Tema 26 - Criptococosis

www.FuturoDr.com Tema 26 - Criptococosis ! Inf fúngica q afecta animales y hom (++ inmunodep) —> Definitoria SIDA. - Nucleocápside —> Ag identific

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Tema 26 - Criptococosis

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Inf fúngica q afecta animales y hom (++ inmunodep) —> Definitoria SIDA.

- Nucleocápside —> Ag identificables y cuantificables: tests rápidos!! - Hongo Filamentosos con >30 especies —> C. Neoformans // C. Gattii - Neoformans —> Levadura distrib. universal q se aísla en el medioamb —>

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Excrementos Paloma // Bastante resistente, puede sobrevivir 2-3a, labializad solar

Epidemiología: - Inahalar peq levaduras q diseminan a ganglios y SNC (+++) - Otras vías serían traumática e ingestión // NO: pers-pers ni animales enfermos. - A partir de los 80’ —> Crec exponencial como oportunista grave - Se da en inmunodef severa < 50-70 CD4 —> C. Neoformans (++ serotipo C) - Mortalidad muy alta: No tratados 100%; tratados 50%. - Excepc. —> C. Gatii produce inf en inmunocomp (serotipo B).

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Fact Patogenicidad:

Patogenia: Termotolerancia, cápsula, melanina, enz extracel Defensas del hospedador: macrófagos, polimorfos y linfos T —> SIDA y Oncos!

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Clínica:

Entrada resp —> Pulmón 1º órgano afecto. Puede diseminarse sang a SNC.

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Clínica Inmunocomp. —> Inf Resp. Autolimitada

- Componente alérgico - Si hay clínica es muy lavada, subag. o crónica —> Tos irritativa cr, expectoración hemoptoica y dolor pleurítico.

- Afectación neurológica o diseminación excepcional!

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Clínica Inmunodep. VIH

Meningitis Criptocócica o Meningoencefalitis - SIDA + C. Neof —> Ppal causa de meningitis o meningoencefalitis. - Forma +frec x neurotrop. del hongo. - 80% NO hay manifestaciones resp. // Si las hubiera 1º son las neurológicas. - Meningitis subag o cr de evolución tórpida. /// Varias semanas. // Puede hidrocef. - Sdme Meníngeo sólo 30% pudiendo pasar desapercibido. - Menos durac sínt, pleocitosis, prob de aislamiento // + mort, HIC, oportunistas.

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Criptococosis Pulmonar - Neumonía progresión rápida con diseminación SNC y otros. - Se da en el 40-80% pac con SIDA —> Tos, pérdida peso, disnea, hemoptisis. - Rx similar a neumonía x Pneumocystis jiroveci —> Infiltrativo alv o intersticial dif - Mortalidad cercana al 100%.

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Otras Pérdida irrevers visión // Les ampollosas, vesiculares y eritematosas piel // Prostatitis T26 - Criptococosis

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Clínica Inmunodep. NO VIH

- Corticoides dosis altas crónicos —> Ppal factor de riesgo - Neumonía intersticial parcheada granulomatosa con infiltrados nodulares focales, -

con imágenes superponibles a ciertas infecciones. Síntomas: Tos, dolor pl, hemoptisis, disnea e insuf respiratoria. // Puede Derrame Pl Se da durante la pauta descendente de corticoides. Severidad es muy variable. Provoca meningitis subag o crónica de evoluc tórpida (similar TBC) —> Puede pasar desapercibido (domina afectad encefálica) // Habitual larvada durante sem.

! ** Formas fulminantes en Inmunodep (VIH y no), aunque lo habitual Insidiosa. ! Diagnóstico:

Microbiológico!!! Clínico es difícil x la inespecificidad.

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Punción Lumbar —> No esp.! Orientación. - Hallazgos similares a men. TBC: Pleocitosis ligera o nula /// Líq claro - Hallazgos típicos: • Líq. Xantocrómico —> Hematíes q no proceden de la punción • Elevada presión a la punción —> Frec desarrollo de hipert. intracraneal.

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Examen Microscópico (Tinción de contraste) —> Sedimiento LCR y Orina - LCR con tinción de tinta china —> + eficaz para Dco inf graves del SNC x C. Neof - Sens 50% en SIDA y 80% NO SIDA. - Otra opc. —> Tinción con calcofluor.

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Cultivo e identificación —> Dco definitivo - Medio de cultivo: Agar Sabouraud dextrosa crece en 48-72h a 35º - Negativos deben seguirse durante 30d

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Detecc. Ag Capsular —> Dco rápido (1-1’5h) - Método ELISA —> Aglutinac del látex, usando ACs // Esp y sensible. - Si usamos LCR la esp se acerca al 100% - A mayor título, mayor gravedad // Caída de títulos sucesivamente: buen pronóstico

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Tratamiento: Inducción

Consolidación

Profilaxis 2ria

Elección

Anfo B + 5-Fluo 2 sem dsps PL

Fluconazol 8-10 sem

Fluconazol En idep: indef o CD4>100

Alternat.

Anfo B (sola)

Itraconazol / Varic

Itraconazol

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Medidas soporte: 50% pacientes con meningitis crip —> HTIC (>200) —> Monitorizarse + Corticoides + Punc Evacuadoras 24-48 … Si no cede: Derivación LCR

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T26 - Criptococosis

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Pronóstico:

Meningitis MAL pronóstico: Enf subyacente //// + tinta china //// Ag >1/1024 //// HTIC //// Carga alta levaduras //// Baja resp infl //// Cultivos + en muestras extraneuronales //// Baja [Gluc] en LCR //// Desorientación //// Retraso Dco BUEN pronóstico: BEG //// Dolor cabeza //// Resp infl. > 20

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Complicación +temida —> Obstruc Sist Ventricular —> HTIC Otras: cefalea, déficit neurológico, cambios personalidad.

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- Anotaciones -

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Tema 27 - Inf por Pneumocystis Jiroveci

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Causa neumonía (NPJ) de alta morbimort en inmunodep —> Definitoria SIDA Antes de los antiretrovirales era la +frec asociada, ahora la 5ª o 6ª Hongo ascomiceto, hay muchas especies. Sólo son patógenos P. Jiroveci Frenkel. NPJ es infrec en inmunocomp. /// +frec q el criptococo en VIH

Epidemiología: - Vía inhaladora o digestiva. Mayoría de patología x reactivación. - Hay casos de transmisión pers-pers dando inf aguda. - SIDA < 200 —> Inmunodef menos severa q Criptococo // Excepcional > 300 - Inmunodef menos severa lo q indica q es un hongo más agresivo.

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Factores de Patogenicidad: - Se reproduce extracel /// Formas tróficas se adhieren a neumocitos 1. - Se reduce el contenido de P-lípidos del surfactante p. —> Por la adhesión. Posible explicación del distress. - Motivado ppalmente (como criptococosis) x inmunodef celular consecuencia de la inf o de las altas dosis de corticoides o malas condiciones higiénico-sanitarias.

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Cuadros Clínicos:

NPJ = Fiebre + Tos N Productiva + Disnea Progresiva /// Cl. Resp + Disnea Progresiva Evolución tórpida y larvada —> 2-3sem // Es posible q haya cuadro agudo: insuf resp, pudiendo provocar un neumotórax (cuya causa sean bullas perif o neumatoceles)

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Principales síntomas: - Tos irritativa - Fiebre, febrícula, distermia - MEG - Disnea lentamente progresiva, aparición inicial con ejercicio - NO hemoptisis, ni dolor costal.

Clínica en el inmunodep NO VIH: Oncohemato o transp.

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> 90% tratamiento crónico con corticoides (pauta descendente).

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Diagnóstico: Laboratorio:

- Poco útil. // Alterac LDH (inesp): Conforme +; +gravedad —> F. Mal Pronóstico - Acidosis Resp (2ria a insuf) —> pH acidótico + Descenso pO2 - P. parcial O2 < 70 —> Mal pronóstico —> Ingreso + Ttmto IV

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Radiología:

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Rx 20% /// 10% —> Neumatoceles o bullas Alas de mariposa —> Patrón intersticial, bilat con distrib. centrífuga desde hilios. + Frec: Infiltrados intersticiales o alveolo-intersticiales bilat Patrón intesticial inesp —> Dco dif: Virus, TBC, Legionella Más sugestivo lo q no tienen: Derrame pleural // Ensanchamiento mediastínico x adenopatías // Condensación campo P o atelectasias.

T27 - Inf x Pneumoc Jiroveci

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- TAC —> Mucho +sensible, especial utilidad 20% casos en q Rx son normales —> Vidrio deslustrado, sin condensaciones, con patrón intersticial, siguiendo red vasc. - Gammagrafía P con galio67 —> Alta sens, esp baja. Hipocaptac bilat difuso.

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Diagnóstico Microbiológico —> Dco definitivo se basa en identificación

Ppal problema es q NO se puede cultivar, por lo q será difícil obtener muestras relevantes. Hay tos irritativa, pero no productiva.

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Esputo Inducido: - Sencilla, pero problemática. Prácticamente desechada. - Nebulizaciones con soluciones hipersónicas de cloruro sódico. - Acumula líq en VRI —> Irritante —> Tos —> Expectoración. - VIH sens 70%. // R. VIH es q esté coinfectado supone un R para pacientes y sanit. - Inconveniente: muy irritativa, incompatible con insuf resp

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Lavado broncoalveolar (LBA) —> Método Referencia! Sens, esp y VPN - Dcas en 90% //// Si además se hace Biopsia Transbronquial —> Rend 100% - La biopsia es muy cruenta, por lo que se aconseja hacer en una 2ª broncoscopia en los q persiste sospecha y examen de LBA es negativo.

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Identificación microscópica: 1. Tinción Gomori (meteamina-plata) —> Formas quísticas. 2. Tinción Giemsa —> Formas intermedias y trofozoitos. 3. Inmunofluorescencia con AC monoclonales —> Más sensible! Elección en muestras poco rendimiento.

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Tratamiento:

Elección: Trimetoprima-sulfametoxazol (Cotrimoxazol) /// Pentamidina Alternativa: Clindamicina+Primaquina /// Atovaquona Soporte: Ác. Folínico (pq Cotri inhibe la formación) /// Si insuf resp —> Oxigenoterapia o V. Mecánica

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* Clinda puede darse en leves-moderados. * Prednisona puede asociarse en mod-severos.

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Profilaxis y Pronóstico: - Mismos fcos. q en tratamiento hasta q CD4 > 200 - +usado Cotrimoxazol. - Pronóstico actual es bueno —> Depende de la enf de base!!! - Mal pronóstico —> Elevación LDH, pH acidótio y pO2 baja.

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T27 - Inf x Pneumoc Jiroveci

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Tema 28 - Toxoplasmosis

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Ideas generales debido a que es un tema poco preguntado.

Clínica:

Inmunocompetente: • Sdme Mononucleósido —> Febrícula + Linfad. única cervical • Coriorretinitis —> Forma frec // Puede evolucionar a ceguera. Inmunodeprimido VIH-SIDA: Abscesos Cerebrales —> Causa +frec afectación SNC en inmunodep. // Definit. SIDA

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Tratamiento:

1ª Elección —> Pirimetamina + Sulfadiacina 2ª Elección —> Pirimetamina + Clinda 3ª Elección —> Pirimetamina + Macrólido

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T28 - Toxoplasmosis

- Anotaciones -

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Tema 29 - CMG y otras inf relac. con VIH ! CMV o Herpes 5:

Herpes DNA —> Cápside, matriz y envoltura de memb con proyecciones /// Latencia Contagio contacto directo estrecho y prolongado en poblaciones R mediante fluidos Formas: 1ria, reactivación latente, reinf x cepas externas // Inmunidad del. controla

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Inf por CMV en pacientes VIH - Definitoria de SIDA. /// Muy raro verla aislada // Es común acompañante -

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obligatorio en casi todos los pacientes en estado avanzado. Inmunosup avanzada < 50 q NO han recibido o ha fracasado antirretroviral. Otros FdR —> Inf oportunistas previas y cargas elevadas de VIH en plasma Mayoría de los casos han sufrido prevé inf —> Seropositivos —> Reactiv/Reinf 50% —> Coriorretinitis // 0’7% incidencia de la infección. Sdme inflamatorio de reconstitución inmune —> Repunte inf CMV paradójica al pautar antirretroviral adecuada al paciente VIH.

Coriorretinitis por CMV: - Retinitis clínica +frec x CMV en SIDA. - Se controlaba mucho x el R de ceguera. - Desde los TARGA ha disminuido la incidencia ya que se da en fases muy

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avanzadas < 50.

Clínica:

- Necrosis retiniana progresiva desde perif a la mácula, con exudado y hrragia. - Puede haber: disminuc. AV // miodesopsias // escotomas // def. campo visual perif - Cursa de forma unilat en 2/3, pero la ausencia de ttmto o recuperación —> Diseminac Vírica y afectación bilateral con evolución hacia desprend de retina y/o ceguera. - Inmunodef severa < 50 CD4

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Dco y Tratamiento:

- Examen oftalmoscópico. - Mejor profilaxis —> Terapia antiretroviral mantener CD4>100 - Valganciclovir puede prevenir, pero alto coste, resistencias y no aumenta superv.

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Esofagitis y Colitis por CMV:

Mirar de la comisión de apuntes o libro de referencia.

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T29 - CMV y otras

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