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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Examen Final 2011. Modalidad a Distancia. 31 de Agosto del 2011. 1.-Femenino de 10 días de vida, es llevada a consulta externa por sus padres Antecedente: obtenida por parto eutócico a las 41 semanas de gestación. El peso inicial de la paciente se encuentra por debajo de la percentila 2 y la circunferencia cefálica por debajo de la percentila 4. Exploración Física: cara redonda, baja implantación de orejas y puente nasal amplio, Tórax se escucha llanto parecido a un maullido. ¿Anormalidad cromosómica más probable en esta paciente?
a)
Deleción de 5p.
b)
Deleción de 3p.
c)
Trisomía 13.
d)
Trisomía 18.
Síndrome Cri du chat: Se produce una deleción terminal o intersticial del brazo corto del cromosoma 5. Lo padece alrededor de 1% de los pacientes con retraso mental. Clínicamente se distingue por microcefalia, hipertelorismo, pliegues epicánticos, orejas de implantación baja y micrognatia. Thompson &Thompson, Genética en Medicina, 7ª Edición, Editorial Elsevier, Pág. 93-95.
2.-Femenino de 23 años, acude a su consultorio refiriendo
secreción vaginal fétida.
Exploración Física: Especuloscopía se observa secreción gris que rodea la cúpula vaginal. En la preparación en fresco se observan cocobacilos que rodean a las células epiteliales. ¿La medida terapéutica más apropiada en esta paciente es?
a)
Clindamicina
b)
Clotrimazol
c)
Metronidazol
d)
Tratamiento para ella y su pareja.
Metronidazol: Tratamiento específico en vaginosis, la evidencia apoya en primer lugar el uso de: metronidazol por vía oral, en dosis de 500mg cada 12 horas durante siete días, con una tasa de curación de 80 a 90 %. Para el tratamiento local no se ha demostrado una diferencia significativa en la efectividad para curarla vaginosis, al comparar clindamicina en crema a 2 % y metronidazol vaginal, ni entre éstos y el tratamiento con metronidazol por vía bucal (Ia y III).4,8 En vaginosis tampoco se ha demostrado la utilidad de tratar a la pareja sexual (Ia). Trejo
y
PJA,
Hernández
LB,
Carrasco
RJR,
Ducoing
DDLR
Guía clínica para el diagnóstico, tratamiento y prevención de cervicovaginitis por bacterias, Trichomonas y Candida Rev Med IMSS 2003; 41 (Supl 1):71-76.
3.- Femenino acude a su consultorio con diagnóstico de anemia microcítica e hipocrómica, Resultados de laboratorio reportan: hierro sérico y ferritina bajos, aumento de la capacidad de fijación del hierro y de la protoporfirina eritrocitaria, con hemoglobina A2 disminuida. La entidad responsable de los resultados de laboratorio de esta paciente es:
a)
Anemia por deficiencia de hierro.
b)
Anemia de los trastornos crónicos.
c)
Anemia sideroblástica.
d)
Talasemia beta.
Las causas de anemia ferropénica se pueden clasificar de acuerdo a su mecanismo de producción: a) Por aumento de los requerimientos: a1. Crecimiento acelerado: - Primer año de vida. - Adolescencia. - Embarazo. - Prematurez. a2. Aumento de las pérdidas:
- Menstruación. - Hemorragia visible (por ejemplo: epistaxis a repetición) u oculta (digestiva, renal, etc.).
b) Por aporte insuficiente: - Dieta insuficiente. - Reservas insuficientes al nacimiento: Prematurez, gemelar, hemorragia intrauterina (fetomaterna, intergemelar), etc. - Alteraciones de la absorción: síndromes de malabsorción, resecciones de tubo digestivo, etc.
Diagnóstico y dx. Diferencial:
Anemia ferropénica. Normas de diagnóstico y tratamiento / 163 Arch.argent.pediatr 2001; 99(2) / 162
4.- Femenino de 29 años. Acude al servicio de urgencias por presentar salida de líquido vaginal. Antecedentes: G2, P1, cursa embarazo de 36 semanas de gestación exploración física: Cérvix con 10% de borramiento, 1 cm de dilatación y Tarnier positivo. ¿La complicación más frecuente en esta paciente es? a)
Corioamnioitis.
b)
Parto pre término.
c)
Sepsis neonatal.
d)
Endometritis.
Corioamnioitis: El diagnóstico de la infección intraamniótica (IIA) es básicamente clínico. La corioamnionitis se debe descartar en toda gestante que presente fiebre sin foco aparente, sobre todo si se sospecha o se ha confirmado una rotura de membranas. Los criterios más empleados para el diagnóstico son: fiebre materna y, al menos, 2 de los siguientes signos: taquicardia materna, taquicardia fetal, irritabilidad uterina, leucocitosis materna o líquido amniótico purulento o maloliente.
Progresos de obstetricia y ginecología: revista oficial de la Sociedad española de ginecología y obstetricia, ISSN 0304-5013, Vol. 48, Nº. 6, 2005 , pags. 316-317.
5.- Debemos sospechar un retinoblastoma en un niño que presenta los siguientes síntomas:
a) Dolor, fotofobia y lagrimeo. b) Lagrimeo, fotofobia y aumento del diámetro corneal. c) Fotofobia y quemosis conjuntival. d) Estrabismo y leucoria.
RETINOBLASTOMA TUMOR OCULAR MÁS FRECUENTE EN INFANCIA. 1/20.000 RN 80% en < 3 años Uni o bilaterales. Herencia 1. AD alta penetrancia (90-95%) 2. Esporádicos
Diagnóstico •Leucocoria •Estrabismo •Mala AV •Ojo rojo y doloroso •Celulitis orbitaria •Examen de rutina
1.-Annals d.Oftalmologia 2001;9(2):74-92 N. Martín, MD. Coll, J. García, J. Sánchez de Toledo, E. Triviño, M. Guitart, JJ. Gil 2.-Unidad Oftalmología Pediátrica. Hospital Materno infantil Vall d.Hebron. 3.-Departamento de biología-celular, fisiología e inmunología de la Universidad Autónoma de Barcelona. 4.-Servicio oftalmología Hospital General Vall d.Hebron.
6.- Masculino de 5 años es llevado al servicio de urgencias por dolor súbito hiperemia, y aumento de volumen en región interna de órbita derecha. Exploración Física: Se palpa masa bien delimitada dolorosa en el borde interno de la órbita. La medida terapéutica inicial en este paciente es:
a)
Sólo drenaje.
b)
Dicloxacilina y drenaje.
c)
Tobramicina tópico y drenaje.
d)
Extirpación de saco lagrimal.
El tratamiento debe iniciarse antes de que se identifique el microorganismo causal. Tan pronto se obtienen cultivos
de nariz, conjuntivas y sangre deben administrarse
antibióticos. La terapéutica antibiótica inicial debe cubrir estafilococos, H influenzae y anaerobios. La mayor parte de los casos responde a los antibióticos. Aquellos en los cuales esto no es así, pueden requerir drenaje. Riordan P,Witcher j, Oftalmología general de Vaughan y Asbury, 17ª Ediciión, Pág. 262.
7.- Masculino de 65 años el cual presenta adenopatías múltiples. El estudio morfológico de una de ellas muestra arquitectura borrada por la presencia de un componente celular polimorfo, con abundantes células mononucleadas y binucleadas con nucléolo evidente que son CD15+ y CD30+, entre ellas se disponen numeroso linfocitos CD3+, así como numerosos eosinófilos histiocitos y células plasmáticas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) b) c) d)
Linfoma B de células grandes anaplásico CD30+. Linfoma T periférico. Enfermedad de Hodgkin tipo celularidad mixta. Enfermedad de Hodgkin tipo predominio linfocítico.
Supone el 20-30% de todos los linfomas. Aparece con una discreta mayor incidencia en varones que en mujeres, salvo en la variedad escleronodular que es más frecuente en estas. Desde el punto de vista clínico, la mayoría de los casos debutan por afectación ganglionar y en el 75% de estos, el nódulo se localiza en región cervical. Desde el punto de vista epidemiológico, esta enfermedad aparece extraordinariamente relacionada con el virus Epstein-Barr.
En
este
sentido,
pacientes
con
antecedentes
de
haber
padecido
mononucleosis infecciosa, tienen de 2 a 4 veces con más frecuencia enfermedad de Hodgkin que la población que no ha tenido contacto con el virus. Asimismo en pacientes con enfermedad de Hodgkin, se pueden identificar títulos altos de anticuerpos frente al virus Reed Sternberg. Asimismo se han identificado fragmentos del genoma viral en el interior de las células de Epstein-Barr. Si bien el papel exacto del virus Epstein-Barr en las génesis del Hodgkin es desconocida, todos estos datos apuntan una íntima relación entre este virus y la enfermedad de Hodgkin. Desde el punto de vista histológico, podemos definir la enfermedad de Hodgkin, como una tumoración compuesta por células de Reed-Sternberg y sus variantes (células de Hodgkin), sobre un fondo de linfocitos pequeños, eosinófilos, neutrófilos, células plasmáticas, histiocitos y fibroblastos. En el 10% de los casos pueden encontrarse granulomas epitelioides. Como ya se ha comentado, existen diferentes clasificaciones para esta enfermedad, sin embargo de todas ellas la más aceptada en la actualidad es la de Rye, que clasifica esta enfermedad en 4 grupos: predominio linfocítico, esclerosis nodular, celularidad mixta y "deplección" linfocitaria.
Celularidad mixta: Supone aproximadamente un tercio de los casos de enfermedad de Hodgkin y su patrón histológico es una mezcla de linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos, células de Sternberg y células de Hodgkin. CITOPATOLOGÍA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS Dr. José María Viguer, Dra. Blanca Vicandi, Dra. Pilar López-Ferrer y Dr. José Antonio Jimenez-Heffernan.
8. - A 23-year-old nulligravid female has not menstruated in the past 4 months. Previously, her menstrual cycles were regular. She is otherwise well and denies recent onset of stress, change in exercise routine, headaches, visual field alterations, or galactorrhea. She has a body mass index of 24, blood pressure of 120/78 mm Hg, and does not appear hirsute. No adnexal masses can be palpated. Laboratory investigations reveal a negative beta human chorionic gonadotropin (β-hCG), normal thyroid-stimulating hormone (TSH), and prolactin levels. What is the next best step in the management of this patient? a)
Measurement of luteinizing hormone.
b)
CT scan of the sella turca.
c)
Prescribe oral estrogen for 21 days followed by 7 days of medroxyprgesterona and
reevaluate. d)
Preescribe 7 days of medroxyprgesterona and reevaluate.
La Prueba de respuesta a progestágenos se basa en la observación de que el tratamiento con progestágeno (acetato de medroxiprogesterona 10 mg por 5 a 6 días) solo induce la menstruación en las mujeres con concentraciones normales de estrógenos circulantes. Una prueba positiva (hemorragia después de concluir el tratamiento con progestágenos) señala cifras normales de producción de estrógenos y una prueba negativa (sin hemorragia por privación), hipogonadismo franco. Danforth, Tratado de Obstetricia y Ginecología, 9ª Edición, Ed. Mc Graw Hill Interamericana, Pág. 668.
9. - Se trata de masculino de 55 años alcohólico, que ingresa a la sala de urgencias por sospecha de síndrome de Boerhaave o rotura espontánea del esófago. ¿La triada clínica clásica de ésta patología consiste en?
a) Náuseas, vómitos y fiebre. b) Vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo. c) Fiebre, dolor abdominal y hematemesis. d) Dolor torácico, dolor abdominal y vómito.
Definición: Ruptura espontánea del esófago que ocurre sobre todo como consecuencia de un violento vómito.
Este síndrome fue descrito por primera vez en 1724 por Herman Boerhaave. Se diferencia del síndrome de Mallory-Weiss en que en este caso se tratada de una perforación transmural mientas que el síndrome de Mallory-Weiss es tan solo una laceración. Dado que frecuentemente está asociado al vómito, no puede decirse que en realidad se trate de una ruptura espontánea. Hay que distinguirlo de la perforación yatrogénica que supone el 85-90% de los casos de rupturas esofágicas. Casi siempre en el lado izquierdo del tercio inferior esofágico a 2 o 3 cm de la unión gastroesofágica. A igual que el síndrome de Mallory-Weiss, se ha relacionado con los aumentos bruscos de la presión intrabdominal y con la hernia de hiato. Es más frecuentemente observado en pacientes alcohólicos o que abusan de la comida.
Se trata de un síndrome relativamente raro pero con un alto índice de mortalidad (35%). De hecho, es considerada como la más letal de todas las perforaciones del tracto digestivo.
Los síntomas son vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo cervical. REFERENCIAS: 1.
C. Yeo. Shackelford' surgery of the Alimentary Tract, 2007. Saunders, 2700 páginas.
2. Khan, Aamir Z.; Forshaw, Mathew J.; Davies, Andrew R.; Youngstein, Taryn; Mason, Robert C.; Botha, Abraham J. Transabdominal Approach for Management of Boerhaave's Syndrome . American Surgeon , May2007, Vol. 73 Issue 5, p511-513. 3. Hill, Andrew G.; Tiu, Albert T.; Martin, Iain G. Boerhaave's syndrome : 10 years experience and review of the literature: H. ANZ Journal of Surgery , Dec2003, Vol. 73 Issue 12, p1008-1010. 4. Ochiai, T.; Hiranuma, S.; Takiguchi, N.; Ito, K.; Maruyama, M.; Nagahama, T.; Kawano, T.; Nagai, K.; Nishikage, T.; Noguchi, N.; Takamatsu, S.; Kawamura, T.; Teramoto, K.; Iwai, T.; Arii, S. Treatment strategy for Boerhaave's syndrome.. Diseases of the Esophagus , May2004, Vol. 17 Issue 1, p98-103.
10.- Paciente masculino de 52 años con diagnóstico de esquizofrenia desde hace 25 años, tratado con diversos neurolépticos en dosis elevadas. Hace dos años inició con movimientos repetitivos de labios y lengua, y movimientos coreoatetósicos de piernas y tronco que no han mejorado a pesar de múltiples fármacos. ¿Cuál de estos factores es predisponente de discinesia tardía?
a) Administración prolongada de neurolépticos y anticolinérgicos. b) El diagnóstico de Esquizofrenia. c) Una distimia agregada. d) Una probable neoplasia cerebral.
Kaplan H I, Sadock B J. Sinopsis de Psiquiatría. Panamericana. 8° edición. Madrid 2000. p. 711. Los factores predisponentes son la pacientes mayores de 50 años, y
edad avanzada, existe mayor probabilidad en
la administración prolongada de neurolépticos y
anticolinérgicos, que ocurre varios meses o años después de iniciado el tratamiento con agentes del bloqueo de la dopamina. Se cree que es por aumento de las concentraciones sanguíneas circulantes de dopamina, aumento de liberación de dopamina desde las neuronas dopaminérgicas, aumento de la capacidad de reacción a la dopamina a nivel de sitios de receptores postsinápticos y síntesis de nuevos receptores de dopamina de bajo umbral.
11.- Masculino de 33 años, acude al servicio de urgencias por referir dolor en pabellón auricular izquierdo, dificultad para mover la hemicara del mismo lado. Antecedentes: sin importancia. Exploración física: TA 120/80mmHg, FC 72 x´, FR 16 x´, Temp. 36 °, se observan vesículas en concha auricular y paresia de la hemicara izquierda. El dato clínico que apoya el diagnóstico en este paciente es:
a)
Parálisis de Bell.
b)
Parálisis facial periférica.
c)
Parálisis facial central.
d)
Parálisis facial vascular.
Síndrome de Ramsay-Hunt: Representa 6.8% de las causas de parálisis faciales intratemporales. La enfermedad se presenta en adultos entre 20 y 30 años y 50 a 70 años de edad. Se caracteriza por la presencia de vesículas herpéticas en pabellón auricular, conducto auditivo externo y, con menor frecuencia paladar blando y cara. Por lo general se inicia con otalgia intensa seguida en pocos días de la erupción vesicular y parálisis facial periférica; además puede haber hipoacusia, acúfenos y vértigo.
Escajadillo J, Oídos, naríz, garganta y cirugía de cabeza y cuello, Ed. Manual Moderno, 2ª Edición, Pág. 152.
12.- Femenino de 19 meses, es llevada por su madre al servicio de urgencias de Pediatría por presentar exantema generalizado. Antecedentes: Irritabilidad, anorexia, y haber recibido tratamiento a base de acetaminofen 48 hrs. previas a la consulta. Exploración física: Temp. 37.0, TA 100/65mmHg, FC 101 x´, FR 26 x´, exantema generalizado. En este paciente el diagnóstico más probable es:
a)
Eritema infeccioso.
b)
Roséola.
c)
Rubéola.
d)
Varicela.
Roséola: Es una enfermedad febril exantemática leve, que ocurre casi en exclusiva durante la lactancia.
El período prodrómico de la roséola suele ser asintomático, pero puede
presentarse con signos leves del tracto respiratorio superior, entre ellos rinorrea mínima, inflamación faríngea ligera y enrojecimiento conjuntival leve, adenoparias cervicales. La enfermedad clínica suele ser precedida por temperatura alta, la fiebre persiste durante 3 a 5 días, y después es típica la resolución brusca. El exantema aparece en 12-24 hrs. siguientes a la resolución de la fiebre, comienza en forma de lesiones rosadas, un poco elevadas, pequeñas, y delimitadas en tronco, y se suele extender al cuello, cara, y regiones proximales de las extremidades, no suele ser pruriginoso.
Nelson, Tratado de Pediatría, 17ª Edición, Ed. Elsevier, Pág. 1069-1071.
13.- Femenino de 2 años, es llevada al servicio de urgencias por presentar dolor abdominal intermitente. Antecedentes: evacuaciones sanguinolentas en número de 6 en 24 horas de 48 hrs. de evolución. Exploración física: T/A 110/65mmHg, FC 90 x´, FR 28 x´, Temp. 36.5°, irritabilidad, llanto fácil, se palpa masa dolorosa a nivel de colon ascendente. En este paciente el diagnóstico más probable es: a)
Divertículo de Meckel.
b)
Absceso apendicular.
c)
Invaginación intestinal.
d)
Apendicitis aguda.
Invaginación intestinal: Ocurre cuando una porción del tracto alimentario se pliega dentro del segmento adyacente. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años de edad. El cociente varón: mujer es 4:1. Se produce de forma súbita con dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes, el 60% de los lactantes expulsan heces que contienen sangre roja y moco, las deposiciones en confitura de grosella.
Nelson, Tratado de Pediatría, 17ª Edición, Ed. Elsevier, Pág.1242-1243.
14.- Un lactante a término sano de 2 días de vida presenta petequias generalizadas y tiene un recuento plaquetario de 15 000/mm. Su madre no tiene historia de enfermedades anteriores y muestra un recuento sanguíneo completo normal. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
a) b) c) d)
Púrpura trombocitopénica idiopática adquirida pasivamente. Enfermedad de von Willebrand. Trombocitopenia autoinmunitaria. Trombocitopenia amegacariocítica.
La trombocitopenia isoinmune resulta de la adquisición pasiva de anticuerpos de la madre dirigidos contra un antígeno de membrana plaquetaria del feto del que carecen las plaquetas de la madre. El diagnóstico debe sospecharse en un lactante sano trombocitopénico cuya madre presenta un recuento de plaquetas normal,
y carece de
historia previa de púrpura trombocitopénica idiopática o esplenectomía. La coagulopatía de consumo,
suele complicar el curso de un paciente grave.
La trombocitopenia
amegacariocítica es un trastorno muy raro asociado a anomalías del esqueleto como ausencia del antebrazo.
LECTURA RECOMENDADA: Boletín médico del Hospital Infantil de México versión impresa ISSN 1665-1146. Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. v.61 n.2 México abr. 2004. Bol Méd Hosp Infant Méx 2004; Vol. 61(2):119-127. ARTÍCULO ORIGINAL
15.- Femenino de 22 años de edad, acude al servicio de urgencias por referir malestar general, fosfenos, náusea y vómito. Antecedentes: cursa con embarazo de 36.5 SDG, G2, A1, C0. Exploración física: TA 185/110 mmHg, FC 120 lpm, FR 35 x’, T37.9°, alerta, inquieta, aprecia ictericia, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen globoso a expensas de útero grávido, se detecta PUVI, longitudinal, cefálico, dorso a la derecha, FCF 142 x’, al tacto genital cérvix, central, formado, cerrado, extracción de guantes sin evidencia de pérdidas genitales, extremidades inferiores edema +++. El estudio de laboratorio que confirma el diagnóstico en esta paciente es:
a) b) c) d)
Proteína C reactiva. Proteínas en orina. Proteínas en suero. Proteínas hepáticas.
Referencia: La preeclampsia se define por aumento de la presión arterial y la presencia de proteinuria durante el embarazo. 1) Leve: las pacientes suelen tener unas cuantas manifestaciones, y su presión arterial diastólica es menor de 110 mmHg. En ocasiones hay edema. La cifra de plaquetas es mayor de 100 000/µl. 2) Grave: los síntomas son más notorios y persistentes. La presión arterial casi siempre es con niveles mayores de 160/110 mmHg. Puede haber trombocitopenia que avance hasta coagulación intravascular diseminada. Se requiere hospitalización para las mujeres con preeclampsia; debe obtenerse una biometría hemática completa con cifra de plaquetas y determinación de electrolitos, que además incluya enzimas hepáticas. Se obtiene una muestra de orina de 24 horas para determinar la depuración de creatinina y proteínas totales al ingreso hospitalario. Se debe controlar la hipertensión arterial, para evitar sufrimiento fetal, así como empeoramiento de la paciente.
Bibliografía:
1. McPhee S, Papadakis M, et. al. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2010. Lange, McGraw Hill, 49ª edición, México, 2010. 2. Sibai BM, Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet Gynecol. 2005. Feb; 105;: 402 – 410.
16.- Femenino de 54 años con datos clínicos de trombosis venosa profunda ¿Cuál de los siguientes procedimientos es la primera prueba que debe solicitar el médico para establecer el diagnóstico?
a) Cateterismo cardíaco. b) Venografía con contraste. c) Pletismografía de impedancia. d) Estudios de ventilación y perfusión pulmonares.
La pletismografía de las extremidades inferiores es una prueba incruenta útil para establecer el diagnóstico de trombosis venosa profunda. La venografía con medio de contraste proporciona el diagnóstico definitivo casi en cualquier caso; sin embargo, esta prueba cruenta puede, de hecho, causar tromboflebitis en una minoría de los casos. El cateterismo cardíaco, el gammagrama pulmonar y la tomografía computadorizada (CT) no son útiles para diagnosticar trombosis venosa profunda. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 1 VIIIA 4 a-b),
17.- Masculino de año y medio de edad, quien ha dejado de caminar, permanece quieto, cadera y rodillas semiflexionadas, pies girados hacia fuera, ”Rosario” en la unión condrocostal, con franca depresión esternal, encías inflamadas de color púrpura azulado, con algunas petequias, Rx de huesos largos: huesos con aspecto de cristal esmerilado, adelgazamiento de la cortical, línea metafisiaria blanca gruesa e irregular, con zona de rarefacción por debajo y centros epifisiarios rodeados de un anillo blanco, ¿Cuál es su diagnóstico presuncional?
a) b) c) d)
Escorbuto Leucemia Raquitismo Púrpura.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Raquitismo Los niños con raquitismo, a diferencia de los que sufren tantas otras enfermedades carenciales, por lo general son rollizos y aparentan estar bien alimentados, debido a que su consumo de energía es casi siempre correcto. Su aspecto engaña a menudo a la madre quien piensa que todo está bien. Sin embargo, el niño se puede sentir indispuesto, y un examen más cuidadoso revelará la poca tonicidad muscular, que causa un abdomen protuberante. Otra característica del raquitismo es una alteración general del desarrollo normal. El niño se demora en alcanzar las etapas de la primera infancia, como la dentición aprender a sentarse y caminar. Otros síntomas generales incluyen molestias gastrointestinales y excesivo sudor en la cabeza.
Los signos principales de la enfermedad, y en los que se basa el diagnóstico de raquitismo son las deformaciones óseas. La primera y principal característica, es la hinchazón de los extremos en crecimiento (epífisis), de los huesos largos. Esta inflamación primero se puede encontrar en la muñeca, donde se afecta el radio. Otro sitio clásico es la unión de las costillas con el cartílago costal; aquí la inflamación tiene la apariencia de un rosario que se conoce como «rosario raquítico». También se pueden observar hinchazones en los pies, la tibia, el peroné y el fémur. En los bebés con raquitismo la fontanela anterior se cierra tardíamente y en los niños mayores no es rara una protuberancia del frontal. Una vez que un niño con raquitismo empieza a pararse, a caminar y estar activo, desarrolla nuevas deformidades debido a la característica blanda y débil de los huesos. La deformidad más común son las piernas en arco; con menos frecuencia se ven las rodillas juntas. Más serias, sin embargo, son las deformidades de la columna vertebral. Los cambios en la pelvis, aunque raramente son visibles, pueden ocasionar dificultades en el parto a las mujeres que han sufrido raquitismo en la infancia. El raquitismo se puede diagnosticar por la apariencia clínica y radiológica de los huesos, y por exámenes de laboratorio. Signos radiológicos: Raquitismo Alteraciones generales: Retraso del crecimiento y osteopenia. Alteraciones en el cartílago de crecimiento: Primer signo radiológico: ensanchamiento del cartílago de crecimiento. Disminución de la densidad de la zona de calcificación provisional (del lado metafisario). Desorganización del hueso esponjoso. Ensanchamiento, deshilachamiento y "acopamiento" de las metáfisis. Espolón óseo que rodea la fisis no calcificada. Centros epifisarios irregulares y mal definidos. Cortical borrosa.
Rosario raquítico: deformidad "en copa" de los extremos costales anteriores que se presentan agrandados a la palpación. Zonas de Looser: Infrecuentes en niños. Deformidades producidas por la debilidad ósea: Arqueamiento de los huesos largos: Tibia "en sable curvo". Pelvis trirradiada: Protrusión acetabular bilateral + intrusión de la columna. Surco de Harrison: Desplazamiento hacia adentro de la parte inferior del tórax por ablandamiento costal. Escoliosis. Vértebras de pescado. Invaginación basilar. Cráneo tabes: Aplanamiento occipital y acumulación de osteoide en las regiones frontal y parietal.
BIBLIOGRAFÍA: "Diagnóstico por Imagen. Tratado de Radiología Clínica". César S. Pedrosa. "Diagnosis of Bone and Joint Disorders" Resnick. "Traité de Radiodiagnostic. Tome X. Os: Pathologie Genérale". Raymond Trial. "Gamuts en Radiología". Stephen Chapman, Richard Nakielny.
18.- Femenino de 39 años, acude a consulta refiriendo mareo a la bipedestación. Antecedentes: DM2 de 10 años de evolución bajo tratamiento médico. Exploración física: TA 105/60mmHg sentada y de pie 95/60mmHg, FC 76 x´, FR 16 x´. Usted solicita ES. Reportando: Na 164 mEq/l, osmolaridad urinaria 210 mOsm/l, osmolaridad sérica 330 mOsm/l, sodio urinario 45 mOsm /l. El diagnóstico de primera elección en este paciente es: a)
Diabetes juvenil
b)
Diabetes insípida nefrogénica.
c)
Diabetes insípida central.
d)
Diabetes periférica.
Diabetes insípida nefrogénica: Se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la AVP, en presencia de concentraciones normales de la misma. Causas: alteraciones del receptor V2, uso de litio, hipercalcemia, hipopotasemia, enfermedades renales que interfieren en la concentración de orina. Consecuencias: Poliuria hipoosmótica (>40ml/Kg./d) (50 mOms/kg H2O en jóvenes). Criterios: Hipoosmolaridad ( Osmolaridad plasmática, Sodio urinario semejante al ingerido, Ausencia de otras causas que alteren la dilución de orina (función renal, suprarrenal, tiroidea normales), Mejoría de la natremia a la restricción acuosa, hormona antidiurética (ADH) plasmática no suprimida. Test de sobrecarga de agua (evalúa osmolaridad plasmática y urinaria), Ausencia de edema, ortostatismo, deshidratación.
Hernando L, Nefrología Clínica, Ed. Panamericana, 3ªEdición, 2008, Pág.40-41.
21.- Femenino acude a su consultorio con diagnóstico de anemia microcítica e hipocrómica, Resultados de laboratorio reportan: hierro sérico y ferritina bajos, aumento de la capacidad de fijación del hierro y de la protoporfirina eritrocitaria, con hemoglobina A2 disminuida. La medida farmacológica a seguir en la paciente anterior si su padecimiento fuera secundario a pérdidas menstruales crónicas es:
a)
1000 a 2000 mg/día de Fe elemental en preparados de sales ferrosas v.o.
b)
10 a 20 mg/día de Fe elemental en preparados de sales férricas v.o.
c)
Complejo hierro-sorbitol por vía i.m.
d)
100-200 mg/día de Fe elemental en preparados de sales ferrosas v.o.
En adultos, se ha demostrado que es necesario un aporte mínimo de 100 mg. a 200 mg. de hierro elemento por día, para obtener la corrección total de la anemia y restablecer los depósitos. El contenido de hierro elemento es muy variable en las formas comerciales, va de 20 a 115 g. Aproximadamente 30mg de hierro se absorben diariamente cuando se administran 180 mg. de hierro elemental. Luego, la dosis estándar debería ser de 60mg de hierro elemental. Los efectos colaterales, tales como náuseas, dolores abdominales, molestias epigátricas, constipación y/o diarrea, se presentan en un 15 a 20% de los pacientes, efectos que están relacionados con la dosis. Hillman R. Anemia ferropénica y otras anemias hipoproliferativas. En: Fauci A, Braunwald E, Isselbacher K, Wilson J, Martin J, Kasper D, Hauser S, Longo D., eds.(1998) Harrisson Principios de Medicina Interna. 14ª edición, McGraw Hill, Madrid. 22.- Femenino de 71 años, acude a servicio de urgencias por presentar astenia y disnea. Antecedentes: Insuficiencia renal crónica. Exploración física: se observa con alteración en el estado de conciencia, cianótica y con ingurgitación yugular. Temp. 37.7 °C, TA 85/65 mmHg, FC 105, FR 17, a la inspiración se observa disminución de la presión sistólica de 15 mm Hg. ¿Qué dato espera encontrar en la exploración física? a)
Hepatomegalia.
b)
Ruidos cardiacos distantes.
c)
Masa abdominal pulsátil.
d)
Egofonía.
TAPONAMIENTO CARDIACO Es la compresión cardíaca provocada por derrame de líquido o acumulación de sangre en el pericardio. Es el aumento de la presión intrapericárdica que origina aumento de la presión venosa y colapso circulatorio. El aumento de presión intrapericárdica ocurre cuando hay un incremento en forma rápida del líquido percárdico por arriba de 60 a 80 mml. SIGNOS AGUDOS: Triada de Beck: Presión arterial baja, Elevación de la presión venosa central, Ruidos cardiacos apagados. •
La injurgitación yugular puede estar ausente debido a hipovolemia.
•
Paciente estuporoso, agitado
•
Extremidades frías y húmedas
•
Taquipneay taquicardia
•
Braunwald E. Tratado de cardiología. 4ta edición. Madrid : Interamericana,
McGraw-Hill : vol 2 :1645-1652
23.- A 55-year-old female is brought to the emergency room with a sudden onset of severe chest, back, and abdominal pain that began 20 minutes ago. The pain is described as being very sharp with a tearing-like character. Her previous medical history is notable for hypertension treated with hydrochlorothiazide. On examination, her blood pressure is 145/95 mm Hg in the right arm and 119/75 mm Hg in the left arm; pulse, 105 beats/minute; temperature, 37.3°C.; and respirations, 17 breaths/minute. A chest X-ray (CXR) demonstrates a widened mediastinum, and electrocardiography (ECG) reveals nonspecific ST and T wave changes.
What is the most appropriate next step in the management of this patient? a)
Emergent surgery
b)
Thoracic computed tomography
c)
Intravenous labetalol
d)
Aortography
DISECCIÓN DE AORTA: •
Los predictores clínicos de mayor sensibilidad para el diagnóstico son: dolor
torácico súbito e intenso, ausencia o diferencia de pulsos y ensanchamiento mediastinal. •
El manejo médico está dirigido a disminuir la presión arterial media y de manera
muy importante, a disminuir el aumento de la presión pulsátil que golpea directamente la aorta (dp/dt).
•
Las medidas a tomar para este objetivo incluyen reposo absoluto, control de las
cifras de presión arterial, administración de oxígeno y monitorización completa no invasiva. •
Los objetivos iniciales de reducción de las cifras de tensión sistólica deben
alcanzar los 100-120 mm Hg o menos, manteniendo la perfusión a los órganos vitales. •
Los medicamentos antihipertensivos de elección son los beta bloqueadores IV,
combinados con nitroprusiato de sodio. Una terapia alternativa a esta combinación, es el uso de labetalol que tiene efecto bloqueador alfa y beta. •
Khan IA, Chandra N. Clinical, Diagnostic, and management perspectives of aortic
dissection. Chest 2002; 122: 311-328.
24.- Femenino de 56 años, se presenta al servicio de urgencias por presentar dolor lumbar de 4 días de evolución. Tiene antecedente de lumbalgia crónica. Niega traumatismo o caídas recientes. A la exploración física se observa que la paciente presenta dificultad para la marcha, imposibilidad para elevar los pies y pérdida del tono anal. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado para esta paciente? a)
Terapia de rehabilitación.
b)
AINE y reposo.
c)
Radioterapia.
d)
Cirugía.
SINDROME DE CAUDA EQUINA: •
Ocurre cuando las raíces nerviosas en la base de la columna vertebral se
comprimen. Conocida como cola de caballo (cauda equina, en latín), este grupo de nervios determina la sensación y funcionamiento de la vejiga, intestinos, órganos sexuales y piernas. •
Es una emergencia médica. Si la cirugía no se realiza inmediatamente para aliviar la
presión sobre los nervios, podría perderse la función abajo de la cintura. La cirugía podría involucrar: •
Laminetomía
•
Disquectomía
Cauda equina syndrome. American Association of Neurological, October 31, 2008.
25.- Masculino de 39 años, acude a consulta por presentar desde hace tres días tos productiva, dolor torácico, disnea y fiebre. Sin antecedentes patológicos de importancia. A la exploración física matidez sobre el hemotórax derecho y estertores gruesos en la misma área. Signos vitales: TA 120/80 mmHg, FC 115, FR 28, Temp. 39.1 °C. Radiografía de tórax con imagen compatible a consolidación en lóbulo superior derecho.
¿Cuál es el siguiente paso en el manejo de este paciente? a)
Azitromicina vía oral.
b)
Cultivo de esputo.
c)
Penicilina G benzatínica IM.
d)
Hemocultivo.
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD:
A) Paciente en tratamiento ambulatorio: a. Paciente sin comorbilidades, sin uso crónico de antibióticos en los tres meses previos. I. Primera opción: macrólido. Si existe evidencia de encontrarse en una zona con alto índice (> 25%) de Streptococcus pneumoniae resistente a los macrólidos, se podrá utilizar una fluoroquinolona respiratoria (moxifloxacina, gemifloxacina) II. Segunda opción: doxiciclina b. Paciente con alguna de las siguientes comorbilidades: Enfermedad crónica cardiaca, pulmonar, hepática y/o renal; inmunodepresión por enfermedad o por uso de medicamentos; uso de antimicrobianos en los tres meses previos I. Primera opción: Fluoroquinolona respiratoria (moxifloxacina, gemifloxacina) II. Primera opción: Un β lactámico (cefotaxima, ceftriaxona, o ampicilina/sulbactam) en combinación con un macrólido. •
Armitage K, Woodhead M. New guidelines for the management of adult community-
acquired pneumonia. Curr Opin Infect Dis. 2007;20:170-176.
26.- Masculino de 65 años, acude a consulta por presentar desde hace 3 meses fatiga, pérdida de peso, vómito con sangre, saciedad temprana y dolor en epigastrio. El dolor no se relaciona con los hábitos alimenticios. Exploración física sin datos patológicos aparentes. Biometría hemática con datos de anemia hipocrómica microcítica. ¿Cuál es el primer estudio que usted solicita? a)
Endoscopía.
b)
Serie esófagogastroduodenal.
c)
Colonoscopía.
d)
Tomografía computada.
7
CANCER GASTRICO: •
Los síntomas más frecuentes de cáncer de estómago son: dolor epigástrico, e
indigestión, anorexia, pérdida ponderal, vómitos o hematemesis, melena, disfagia, lesión ocupante del abdomen, diarrea y estaeatorrea. •
La serie esófago-gastro-duodenal con doble contraste es el método idóneo para
estudiar el estómago a nivel de atención primaria de la salud. La exactitud global de la SEGD es mayor al 80%. •
Tierney L, Diagnóstico clínico y tratamiento, 35° Edición, Tumores malignos del
estomago, Pág. 585-586, Manual Moderno.
27.- Femenino de 25 años, acude a urgencias por cuadro de 3 días de evolución caracterizado por dolor en cuadrante superior derecho, de inicio insidioso, intermitente, opresivo, sin irradiación y de intensidad 7/10. Ingiere paracetamol para cefalea ocasional y anticonceptivos orales desde hace varios años. El ultrasonido demuestra una imagen bien delimitada, hiperecóica de 2 cm. de diámetro en el lóbulo hepático derecho. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en esta paciente? a)
Carcinoma hepatocelular.
b)
Quiste hepático.
c)
Adenoma hepático.
d)
Metástasis hepática.
Los adenomas hepáticos (AH) son proliferaciones benignas de hepatocitos, que suelen presentarse en mujeres entre los 20 y los 40 años de edad y con antecedentes de toma de anticonceptivos orales. Infrecuentemente se presentan en varones, siendo la proporción de varones: mujeres de 1:11. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal vago crónico, que si se localiza en el cuadrante superior derecho suele ser por una hemorragia intratumoral. Actualmente, las técnicas de imagen con mejor rendimiento para su diagnóstico son la TC helicoidal multifásica y la resonancia magnética (RM). Hugh TJ, Poston GJ. Benign liver tumors and masses. Surgery of the liver and biliary tract. 3ª edición. London, 2000; tomo 2 p.1397-1422
28.- Masculino de 56 años, indigente, es traído por paramédicos quienes refieren tos purulenta y mal oliente. A su ingreso al servicio de urgencias saturación de oxígeno de 72%. En radiografía de tórax se observan opacidades en lóbulos medio e inferior de pulmón derecho. ¿Qué tratamiento está indicado en este paciente? a)
Cefuroxime IV.
b)
Metronidazol IV.
c)
Ceftriaxona IV.
d)
Clindamicina IV.
La neumonía por aspiración se desarrolla después de la inhalación de material orofaríngeo colonizado. La aspiración de secreciones colonizadas de la orofaringe es el mecanismo primario por el cual la bacteria gana entrada a los pulmones.
Los signos de hipoxemia, como la taquipnea, taquicardia y cianosis, surgen en forma inmediata y persisten durante varias horas. La auscultación torácica indica la presencia de jadeos, estertores y roncus, y es factible que el paciente expectore grandes volúmenes de esputo sanguinolento y espumoso. La broncoaspiración grave da por resultado insuficiencia respiratoria con una combinación de acidosis metabólica y respiratoria. Los antibióticos de elección para los casos de neumonía por aspiración son la penicilina y la clindamicina Georges CB. Neumonía por broncoaspiración, empiema y absceso pulmonar. En: Tintinalli JE, Krome RL, Ruiz E. Medicina de Urgencias. 4ª edición. Interamericana McGraw Hill. México.
29.- Masculino de 16 años de edad, acude a consulta por haber presentado herida cortocontundente en brazo derecho mientras trabajaba en el campo. Desconoce su esquema de vacunación. La herida está altamente contaminada. ¿Cuál es el manejo más apropiado de este paciente?
a)
Vacuna.
b)
Vacuna e inmunoglobulina.
c)
Inmunoglobulina.
d)
Sólo lavado con agua y jabón.
El tétanos es una enfermedad aguda, caracterizada por la presencia de espasmos musculares intensos e intermitentes y rigidez generalizada, secundarios a la acción de una potente neurotoxina, conocida como tetanospasmina, elaborada por Clostridium tetani. La puerta de entrada está dada por efracciones de la piel, mucosas y otras veces directamente del músculo. Se distinguen cuatro períodos clínicos. Período de incubación: es frecuentemente de 5 a 15 días. Período de invasión: el trismo, que suele aparecer en este período, es lo que evoca con seguridad el diagnóstico de tétanos. Período de estado: se producen contracturas musculares que se generalizan, son descendentes y dolorosas. El diagnóstico de tétanos es clínico. El tratamiento consiste en erradicar al Clostridium tetani de los tejidos afectos con tratamiento quirúrgico y antibiótico, la neutralización de la toxina circulante con inmunización activa y pasiva y el tratamiento sintomático. Profilaxis: se utilizan las vacunas DT (antidiftéria, antitetánica), DPTa (antidiftérica, antibordetella pertusis, antitetánica) y la TIG (inmunoglobulina humana antitetánica). Gorodner JO. Enfermedades infecciosas. 2nd ed. Buenos Aires: Corpus, 2002: 181-191.
30.- A 55-year-old woman presents to the Emergency Department with 8 hours of severe left lower quadrant abdominal pain, focal peritonitis, and guarding on physical examination. She has nonspecific abdominal radiographs and a leukocytosis. Which of the following is indicated at this point? a)
IV antibiotics.
b)
CT scan.
c)
Colonoscopy.
d)
Surgery.
ABSCESO DIVERTICULAR: • La formación de un absceso diverticular complicado depende de la capacidad de los tejidos pericólicos de controlar (localizar) la diseminación del proceso inflamatorio. • En general, los abscesos intra-abdominales se forman por: o Fuga anastomótica = 35% o Enfermedad diverticular = 23%
• Signos/Síntomas •
fiebre+/- leucocitosis a pesar de antibióticos adecuados, tumoración dolorosa • Tratamiento:
•
Absceso pericólico pequeño - 90% responde a los antibióticos y manejo conservador.
•
Drenaje percutáneo de los abscesos (DPA) es el tratamiento de elección para las colecciones simples, bien definidas.
•
100%
de
los
abscesos
uniloculares
simples
se
resolvieron
con
DPA
y
antibióticoterapia. Schauer P, Ramos P, Ghiatas A, Sirinek K. Virulent diverticular disease in young obese men.Am J Surg;164:443-8. Pubmed-Medline
31.- Femenino de 2 años, es llevada a urgencias refiriendo la madre llanto enérgico al orinar. Antecedentes: Manejo con antibiótico por cuadro de IVU previo, 2 semanas después los estudios complementarios de imagen muestran reflujo vesicouretral grado II. El tratamiento a corto plazo de esta paciente debe incluir: a) Cultivo de orina. b) Antibiótico profiláctico. c) Cirugía. d) Cistoureterografía miccional cada 6-8 semanas.
El tratamiento dependerá del tipo de reflujo y graduación del mismo. Habitualmente el RVU grado 1 y grado 2 remiten espontáneamente con el crecimiento del niño.
Deberán recibir profilaxis antibiótica y realizar controles mensuales de urocultivo durante los primeros tres meses, luego en forma bimestral hasta el sexto mes y luego cada tres meses hasta los 2 años de producida la infección urinaria.
El RVU grado 3 requiere iguales controles como los mencionado previamente pero con la salvedad de que no remiten espontáneamente. Aproximadamente en más del 50% de los niños será necesaria la corrección quirúrgica. En el RVU 4 y 5 la conducta terapéutica habitual es la corrección quirúrgica.
Tanagho E, Mc Aninch J, Urología general de Smith, Manual Moderno, 14ª Edición, p.p. 210-211
32.- Femenino de 25 años, se presenta a consulta externa refiriendo aumento excesivo de peso desde hace 6 meses a la fecha, disminución de líbido, sensación de tristeza y amenorrea de 12 semanas. Exploración física: Obesidad truncal y estrías en abdomen. TA 150/100mmHg, FC 85 x´, FR 16 x´, Temp 37.3°C. Laboratoriales: PIE negativo. El siguiente paso para confirmar el diagnóstico de esta paciente es:
a)
Prueba de tolerancia a la glucosa.
b)
Cortisol plasmático.
c)
Prueba nocturna de supresión a la dexametasona.
d)
Potasio sérico.
Prueba de supresión con dexametasona: Este procedimiento se utiliza para establecer la presencia de síndrome de Cushing. La dexametasona, glucocorticoide potente de manera normal suprime la liberación hipofisiaria de ACTH con una caída en los corticosteroides del plasma y orina, y así evalúa la retroalimentación inhibidora del eje HHS. En el síndrome de Cushing este mecanismo es anormal y la secreción de esteroides es incapaz de suprimirse en forma normal. La prueba de supresión noturna con 1 mg de dexametasona, es un estudio adecuado para la detección de síndrome de Cushing. Se administra 1mg de dexametasona VO, como dosis única a las 11 pm. y se toma una muestra de plasma en la mañana siguiente para determinar el cortisol. Si el valor es > de 10 ug/dl, la causa probables es síndrome de Cushing. Gardner D, Shoback D, Endocrinología básica y clínica de Greenspan, Manual Moderno, 7ª Edición, pags. 378-381.
33.- Femenino de 33 años gestante, acude a ultrasonido de control. Reportando: Placenta marginal, embarazo de 37 SDG. Antecedentes: G=V P= IV. La complicación esperada en esta paciente es:
a)
Hemorragia materna.
b)
Desprendimiento de placenta normoinserta.
c)
Parto pretérmino.
d)
Restricción en el crecimiento intrauterino.
Placenta previa: La placenta en lugar de estar implantada en el cuerpo del útero por fuera del orificio cervical interno, se localizada por encima del orificio interno o cerca de él. En la placenta marginal el borde la placenta está en el margen del orificio. La multiparidad y la edad avanzada parecen favorecer la placenta previa. El hecho más característico de la placenta previa es la hemorragia no dolorosa, la cual no suele aparecer hasta casi del final de segundo trimestre o más tarde. Complicaciones maternas: Hemorragia y muerte. •
Pritchard, Williams Obstetricia, 3ªEdición, Salvat editores, pag. 395-399
34.- Masculino de 7 años, es traído a urgencias por cuadro diarreico desde hace 24 horas. La diarrea es líquida, profusa, sin moco ni sangre, se acompaña de vómito de contenido gástrico. Refiere la madre que varios de los compañeros de la primaria han presentado el mismo cuadro. El agente causal responsable del cuadro clínico de este paciente es:
a) Virus Norwalk. b) E. coli c) C. jejuni d) Bacillus cereus
El virus del Norwalk pertenece al género de virus ARN de la familia Calciviridae, la transmisión ocurre vía fecal-oral. Agente infeccioso más común de las gastroenteritis benignas de la comunidad. El promedio de incubación es de 24 horas. El cuadro clínico por lo común dura de 12 a 60 horas y se caracteriza por uno o más de los síntomas siguientes: náusea, vómito, cólicos abdominales y diarrea. El vómito es más prevalente en niños, en tanto que una proporción mayor de los adultos mostrará diarrea. Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición, Mc Graw Hill, p.p. 1266-1267
35.- A 74-year-old man has developed a progressively worsening dry cough over the last 5 days. This has been accompanied by abdominal pain, diarrhea, headache, malaise, chills, and fevers to 40.5°C. On examination, there are extensive rales on chest auscultation. Abdominal examination is normal. A urinary antigen test is positive and confirms the presence of a gram-negative bacillus infection. What is the most likely form of transmission of this patient's condition?
a)
Aerosolization.
b)
Fecal-oral.
c)
Hematogenous.
d)
Person to person.
Legionella. Es un bacilo gramnegativo. La transmisión está asociada a contaminación de agua de los sistemas de ventilación, refrigeración y calefacción. Es más frecuente en ancianos y en inmunocomprometidos. Los síntomas tienden a empeorar durante los primeros 4 a 6 días y normalmente mejoran en otros 4 a 5 días y pueden abarcar dolor torácico, hemoptisis, fiebre, síntomas gastrointestinales, tales como diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Kumate J, Onofre M, Manual de Ifectología clínica, Decimosexta edición, 2001, Méndez editores, Pág. 824-835.
36.- Femenino de 72 años, antecedentes:
Acude a
consulta por disnea de pequeños esfuerzos
diabetes mellitus en tratamiento y control medico,
infarto de miocardio
hace un año, tiene una fracción de eyección ventricular izquierda de 0,30 y está en tratamiento habitual con aspirina, furosemida, (20 mg/día) y captopril, (25 mg/día)) exploración física: Ingurgitación Yugular , cianosis distal en manos. TA: 140/70 mmHg, FC: 94 lpm, edema pretibial mpi, ECG con datos de F.A. La medida terapéutica inicial en esta paciente es:
a) Iniciar el captopril por lisinopril (20 mg/día). b) Iniciar tratamiento con digoxina (0,25 mg/día). c) Iniciar tratamiento con espironolactona (25 mg/día). d) Iniciar tratamiento con bisoprolol (1,25 mg/día).
Glucósicos cardiacos (digital): ICC
El tratamiento con digoxina debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta terapéutica en la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas. La digoxina está especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, y en la disfunción sistólica en clase funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal, en tanto que en la disfunción ventricular asintomática en fibrilación auricular pueden ser alternativas igualmente válidas algunos calcioantagonistas o los betabloqueantes. El principal efecto de la digoxina es inotrópico (sólo manifiesto en presencia de IC), aunque probablemente también sea vasodilatador y diurético. Los ensayos clínicos más recientes19 no han podido demostrar un aumento de supervivencia en enfermos con IC tratados con digital, aunque confirman que mejora la situación hemodinámica y la capacidad funcional, pudiendo resultar útil para aliviar la sintomatología, prevenir el deterioro clínico y reducir ligeramente la morbilidad. En contrapartida, aunque no existe un aumento de las cifras de mortalidad global, sí que se ha constatado un incremento de la mortalidad de causa arritmogénica en enfermos tratados con digoxina.
37.- Masculino de 66 años que cursa con postinfarto agudo de miocardio una medicación generalmente indicada, por disminuir la mortalidad, es:
a)
Betabloqueadores.
b)
Nitritos.
c)
Anticoagulación oral.
d)
Antiarrítmicos.
•
Los BB son recomendados en todos los pacientes que han presentado un IAM,
siempre que no tengan contraindicaciones para su uso, y de modo permanente (indefinidamente): clase de recomendación I, nivel de evidencia A. •
Se ha puesto en evidencia que los BB son infrautilizados en esta indicación.
•
Más de 35.000 pacientes han sido incluidos en estudios postinfarto con BB.
•
Se ha demostrado una reducción de la mortalidad total, muerte súbita y reinfarto
del orden del 20-25%.
Clase de
Nivel de
recomendación
evidencia
Para mejorar supervivencia
I
A
Para prevenir reinfarto
I
A
Prevención primaria de la muerte súbita
I
A
IIb
B
Situación clínica/indicación Todos los pacientes sin contraindicaciones, indefinidamente
Prevención/tratamiento de arritmias ventriculares tardías
•
Los BB siguen estando indicados en el tratamiento de la HTA, aunque existen
críticas
a
su
empleo
en
el
primer
escalón.
Pese a ello, son sin duda de primera elección si el/la paciente presenta angina, cardiopatía isquémica en general, insuficiencia cardíaca, taquiarritmias, glaucoma o embarazo. •
Los BB son fármacos de primera elección en la insuficiencia cardíaca con disfunción
sistólica. Sólo el carvedilol, el bisoprolol o el nebivolol son BB que puedan ser empleados a las dosis disponibles en nuestro medio para dicho tratamiento.
•
Todos los pacientes sin contraindicaciones deben recibir BB si presentan
cardiopatía isquémica y, muy especialmente, si existe angina o han presentado un IAM.
ESC Expert consensus document on b-adrenergic receptor blockers. The Task Force on Beta-Blockers
of
the
European
Society
of
Cardiology.
Eur Heart J 2004; 25: 1341–1362.
38.-Masculino de 62 años,
refiere disnea de moderados esfuerzos y se le ausculta un
primer tono fuerte, chasquido de apertura y soplo diastólico con refuerzo presistólico y en el ECG presenta ondas P con signos de crecimiento de la aurícula izquierda. El diagnóstico más probable es:
a)
Doble lesión mitral en ritmo sinusal.
b)
Insuficiencia aórtica en ritmo sinusal.
c)
Estenosis mitral en ritmo sinusal.
d)
Estenosis mitral en fibrilación auricular, probablemente severa.
•
Estenosis mitral:
Los hallazgos se concentran en el diástole:
- Después del 2 ruido se ausculta un chasquido de apertura (momento en que se abre la válvula mitral)
- Luego viene un soplo en decrescendo ("rodada mitral"): corresponde a la fase de llenado rápido.
- A continuación, en pacientes en ritmo sinusal se puede escuchar un refuerzo presistólico, que es un soplo en crescendo y que se escucha inmediatamente antes del primer ruido (se debe a la contracción de las aurículas).
- El primer ruido, tiende a ser de mayor intensidad (la explicación sería que cuando se comienzan a contraer los ventrículos al comienzo del sístole, los velos de la válvula mitral se encuentran en su máxima separación ya que la aurícula estaba recién contrayéndose, y esto, unido a las características de los velos, haría que el primer ruido sea más intenso; sería equivalente a un "portazo"). Estos ruidos y soplos se auscultan mejor en el ápex. La auscultación puede resultar más nítida si se pone a la persona en decúbito semilateral izquierdo y se le pide que bote el aire y se mantenga un rato sin respirar. Convendría auscultar tanto con la membrana como con la campana del estetoscopio.
Si la estenosis mitral ha generado hipertensión pulmonar secundaria, el cierre de la válvula pulmonar (P2) es más intenso y el segundo ruido se ausculta desdoblado porque se retrasa el cierre de la válvula pulmonar. También puede ocurrir que el ventrículo derecho se hipertrofie y sea palpable. Cuando el soplo de "estenosis mitral" se debe a la inflamación de los velos por una enfermedad reumática activa recibe la denominación de soplo de Carey-Coombs. Manual de semiología .2007 Universidad Católica de Chile
39.- Se trata de masculino de 61 años, fumador de 10 cigarrillos diarios, historia de tos y expectoración matutina habitual, consulta por disnea de mínimos esfuerzos y ortopnea de dos almohadas. Exploración física: TA 180/100 mmHg, presión venosa normal, auscultación pulmonar con crepitantes bibasales, auscultación cardíaca rítmica a 120 lpm. con soplo sistólico eyectivo I/VI en foco aórtico y tercer ruido. ECG: ritmo sinusal y criterios de hipertrofia ventricular izquierda. El diagnóstico más probable es:
a)
Cardiopatía isquémica con disfunción sistólica.
b)
Cardiopatía hipertensiva en insuficiencia cardíaca.
c)
Cor pulmonale crónico.
d)
Insuficiencia cardíaca congestiva en paciente con EPOC.
La cardiopatía hipertensiva constituye la complicación principal de la hipertensión arterial, pues es la primera causa de morbi-mortalidad del paciente hipertenso. En la hipertensión arterial la composición histológica del ventrículo izquierdo se altera globalmente, resultando lesiones que afectan a los propios cardiomiocitos, al intersticio miocárdico y a la pared de las arterias intramiocárdicas. En el origen del desarrollo de esas lesiones participan tanto la sobrecarga mecánica de la pared ventricular impuesta por la presión arterial elevada, como factores humorales sistémicos y locales que actúan directamente sobre el parénquima y los vasos miocárdicos, por ejemplo, la angiotensina II. Las consecuencias funcionales de las lesiones estructurales miocárdicas son diversas, aunque la más representativa es la que tiene que ver con el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico complejo en el que los pacientes presentan síntomas típicos de IC (disnea en reposo o con esfuerzo), signos típicos de IC (taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia) y evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo (cardiomegalia, tercer tono, soplos cardíacos, anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos) (ESC, 2008). Cardiopatía hipertensiva MARIO BENDERSKY*, DANIEL PISKORZ#, DANIEL BOCCARDO† * Profesor de Farmacología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba. Unidad de Hipertensión Arterial, Instituto Modelo de Cardiología de Córdoba. # Instituto de Cardiología del Sanatorio Británico de Rosario. † Escuela de Cardiología, Universidad Católica de Córdoba. Departamento de Técnicas No Invasivas y Arritmias, Instituto Modelo de Cardiología de Córdoba. Dirección postal: Instituto Modelo de Cardiología. Av. Sagrada Familia 359. 5003 Córdoba. Argentina. Sanatorio Británico de Rosario. Paraguay 40. 2000 Rosario. Pcia. de Santa Fe. Argentina.
40.- Masculino de 22 años de edad, que acude al servicio de cardiología, sin antecedentes patológicos y sin hábitos tóxicos inicia con cuadro de 8 días de evolución acompañado de fiebre y dolor centrotorácico intenso que aumenta con la inspiración y los movimientos respiratorios. En el ecocardiograma se objetiva un derrame pericárdico importante, sin signos de compromiso hemodinámico. ¿Cuál sería su primer diagnóstico?:
a)
Pericarditis aguda idiopática.
b)
Pericarditis tuberculosa.
c)
Taponamiento cardíaco.
d)
Pericarditis de origen autoinmune.
La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio que se caracteriza por dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas evolutivas. Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar. Estudios realizados en autopsias muestran una prevalencia de alrededor de 1% en la población general, lo que sugiere que la presentación en ocasiones se hace de manera subclínica. Representa un 5% de los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias 1. La causa más frecuente de PA es la idiopática y/o viral, que corresponden a casi el 80% de los casos, de hecho, los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta 2-5.
Otras posibles causas son: Infecciosa (7%): Bacteriana: neumococo, estreptococo, estafilococo, neisseria, legionella. Tuberculosa. Vírica: Coxsackie, influenzae, VIH, hepatitis, adenovirus, echovirus. Fúngica: Histoplasmosis, coccidiomicosis, blastomicosis, candidiasis. Otras: sífilis, protozoos, parásitos (entamoeba histolytica, toxoplasma). Neoplasias (7%): primarias: Mesotelioma, sarcoma, fibroma, lipoma secundarias (metástasis): Pulmón, mama, linfoma, leucemia, carcinoides… La triada diagnóstica clásica es: dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas que suele ser precedida de fiebre, mal estado general y mialgias (aunque en pacientes ancianos no suele presentarse la fiebre). Los síntomas principales son: Dolor torácico: dolor retroesternal o localizado en hemitórax izquierdo en la zona precordial, de características pleuríticas (aunque en ocasiones puede simular un cuadro isquémico), que se puede irradiar al cuello o al trapecio izquierdo. Puede acompañarse de sensación de falta de aire. Ocasionalmente se localiza en región epigástrica, simulando un abdomen agudo. Suele aumentar con la inspiración profunda, la tos, la deglución y la posición supina y mejorar con la incorporación a la posición de sentado. Roce pericárdico: es el hallazgo patognomónico de la exploración física en la PA. Corresponde al movimiento del corazón dentro del pericardio y se asemeja al ruido que produce la fricción de cuero, por roce de las hojas pericárdicas inflamadas. Se da en aproximadamente el 60-85% de los casos 7,8. Puede ser transitorio, monofásico, bifásico o trifásico, según la relación que tenga con los movimientos cardiacos durante la sístole auricular, sístole ventricular y el llenado ventricular rápido. Se ausculta mejor a nivel de mesocardio y en parte baja de borde esternal izquierdo, sobretodo al final de la espiración con el paciente inclinado hacia delante. Es independiente de la existencia de derrame. Cuando sólo tiene un componente se puede confundir con un soplo sistólico mitral o tricuspídeo. Es característico del roce pericárdico su evanescencia (por lo que las auscultaciones deben ser repetidas en varias ocasiones) y los cambios en sus características según la posición en que se realice la exploración.
Bibliografía:
LeWinter MM, Kabbani S. Pericardial diseases. En: Braunwald´s heart disease. Douglas P. Zipes editor. 7th. Ed. Philadelphia: Elsevier; 2005. p.1757-1780 Friman G, Fohlman J. The epidemiology of viral heart disease. Scand J Infect Dis Suppl 1993; 88: 7–10. [Medline] Braunwald E. Enfermedades del pericardio. En: Harrison Principios de Medicina Interna. Dennos L. Koper editores. 16ª ed. México: Mc-Graw-Hill; 2005. p. 1554-1571 Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, Erbel R, Rienmüller R, Adler Y, et al, Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades del Pericardio de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Versión resumida. Rev Esp Cardiol. 2004; 57:1090-114. [Medline] [Texto completo] Zayas R, Anguita M, Torres F, Gimenez D, Bergillos F, Ruiz M, Ciudad M, Gallardo A, Valles F. Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute pericarditis. Am J Cardiol. 1995 Feb 15; 75(5):378-82.
41.- Ingresa en el servicio de urgencias un paciente que ha sufrido un grave accidente automovilístico de frente. Se encuentra en un estado de agitación, pálido, ansioso, hipotenso, con frialdad y discreta sudoración fría de los miembros, presenta pulso paradójico y respración de kussmaul. La presión venosa se encuentra
aumentada.
El
diagnóstico más probable es:
a)
Su cuadro se debe a un shock hipovolémico.
b) Hay que descartar la existencia de un taponamiento cardíaco. c) Hay que examinar el abdomen y descartar que la causa de todo sea una rotura del bazo. d) Fracturas costales con síncope vasovagal y gran ansiedad
El taponamiento cardíaco se define como la compresión del corazón que resulta de la acumulación de líquido en el saco pericárdico y que produce un severo trastorno hemodinámico. El efecto principal de la compresión cardíaca es una alteración en el llenado de las cavidades durante la diástole, lo cual lleva a una disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial en un espectro variable en el que el paciente severamente comprometido puede estar en shock cardiogénico. El taponamiento cardíaco puede ser agudo o crónico, de origen traumático o secundario a casi cualquier tipo de pericarditis aguda o crónica, aunque es poco común en la pericarditis viral y después del infarto agudo del miocardio. La causa más frecuente de taponamiento cardíaco agudo es el hemopericardio causado por heridas con arma de fuego, arma blanca o trauma cerrado de tórax. Las heridas punzantes y, especialmente, las lesiones por bala frecuentemente son fatales. Sin embargo, si la herida penetrante es relativamente pequeña suele haber taponamiento cardíaco, y el aumento de presión en el saco pericárdico puede ayudar a reducir la severidad de la hemorragia.
El otro gran grupo de causas de taponamiento son las patologías médicas, las cuales pueden subdividirse en seis grupos: neoplásico, urémico, reumático, hemorrágico, infeccioso e idiomático. Diagnóstico clínico Las alteraciones fisiopatológicas previamente mencionadas producen características clínicas y hemodinámicas que ayudan al diagnóstico. Con el aumento de la presión venosa se detecta ingurgitación yugular severa, la cual disminuye en forma visible durante la sístole, por lo cual es posible encontrar la depresión X del pulso venoso magnificada sin que se modifique la depresión Y (signo de Friedrich). Con la acumulación de líquido en el espacio pericárdico la intensidad de los ruidos cardíacos disminuyen y llegan en ocasiones a no ser audibles. La presión arterial se encuentra generalmente disminuida y convergente (presión arterial diferencial menor de 30 mmHg) y el paciente está taquicárdico. El pulso paradójico es un signo casi constante en el taponamiento cardíaco, lo mismo que el signo de Kussmaul. Estos hallazgos clínicos pueden corroborarse hemodinámicamente con un catéter de presión venosa central y una línea arterial. En el taponamiento cardíaco agudo la historia de una herida en el tórax, de un infarto agudo del miocardio o de un aneurisma aórtico deben alertar sobre esta posibilidad, así como el antecedente de neoplasia, insuficiencia renal o tratamiento anticoagulante reciente. Los pacientes generalmente aquejan dolor torácico sordo o constrictivo que puede ser pleurítico. La disnea es frecuente y generalmente el paciente presenta síntomas asociados con bajo gasto cardíaco, como frialdad, debilidad muscular y diafóresis, y puede en los casos graves, exhibir alteración neurológica del estado de conciencia y shock cardiogénico. En el enfermo con taponamiento cardíaco crónico los síntomas predominantes son los de la enfermedad de base y se pueden encontrar pérdida de peso, anorexia, debilidad marcada y compromiso del estado general con disnea y dolor torácico crónicos. En estos pacientes es frecuente encontrar signos de congestión venosa crónica como hepatomegalia, ascitis, y edema de miembros inferiores.
LECTURAS RECOMENDADAS Cuenca G. Taponamiento cardíaco. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Capítulo Central. Ediciones Acta Médica Colombiana de Bogotá, 1994. Cheitlin MD, Abbott JA. Urgencias cardíacas. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT. Ho y CE Saunders. Editotial El Manual Moderno. México DF, 1991.
42.- Mujer de 23 años G/1 la cual cursa con 5 semanas de gestación tomó cumarina hasta el día en que se enteró que estaba embarazada. Está preocupada de que la cumarina ocasione defectos congénitos en el producto. En el caso anterior el defecto congénito más frecuente tras el uso de cumarina es:
a) b) c) d)
Hipoplasia nasal Espina bífida Anencefalia Acondroplasia
Tabla I Fármacos cuya teratogénia se ha comprobado en humanos
FÁRMACO
MALFORMACIONES DETECTADAS
RIESGO
ANTIBIOTICOS Tetraciclinas
Tinción dental, hipoplasia enamel. Posible retraso crecimiento óseo.
Alrededor de 50% de los expuestos a tetraciclina; 12,5% de expuestos a oxitetraciclina.
Síndrome fetal de la warfarina: hipoplasia nasal, condrodisplasia punctata, braquidactilia, defectos craneales, orejas anomalas, ojos malformados, malf. en sistema nervioso central, microcefalia, hidrocefalia, deformidades esqueléticas, retraso mental, atrofia óptica, espasticidad; malformación de Dandy Walker.
El 16% tiene malformaciones, un 3% hemorragias. Se producen hasta un 8% de abortos.
Carbamacepina
Aumento del riesgo de sufrir defectos del tubo neural.
Se estima un riesgo del 1%.
Fenitoina
Síndrome fetal de la fenitoina: aplanammiento puente nasal, pliegues epicantales internos, ptosis, estrabismo, hipertelorismo, orejas anormales o de baja implantación, hipoplasia de falanges distales y uñas, anomalías esqueléticas, microcefalia y retraso mental, deficiencias del crecimiento, neuroblastoma, defectos cardíacos, paladar hendido y labio
El 5-10% puede sufrir el síndrome típico. Un 30% parcialmente. Hasta un 7% de descendientes con coeficiente intelectual bajo.
ANTICOAGULANTES Cumarinas
ANTIEPILEPTICOS
leporino. Trimetadiona (Troxidona)
Acido valproico
Síndrome fetal de la trimetadiona: retraso crecimiento intrauterino, anomalías cardíacas, microcefalia, labio y paladar hendidos, anomalías en orejas, facies dismorfica, retraso mental, fístula traqueo-esofágica, muerte postnatal.
Basándose en casos notificado: 83% y 32% de muerte infantil o neonatal.
Espina bífida con mielomeningocele, defectos en sistema nervioso central, microcefalia, defectos cardiacos.
Un 1% de riesgo de defectos del tubo neural.
Retraso del crecimiento, paladar hendido, microftalmia, hipoplasia ovárica, opacidad corneal, agenesia renal, malformaciones de los dedos, defectos cardíacos, otras anomalías múltiples.
Entre el 10-50% de los casos pueden presentar malformaciones, aunque este riesgo, extraído de series de casos puede estar exagerado.
Hidrocefalia, meningoencefalocele, anencefalia, malf. craneales, hipoplasia cerebral, retraso del crecimiento, malformaciones oculares y del oído, malformaciones nasales, paladar hendido, malf. en miembros y dedos.
Entre el 7-75% de los casos expuestos, aunque este riesgo, extraído de series de casos puede estar exagerado.
ANTINEOPLASICOS Alquilantes Busulfan Clorambucil Ciclofosfamida Clormetina
Antimetabolitos Aminopterina Azauridina Citarabina Fluorouracilo Mercaptopurina Metotrexato
Síndrome fetal de la aminopterina: disostosis craneal, hidrocefalia, hipertelorismo, anomalías de oído externo, micrognatia, paladar hendido. HORMONAS Dietilestilbestrol
Descendencia femenina: Adenocarcinoma de células claras vaginal o cervical en mujeres jóvenes expuestas "in utero" (antes de la semana 18); oligomenorrea, reducción de las tasas de embarazo, incremento de las tasas de embarazos
Cambios morfológicos congénitos en epitelio vaginal en el 39% de las expuestas. En exposición antes de la 18ª semana: riesgo de
pretermino, incremento de la mortalidad perinatal y de aborto espontáneo.
carcinoma ³ 1.4 por 1000 de expuestas.
Descendencia masculina: Quistes epididimarios, criptorquidia, hipogonadismo, disminución de la espermatogénesis, estenosis de meato, hipospadias. NEUROLEPTICOS Litio
Mayor riesgo de anomalía de Ebstein; no se ha detectado un mayor riesgo de otro tipo de malformaciones.
PENICILAMINA Hiperclastosis cutánea (cutis laxa)
Pocos casos. Riesgo desconocido.
Aborto espontáneo, deformidades craneales, de orejas, cara, corazón, extremidades e hígado; hidrocefalia, microcefalia, defectos cognitivos (incluso sin malformaciones aparentes).
Isotretinoina: 38%. El 80% son malformaciones del sistema nervioso central.
Focomelia, amelia, hipoplasia de miembros, defectos cardíacos congénitos, malformaciones renales, criptorquidia, parálisis VI par, sordera, microtia, anotia.
Alrededor del 20% cuando la exposición ocurre entre 4-8ª semana.
RETINOIDES SISTEMICOS Isotretinoina Etetrinato
TALIDOMIDA
Bibliografía: • • • • • •
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McBride WG. Thalidomide and congenital abnormalities. Lancet 1961; 2:1358. Lenz W. Thalidomie and congenital abnormalities. Lancet 1962;1:45. Shepard TH. Catalog of Teratogenic Agents. Johns Hopkins University Press London, 1987. Piper JM. Banur C, Kennedy DI. Prescription drugs use in pregnancy in a Medicaid population. Am J Obstet Gynecol 1987; 157:148-156. Salvador J, Martínez-Frías ML, Rodríguez Pinilla E. Consumo de medicamentos por la mujer embarazada en España. Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid, 1989. Grupo de trabajo DUP. Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (I). Métodos y características demográficas de la población estudiada. Med Clin 1990;95:764-767. Grupo de trabajo DUP. Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (II). Los fármacos utilizados durante la gestación. Med Clin 1991;96:11-15. Grupo de trabajo DUP. Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (III). Los fármacos utilizados durante el primer trimestre de la gestación. Med. Clin 1991;96:52-57.
Martínez-Frías ML. Medicamentos y teratogenia. Revisión bibliográfica y situación en España. Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid, 1989.
43.- Mujer de 37 años. Acude a consulta por presentar cefalea, cansancio e irregularidades menstruales con ritmo de 36 a 50 x 2-3 días. No se ha podido embarazar después de 18 meses de actividad sexual regular. No tiene antecedentes importantes. EF: Campos visuales normales, tiroides aumentada de tamaño una vez y aumentada de consistencia, no tiene galactorrea. Resto normal. Laboratorio: química sanguínea, Bh y electrolitos normales. Prolactina 47 ng/dL (< 25), perfil tiroideo: TSH 18 mUI/ml, T4t: 50 nmol/L (57.9 a 154.4), T4L: 7.7 pmol/L (9 a 24), T3T: 1.06 nmol/L (1.2 a 2.9), T3L: 1.96 pmol/L (3 a 6.31) La etiología más frecuente de este problema es:
a) b) c) d)
Tiroiditis autoinmune crónica Microadenoma hipofisario Resistencia a la insulina Enfermedad de Graves
Inicialmente el hipotiroidismo se diagnosticaba mediante la cuantificación por técnicas de Radio Inmuno Análisis (RIA) de las hormonas circulantes triyodotironina y tiroxina; el proceso era lento y sometido a muchos factores de error que hacían su sensibilidad y especificidad poco confiables. Posteriormente, se desarrollaron técnicas para la medición de la TSH hipofisiaria igualmente mediante el RIA lo que mejoró en forma importante la sensibilidad para el diagnóstico de esta enfermedad; sin embargo, los niveles de detección de la prueba se encontraban en el orden de 1 µIU/ml lo que hacía que la prueba no fuera sensible para valores menores de 1 µIU/ml. Debido a esto se crearon técnicas de segunda generación mediante la cuantificación de TSH por anticuerpos monoclonales y RIA, el IRMA (Immuno Radiometric with Monoclonal Antibodies) que permitió detectar valores de TSH en rangos de 0.1 µIU/ml; posibilitando desde entonces diagnosticar pacientes con hipertiroidismo primario; pero con la limitante de que para esta técnica era imposible detectar valores de TSH menores de 0.1 µIU/ml por lo que se creo la medición de TSH mediante quimioluminiscencia o métodos enzimáticos, es decir las técnicas de tercera generación, las cuales pueden detectar valores de TSH de 0.01 µIU/ml; con lo que se logra el espectro ideal para una prueba de laboratorio que tiene la capacidad de diagnosticar tanto la hipofunción como la hiperfunción(20).
Además el avance no sólo fue en la medición de TSH sino también en las hormonas tiroideas que han evolucionado simultáneamente con la TSH y ya se miden incluso las fracciones libres de hormonas y las fracciones totales, lo que ha facilitado el manejo de estos pacientes. Gracias a esta evolución en técnicas de laboratorio, el diagnóstico de hipotiroidismo primario es bastante sencillo. Niveles de TSH superiores al valor máximo de la técnica serían diagnósticos de la disfunción; pero no es tan fácil. Cuando tenemos un paciente con toda la sintomatología del hipotiroidismo y la TSH se encuentra elevada el diagnóstico es obvio; pero podemos tener pacientes con síntomas muy inespecíficos como depresión y con examen físico normal a quienes se les encuentran valores de TSH por encima del límite superior y con hormonas tiroideas normales. Se trata de un hipotiroidismo o es un valor ligeramente elevado ocasional de una persona sana (21). Igualmente tenemos otra circunstancia que ha sido descrita con mayor frecuencia: pacientes con valores de TSH en el límite superior normal y con dislipidemia a quienes se les da tratamiento con hormonas tiroideas y su dislipidemia se corrige manteniendo valores de TSH en rangos normales. Todas las circunstancias anteriores han hecho que aparezca en el hipotiroidismo primario la expresión de hipotiroidismo subclinico, que ha sido objeto de reuniones y congresos dedicados exclusivamente a este tema. La sociedad Europea de Tiroides hace algunas recomendaciones para el manejo de esta situación que se consideran útiles como guía (Tabla ).
Tabla. Enfoque del paciente con disfunción tiroidea de acuerdo a los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si TSH 0.4 a 2.0 Si TSH < 0.4m U/L
mU/L
Si TSH > 5.0 Si TSH 2.01 a 5.0mU/L
mU/L
Normal, Medir T3 y T4 totales o libres para diagnostico de hipertiroidismo.
Dar tratamiento
Repetir cada cinco
Medir T4 libre y anticuerpos
para
años
antitiroideos
hipotiroidismo
1. Si AAT (-) y T4 libre es normal repetir screening cada año. Si TSH es > 4.0mU/l en dos ocasiones dar tratamiento 2. Si AAT (+) y/o T4 libre esta baja o normal baja tratar si TSH es mayor de 3.0 mU/l y observar a los otros
Tomado de Koutras DA. Subclinical hypothyroidism. En G. Hennemann, E.P. Krenning, Thyroid International Merck KGaA, Darmstadt 1999 (3), 6-9
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: congénito: agenesia autoinmune postablativo tiroiditis subaguda deficiencia de yodo
SECUNDARIO tumor hipofisiario iatrogénico
TERCIARIO
44.- Mujer de 22 años que acude a consulta por pérdida de peso, diarrea, palpitaciones, temblor y labilidad emocional. No tiene antecedentes importantes. Refiere evacuaciones diarreicas de 5 a 7 por día, sin moco o sangre. EF: peso 52 kg, estatura 1.59, FC 108x’, TA: 120/65, retracción palpebral, hiperemia conjuntival y de carúncula, cuello con tiroides aumentada de tamaño 3 veces de forma difusa, extremidades superiores con hiperhidrosis palmar, temblor fino distal, reflejos exaltados El diagnóstico probable es: a) b) c) d)
Parasitosis del tipo de la giardiasis. Bocio multinodular tóxico. Taquicardia paroxística. Enfermedad de Graves.
El bocio tóxico difuso (BTD) constituye la forma más frecuente de hiperfunción de la glándula tiroidea (70 % de los casos), que puede aparecer a cualquier edad, aunque por lo general aparece entre la tercera y cuarta década de la vida. Esta enfermedad es más frecuente en la mujer, donde se observa un predominio de 7:1 en relación con los hombres en regiones no bociógenas. Esta relación se reduce en las zonas de bocio endémico. Los factores genéticos desempeñan un papel esencial en la etiología y existe una predisposición familiar a esta enfermedad de Graves-Basedow. El BTD se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo, bocio difuso y elástico, oftalmopatía, dermopatía, acropaquia tiroidea y onicolisis. Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz del hipertiroidismo para evitar complicaciones, principalmente las cardiovasculares. Criterios diagnósticos y terapéuticos Sospecha clínica • Síntomas de mayor valor diagnóstico Intolerancia al calor Palpitaciones Nerviosismo Insomnio Irritabilidad Hiperquinesia Fatigabilidad fácil Polifagia Perdida de peso Hiperdefecación y/o diarreas • Signos de mayor valor diagnóstico Bocio Taquicardia Temblor de las manos Debilidad muscular Piel húmeda y caliente Hiperquinesia Pelo fino y frágil Bibliografía: 1. Bryer-Ash M. Evaluation of the patient with a suspected thyroid disorder. Obstet Gynecol Clin North Am 2001 Jun;28(2):421-38 2. Weber AL, Randolph G, Aksoy FG. The thyroid and parathyroid glands. CT and MR imaging and correlation with pathology and clinical findings. Radiol Clin North Am 2000 Sep;38(5):1105-29
3. Jarlov AE, Nygaard B, Hegedus L, Hartling SG, Hansen JM. Observer variation in the clinical and laboratory evaluation of patients with thyroid dysfunction and goiter. Thyroid 1998 May;8(5):393-8.
4. Costa AJ. Interpreting thyroid tests. Am Fam Physician 1995 Dec;52(8):2325-30
45.- Hombre de 50 años, acude a consulta por hipercolesterolemia. Tiene antecedente de infarto del miocardio hace 6 meses. Lleva dieta baja en colesterol. EF: peso 76 kg, estatura 170 cm, TA 120/80, FC 80x’, resto de exploración normal. Laboratorio: glucosa 76 mg/dl, resto de química normal, colesterol 245 mg/dl, triglicéridos 142 mg/dl, LDL 136 mg/dl, HDL 36 mg/dl El nivel de colesterol de LDL que debe tener el paciente es: a) b) c) d)
< 100 mg/dL < 130 mg/dL < 160 mg/dL < 190 mg/dL
VALORES NORMALES Parámetro Colesterol Colesterol-LDL
Colesterol-HDL Triglicéridos
mg/dl < 200 < 100 < 130 45 o >55 < 150
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Categoríasque modifican las metas de LDL Enfermedad coronaria y equivalentes