rEVISIÓN

Síndrome del túnel carpiano. Aportación de la ultrasonografía José Manuel Pardal-Fernández

Resumen. El síndrome del túnel carpiano es la mononeuropatía más frecuente. La incidencia es enorme, y la consecuente problemática sociosanitaria, preocupante. Se impuso en esta situación la necesidad de desarrollar un punto clave en el manejo de la enfermedad, encontrar procedimientos diagnósticos ágiles, sensibles, específicos y rentables. Contamos hoy con herramientas de contrastada utilidad, en especial la electrofisiología, y desde no hace mucho también la ultrasonografía. Ambas permiten confirmar y caracterizar neuropatías por atrapamiento, y, de hecho, son numerosas las contribuciones bibliográficas que podemos encontrar, en los últimos años, con profusión sobre la ecografía. No es de extrañar que muchos autores reputados hayan asumido con éxito esta técnica. Hacemos una revisión de aspectos fisiopatológicos y diagnósticos del síndrome del túnel carpiano, con mayor dedicación a la aportación de la evaluación morfológica del nervio atrapado mediante ultrasonografía. Este método ha demostrado ventajas significativas no sólo por ser accesible, barato, rápido e indoloro, sino, y sobre todo, por su alta capacidad para detectar alteraciones neurales y perineurales. La revisión crítica de la bibliografía apoya esta tesis y hace recomendable su incorporación en la evaluación rutinaria. Palabras clave. Atrapamiento nervioso. Ecografía. Electrodiagnóstico. Electroneurografía. Nervio mediano. Síndrome del túnel carpiano. Ultrasonografía.

Introducción El síndrome del túnel carpiano (STC) es la mononeuropatía más frecuente en el ser humano, afecta al 3% de la población y al 8% si hablamos de incidencia acumulada [1,2]. Es consecuencia del atrapamiento del nervio mediano por exposición a traumatismos de repetición en el trayecto que realiza en el túnel del carpo (TC) [3,4]. El STC constituye una entidad clínica con criterios diagnósticos bien establecidos [5-7]. Tiene un típico curso progresivo y fluctuante, esto último al menos en la evolución temprana, y, aunque su reconocimiento no suele plantear dificultades, parece recomendable el empleo de técnicas complementarias con las que confirmar y caracterizar la disfunción; de este modo se detecta antes, se alcanza un manejo más eficiente y se selecciona mejor el momento más adecuado para el tratamiento quirúrgico [8]. La ultrasonografía (US) ha ido tomando fuerza en el diagnóstico del STC. Es indolora, accesible, portable, económica y rápida, y, sobre todo, proporciona información de las peculiaridades morfológicas que afectan tanto al nervio enfermo como a los tejidos próximos. Se han propuesto incluso valores de normalidad con los que determinar cifras de corte para detectar y graduar la neuropatía, y que, en general, demuestran bastante paralelismo con las aportaciones clínicas y electrodiagnósticas (EDG)

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[9-12]. Como cualquier otra metodología, la US presenta falsos negativos y positivos. Los negativos, aproximadamente un 15%, en casos graves hasta un 30%, aparecen con mayor frecuencia en neuropatías graves con significativa desaparición de axones (degeneración axonal secundaria) [13]. Los positivos se han descrito en ancianos e individuos de gran altura o mano voluminosa, en portadores de neuropatías de origen hereditario o disinmune, y en neoplasias del propio tronco nervioso, como neurinomas [14-17]. La especificidad de la US parece, por el contrario, quizás algo menos aceptable. Las aportaciones bibliográficas, así como la propia experiencia, indican que el parámetro más específico y con mayor capacidad para determinar intensidad sigue siendo el EDG, y más concretamente la electroneurografía (ENG). En las clasificaciones usuales [18-20] constituye el parámetro más determinante, sobre todo en lo que se refiere a decidir el momento óptimo en el que realizar la cirugía con una mejor probabilidad pronóstica (mayor capacidad de recuperación funcional). Aun así, se describen falsos negativos hasta en un 20-30% [21], la mayor parte por ser STC leves o incipientes. Por tanto, el EDG y la US proporcionan ventajas añadidas con las que en muchas ocasiones detectar, de manera sensible, temprana y precisa, el daño neuropático [22]. Revisamos aspectos fisiopatológicos y diagnósticos del STC, con especial atención a la US.

Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital General de Albacete. Albacete, España. Correspondencia: Dr. José Manuel Pardal Fernández. Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital General de Albacete. Hermanos Falcó, s/n. E-02006 Albacete. E-mail: [email protected] Aceptado tras revisión externa: 01.10.14. Cómo citar este artículo: Pardal-Fernández JM. Síndrome del túnel carpiano. Aportación de la ultrasonografía. Rev Neurol 2014; 59: 459-69. © 2014 Revista de Neurología

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Figura 1. Dibujo esquemático del túnel del carpo; ubicación aproximada en la mano. A la derecha, corte transversal en la entrada (proximal) y la salida (distal). En amarillo, nervios (mediano lateral y cubital medial); en rojo, arteria cubital; en azul claro, tendones; en marrón, músculos (lateral eminencia tenar, medial hipotenar). Debajo a la izquierda, visión ecográfica de la entrada del túnel del carpo.

en la parte más lateral la rama motora para los músculos tenar abductor pollicis brevis y flexor pollicis brevis (componente lateral), y en la más central, ligeramente medial, la división común digital sensitiva que poco más allá se dividirá en pequeñas ramas para los dedos I, II, III y mitad lateral del IV. Estas últimas ramificaciones son, por su pequeño tamaño, difíciles de valorar por US. Existen variantes anatómicas en el trayecto intracarpal, de interés por la posibilidad de confusión que pudiera generar la distorsión morfológica que provocan. No son frecuentes, aparecen en el 4-5% de individuos, y consisten, en la mayor parte de casos, en nervio bífido o arteria mediana persistente, con frecuencia asociados [24].

Fisiopatología

Anatomía El TC (Fig. 1) tiene forma de trapezoide con base algo menor en su región distal [23] o salida. El suelo y las paredes laterales son óseas. En la entrada del TC, o zona más proximal, en visión transversal, y desde lateral a medial, se sitúan, siguiendo una forma ligeramente cóncava, los huesos navicular, trapezoide, grande, ganchoso, piramidal y pisiforme. El techo está constituido por el potente retináculo flexor y, en sus bordes, las inserciones de las musculaturas tenar e hipotenar. En su interior, el nervio mediano se acompaña por nueve tendones flexores, el flexor hallucis longus, lateral y muy próximo al nervio, y el resto envueltos en un banda conjuntiva. Por lo general no alberga vasos sanguíneos, y la morfología, teniendo en cuenta la afectación de espacio, es algo achatada en su diámetro anteroposterior, y demuestra en el tercio más distal un cierto aplastamiento, estrechez y alargamiento visibles mediante US tanto en su proyección transversal como más explícitamente en la longitudinal. Ya fuera del TC, en la profundidad de la palma, diferenciamos

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Una mononeuropatía por atrapamiento es la lesión localizada y segmentaria de un tronco nervioso en un trayecto estrecho e inextensible, provocada por traumatismos por lo general repetidos durante un período de tiempo. El proceso es estereotípico, con una cascada de eventos fisiopatológicos bien conocidos que ahora trataremos [3,25]. Los recorridos anatómicos implicados son estrechos túneles osteofibrosos situados en la mayor parte en grandes articulaciones de las extremidades. Tienen por finalidad facilitar la función, así como proteger estructuras longilíneas, como tendones, vainas sinoviales, vasos y nervios, y así evitar que entren en conflicto cuando se producen desplazamientos articulares, angulaciones o traumatismos.

Factores etiopatogénicos evolutivos en el STC Compresión directa Inicia el proceso. El primer efecto es la aparición de un incremento de la presión intracarpal, por lo general en episodios repetidos y persistentes, con frecuencia relacionados con tareas o movimientos vigorosos o de precisión, y que suelen desarrollarse en la vida diaria o también en la órbita laboral y deportiva. A nivel ultraestructural, en presencia de un incremento significativo de presión, se produce primero el adelgazamiento del nódulo de Ranvier por ser el segmento del axón menos resistente, y, poco más tarde, y casi de modo simultáneo, el engrosamiento del segmento proximal por acúmulo de axoplasma. Se desarrolla, de este modo, una ‘teles­ copización’ del axón que lleva consigo una disfunción global, de la transmisión del impulso nervioso por alteración estructural manifiesta de los compo-

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nentes que alberga, y quizás, con mayor relevancia, de los flujos axonales que comunican soma y axón distal. Todos estos fenómenos se extenderán al resto del axón afectado, deformándolo y alterando sus funciones. Suelen ser rápidos y progresivos, y provocan, desde el punto de vista histológico, primero desmielinización por hiperpresión directa de tipo focal paranodal y, con el tiempo e intensidad suficiente, de todo el segmento axonal. El proceso seguirá hasta incorporar el último mecanismo y más conflictivo en lo que se refiere al pronóstico, la degeneración axonal walleriana. Vascularización Quizás es el mecanismo con más peso fisiopatológico. El nervio es una estructura que incluye su propia irrigación y que, además, tiene necesidades metabólicas amplias y exigentes. El aporte vascular se realiza a través del mesoneuro, permitiendo al tronco nervioso cambios de posición y tensión, y, en general, adaptación a movimientos. Los pequeños vasos entran atravesando el epineuro. Inmediatamente, se dividen en ramas ascendentes y descendentes, formando una red anastomótica que, a su vez, se subdivide en el perineuro en forma de plexo vascular; por último, el lecho capilar del propio nervio se incluye dentro de los fascículos nerviosos, comunicándose con un sistema venoso de drenaje o salida, de parecida estructuración, completándose así el circuito vascular. Como en cualquier tejido, los nutrientes y energía se incorporan desde el lecho vascular arterial gracias al equilibrio de presiones (ley de Starling); en la parte proximal se favorece el tránsito de nutrientes y oxígeno desde los capilares hacia el intersticio, y en la distal, venular, al contrario, desde el intersticio hacia los vasos. Comoquiera que el tronco nervioso alberga su vasculatura, cualquier fenómeno compresivo altera los gradientes y provoca, con el tiempo, dificultad en este trasiego. Así aparece una serie de fenómenos protagonistas, fundamentalmente edema, hipoxia, inflamación y fibrosis. Por las condiciones específicas de cada componente del sistema, en especial por la precariedad de sus fuerzas y la menor resistencia del vaso venoso, en un primer momento se dificulta el drenaje y, por tanto, aparece edema, primero intersticial intra e interfascicular, con el tiempo intraneural global y difuso, y finalmente perineural. El siguiente paso es la hipoxia por isquemia arterial, por lo general parcial, fluctuante y, en raras ocasiones, mantenida y persistente. Se dificulta el aporte metabólico y, por tanto, de nutrientes e iones, lo que contribuye a la alteración precoz de la trasmisión del impulso nervioso; además, se depositan sustancias de

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desecho y tóxicos. Con el tiempo se inicia el daño estructural tanto de la mielina como después también del axón. Otro factor añadido es el específico daño que se produce en el endotelio capilar por isquemia mantenida que genera extravasación añadida hacia el intersticio y consecuente edema, que característicamente es rico en proteínas. Con esta circunstancia se produce una cierta intensificación, y en buena medida perpetuación de parte de los mecanismos implicados, en especial los generadores del edema producido en el territorio venular. Otro factor más lo constituye la aparición de procesos reactivos reparadores específicos, en el ca­­ so de desmielinización la remielinización, y en el caso de axonotmesis, por un lado, el desarrollo de brotes axonales y, por otro, la regeneración axonal desde el cabo proximal dañado. Se generará en el mejor de los casos una compensación funcional, al menos durante un tiempo, a partir del cual, si no ha sido suficiente, permitirá el desarrollo de déficits neurológicos progresivos. Por último, otro elemento patogénico que se po­ ne en marcha al cabo de un tiempo es la inflamación. Provoca un incremento de celularidad y matriz extracelular, inicialmente intersticial. Con relativa rapidez avanza hacia el interior de los fascículos, después entre ellos (interfascicular) y, finalmente, incluso perineural. Todo ello implica un aumento de volumen que finaliza como cualquier inflamación crónica en una proliferación de fibroblastos, así co­ mo de tejido fibrótico conjuntivo, lógicamente tanto mayor cuanto más tiempo se prolongue y más intenso sea el proceso. Todo esto supone otro mecanismo añadido al incremento de presión por ocupación de espacio, sumado a los ya comentados compresivos y vasculares, es decir, múltiples fenómenos dañinos que se van añadiendo paulatinamente y que provocan un paulatino deterioro de la función del segmento nervioso atrapado.

Diagnóstico Criterios clínicos El STC es una entidad definida sobre la base de hallazgos clínicos característicos [26]. La mayoría de pacientes refiere un trastorno sensitivo, con frecuencia parestésico, inicialmente fluctuante, de predominio nocturno, asociado a una disminución global de sensibilidades en todos los dedos, a excepción del V, sin incluir la palma lateral (territorio de rama palmar cutánea que no atraviesa el TC); con el tiempo e intensidad suficiente aparecerá dolor, debili-

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Figura 2. Visión panorámica de las diferentes localizaciones del nervio mediano (NM). A la derecha, esquema de las referencias más relevantes. AC: arteria cubital; ATB: antebrazo distal; EH: eminencia hipotenar; EnTC: entrada del túnel del carpo; ET: eminencia tenar (músculos); FHL: tendón y vaina sinovial del flexor hallucis longus; HC: hueso cúbito; HR: hueso radio; NC: nervio cubital; PQ: músculo pronator quadratus; SaTC: salida del túnel del carpo; TCTF: tendones flexores.

dad, torpeza manipulativa y atrofia de musculatura de la región lateral de eminencia tenar (signo de Wallemberg). Los indicadores semiológicos clásicos son los signos de Tinel, Phalen y Durkan.

Ecografía Técnica Para valorar el nervio periférico se requieren ecógrafos con sondas lineales que tengan una disponibilidad de frecuencias por encima de 13 o 15 MHz y así conseguir una aceptable definición de contornos y detalles. El paciente puede situarse en sedestación enfrentado al explorador o, mejor, en decúbito supino para obtener una recomendable relajación. El antebrazo se coloca en supinación y extensión pasiva de codo, muñeca y dedos, evitando así deformidades que puedan sesgar la visión real del nervio. La evaluación debe incluir una valoración

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transversal desde la región distal del TC hasta el antebrazo distal, y una longitudinal en la que se aprecie todo el TC (Fig. 2). – Antebrazo distal. El nervio se reconoce a unos cuantos centímetros de la entrada del TC. La forma es ovalada y muestra una característica hiperecogenicidad. Se sitúa por encima del músculo pronator quadratus en posición media a nivel del septo entre los tendones y vainas sinoviales del fle­ xor pollicis longus y flexor digitorum profundus. – Entrada del TC. Apreciamos el nervio colocando la sonda perpendicular en la línea del pliegue volar de la muñeca una vez reconocidas las referencias anatómicas óseas, escafoides en la región lateral y pisiforme en la medial. No debe identificarse el retináculo flexor. La forma es triangular o más propiamente trapezoidal, con el mayor diámetro anteroposterior en su borde lateral. El aspecto intraneural es moteado por la presencia de múltiples fascículos pequeños y de tamaño más o menos similar, en un fondo hipoecoico, y rodeado por un borde epineural ligeramente hiperecoico. Alrededor son visibles muchos tendones, incluso se puede apreciar a veces la sinovial, especialmente si nos desplazamos hacia la muñeca y el antebrazo. Son ocho tendones flexores de los dedos, cuatro superficiales y otros tantos profundos, y el del flexor hallucis longus en el borde lateral, este último próximo al nervio mediano, y algo más lateral e inferior el del flexor carpi radialis; ya en la parte superior se intuye el del palmaris longus (inserción en el retináculo). Los tendones se distinguen por su intensa hiperecogenicidad, aspecto fibrilar y la característica variación isotrópica con la movilidad de la sonda. La vaina sinovial presenta una clara hipoanecogenicidad en disposición periférica al tendón o tendones correspondientes. Para diferenciar el nervio del tendón podemos movilizar de manera pasiva las articulaciones de los dedos en flexión. – Región intracarpal. Se realiza desplazando la sonda en sentido distal apenas 1-3 cm, con mínima presión y manteniendo la muñeca y los dedos algo extendidos en un lugar equidistante a ambos extremos del TC. La salida o outlet puede localizarse también en la línea cardinal de Kaplan, que sigue el borde del pulgar en abducción y extensión máxima, aproximadamente 3,5 cm distal a la entrada, y que viene a corresponder a la línea que une las referencias anatómicas que utilizamos habitualmente, huesos ganchoso y trapecio. Es fácil reconocer una prominencia ósea en el suelo del TC, el hueso grande, y una bóveda bien definida e hiperecoica, el retináculo flexor.

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A este nivel se aprecia fuera, en el borde lateral, la eminencia tenar, y en el interno más difícilmente la hipotenar, con la arteria cubital desplazada al centro y arriba por fuera del TC. El in­ terior del TC tiene algo menos de volumen y justi­ fi­ca que los tendones flexores vayan más compactados. Esto hace que, debido a la mayor fragilidad y menor resistencia del nervio con respecto a tendones y huesos, éste tenga una mayor deformabilidad; de hecho, en condiciones normales se estrecha y adelgaza levemente en el tercio distal, visible, en especial, en la proyección longitudinal. – Región distal extracarpal (palma). Si se avanza distalmente en la salida del TC, podemos diferenciar dos ramas nerviosas, la más lateral la motora recurrente, que inerva musculatura tenar, y la más central o medial la sensitiva, que algo más allá se divide en ramas interdigitales.

Figura 3. Izquierda, visión transversal del nervio mediano en la entrada del túnel del carpo. Debajo, visión magnificada; área de sección trasversa normal. Derecha, idéntica secuencia en el mismo individuo en el antebrazo distal.

Sólo en algunas ocasiones el nervio mediano se acompaña de una arteria, la mediana persistente, rama de la cubital desprendida en el antebrazo medio-proximal, desde donde va en íntima relación con el nervio. Se presenta en el 3-4% de individuos, aunque algunos autores lo amplían al 2-11% [27,28]; se suele asociar a nervio bífido, segmentado-tabicado en dos componentes, el lateral con más frecuencia de mayor tamaño y, por lo general, con la arteria centrada entre las dos ramificaciones. Parámetros morfológicos US – Área de sección transversa (AST) en la entrada del TC. Es el parámetro más validado y mejor correlacionado con el EDG [10,11,13,29-32]. Recoge el valor de área que obtenemos marcando una línea inmediatamente interior al borde externo hiperecoico epineural y calculada de manera automática. Por convención, son patológicos valores superiores a 9-10 mm2 (0,09-0,1 cm2) [33,34]. Algunos autores han propuesto incluso clasificaciones según el valor del AST [9]; sin embargo, en algunos casos no tienen una clara correlación con la verdadera disfunción clínicoEDG. De hecho, podemos ver con morfologías patológicas muy llamativas disfunciones electroclínicas menores y, por el contrario, escasos hallazgos US en STC con déficits graves (Fig. 3). – Rango de edematización (Fig. 3). Fue propuesto hace más de 20 años [35] y expresa la diferencia del AST entre los trayectos de la muñeca cerca de la entrada al TC y del antebrazo distal. Podemos valorar, por un lado, la ratio, patológica si es mayor de 1,3 [17,27,36,37], y, por otro, la valoración diferencial en esos dos puntos, patológica si

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es mayor de 2 mm2; esta última quizás sea preferible a la ratio, porque evita la variabilidad entre individuos de diferente edad, tamaño o sexo [30]. – Ratio de adelgazamiento. Es también una proporción y, al igual que los anteriores, es un parámetro bien considerado [9,38-40]. Define la relación de los diámetros transverso y anteroposterior en la región intracarpal media-distal con referencia en el hueso ganchoso, y se consideran patológicas ratios superiores a 3,5-4. En esta localización, algunos autores han demostrado, y es también nuestra observación, que el nervio atrapado presenta una deformación morfológica de su suelo o parte inferior, de tal modo que dibuja el contorno o reborde de los tendones que contactan, mostrando una deformidad que semeja una imagen ‘triangular’ [41]. Se produce por la menor resistencia física del nervio ante la impactación de los tendones, más rígidos y consistentes (Fig. 4). En cualquier caso, algunos no encontraron buena rentabilidad en este parámetro [42,43]. – Abombamiento del retináculo flexor (Fig. 5). El retináculo puede abombarse como resultado del

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Figura 4. a) Izquierda, paciente con síndrome del túnel carpiano moderado-importante. Arriba, área de sección trasversa en la entrada del túnel del carpo patológica; en medio, adelgazamiento intracarpal del nervio mediano. Debajo, el mismo paciente tras cirugía (exéresis del retináculo y neurólisis). A la derecha, otro paciente. Arriba, engrosamiento del área de sección trasversa mayor de 25 mm2; debajo, dos imágenes de adelgazamiento y especialmente deformidad intracarpal en dos niveles del trayecto; b) Visión longitudinal de varios casos con importante estrechamiento intracarpal del nervio mediano.

Figura 5. a) Otro ejemplo de deformidad intracarpal del nervio mediano, incluso se aprecia el relieve de la impactación de tendones en su parte inferior; b) Abombamiento importante del túnel del carpo. El segmento superior del diámetro del área de sección está incrementado, así como el espesor del retináculo; c) Doppler. Medial al nervio mediano, una arteria mediana persistente; d) Alteración ecoestructural del nervio mediano en la entrada al túnel del carpo. El incremento del área de sección trasversa es notable; a nivel intraneural no existe patrón moteado fascicular típico, y se aprecian ‘tabiques’ hiperecoicos y engrosados que rodean los fascículos significativamente hipoanecoicos. El aspecto recuerda un panal de abejas. Se corresponde a un síndrome del túnel carpiano crónico y grave; e) Varios ejemplos de síndrome del túnel carpiano con estrechamiento e indentación intracarpal del nervio mediano.

c a

b

d

e

d

d

e

e

incremento de la presión intracarpal. El abombamiento en la mayor parte del STC no suele ser importante si tenemos en cuenta la escasa elasticidad de esta estructura, y máxime si, además, se

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encuentra fibrosado. Se observa más en el tercio distal, a nivel del hueso ganchoso, y se establece determinando la distancia desde el cruce de la línea que une el borde superior del hueso trapecio con el del ganchoso, con la que va desde el suelo, hueso grande, hasta el punto más alto de la bóveda del retináculo o diámetro anteroposterior. Se considera patológico si es mayor de 2 mm [44], aunque, para algunos, de 3,7 mm [41]. En cualquier caso, y teniendo en cuenta que en ese punto la imagen no suele ser buena, son hallazgos poco concluyentes por su baja reproductibilidad. De todos modos, sí parece ayudar a detectar procesos regionales cercanos extraneurales, como tenosinovitis de los flexores [29]. – Alteración ecoestructural (Fig. 5). Los STC crónicos e importantes presentan cambios morfoló­ gicos notorios, en buena medida por edema y, sobre todo, inflamación crónica generadora de significativa fibrosis. El borde epineural se muestra, con frecuencia, engrosado e hiperecoico, así como los fascículos intraneurales. El contenido fascicular con frecuencia es anhipoecoico, sin apreciarse el patrón fisiológico miliar, mostrándose como un ‘panal de abeja’. El AST suele estar notoriamente aumentada, salvo en casos muy graves, en los que, por el contrario, puede estar poco o nada incrementada, probablemente por degeneración axonal intensa. – Engrosamiento del retináculo en la región proxi­ mal del TC (Fig. 5). La inflamación continuada y la consiguiente fibrosis reactiva extraneural provocan un mayor grosor de la estructura, considerado en rango patológico si es mayor de 1 mm [44,45]. En cualquier caso, parece un parámetro de sensibilidad baja, por lo pequeño de sus dimensiones y la consecuente variabilidad en las observaciones. – Doppler. Descrito por Mallouhi et al [39], ha ido estableciéndose como parámetro fiable y eficaz [46,47]. Determina la hipervascularización en el nervio, en especial en la periferia, a expensas de vasos de bajo flujo intraneurales. Suelen estar presentes bien en situación de enfermedad o inflamación activa, bien en presencia de actividad lesional denervativa-reinervativa significativa [48]. La visión directa del nervio mediano atrapado en exploraciones quirúrgicas muestra, con frecuencia, hiperaflujo proximal [49]. Ese fenómeno parece ser la consecuencia de la compensación de la afectación isquémica en el segmento distal generado por la hiperpresión-compresión avanzada [50]; también, probablemente, por neo­ vascularización reactiva [51] y por aumento del

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Síndrome del túnel carpiano. Aportación de la ultrasonografía

diámetro de los vasos que están fuera de la compresión [52]. Existen tres posibilidades, el Dop­ pler color, que determina cambios de frecuencia en escala de colores y demuestra vasos de bajo flujo, el Doppler power, que muestra el volumen de sangre en movimiento, pero no velocidad de flujo, y el Doppler spectral, que define la distribución de flujo con buena resolución espacial. Es preciso utilizar una frecuencia de repetición de pulsos más baja, óptima por debajo de 800 Hz. En lo que se refiere a rentabilidad, en general, la sensibilidad y, en menor medida, la especificidad son bastante variables, desde el 40% al 95% [53,54], lo que sugiere una cuestionable eficiencia diagnóstica. Otra aplicación es la de diferenciar estructuras vasculares, como la arteria mediana persistente (Fig. 5). – Estrechamiento intracarpal en visión longitudi­ nal (Fig. 4). Se determina realizando una evaluación longitudinal del nervio en los trayectos medio y distal del TC, habitualmente bajo la posición más gruesa del retináculo. Se hace evidente una muesca o indentación bien definida que expresa compresión distal y distensión proximal. Parece un parámetro aceptable, porque, aunque la sensibilidad no supera el 50%, la especificidad alcanza más del 95% [42]; además, si se combina con el AST en la entrada del TC, la sensibilidad alcanza el 90% [55]. – Movimientos restringidos del nervio. En individuos normales, al realizar flexiones repetidas de los dedos, el nervio exhibe suaves balanceos. En caso de atrapamiento, fenómenos como la ocupación de volumen intracarpal, el incremento de presiones, así como la inflamación-fibrosis progresiva, hacen que esos movimientos disminuyan o se hagan incluso imperceptibles. Es una valoración que se nos antoja subjetiva y, por ello, de rentabilidad también cuestionable, aunque algunos autores la encuentran útil [56-59]. La valoración US rutinaria y con mayor eficiencia debería incluir como parámetro de mayor rentabilidad la determinación del AST en la entrada del TC y, por supuesto, la valoración de la edematización, adelgazamiento intracarpal, visión longitudinal transcarpal y, de manera específica y cada vez más valiosa, la ecoestructura intracarpal, de especial importancia en casos crónicos y graves en los que el AST puede no ser patológica por desaparición de axones. Criterios electrofisiológicos Está considerado el dato más específico para el diagnóstico del STC, en especial como elemento defini-

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Figura 6. Estudio con electroneurografía motora convencional. Los dos de arriba, con registro en abductor pollicis brevis, y los dos de abajo, evaluando la latencia diferencial II interoseus dorsalis-II lumbricalis.

torio de intensidad lesional. Cuando en el proceso predomina la desmielinización, es decir, lo que entendemos como grado moderado [19,20], es el momento evolutivo en el que la cirugía es más rentable, y lo es porque, una vez el nervio liberado y sometido a neurólisis, los mecanismos remielinizantes provocados consiguen, generalmente, una buena recuperación funcional. La degeneración axonal pone en marcha mecanismos reparadores menos satisfactorios, especialmente en personas de edad avanzada o con factores relacionados con neuropatía (diabetes mellitus, etilismo, uremia, hipotiroidismo, etc.). Las metodologías EDG más valoradas son la ENG sensitiva y motora [60]. Permiten demostrar el mecanismo fisiopatológico implicado o predominante, desmielinización o axonotmesis, así como cuantificar la disfunción [18,19]. Algunas clasificaciones no son demasiado recomendables por ser engorrosas y caracterizar STC con parámetros poco prácticos de cara al tratamiento y pronóstico [61]. En la práctica habitual se recomienda realizar una ENG sensitiva antidrómica u ortodrómica, del mediano y de otro nervio regional, como el cubital o radial superficial. Los parámetros valorados son latencias, velocidades de conducción, latencias diferenciales, estudio de conducción segmentada comparativa del mediano en trayectos distal y transcarpal, y amplitudes, este último especialmente relevante para determinar el componente axonotmésico. La ENG motora que se utiliza para definir el STC incluye la valoración de la latencia distal con registro en la eminencia tenar (abductor pollicis brevis) y estímulo en la muñeca, y la latencia dife-

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Figura 7. Propuesta de algoritmo diagnóstico en pacientes con baja posibilidad de síndrome del túnel carpiano (STC). EDG: electrodiagnóstico; US: ultrasonografía.

Figura 8. Propuesta de algoritmo diagnóstico en pacientes con alta posi­ bilidad de síndrome del túnel carpiano (STC). EDG: electrodiagnóstico; ENG: electroneurografía; US: ultrasonografía.

STC con baja definición clínica

STC con alta definición clínica

US

US

–

+

EDG

No STC

(ENG sensitiva)

Investigar otras posibilidades

No neurológicas (traumatológicas, reumatológicas)

–

Dudoso STC Neurológicas

Plexopatía braquial

Polineuropatía

EDG

EDG ENG motora

ENG motora +

+ STC moderado o grave

STC grave

– STC leve

Otras mononeuropatías braquiales

rencial sobre II lumbricalis-II interoseus dorsalis (Fig. 6). Recientemente aportamos otra posibilidad, la comparación de velocidades de conducción registrando en II lumbricalis entre los trayectos transcarpal y antebrazo [62], que demuestra buena definición de la desmielinización motora en el segmento transcarpal. Cualquier atrapamiento va a tener una evolución anatomofuncional similar. En un primer momento, la compresión altera las fibras más pequeñas y frágiles, las sensitivas amielínicas o poco mielinizadas; en la progresión se irán incorporando las de mayor tamaño y mayor cantidad de mielina. Es la mielina la estructura más relevante en la progresión temprana, mientras que la degeneración axonal secundaria lo será en las neuropatías crónicas y graves [63]. Así pues, la progresión del proceso será primero sensitiva y desmielinizante, con el tiempo también motora, y, por último, mixta, predominantemente axonotmésica, sensitiva y motora, pero siempre con mayor protagonismo de la sintomatología sensitiva. Esta sucesión de fenómenos es la base para justificar las clasificaciones EDG en STC. De este modo, si la afectación es sensitiva y de pre-

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– (15%)

(¿incipiente?)

+ Radiculopatía cervical

+ (85%)

ENG sensitiva STC leve

dominio desmielinizante, hablaríamos de lesión leve; si se incrementa la disfunción a desmielinización motora, sería moderada; y si la degeneración axonal es lo más relevante, entraría dentro de la categoría de grave o importante. La sensibilidad y especificidad rondan el 80-90% y el 90-95%, respectivamente [19], y por ello están considerados por muchos los métodos de referencia en el diagnóstico y graduación del STC.

Propuesta de estudio integrado A efectos prácticos, encontramos razonable que la utilización de US tenga por finalidad mayor eficiencia y confortabilidad a la hora de realizar el proceso diagnóstico. Con este presupuesto, y dado que ha demostrado un alto rendimiento, la US podría constituirse en presencia de un diagnóstico clínico así dirigido en exploración complementaria inicial. Ya son claras las recomendaciones de autores reputados a este respecto [22]. Proponemos un algoritmo diagnóstico complementario en el STC integrando las metodologías de EDG y US (Figs. 7 y 8).

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En presencia de datos clínicos poco consistentes con STC o, mejor dicho, que supongan una baja sospecha, la ausencia de hallazgos morfológicos sostiene con fuerza la inexistencia de esta neuropatía, y sólo si se objetivan signos morfológicos manifiestos parece indicado realizar un EDG. Teniendo en cuenta que los rangos de sensibilidad de US y EDG son parecidos, la propuesta tiene sentido. Un explorador entrenado no tarda más allá de algunos minutos en realizar una exploración US pormenorizada. La ausencia de datos EDG patológicos en presencia de morfología específicamente alterada sugiere la presencia de un STC incipiente, leve o muy poco desarrollado. Un paciente con rasgos típicos clínicos de STC en al menos el 85% de ocasiones presenta evidentes hallazgos morfológicos. En esos casos, para determinar el grado de disfunción neurológica sería recomendable limitar el estudio EDG a ENG motora, de tal modo que, si demostrara alteraciones, estaríamos ante un STC moderado o grave [19,20], esto último en presencia de degeneración axonal significativa. Si, por el contrario, el AST no fuera patológica (15-30%), suele tratarse de STC graves con degeneración axonal importante, por lo general acompañados de alteración ecoestructural evidente. La realización de una ENG motora también confirmaría con claridad el STC y, además, determinaría el grado de axonotmesis. Existe la posibilidad ciertamente infrecuente de que el STC clínicamente típico presentara US normal, incluyendo la evaluación ecoestructural; sólo en esos casos sería planteable una ENG sensitiva para confirmar o negar el STC. Con esta propuesta está garantizada una buena sensibilidad, se disminuye el disconfort que provoca un estudio amplio EDG e incluso acortaría para la mayoría el tiempo exploratorio. Lógicamente, to­ do este proceso debe estar dirigido por los síntomas y signos clínicos, de tal modo que, ante la posibilidad de otros problemas (neuropatía cubital, polineuropatía, radiculopatía cervical, etc.), debería ampliarse la estrategia diagnóstica a otros territorios y metodologías.

Conclusión El STC, por su alta incidencia, supone un importante problema sociosanitario. El papel del profesional dedicado al diagnóstico no debe ser otro que ofrecer el más eficiente procedimiento del que se derive la mejor recomendación terapéutica. En este sentido, apoyamos la realización de US en nuestros laboratorios por ser una herramienta que aporta de-

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talles morfológicos que enriquecen el manejo de la enfermedad, además de, por supuesto, su buena tolerancia, rapidez y sencillez en la ejecución de la técnica. En cualquier caso, el EDG seguirá siendo el método más específico con el que confirmar y, sobre todo, determinar el grado de disfunción neurológica. Por la novedad relativa que supone incluir la US en el diagnóstico de atrapamientos nerviosos, puede provocar controversias y cierto rechazo inicial, pero, en nuestra opinión, no nos cabe duda de que la integración con el resto de metodologías mejora tanto la sensibilidad como, sobre todo, la calidad del acto médico, hace que sea más tolerable y rápido, y, en general, sólo ofrece ventajas. Bibliografía 1. Atroshi I, Gummesson C, Johnsson R, Ornstein E, Ranstam J, Rosen I. Prevalence of carpal tunnel syndrome in a general population. JAMA 1999; 282: 153-8. 2. Stevens JC, Sun S, Beard CM, O’Fallon WM, Kurland LT. Carpal tunnel syndrome in Rochester, Minnesota, 1961 to 1980. Neurology 1988; 38: 134-8. 3. Gelberman RH, Hergenroeder PT, Hargens AR, Lundborg GN, Akeson WH. The carpal tunnel syndrome. A study of carpal canal pressures. J Bone Joint Surg Am 1981; 63: 380-3. 4. Ortega-Santiago R, De la Llave-Rincón AI, Laguarta-Val S, Martínez-Pérez A, Pareja JA, Fernández-de las Peñas C. Avances neurofisiológicos en el síndrome del túnel del carpo: proceso de sensibilización central o neuropatía local. Rev Neurol 2012; 54: 490-6. 5. Shapiro BE, Preston DC. Entrapment and compressive neuropathies. Med Clin N Am 2009; 93: 285-315. 6. Stevens JC, Smith BE, Weaver AL, Bosch EP, Deen HG Jr, Wilkens JA. Symptoms of 100 patients with electromyographically verified carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 1999; 22: 1448-56. 7. American Academy of Neurology. Clinical practice guideline process manual. St. Paul, MN: American Academy of Neurology; 2011. 8. Bland JDP. Do nerve conduction studies predict the outcome of carpal tunnel decompression? Muscle Nerve 2001; 24: 935-40. 9. Naranjo A, Ojeda S, Mendoza D, Francisco F, Quevedo JC, Erausquin C. What is the diagnostic value of ultrasonography compared to physical evaluation in patients with idiopathic carpal tunnel syndrome? Clin Exp Rheumatol 2007; 25: 853-9. 10. El Miedany YM, Aty SA, Ashour S. Ultrasonography versus nerve conduction study in patients with carpal tunnel syndrome: substantive or complementary tests? Rheumatology 2004; 43: 887-95. 11. Bayrak IK, Bayrak AO, Tilki HE, Nural MS, Sunter T. Ultrasonography in carpal tunnel syndrome: comparison with electrophysiological stage and motor unit number estimate. Muscle Nerve 2007; 35: 344-8. 12. Morán L, Pérez M, Esteban A, Bellón J, Arranz B, Del Cerro M. Sonographic measurement of cross-sectional area of the median nerve in the diagnosis of carpal tunnel syndrome: correlation with nerve conduction studies. J Clin Ultrasound 2009; 37: 125-31. 13. Kasius KM, Claes F, Verhagen Wi, Meulstee J. Ultrasonography in severe carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 2012; 45: 334-7. 14. Cartwright MS, Walker FO, Blocker JN, Schulz MR, Arcury TA, Grzywacz JG, et al. Ultrasound for carpal tunnel syndrome screening in manual laborers. Muscle Nerve 2013; 47: 890-3. 15. Zaidman CM, Al-Lozy M, Pestronk A. peripheral nerve size in normal and patients with polyneuropathy: an ultrasound study. Muscle Nerve 2008; 38: 893-8.

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Carpal tunnel syndrome. The contribution of ultrasonography Summary. Carpal tunnel syndrome is the most frequent mononeuropathy. Its incidence is huge and the ensuing community health problems are therefore the cause of much concern. Such a situation has made it necessary to develop a key point in the management of the illness, that is, to find flexible, sensitive, specific and cost-effective diagnostic procedures. Today tools of proven worth are now available, especially electrophysiology, and quite recently we also have ultrasonography. Both of these techniques allow us to confirm and characterise neuropathies due to entrapment and indeed a large number of papers dealing with ultrasound imaging have been published in the literature over the last few years. It therefore comes as no surprise that many renowned authors have acknowledged the usefulness of this technique. Here, we review the pathophysiological and diagnostic aspects of carpal tunnel syndrome, with greater emphasis on how ultrasonography has contributed to the morphological evaluation of the entrapped nerve. This method has proved itself to have significant advantages not only due to its being readily available, inexpensive, fast and painless, but also, and above all, because of its high capacity to detect neural and perineural alterations. A critical review of the literature supports this thesis and shows its incorporation into routine daily evaluation to be highly recommendable. Key words. Carpal tunnel syndrome. Electrodiagnosis. Electroneurography. Median nerve. Nerve entrapment. Ultrasonography. Ultrasound imaging.

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