Síncope: manejo en urgencias

Atención urgente Síncope: manejo en urgencias C. Capdevila Aguilera y S. Tomás Vecina Servicio de Urgencias. Hospital Mútua de Terrassa. Terrasa. Bar

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Síncope: manejo en urgencias C. Capdevila Aguilera y S. Tomás Vecina Servicio de Urgencias. Hospital Mútua de Terrassa. Terrasa. Barcelona. España.

Se define como síncope la pérdida brusca y transitoria de conciencia asociada a la perdida de tono postural, que se recupera espontáneamente sin necesidad de maniobras de reanimación y que se debe a la disminución o interrupción transitoria del flujo sanguíneo cerebral. Se recupera espontáneamente. El pronóstico se relaciona con la etiología, por lo que la visita médica tendrá el objetivo de conocer la causa para poder valorar el tratamiento adecuado. Los síncopes más frecuentes en jóvenes son las lipotimias y, en ancianos, el ortostatismo. Etiopatológicamente se puede clasificar el síncope en 3 grandes grupos:

Tabla I. Síncope de origen cardíaco Obstrucción del flujo de salida

Corazón izquierdo Estenosis aórtica: síncope de esfuerzo Miocardiopatía hipertrófica: síncope de esfuerzo Disección aórtica Obstrucción del flujo de llenado: prótesis obstructiva, estenosis mitral, mixoma aurícula izquierda Corazón derecho Hipertensión pulmonar: primaria o secundaria (tomografía por emisión de positrones)

– Síncope de origen cardíaco (tabla I). – Síncope de origen no cardíaco (tabla II). – Síncope de causa indeterminada.

Síncope de esfuerzo Estenosis pulmonar: síncope de esfuerzo Tetralogía de Fallot: síncope de esfuerzo

En ocasiones, los síntomas que preceden al cuadro sincopal (pródromos) pueden alertar al paciente de la inminente pérdida del conocimiento. Como presíncope se entiende la sensación inminente de pérdida de conocimiento, pero sin llegar a perderlo, con recuperación también espontánea del cuadro. El síncope es un problema médico importante por su alta frecuencia y la gran variedad de causas responsables del mismo. Constituye entre el 1-2% de las consultas en los servicios de urgencias. Es más frecuente en ancianos; en edades superiores a 75 años la incidencia anual es superior al 5%. Hasta un 40% de la población general, en algún momento de su vida presenta algún episodio sincopal. El pronóstico se relaciona con su etiología, aunque no se puede llegar a un diagnóstico de presunción al menos en el 30% de los casos. Es importante estratificar el riesgo de estos pacientes mediante la realización de una historia clínica correcta, la exploración física y las exploraciones complementarias.

Características de los síncopes más frecuentes – Síncope vasovagal o lipotimia. Es el más frecuente, sobre todo en jóvenes. Suele presentarse cuando hay factores desencadenantes que producen un aumento de la actividad simpática, como el ambiente caluroso, la bipedestación prolongada o el estrés. La pérdida de conciencia se da cuando el paciente está en posición erecta y suele ir precedida de síntomas vegetativos como sudoración, náuseas o vómitos, palpitaciones, visión borrosa, acúfenos o molestias abdominales. 38

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Taponamiento cardíaco Disfunción aguda del VI

Cardiopatía isquémica aguda

Arritmias

Alteración del ritmo: Bradicardia (enfermedad del seno) Taquicardia: supraventriculares o ventriculares Alteraciones de la conducción Marcapasos malfuncionantes Síndrome de marcapasos Disfunción Taquicaria mediada por test de la antihialuronidasa

– Síncope ortóstatico o postural. Es más frecuente en ancianos. Suele producirse al pasar del decúbito a la bipedestación. Normalmente también se acompaña de pródromos, aunque en ocasiones puede presentarse de forma brusca. – Síncope por dolor. Está muy relacionado con la lipotimia, puesto que también se desencadena por un estímulo vagal. Es típica en la neuralgia del glosofaríngeo. – Síncope tusígeno: suele producirse en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica tras un acceso de tos. También puede se provocado por paroxismos de estornudos o risa, y se debe descartar hemorragia intracraneal. – Síncope miccional. Es casi exclusivo en los varones. Es frecuente después de una ingesta importante etílica y ocurre típicamente durante o inmediatamente después de la micción. La patogenia es mixta: hipotensión ortostática y estimulación vagal originada por el rápido vaciamiento de la vejiga.

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Tabla II. Síncope de origen no cardíaco

Tabla III. Fármacos causantes de síncopes

Neurocardiogénico (vasovagal)

Dilatadores venosos arteriales

15-20% de todos los síncopes Tipos: cardioinhibitorio, vasopresor y mixto

Nitratos

Paciente joven, sin cardiopatía y episodios previos

Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina

Factores predisponentes, precipitantes y pródromos Buen pronóstico Ortostático

Disminución del tono venoso: encamamiento, bipedestación, embarazo, varices, disminución de masa muscular, disminución del tono autonómico.

Bloqueadores alfa Antihipertensivos

Fármacos (muy frecuente): sobre todo antihipertensivos y antidepresivos (ver tabla III).

Metildopa Prolongación del intervalo QT (arritmias ventriculares)

Antibióticos: Eritromicina

Patología cerebrovascular: afectación extensa o del territorio vertebrobasilar

Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar

Antiarrítmicos clase Ia: Quinidina Antiarrítmicos clase III: Sotalol

Enfermedades del sistema nervioso autónomo

Hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular extenso

Bloqueadores beta Clonidina

Deplección de volumen

Neurológico

Bloqueante de los canales del calcio Hidralacina

Probucol Cisaprida Efecto proarrítmico

Todos los fármacos antiarrítmicos

Mecanismos diferentes

Terfenadina

Alteraciones esqueléticas cervicales

Antidepresivos tricíclicos

Síndrome del robo de la subclavia

Fenotiacina

Crisis epilépticas Migraña (vertebrobasilar) Hipersensibilidad del seno carotídeo

Ancianos, aterosclerosis Masaje del seno positivo Buen pronóstico

Situacional

Tos Deglución Valsalva Micción Pospandrial

Metabólico

Hipoxia

Se hará una anamnesis completa, preguntando por la posible ingesta de fármacos como nitratos, bloqueadores beta o vasodilatadores (tabla III). También se debe preguntar en qué contexto estaba el paciente en el momento del síncope: micción, tos, rápida bipedestación, dolor, estrés, etc. El diagnóstico de síncope, su forma de presentación, si existen pródromos o no, el tiempo de comienzo y recuperación y la persistencia de síntomas después de la recuperación del estado de conciencia son factores que ayudarán a descubrir su causa más probable (fig. 1).

Hipoglucemia Hiperventilación Psiquiátrico

Exploración física

Diagnóstico de exclusión

– Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo: este fenómeno se puede encontrar aproximadamente en un tercio de los ancianos, aunque en la mayoría de casos cursa de forma asintomática. Cabe destacar especial atención en pacientes a los cuales se les prescriba digoxina, cafeína, nitratos, calcio, bloqueadores beta y colinérgicos (tabla III). Una vez estimulado el seno carotídeo se puede producir un síncope por 3 mecanismos diferentes: inhibición cardíaca (bradicardia extrema o asistolia), vasodepresor (vasodilatación esplácnica y muscular) y cerebral: disminución del flujo cerebral a la compresión de la carótida ya estenosada.

– Toma de constantes: tensión arterial (TA) y frecuencia cardíaca tanto en bipedestación como en decúbito, para valorar si el síncope ha sido causado por ortostatismo. Se considera que la respuesta es positiva a ortostatismo cuando se observa una caída de TA sistólica > 20 mmHg, o de 15 mmHg si se valora la TA diastólica, y que se acompaña de una reproducción de los síntomas. También será positiva cuando se reproduzca un síntoma aunque los valores de TA no sean los antes nombrados. Se recogerán las constantes de frecuencia respiratoria y temperatura axilar. – Inspección general: estado de conciencia, valoración de signos de deshidratación, coloración de piel y mucosas, perfusión. – Posteriormente se realizará una exploración física por aparatos.

Actuación en urgencias

Exploraciones complementarias

Cuando el paciente que ha presentado un síncope llega a urgencias, lo primero que se debe realizar es la toma de constantes vitales, un examen del nivel de consciencia y de aspecto general, una glicemia capilar y un electrocardiograma (ECG). Si el paciente está estable hemodinámicamente, y después de comprobar que el paciente no necesita una intervención inmediata, se debe realizar una aproximación diagnóstica.

A todos los pacientes orientados como síncope se les debe realizar las siguientes exploraciones complementarias urgentes: – Electrocardiograma: puede ser patológico en casos de síncope cardíaco. – Glucemia mediante tira reactiva: permite descartar hipoglucemias. JANO 26 DE OCTUBRE-1 DE NOVEMBRE 2007. N.º 1.668

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– Gammagrafia pulmonar en la sospecha de TEP. – Ecocardiograma si la sospecha es de síncope cardíaco obstructivo: taponamiento cardíaco, valvulopatía, miocardiopatía hipertrófica. – Tomografía computarizada craneal en los casos en que la sospecha es de isquemia cerebral o hemorragia subaracnoidea. – Punción lumbar en la sospecha de hemorragia subaracnoidea con TAC normal.

El resto de exploraciones se realizarán sólo en aquellos casos en que, tras la anamnesis y la exploración fisica, se sospeche una causa determinada: – Analítica general si se sospecha anemia o proceso infecciososéptico. – Bioquímica sanguínea con las determinaciones de glucemia, urea, creatinina, e iones si se buscan alteraciones electrolíticas. – Radiografía de tórax anteroposterior y lateral en caso de sospecha de insuficiencia cardíaca o alteraciones cardíacas en el electrocardiograma. – Gasometría arterial si hay hiperventilación, signos físicos de hipoxemia o sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP).

Figura 1.

Otras exploraciones complementarias – Pruebas de provocación: son una serie de pruebas que permiten que el cuadro sincopal se reproduzca en presencia del médico. Algunas de ellas se realizan en urgencias y otras durante el ingreso o de forma programada.

Algoritmo de actuación ante un síncope. Síncope

Alto riesgo (traslado acompañado de médico y DUE) • Síndrome cardiogénico con enfermedad cardíaca subyacente • Síncope de duración prolongada o de esfuerzo • Síntomas coincidentes de dolor torácico, disnea o cefalea • Soplos de estenosis valvulares o pulsos asimétricos

Riesgo medio (valorar necesidad de traslado acompañado de DUE) • Paciente > 30 años con síncope neurológico • Paciente > 70 años con síncope vasovagal u ortostático

Bajo riesgo (no precisa traslado) • Todo paciente < 30 años con síncope neurológico • Pacientes > 70 años con síncope vasovagal u ortostático

Estudio en atención primaria Hospital

Criterios de remisión al hospital • Evidencia o sospecha de bradiarritmias o taquiarritmias • Sospecha o evidencia de cardiopatía • Síncopes con criterios de gravedad • Síncopes sin criterios de gravedad pero con características invalidantes • Síncope en paciente portador de marcapasos desfibrilador automático implantable • Síncope en relación con hipovolemia • Si hay riesgo vital para el paciente

Anamnesis Exploración física Electrocardiograma Hemograma, bioquímica, coagulación Enzimas cardíacas Gasometría arterial Radiografía de tórax

Etiología cardíaca

Etiología no cardíaca

Etiología desconocida

Monitorización ¿MP transitorio?

Vasovagal ACV (TC craneal) TEP (GSA, dímero D, …) Convulsión (diagnóstico diferencial) Fármacos/drogas ¿Embarazo? (test) Traumatismo (radiografía) Deshidratación Hemorrágica Psiquiátrica

Estudio

Actuación según diagnóstico

ACV; accidente cerebrovascular; DUE: diplomado universitario en enfermería; GSA: gasometría arterial; MP: marcapasos;TC: tomografía computarizada; TEP: tromboembolismo pulmonar

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Tabla IV. Tratamiento del síncope Neurocardiogénico (vasovagal)

Medidas generales

Tabla V. Estratificación del riesgo del síncope Riesgo alto: pacientes de cualquier edad con datos de cardiopatía significativa y síncope relacionada con la misma

Evitar desencadenantes Aumento de la ingesta de líquidos y sal (bebidas isotónicas) Evitar situación de riesgo Medidas farmacológicas: actualmente no hay ningún fármaco que haya demostrado utilidad en el síncope vasovagal. Reducción o eliminación del tratamiento antihipertensivo si lo tomaba.

Riesgo medio Pacientes > 70 años y síncope psicógeno, vagal, ortostático o indeterminado Pacientes > 30 años y síncope neurológico, metabólico o farmacológico Riesgo bajo Pacientes < 30 años sin cardiopatía Pacientes < 70 años con psicógeno, vagal, ortostático o indeterminado

Marcapasos: indicado en el caso de múltiples episodios asociados a traumatismos e incapacitantes, si se demuestra etiología cardioinhibitoria. Ortostático

Medidas generales Elevar la cabecera de la cama Medias de compresión Evitar la bipedestación brusca o mantenida Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas Medidas farmacológicas Fludrocortisona Alfaadrenérgicos (fenilefrina)

Hipersensibilidad del seno carotídeo

Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes Medidas farmacológicas: antiadrenérgicos, simpaticomiméticos Marcapasos: en tipos cardioinhibitorio y mixto (clase I)

Situacional

Medidas generales: evitar precipitantes, evitar hipovolemia, postura de protección si situación de riesgo (micción sentado, etc.) Medidas farmacológicas: anticolinérgicos

Sólo está indicada su realización cuando haya alguna duda sobre el mecanismo de producción de síncope. Necesitan monitorización previa del paciente y se realizan una vez ya se han descartado procesos más graves. – Mesa basculante: también llamada ill test. Se utiliza para el diagnóstico del síncope vasovagal y consiste en la reproducción de la reacción vagal mediante diferentes inclinaciones. – Ortostatismo: toma de TA en decúbito y tras permanecer 3 min en bipedestación (ya explicada anteriormente). – Maniobra de Valsalva: puede reproducir el síncope miccional. – Taquipnea forzada: tras hiperventilar al paciente durante 2 min. puede desencadenarse el síncope por hiperventilación. – Masaje del seno carotídeo: tras medir la TA y monitorizar al paciente se da un masaje en primer lugar sobre la carótida derecha y después en la izquierda. Se puede producir una asistolia > 3 min por un efecto cardioinhibitorio, y/o un adisminución de la TA > 30 mmHg por el efecto vasopresor. Esta prueba está contraindicada en antecedentes de accidente cerebrovascular o enfermedades del nodo sinusal.

Diagnóstico diferencial Principalmente se realizará con: – Crisis comicial: el síncope puede ir acompañado con relajación de esfínteres e incluso convulsiones sin sor de origen epileptógeno. La crisis epiléptica suele ser más prolongada, de

recuperación más lenta, precedida de aura y suele presentar un período poscrítico. – Vértigo: podría confundirse con el presíncope ya que en el vértigo no hay pérdida de conciencia. Se diferencia por la clínica que presenta sensación rotatoria de objetos y en la exploración se observa nistagmo. – Simulación. – Hipoglucemia. – Caída accidental, muy frecuente en ancianos. – Accidente isquémico trasitorio: se acompaña de focalidad neurológica.

Tratamiento El tratamiento específico del síncope depende de su etiología (tabla IV). Teniendo en cuenta las causas más frecuentes se realizará una revisión de las medidas terapeúticas básicas: – Síncope vasovagal: colocar el paciente en decúbito supino y elevar las extremidades inferiores. Evitar la bipedestación prolongada y los ambientes calurosos. Aumentar la ingesta de agua y de sal. – Síncope ortostácico o por hipotensión pospandrial: colocar el paciente en decúbito y elevar las extremidades inferiores. Suspender fármacos vasoactivos. Tratamiento de la causa de depleción de volumen si la hay. Medias elásticas. Recomendaciones básicas a la hora de incorporarse del decúbito. – Síncope miccional: evitar la ingesta de alcohol y la sobrecarga de líquidos. Recomendar al paciente que permanezca sentado durante la micción. – Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo: Si la causa es por mecanismo cardioinhibitorio se debe evitar la presión sobre el cuello, el paciente debe tener especial cuidado al afeitarse, evitar las corbatas y abrocharse el cuello de la camisa y evitar los movimientos bruscos de la cabeza. Si estas medidas no son efectivas se puede realizar un tratamiento farmacológico. En ocasiones es necesaria la implantación de marcapasos. Si la causa es por un mecanismo vasopresor se realizará un tratamiento farmacológico con admnistración de dihidroergotamina. – Síncope por valvulopatía aórtica: evitar esfuerzos. Valorar recambio valvular. – Síncope secundario a transtornos de conducción cardíaca: tratamiento de la arritmia que lo produzca. – Síncope por miocardiopatía hipertrófica obstructiva: bloqueadores beta. JANO 26 DE OCTUBRE-1 DE NOVEMBRE 2007. N.º 1.668

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Criterios de ingreso

Errores habituales

Se ingresará a aquellos pacientes que requieran estudio completo y tratamiento específico, con riesgo alto según la escala de estratificación de riesgo del síncope (tabla V): pacientes de cualquier edad con datos de cardiopatía significativa y síncope relacionado con la misma. En el resto de casos debe estudiarse de forma ambulatoria; en el caso de los pacientes de riesgo medio se puede valorar su ingreso si no hay posibilidad de estudio en los siguientes días tras el episodio de síncope de forma ambulatoria. J

• Pedir una batería de pruebas complementarias antes de realizar una correcta anamnesis y exploración física.

• No realizar diagnóstico diferencial, sobre todo con crisis comiciales, vértigos, hipoglucemias y accidente isquémico transitorio.

• Derivar todos los síncopes al ámbito hospitalario, sin tener en cuenta la escala de estratificación del riesgo.

A tener en cuenta • El síncope, entendido como la pérdida brusca

Bibliografía recomendada

de conciencia con recuperación ad integrum, representa el 1-2% de las visitas a urgencias.

Hernández Madrid A, Moro Serrano C. Protocolo diagnóstico del síncope. Medicine. 2002; 2143-5.

• La causa más frecuente de síncope en jóvenes

Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. Madrid: Elsevier; 2004.

es el síncope vasovagal o lipotimia, y en ancianos el ortostatismo.

• Para el diagnóstico es necesaria una anamnesis correcta, acompañada de una exploración física y respecto a las exploraciones complementarias es fundamental realizar un electrocardiograma y una glucemia capilar.

• El tratamiento específico depende de su etiología

Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Complejo hospitalario de Toledo, 2a edición. Moya Mir. Normas de Actuación en urgencias. Madrid: Ed. Médica Paramericana; 2001. p. 424-9. Ortega Marcos J, Hernández Madrid A. Cliniguía. Actuación de diagnóstico y tratamiento 2006, clínicos. Medicine. 2149-2157. Evi Science; 2002. p. 667-74. Guías clínicas Fisterra. Disponible en: http://www.fisterra.com/ guias2/sincope.asp

y en la mayoría de casos no precisa de ingreso hospitalario.

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