Sinusitis y otitis media serosa

Sinusitis y otitis media serosa capítulo 33 A. del Cuvillo Bernal, L. Gómez Sanmartín, F. Moreno Benítez, P. Lobatón Sánchez de Medina INTRODUCCIÓN L

106 downloads 161 Views 134KB Size

Recommend Stories


OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
OTITIS
MEDIA
AGUDA
(OMA)
 DEFINICIONES
 OMA
(otitis
media
aguda):
 aparición
 brusca
 de
 signos
 de
 inflamación
 del
 oído
 medio
 (otalgia,
 otorre

Otitis externa micótica en pacientes con otitis media crónica
medigraphic Boronat-Echeverría Nuria Esperanza y cols. Artemisa en línea AN ORL MEX Vol. 50, No. 1, 2005 Otitis externa micótica en pacientes con o

GUIA PARA EL MANEJO DE INFECCIONES AMBULATORIAS: FARINGOAMIGDALITIS, OTITIS Y SINUSITIS DEPARTAMENTO DE INFECTOLOGIA
GUIA PARA EL MANEJO DE INFECCIONES AMBULATORIAS: FARINGOAMIGDALITIS, OTITIS Y SINUSITIS DEPARTAMENTO DE INFECTOLOGIA HOSPITAL INFANTIL DE MEXICO FED

Story Transcript

Sinusitis y otitis media serosa capítulo 33 A. del Cuvillo Bernal, L. Gómez Sanmartín, F. Moreno Benítez, P. Lobatón Sánchez de Medina

INTRODUCCIÓN La otitis seromucosa es un trastorno inflamatorio crónico de la mucosa del oído, caracterizado por la presencia, en el oído medio, de una colección líquida durante más de tres meses, sin que existan signos inflamatorios agudos en la exploración. Su papel como iniciador eventual de alguna de las formas de otitis media crónica le confiere una especial importancia. El desconocimiento actual de su etiología y patogenia, así como la dificultad en su definición, justifican la diversidad de sus denominaciones en la literatura médica, habiéndose usado términos como otitis media secretora, otitis media con efusión, glue ear (“oído pegajoso”), otitis media con derrame, otitis media exudativa, etc. El término otitis seromucosa es el preferido por nosotros pues define clínicamente bien la enfermedad y enlaza intuitivamente con su manifestación clínica aguda: el episodio secretor y/o infeccioso. La otitis seromucosa es la causa más frecuente de pérdida de audición adquirida en la infancia y puede perjudicar el desarrollo del lenguaje(1). Su prevalencia parece estar en aumento(2) así como la demanda de atención sanitaria debida a esta entidad(3,4), según datos recabados en los EE.UU. El coste anual del tratamiento de los niños menores de cinco años afectos de esta enfermedad superaba los cinco mil millones de dólares anuales en los EE.UU.(5) en el año 1996. La inser100 15,5 9

10

15 6 2,5

1

0

Al nacer 1 año 3 años 5 años 6-7 años 8 años FIGURA 1. Prevalencia de otitis seromucosa en una población occidental urbana sin factores de riesgo expresada en porcentaje sobre el total(7).

ción de drenajes transtimpánicos, que es su tratamiento más efectivo en la actualidad, era el segundo procedimiento quirúrgico más común en niños y costaba, en ese mismo año, mil doscientos millones de dólares anuales en los EE.UU.(5). Según datos europeos (Inglaterra y Gales) el desembolso, hace más de diez años, del NHS en el tratamiento quirúrgico de esta patología era ya de alrededor de cuarenta y cinco millones de euros(6). Si a todo esto se añade el gasto incalculable que supone en medicamentos, bien y mal indicados, y las consecuencias sobre las resistencias a antibióticos por el uso indiscriminado de éstos, es lógico que el estudio de la otitis seromucosa despierte un gran interés.

EPIDEMIOLOGÍA Según un estudio epidemiológico realizado en Francia(7), la otitis seromucosa es una enfermedad fundamentalmente infantil. El setenta por ciento de los casos se presentan entre la edad infantil y la adolescencia y sólo el diez por ciento de los casos ocurren en adultos y el veinte por ciento en lactantes. La máxima prevalencia se sitúa alrededor de los tres años de edad, edad a la que entre el once y el veinte por ciento de los niños la padecen. Esta prevalencia desciende de forma progresiva, situándose en sólo un dos y medio por ciento de los niños de 8 años(7) (Figura 1). Otro estudio realizado en Dinamarca(8) mostró que el veintiocho por ciento de los niños de dos años de edad presentaban un timpanograma del tipo B (que indica usualmente efusión en el oído medio(9)) al menos una vez durante nueve meses de seguimiento. El mismo autor determinó, en otro estudio, una prevalencia de la enfermedad en los niños de cuatro años del treinta y dos por ciento, usando el mismo método diagnóstico(10). Los datos de estudios realizados en los EE.UU. muestran que el sesenta y seis por ciento de los niños en edad preescolar han sufrido, como mínimo, un episodio secretor en al menos un oído, frente al veintidós por ciento de los niños en edad escolar(11). Se han estudiado varios factores de riesgo epidemiológico que pudieran modificar la incidencia de la enfermedad en diferentes grupos poblacionales:

582

Sinusitis y otitis media serosa

Edad Como ha quedado demostrado por los datos aportados anteriormente, la edad preescolar es un factor de riesgo independiente, siendo menor el riesgo en lactantes, adultos y en la edad escolar. La edad de aparición del primer episodio tiene un valor pronóstico importante: el riesgo de presentar infecciones óticas de repetición se multiplica por seis cuando el primer episodio de otitis se produce antes de los dos meses con respecto a un primer episodio que sucede a los dieciocho meses(12). La persistencia de enfermedad a los cuatro años también se relaciona con un porcentaje menor de resolución espontánea que cuando la enfermedad se presenta a los dos años de edad(10). Sexo No se ha podido demostrar ninguna diferencia en cuanto a la incidencia en relación al sexo. La mayor prevalencia en los varones en diversos estudios se explicó como una incidencia más precoz. Raza Aunque no todos los grupos étnicos presentan el mismo riesgo relativo, no se ha confirmado una diferencia significativa relacionada con la raza. Un estudio realizado en EE.UU. no presentó diferencias entre niños menores de dos años de edad de raza blanca o negra(13). Nivel socioeconómico Al valorar este aspecto como factor de riesgo se obtienen datos paradójicos, ya que el nivel socioeconómico bajo se confirmó como factor protector en un estudio realizado sobre niños británicos(14) lo cual plantea un interrogante sobre el papel de las infecciones y el estado del sistema inmunitario en cuanto a la patogenia de la enfermedad. Exposición pasiva al humo del tabaco Se ha planteado, en numerosos estudios, la posible diferencia de riesgo en niños expuestos al humo del tabaco con respecto a aquellos cuyos padres no fuman. Un metanálisis revisó esta cuestión, concluyendo que el riesgo relativo de aparición de otitis seromucosa en los niños de padres que fuman con respecto a los que sus padres no fuman es de 1,38(15). Se ha demostrado objetivamente que los niños con otitis seromucosa están más expuestos al humo del tabaco que un grupo control sin esta enfermedad (73,7% frente al 55%), mediante determinación en orina de cotinina(16).

ETIOPATOGENIA La etiopatogenia de la otitis seromucosa y, en general, de la otitis media crónica, sigue siendo un tema de actualidad debido a los numerosos interrogantes que plantea el origen y desarrollo de la enfermedad. El papel de la inflamación crónica, la participación de las infecciones recurrentes como perpetuadoras de ésta y la importancia de la ventilación del oído medio, son los

aspectos más tratados en los últimos años de investigación en esta entidad. Varios factores son importantes a la hora de comprender la etiopatogenia de la enfermedad: Factores embriológicos En la organogénesis del oído medio participan las tres hojas embriológicas fundamentales. El mesénquima, sin embargo, tiene un papel esencial ya que, a partir de él, por mecanismos de condensación o reabsorción, se generan las estructuras fundamentales del oído medio. Por ejemplo, del carácter más o menos completo de su reabsorción depende el grado de neumatización de las cavidades aticales y mastoideas. La persistencia de mesénquima a estos niveles puede generar dificultad en el drenaje de la mucosa. Por lo tanto, las alteraciones en la reabsorción y condensación del mesénquima en la organogénesis del oído medio pueden favorecer la cronificación de los fenómenos inflamatorios(17). Factores histológicos El oído medio está recubierto por un epitelio seudorrespiratorio con cinco tipos celulares: las células basales que son, probablemente, pluripotenciales; las células intermedias, un estadio de transición entre las primeras y las siguientes, las células ciliadas, que permiten el desplazamiento y el transporte del moco; las células mucosas, que contienen gránulos de secreción, y las células con microvellosidades. Las células ciliadas y las células mucosas del tercio anterior del oído medio constituyen auténticas cintas transportadoras que desplazan el moco hacia el orificio tubárico, permitiendo su drenaje. La lámina propia tiene una importancia fundamental en la fisiopatología de la inflamación crónica del oído medio, pudiendo determinar una evolución timpanoesclerótica o bien una atelectásica del trastorno inflamatorio en función de su acúmulo hialino o la transformación de sus características mecánicas. El fenotipo de las células epiteliales de la mucosa del oído medio puede transformarse por acción de la inflamación, cambiando células planas (ciliadas) de las cavidades posteriores por células cilíndricas (mucosas), es decir, aumentando el número de células mucosas (metaplasia mucípara) o generando auténticas glándulas submucosas, con el consiguiente incremento en la producción de moco, lo que conduciría a una alteración de la fisiología del oído medio, una perpetuación de la patogenia de la enfermedad y, en definitiva, a lo que podría denominarse como una auténtica reestructuración (remodelling) de este epitelio(17). Factores fisiológicos La función del oído medio es servir de mecanismo de amplificación en la transmisión del sonido hacia el oído interno. Para garantizar esta función, el sistema tímpano-osicular debe encontrarse en equipresión, es decir, la presión intratimpánica debe ser igual a la presión atmosférica. La presión de una mezcla de gases se obtiene sumando las presiones parciales de los gases que la componen. La composición de gases en el oído medio es diferente de la mezcla de gases que componen nuestra atmósfera debido a varios factores: el aire del que se nutre el oído medio es aire espirado (proveniente de la respiración pulmonar), que le

Enfermedades alérgicas de las vías respiratorias superiores

llega a través de la trompa de Eustaquio desde el cavum, por lo que contiene menos O2 y más CO2, lo cual compensa su rápida difusión hacia los capilares; el oído medio es una cavidad cerrada y, dado que el nitrógeno es un gas que difunde mucho menos hacia los capilares, su presión parcial es más elevada que en el aire atmosférico; por último, la vascularización del oído medio se realiza probablemente con un flujo sanguíneo bajo, dificultando los mecanismos de reabsorción gaseosa(18). Aun así, trabajos experimentales recientes(19) han demostrado que en el oído medio se genera una hipopresión que debe compensarse con aberturas intermitentes de la trompa. La misión, por lo tanto, de la trompa de Eustaquio es doble: por un lado, equilibra la tendencia a las presiones negativas del oído medio y, por otro, permite la eliminación efectiva de las secreciones generadas por la mucosa, trasladadas hasta el orificio tubárico gracias al transporte mucociliar. El paso desde el oído medio hacia la rinofaringe es fácil, ya que las fuerzas que la mantienen cerrada (la tensión superficial del moco, las fuerzas elásticas del cartílago y de la membrana tubárica, así como el tono de los músculos peritubáricos) son fácilmente vencibles desde el oído medio (basta una presión positiva de 15-20 hPa para provocar la apertura). La apertura de la trompa por presiones negativas del oído medio es más difícil, con el objeto de proteger a este de los cambios brutales de presión que suceden en la rinofaringe, así como evitar el paso de la flora bacteriana rinofaríngea hacia el oído medio. Sólo puede realizarse con un proceso activo en el que la musculatura tensora del velo del paladar se contraiga. Si el gradiente de presión supera los 80 hPa, la trompa se bloquea. La apertura de la trompa se produce de forma breve, poco frecuente y a través de un conducto corto, por lo que el volumen de aire que deja pasar es pequeño. Por todo esto se deduce que el papel de la trompa tiene poco que ver con la renovación de la atmósfera del oído medio y más con la compensación de la tendencia a la hipopresión intratimpánica resultante del intercambio gaseoso a este nivel(20). Cuando el flujo sanguíneo se incrementa, como ocurre en los procesos inflamatorios, se produce un importante aumento de la difusión de gases que provoca, a su vez, un incremento aún mayor de la hipopresión que la trompa no es suficiente para equilibrar. La hipopresión intratimpánica es más dependiente de esta inflamación que de una disfunción tubárica por obstrucción mecánica o por incompetencia funcional(17). Factores anatómicos Las fluctuaciones de presión intratimpánica, que tienden siempre a la hipopresión, se dan más en oídos con cavidades mastoideas pequeñas. Varios estudios demuestran el carácter amortiguador de la cavidad mastoidea en el desarrollo de la otitis media crónica por esta razón(21,22). Aunque, clásicamente, se había explicado la patogenia de la otitis seromucosa según las hipótesis de Adam Politzer, que se basaban en el bloqueo de la trompa como causante de la hipopresión intratimpánica y la trasudación de líquido desde los capilares de la mucosa, hoy en día se admite que la inflamación es la responsable principal de la otitis seromucosa de la infancia. La que se denominó “teoría del vacío”, introducida por Polit-

583

zer, ha sido rebatida por muchas constataciones, entre ellas que las efusiones del oído medio no son trasudados(23), que existen otitis seromucosas sin que haya hipertrofia de las vegetaciones o tras la adenoidectomía(24), o que la endoscopia tubárica en muchas otitis crónicas no demuestra la existencia de bloqueo(25). Aun así, existen obstrucciones agudas de la trompa que podrían causar una hipopresión intratimpánica, más o menos aguda, desembocando en una otitis seromucosa con trasudado, pero son raras y más propias de los adultos, tras barotraumas o por traumatismo craneoencefálico que provoque fracturas del peñasco que afecten a la trompa de Eustaquio, y en estos casos podría producirse una otitis seromucosa con trasudado. La persistencia de la inflamación parece ser la causa fundamental del proceso exudativo en el epitelio del oído medio. Estos cambios inflamatorios son responsables de la metaplasia mucípara en la otitis seromucosa más prevalente, la de la infancia. La metaplasia mucípara consiste en la proliferación de células mucosas con la consiguiente inversión del cociente células ciliadas/células mucosas, que deriva en un incremento de la producción de moco. La inflamación provoca también un cambio en las características del moco, determinando una alteración en la producción de glicoproteínas análogas a las mucinas por parte de las células mucíparas, lo que condiciona alteraciones en las propiedades viscoelásticas de aquél(26), alterando la función de aclaramiento mucociliar en dos formas: por aumento en la producción y por cambio en sus características viscoelásticas. Infecciones respiratorias Por todo lo anterior parece de vital importancia, para un correcto abordaje terapéutico y una buena profilaxis de la enfermedad, establecer cuál es el origen del proceso inflamatorio y las condiciones que favorecen su perpetuación. Hoy en día se cree que son los procesos infecciosos de las vías respiratorias superiores y las otitis medias de repetición los que juegan este papel. Varias constataciones contribuyen a esta hipótesis: • Las técnicas de biología molecular han permitido detectar restos bacterianos y ácidos ribonucleicos virales en una efusión teóricamente estéril, como es la otitis seromucosa(27). Se ha constatado un porcentaje de presencia bacteriana determinada por PCR en hasta el noventa y cuatro por ciento en líquidos de aspiración de niños con otitis seromucosa, resultando positivo el veinticuatro por ciento de los cultivos de estos líquidos(28). Se ha observado una semejanza entre las muestras bacteriológicas tomadas en el oído medio y las obtenidas en la faringe, por lo que se cree que los gérmenes podrían provenir de esta localización(29). • El recrudecimiento estacional demostrado(11) de las otitis seromucosas infantiles hace pensar que la frecuencia de infecciones respiratorias está implicada en su etiopatogenia. El treinta y dos por ciento de los niños en edad preescolar tienen otitis seromucosa en forma de un episodio secretor y/o infeccioso, al menos unilateral, cuando sufren una infección de vías respiratorias altas(11). La prevalencia de otitis seromucosa puede diferir en hasta un sesenta por ciento entre invierno y verano(30).

584

Sinusitis y otitis media serosa

• Padecer más de cuatro infecciones respiratorias de la vía respiratoria superior al año se ha demostrado como factor de riesgo independiente para la otitis seromucosa, con un odds ratio de 2,64 respecto a los niños que padecen menos de este número de infecciones al año(31). • Otros factores de riesgo encontrados para esta enfermedad están condicionados, con mucha probabilidad, a una mayor o más precoz exposición a gérmenes de todo tipo. Así, múltiples estudios demuestran que la asistencia a guarderías, el tener hermanos mayores o la historia familiar de otitis media son claramente factores de riesgo(31). Varios factores de riesgo relacionados con el estado inmunitario y, por lo tanto, con la susceptibilidad a las infecciones, se han argumentado en la otitis seromucosa. Parece que la lactancia materna protege de la enfermedad(32), riesgo que aumenta proporcionalmente más tras el destete con respecto a los bebés sin lactancia materna. Esta susceptibilidad paradójica se cree relacionada con un déficit de inmunoglobulina A tras suspender esta lactancia. Otros estudios, sin embargo, no consiguen demostrar un riesgo aumentado en relación a la ausencia de lactancia materna(14,31). La prematuridad y el bajo peso al nacer también han demostrado ser factores de riesgo independientes, probablemente en relación a las concentraciones bajas de inmunoglobulinas G y A de estos recién nacidos, lo que favorecería las infecciones de repetición(13). Se ha demostrado la presencia de inmunoglobulina A en el líquido de aspiración de las otitis seromucosas(33), lo que induce a pensar que puede constituir la primera línea defensiva de la mucosa, al igual que sucede con otros epitelios de la vía aerodigestiva, impidiendo la adherencia bacteriana. Sin embargo, ningún estudio ha demostrado jamás la existencia de una disfunción inmunitaria en ningún tipo de otitis media crónica. Es más, podría deducirse que es necesaria una respuesta inmune normofuncionante para que pueda desencadenarse una otitis seromucosa, al requerir el trastorno inflamatorio la participación activa de macrófagos y linfocitos, que provendrían de los vasos sanguíneos gracias a quimioatrayentes, probablemente liberados en el proceso infeccioso, pues estudios ya clásicos en Otología demostraron que la mucosa del oído medio carece de células inmunocompetentes por lo que deben ser necesariamente reclutadas desde la circulación(34). Los aspectos mencionados anteriormente permiten hipotetizar que las infecciones de repetición podrían ser la causa fundamental del proceso inflamatorio crónico que determina la base fisiopatológica de las otitis seromucosas. Sin embargo, para establecer la causalidad no basta con argumentarla, sino que es necesario demostrar también que eliminando la causa desaparece la consecuencia, es decir, que el tratamiento de las infecciones permitiría cambiar el curso de la enfermedad. Hasta la fecha, ningún estudio ha permitido demostrar esta situación; es más, el tratamiento más extendido de las infecciones, la antibioterapia, no ha logrado demostrar, en los múltiples ensayos clínicos disponibles en la literatura médica, un efecto beneficioso a largo plazo frente al placebo(35). Tampoco se ha conseguido demos-

trar eficacia en actitudes terapéuticas muy interesantes como son la inmunomodulación, es decir, la modificación de la respuesta inflamatoria otítica mediante la inmunización oral usando antígenos bacterianos. Además de las infecciones de repetición, otros factores etiopatogénicos han demostrado su importancia en la fisiopatología de la otitis seromucosa: la alergia respiratoria y el reflujo gastroesofágico. Alergia respiratoria Aunque es difícil establecer una correlación entre otitis seromucosa y alergia respiratoria, muchos estudios epidemiológicos han demostrado que una y otra se constituyen como factores de riesgo recíprocos. Así, la prevalencia de rinitis alérgica en un estudio en niños en seguimiento por otitis seromucosa se ha establecido en el ochenta y nueve por ciento, mientras que se estima que en la población infantil general no supera el veinte por ciento(36). Entre el cuarenta y el sesenta por ciento de los niños con otitis seromucosa tienen pruebas cutáneas positivas o anticuerpos IgE específicos elevados frente a aeroalérgenos(36,37). Por otro lado, el veintiuno por ciento de los niños con alergia respiratoria padecen otitis seromucosa(38). Si se valoran los timpanogramas de pacientes alérgicos durante la estación polínica se obtienen resultados patológicos en el sesenta por ciento de los pacientes, comparado con el quince por ciento cuando se hacen fuera de la estación polínica(39). Además, el cincuenta y cinco por ciento de los adultos con rinitis alérgica por ácaros del polvo experimentaron disfunciones tubáricas tras la provocación nasal con el alérgeno al que estaban sensibilizados(40). Si tenemos en cuenta que el sustrato fisiopatológico fundamental de ambos procesos es la inflamación de la mucosa respiratoria, es razonable pensar que, al no haber solución de continuidad entre la mucosa de la rinofaringe y la del oído medio, las causas que determinen inflamación a nivel de la mucosa rinofaríngea también causarán inflamación a nivel del oído medio. De hecho, se ha podido constatar que los mecanismos inflamatorios que se desarrollan en la otitis seromucosa de los pacientes alérgicos se deben a los efectos de las citocinas de los linfocitos TH2 sobre sus receptores(41); además, los niveles de proteína catiónica del eosinófilo y de triptasa están aumentados en el sobrenadante de la efusión de la otitis seromucosa de pacientes atópicos con respecto a los no atópicos(42); que los niveles de interleucina 5 y proteína básica principal del eosinófilo están aumentados en las biopsias de pacientes atópicos con otitis seromucosa respecto a pacientes sin otitis seromucosa(43) y que la efusión del oído medio en los pacientes atópicos tiene niveles de eosinófilos, linfocitos T, células productoras de interleucinas 4 y 5 (mRNA+) significativamente mayores que en los no atópicos y niveles de neutrófilos y células productoras de interferón γ (mRNA+) significativamente menores que en éstos, y que las biopsias de tejido nasofaríngeo de estos pacientes presentaban las mismas diferencias en patrones celulares y de citocinas(44). Todos estos datos permiten hipotetizar que el oído medio forma parte de una unidad anatomofuncional que es la vía res-

Enfermedades alérgicas de las vías respiratorias superiores

piratoria, y que la inflamación alérgica se expresa por igual en toda ella, respaldando el concepto de una vía respiratoria-una enfermedad. Al igual que ha quedado demostrado en varios estudios(45,46), que la provocación nasal con alérgenos en pacientes con rinitis alérgica produce respuesta bronquial y que la provocación bronquial produce inflamación nasal en pacientes con rinitis, parece posible, ante las evidencias comentadas anteriormente, que la agresión alergénica sobre la mucosa respiratoria pueda generar sobre la mucosa del oído medio una respuesta inflamatoria local, incluso más intensa que en el área diana del alérgeno, probablemente causada por factores locales que favorezcan esta amplificación(44). Sin embargo, en la valoración de la alergia respiratoria como factor etiológico de la otitis seromucosa hay que demostrar también el efecto que tiene el tratamiento sobre la enfermedad, como parte imprescindible de la argumentación de causalidad, y, hasta la fecha, ningún tratamiento efectivo para la alergia ha demostrado curar definitivamente la otitis seromucosa. Así, si se valora el efecto que tienen los corticoides tópicos u orales, uno de los tratamientos más efectivos para la enfermedad alérgica, los resultados son poco esperanzadores: los esteroides orales o intranasales llevan a una mejoría de la otitis seromucosa a corto plazo; sin embargo, no existen pruebas de que este tratamiento produzca beneficios a largo plazo ni que mejore la pérdida de audición que produce esta enfermedad(47). Reflujo gastroesofágico En los últimos años, el reflujo gastroesofágico se ha investigado como agente causal de múltiples enfermedades, entre ellas la otitis seromucosa. Se ha demostrado la presencia de pepsina/pepsinógeno en las efusiones del oído medio de pacientes con otitis seromucosa, muchos de ellos sin los síntomas característicos del reflujo, en concentraciones hasta mil veces más altas que las del suero(48). Hasta el setenta y siete por ciento de los niños con otitis seromucosa presentaban positividad para pepsina/pepsinógeno en la efusión del oído medio medido por ELISA y ninguno de ellos mostró síntomas de reflujo gastroesofágico en los cuestionarios pasados a los padres(49). También se ha investigado la presencia de Helicobacter pylori en la efusión del oído medio de niños con otitis seromucosa, encontrándose hasta en un sesenta y siete por ciento de ellos una prueba de reacción de la polimerasa en cadena en tiempo real positiva para esta bacteria, no siendo esta prueba positiva cuando la muestra procedía de tejido adenoideo(50). Estos hallazgos pueden permitir abogar por la hipótesis de una contribución etiológica del reflujo gastroesofágico en la fisiopatología de la otitis seromucosa, incluso con una importancia mayor que las alergias respiratorias, dada la mayor incidencia de reflujo comparado con la alergia(51). Sin embargo, no existen trabajos bien realizados, ensayos clínicos aleatorizados y controlados, que demuestren la efectividad del tratamiento antirreflujo en la curación de las otitis seromucosas. Malformaciones craneofaciales Por último, hay que destacar, dentro de los factores patogénicos que han demostrado constituirse como factor de riesgo,

585

las malformaciones congénitas como la fisura palatina, en la que la otitis seromucosa es extraordinariamente frecuente(52), disminuyendo su prevalencia con la edad, pero siendo mayor esta prevalencia que en la población general, incluso cuando ya se ha tratado la fisura palatina. Otras malformaciones congénitas, presentes en el síndrome de Down, la enfermedad de Crouzon, el síndrome de Apert o en las mucopolisacaridosis, también suponen un riesgo relativo más alto de padecer otitis seromucosas. Una vez analizados todos los factores etiopatogénicos, y si se valora la enfermedad desde un punto de vista global, podríamos argumentar que las otitis seromucosas de la infancia se engloban dentro del conjunto de enfermedades consideradas “de adaptación”, que representarían las manifestaciones derivadas del encuentro de un organismo virgen inmunológicamente con una inmensa cantidad de estimulantes antigénicos del mundo exterior. Este encuentro determina una respuesta mal regulada del sistema inmunitario en su camino de aprendizaje inmunológico, manifestándose clínicamente en forma de diferentes entidades muy prevalentes en la primera infancia: rinosinusitis, adenoiditis, otitis, faringoamigdalitis, traqueobronquitis, etc. Alrededor de los seis años finaliza este proceso de aprendizaje inmunológico inicial, lo que conlleva una mejoría clínica de la inmensa mayoría de los niños. Por causas poco conocidas, un número limitado de casos se cronifica y continúa clínicamente activo, determinando la expresión de enfermedades como la alergia respiratoria, la otitis media crónica y las amigdalitis crónicas, que traducen una persistencia del proceso inflamatorio inicial.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La otitis seromucosa es, conceptualmente, una enfermedad subclínica. Se manifiesta de forma intermitente por los denominados episodios secretores y/o infecciosos de la infancia, que consisten en reagudizaciones más o menos graves de la efusión y el proceso infeccioso del oído medio, con repercusión clínica más o menos intensa. Los signos clínicos son: Hipoacusia La otitis seromucosa es la causa más frecuente de sordera en el niño. Puede provocar una pérdida en la conducción del sonido (hipoacusia de transmisión) de veinticinco a treinta decibelios, con una variación de cero a cincuenta(1); sin embargo, otros niños pueden tener la audición casi normal a pesar de la presencia de líquido en el oído medio. Sólo un cinco por ciento de los niños tienen una pérdida mayor de cuarenta decibelios(53). Las consecuencias de esta pérdida de audición sobre el desarrollo del lenguaje y el aprendizaje no están aún claras siendo, en todo caso, poco importantes(54). Alteraciones del equilibrio La incidencia de alteraciones del equilibrio en los niños con otitis seromucosa se ha comprobado mucho mayor que en la población control (cincuenta y seis frente a cuatro por ciento) y,

586

Sinusitis y otitis media serosa

FIGURA 2. Otitis seromucosa.

además, estas alteraciones parecen resolverse cuando se insertan drenajes transtimpánicos(55).

FIGURA 3. Otitis seromucosa. Fase de tímpano azul.

Otitis media aguda de repetición Ante toda recurrencia de este cuadro debe examinarse al niño durante un periodo asintomático para descartar la presencia continua de efusión en el oído medio, ya que se trata de su manifestación clínica más evidente.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la otitis seromucosa es, fundamentalmente, clínico y se realiza mediante una historia clínica detallada y la exploración otoscópica. Otoscopia Las alteraciones en la otoscopia son casi constantes, aunque en muchos casos se requiere una observación detenida para detectarlas. Las modificaciones de color, textura y movilidad del tímpano caracterizan la enfermedad. Dado que en los niños la inmensa mayoría de los casos es bilateral, hay que estar familiarizado con esta exploración, ya que no puede realizarse por comparación entre ambos oídos. El aspecto más habitual es el de un tímpano que pierde su transparencia, adopta un aspecto más grueso y abombado, sin perder los relieves (a diferencia de la otitis media aguda, en la que se pierden estos relieves y el tímpano se observa muy inflamado). En los casos iniciales, cuando el tímpano conserva aún su transparencia, pueden verse niveles líquidos o burbujas en el oído medio (Figura 2). Otras posibles imágenes que indican ya un estadio más avanzado son el tímpano azul, que traduce el acúmulo de hemosiderina que se produce sobre los granulomas de colesterina (Figura 3), o la retracción y adelgazamiento de la mem-

FIGURA 4. Otitis seromucosa. Fase de retracción.

brana timpánica, que se observa cuando el proceso se cronifica (Figura 4). La otoscopia neumática, es decir, la observación del tímpano aplicando presiones positivas en el conducto auditivo mediante un balón conectado al otoscopio, permite valorar, además, la movilidad del tímpano.

Enfermedades alérgicas de las vías respiratorias superiores

587

mL

Gradiente

1 Compliancia

Yn

Tipo C

Yp

0 daPa -200 Tipo A

0

+200

100 daPa Tipo B FIGURA 5. Timpanograma. Tipos.

Pruebas complementarias • Timpanometría o audiometría por impedancia. Consiste en valorar la movilidad del tímpano o su distensibilidad en función de los cambios de presión. Se representa en una gráfica en la que el eje de abscisas indica cambios de presión y el eje de ordenadas, la distensibilidad. En un oído normal el timpanograma muestra una curva en pico centrada en la presión cero, lo que traduce una equipresión entre oído medio y exterior y una movilidad normal del tímpano. Es el denominado timpanograma tipo A según la clasificación de Jerger(56) (Figura 5). En las otitis seromucosas, el timpanograma muestra un desplazamiento hacia presiones negativas de la curva (timpanograma tipo C), un aplanamiento de ésta o un timpanograma totalmente plano (timpanograma tipo B), siendo este hallazgo el que mejor valor predictivo positivo tiene para la efusión en el oído medio(57). Se ha demostrado que los resultados de la timpanometría se correlacionan bien con la pérdida de audición: un gradiente relativo en el timpanograma inferior a 0,1 implicó que ningún oído tenía un umbral medio de audición por debajo de veinte decibelios para las frecuencias más importantes (0,25, 0,5, 1, 2, 4 y 8 kHz); sin embargo, si este gradiente era superior a 0,2, el umbral medio era superior a veinticinco decibelios(58). En un estudio previo(1), esta correlación no pudo ser demostrada. El reflejo estapediano puede registrarse también mediante timpanometría, estimulando el oído con un sonido de intensidad suficiente y provocando la rigidez de la cadena osicular, que es detectable mediante el impedanciómetro. Cuando el timpanograma es de tipo A o tipo C pero la otoscopia sugiere el diagnóstico de otitis seromucosa la ausencia de reflejo estapediano refuerza el criterio diagnóstico otoscópico(59). • Audiometría tonal liminar. La determinación de los umbrales de audición para tonos puros, por vías aérea y ósea, permite objetivar la hipoacusia de transmisión, único síntoma más o menos constante en la otitis seromucosa. Dado que la prevalencia de la enfermedad es máxima alrededor de los dos

años de edad y que la audiometría requiere colaboración, esta prueba diagnóstica se vuelve muy difícil en estos niños y, por lo tanto, poco fiable. Sin embargo, puede ser muy útil para tomar decisiones terapéuticas. En el estudio de Fria(1), que analizó los niveles de audición de 977 niños desde siete meses hasta doce años de edad, se utilizaron técnicas de audiometría de observación del comportamiento, incorporando respuestas a juguetes animados para niños muy pequeños, audiometría con juegos condicionados para niños de 2 a 4 años y, a partir de cuatro años, técnicas audiométricas convencionales. En este estudio se pudieron determinar los niveles medios de pérdida de audición para los niños afectos de otitis seromucosa en diferentes grupos de edad, no encontrándose diferencias entre ellos. La pérdida media de audición por vía aérea era de veintisiete decibelios, sin afectación de la vía ósea. La enfermedad bilateral causó un nivel de audición diez decibelios peor que cuando era unilateral. La presencia de niveles líquidos o burbujas en la otoscopia se correlacionó bien con mejores niveles de audición, probablemente en relación a una menor viscosidad de la efusión del oído medio. Un reciente metanálisis(60) evaluó los estudios disponibles en cuanto a los métodos diagnósticos para la otitis seromucosa, concluyendo que la otoscopia neumática presenta el mejor perfil como medio diagnóstico de esta enfermedad frente a los ocho métodos diagnósticos comparados, con una especificidad del ochenta por ciento (intervalo de confianza del 95%: 75-86%) y una sensibilidad del noventa y cuatro por ciento (intervalo de confianza del 95%: 92-96%), siendo, en conjunto, el método diagnóstico más rentable (Figura 6). La otitis seromucosa es una enfermedad con una elevada prevalencia, silente desde el punto de vista clínico; su abordaje terapéutico causa un elevado coste a las administraciones públicas y, lo que es peor, un mal enfoque puede causar resultados adversos sobre el desarrollo del lenguaje y la conducta en un porcentaje

588

Sinusitis y otitis media serosa

Tasa de verdaderos positivos (sensibilidad) 100 2

8 3

80

7

60

1

6

5

40 4

20 0

20

40 60 80 100 Tasa de falsos positivos (1-especificidad)

FIGURA 6. Curva de rendimiento diagnóstico de los ocho procedimientos diagnósticos propuestos tomando la miringocentesis como “patrón oro”: 1. Reflectometría acústica; 2. Otoscopia neumática; 3. Timpanometría portátil; 4. Timpanometría profesional (usando admitancia acústica compensada estática de 0,1); 5. Timpanometría profesional (usando admitancia acústica compensada estática de 0,2); 6. Timpanometría profesional (usando admitancia acústica compensada estática de 0,3); 7. Timpanometría profesional (usando curva tipo B como anormal); 8. Timpanometría profesional (usando curva tipo B o C2 como anormal). (Tomado de Fiellau-Nikolajsen M. Scand Audiol 1983; 17 (Suppl.): 68-72.

pequeño de casos. Existe una maniobra de cribaje adecuada, mediante timpanómetros automáticos, y existe un tratamiento efectivo, al menos a corto plazo, la colocación de drenajes transtimpánicos. Todas estas características hacen pensar que es un proceso ideal para proponer un programa de cribaje universal. Existe un metanálisis que ha valorado esta posibilidad(61), concluyendo que el cribaje de niños asintomáticos para diagnosticar otitis seromucosa clínicamente relevante y realizar tratamiento para mejorar la audición y el desarrollo del lenguaje no produjo mejores resultados sobre estos parámetros que el hecho de no realizar este cribaje, por lo cual no se recomienda en la actualidad dicha medida.

El curso hacia la curación espontánea de la enfermedad hace que la intervención médica sea en muchos casos dudosa, ya que la abstención terapéutica se establece como una opción muy válida. Parece esencial identificar aquellos factores pronósticos que permitan seleccionar a los niños cuya evolución no será hacia la curación, para actuar de forma temprana. Un reciente estudio(63) realizado sobre una cohorte de doscientos cincuenta escolares encontró, como únicos factores de riesgo relacionados con la presencia de otitis seromucosa, a los dieciséis meses de evolución tras el diagnóstico inicial, la presencia de episodios de otitis media aguda durante el periodo de estudio y una edad menor en el momento del diagnóstico, no encontrando ninguna relación entre la cronificación de la otitis seromucosa y factores como la lactancia materna, el tratamiento con drenajes transtimpánicos, miringocentesis, adenoidectomía, el uso previo de antibióticos, el sexo, el grupo sanguíneo, el nivel de educación paterna o la historia de tabaquismo. El mismo estudio concluyó que el setenta y ocho por ciento de los escolares con efusión en el oído medio en el momento del cribaje inicial se curaron a los dieciséis meses de evolución. Dado que la evolución espontánea de la enfermedad es benigna y que la actitud terapéutica puede ser expectante, hay que matizar que no está del todo claro el papel de la otitis seromucosa como eventual iniciador de cualquiera de las formas de otitis media crónica. De hecho, varios argumentos hacen muy discutible este papel: • En muchos casos de otitis media crónica no se encuentran antecedentes de otitis seromucosa. • Muchos colesteatomas del oído medio se descubren a partir de los sesenta años, lo que hace incongruente una evolución tan lenta. • La extrema prevalencia de la otitis seromucosa y la escasa frecuencia de la otitis media crónica. • La gran variedad clínica de otitis media crónica, que no justifica un sencillo inicio común. Sin embargo, no sería prudente descuidar la posible evolución dramática de una otitis seromucosa hacia un proceso otítico. Teniendo en cuenta que la individualización de las diferentes formas clínicas se produce en los primeros años de vida, la exploración otoscópica repetida reviste una especial importancia. Actuar de forma preventiva puede ralentizar, o incluso detener, la evolución de la enfermedad.

EVOLUCIÓN La evolución espontánea de la otitis seromucosa es muy favorable. En un metanálisis realizado para valorar la historia natural de esta enfermedad(62) se concluyó, tras seleccionar sesenta y tres estudios clínicos, que la efusión del oído medio tiene una tasa de resolución espontánea del cincuenta y nueve por ciento en el primer mes y del setenta y cuatro por ciento a los tres meses, cuando se diagnóstica tras un episodio de otitis media aguda; del veintiocho por ciento a los tres meses, y alcanza el cuarenta y dos por ciento cuando la otitis seromucosa es de duración desconocida; y del veintiséis por ciento a los seis meses y del treinta y tres por ciento al año cuando se cronifica.

TRATAMIENTO La otitis seromucosa es una enfermedad de adaptación. Como tal, no debe considerarse un proceso puramente patológico sino más bien como una etapa en la maduración inmunológica, más o menos sintomática, que requerirá corrección en función de la afectación del desarrollo y del papel inductor que pueda atribuírsele en la aparición de cualquier otra forma de otitis media crónica. En este contexto, la primera duda que surge es si es necesario tratarla, dada la benignidad de su curso natural.

Enfermedades alérgicas de las vías respiratorias superiores

La finalidad de cualquier actitud terapéutica en esta enfermedad debe ser mejorar la hipoacusia que, si fuera grave y persistente, podría afectar al desarrollo del lenguaje, al rendimiento escolar y a la vida social, prevenir la posible aparición de una forma evolutiva más avanzada de otitis media crónica y mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados. Las herramientas terapéuticas disponibles son: Tratamiento preventivo modificando los factores de riesgo Una reciente revisión(64) no ha encontrado ensayos clínicos aleatorizados que estudien los efectos de intervenciones cuyo objetivo sea modificar los factores de riesgo, como son la exposición pasiva al humo del tabaco o la alimentación con biberones. Antiinflamatorios esteroideos La otitis seromucosa es una enfermedad inflamatoria crónica. Desde esta perspectiva, los corticoides deberían ser el tratamiento más efectivo para su resolución. Se ha demostrado que los corticoides modulan la efusión de la otitis seromucosa(65,66), y gran cantidad de ensayos clínicos han planteado su uso. Un reciente metanálisis ha valorado los efectos beneficiosos y perjudiciales del tratamiento con esteroides (orales e intranasales tópicos) en niños con pérdida de audición asociada a otitis media exudativa, partiendo de la hipótesis de que este tratamiento, solo o en combinación con otro agente, es eficaz para resolver los exudados y la pérdida de audición asociada(47). Los autores concluyen que los esteroides orales o intranasales tópicos, solos o en combinación con un antibiótico, llevan a una resolución más rápida del episodio secretor o infeccioso a corto plazo. Sin embargo, no existen pruebas de que el tratamiento de la otitis seromucosa, o de la pérdida de audición asociada, con esteroides orales o intranasales tópicos, produzca beneficios a largo plazo. Si se analizan los efectos de forma individual, el metanálisis concluye que los corticoides orales solos no se diferenciaron frente al tratamiento con placebo en cuanto a resolución de la efusión en dos semanas. Los corticoides orales, sumados a antibióticos (cefixima, amoxicilina o sulfisoxazol), mejoraron significativamente la resolución de la efusión cuando se comparaban con antibióticos solos, aunque los efectos a largo plazo no se notificaron. Con respecto a los corticoides tópicos nasales solos, únicamente se hizo referencia a un ensayo clínico(67) con dexametasona frente a placebo, que no encontró diferencias entre estos tratamientos en la resolución en tres semanas de la efusión. Otro ensayo clínico(68), citado en este metanálisis, encontró diferencias significativas entre los corticoides tópicos nasales más antibiótico frente a placebo en la resolución de la efusión a las tres semanas. No se comunicaron efectos adversos graves en los estudios que presentaron datos sobre éstos. En este metanálisis, los ensayos incluidos eran muy heterogéneos y con escaso número de pacientes, por lo que los datos aportados son poco extrapolables. Antibioterapia Se ha demostrado la presencia de bacterias en la efusión de las otitis seromucosa por lo que el uso de antibióticos frente a

589

éstas parece justificado. Varios metanálisis han evaluado su empleo en esta enfermedad. El más reciente(69) concluye que la antibioterapia no mejora la tasa de curación de la otitis seromucosa tras dos a cinco semanas de tratamiento comparándola con el placebo. Otros metanálisis previos encuentran que los niños tratados con antibióticos eliminan la efusión un 22,8% más frecuentemente que los que reciben placebo o no reciben tratamiento, por lo que concluyó que los antibióticos son eficaces a corto plazo y deben ser valorados previamente a la cirugía(70), que la tasa de resolución favorece al tratamiento antibiótico auque no se encontró evidencia alguna de beneficio a largo plazo(71), o que la probabilidad de que el episodio secretor o infeccioso se resuelva con tratamiento antibiótico es del catorce por ciento más que sin tratamiento(72). Un ensayo clínico, ya comentado en el apartado de corticoterapia, encontró que los antibióticos unidos a corticoides tópicos nasales pueden resolver, a corto plazo, el episodio secretor o infeccioso(67). Sin embargo, los efectos adversos del tratamiento con antibióticos pueden ser intensos, habiéndose informado tasas de hasta el 35% de diarrea y del 5% de exantema cutáneo(72). Antihistamínicos más descongestionantes orales Un metanálisis no encontró diferencias significativas entre el tratamiento con antihistamínicos más descongestionantes orales frente al placebo en la resolución de la efusión, y, sin embargo, informó de efectos secundarios relevantes, como hiperactividad, sequedad, cambios en el comportamiento, insomnio y cambios en la presión arterial(72). Mucolíticos Un metanálisis revisó el efecto de carbocisteína comparada con el placebo o un grupo control sin tratamiento sobre la evolución de la otitis seromucosa, encontrando un porcentaje de resolución mayor para los grupos activos, aunque la diferencia no llegó a ser significativa(73). Otros tres ensayos compararon el efecto de otro mucolítico (bromhexina) frente al placebo, sin encontrar datos concluyentes(64). No se comunicaron efectos adversos. Es importante resaltar que el metanálisis revisó ensayos que usaron dosis y valoraciones objetivas de la mejoría clínica muy heterogéneas, por lo que su valor es relativo. Métodos de rehabilitación de la apertura de la trompa de Eustaquio: autoinflado Estos métodos persiguen el desbloqueo de la trompa de Eustaquio mediante ejercicios de inflado usando la nariz, empleando dispositivos de ayuda como son máscaras de anestesia modificadas, globos para jugar o dispositivos de autoinflado fabricados a tal fin. Un metanálisis revisó su eficacia en el tratamiento de la otitis seromucosa comparando el autoinflado con no hacer tratamiento, concluyendo que los dispositivos fabricados específicamente mejoran la efusión comparados con no hacer tratamiento, mientras que los demás métodos no supusieron diferencias significativas(74). El metanálisis subrayó que el grado de comprobación científica estaba muy limitado por la falta de enmascaramiento, errores de selección (al valorar los

590

Sinusitis y otitis media serosa

FIGURA 7. Otitis seromucosa tras drenaje transtimpánico.

efectos beneficiosos sólo cuando la observancia del tratamiento era elevada), diferencias en las medidas de mejoría clínica, tiempo de seguimiento corto y diferencia en los dispositivos de autoinflado. Otra crítica fue que la mayoría de los niños pequeños (menores de tres años) fueron incapaces de realizar el tratamiento. Sin embargo, la ausencia de efectos secundarios y la posibilidad de mejora hacen que, incluso de forma empírica, el tratamiento pueda estar indicado. Tratamiento quirúrgico La colocación de tubos de drenaje transtimpánico (Figura 7) es la técnica quirúrgica más extendida en el tratamiento de la otitis seromucosa. Fue introducida en 1954 por Amstrong y desde entonces ha sido ampliamente practicada. Consiste en mantener el tímpano abierto para ventilar el oído medio artificialmente mediante un tubo de drenaje colocado tras una incisión en la mitad anterior de la membrana timpánica. Los tubos de drenaje transtimpánico pueden ser temporales, los que se colocan y se extraen o expulsan al cabo de los seis o doce meses de promedio, o permanentes, los tubos en “T”, que se colocan de forma definitiva. Estos últimos se indican en adultos con otitis seromucosas refractarias a todo tratamiento y clínicamente muy sintomáticas. La efectividad de los procedimientos quirúrgicos en las otitis seromucosas está analizada en varios metanálisis: • Un metanálisis(75) concluyó que la colocación de tubos de ventilación transtimpánicos de forma uni o bilateral frente a la vigilancia o ausencia de tratamiento supone una mejoría significativa de la audición en los primeros dos años, que desaparece tras cinco años de evolución, y un menor tiempo con efusión en el oído medio durante los seis primeros meses de seguimiento, pero no se encontraron diferencias signifi-

cativas en cuanto a desarrollo del lenguaje (tanto expresivo como comprensivo) a los seis o nueve meses o del desarrollo cognitivo a los veintidós meses. • La adenoidectomía como técnica quirúrgica única fue valorada por otro metanálisis frente a ningún tratamiento(76), concluyendo que, de los tres ensayos clínicos incluidos, sólo uno encontró diferencias significativas a favor de la intervención en cuanto a mejoría de la audición hasta doce meses tras ésta, mientras que se observó una reducción significativa de la duración de la efusión del oído medio de 7,8 a 4 años a favor de la adenoidectomía(77). • Cuando la colocación de tubos de drenajes transtimpánicos se asocia a la adenoidectomía, se obtienen diferencias significativas en cuanto a mejoría de la audición a seis meses vista frente a no hacer tratamiento, siendo menores, pero aún significativas, a los doce meses(76). Esta misma asociación frente a la adenoidectomía aislada también ha demostrado diferencias significativas en cuanto a mejoría de la audición a los doce meses, que desaparecían a los dos o cinco años(75). Sin embargo, si se compara la adición de adenoidectomía a la colocación de tubos de drenaje transtimpánico frente a sólo colocar tubos de drenaje transtimpánico, no se encuentran diferencias significativas en cuanto a la mejoría de la audición(76). El metanálisis más reciente(75) informó de un riesgo de efectos adversos claramente más elevado para la colocación de tubos de drenaje transtimpánico con respecto a la actitud vigilante. Así, se cuantificó en 25,9 el riesgo relativo de timpanoesclerosis y en 1,8 el riesgo relativo de anormalidades en la membrana timpánica, no encontrando significación para los riesgos relativos aumentados de retracción o atrofia de esta membrana, perforación u otorrea. Con respecto a la adenoidectomía, no se han notificado los efectos adversos de la técnica en los metanálisis revisados. Se han criticado en estos metanálisis la valoración de oídos en vez de pacientes, si bien los más recientes ya valoran por pacientes, la ausencia de control con placebo, el hecho de que muchos niños se reintervienen más de una vez, la necesidad de incluir tamaños muestrales más grandes para mostrar interacciones significativas, de incluir medidas de calidad de vida, de asignar al azar niños más gravemente afectados y de incluir medidas de habla en ruido y audición biaural. En conclusión, y a la vista de los datos disponibles, los beneficios de la colocación de tubos de drenaje transtimpánico en los niños parecen ser pequeños, su efecto sobre la mejoría de la audición disminuye con el paso del tiempo y los efectos adversos no son despreciables, por lo que un periodo inicial de conducta expectante, dado el alto porcentaje de resolución espontánea de la enfermedad, parece ser la estrategia terapéutica más apropiada. La indicación actual de colocación de tubos de drenaje transtimpánico no debe discutirse en las hipoacusias demostradas superiores a treinta decibelios, en los procesos que favorezcan claramente el desarrollo de otitis medias crónicas, como son la atelectasia del oído medio o las otitis medias de repetición, en

Enfermedades alérgicas de las vías respiratorias superiores

las otitis seromucosas cuyo seguimiento prolongado demuestra persistencia de la enfermedad por encima de los seis o siete años de edad, en los casos de malformaciones congénitas, síndrome de Down, síndrome de Apert u otras malformaciones craneofaciales, o en los casos en que se asocia a sorderas de percepción ya que, en éstos, la posible hipoacusia de transmisión se puede sumar a otra minusvalía y provocar mayor discapacidad social. Debe ser discutida en los niños menores de cinco o seis años, en la época estival y siempre que no se haya realizado un periodo de vigilancia inicial de al menos tres meses, que es el mínimo que define la enfermedad.

591

En resumen, la actitud terapéutica más sensata es la vigilancia clínica con exploraciones otoscópicas seriadas, de forma que se prevenga cualquier evolución hacia una forma de otitis media crónica y el tratamiento de los procesos patológicos concomitantes que favorezcan la inflamación, es decir, la alergia, las infecciones y el reflujo gastroesofágico. La resolución espontánea del proceso inflamatorio en la mayoría de los casos, el desarrollo de resistencias bacterianas en los tratamientos masivos y la incidencia económica considerable del proceso parecen bastar para justificar esta recomendación.

Las pruebas científicas disponibles en cuanto a los métodos terapéuticos es aún bastante limitada y, aunque se dispone de intervenciones que permiten resolver el episodio secretor o infeccioso, sin embargo, ninguna medida ha demostrado ser eficaz en la resolución de la enfermedad y las posibles repercusiones de ésta sobre el desarrollo y el lenguaje de los niños afectados. La intervención más extendida y eficaz es la cirugía para colocación de tubos de drenaje transtimpánico, con o sin adenoidectomía que, con el tiempo y la revisión de las pruebas científicas de la técnica, ha visto reducidas sus indicaciones de manera drástica, aunque sigue siendo el método más eficaz para resolver a corto plazo la hipoacusia y las otitis medias agudas de repetición. Parece necesario investigar las indicaciones terapéuticas de forma más sistemática, con tamaños muestrales apropiados, comparando las diferentes posibilidades de tratamiento disponibles entre ellas, incluyendo a los pacientes de forma aleatorizada y estratificando por grupos de gravedad, definiendo variables de eficacia válidas e incluyendo siempre medidas de la calidad de vida, lo cual permitirá establecer conclusiones más eficaces en nuestra práctica clínica.

CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFÍA

La otitis seromucosa es una enfermedad inflamatoria del oído medio encuadrada dentro de las denominadas enfermedades de adaptación, es decir, forma parte de los desequilibrios inmunológicos que permiten el aprendizaje de nuestro sistema defensivo. Esto hace que su curso natural sea la resolución espontánea en la gran mayoría de los casos. Sin embargo, su dudoso papel como iniciador de alguna de las formas de otitis media crónica y su posible y cuestionada interferencia en los procesos de desarrollo y aprendizaje de los niños que la padecen, al poder producir hipoacusia, hacen que siempre haya que plantearse una meditada y contrastada actitud terapéutica. El diagnóstico de la enfermedad es, fundamentalmente, clínico, siendo la exploración más rentable la otoscopia neumática, ya que permite visualizar las características morfológicas del tímpano, así como su movilidad. Las audiometrías por impedancia permiten confirmar o descartar el diagnóstico de forma puntual y realizar un seguimiento evolutivo. La audiometría tonal está indicada para valorar la pérdida auditiva que, si es grave y persistente, debe indicar una intervención más activa. El diagnóstico de los procesos inflamatorios concomitantes de la vía respiratoria es fundamental dentro del concepto de una vía, una enfermedad, ya que permitirá el planteamiento de un tratamiento integral, no sólo en términos de eficacia, sino de efectos adversos. El correcto enfoque terapéutico de un posible proceso alérgico, de las infecciones respiratorias de repetición y/o del reflujo gastroesofágico, permitirá cambiar el curso evolutivo del proceso inflamatorio de la vía aerodigestiva en aquellos niños con genotipo predispuesto, evitando la cronificación de la enfermedad.

1.

Fria T, Cantekin E, Eichler A. Hearing acuity of children with otitis media with effusion. Arch Otolaryngol 1985; 111: 10-6.

2.

Lanphear BP, Byrd RS, Auinger P, Hall CB. Increasing prevalence of recurrent otitis media among children in United States. Pediatrics 1997; 99: 468 (a).

3.

Scahppert SM. Office visits for otitis media: united status, 1975-90. Advance data from vital and health statistics; n. 214. Hyattsville, Maryland: National Center For Health Statistics 1992.

4.

Teele DW, Klein JO, Rosner B. Middle ear disease and the practice of pediatrics: Burden during the first years of life. JAMA 1983; 249: 1026-9.

5.

Gates GA. Cost effectiveness considerations in otitis media treatment. Otolaryngol Head Neck Surgery; 1996; 114: 525-30.

6.

Freemantle N, Sheldon TA, Song F, Long A. The treatment of persistent glue ear in children: Are surgical interventions effective in combating disability from glue ear. Effective Health Care 1992; 4.

7.

Manach Y. Historie naturelle de l’otite séromuqueuse. Med Mal Infect 1996; 26: 49-52.

8.

Tos M. Frequency of secretory otitis and histology of normal middle ear mucosa. Int J Pediatr 1979; 1: 241-8.

9.

Grimaldi PMGB. The value of impedance testing in diagnosis of middle ear effusion. J Laryngol Otol 1976; 60: 141-52.

10. Tos M, Hola-Jensen S, Hjort Sörensen C, Mogensen Ch. Spontaneous Course and frequency of secretory otitis in 4-year-old Children. Arch Otolaryngol 1982; 108: 4-10. 11. Casselbrant ML, Brostoff LM, Cantekin El, Flaherty MR, Doyle WJ, Bluestone CD et al. Otitis media with effusion in preschool children. Laryngoscope 1985; 95: 428-36. 12. Klein Jo. Hereditary and environmental factors in otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 149: 46-7. 13. Casselbrant Ml, Mandel EM, Kurs-Lasky M, Rockette HE, Bluesone CD. Otitis media in a population of black American and white American infants, 0-2 years of age. Int J Pediatr Otorrhinolaringol 1995; 33: 1-16.

592

Sinusitis y otitis media serosa

14. Dewey C, Midgeley E, Maw R. The relationship between otitis media with effusion and contact with other children in a british cohort studied from 8 months to 3.5 years. Int J Pediatr Otorhinolaringol 2000; 55: 33-4. 15. Strachan DP, Cook DG. Health effects of passive smoking. 4. Parental smoking, middle ear disease and adenotonsillectomy in children. Thorax 1998; 53: 50-6. 16. Ilicali OC, Keles N, De er K, Sa un OF, Guldiken Y. Evaluation of the effect of passive smoking on otitis media in children by an objective method: urinary cotinine analysis. Laryngoscope 2001; 111: 163-7. 17. Tran Ba Huy P. Otitis media crónica. Historia natural y formas clínicas. EMC (Paris: Elselvier SAS), Otorrinolaringología, 2005; 20-0951-10. 18. Hergils L, Magnuson B. Human middle ear gas composition studied by mass spectrometry. Acta Otolaryngol 1990; 110: 92-9. 19. Kania R, Portier F, Lecain E, Marcusohn Y, Ar A, Herman P, Tran Ba Huy P. Experimental model for investigating trans-mucosal gas exchanges in the middle ear of the rat. Acta Otolaryngol 2004; 124: 408-10. 20. Magnuson B, Falk B. Physiology of the Eusachian tube and middle ear pressure regulation. En: Jahn AF, Santos-Sacchi J, eds. Physiology of the ear. New York: Raven Press; 1988. p. 75-100. 21. Sade J, Fuchs C. Secretory otitis media in adults: I. The role of mastoid pneumatization as a risk factor. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996; 105: 643-7. 22. Sade J, Fuchs C. Secretory otitis media in adults: II. The role of mastoid pneumatization as a prognostic factor. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997; 106: 37-40. 23. Vered J, Eliezer N, Sade J. Biochemical characterization of middle ear effusions. Ann Otol Rhinol Laryngol 1972; 81: 394-400. 24. Sade J, Luntz M. Adenoidectomy in otitis media. A review. Ann Otol Rhinol Laryngol 1991; 100: 226-31. 25. Chays A, Cohen JM, Magnan J. Endoscopie de la trompe d’Eustache. J Fr ORL 1992; 41: 263-8. 26. Portier F, Hsu WC, Herman P, Tran Ba Huy P. Serous or mucoid effusion in the course of secretory otitis media: influence of ion transport modulation. Auris Nasus Larynx 2001; 28: 3-7. 27. Post JC, Preston RA, Aul JJ, Larkins-Pettigrew M, Rydquist-White J, Anderson KW et al. Molecular analysis of bacterial pathogens in otitis media with effusion. JAMA 1995; 273: 1598-604. 28. Gok U, Bulut Y, Keles E, Yalcin S, Doymaz MZ. Bacteriological and PCR analysis of clinical material aspirated from otitis media with effusions. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2001; 60: 49-54. 29. Ginsburg CM. Aerobic microbiology of upper respiratory infections in infants and children. Pediatr Infect Dis J 1987; 6: 843-7.

36. Alles R, Parikh A, Hawk L, Darby Y, Romero JN, Scadding G. The prevalence of atopic disorders in children with chronic otitis media with effusion. Pediatr Allergy Immunol 2001; 12: 102-6. 37. Fireman P. Otitis media and eustachian tube dysfunction: connection to allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 1997; 99: S787-97. 38. Tomonaga K, Kurono Y, Mogi G. The role of nasal allergy in otitis media with effusion. A clinical study. Acta Otolaryngol 1988; 458 (Suppl): 41-7. 39. Skoner DP, Lee L, Doyle WJ, Boehm S, Fireman P. Nasal physiology and inflammatory mediators during natural pollen exposure. Ann Allergy 1990; 65: 206-10. 40. Skoner DP, Doyle WJ, Chamovitz AH, Fireman P. Eustachian tube obstruction after intranasal challenge with house dust mite. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1986; 112: 840-2. 41. Sobol SE, Taha R, Schloss MD, Mazer BD, Manoukian JJ, Tewfik TL, Hamid Q. T(H)2 cytokine expression in atopic children with otitis media with effusion. J Allergy Clin Immunol 2002; 110: 125-30. 42. Hurst DS, Venge P. Evidence of eosinophil, neutrophil, and mast-cell mediators in the effusion of OME patients with and without atopy. Allergy 2000; 55: 435-41. 43. Wright ED, Hurst D, Miotto D, Giguere C, Hamid Q. Increased expression of major basic protein (MBP) and interleukin-5(IL-5) in middle ear biopsy specimens from atopic patients with persistent otitis media with effusion. Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 123: 533-8. 44. Nguyen LH, Manoukian JJ, Sobol SE, Tewfik TL, Mazer BD, Schloss MD, Taha R, Hamid QA. Similar allergic inflammation in the middle ear and the upper airway: evidence linking otitis media with effusion to the united airways concept. J Allergy Clin Immunol 2004; 114: 1110-5. 45. Braunstahl GJ, Overbeek SE, Kleinjan A, Prins JB, Hoogsteden HC, Fokkens WJ. Nasal allergen provocation induces adhesion molecule expression and tissue eosinophilia in upper and lower airways. J Allergy Clin Immunol 2001; 107: 469-76. 46. Braunstahl GJ, Overbeek SE, Fokkens WJ, Kleinjan A, McEuen AR, Walls AF, Hoogsteden HC et al. Segmental bronchoprovocation in allergic rhinitis patients affects mast cell and basophil numbers in nasal and bronchial mucosa. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 858-65. 47. Butler CC, Van Der Voort JH. Oral or topical nasal steroids for hearing loss associated with otitis media with effusion in children. Cochrane Database Syst Rev 2002; (4): CD001935. 48. Tasker A, Dettmar PW, Panetti M, Koufman JA, P Birchall J, Pearson JP. Is gastric reflux a cause of otitis media with effusion in children? Laryngoscope 2002; 112: 1930-4. 49. Lieu JE, Muthappan PG, Uppaluri R. Association of reflux with otitis media in children. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 133: 357-61.

30. Van Cauwenberge PB. Relevant and irrelevant predisposing factors in secretory otitis media. Acta Otolaryngol 1984; 414 (Suppl): 147-53.

50. Yilmaz MD, Aktepe O, Cetinkol Y, Altuntas A. Does Helicobacter pylori have role in development of otitis media with effusion? Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2005; 69: 745-9.

31. Rovers MM, Zielhuis GA, Straatman H, Ingels K, van der Wilt GJ, van den Broek P. Prognostic factors for persistent otitis media with effusion in infants. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 125: 1203-7.

51. Velepic M, Rozmanic V, Velepic M, Bonifacic M. Gastroesophageal reflux, allergy and chronic tubotympanal disorders in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2000; 55: 187-90.

32. Engels J, Anteunis L, Volvics A, Hendricks J, Marres E. Risk factors of otitis media with effusion during infancy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1999; 48: 239-49. 33. Mogi G. Immunologic studies on the ear. Ann Otol Rhinol Laryngol 1992; 157 (Suppl): 4-87. 34. Lim DJ. Functional morphology of the lining membrane of the middle ear and Eustachian tube: an overview. Ann Otol Rhinol Laryngol 1974; 83 (Suppl 11): 5-26. 35. Mandel EM, Casselbrant ML. Antibiotics for otitis media with effusion. Minerva Pediatr 2004; 56: 481-95.

52. Paradise JL. Otitis media in infants and children with cleft palate: current epidemiologic issues. Ann Otolaryngol 1980; 149 (Suppl): 47-9. 53. Souchal Delacour I, Hanss P, Neu G, Peynegre R. Serous otitis in children. A manifestation of atopy? Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1987; 104: 219-24. 54. Roberts J, Hunter L, Gravel J, Rosenfeld R, Berman S, Haggard M et al. Otitis media, hearing loss, and language learning: controversies and current research. J Dev Behav Pediatr 2004; 25: 110-22. 55. Golz A, Netzer A, Angel-Yeger B, Westerman ST, Gilbert LM, Joachims HZ. Effects of middle ear effusion on the vestibular system in children. Otolaryngol Head Neck Surg 1998; 119: 695-9.

Enfermedades alérgicas de las vías respiratorias superiores

56. Hayes D, Jerger J. Impedance audiometry in otologic diagnosis. Otolaryngol Clin North Am 1978; 11: 759-67. 57. Gates GA, Avery C, Cooper JC, Hearne EM, Holt GR. Predictive value of tympanometry in middle ear effusion. Ann Otol Rhinol Laryngol 1986; 95 (1 Pt 1): 46-50. 58. Fiellau-Nikolajsen M. Tympanometric prediction of the magnitude of hearing loss in preschool-children with secretory otitis media. Scand Audiol 1983; 17 (Suppl): 68-72. 59. Freyss GE, Narcy PP, Manac'h Y, Toupet MG. Acoustic reflex as a predictor of middle ear effusion. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980; 89 (3 Pt 2) Suppl: 196-9. 60. Takata GS, Chan LS, Morphew T, Mangione-Smith R, Morton SC, Shekelle P. Evidence assessment of the accuracy of methods of diagnosing middle ear effusion in children with otitis media with effusion. Pediatrics 2003; 112 (6 Pt 1): 1379-87. 61. Butler CC, van der Linden MK, MacMillan H, van der Wouden JC. Screening children in the first four years of life to undergo early treatment for otitis media with effusion. Cochrane Database Syst Rev 2003; (2): CD004163. 62. Rosenfeld RM, Kay D. Natural history of untreated otitis media. Laryngoscope 2003; 113: 1645-57. 63. Xenellis J, Paschalidis J, Georgalas C, Davilis D, Tzagaroulakis A, Ferekidis E. Factors influencing the presence of otitis media with effusion 16 months after initial diagnosis in a cohort of school-age children in rural Greece: A prospective study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2005; 69: 1641-7. 64. Williamson I. Otitis media with effusion. Clin Evid 2005; 14: 1-8. 65. Tan CT, Escoubet B, Van den Abbeele T, Friedlander G, Tran Ba Huy P, Herman P. Modulation of middle ear epithelial function by steroids: clinical relevance. Acta Otolaryngol 1997; 117: 284-8. 66. Baggett HC, Prazma J, Rose AS, Lane AP, Pillsbury HC 3rd. The role of glucocorticoids in endotoxin-mediated otitis media with effusion. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1997; 123: 41-6.

593

67. Shapiro GG, Bierman CW, Furukawa CT et al. Treatment of persistent eustachian tube dysfunction with aerosolized nasal dexamethasone phosphate versus placebo. Ann Allergy 1982; 49: 81-5. 68. Tracy JM, Demain JG, Hoffman KM, Goetz DW. Intranasal beclomethasone as an adjunct to treatment of chronic middle ear effusion. Ann Allergy Asthma Immunol 1998; 80: 198-206. 69. Cantekin EI, McGuire TW. Antibiotics are not effective for otitis media with effusion: reanalysis of meta-analysis. Otorhinolaryngol Nova 1998; 8: 214-22. 70. Rosenfeld RM, Post JC. Meta-analysis of antibiotics for the treatment of otitis media with effusion. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 106: 378-86. 71. Williams RL, Chalmers TC, Stange KC, Chalmers FT, Bowlin SJ. Use of antibiotics in preventing recurrent acute otitis media and in treating otitis media with effusion. A meta-analytic attempt to resolve the brouhaha. JAMA 1993; 270: 1344-51. 72. Stool SE, Berg SO, Berman S et al. Otitis media with effusion in young children: clinical practice guideline number 12. AHCPR Publication 94–0622. 73. Pignataro O, Pignataro LD, Gallus G, Calori G, Cordaro CI. Otitis media with effusion and S-carboxymethylcysteine and/or its lysine salt: a critical overview. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1996; 35: 231-41. 74. Reidpath DD, Glasziou PP, Del Mar C. Systematic review of autoinflation for treatment of glue ear in children. BMJ 1999; 318 (7192): 1177. 75. Lous J, Burton MJ, Felding JU, Ovesen T, Rovers MM, Williamson I. Grommets (ventilation tubes) for hearing loss associated with otitis media with effusion in children. Cochrane Database Syst Rev 2005; (1): CD001801. 76. University of York. Centre for Reviews and Dissemination. The treatment of persistent glue ear in children. Effective Health Care 1 (4).1992. 77. Maw R, Bawden R. Spontaneous resolution of severe chronic glue ear in children and the effect of adenoidectomy, tonsillectomy and insertion of ventilation tubes (grommets). BMJ 1993; 306 (6880): 756-60.

Get in touch

Social

© Copyright 2013 - 2024 MYDOKUMENT.COM - All rights reserved.