MANUAL ELECTRÓNICO DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA: FUNDAMENTOS. Infección y cirugía

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INFECCIÓN Y CIRUGÍA. 1. INFECCIÓN QUIRÚRGICA 2. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA INFECCIÓN 3. INFECCIÓN DE PARTES BLANDAS 4. INFECCIONES DE CAVIDADES CORPORALES 5. INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA LECTURA RECOMENDADA EN LA WEB

1. INFECCIÓN QUIRÚRGICA -

Se pueden definir dos grupos de infecciones quirúrgicas: -

Las que precisan de tratamiento quirúrgico para tratarlas.

-

Las que resultan de tratamientos quirúrgicos, como complicaciones inherentes a la cirugía.

PRECISAN TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS

-

Infecciones de partes blandas

-

Infección de la herida

-

Infecciones de cavidades orgánicas

-

Absceso residual

-

Infecciones articulares

-

Peritonitis terciarias

-

Empiema

-

Neumonías

-

Absceso abdominal

-

Infeciones urinarias

-

Pericarditis supurativa

-

Infecciones de catéteres

-

Artritis séptica

-

Infecciones asociadas al empleo de prótesis

-

La infección siempre supone una alteración del equilibrio que mantienen constantemente los agentes patógenos y el sistema defensivo del organismo.

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2. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA INFECCIÓN 2.1. SISTEMA DE DEFENSA 2.1.1. LOCAL -

El epitelio de piel y mocosas es la primera barrera de defensa inmunitaria del organismo. El epitelio queratinizado de la piel mantiene aislado la mayor parte de nuestro cuerpo del exterior. El epitelio escamosos o columnar de las mucosas protege los tejidos más profundos.

-

Diversos factores locales ambientales evitan la infección, como son: la sequedad de la piel, el arrastre mecánico de las lágrimas y del chorro de la orina, el movimiento de los párpados, el arrastre del sistema ciliar bronquial, la tos y expectoración, la secreción de moco de las mucosas, el pH ácido del estómago y la producción local de IgA.

-

Existen diversas situaciones quirúrgicas que permiten el crecimiento de gérmenes e impiden la acción de defensa locales. Las heridas traumáticas con necrosis y tejidos desvitalizados son proclives a la infección. La situación postoperatoria con hipoxemia y menor saturación parcial de oxígeno favorecen la infección de la herida quirúrgica.

2.1.2. SISTÉMICA -

Esta defensa está formada por diversos componentes que actúan de forma sinérgica: el sistema inmunitario, compuesto de células especializadas en actividad fagocítica y linfocitos; el sistema de coagulación, con la activa participación plaquetaria; y un complejo sistema molecular que interactúa entre ellos. Estas moléculas son citoquinas, cininas, leucotrienos y otras hormonas.

-

Este sistema, que no es el objetivo de este capítulo, está alterado en diversas situaciones clínicas, como son: malnutrición, neoplasias, quemados, postoperatorios graves,

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tratamientos con quimioterapia y agentes inmunosupresores, corticoides, etc.

2.2. AGRESIÓN MICROBIANA -

Gérmenes que habitualmente no desencadenan infección son capaces de producir infecciones quirúrgicas graves en pacientes inmunodeprimidos. Las heridas quirúrgicas presentan el riesgo de infección por bacterias que desarrollan resistencias en ambientes hospitalarios. Una de las causas de la aparición de estas resistencias es el mal uso de los antibióticos. Estas bacterias pueden poblar las heridas y ocasionar infecciones severas en el paciente quirúrgico

-

Los propios factores de virulencia bacterianos son muy importantes. En las bacterias extracelulares son relevantes la presencia de cápsula, la producción de enzimas extracelulares (hialuronidasa, coagulasa, fibrinolisinas…) y las bacterias con patrones de resistencia alterados. En las bacterias intracelulares es relevante la capacidad de persistencia intracitoplasmática mediante diferentes enzimas (catalasa, superóxido dismutasa).

3. INFECCIÓN DE PARTES BLANDAS Las infecciones de partes blandas son frecuentes y varían desde lesiones muy leves hasta lesiones potencialmente mortales. Las formas más severas pueden parecer leves y retrasar un diagnóstico y tratamiento adecuados. Se clasifican atendiendo al grado de extensión y a la aparición de necrosis tisular.

NO NECROTIZANTES

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LOCALES No tóxicas • Impétigo • Foluculosis • Forunculosis • Carbunco Tóxicas

DIFUSAS Celulitis • • • •

Leve Severa De riesgo Complicada

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•

NECROTIZANTES

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Síndrome del shock tóxico

Gangrena bacteriana progresiva Gangrena escrotal idiopática

Mionecrosis por clostridium Fascitis necrotizantes sin clostridium

3.1. INFECCIONES FOCALES NO NECROTIZANTES Su localización focal se debe a la falta de actividad lítica de los enzimas de los microrganimos causantes. -

Impétigo: es la infección focal de la piel. El impétigo contagioso es una infección de la piel muy contagiosa que afecta a la cara y extremidades de los niños. Se debe a la infección por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes que entran a través de pequeñas heridas

-

Foliculitis: es una infección de una glándula pilosa, causada por el Staphylococcus aureus.

-

Forunculosis: es una infección debida a la extensión en profundidad de una foliculosis.

-

Antrax: se produce como consecuencia de la extensión en el tejido celular subcutáneo de una forunculosis.

Todas estas infecciones responde bien al tratamiento oral con cloxacilina. En algunos casos pueden necesitar drenaje quirúrgico. -

El síndrome del shock tóxico se produce por la liberación sistémica de una toxina (toxina del síndrome del shock tóxico: TSST-1) desde una infección vaginal estafilocócica. Se debe a la infección a través de los dedos de los tampones vaginales. Produce fiebre, rash cutáneo, hipotensión y fallo orgánico.

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Los criterios diagnósticos de este síndrome son: -

Hipotensión

-

Rash cutáneo eritematoso difuso

-

Descamación del rash 1 o 2 semanas después, especialmente manos y pies.

-

Fallo orgánico: -

Intestinal: diarrea, vómitos y mucosa hiperémica.

-

Muscular: mialgias con elevación más del doble del valor normal de CPK

-

Hepático: transaminasas mayores de 80 UI

-

Renal: creatinina mayor de 2 mg/dl

-

Coagulación: plaquetas < 100.000 /mm3

-

Neurológico: desorientación y disminución del estado de conciencia.

En estos casos suelen responder bien al tratamiento intensivo y cloxacilina intravenosa.

3.2. INFECCIÓN NO NECROTIZANTE DIFUSA (CELULITIS) -

Consiste en una infección diseminada de la piel y tejido celular subcutáneo, que se caracteriza por dolor, enrojecimiento, edema y calor local.

-

La extensión de la infección se debe a las toxinas y enzimas de los microrganismos causantes, especialemente S. Aureus y Streptococci grupo A. En la reacción inflamatoria participan activamente las células de Langerhans del estrato espinoso de piel mediante la liberación de varias citoquinas (interleuquina 1 y TNF). Existen varias formas clínicas: -

Celulitis leve: frecuentes en forma de linfangitis o linfadenitis en los miembros, producidas por S. Aureus o el Streptococi del grupo A. Responden bien a la cloxacilina o cefalexina oral.

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Celulitis severa: a la infección local se añaden signos sistémicos, como fiebre, escalofríos y leucocitosis.

-

Celulitis de riesgo: existen varios ejemplos típicos -

Celulitis por Haemophilus influenzae tipo B (celulitis HIB), típico de la infección de las mejillas de los niños. Responden bien a la penicilina o cefuroxima

-

Erisepelas con los signos típicos de piel de naranja, típicos en infancia y pacientes seniles.

-

Celulitis postvenectomías producidas por Streptococi no A.

-

Erisepeloide, producido por el Erysipelothrix rhusiopathiae, en manipuladores de pescado y carnes.

-

Infección por mordedura humana, por Eikenella corrodens que produce infecciones profundas y tenosinovitis. Responden bien a la cloxacilina, pero no a la eritromicina

-

Celulitis en inmunodeprimidos por Streptococcus pneumoniae y gram negativos.

Celulitis complicada: desencadena abscesos profundos y puede extenderse al hueso y articulaciones (osteomielitis, artritis séptica)

-

Todas las celulitis graves se tratan con tratamiento antibiótico intravenoso. Existen varios regímenes aceptados: cloxacilina + aminoglucósido o en monoterapia con cefalosporinas, ticarcilinas/clavulánico o quinolonas. Las celulitis complicadas requieren además un drenaje quirúrgico.

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3.3. INFECCIONES FOCALES NECROTIZANTES 3.3.1. GANGRENA BACTERIANA SINERGÍSTICA PROGRESIVA -

Se produce por la contaminación a través de una puerta de entrada en la piel. Actualmente se observa en infecciones paraostomales y úlceras de decúbito. Clínicamente se caracteriza por presentar una lesión que crece en círculos concéntricos con tres zonas bien diferenciadas: una zona eritematosa y edematosa externas, una zona violácea intermedia y una zona central de necrosis. Suele asociarse fiebre y malestar general. Se debe a la acción sinergística de Streptococcus microaerófilo no hemolítico y el S. aureus hemolítico o gram negativos.

3.3.2. GANGRENA IDIOPÁTICA ESCROTAL (FOURNIER) -

Es una lesión necrotizante que afecta a la región perineal, afectando piel, tejido celular subcuténeo, fascias y músculos de la zona. En su extensión suele preservar los testículos. Los gérmenes más implicados son estreptococci aneróbicos junto con un sobrecrecimiento secundario de bacterias gram negativas. Con el nombre de gangrena de Fournier se denomina también a la forma perineal de las fascitis necrotizantes.

-

El tratamiento de ambas formas de gangrena consiste en antibióticos intravenosos y excisión quirúrgica de los tejidos necrosados. Es frecuente que se requieran varias curas repetidas. Con la infección superada y buen tejido de granulación se plantea un injerto de piel para cubrir la zona descubierta. Las quinolonas, cefelosporinas de tercera generación y ticarcilina/clavulánico son las combinaciones más usadas.

3.4. INFECCIONES NECROTIZANTES DIFUSAS -

Las infecciones difusas necrotizantes pueden simular una celulitis simple y retrasar su diagnóstico. Genéricamente se denominan fascitis necrotizantes.

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Se incluyen en este concepto varias entidades diferentes con unas manifestaciones clínicas parecidas en el momento del diagnóstico.

-

Es muy útil realizar gram urgente o cortes en congelación para diferenciar entre fascitis difusas necrotizantes sin clostridium, en las que hay asociada una gran reacción inflamatoria, de las fascitis con clostridium (gangrena gaseosa), en las que apenas existe inflamación.

-

Los principales signos de sospecha son: -

Edema desproporcionado al grado de eritema cutáneo.

-

Gas en tejido celular subcutáneo que se observa en radiografías o se palpa (crepitación)

-

Vesículas en piel.

-

Menos linfangitis y linfadenitis asociada, que son más propios de la celulitis no necrotizante.

-

Anestesia de piel y necrosis cutánea.

3.4.1. CON INFLAMACIÓN -

Gangrena estreptocócica (de Meleney): -

Cursa con fiebre, eritema y sintomatología general y evoluciona en 24 horas hacia la necrosis cutánea por trombosis vascular.

-

Producida por el Streptococcus â-hemolítico del grupo A.

Celulitis por clostridium -

Se produce en diabéticos y en miembros inferiores de pacientes con arteriopatía obstructiva crónica.

-

Existe gas en radiografías. Exudado purulento maloliente muy característico.

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Producida por Clostridium Perfringens.

Fascitis necrotizante (de Wilson) -

Con el término fascitis necrotizante actualmente se incluyen todas las fascitis necrotizantes difusas, excepto la gangrena gaseosa.

-

Se describió como una infección que afectaba la fascia superficial pero respetaban músculo y fascias profundas.

-

El proceso es más lento que la gangrena estreptocócica, originándose más en profundidad. La necrosis cutánea surge en fases más tardías.

-

Etiología: -

Sinergismo entre Sterptococi â-hemolítico no A y bacilos gram negativos (Proteus, Pseudomona, Enterobacter)

-

Vibrio vulnificus, relacionado con heridas en personas en contacto con el agua del mar (pescadores…)

-

Micosis: Rhizopus arrhizus, de instauración muy lenta.

Fascitis necrotizante con síndrome del shock tóxico (StrepTSS) -

Producida por una variante muy agresiva del Strectococcus grupo A (pyogenes), conocida como "bacteria asesina".

-

Se produce por la producción de unas exotoxinas (spe) que ejercen su acción mediante dos mecanismos: -

Estimulando la liberación de citoquinas por parte de los macrófagos.

-

Actuando como superantígeno, que interactúan con una buena parte de los linfocitos T (5-20%) sin necesidad de procesamiento previo.

-

Celulitis necrotizante sinergística por gram negativos

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Producida por la infección sinérgica de bacilos gram negativos aerobios y anaerobios: Bacteroides fragilis, peptostreptococci y enterobacterias.

-

Afecta a las fascias más profundas y se presentan más lentamente que la fascitis necrotizante. Suele haber necrosis cutánea.

-

La forma clínica perineal se denomina gangrena de Fournier.

Miositis estreptocócica. -

Producida por Streptococcus A asociado a streptococci anaerobios o Staphylococcus aureus.

-

Es una variedad de la fascitis necrotizante en la que predomina en el músculo el componente inflamatorio sobre la necrosis.

En el tratamiento de la fascitis necrotizante por StrepTSS es necesario asociar dosis altas de penicilina y clindamician, junto con inmunuglobulina humana para neutralizar la exotoxina.

Parámetro

Gangrena

Fascitis necrotizante Fascitis necrotizantes

estreptocócica de

con TSS

Meleney Pacientes

Sanos

Problemas médicos

Organismos

Estreptococo

Estreptococo no A, Estreptococo A

hemolítico

bacilos gram -

Toxinas

Toxinas, sinergia

Patogenia

Sanos

Toxinas, superantígenos

Curso

Rápido

Lento

Rápido

Mortalidad

20%

20%

20-60%

3.4.2. SIN INFLAMACIÓN

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Mionecrosis por clostridium. -

Denominada también gangrena gaseosa y conocida desde la época de Hipócrates y Celsius.

-

Sus 4 características son: -

1. Comienzo agudo en: -

en pacientes jóvenes después de traumatismos abiertos

-

en pacientes diabéticos o con enfermedad vascular periférica

-

2. Intenso dolor

-

3. Intenso edema

-

4. Toxicidad sistémica severa: confusión mental, taquicardia desproporcionada a la fiebre.

-

Olor nauseabundo característico

-

Producido por: Clostridium perfringens, novyi y septicum. Participan exotoxinas bacterianas: α-toxina lecitinasa y la θ- toxina

-

El tratamiento consiste en desbridamiento quirúrgico y tratamiento empírico inicial con: penicilina + aminoglucósido, o cefalosporinas de tercera generación, o ticarcilina/clavulánico, o quinolonas.

-

El empleo del tratamiento con oxígeno hiperbárico es controvertido.

3.5 TÉTANOS -

Infección producida por el Clostridium tetani., que es un bacilo gram positivo formador de esporas.

-

El mecanismo de infección es la implantación del organismo a través de lesiones en piel y mucosas. Se pensaba que se daba en heridas sucias, necríticas y descuidadas.

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Actualmente es más frecuente observarlo tras pinchazos, laceraciones y abrasiones. -

Desde el lugar de lesión no son invasivos pero causan toxicidad, a través de dos toxinas: -

Tetanoespasmina: que inhibe las sinapsis de las neuronas del asta anterior medular, produciendo espasmos musculares e hiperreflexia.

-

Tetanolisina, que es cardiotóxica y produce hemólisis.

Después de una semana de incubación comienzan los síntomas a nivel local o sistémico con aumento del tono muscular y espasmos. Puede comenzar con disfagia y rigidez del cuello. Puede progresar hacia el ortostótonos y opistótonos con convulsiones ante estímulos externos o internos. El paciente suele permanecer consciente

-

El diagnóstico es eminentemente clínico. La mortalidad es del 50% a pesar de un tratamiento adecuado.

-

Tratamiento: -

Inmunoglobulina humana

-

Sedantes, relajantes musculares y analgésicos.

-

Desbridamiento de la herida

Clasificación de las heridas, según la probabilidad de infectarse por tétanos Clínica Tiempo

Herida sucia

Herida limpia

> 6 horas

< 6 horas

Configuración

Estrellada, por avulsión

Lineal

Mecanismo de la lesión

Proyectil, choque,

Incisas (cristal, cuchillo)

quemadura, mordedura, punción Tejido desvitalizado

Presente

Ausente

Contaminantes (saliva, polvo,

Presentes

Ausentes

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tierra…)

Esquema de inmunización Histora de

Herida sucia

Herida limpia

inmunización Vacuna 1

IG

Vacuna

IG

Sí

Sí

Sí

No

No2

No

No3

No

Desconocido o < 3 dosis 3 dosis 1.

Vacuna: toxoide de tétanos y difteria en

7 años. En < 7 años tétanos, difteria y tosferina. Debe utilizarse siempre

en heridas de > 24 horas. 2.

Poner si la última dosis fue hace más de 5 años.

3.

Poner si la última dosis fue hace más de 10 años.

Fuente: Sandford Guide to Antimicrobial Therapy 2001 (31st ed)

4. INFECCIONES DE CAVIDADES CORPORALES 4.1. CAVIDAD PERITONEAL Peritonitis primaria -

Se produce normalmente por un solo germen.

-

Se da en dos grupos de pacientes: -

En mujeres jóvenes, como consecuencia de una infección del tracto genitourinario

-

En adultos con líquido libre permanente en la cavidad: -

enfermos con ascitis, como consecuencia de la translocación bacteriana

-

enfermos en diálisis peritoneal, por infección en el trayecto del catéter de diálisis. En estos casos la peritonitis también puede considerarse como

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secundaria -

enfermos con shunt de Leveen

Se trata con antibióticos intravenosos.

Peritonitis secundaria -

Se produce como consecuencia a una solución de continuidad en el tracto gastrointestinal. Suelen crecer varios gérmenes (polimicrobiana): cocos gram positivos, bacilos gram negativos y anaerobios. También puede existir peritonitis secundaria a contaminación desde infecciones retroperitoneales: pancreatitis necrotizante, absceso perirrenal…

-

Suele precisar intervención quirúrgica urgente y tratamiento antibiótico prolongado de amplio espectro que cubra gérmenes aerobios y anaerobios.

-

El objetivo de la cirugía consiste en repara el origen de la contaminación, lavado exhaustivo de la cavidad abdominal y evitar los abscesos residuales.

Peritonitis terciaria -

En algunos casos de peritonitis secundaria, a pesar de un tratmiento quirúrgico y antibiótico adecuado, se desarrrolla una infección intraabdominal persistente no localizada, con alteración de la flora microbiana como consecuencia del empleo de antibióticos de amplio espectro. Suele añadirse una respuesta inflamatoria exagerada y la aparición de fallo multiorgánico, con una elevada mortalidad.

-

Participan gérmenes seleccionados por el tratamiento antibiótico de amplio espectro: Staphylococcus epiderdimis, Candida, Enterococcus y Enterobacter. Estos gérmenes pueden proceder teóricamente de tres sitios: -

De una peritonitis primaria o secundaria no tratada adecuadamente.

-

De la diseminación de un foco de infección adquirido: catéteres vías, neumonías,

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etc. -

De la translocación bacteriana intestinal.

4.2. CAVIDAD PLEURAL (Empiema) -

La causa más frecuente es una neumonía. Otras causas son: hemotórax infectado, infartos pulmonares, fístulas bronquiales, perforaciónes esofágicas, abscesos intraabdominales, etc.

-

El líquido purulento que se origina es inicialmente líquido. Posteriormente se espesa y se deposita fibrina. Las pleuras se engrosan y se adhieren. Esto da lugar a que se encapsule y que el drenaje necesario para tratar la infección necesite la inserción de más de un tubo de tórax.

-

Cursan con fiebre y dolor pleurítico, parecido a una neumonía. Se asocia a malestar general, anorexia, disnea y anemia.

-

El tratamiento consiste en la inserción de uno o más tubos de tórax. El drenaje abierto puede emplearse en casos muy evolucionados en los que el tubo de tórax no drena adecuadamente. En algunos casos puede precisar toracotomía con decorticación. Esta consiste en retirar toda la capa de fibrina adherida a ambas pleuras y que impide la reexpansión pulmonar.

4.3. CAVIDAD ARTICULAR Y PERICARDIO -

Ambas infecciones pueden tratarse inicialmente con tratamiento antibiótico. En caso de no respuesta suficiente requieren tratamiento quirúrgico con drenaje.

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4.4. INFECCIONES ASOCIADAS AL EMPLEO DE PRÓTESIS -

Existen varias indicaciones quirúrgicas de empleo de prótesis en cirugía: válvulas cardíacas, injertos vasculares, prótesis articulares y mallas de pared abdominal. Todas ellas pueden presentar como complicación la infección crónica. Los gérmenes anidan en los materiales metálicos o plásticos que componen estas prótesis. Los más frecuentes son los cocos gram positivos.

-

Aunque algunos prótesis vasculares y mallas de pared abdominal pueden tratarse de forma conservadora con antibióticos, la gran mayoría precisan su retirada y eventual sustitución.

-

El probable origen de estas infecciones es: -

Contaminación de la herida quirúrgica por flora cutánea del paciente o del personal de quirófano

-

Contaminación por mala técnica o asepsia inadecuada

-

Contaminación por diseminación hematógena de otros focos (bacteriemias)

- Uno de los mecanismos que hace que la bacteria colonice el injerto y sea muy difícil su erradicación es porque la mayor parte de estas bacterias producen una matriz glicoproteica que envuelve de un entorno mucinoso el injerto, protegiendo la colonización bacteriana de la agresión inmunológica y antibiótica.

5. INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA -

En el capítulo de complicaciones de la cirugía se tratan las definiciones de los tipos de infección de herida quirúrgica. En este apartado insistiremos en los factores de riesgo y la prevención.

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5.1. FACTORES DE RIESGO 5.1.1. DEL HUÉSPED -

Definitivos: -

Edad (extremos de la vida)

-

Obesidad

-

Gravedad de las enfermedades de base

-

Colonización nasal por Staphylococcus aureus

-

Infección de otra localización anatómica

-

Duración de la estancia hospitalaria preoperatoria. Cuanto mayor se la estancia mayor riesgo.

-

-

Probables -

Malnutrición

-

Diabetes mellitus

Posibles -

Cáncer

-

Inmunodepresión general: fármacos, anergia, VIH

-

Tamaño mamario en la incisión de esternotomía en mujeres

-

Cirugía en la zona en los siete días previos (favorece la colonización de la herida por Staphylococcus aureus)

-

Disfunción de al menos dos sistemas en el momento de la intervención o presencia de al menos tres diagnósticos diferentes al alta

-

Adicción al alcohol

-

Tabaquismo

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-

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Administración de antibióticos previamente

Improbables -

Sexo, ser mujer en cirugía cardíaca u hombre en enfermos politraumatizados

5.1.2. DE LA INTERVENCIÓN -

-

Definitivos: -

Depilación del enfermo el día anterior o con cuchilla

-

Ausencia de desinfacción de la piel del enfermo con povidona iodada o clorhexidina

-

Incumplimiento de las normas de asepsia o de las precauciones universales

-

Tipo de cirugía (limpia, limpia-contaminada, contaminada, sucia)

-

Características especiales para cada tipo de procedimiento

-

Incumplimiento de las normas de profilaxis antibiótica

-

Duración excesiva de la intervención

Probables -

Técnica quirúrgica incorrecta

-

Varios procedimientos quirúrgicos en la misma intervención

-

Presencia de cuerpos extraños de la herida quirúrgica o empleo de prótesis

-

Número de unidades de sangre transfundidas durante la intervención: a mayor número, más riesgo

-

Incisión: tipo, localización y longitud

-

Disminución de l aperfusión

-

Pinchazos o desgarros de los guantes del cirujano

-

Tipo de quirófano: incumplimiento de las circulaciones, número de personas en el quirófano, logorrea

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-

-

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Virulencia de los microorganismos

Posibles -

Omisión de la ducha previa al enfermo con un solución de clorhexidina

-

Intervenciones de urgencia

-

Empleo de drenajes

-

Consecuencias inmunológicas de la cirugía

Improbables -

No utilización de un segundo bisturí tras completar la incisión de la piel, para evitar la colonización de la piel en el tejido celular subcutáneo

5.2. PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA

A continuación enumeramos las medidas que se han demostrado que previenen la infección quirúrgica.

5.2.1. Preoperatorias -

Preparación del paciente -

Demorar la intervención en caso de infección

-

No rasurar el campo quirúrgico a no ser que sea necesario. En ese caso se debe realizar con maquinilla eléctrica e inmediatamente antes de la intervención.

-

Evitar la hiperglucemia del paciente

-

Animar a dejar de fumar un mínimo de 30 días antes de la cirugía

-

Ducha o baño con antiséptico, al menos la noche anterior a la intervención.

-

Limpiar profusamente la zona alrededor de la incisión antes de proceder al empleo del antiséptico

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-

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Emplear un antiséptico apropiado para la preparación de la piel. Se aplica en círculos concéntricos desde la incisión hacia la periferia.

-

Disminuir la estancia hospitalaria preoperatoria

Antisepsia de los miembros del equipo de cirugía -

Mantener las uñas cortas y no llevar uñas postizas

-

Lavarse las manos al menos de 2 a 5 minutos con un antiséptico adecuado, incluyendo antebrazos y codos. Cepillarse minuciosamente las uñas, sobre todo en el primer lavado del día. Mantener las manos más elevadas que los codos, una vez realizado el lavado. Secarse las manos con una toalla estéril, pero no con los guantes o la bata. No usar adornos (sortijas, pulseras, relojes…)

Antiséptico

Alcohol

Mecanismo de

Rapidez de

Actividad

acción

acción

residual

Desnaturalización

Muy rápida

Ninguna

Toxicidad

Uso

Sequedad, volátil

PP

de proteínas Clorhexidina

Rotura de la

LM Intermedia

Excelente

membrana celular Povidona iodada

Oxidación/substituc

Intermedia

Mínima

ión por yodo libre

Ototoxicidad,

PP

queratitis

LM

Absorción de la piel

PP

con posible toxicidad,

LM

irritación de la piel Paracloro-

Rotura de la

metaxilenol

membrana celular

Triclosan

Rotura de la

Intermedia

Buena

No hay datos

LM

suficientes Intermedia

Excelente

membrana celular

No hay datos

LM

suficientes

PP: Preparación de la piel. LM: Lavado de manos. Fuente: Infect Control Hosp Epidemiol 1999;20:257

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Manejo del personal de quirófano colonizado o infectado

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Educación del personal sanitario que sufre infección para evitar su participación en intervenciones quirúrgicas

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No se debe excluir de forma sistemática el personal colonizado por S. aureus o Streptococcus grupo A, a excepción de que se haya observado su pariticipación epidemiológica en la infección hospitalaria.

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Profilaxis antimicrobiana -

Administración del antibiótico sólo si está indicado.

-

Administración del antibiótico por vía intravenosa, asegurando su niveles terapéuticos adecuados hasta algunas horas después del cierre de la herida quirúrgica.

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Preparación intestinal y empleo de antibióticos orales sin absorción en la cirugía de colon y recto.

-

En las cesáreas de alto riesgo se debe administrar el antibiótico justo después de clamparse el cordón umbilical

5.2.2. Intraoperatorias. -

Ventilación -

Mantener una presión de ventilación positiva mayor en el quirófano que en los pasillos y áreas adyacentes. Entrada de aire en el techo y salidas a nivel del suelo.

-

Cambio de aire en el área quirúrgica al menos 15 veces por minuto, de los cuales 3 han de ser de aire fresco. Empleo de filtros de aire apropiados.

-

Limitar el número de personas que entran en el quirófano. Mantener las puertas del quirófano cerradas siempre que sea posible.

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Limpieza y desinfección de superficies -

Evitar el uso del quirófano tras intervenciones sucias o contaminadas.

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Toma de muestras -

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Sólo como parte de estudios epidemiológicos.

Esterilización del instrumental quirúrgico -

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No usar métodos de esterilización rápida, a no ser que sea estrictamente necesario.

Vestuario quirúrgico -

Empleo de mascarilla y gorro durante toda la intervención.

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Emplear guantes estériles que sean impermeables.

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Cambiar las batas si se manchan.

Técnica quirúrgica y asepsia -

Colocar catéteres venosos y administrar medicación bajo estrictas condiciones de asepsia.

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Manipulación de los tejidos orgánicos con delicadeza, mantener la mejor hemostasia posible, evitar los tejidos desvitalizados, espacios muertos y los cuerpos extraños.

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Emplear el cierre primario diferido o por segunda intención en casos de heridas muy contaminadas (tipo III o IV).

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Utilizar drenajes cerrados siempre que sean posible y retirarlos en cuanto no sean necesarios.

5.3.3. Cuidado de la herida postoperatoria -

Proteger con apósito estéril la herida durante 24-48 horas.

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Lavar las manos antes y después de realizar la cura de una herida.

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Educar al paciente y a la familia sobre el cuidado y posibles complicaciones de la herida.

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No existe ninguna evidencia demostrada de cuándo es el mejor momento para retirar el apósito de una herida y cuándo se puede mojar una herida, transcurridos 48 horas de la intervención.

5.3.4. Seguimiento -

Emplear una vigilancia epidemiológica adecuada al entorno hospitalario.

5.3. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA -

Se trata de conseguir el adecuado nivel de antimicrobianos en los tejidos antes de que se produzca la contaminación bacteriana que tiene lugar durante el acto operatorio. Está dirigida fundamentalmente a prevenir la infección de la herida quirúrgica, pero también puede evitar otro tipo de infecciones.

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Pautas de profilaxis: -

Muy corta: se administra sólo antes de la intervención.

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Corta: se administra una dosis antes, otra durante la intervención y otra a las 6 u 8 horas de finalizado el acto quirúrgico.

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Larga: continua la administración hasta un período no superior a 48 horas.

La vía de administración es la intravenosa, a excepción de la preparación de la cirugía colonónica, en la que se añade neomicina y eritromicina oral.

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No debe prolongarse su empleo durante un largo período postoperatorio porque puede producir resistencias bacterianas, sobreinfecciones y dificultad para aislar los gérmenes causantes.

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El antibiótico debe cumplir las siguientes características: -

Eficaz frente a los microorganismos que habitualmente causan las infecciones.

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Bactericidas

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En términos generales, no deben ser antibióticos de amplio espectro.

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Debe llegar a la zona anatómica donde se realiza la intervención.

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A igualdad de eficacia debe utilizarse el de coste más bajo.

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LECTURA RECOMENDADA -

Infección de la herida quirúrgica. A. Burillo y E Bouza. En: Infección 2001. E Bouza y JJ Picazo, editores. Editorial Servisistem 2000 S.L. Bilbao, 2001.

-

Guideline for prevention of surgical site infection. Mangran AJ, Teresa C, Horan MPH et al. Infect Control Hosp Epidem 1999;20:247-278.

-

Surgical infection. RJ Howard. En Principles of Surgery. SI Schwartz, editor. McGraw Hill Inc, New York, 1994.

-

Sandford´s Guide to Antimicrobial Therapy 2001. DN Gilbert, RC Moellering, MA Sande. Editorial JC Sanford,2001.

-

Protocolos recomendables en profilaxis antibiótica. M Cainzos, F Lozano, D Dávila, et al. Cir Esp 1996;59:3-6.

-

Prophylactic antibiotics. JL Meakins. En Care of the Surgical Patient. D Wilmore, M Brennan, et al, editores. Scientific American, New York, 1991.

EN LA WEB -

http://www.intermedicina.com/Guias/Gui015.htm -

Guía sencilla en español sobre la profilaxis antibiótica en cirugía.

-

http://medicina.umh.es/docencia/medicina/3/4225/tema03/tema03.htm

-

http://medicina.umh.es/docencia/medicina/3/4225/tema04/tema04.htm

-

http://medicina.umh.es/docencia/medicina/3/4225/tema06/tema06.htm -

Temario sobre infección quirúrgica, profilaxis antibiótica y tratamiento quirúrgico de las infecciones, del programa de la Facultad de Medicina de la Universidad Miguel Hernández.

-

http://www.cirugest.com/Revisiones/Cir02-01/02-01-02.htm

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Buena revisión sobre la infección y cirugía, elaborada por Cirugest, una página web de Cirugía General y Aparato Digestivo, con un capítulo especialmente interesante de asepsia y antisepsia.

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http://www.hggm.es/boletinjunio2001.pdf -

Boletín de la Comisión de Infecciones del Hospital Gregorio Marañón sobre infección y cirugía, con especial interés en las recomendaciones preventivas.

- http://www.vnh.org/EWSurg/ch11/11Infection.html -

Página web en inglés sobre la infección quirúrgica, editado por el Virtual Naval Hospital del Departamento de Defensa de los Estados Unidos.

-

http://www.cdc.gov/ncidod/hip/SSI/SSI.pdf -

Documento de consenso, editado en enero de 1999, sobre la prevención de la infección quirúrgica elaborado por el National Center for Infectious Diseases del US Department of Health and Human Services.

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