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Síndromes neuropáticos por compresión A. Cambon-Binder, L. Sedel, D. Hannouche El síndrome neuropático por compresión engloba todos los signos neurológicos o vasculares relacionados con el sufrimiento de un nervio en un desfiladero anatómico. Su frecuencia está en constante aumento debido a la modificación de las posturas relacionadas con el trabajo y al aumento de la práctica deportiva. Puede tratarse de una compresión relacionada con el paso del nervio por un túnel osteofibroso inextensible o de una compresión extrínseca por procesos tumorales o variantes anatómicas. El diagnóstico se basa en una exploración física rigurosa, que permite identificar la neuropatía compresiva y precisar su gravedad. Se completa con un electromiograma y, en algunos casos, con pruebas de imagen (resonancia magnética, ecografía). El tratamiento quirúrgico, precedido en la mayoría de las ocasiones por un tratamiento conservador, consiste en la liberación del nervio por exoneurólisis. El conocimiento de los distintos puntos de compresión y de su manifestación clínica permite proponer un tratamiento quirúrgico en un estadio precoz, antes de la instauración de una parálisis sensitivomotora definitiva por isquemia nerviosa. © 2010 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Nervio; Compresión troncular; Síndrome neuropático por compresión; Electromiograma; Neurólisis

Plan ¶ Generalidades Fisiopatología Etiología Diagnóstico clínico Pruebas complementarias Fundamentos terapéuticos

2 2 2 2 3 4

¶ Nervio cubital en el codo Anatomía Etiología Clínica Pruebas complementarias Diagnóstico diferencial Tratamiento

4 4 4 5 5 5 6

¶ Nervio cubital en la muñeca Anatomía Etiología Clínica Pruebas complementarias Tratamiento

6 6 6 7 7 7

¶ Nervio radial en el codo Anatomía Etiología Síndrome del túnel radial Síndrome del nervio interóseo posterior

7 7 7 7 8

Aparato locomotor

¶ Nervio supraescapular en el hombro Anatomía Clínica Pruebas complementarias Tratamiento

8 8 8 9 9

¶ Síndrome del desfiladero cervicotoracobraquial Anatomía Etiología Diagnóstico clínico Diagnóstico diferencial Pruebas complementarias Tratamiento

9 9 9 10 10 10 10

¶ Nervio axilar Anatomía Clínica Pruebas complementarias Tratamiento

10 10 11 11 11

¶ Nervio torácico largo (nervio de Charles Bell) Anatomía Diagnóstico Tratamiento

11 11 12 12

¶ Nervio musculocutáneo Anatomía Diagnóstico Tratamiento Nervio cutáneo antebraquial lateral

12 12 13 13 13

1

E – 14-461 ¶ Síndromes neuropáticos por compresión

Fisiopatología

¶ Nervio radial en la gotera de torsión humeral: síndrome de Lotem Anatomía Diagnóstico Tratamiento

13 13 13 14

¶ Nervio mediano en el codo Anatomía Formas clínicas Pruebas complementarias Diagnóstico diferencial Tratamiento

14 14 14 14 15 15

¶ Nervio radial en la muñeca

15

¶ Nervio cutáneo femoral lateral Anatomía Diagnóstico Tratamiento

15 15 15 16

¶ Nervios clúneos superiores Anatomía Diagnóstico Tratamiento

16 16 16 16

¶ Nervio ciático Anatomía Clínica Pruebas complementarias Tratamiento

16 16 16 17 17

¶ Nervio glúteo superior

17

¶ Nervio cutáneo femoral posterior

17

¶ Nervio safeno

17

¶ Nervio sural

17

¶ Nervio peroneo común Anatomía Etiología Clínica Pruebas complementarias Tratamiento

18 18 18 18 18 18

¶ Nervio tibial

18

¶ Síndrome del túnel tarsiano Anatomía Etiología Clínica Pruebas complementarias Tratamiento

19 19 19 19 19 20

¶ Neuralgia de Morton Anatomía Histología Clínica Pruebas complementarias Tratamiento

20 20 20 20 20 20

¶ Conclusión

21

■ Generalidades El síndrome neuropático por compresión constituye el conjunto de los signos neurológicos o vasculares objetivos y subjetivos relacionados con el sufrimiento de un nervio en un desfiladero anatómico, en general por una discordancia entre el continente (desfiladero inextensible) y el contenido [1] . Hay que distinguir las compresiones que se producen propiamente en un túnel o conducto, cuando el nervio se comprime en un desfiladero osteofibroso inextensible, y las compresiones puramente dinámicas entre un nervio y las relaciones musculares o aponeuróticas que varían durante los movimientos de flexión y extensión. La frecuencia de estos síndromes está en constante aumento, sobre todo debido a ciertos movimientos y posturas de trabajo (telefonía, ofimática, informática), así como debido al aumento de la práctica deportiva.

2

Los síndromes neuropáticos por compresión comparten un cierto número de características fisiopatológicas, clínicas y electromiográficas [2]. Los problemas clínicos se deben a un bloqueo localizado de la conducción nerviosa secundario a varios factores mecánicos locales (compresión, distensión del nervio) responsables de un aumento de la presión dentro del túnel o conducto. La compresión del nervio en el túnel se explica tanto por el engrosamiento nervioso de las vainas sinoviales próximas, lo que provoca un aumento del contenido del conducto, como por una reducción del volumen de éste, que es significativamente inferior al de una población control asintomática. Las lesiones por distensión crónica del nervio se deben a una inextensibilidad de las estructuras ligamentosas que aumenta con la edad y a una pérdida de la flexibilidad de los tejidos de deslizamiento. Una compresión superior a 30 mmHg o una elongación superior al 15% provoca una alteración duradera de la vascularización endoneural, causante de edema y de hipertrofia del tejido conjuntivo que dan lugar al automantenimiento del fenómeno. Las lesiones isquémicas suelen estar acompañadas de una disfunción del transporte axónico anterógrado y retrógrado y de una alteración de la transmisión del impulso nervioso. Estos fenómenos serían especialmente significativos en el síndrome de doble compresión descrito por Upton y McComas [3], consistente en la asociación de dos zonas de compresión nerviosa escalonadas, por ejemplo, un síndrome del desfiladero toracobraquial y un síndrome de compresión del nervio mediano en la muñeca o del nervio cubital en el codo. La afectación distal del nervio haría que fuese más susceptible a otro elemento compresivo situado a nivel proximal debido a la alteración de la conducción axónica retrógrada. Desde el punto de vista histológico, una compresión nerviosa se traduce por una proliferación fibroblástica, una producción localizada de un tejido cicatrizal responsable de una alteración de la vaina de mielina de las fibras nerviosas en el foco de la lesión y por una rarefacción de los axones a nivel distal. De este modo, la conducción nerviosa se ve comprometida por varios elementos: isquemia local, desmielinización segmentaria más infrecuente y degeneración de tipo walleriano en los casos más avanzados.

Etiología Hay que distinguir las compresiones extrínsecas (tumores, quistes sinoviales, músculos supernumerarios, etc.) de los cuadros idiopáticos. Sin embargo, en la práctica, esta dicotomía es artificial y suele encontrarse un factor traumático como elemento descompensador de un sufrimiento nervioso idiopático. Las compresiones extrínsecas se deben a un conflicto entre contenido y continente, donde el contenido es el nervio y el continente corresponde a un desfiladero anatómico más o menos circunscrito, con sus estructuras fijas y sus zonas de deslizamiento.

Diagnóstico clínico La exploración física es fundamental, porque permite identificar la neuropatía compresiva, precisa la gravedad de la compresión y el nivel lesional, además de permitir descartar los diagnósticos diferenciales [4]. Se completa con la exploración electromiográfica. En la anamnesis se observan los síntomas, el contexto psicosociológico y laboral del paciente y hay que tratar de buscar una causa (antecedentes traumáticos o de enfermedad general: diabetes, hipotiroidismo, insuficiencia renal, etc.). Aparato locomotor

Síndromes neuropáticos por compresión ¶ E – 14-461

Figura 1. Instrumentos para la medición de la fuerza de cierre de la mano (1), de la pinza pulgar-índice (pinza de llave) (2) y de la sensibilidad discriminativa (monofilamentos de Semmes y Weinstein) (3).

El dolor se localiza por lo general en el territorio sensitivo del nervio afectado y suele asociarse a acroparestesias. Hay que evaluar con precisión sus características: localización, maniobras provocadoras, mejoría producida por los tratamientos o el reposo y hay que tratar de reconstruir la cronología del desarrollo de los signos. En ocasiones, el cuadro es menos típico y puede consistir en la asociación de tumefacción, sensación de piel acartonada, debilidad (sobre todo en la mano), caída de objetos y dolor muscular profundo. El carácter nocturno de los signos (en las formas iniciales) y la existencia de factores posicionales (conducir, jardinería, bricolaje, teléfono) orientan con fuerza el diagnóstico. Una exploración neurológica sistemática, precisa, bilateral y comparativa permite poner de manifiesto signos objetivos de sufrimiento nervioso y precisar el nivel lesional. Teniendo en cuenta la localización más profunda de los nervios en el miembro inferior, las pruebas descritas se dirigen especialmente a las neuropatías por compresión del miembro superior. • Se comienza por la exploración del nervio a todo lo largo de su trayecto en todas las zonas sujetas a compresión. El seudosigno de Tinel (percusión del nervio en una zona proximal a la zona comprimida) reproduce un dolor intenso y parestesias en el territorio del nervio afectado. Puede completarse por la prueba de presión digital a nivel proximal a la compresión o con pruebas dinámicas dirigidas a aumentar la presión dentro del túnel o la distensión del nervio: posición del segmento de miembro o movilización de una articulación, contracción frente a resistencia de un músculo cuyo volumen aumentado de forma súbita reduce el diámetro del túnel o conducto. Una prueba mediante un bloqueo del nervio, realizada con anestesia perineural, puede ayudar al diagnóstico, siempre que se realice a distancia del sitio de compresión, pues si no, podría ocultar una causa diferentes de dolor (por ejemplo: nervio radial en el codo y tendinitis de los músculos epicondíleos laterales). • Mediante la exploración de la sensibilidad, se busca una alteración de la sensibilidad discriminativa, que es frecuente en las formas avanzadas. La exploración de la sensibilidad al pinchazo y al tacto permite identificar con rapidez una sistematización nerviosa, pero su precisión sigue siendo insuficiente para adoptarla como único criterio de seguimiento del paciente. La sensibilidad vibratoria explorada mediante un diapasón suele ser la primera que se altera en caso de compresión nerviosa. La sensibilidad discriminativa se detalla en la mano con la prueba de Weber y la de los monofilamentos de Semmes y Weinstein (Fig. 1). La prueba de Weber consiste en determinar, en cada hemipulpa, la separación mínima entre dos puntas necesaria para que el paciente perciba dos puntos de contacto distintos; se puede efectuar con un clip o un instrumento específico. Una Aparato locomotor

separación de 6 mm o más indica que la prueba es anómala. La prueba de los monofilamentos, más sensible aún, permite identificar el filamento más fino de una serie de filamentos de nailon que percibe el paciente. • Mediante la exploración de la función motora se evalúan los distintos músculos usando la clasificación internacional de M0 a M5, se controla la presencia de los reflejos osteotendinosos y se busca una posible amiotrofia indicativa de una desnervación muscular y, por tanto, la gravedad del síndrome compresivo neurológico. Mediante una exploración regional se buscan los elementos sospechosos: desalineación axial del segmento de miembro (por ejemplo: valgo excesivo del codo), estado vascular (por ejemplo: abolición del pulso en un síndrome del desfiladero toracobraquial).

Pruebas complementarias Electromiograma (EMG) Se realiza siempre que se plantea un tratamiento quirúrgico y su utilidad medicolegal le convierte en la exploración de referencia en todas las situaciones en las que se sospecha un síndrome compresivo [5]. En el 30% de los casos, los pacientes no son capaces de identificar con precisión el territorio de sus parestesias; en tal caso, el EMG permite objetivar la afectación nerviosa, localizar la lesión, precisar su mecanismo (compresión, distensión) y el pronóstico, así como identificar las alteraciones asociadas. De este modo, el descubrimiento de un síndrome de doble compresión permite explicar al enfermo un fracaso terapéutico aparente. Sin embargo, puede ser negativo. Lo debe realizar un electrofisiólogo experimentado en este tipo de afección, porque esta exploración depende mucho de quien la realice. Desde el punto de vista técnico, debe ser bilateral y comparativa y, lo ideal es explorar las cuatro extremidades para descartar los diagnósticos diferenciales como las polineuritis o mononeuritis. Después de la intervención, sólo se realiza si hay un fracaso inexplicado. El estudio de las fibras motoras y sensitivas en el EMG consta de una fase de estímulo-detección y de otra de detección: • la fase de estímulo-detección permite estudiar la velocidad de conducción y las latencias motora y sensitiva de un nervio calculando la diferencia entre las latencias distales de dos puntos de estimulación situados a ambos lados del sitio de compresión. La velocidad de conducción es menor en caso de compresión nerviosa y la latencia distal aparece aumentada. El EMG de estímulo-detección permite realizar un diagnóstico precoz al mostrar una ralentización de la velocidad de conducción sensitiva en los nervios sensitivos y mixtos; • el estudio de la detección sólo se realiza para los nervios motores o mixtos y sólo aporta información en los síndromes neuropáticos por compresión avanzados, porque los signos de desnervación muestran una afectación avanzada por degeneración walleriana, es decir, una destrucción axónica: potenciales de desnervación, potenciales de fibrilación, rarefacción, aceleración y modificaciones de la forma y del tamaño de los potenciales de unidades motoras durante la contracción voluntaria máxima. Las principales causas de error del EMG son una temperatura ambiente demasiado baja, una polineuropatía asociada, otra causa de compresión sobre el mismo nervio (síndrome doble de compresión). Por último, su sensibilidad varía en ocasiones de forma considerable entre los distintos síndromes de compresión: su negatividad no descarta el diagnóstico y existen cuadros de conducción lenta sin que haya problemas objetivos.

3

E – 14-461 ¶ Síndromes neuropáticos por compresión

Resonancia magnética (RM) La RM se utiliza pocas veces en los síndromes de compresión debido a su coste y a su escasa disponibilidad, pero su excelente definición tisular es muy valiosa en los casos de los desfiladeros cervicobraquiales, de compresión del nervio supraescapular y de recidivas posterapéuticas de una sintomatología compresiva, porque diferencia una fibrosis perineural de la persistencia de elementos conflictivos [6].

Ecografía El carácter superficial de los nervios en el miembro superior permite que sean accesibles a la exploración ecográfica por parte de un médico entrenado que disponga del material adecuado. Permite identificar el sitio de compresión y objetivar el sufrimiento de un nervio cuyo calibre es mayor a nivel local y que ha perdido su aspecto acordonado normal [7]. Contribuye a la búsqueda etiológica al visualizar quistes articulares, tumores, estructuras tendinosas, etc. Por último, es una exploración dinámica que permite realizar maniobras específicas, como la contracción de ciertos músculos para poner en evidencia el conflicto compresivo.

Radiografía simple Las radiografías simples permiten identificar las anomalías óseas (pérdida de la alineación axial, exostosis, callos de fractura) y articulares (artrosis).

Fundamentos terapéuticos Los elementos que intervienen a la hora de decidir el tratamiento son: • la evaluación psicológica del paciente (personalidad depresiva con riesgo de algodistrofia) y los datos del contexto laboral; • la identificación de una causa local con una buena correlación entre sintomatología y etiología; • la gravedad de la afectación clínica y el electromiograma; • la presencia de signos clínicos y electromiográficos de recuperación; • los tratamientos anteriores y sus efectos; • los deseos del paciente. El tratamiento quirúrgico no es urgente la mayoría de las ocasiones. Casi siempre se precede de medidas profilácticas y de un tratamiento médico conservador: rehabilitación, infiltraciones de un derivado corticoideo, analgésicos y antiinflamatorios. El tratamiento quirúrgico consiste en la liberación del nervio por exoneurólisis, respetando su vascularización y los ramos que se originan en él en ese punto. Se debe evaluar el aspecto del nervio: es necesario realizar una epineurotomía e incluso una liberación intrafascicular si el nervio está fibroso y estrechado. En las lesiones graves del nervio y en los casos de fibrosis irreversible, puede que se deba recurrir de forma excepcional al injerto nervioso.

■ Nervio cubital en el codo Anatomía El nervio cubital en el codo se caracteriza por tener una situación superficial, entre un plano duro (el surco epitrocleoolecraniano) y el retináculo del túnel cubital. Esta situación explica su vulnerabilidad, en especial durante el apoyo. La articulación humerocubital es muy móvil, de modo que el nervio está sometido en flexión a fuerzas de estiramiento y a un aumento de la presión local.

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Figura 2. Principales sitios de compresión del nervio cubital en el codo. 1. Nervio cubital; 2. arcada de Struthers; 3. tabique intermuscular; 4. epitróclea; 5. fascia de Osborne; 6. músculo flexor común profundo de los dedos; 7. músculo flexor cubital del carpo.

A lo largo de su trayecto por la cara medial del codo, el nervio cubital puede comprimirse por varias estructuras que son, en sentido descendente [8] (Fig. 2): • la arcada de Struthers por encima del epicóndilo medial. Esta arcada debe distinguirse del ligamento de Struthers, que nace del tubérculo supracondíleo interno y que es una causa de compresión del nervio mediano en el codo. La arcada de Struthers está presente en el 70-100% de los casos y se confunde en su borde anterior con el grueso tabique intermuscular interno [9]; • el ligamento de Struthers se origina en un tubérculo supracondíleo interno, que es una apófisis supernumeraria; • el retináculo del túnel cubital (ligamento transverso epitrocleoolecraniano) situado por encima del nervio en su paso por el surco epitrocleoolecraniano y que en ocasiones se sustituye por el músculo epitrocleoancóneo; • la fascia de Osborne: engrosamiento anómalo de la fascia antebraquial en la unión entre los dos vientres del músculo flexor cubital del carpo; • la arcada de Amadio y Beckenbaugh, dispuesta entre el vientre humeral del flexor cubital del carpo y el flexor superficial de los dedos. El paso del nervio bajo la horquilla de inserción del flexor cubital del carpo crea una zona de compresión dinámica durante los movimientos del codo. Al flexionar esta articulación, el diámetro del túnel cubital disminuye un 55% y el nervio experimenta un alargamiento de 4,7 mm como promedio. La presión aumenta aún más cuando se contrae el flexor cubital del carpo, con un máximo de 205 mmHg en caso de síndrome del túnel cubital. Estos diversos factores explican que cualquier elemento que bloquee el deslizamiento fisiológico del nervio, que aumente la presión dentro del túnel o que distienda el nervio provocará edema e isquemia automantenidos, lo que dará origen a los trastornos de conducción nerviosa. Otra causa de sufrimiento del nervio cubital en el codo es la tendencia a la subluxación hacia delante, lo que causa una especie de conflicto con la epitróclea (roce en compresión directa hacia delante) en caso de insuficiencia del desfiladero retroepitroclear.

Etiología Los dos mecanismos de compresión del nervio cubital en el desfiladero del codo son: • una disminución del continente: callo vicioso postraumático, osteofitos artrósicos, pannus sinovial de la artritis reumatoide, osteocondromatosis, quistes sinoviales, estructuras aponeuróticas y musculares que componen el conducto, ya sean hipertróficas o supernumerarias (fascia de Osborne, músculo epitrocleoancóneo); Aparato locomotor

Síndromes neuropáticos por compresión ¶ E – 14-461

Cuadro I. Clasificación de McGowan

[10].

Estadios I. Sintomatología subjetiva pura II. Debilidad muscular y/o trastornos sensitivos objetivos a. función intrínseca adecuada b. inicio de atrofia de los músculos intrínsecos III. Trastornos sensitivos y motores intensos

Figura 3. Parálisis de la primera comisura (amiotrofia del primer interóseo dorsal).

• un aumento del contenido: tumores benignos (schwannomas, lipomas), adenopatías, nódulos leprosos.

Pruebas complementarias

Mediante la exploración de la sensibilidad se busca la presencia de hipoestesia en el territorio autónomo del nervio (pulpa del quinto dedo y borde cubital dorsal de la mano). La exploración motora permite evaluar la disminución de la fuerza de la pinza entre el pulgar y el índice respecto al lado sano y la presencia de un signo de Froment (flexión de la interfalángica del pulgar durante la resistencia a la tracción de un papel sujeto entre éste y el índice, que indica la paresia del aductor y del vientre profundo del flexor corto del pulgar). La insuficiencia de los interóseos se objetiva por la prueba del dedo cruzado (imposibilidad de superponer el dedo medio sobre el índice relacionada con la afectación de los interóseos), el signo de Wartenberg (déficit de la abducción del 5.° dedo) y la dificultad para la flexión «en visera» de las articulaciones metacarpofalángicas cuando las interfalángicas están en extensión. La paresia de los flexores profundos de los dedos 4.° y 5.° se evalúa en posición de flexión máxima de las interfalángicas proximal y distal mediante la maniobra de la «lima de uñas». Por último, se produce una deformación de la mano por amiotrofia de los interóseos y garra cubital que, cuando es completa, produce la «mano de predicador».

• El EMG es indispensable para confirmar el diagnóstico, descartar ciertos diagnósticos diferenciales, buscar una segunda afectación (síndrome de doble compresión) y apreciar el pronóstico (velocidad de conducción, correlacionada con el estadio de McGowan). Pueden observarse signos de desnervación crónica del flexor cubital del carpo y de los músculos intrínsecos de la mano (abductor del 5.° dedo y primer interóseo dorsal en especial), un trastorno de la conducción motora en el codo y una reducción de la amplitud del potencial sensitivo del 5.° dedo. • La RM con el codo en extensión es más sensible que el EMG para el diagnóstico positivo por identificación de un nervio tumefacto que haya perdido su aspecto fasciculado normal [11] y también permite realizar un estudio etiológico. Sin embargo, no debería realizarse de forma sistemática debido a su coste, y en la actualidad se reserva a los fracasos y recidivas tras la cirugía. Resulta útil para el estudio de un proceso expansivo sinovial, muscular o tendinoaponeurótico, pero no permite un análisis detallado de las estructuras osteoarticulares. • La ecografía [12] permite confirmar el diagnóstico al mostrar un nervio hipertrofiado e hipoecogénico, así como evaluar el pronóstico, porque el diámetro del nervio correlaciona directamente con la gravedad de la afectación. Además, contribuye a identificar la etiología gracias a su análisis detallado de las estructuras óseas, articulares y tendinosas. Las maniobras dinámicas del codo que pueden realizarse con la ecografía permiten el estudio de una anomalía de la movilidad o de una inestabilidad del nervio en flexión. • Las radiografías simples constan de varias proyecciones del codo: frontal, lateral y proyecciones del desfiladero epitrocleoolecraniano (codo en proyección frontal con flexión máxima y rotación externa de 15°). En ellas se trata de buscar una desalineación axial del codo y anomalías óseas artrósicas o postraumáticas (callo vicioso, seudoartrosis del epicóndilo medial).

Maniobras provocadoras

Diagnóstico diferencial

La prueba de flexión del codo o prueba de Phalen del codo se realiza flexionando el codo al máximo y se sensibiliza mediante la abducción del hombro y la flexión dorsal de la muñeca. Es positiva si reproduce o agrava el dolor en menos de 30 segundos. Sin embargo, la especificidad de esta prueba es baja, al igual que el dolor a la percusión del nervio. La exploración física se completa por la búsqueda de un cúbito valgo y de inestabilidad del codo, por la palpación del trayecto del nervio (tumor, profundidad

Una exploración neurológica completa y las pruebas complementarias adecuadas (radiografías simples de la columna cervical, EMG, radiografía de tórax) permiten descartar las enfermedades neurológicas medulares y centrales, la afectación de las raíces C8-T1 (neuralgia cervicobraquial, síndrome de Pancoast, síndrome del desfiladero torácico que puede asociarse a la compresión del nervio cubital en el codo en un síndrome de doble compresión) y el síndrome de compresión del nervio cubital en el canal de Guyon.

Clínica Signos funcionales

.1

del surco) y la evaluación de la estabilidad del nervio sobre el codo flexionado más de 90°. Al final de esta exploración, se efectúa la evaluación según la clasificación de McGowan [10] en tres estadios, lo que permite precisar la intensidad de los signos clínicos (Cuadro I).

La compresión del nervio cubital comienza en la mayoría de las ocasiones por parestesias y disestesias de los dos últimos dedos de la mano, sobre todo por la noche, que se agravan por la flexión del codo y los movimientos repetidos de flexión-extensión. Estos signos son inconstantes en ocasiones y pueden sustituirse por una torpeza en los movimientos cotidianos por amiotrofia de la primera comisura (Fig. 3).

Signos objetivos

Aparato locomotor

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E – 14-461 ¶ Síndromes neuropáticos por compresión

Transposición anterior

Figura 4. Imagen intraoperatoria de una neurólisis del nervio cubital izquierdo. Aspecto dilatado ovalado del nervio cubital (asterisco), justo proximal a la fascia de Osborne, indicativo de una compresión a este nivel. 1. Músculo tríceps braquial; 2. músculo flexor cubital del carpo.

Tratamiento Tratamiento médico Consta de la corrección de las actitudes en flexión del codo: rehabilitación en cuanto a los gestos que deben evitarse en la vida personal y laboral, uso de una férula nocturna a 30° de flexión y tratamiento que asocia antiinflamatorios no esteroideos (AINE), fisioterapia e infiltraciones. Está indicado en las formas iniciales con una evolución menor de 6 meses y no deficitarias. Si fracasa, debe plantearse el tratamiento quirúrgico.

Neurólisis simple in situ Consiste en una liberación de proximal hacia distal de todas las estructuras susceptibles de comprimir el nervio cubital en el codo, en especial en la sección de la aponeurosis dispuesta entre el vientre humeral del flexor cubital del carpo y el flexor profundo de los dedos (Fig. 4). Hay que respetar los ramos sensitivos provenientes de los nervios cutáneos laterales del brazo y del antebrazo que, cuando se lesionan, causan el 90% del dolor postoperatorio [13]. El principal riesgo consiste en provocar una inestabilidad del nervio, con subluxación del mismo en flexión.

Neurólisis endoscópica Es una técnica descrita recientemente y permitiría disminuir el riesgo de complicación postoperatoria con una reincorporación más rápida al trabajo. Este tratamiento debe reservarse a las causas de compresión intrínsecas con un nervio estable desde el punto de vista clínico; puede realizarse en cualquier estadio de la evolución [14].

Epicondilectomía medial Consta de una neurólisis en la que se emplea la misma vía de acceso que en la neurólisis simple, así como en la ablación del epicóndilo medial de forma subperióstica, lo que produce una translación anterior mínima del nervio. El miembro no debe inmovilizarse en el postoperatorio. Sus complicaciones son la inestabilidad del codo secundaria a la sección del ligamento colateral medial y las molestias durante el apoyo debido a la desaparición de este refuerzo óseo.

Epicondilectomía medial parcial frontal En esta técnica, sólo se reseca la parte posterior del epicóndilo medial y se respeta la vascularización nerviosa [15]. Es posible crear un nuevo surco con una pinzagubia, pero debe evitarse que quede cualquier mínimo relieve irritativo. La conservación del túnel cubital permite estabilizar el nervio. A continuación, el codo se moviliza de inmediato. Pueden observarse epicondilalgias en el postoperatorio.

6

Consiste en situar el nervio por delante del epicóndilo medial, lo que reduce su distensión durante la flexión del codo. La movilización correcta del nervio requiere que se amplíe la vía de acceso para evitar la compresión a nivel proximal y distal por las estructuras que son inofensivas sobre el nervio en posición anatómica y en ocasiones se precisa una disección intraneural de los ramos posteriores motores del nervio. Éste se libera a nivel de la arcada de Struthers y se reseca la parte distal del tabique intermuscular interno. La transposición puede realizarse de forma subcutánea, estabilizando el nervio con un neotabique posterior aponeurótico, de forma intramuscular gracias a una sección entre los músculos pronador redondo y flexor radial del carpo, o bien de forma inframuscular, situando el nervio bajo los músculos epicondíleos mediales, situados por encima del flexor superficial de los dedos, seccionado en «Z» para crear una plastia de alargamiento. En los deportistas, la transposición se realiza de forma subcutánea. A continuación, el miembro se inmoviliza durante 3 semanas con una férula, con el codo flexionado a 60° y en pronación de 45°.

Indicaciones Los principales factores pronósticos son el tiempo de evolución de la afectación y su gravedad clínica (amiotrofia de los interóseos) y electromiográfica. Las tres técnicas proporcionan unos resultados similares en términos de eficacia sobre las parestesias [16]. La sencillez y la baja morbilidad de la neurólisis simple in situ hacen que sea la técnica de elección en los casos de afectación poco avanzada sin inestabilidad del nervio [17, 18]. Si el nervio tiene tendencia a la translación anterior, la neurólisis puede completarse con una epicondilectomía parcial frontal. Por último, si la compresión y la luxación del nervio persisten a pesar de esta técnica, se efectúa una transposición, que puede ser subcutánea, intramuscular o inframuscular.

■ Nervio cubital en la muñeca Anatomía En la muñeca, el nervio cubital se sitúa en posición medial respecto a la arteria en el canal de Guyon, un especio cuyo suelo está formado por el ligamento anular anterior del carpo en su inserción sobre el gancho del hueso ganchoso y por el ligamento pisiganchoso y cuyo techo está compuesto por un desdoblamiento del ligamento anular anterior del carpo y por el músculo cutáneo palmar. El nervio se divide en esa zona en sus dos ramos terminales. El primero es un ramo profundo motor puro, que sigue un trayecto transversal en la palma después de rodear el ganchoso y se encarga de inervar los músculos de la eminencia hipotenar, los interóseos, el aductor y el fascículo profundo del flexor corto del pulgar. El ramo superficial sensitivo pasa bajo el músculo cutáneo palmar e inerva los dedos 4.° y 5.°. Shea y Gross han propuesto una clasificación anatomoclínica en tres zonas de los sitios de compresión del nervio cubital en el canal de Guyon. La zona 1 corresponde a la porción del nervio proximal a su bifurcación, la zona 2 es el ramo profundo y la zona 3, el ramo superficial.

Etiología Aunque Guyon no a la regla, sión local.

suele decirse que el síndrome del canal de existe, hay algunas excepciones infrecuentes que obligan a buscar una causa de compreSe trata en la mayoría de los casos de causas Aparato locomotor

Síndromes neuropáticos por compresión ¶ E – 14-461

Figura 6. Trayecto del nervio interóseo posterior en el codo. 1. Nervio interóseo posterior; 2. arcada de Fröhse; 3. vientre superficial del músculo supinador; 4. músculo extensor radial corto del carpo; 5. músculo extensor radial largo del carpo.

Figura 5. Imagen intraoperatoria de una compresión del ramo motor del nervio cubital derecho (punta de flecha) por una fascitis nodular (asterisco). 1. Nervio cubital.

traumáticas (fracturas o luxaciones de los huesos del carpo, microtraumatismos repetidos de origen deportivo [bicicleta] o laboral), tumorales, vasculares (tumores angiomatosos, dilataciones venosas), quistes sinoviales, variaciones anatómicas (bandeletas fibrosas, músculo supernumerario como un flexor accesorio del 5.° dedo).

Clínica Los síntomas y los signos clínicos objetivos dependen de la zona afectada del nervio [19]. En la zona 3, los signos son puramente sensitivos, con parestesias y una hipoestesia de la cara palmar del 5.° dedo y de la mitad cubital del 4.°. En la zona 2, los signos son sólo motores, con amiotrofia y parálisis progresiva de los músculos intrínsecos de la mano (signo de Wartenberg por parálisis del abductor del 5.° dedo, signo de Froment, imposibilidad de flexionar en «visera» las articulaciones metacarpofalángicas, aparición de una garra cubital). En la zona 1, la semiología combina la de las otras dos zonas. Si se conserva la sensibilidad de la cara dorsal de los dedos y la motricidad de los flexores profundos de los dedos 4.° y 5.°, se descarta que el nervio esté lesionado en una zona proximal a la muñeca.

Pruebas complementarias El EMG permite confirmar el diagnóstico al mostrar una disminución de las velocidades de conducción motora (abductor del 5.° dedo y 1.er interóseo dorsal) y sensitiva (5.° dedo) y determina el sitio exacto de la compresión, así como la etiología. Permite descartar una segunda afectación del nervio que produzca un síndrome de doble aplastamiento. Se puede completar con una ecografía e incluso una RM o una tomografía computarizada (TC) para buscar la etiología.

Tratamiento El tratamiento médico tiene un escaso papel, debido a que el origen del sufrimiento nervioso suele ser extrínseco. El tratamiento quirúrgico tiene como objetivo liberar el nervio y sus ramos en todo su trayecto en el canal de Guyon. La exoneurólisis se acompaña de la curación del elemento compresivo encontrado (Fig. 5). Por otra parte, no se recomienda realizar de forma sistemática la abertura del canal de Guyon en caso de síndrome del túnel carpiano.

■ Nervio radial en el codo Anatomía Después de haber abandonado el compartimento posterior del brazo a través del tabique intermuscular braquial lateral, el nervio radial se divide en dos ramos Aparato locomotor

(superficial y profundo) en una zona variable, situada a 3 cm a ambos lados de la línea intercondílea. El ramo superficial sensitivo sigue el trayecto del músculo braquiorradial y es excepcional que se afecte. El ramo profundo da origen a los ramos destinados al braquiorradial y al extensor radial largo del carpo, tras lo que pasa bajo el fascículo superficial del músculo supinador, cuyo borde proximal suele ser aponeurótico y a veces fibroso, en cuyo caso se denomina arcada de Fröhse y Frankel. El ramo terminal del ramo profundo es el nervio interóseo antebraquial posterior, que inerva dos grupos musculares, el primero constituido por los extensores comunes de los dedos, extensor propio del quinto dedo y extensor cubital del carpo, y el segundo formado por los extensores propios del índice y del pulgar, así como por el abductor largo del pulgar. El túnel radial es el desfiladero limitado a nivel inferior por el supinador, en su parte profunda por el radio y en la lateral por el complejo musculoaponeurótico de los epicondíleos laterales (Fig. 6). En este espacio se puede afectar el ramo profundo del nervio, lo que da lugar a dos cuadros clínicos diferentes: un cuadro doloroso denominado síndrome del túnel radial y un cuadro paralítico denominado síndrome del nervio interóseo posterior.

Etiología Las causas intrínsecas de compresión del ramo profundo del nervio radial son: • la expansión aponeurótica medial del extensor radial del carpo; • el fascículo superficial del supinador, limitado en ocasiones por una estructura fibrosa denominada «arcada de Fröhse»; • las bandas fibrosas situadas por delante de la articulación humerorradial; • los vasos procedentes de la arteria recurrente radial anterior.

Síndrome del túnel radial Se debe a una compresión intermitente del ramo profundo del nervio radial durante su penetración o su recorrido a través del músculo supinador [20]. Se manifiesta sobre todo en un contexto laboral de movimientos repetidos de pronosupinación con el codo poco flexionado. El síntoma principal es un dolor que sigue el ritmo de la actividad para después hacerse permanente y, en ocasiones, con una recrudescencia nocturna, localizado en la cara dorsolateral del antebrazo bajo el epicóndilo. El dolor se irradia hacia el dorso de la muñeca, a lo largo del trayecto del nervio radial. • En la exploración física, se busca un dolor provocado por la presión del punto radial, unos 3-5 cm bajo el epicóndilo, y un dolor a la supinación contra resistencia. El dolor con la extensión frente a resistencia

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E – 14-461 ¶ Síndromes neuropáticos por compresión

del dedo medio (signo de Roles) no es específico de la afectación del nervio y también puede estar presente en caso de epicondilitis lateral. Ahora bien, se trata de un diagnóstico diferencial relevante del síndrome del túnel radial, sobre todo porque ambas afecciones pueden asociarse [21]. • El EMG es indispensable para la confirmación diagnóstica, pero debido a su escasa sensibilidad a este nivel, debe ser lo más exhaustivo posible y lo ha de realizar un médico experimentado. Se observa con frecuencia una afectación axónica (al contrario del síndrome del túnel carpiano, donde es más bien desmielinizante). • Respecto al diagnóstico diferencial, la clínica y el EMG deben permitir descartar las otras causas de epicondilalgias: epicondilitis lateral del deportista por tendinopatía de los músculos epicondíleos, radiculalgia C7, fibromialgia, artropatía humerorradial, síndrome compartimental crónico de los extensores del antebrazo. El diagnóstico de epicondilalgia por tendinitis de los epicondíleos laterales es el más difícil de diferenciar del síndrome del túnel radial. En la epicondilitis, el dolor se sitúa por detrás o sobre el epicóndilo, en un trabajador manual o deportista, y responde bien al tratamiento médico, en especial a la inmovilización y a las infiltraciones de corticoides. • El tratamiento conservador debe aplicarse durante los primeros 3-6 meses y consiste en la asociación de analgésicos, miorrelajantes y, sobre todo, en la evitación de los movimientos nocivos (adaptación del puesto de trabajo). Si esto fracasa, el tratamiento quirúrgico consiste en utilizar una vía de acceso anterior o dorsolateral para lograr la liberación completa del ramo profundo del nervio, seccionando de forma más o menos completa el fascículo superficial del supinador y el extensor radial corto del carpo. Hay que verificar que el nervio esté totalmente libre en los movimientos de flexoextensión y de pronosupinación. En el postoperatorio, el codo se moviliza lo más precozmente posible. Los resultados se consideran buenos o excelentes en el 71% de los casos publicados por Jebson [22] y por Raimbeau [23]. .2

Síndrome del nervio interóseo posterior Se manifiesta por una parálisis radial que respeta los extensores radiales del carpo y el supinador. La extensión de la muñeca se realiza en inclinación radial, por parálisis del extensor cubital del carpo. La parálisis de los extensores de los dedos se objetiva en la extensión de las metacarpofalángicas y no de las interfalángicas, que dependen de los músculos intrínsecos de la mano. Se sensibiliza por la extensión de la muñeca, que suprime el efecto de tenodesis. Las principales causas de sufrimiento del nervio radial a este nivel son la compresión por una masa (lipoma, quiste sinovial o bursitis de la tuberosidad bicipital) o una afección intrínseca (schwannoma). Por último, hay parálisis idiopáticas del nervio interóseo posterior y se han descrito lesiones constrictivas múltiples moniliformes relacionadas con las tensiones en torsión axial que sufre el nervio. En el diagnóstico diferencial, hay que descartar las mononeuropatías de tipo motor: afectación radicular C5-C6-C7, síndrome de Parsonage-Turner (en un contexto viral). La neuropatía radial del saturnismo es un cuadro clásico. La descompresión quirúrgica del ramo posterior del nervio radial aún no se ha evaluado correctamente, pero es obligatoria en todos los procesos expansivos.

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■ Nervio supraescapular en el hombro Anatomía El nervio supraescapular es de tipo mixto y se encarga de la inervación de los músculos supra e infraespinosos, así como de una parte de las articulaciones acromioclavicular y glenohumeral. Se origina en el tronco superior del plexo braquial (raíces C5-C6). A lo largo de su trayecto por la cara posterior de la escápula, el nervio atraviesa dos desfiladeros anatómicos, que son puntos donde está fijo junto con el origen del nervio (Fig. 7): • paso por la escotadura escapular bajo el ligamento escapular transverso antes de penetrar en la fosa supraespinosa, donde da origen al ramo motor para el supraespinoso; • después, paso por la escotadura espinoglenoidea entre la espina de la escápula a nivel medial y el ligamento espinoglenoideo a nivel lateral. En un punto distal a esa zona se origina el ramo del músculo infraespinoso. Las principales causas encontradas de sufrimiento del nervio supraescapular son los microtraumatismos repetidos en un contexto laboral o deportivo (deportes con posición de armado del brazo), los tumores y los quistes articulares.

Clínica Suele tratarse de un paciente joven y deportista que consulta por la presencia de dolor en la cara posterior del hombro dominante o por una sensación de debilidad del hombro. El dolor presenta por lo general una recrudescencia nocturna y se irradia a la cara externa y posterior del brazo. En la exploración física se evalúa el hombro y la columna cervical y se realiza un análisis neurológico completo. Hay que buscar una amiotrofia del músculo infraespinoso (la presencia del trapecio dificulta la visualización de una amiotrofia del supraespinoso) y una reproducción del dolor al presionar el conducto supraescapular por detrás de la clavícula y de la escotadura infraespinosa de la escápula [21]. La prueba de aducción cruzando el brazo por delante del cuerpo consiste en poner el miembro superior en

Figura 7. Trayecto y territorio de inervación del nervio supraescapular. 1. Ramo del nervio supraescapular para el músculo supraespinoso; 2. músculo supraespinoso; 3. nervio supraescapular; 4. ligamento coracoideo; 5. bolsa serosa subacromiodeltoidea; desfiladero y ligamento espinoglenoideo; 7. ramo del nervio supraescapular para el músculo infraespinoso; 8. músculo infraespinoso Aparato locomotor

Síndromes neuropáticos por compresión ¶ E – 14-461

antepulsión en horizontal y en aducción, lo que puede desencadenar el dolor al tensar el ligamento escapular transverso. Se ha descrito una prueba con anestesia local a nivel de la coracoides, pero conlleva un riesgo de lesión vascular del pedículo supraescapular. Los principales cuadros que componen el diagnóstico diferencial son las enfermedades traumáticas y degenerativas del hombro (manguito de los rotadores, articulación glenohumeral), la neuralgia cervicobraquial C5-C6, la algodistrofia y algunas enfermedades neurológicas: síndrome del desfiladero cervicotorácico, neuralgia cervicobraquial, síndrome de Parsonage-Turner.

Figura 8. Esquema de los niveles de compresión en el desfiladero toracobraquial: el escaleno anterior se ha suprimido para mayor claridad. 1. Desfiladero interescalénico; 2. desfiladero costoclavicular; 3. desfiladero del pectoral menor.

Pruebas complementarias La exploración que aporta más información es el EMG, donde se observa una disminución de las velocidades de conducción respecto al lado sano. La afectación de los músculos supra e infraespinosos indica que la compresión es proximal a la escotadura espinoglenoidea, mientras que la afectación aislada del infraespinoso indica una compresión bajo la espina de la escápula. La RM es especialmente útil en el contexto de este síndrome neuropático por compresión al mostrar el quiste de la escotadura espinoglenoidea, proveniente de una posible fisura del rodete glenoideo y los signos de desnervación muscular del supra e infraespinoso. Las radiografías simples permiten descartar la existencia de una lesión de la cavidad glenoidea.

Tratamiento Se comienza con un tratamiento médico durante al menos 6 meses. Se deben evitar los movimientos de riesgo (elevación, aducción, retropulsión del hombro), asociándolo a rehabilitación (estabilización de la cintura escapular, refuerzo de los músculos del manguito de los rotadores) y AINE. También se puede proponer la infiltración de un corticoide. Si existe un sufrimiento proximal del nervio, la intervención quirúrgica consiste en un acceso posterior, centrado en la espina de la escápula, con desinserción del deltoides de la espina. El ligamento escapular transverso superior, que está más o menos calcificado e hipertrófico, se secciona, procurando no lesionar el pedículo vascular supraescapular que pasa por delante. Esto se puede asociar a una plastia de ampliación del conducto [24]. Varios autores han propuesto recientemente la sección artroscópica del ligamento escapular transverso [25, 26], pero esta técnica debe evaluarse de forma más extensa. Los resultados son casi siempre satisfactorios en términos de dolor y de recuperación motora. Cuando la compresión parece situarse más bien sobre la escotadura espinoglenoidea, se secciona el ligamento espinoglenoideo y se efectúa una plastia del borde externo de la espina de la escápula. Si existe un quiste, hay varias alternativas, pero pueden producirse recidivas: punción-evacuación percutánea guiada por ecografía, resección a cielo abierto o con artroscopia [27].

■ Síndrome del desfiladero cervicotoracobraquial Este síndrome es un trastorno frecuente y plantea problemas complejos tanto de tipo diagnóstico como terapéutico. Consiste en la asociación variable de una afectación vascular y otra de tipo nervioso [28].

Anatomía Los vasos subclavios y los troncos del plexo braquial discurren sucesivamente por varios espacios estrechos e inextensibles (Fig. 8): Aparato locomotor

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Para recordar

Nervio supraescapular en el hombro • Pensar en él en caso de dolor crónico del hombro de causa no diagnosticada, de localización posterior, de debilidad de la abducción-rotación externa y de amiotrofia del infraespinoso. • Las exploraciones que deben realizarse son un EMG con fines diagnósticos, radiografías del hombro e incluso una RM para buscar la etiología.

• el triángulo interescalénico, limitado por delante por el escaleno anterior que se inserta en la primera costilla y por detrás por el escaleno medio. Por este triángulo pasan la arteria subclavia y el tronco primario inferior originado de las raíces C8 y T1; • la pinza costoclavicular; • el túnel infracoracoideo por detrás del pectoral menor. Los movimientos de elevación y de retropulsión del miembro superior estrechan estos espacios, al llevar la clavícula hacia arriba y hacia atrás, lo que explica que los síntomas suelan tener un carácter posicional.

Etiología Algunas anomalías congénitas son susceptibles de reducir el volumen del desfiladero cervicotoracobraquial: • una hipertrofia de los escalenos; • bridas fibrosas que unen el vértice pleural con las apófisis transversas de las vértebras cervicales; • megaapófisis transversas que pueden prolongarse por un tracto fibroso que se inserta en la primera costilla (Fig. 9); • costillas cervicales completas o incompletas que terminan en el borde superior de la parte media de la primera costilla verdadera (anomalías frecuentes en la población y a menudo asintomáticas). Las causas adquiridas están representadas por las hipertrofias del escaleno medio de origen deportivo o profesional (trabajo con los miembros superiores en suspensión). Por otra parte, los factores traumáticos (por llevar una carga o relacionados con el cinturón de seguridad) y psicológicos también intervienen en la aparición de los síntomas. Por último, la pérdida de elasticidad de los tejidos con la edad explica la aparición de los síntomas después de los 30 o 40 años.

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E – 14-461 ¶ Síndromes neuropáticos por compresión

Pruebas complementarias Las radiografías de la columna cervical frontal y lateral y ambas oblicuas muestran una anomalía ósea. El EMG es indispensable para descartar una neuropatía por compresión distal asociada en el contexto de un síndrome de doble compresión y objetivar una afectación muscular en la mano. No obstante, su negatividad es un elemento destacado a favor del diagnóstico. La RM cervical permite descartar una causa de neuralgia cervicobraquial. Los trastornos vasculares se exploran mediante ecografía Doppler, arteriografía y flebografía.

Tratamiento Tratamiento médico

Figura 9. Megaapófisis transversa de C7 (asteriscos).

Siempre se realiza en primer lugar. Consiste en la rehabilitación especializada (refuerzo de los músculos suspensorios del hombro, trabajo en antepulsión del hombro), asociada a la toma de antiinflamatorios y de analgésicos [30].

Tratamiento quirúrgico

Diagnóstico clínico El diagnóstico de este síndrome suele ser difícil [29]. En ocasiones se plantea en mueres jóvenes (25-45 años) ante la asociación variable de signos vasculares y neurológicos. El principal signo neurológico es el dolor de tipo seudorradicular, que suele localizarse en los tres dedos internos (territorio neurológico C8-T1), al que se asocian parestesias con sensación de frialdad en los dedos, calambres y tumefacción, así como debilidad y reducción de la destreza de la mano. El dolor dorsal alto o del hombro puede contribuir a orientar el diagnóstico. Los síntomas vasculares consisten en frialdad, cianosis y calambres del miembro superior cuando se produce una compresión arterial, así como edema y sensación de pesadez del brazo si hay compresión venosa. El dato esencial de estos signos funcionales es su carácter posicional: aumentan en abducción-rotación externa (maniobra de «arriba las manos» de Roos, que es significativa si reproduce las parestesias al cabo de unos segundos). La exploración física consta de una exploración neurológica completa con la búsqueda de trastornos sensitivos objetivos en el territorio parestésico y de trastornos motores en la mano (músculos de la eminencia tenar e intrínsecos), aunque pueden estar ausentes. También se realiza una exploración vascular (búsqueda de un frémito auscultatorio del hueco supraclavicular que indique la presencia de un aneurisma). Aparte de la maniobra de Roos, el signo más sensible es la aparición de los trastornos por la palpación del hueco supraclavicular en el punto de compresión. Las pruebas de Adson (desaparición del pulso racial en abducción-elevación del miembro superior) y de Wright (abolición del pulso cuando el miembro superior está en hiperabducción y rotación externa, con la cabeza girada al lado contrario) son menos específicas.

Diagnóstico diferencial Corresponde sobre todo a los otros síndromes de compresión más distales del miembro superior (túnel carpiano, nervio cubital en el surco epitrocleoolecraniano) que pueden asociarse a un síndrome del desfiladero toracobraquial, así como de la neuralgia cervicobraquial, que puede ser secundaria a una hernia discal cervical.

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Se plantea después de varios meses de tratamiento médico bien realizado sin mejoría clínica e incluso con agravamiento. Las formas vasculares se tratan por los cirujanos vasculares, que utilizan vías de acceso específicas (supra e/o infraclaviculares) para extirpar la primera costilla. En las formas neurológicas, hay varias vías de acceso. La vía supraclavicular horizontal permite realizar a demanda procedimientos óseos y musculares. Hay que procurar respetar los ramos del plexo cervical superficial responsables de dolor residual cuando se lesionan. Los procedimientos óseos que pueden usarse son la resección de la primera costilla, de una costilla cervical o de una megaapófisis transversa. Los procedimientos musculares dependen de los hallazgos intraoperatorios y consisten en la sección del escaleno anterior en su parte anterior fibrosa y del escaleno medio. Las bridas fibrosas deben seccionarse. La neurólisis del plexo debe estar completa antes del cierre. En el postoperatorio, el paciente lleva el brazo en cabestrillo durante 3 semanas. Algunos equipos realizan de forma sistemática la exéresis de la primera costilla por vía axilar, pero este acceso dificulta las escalenectomías y el tratamiento de las anomalías altas. Las complicaciones de la cirugía son las lesiones del plexo braquial, las lesiones vasculares, el neumotórax y la lesión del serrato anterior. Los resultados de la cirugía son buenos, pues el 75% de los pacientes están totalmente curados o muy mejorados por la intervención. La presencia de una anomalía anatómica es un factor predictivo de éxito, mientras que un perfil psicológico especial es un factor peyorativo.

■ Nervio axilar Anatomía El nervio axilar se origina por detrás del pectoral mayor en la división del tronco secundario posterior del plexo braquial (procedente de C5 y C6) en nervio radial y nervio axilar. Después de un trayecto corto por la cara anterior del músculo subescapular, al nervio se le une la arteria circunfleja posterior en el borde inferior del músculo y atraviesa el cuadrilátero de Velpeau (Fig. 10). A su salida, el nervio proporciona ramos motores destinados al redondo menor y se divide en un ramo sensitivo que asciende por detrás del deltoides para inervar la piel del muñón del hombro en su parte posterolateral y un ramo motor profundo destinado al deltoides. Aparato locomotor

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En ocasiones se solicita una RM, pero una imagen de atrofia del redondo menor es poco específica y la visualización de bridas es infrecuente. Por otra parte, se ha demostrado que se puede visualizar una oclusión de la arteria circunfleja posterior en la angio-RM en el 80% de los pacientes sanos cuando el brazo se sitúa en abducción, de modo que esta exploración carece de valor diagnóstico [32, 33]. La ecografía Doppler arterial puede mostrar una oclusión de la arteria circunfleja posterior a partir de 60° de abducción del brazo.

Tratamiento

Figura 10. Trayecto del nervio axilar en el cuadrilátero de Velpeau. 1. Deltoides; 2. supraespinoso; 3. redondo menor; 4. nervio axilar; 5. arteria circunfleja posterior; 6. redondo mayor; 7. cabeza larga del tríceps braquial; 8. nervio del redondo menor; 9. nervio cutáneo del hombro.

El síndrome del espacio cuadrilátero es un síndrome neuropático por compresión infrecuente, donde el nervio axilar y la arteria circunfleja posterior se comprimen en el cuadrilátero de Velpeau. Este espacio está limitado en la parte inferior por el músculo redondo mayor, en la superior por el redondo menor, en la medial por la porción larga del tríceps braquial y en la lateral por el borde interno del húmero. Este síndrome puede producirse varias semanas o meses después de un traumatismo del hombro o en los deportistas que practiquen un deporte con armado del hombro. Se pueden encontrar bandas fibrosas dispuestas entre los músculos que rodean el espacio cuadrilátero.

Clínica Los pacientes suelen ser jóvenes y refieren un dolor localizado en el muñón del hombro, así como una sensación de debilidad a ese nivel, sobre todo durante los movimientos de abducción, antepulsión y rotación externa del brazo, por lo general en el miembro dominante. Las parestesias laterales del hombro y de la cara posterior del brazo son menos frecuentes. En la exploración, puede encontrarse un dolor en la palpación de la cara posterior del cuadrilátero de Velpeau y una paresia del deltoides. Los signos objetivos con escasos: no hay déficit sensitivo ni amiotrofia deltoidea [31]. Se debe realizar una exploración neurológica completa con evaluación de los músculos del manguito de los rotadores y el tríceps braquial, cuyos déficit orientan más bien hacia una afectación radicular de C5 o del tronco secundario posterior. La oclusión de la arteria circunfleja posterior no tiene expresión clínica, debido al profuso plexo vascular anastomótico del hombro. Los principales diagnósticos diferenciales que deben tenerse en cuenta son los trastornos del manguito de los rotadores, la algodistrofia, las enfermedades neurológicas medulares y radiculares.

Pruebas complementarias El EMG se solicita de forma sistemática en busca de signos de desnervación del deltoides y del redondo menor, así como de un aumento de las latencias motoras. Aparato locomotor

El tratamiento médico de los trastornos con AINE, infiltraciones locales de corticoides y fisioterapia permite aliviar a la mayor parte de los pacientes. Si esto fracasa, si existe una zona gatillo y si la ecografía Doppler o la arteriografía ofrecen información, se propone el tratamiento quirúrgico, consistente en una neurólisis por sección de las posibles bandas fibrosas que ocupan el espacio cuadrilátero y de un borde agudo del tendón de la cabeza larga del tríceps braquial. Se pueden utilizar distintas vías de acceso: • la vía posterior rodea el borde posterior del deltoides y continúa en «L» en el eje de la espina de la escápula. El espacio cuadrilátero se expone mediante la desinserción hacia arriba del deltoides y hacia abajo del redondo menor; • la vía axilar se inicia por una incisión en «S», rodeando el borde inferior del pectoral mayor y después la cara interna del brazo. La localización del paquete vasculonervioso del miembro superior y su marcado con lazos vasculares permiten exponer el nervio axilar. Por esta vía, se puede disecar el nervio en su división terminal, a condición de seccionar el tendón terminal del redondo menor; • una vía selectiva, centrada en la zona del seudosigno de Tinel también es posible. La exposición es más compleja si no se realiza la desinserción muscular [34]. Los resultados postoperatorios suelen ser satisfactorios, con una desaparición más o menos completa del dolor.

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Para recordar

Nervio axilar Los elementos del diagnóstico son: • las características del paciente: joven deportista que refiere molestias en el hombro dominante; • dolor del muñón del hombro que se agrava por la abducción y rotación externa del brazo; • debilidad del deltoides; • reproducción de los signos subjetivos al presionar en el cuadrilátero de Velpeau. Las dos pruebas clave que deben realizarse son: • un EMG; • una ecografía Doppler arterial o una arteriografía que pone de manifiesto una oclusión de la arteria circunfleja posterior cuando el brazo está en abducción.

■ Nervio torácico largo (nervio de Charles Bell) Anatomía El nervio torácico largo es motor puro e inerva el músculo serrato anterior, que permite la basculación

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Figura 11. Escápula alada por parálisis aislada del serrato anterior.

anterior de la escápula y, por tanto, la elevación del brazo por encima de 90°, así como la estabilización escapular contra el tórax (protractor de la escápula). Se origina de las raíces C5, C6 y C7 y abandona el plexo braquial para rodear el tórax en dirección a las digitaciones del músculo serrato anterior. Hay varios elementos que se han implicado en un posible conflicto con el nervio: fijación a la aponeurosis de la parte proximal del músculo serrato anterior que provoca una tracción del nervio durante la abducción del brazo, cruce con la rama anterior de división de la arteria torácica dorsal destinada al serrato anterior. El conflicto se produce al llevar cargas pesadas, al utilizar muletas de apoyo axilar, en los microtraumatismos deportivos repetidos (halterofilia, tenis), o en caso de costilla cervical y de traumatismos del hombro. Sin embargo, en la mayoría de los casos, no se encuentra ninguna causa de compresión, lo que sitúa a la afectación de este nervio en el margen de los síndromes neuropáticos por compresión.

Diagnóstico Se manifiesta por una paresia del serrato anterior: dificultad en la elevación del brazo por encima de 90° (Fig. 11), despegamiento del borde medial de la escápula respecto al tórax (escápula alada) que se objetiva realizando flexiones contra una pared. Puede asociarse la presencia de dolor laterotorácico y escapular posterior. No existe un territorio de hipoestesia cutánea. El EMG muestra el trastorno de conducción nerviosa.

Tratamiento La recuperación al menos parcial del déficit motor suele producirse en los 12 meses posteriores a su aparición y la intervención quirúrgica sólo se recomienda si persisten los problemas hasta el punto de ser molestos. La neurólisis se efectúa después de localizar la rama anterior de la arteria toracodorsal y consiste en la abertura amplia de la aponeurosis del serrato anterior [35]. Cuando no se encuentra ninguna causa de compresión nerviosa y no se produce una recuperación motora satisfactoria, pueden realizarse procedimientos paliativos de estabilización de la escápula, aunque sus resultados son desiguales en términos de ganancia de amplitudes articulares: escapulopexia y artrodesis escapulotorácica [36], transferencias tendinosas sobre la escápula, en especial del vientre esternal del pectoral mayor [37], más o menos reforzado por fascia lata.

■ Nervio musculocutáneo La afectación del nervio musculocutáneo es infrecuente y en la mayoría de los casos se debe a un traumatismo del hombro (fractura, luxación) o a un

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Figura 12. Trayecto del nervio musculocutáneo. 1. Cabeza corta del bíceps braquial; 2. cabeza larga del bíceps braquial; 3. ramo motor del bíceps; 4. músculo braquial; 5. tendón del bíceps; 6. nervio cutáneo antebraquial lateral; 7. aponeurosis anterior del codo; 8. vena basílica mediana del codo; 9. tronco secundario anterolateral del plexo braquial; 10. nervio musculocutáneo; 11. nervio mediano; 12. arteria humeral.

movimiento inhabitual violento o repetido de extensión del antebrazo o de extensión-abducción-rotación externa del brazo (como la persona que, al caer de un puente, se agarra al parapeto). También puede observarse después de permanecer de forma prolongada en esta misma posición, después de un procedimiento quirúrgico periclavicular y en algunos deportistas (se ha descrito en los jugadores de béisbol o de tenis) [38]. El traumatismo nervioso puede ser la consecuencia de una distensión o de una compresión.

Anatomía El nervio musculocutáneo se origina en el tronco secundario anterolateral del plexo braquial, a partir de las raíces C5-C6-C7, junto con el nervio mediano. Después de separarse de la arteria axilar, penetra en el músculo coracobraquial a unos 6 cm por debajo de la apófisis coracoides antes de abandonar su borde anterolateral en la parte media del brazo (Fig. 12). A continuación, discurre entre el bíceps braquial por delante y el braquial por detrás. Ambos músculos reciben su inervación motora del nervio. Después, reaparece en el borde externo del tendón del bíceps y atraviesa la aponeurosis del codo. A este nivel, las fibras nerviosas restantes son sensitivas puras; constituyen el nervio cutáneo antebraquial lateral, cuyos dos ramos terminales anterior y posterior inervan la zona externa del antebrazo hasta la base de la eminencia tenar. Aparato locomotor

Síndromes neuropáticos por compresión ¶ E – 14-461

El recorrido a través del coracobraquial es el punto donde el nervio esta fijo y donde puede producirse una compresión, por ejemplo, por un refuerzo fibroso.

Figura 13. Trayecto del nervio radial en el brazo. 1. Nervio axilar; 2. cabeza larga del tríceps; 3. nervio radial; 4. vasto lateral; 5. surco del nervio radial (canal de torsión humeral); 6. tabique intermuscular externo; 7. vasto medial; 8. nervio cubital.

Diagnóstico Los pacientes refieren dolor y parestesias localizadas en la cara externa del antebrazo, con irradiación hacia la eminencia tenar y la cara anterior del codo. La sensación de debilidad de la flexión del codo es más tardía, debido a la suplencia que realizan los músculos braquiorradial y extensor radial largo del carpo cuando el antebrazo está en pronación y el pronador redondo cuando está en supinación. En la exploración, se observa una hipoestesia del borde radial del antebrazo, la disminución de fuerza de flexión del antebrazo sobre el brazo con una posible amiotrofia del compartimento anterior del brazo y una hipertrofia compensadora del tercio superior del antebrazo. El reflejo bicipital está abolido, mientras que el estilorradial está presente. Hay que buscar un seudosigno de Tinel en toda la longitud del trayecto del nervio. El principal diagnóstico diferencial en esta fase es la radiculopatía C6 (que se acompaña de una disminución del reflejo estilorradial). La rotura del tendón bicipital es más fácil de descartar. El EMG pone de manifiesto una disminución de la velocidad de conducción nerviosa motora y sensitiva, así como una prolongación de las latencias distales motoras del musculocutáneo, junto con signos de desnervación de los músculos bíceps braquial y braquial.

Tratamiento En la mayor parte de los casos de lesiones de esfuerzo o de compresión posicional del nervio musculocutáneo se produce una recuperación funcional espontánea después de un período variable, que va de varios meses en caso de lesión de neuroapraxia hasta 1 año tras una degeneración walleriana. Por consiguiente, en una primera fase basta con proponer una simple evitación de los esfuerzos. La indicación quirúrgica de exploración y de liberación del nervio se plantea cuando el déficit motor y sensitivo persiste y no se observan signos de regeneración nerviosa clínica (signo de Tinel centrífugo) y electrofisiológica.

Nervio cutáneo antebraquial lateral La afectación aislada del nervio cutáneo antebraquial lateral en el codo (síndrome de Basset y Nunley) es infrecuente. Este nervio es un ramo terminal sensitivo del musculocutáneo y puede estar comprimido en el punto donde atraviesa la aponeurosis anterior del codo o por el tendón del bíceps contra la fascia anterior del músculo braquial y se manifiesta sólo por los trastornos sensitivos descritos antes. Se encuentra un seudosigno de Tinel en la cara anterior del codo. La neurólisis puede realizarse a través de un acceso selectivo con escisión parcial de la expansión aponeurótica del bíceps braquial [39] o del borde lateral del propio tendón [40].

■ Nervio radial en la gotera de torsión humeral: síndrome de Lotem Las parálisis altas del nervio radial en su porción braquial se observan por lo general después de una fractura de la diáfisis humeral o por compresión extrínseca: brazo del paciente que cuelga de la mesa de operaciones, parálisis del sábado noche de un paciente que se queda dormido, ebrio o no. Las parálisis del Aparato locomotor

nervio secundarias a un esfuerzo muscular inhabitual de flexoextensión del codo son infrecuentes y se describieron por primera vez por Lotem et al en 1971 [41].

Anatomía El nervio radial entra en su surco del húmero (gotera de torsión) después del origen del nervio circunflejo y discurre por él unos 9 cm antes de abandonarlo (rodeando el húmero por su cara lateral) y de atravesar el tabique intermuscular externo por un orificio fibroso para llegar al surco bicipital lateral (Fig. 13). El surco del nervio radial forma un túnel limitado en la parte superior por el vasto externo, en la inferior por el vasto interno, en la medial por la diáfisis humeral y en la lateral por la cabeza larga del tríceps braquial. En la exploración quirúrgica de los pacientes que no presentan signos de recuperación nerviosa, se observan dos tipos de lesión: • la compresión del nervio por una arcada fibrosa dispuesta entre el vasto externo y un contingente de sus fibras musculares situadas a la salida del surco del nervio radial en el húmero [42] , a nivel proximal respecto al punto donde atraviesa el tabique intermuscular. Otra hipótesis sería el «efecto de guillotina» que haría el tabique intermuscular sobre el nervio a su salida del surco del húmero; • unas zonas de constricción del nervio más o menos escalonadas, en relación con fenómenos de cizallamiento durante la contracción del vasto externo. Es probable que sean responsables de una inflamación localizada [43].

Diagnóstico El paciente refiere dolor en el territorio radial sensitivo y una pérdida de fuerza del miembro superior en las horas posteriores a un esfuerzo muscular intenso.

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El déficit motor observado es completo, aparte del propio tríceps braquial: braquiorradial, extensores de los dedos y del carpo, abductor largo del pulgar. La zona cutánea hipoestésica suele limitarse al territorio de inervación autónoma del radial (cara dorsal de la primera comisura interdigital). En el EMG se objetiva la afectación, mientras que la ecografía permite demostrar una zona de constricción del nervio. Las radiografías simples del brazo y el codo descartan una causa ósea de irritación nerviosa.

Tratamiento En la mayoría de los pacientes, los síntomas desaparecen de forma espontánea. Se puede proponer un tratamiento quirúrgico si no hay una mejoría después de 2 meses. La vía braquial externa centrada en la parte inferior del surco del nervio permite efectuar una neurólisis amplia (debido a la posibilidad de que existan zonas de constricción escalonadas) y resecar una zona de aspecto fibroso y rígido del vasto externo.

Figura 14. cia tenar.

Amiotrofia de los músculos externos de la eminen-

■ Nervio mediano en el codo La compresión del nervio mediano en el codo es mucho menos frecuente que en el túnel carpiano. Suele dar lugar a dos cuadros clínicos distintos que, en la práctica, presentan coincidencias: el síndrome del pronador redondo y la parálisis del nervio interóseo anterior [44].

Anatomía En el tercio inferior del brazo, el nervio mediano circula por el surco bicipital interno, entre el tendón del bíceps braquial y la masa de los músculos epitrocleares, antes de pasar bajo la expansión aponeurótica del bíceps (lacertus fibrosus). En la parte baja de este surco da origen a sus primeros ramos motores destinados al pronador redondo, al palmar largo, al flexor radial del carpo y al flexor común superficial de los dedos. Después, tras haber pasado entre los dos vientres del pronador redondo, el nervio da origen al nervio interóseo anterior. Ambos se introducen a continuación bajo la arcada del flexor superficial de los dedos. El nervio interóseo anterior discurre acto seguido por la cara anterior de la membrana interósea e inerva el músculo flexor largo del pulgar, los vientres radiales del flexor profundo de los dedos y el pronador cuadrado. Las estructuras anatómicas que pueden causar una compresión son: • el lacertus fibrosus; • el pronador redondo, del que un vientre puede presentar un refuerzo fibroso o cuyo vientre superior puede comprimir el nervio contra el húmero; • la arcada aponeurótica del flexor superficial común de los dedos; • y, en menos ocasiones: una bolsa bicipital demasiado voluminosa, una apófisis supraepitroclear más o menos prolongada por un ligamento de Struthers hacia la epitróclea, músculos supernumerarios, arcadas vasculares con un desarrollo anómalo en la cara anterior del codo. Estos elementos predisponentes suelen causar síntomas después de un esfuerzo muscular intenso, sobre todo en un contexto laboral. Los otros factores etiológicos de compresión del nervio mediano en el codo y el antebrazo son los callos óseos secundarios a fracturas, los tumores, la utilización de torniquetes y el parto. Se han descrito compresiones intrafasciculares que adoptan el aspecto de constricciones en «reloj de arena» en el nervio mediano, al igual que en el radial.

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Figura 15. Pinza entre el pulgar y el índice en «pico de pato» por parálisis del nervio interóseo anterior.

Formas clínicas Síndrome del pronador redondo Este síndrome se produce después de un esfuerzo inhabitual en pronosupinación del antebrazo y suele tener una sintomatología sólo sensitiva de instauración subaguda. Se manifiesta por la aparición de dolor con el esfuerzo del tercio proximal del antebrazo que puede irradiarse hacia la mano, asociado a parestesias en el territorio del mediano en la mano. En la exploración, puede encontrarse una hipoestesia localizada. El déficit motor no es típico, aunque a veces al paciente percibe debilidad muscular. La presión de las masas musculares proximales del antebrazo, así como ciertas maniobras pueden reproducir los síntomas: • la flexión del codo con supinación frente a resistencia tensa el lacertus fibroso; • la pronación del antebrazo contra resistencia solicita al pronador redondo; • la flexión contra resistencia de la articulación interfalángica proximal del 3.er dedo tensa la arcada del flexor superficial de los dedos.

Síndrome del nervio interóseo anterior En este caso, los síntomas aparecen con rapidez y son de predominio motor, después de una fase dolorosa. No hay déficit sensitivo [45]. El déficit motor puede ser más o menos completo (Fig. 14) y afectar sólo al flexor largo del pulgar y al flexor profundo del índice, por ejemplo, lo que da lugar a una pinza entre el pulgar y el índice en «pico de pato» y disminuye la fuerza de la pinza policidigital (Fig. 15). La parálisis del pronador cuadrado se objetiva al pedir al paciente que realice una pronación del antebrazo en hiperflexión del codo.

Pruebas complementarias Para obtener la confirmación diagnóstica, el EMG debe realizarlo un médico experimentado y ha de estar sensibilizado mediante los movimientos de pronosupinación Aparato locomotor

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del antebrazo. Las radiografías simples descartan los callos antiguos y la apófisis supraepitroclear. La RM puede mostrar anomalías de los tejidos blandos.

Diagnóstico diferencial Uno de los objetivos de la exploración física es confirmar el carácter aislado de la afectación nerviosa. La rotura del tendón del flexor largo del pulgar se atenúa fácilmente por la persistencia del efecto de tenodesis en extensión de la muñeca, de la trapezometacarpiana y de la metacarpofalángica del pulgar.

de la muñeca, AINE. Hay que evitar las infiltraciones locales de corticoides, que pueden causar una esclerosis cutánea constrictiva. Si el tratamiento fracasa a pesar de usarlo varios meses, la intervención quirúrgica consiste en una neurólisis cuidadosa con abertura de la aponeurosis antebraquial.

■ Nervio cutáneo femoral lateral

Tratamiento

Anatomía

Los movimientos de riesgo se deben evitar en todos los casos. Un factor compresivo anatómico, una afectación grave paralítica o dolorosa o la ausencia de signos de recuperación después de 4 meses son indicaciones para un tratamiento quirúrgico. En los otros casos (afectación benigna, factor mecánico puro, ausencia de causa evidente), se da prioridad al tratamiento médico consistente en AINE asociados al uso de una férula de reposo para el antebrazo [46]. Pueden utilizarse varias vías de acceso del nervio mediano en el codo, por ejemplo, en «S» con una primera porción frente al surco bicipital interno, una porción horizontal en el pliegue del codo y una tercera porción en el antebrazo. Hay que procurar respetar el nervio cutáneo antebraquial medial y disecar el nervio mediano en su borde radial y no medial para no lesionar los ramos destinados a los músculos epitrocleares. Después de seccionar el lacertus fibrosus, se exploran todos los sitios posibles de compresión. Los resultados del tratamiento quirúrgico son satisfactorios en el 75% de los casos, pero la duración de la recuperación es muy variable [47] . Las parálisis que quedan como secuela se deben solucionar con operaciones paliativas de transferencia tendinosa.

El nervio cutáneo femoral lateral es un ramo sensitivo del plexo lumbar que sale de la pelvis rodeando al músculo ilíaco por debajo o a través del ligamento inguinal. Pasa a 1-3 cm en posición medial respecto a la espina ilíaca anterosuperior y después por encima del músculo sartorio, antes de dividirse en sus dos ramos: posterior para la parte superoexterna del muslo y anterior, que inerva todo el territorio anteroexterno del muslo hasta la rodilla. El ramo anterior es especialmente vulnerable durante el acceso quirúrgico anterior de la cadera, porque desciende en vertical bajo la fascia lata, a la que perfora a alrededor de 8 cm más abajo del ligamento inguinal. El nervio cutáneo lateral del muslo suele verse comprimido en su salida cerca de la espina ilíaca anterosuperior, pero también puede suceder en cualquier punto de su trayecto. Los factores compresivos pueden ser mecánicos por hiperpresión regional (uso de pantalones de talle bajo y cinturones, obesidad y embarazo) o iatrogénicos (acceso quirúrgico anterior de la pelvis, colocación en la cirugía de la columna).

■ Nervio radial en la muñeca Este síndrome neurológico infrecuente, que aún se denomina síndrome de Wartenberg o queiralgia parestésica, consiste en el sufrimiento del ramo distal sensitivo puro del nervio radial. Se manifiesta por un cuadro doloroso del borde dorsorradial del antebrazo y de la muñeca [48]. Se debe a la compresión dinámica del ramo sensitivo del nervio radial, que queda pinzado entre el tendón del músculo braquiorradial y el tendón del extensor radial largo del carpo. Cuando se comprime este ramo nervioso, debido a un factor compresivo local (pulsera de reloj, callo vicioso radial, desdoblamiento tendinoso braquiorradial) o traumático repetitivo profesional o deportivo, el paciente percibe un dolor supraarticular de la muñeca que se acentúa durante los movimientos de pronación y extensión. En la exploración hay que buscar la presencia de dolor provocado a la percusión del tendón del braquiorradial, porque ninguna exploración complementaria aporta la suficiente información. La prueba dinámica de sensibilización de Dellon se realiza en pronación forzada del antebrazo; está presente en el 80% de los casos [49]. Los principales diagnósticos diferenciales (que con mucha frecuencia se asocian) son la afectación del abductor lago del pulgar y el aductor por una tenosinovitis de De Quervain, que también se manifiesta por un dolor externo de la muñeca que se agrava en flexión cubital de la muñeca (maniobra de Finkelstein) y de los tendones inflamados en la ecografía, así como el síndrome del cruce (bursitis en el cruce entre el abductor largo del pulgar y los dos extensores radiales del carpo). El tratamiento es médico en una primera etapa: suspensión de las actividades de riesgo, férula de reposo Aparato locomotor

Diagnóstico El cuadro clínico está dominado por la meralgia parestésica, que asocia dolor, parestesias, disestesia dolorosa en un territorio concreto en forma de «raqueta» de la cara anterolateral del muslo [50] (Fig. 16).

Figura 16. Trayecto y territorio de distribución cutánea del nervio cutáneo femoral lateral; 1. Nervio cutáneo femoral lateral; 2. espina ilíaca anterosuperior; 3. ligamento inguinal.

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El carácter postural del dolor, que se agrava por la bipedestación, le distingue del que se relaciona con un schwannoma del nervio o con una cruralgia por hernia discal. En la exploración se busca una hipoestesia del muslo, así como la reproducción de la disestesia por la palpación de una zona gatillo en la parte medial respecto a la espina ilíaca anterosuperior o por extensión del muslo sobre la pelvis. La infiltración de un anestésico local es una prueba diagnóstica si los trastornos se alivian; en caso contrario, debe buscarse un origen proximal de la lesión. El EMG aporta pocos datos, debido a la dificultad de estimular el nervio a nivel proximal respecto al sitio de compresión.

Tratamiento La curación espontánea de este síndrome es frecuente y hay que esperar 1 año antes de proponer un tratamiento quirúrgico (neurólisis), que sólo está indicado cuando fracasa el tratamiento funcional y sintomático con infiltraciones y AINE [51].

■ Nervios clúneos superiores Anatomía Los nervios clúneos superiores se originan en los ramos dorsales de los nervios espinales a nivel L1, L2 y L3. Se encargan de la inervación sensitiva cutánea de la parte superior de los glúteos, mientras que la parte media está inervada por los nervios clúneos medios, procedentes de los ramos dorsales de S1 a S3 y la parte inferior por los nervios clúneos inferiores, ramos del nervio cutáneo femoral posterior. Los nervios clúneos superiores pueden presentar un síndrome neuropático por compresión en su cruce con la cresta ilíaca, a unos 7-8 cm de la línea media [52].

Diagnóstico El dolor se localiza en la región de la articulación sacroilíaca; aumenta con ciertos esfuerzos y la bipedestación, y suele percibirse como un dolor profundo y no superficial [53]. Los otros signos consisten en parestesias y trastornos sensitivos de la región glútea, que sobrepasa la zona de la nalga, pues se extiende lateralmente a la zona que cubre la articulación de la cadera y el trocánter mayor. Mediante la palpación atenta de la cresta ilíaca en su parte posterior, con pequeños movimientos verticales y horizontales, se trata de buscar un punto gatillo que revela el dolor en un punto preciso («punto de cresta posterior»). La inyección de un anestésico local confirma el diagnostico. Las pruebas complementarias carecen de utilidad en este caso.

Tratamiento La infiltración de corticoides suele ser eficaz, y la necesidad de una neurólisis quirúrgica es excepcional.

■ Nervio ciático Se trata de una compresión troncular del nervio ciático en el conducto infrapiriforme. Es una afección infrecuente, pero bien individualizada, que debe ser un diagnóstico de exclusión.

Anatomía El músculo piriforme nace en la cara anterior del sacro y atraviesa la escotadura ciática mayor por encima

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Figura 17. Conducto infrapiriforme. 1. Músculo glúteo mayor; 2. músculo piriforme; 3. músculo glúteo; 4. músculo gemelo superior; 5. músculo obturador interno; 6. músculo gemelo inferior; 7. músculo glúteo mayor; 8. trocánter mayor; 9. nervio ciático; 10. nervio cutáneo femoral posterior; 11. músculo cuadrado crural.

del ligamento sacrotuberoso para insertarse en el borde posterosuperior del trocánter mayor (Fig. 17). El nervio ciático pasa por delante del músculo piriforme y después por el conducto infrapiriforme, acompañado del pedículo pudendo interno [54]. El conducto infrapiriforme está delimitado en su parte superior por el músculo piriforme, en la inferior por el gemelo superior, que recubre la parte alta del músculo obturador interno y, en la medial, por el ligamento sacrotuberoso. A este nivel, el nervio da origen a un ramo motor destinado al músculo glúteo y un ramo sensitivo responsable de la inervación de la nalga. El músculo piriforme es rotador externo de la cadera cuando ésta se encuentra en extensión y aductor si está flexionada. Los factores etiológicos posibles del síndrome del músculo piriforme son: • las causas de hipertrofia o de contractura muscular, sobre todo en deportistas (corredor de fondo); • los traumatismos: ciclismo (microtraumatismos ocasionados por el sillín de la bicicleta); • se ha implicado a numerosas variaciones anatómicas: el nervio ciático puede pasar a través del cuerpo muscular del piriforme en lugar de hacerlo por debajo; los contingentes de fibras destinados al nervio tibial y al peroneo común pueden discurrir por separado a través del músculo o pasar a ambos lados de él; las anomalías pueden afectar al músculo piriforme, que consta de dos fascículos musculares o inserciones sacras variables; • otros factores son más discutidos: trastornos estáticos raquídeos, desigualdad de longitud de los miembros inferiores.

Clínica El paciente refiere un dolor glúteo que puede descender a la cara posterior del muslo, correspondiente a un cuadro de ciática truncada no discal [55] . El dolor durante la abducción de la cadera en posición de flexión (salida de un vehículo) es sugestivo. En la exploración no se observa un déficit neurológico, abolición del reflejo aquíleo ni un síndrome raquídeo. La maniobra de Lasègue es negativa. Las pruebas de contracción contra resistencia o de estiramiento del músculo permiten reproducir el dolor del paciente: • prueba de Freiberg: aparición de dolor en rotación interna y aducción de cadera en un paciente en decúbito supino; Aparato locomotor

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• maniobra de Pace y Nagle: el dolor se reproduce en aducción contra resistencia de la cadera con el paciente sentado en el borde de la camilla de exploración y las piernas colgando; • prueba de Beatty: se explora en abducción y rotación externa de la cadera con el paciente en decúbito lateral del lado sano mientras el miembro enfermo se coloca en aducción-rotación interna y flexión de cadera. En la palpación profunda de la nalga se puede encontrar un punto doloroso; en los casos avanzados, puede observarse una amiotrofia del glúteo mayor. La actitud en rotación externa se explica por una contractura del músculo.

Pruebas complementarias La EMG es útil, aunque su sensibilidad sea imperfecta, debido al carácter proximal de la compresión: confirma la naturaleza troncular de la ciática, objetiva la ralentización de la conducción y localiza el nivel de la afectación (respeto del ramo glúteo superior del ciático que inerva el glúteo medio y que nace por encima del músculo piriforme). La TC y sobre todo la RM permiten estudiar el nervio ciático y sus relaciones con el músculo piriforme [56]. Mediante la RM se busca una hipertrofia muscular, cuyo volumen se compara con el lado sano, una anomalía muscular como un músculo bipartito, una causa de compresión local (proceso expansivo, miositis, malformaciones vasculares). La radiografía estándar sirve para descartar las otras causas de ciática. Muestra osificaciones, una osteólisis y secuelas de fracturas.

Tratamiento Consiste en medidas sintomáticas y la evitación de los factores desencadenantes. Se pueden realizar varias infiltraciones radioguiadas y maniobras de estiramiento muscular. El tratamiento quirúrgico debe reservarse a los casos de certeza diagnóstica en los que ha fracasado el tratamiento médico. Consiste en una neurólisis del ciático con sección del piramidal en su unión tendinomuscular [57].

■ Nervio glúteo superior El nervio glúteo superior se origina en el plexo sacro (L4, L5, S1) y abandona la pelvis por la escotadura ciática cruzando el borde superior del músculo piriforme. En pocas ocasiones, perfora la parte alta del músculo piriforme. Está acompañado por la arteria glútea superior, que se sitúa medial a él. Discurre en dirección al músculo tensor de la fascia lata, entre los músculos glúteos menor y medio, a los que inerva. El nervio glúteo superior es especialmente vulnerable en el acceso quirúrgico externo transglúteo de la cadera [58]. A excepción de las causas iatrogénicas, puede comprimirse cuando pasa por el agujero suprapiriforme, por una hipertrofia del músculo piriforme o por una malformación vascular de la arteria hipogástrica.

■ Nervio cutáneo femoral posterior El nervio cutáneo femoral posterior es un nervio mixto que se origina en las raíces S1, S2 y S3. Se divide en un ramo motor, denominado nervio glúteo inferior y un ramo sensitivo que rodea al nervio ciático en su parte proximal. Da origen a los nervios clúneos inferiores, los ramos cutáneos perineales y un ramo femoral destinado a la región poplítea. Aparato locomotor

Figura 18. Imagen intraoperatoria de la cara interna del muslo derecho: compresión del nervio safeno en la salida del conducto de los aductores.

Los síndromes neuropáticos por compresión de este nervio son infrecuentes y se han descrito después de un traumatismo directo (caída sobre el borde de un escalón), asociado o no a un hematoma, tras una inyección intramuscular en la región glútea o después de la práctica prolongada del ciclismo [59]. El EMG es poco útil. La persistencia de la sintomatología motiva la realización de una exploración quirúrgica en algunos casos.

■ Nervio safeno El nervio safeno es un ramo sensitivo terminal del nervio femoral. Rodea el muslo en su parte medial en el conducto de Hunter y atraviesa la fascia en la rodilla para hacerse superficial y seguir el trayecto de la vena safena mayor. La zona de compresión se localiza en la salida del conducto de los aductores, a unos 10 cm por encima del cóndilo medial, sobre la cara posteromedial de la rodilla [60]. El síndrome de compresión del nervio safeno (o síndrome del conducto de Hunter) se traduce por parestesias y dolor de tipo quemadura en la cara interna del extremo distal del muslo, de la pierna y, en ocasiones, del talón. Es infrecuente que haya hipoestesias. El dolor aumenta por la extensión contra resistencia de la rodilla y por el uso de medias cuyo extremo superior contacte con la salida del nervio. La percusión del trayecto del nervio puede mostrar un seudosigno de Tinel en su salida del conducto de Hunter. El EMG suele ser normal y puede completarse con un estudio de los potenciales evocados somestésicos del nervio safeno. El tratamiento consiste en la infiltración de anestésicos o de corticoides y puede justificar en menos ocasiones una neurólisis quirúrgica (Fig. 18).

■ Nervio sural El nervio sural nace en el hueco poplíteo a partir del nervio tibial y discurre entre las cabezas medial y lateral del músculo gastrocnemio, antes de atravesar la fascia del compartimento posterior en el tercio medio de la pierna. En su trayecto se le une el nervio cutáneo lateral y desciende hacia la región retromaleolar externa. Proporciona la sensibilidad del borde externo del pie. La afectación del nervio sural suele ser iatrogénica, relacionada con el acceso quirúrgico infra y retromaleolar externo o por su extracción como injerto nervioso. Se han descrito algunos casos de síndrome neuropático por compresión, relacionados con el uso de zapatos o botas ajustadas [61]. El dolor se irradia a lo largo del trayecto del nervio, lo que se reproduce con su percusión. El tratamiento quirúrgico pocas veces es necesario. Puede tratarse de una neurólisis o de una sección alta subfascial del nervio sural.

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■ Nervio peroneo común El síndrome neuropático por compresión del nervio peroneo común (NPC) en el cuello del peroné es la neuropatía más frecuente del miembro inferior [62]. La compresión se manifiesta sobre todo por una parálisis motora de pronóstico variable.

Anatomía El nervio ciático se divide en el vértice del hueco poplíteo en dos ramos, el nervio tibial y el NPC. El NPC sigue un trayecto oblicuo en sentido inferolateral a lo largo del bíceps crural, a distancia del paquete femoral, del que se separa en ángulo agudo. Rodea la cabeza del peroné y se divide a nivel de su cuello en dos ramos, el nervio peroneo profundo (o nervio tibial anterior) y el nervio peroneo superficial (o nervio musculocutáneo) (Fig. 19). De este modo, pasa del compartimento posterior de la pierna al compartimento lateral, atravesando el tabique intermuscular externo. Situado contra el cuello del peroné, discurre por un verdadero túnel osteomuscular limitado por los fascículos superior (epifisario) e inferior (diafisario) del peroneo lateral largo y el cuello del peroné. El nervio peroneo profundo se une al compartimento anterior de la pierna, donde proporciona ramos motores para el músculo tibial anterior, el músculo extensor largo de los dedos, el extensor largo del primer dedo. El nervio peroneo superficial discurre entre los músculos peroneos y el tabique intermuscular externo, tras lo que se hace superficial en el tercio inferior de la pierna. Proporciona la inervación al músculo peroneo largo, al peroneo corto y al tercer peroneo. Termina en dos ramos encargados de la inervación sensitiva del dorso del pie.

Etiología El NPC es superficial y está adherido a estructuras óseas contra las que puede verse comprimido. En ausencia de una causa anatómica, se encuentra una causa favorecedora en cerca del 80% de los casos [63], tanto si se trata de un posición prolongada de rodillas, de una posición sentadaposición sentada con las piernas cruzadas o en el postoperatorio de una intervención como una artroplastia de rodilla o una osteotomía tibial de valguización. Los mecanismos responsables son la compresión más o menos prolongada del NPC en el cuello del peroné, asociada a lesiones isquémicas transitorias. La aparición de una parálisis del NPC debe hacer que se busque sistemáticamente un quiste sinovial o un quiste mucoide endoneural del NPC. Se puede producir una parálisis traumática del NPC en las fracturas de la cabeza del peroné y, con más frecuencia, en los esguinces graves del plano ligamentoso lateral o de una luxación de la rodilla. Se trata de Figura 19. Sitio de compresión del nervio peroneo común en el cuello del peroné. 1. Nervio peroneo común; 2. músculo peroneo largo; 3. nervio peroneo superficial; 4. ramo articular recurrente; 5. nervio peroneo profundo.

lesiones de distensión más o menos extensas que se producen después de un traumatismo por compresión o en varo forzado. En el caso concreto de las luxaciones de la rodilla, se observa una parálisis del NPC en el 25-40% de las ocasiones [64].

Clínica La parálisis del NPC en el cuello del peroné afecta sobre todo a varones (proporción por sexos 3/1). Suele comenzar de forma súbita, después de un factor desencadenante, pero no es infrecuente observar una instauración subaguda, en especial en caso de microtraumatismos repetidos. La parálisis motora ocupa el primer plano y predomina en los músculos inervados por el nervio peroneo profundo. Afecta sobre todo a los extensores del tobillo y de los dedos y, en menos ocasiones, a los músculos peroneos. En ocasiones se observa una hipoestesia de la cara dorsal del pie. El diagnóstico de síndrome neuropático por compresión del NPC en el cuello del peroné es difícil en ocasiones y la presentación clínica puede hacer que se sospeche una parálisis radicular de topografía L5, pero el contexto doloroso y la ausencia de afectación del músculo tibial posterior (inervación radicular L5 y troncular por el nervio tibial) permiten realizar el diagnóstico diferencial. También se puede sospechar una vasculitis ante la aparición de una parálisis dolorosa en el territorio del NPC.

Síndrome del nervio peroneo anterior Puede producirse un síndrome neuropático por compresión del ramo peroneo superficial. El cuadro se caracteriza por la presencia de dolor intenso en el cuello y el dorso del pie, que es permanente y motivo de insomnio. No suele encontrarse ninguna causa, pero el dolor puede aparecer después de un traumatismo o de un síndrome algodistrófico. El diagnóstico se basa en la reproducción de un dolor intenso al realizar la percusión de un punto preciso situado en el tercio inferior de la pierna, en su cara anterolateral, cuando el nervio peroneo superficial sale del compartimento anterior de la pierna. El EMG es útil, al mostrar un bloqueo de la conducción sensitiva. El tratamiento es quirúrgico y consiste en una neurólisis de este ramo sensitivo y una apertura de la fascia crural en el sitio de la compresión.

Pruebas complementarias El EMG es útil y muestra en más del 50% de los casos una disminución de las amplitudes motoras, lo que indica una degeneración axónica, que tiene un pronóstico peor. Se debe buscar un bloqueo de conducción en el paso del cuello del peroné. La ecografía, que idealmente se ha de completar con una RM, permite poner de manifiesto un quiste articular o intraneural.

Tratamiento Si no se identifica ninguna causa, se propone un tratamiento quirúrgico después de 6 meses y si no se observan signos de reinervación en el EMG. Durante ese período, se recomienda utilizar una ortesis antiequina. El tratamiento debe constar de una intervención de neurólisis y la escisión de un posible quiste articular. Hay que insistir en el carácter amplio de la neurólisis, que debe prolongarse en sentido distal y proximal de los ramos terminales del NPC.

■ Nervio tibial El nervio tibial se origina del nervio ciático en el vértice del rombo poplíteo. En el hueco poplíteo, da

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Aparato locomotor

Síndromes neuropáticos por compresión ¶ E – 14-461

origen a los ramos destinados a las cabezas medial y lateral del músculo gastrocnemio, el sóleo, el poplíteo y el plantar. Pasa bajo la arcada del sóleo y adopta un trayecto vertical descendente, situado en el compartimento posterior profundo. A continuación, se dirige hacia el túnel tarsiano, en la región retromaleolar, donde se divide en dos ramos: los nervios plantar medial y lateral. El síndrome neuropático por compresión del nervio tibial por compresión bajo la arcada del sóleo es infrecuente [65] y en la mayoría de los casos es secundario a una compresión extrínseca (quiste articular, quiste intraneural, tumor) o a una lesión iatrogénica intraoperatoria (cirugía artroscópica). El cuadro clínico está dominado por la presencia de dolor irradiado a lo largo de la cara posterior de la pierna, que se reproduce por la dorsiflexión del tobillo y la percusión (seudosigno de Tinel). La existencia de una hipoestesia es frecuente y en ocasiones se observa una parálisis motora de los flexores del tobillo y de los dedos. El EMG es de poca utilidad; la RM permite identificar una causa de compresión extrínseca. El tratamiento consiste en reposo estricto durante las fases de dolor y en la neurólisis del nervio tibial, lo que se completa con la sección de la arcada del sóleo, que suele ser eficaz en la mayoría de los casos.

■ Síndrome del túnel tarsiano La compresión del nervio tibial posterior fue descrita por primera vez por Pollock en 1932, pero la individualización del síndrome del túnel tarsiano como tal data de 1962. Se trata de un síndrome neuropático por compresión infrecuente, secundario a la compresión del nervio tibial o de sus ramos terminales en el conducto calcáneo.

Anatomía Después de un trayecto vertical descendente por la cara posterior de la pierna, el nervio tibial adopta una dirección oblicua inferomedial para discurrir por el surco retromaleolar interno. A continuación, se curva progresivamente hacia delante y alcanza el surco calcáneo (o túnel tarsiano), donde se divide en dos ramos terminales, los nervios plantares medial y lateral. En su trayecto, el nervio tibial está acompañado por la arteria tibial, situada en posición anterolateral al nervio, cuya bifurcación está enmarcada por la bifurcación nerviosa situada más proximal. El túnel tarsiano corresponde al espacio situado en la cara posteromedial del maléolo interno. A nivel lateral, está limitado por la cara interna del calcáneo, recubierta por el músculo cuadrado plantar, y a nivel superior, por la cara interna del astrágalo y el borde posterior del maléolo interno. A nivel medial está recubierto por el retináculo de los flexores en su parte superior y por el músculo aductor del primer dedo y su vaina aponeurótica en su parte inferior. El túnel calcáneo está tabicado en varios compartimentos por expansiones fibrosas que se originan en la cara profunda del retináculo de los flexores, y que permiten el paso del músculo tibial posterior, el músculo flexor común de los dedos y el músculo flexor propio del primer dedo. Se han identificado múltiples sitios de compresión [66] y pueden afectar a varios ramos nerviosos: • la compresión se produce en la mayoría de los casos en el nervio tibial y los nervios plantares medial y lateral. Según Dellon, una división alta del nervio tibial a nivel proximal respecto al retináculo de los flexores aumentaría el riesgo de síndrome neuropático por compresión debido al aumento de la superficie de exposición del nervio y de sus ramos de división. Aparato locomotor

También se ha descrito la compresión aislada de uno de los ramos de división y parece afectar sobre todo al nervio plantar lateral; • la compresión puede afectar al ramo calcáneo interno, ramo sensitivo del nervio tibial. Este ramo es único en el 80% de los casos y puede nacer de forma aislada del nervio tibial (70% de los casos) o de uno de sus ramos de división. La gran variabilidad del origen de este ramo sensitivo, que puede nacer con igual frecuencia a nivel proximal o distal respecto al retináculo de los flexores, explica la existencia de dolor de la cara medial del talón en algunas compresiones. Este sitio de posible compresión debe controlarse durante cualquier liberación quirúrgica; • el tercer sitio de compresión afecta al nervio motor del abductor del 5.° radio, que es el primer ramo del nervio plantar lateral [67-69]. La compresión de este ramo entre el aductor del primer dedo y la cabeza medial del cuadrado plantar provoca dolor en el talón, que sones frecuente en el síndrome del túnel tarsiano.

Etiología El síndrome del túnel tarsiano suele deberse a una compresión por un factor extrínseco: pérdida de la alineación axial del tobillo y el retropié (fractura bimaleolar, fractura del calcáneo, fractura del astrágalo, esguince grave del ligamento colateral medial del tobillo), varicosidades dentro del túnel, adenopatías, tenosinovitis, anomalía muscular (hipertrofia del aductor del primer dedo, flexor común de los dedos accesorio, etc.) o engrosamiento fibroso de los tabiques. En el 20% de los casos, no se encuentra ninguna causa, pero el sexo femenino, la diabetes y la artritis reumatoide parecen ser factores predisponentes.

Clínica La sintomatología está dominada por dolor espontáneo, unilateral, de horario mecánico, que aumenta con el apoyo y la marcha [70]. Por lo general, se describe como una sensación de quemadura de la planta, que se irradia hacia el talón o la pantorrilla o en sentido distal en el territorio del nervio comprimido: el tercio lateral de la planta para el nervio plantar lateral, los dos tercios mediales para el nervio plantar medial y la piel del talón para el nervio calcáneo interno. Es frecuente la presencia de disestesias o una hipoestesia franca (70% de los casos) y afectan sobre todo a la cara medial de la planta del pie. La exploración física reproduce el dolor a la percusión del nervio tibial en su trayecto retromaleolar interno (seudosigno de Tinel), a la presión prolongada (más de 60 segundos) del túnel tarsiano o durante la maniobra de dorsiflexión-eversión del pie, asociada a una dorsiflexión máxima de los dedos. Los signos motores son variables y sólo están presentes en las formas avanzadas: signo de cabalgamiento del primer dedo con el segundo durante los movimientos de flexión plantar forzada; ausencia de signo del abanico durante la flexión dorsal de los dedos y déficit del músculo aductor del primer dedo [71].

Pruebas complementarias El EMG es útil en la medida en la que permite descartar los diagnósticos diferenciales, donde destacan las neuropatías periféricas y las otras causas de dolor del pie. La exploración más sensible es la medición de las velocidades de conducción sensitivas de los nervios plantares, aunque es inespecífica y difícil de realizar. El EMG debe incluir la búsqueda de un bloqueo de conducción durante el paso por el túnel del tarso, de un

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aumento de la latencia distal del nervio tibial con registro sobre el abductor del primer dedo, de un aumento de la latencia del pico y de una disminución de la velocidad en el túnel tarsiano tras la estimulación combinada de los nervios plantares medial y lateral. La ecografía y la RM permiten identificar un proceso expansivo (tumor benigno, adenopatías, varicosidades) o una tenosinovitis de los flexores en casi el 80% de los pacientes que tengan una anomalía en la exploración eléctrica.

Tratamiento El tratamiento es sobre todo conservador y asocia el uso de plantillas adaptadas, la evitación de los factores favorecedores (como el uso de tacones altos), el tratamiento del dolor mediante AINE, la inyección local de corticoides y la rehabilitación del tobillo [66]. El tratamiento quirúrgico se propone si fracasa el tratamiento conservador después de un período mínimo de 6 meses. Consiste en la sección del retináculo de los flexores y de la aponeurosis del aductor del primer dedo, junto a la neurólisis del nervio tibial y de sus ramos de división. Jardé ha insistido en la necesidad de una neurólisis que se extienda en el sentido de los ramos de división del nervio plantar lateral para evitar una recidiva o un resultado incompleto [72]. Los resultados de la cirugía son globalmente buenos sin que exista una correlación entre la mejoría clínica y electrofisiológica.

■ Neuralgia de Morton La compresión de uno de los nervios digitales plantares en el espacio intercapitometatarsiano es un síndrome frecuente y se debe a factores anatómicos, mecánicos y estructurales del antepié [73] , que van más allá del simple síndrome neuropático por compresión. Los resultados incompletos de las neurólisis, la posibilidad de una recidiva y los hallazgos histológicos explican que algunos autores hayan puesto en duda la realidad del síndrome neuropático por compresión en la metatarsalgia de Morton.

Anatomía La neuralgia afecta a un nervio digital plantar, en la mayoría de las ocasiones a nivel distal a su división en dos nervios colaterales plantares. Estos últimos, que se originan de la división de los nervios plantares medial y lateral (procedentes del nervio tibial posterior) discurren por un túnel que puede comprimirlos. Dicho túnel está limitado por arriba por el ligamento transverso intermetatarsiano, por abajo por el ligamento transverso superficial que une las bandeletas subtendinosas y a los lados por los tendones flexores rodeados de prolongaciones aponeuróticas. El nervio está acompañado por el pedículo interóseo plantar y un tendón lumbrical. La lesión suele afectar al nervio del tercer espacio intermetatarsiano (originado de una anastomosis inconstante entre el tercer y cuarto nervios digitales), pero puede haber una afectación múltiple en un mismo pie e incluso ser bilateral. La presión intercapitometatarsiana es más intensa en la flexión plantar del pie con flexión dorsal de las articulaciones metatarsofalángicas, es decir, durante la fase de propulsión de la marcha o cuando se usan zapatos de tacón. Algunos trastornos de la estática del antepié también pueden ser factores predisponentes para la neuralgia de Morton: pie cavo o plano, dedos en garra.

Histología Siempre se encuentran lesiones degenerativas de fibrosis perineural y anomalías vasculares endoneurales.

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Figura 20. Imagen intraoperatoria de un neuroma de Morton operado por vía dorsal.

No se trata de un tumor y no se observa proliferación, lo que hace que el término de neuroma sea inadecuado.

Clínica La historia comienza por dolor del antepié durante el apoyo, con irradiación hacia los dedos o el cuello del pie. El dolor se alivia por el reposo y al descalzarse. La bipedestación y el uso de zapatos de tacón agravan el dolor. Más adelante, este ritmo se modifica y puede haber dolor nocturno. En la exploración se observa un dolor selectivo a la presión y la percusión del tercer espacio intercapitometatarsiano (signo de la campanilla). La presión transversal del antepié y la extensión forzada del dedo (traccionando del nervio sobre el caballete del ligamento transverso intermetatarsiano) reproducen el dolor. La asociación de esta presión y de la palpación del espacio intermetatarsiano puede permitir que se perciba un resalte plantar que corresponde a la masa del neuroma (signo de Mulder). Por último, hay que buscar una hipoestesia en «hojas de libro» de las caras laterales de los dos dedos adyacentes. La exploración debe permitir que se diferencie el dolor neurálgico de las metatarsalgias situadas frente a las cabezas metatarsianas más o menos asociadas a una callosidad plantar.

Pruebas complementarias Constan de las radiografías estándar de los pies y de la impresión de las huellas plantares. La ecografía y la RM (secuencia T1) son poco sensibles, pero pueden realizarse en caso de duda diagnóstica. La ecografía se realiza junto con la maniobra de Mulder, lo que aumenta su sensibilidad [74]. El EMG carece de utilidad en este síndrome.

Tratamiento Se comienza por un tratamiento conservador que consta de la evitación de zapatos ajustados de tacón, el uso de plantillas ortopédicas con apoyo retrocapital e infiltraciones locales de corticoides. Si esto fracasa, se propone un procedimiento quirúrgico cuyos resultados suelen ser satisfactorios. Es conveniente realizar antes una prueba anestésica del nervio plantar digital, porque la anestesia provocada por su sección puede resultar más molesta para el paciente que la propia neuralgia. Se pueden utilizar varias vías: dorsal longitudinal sobre el espacio situado entre las articulaciones metatarsofalángicas (Fig. 20), comisural en «Y» prolongada hacia la planta procurando no incidir sobre una zona de apoyo o transversal plantar si se deben explorar varios espacios. Aparato locomotor

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La intervención suele consistir en una sección del ligamento transverso intermetatarsiano correspondiente, una neurólisis [75] y la exéresis de la zona tumefacta (neuroma). Lo ideal es que la extirpación englobe la horquilla de división del nervio con una porción nerviosa proximal al neuroma mayor de 1 cm y el origen de los dos nervios colaterales plantares [76]. Algunos cirujanos recomiendan la sección proximal bajo tracción o el enterramiento intramuscular del extremo del cabo proximal. Todas estas precauciones se dirigen a evitar la recidiva en forma de un verdadero neuroma.

■ Conclusión La anamnesis y una exploración física minuciosa permiten en la gran mayoría de los casos establecer el diagnóstico de un síndrome neuropático por compresión, que se confirma mediante el EMG. Hay que insistir en la relevancia de un diagnóstico precoz, que permite proponer un tratamiento conservador antes del estadio de parálisis sensitivomotora. También se debe hacer hincapié en la posibilidad de una compresión escalonada (por ejemplo, un síndrome del túnel carpiano asociado a un desfiladero toracobraquial), cuyo tratamiento incompleto culmina en fracaso y en un titubeo terapéutico. .

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A. Cambon-Binder. L. Sedel, Professeur. D. Hannouche, Professeur ([email protected]). Service de chirurgie orthopédique, Hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Cambon-Binder A., Sedel L., Hannouche D. Syndromes canalaires et des défilés. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil locomoteur, 15-005-A-10, 2010.

Disponible en www.em-consulte.com/es Algoritmos

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Ilustraciones complementarias

Vídeos / Animaciones

Aspectos legales

Información al paciente

Informaciones complementarias

Autoevaluación

Caso clínico

Aparato locomotor

ID 3349190

Title Síndromes neuropáticos por compresión

http://fulltext.study/journal/3047

http://FullText.Study

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