TRASTORNOS TUBULARES

Angela Lafuente Soledad Upil

NEFROPATÍAS TUBULOINTERTICIALES

Lesiones tubulares isquémicas o toxicas que acaban en necrosis que acaban en NECROSIS TUBULAR AGUDA E INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Reacciones inflamatorias del los túbulos y el intersticio NEFRITIS TUBULOINTERTICIAL

NECROSIS TUBULAR AGUDA

MORFOLOGICAMENTE Destrucción de las células del endotelio

CLÍNICAMENTE Anulación de la función renal

Causas: 1) Obstrucción vascular orgánica 2) Enfermedad glomerulares graves 3) Nefritis tubulointerticial aguda (sensibilidad a los fármacos) 4) Infecciones masivas (pielonefritis) 5) Coagulación intravascular diseminada 6) Obstrucción urinaria (tumores, hipertrofia prostática o coágulos sanguíneos) 7) Necrosis tubular aguda

ISQUEMICA (reducción del riego sanguíneo)

1)Lesión de la célula tubular 2) Trastorno del riego sanguíneo

PATOGENIA NTA

Nefrotoxica (fármacos Gentamicina)

Necrosis isquémica. La porción mas afectada es la porción recta de los túbulos proximales

Necrosis causada por agentes tóxicos . La porción de los túbulos proximales es la mas afectada de forma extensa

Evolución clínica • Fase inicial dura 36 horas con Oligouria. • Fase de mantenimiento persistencia de oligouria (40 a 400 ml/día) retencion de agua y sal hiperpotasemia acidosis metabolica. • Fase de recuperación aumento de la diuresis (3 lts/día) perdida de agua, sodio y potasio

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran 7ª Edición - El riñón Cap. 20

Las lesiones tubulointersticiales según su etiología pueden ser: Primarias Afecciones glomerulares

Secundarias

Vasculares

Quísticos (enfermedad poliquistica renal)

Metabólicos (diabetes)

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Las lesiones tubulointersticiales pueden ser: Aguda • Comienzo brusco • Edema intersticial • Infiltrado leucocitario • Necrosis tubular focal

Crónica • Infiltración de leucocitos • Intensa fibrosis intersticial • Atrofia tubular difusa

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Características de las nefritis tubulointersticiales • Defectos de la función tubular • de la capacidad para concentrar orina: - Poliuria nicturia - Depleción salina - Acidosis metabólica - Defectos en la reabsorción - Defectos en la secreción tubular Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran 7ª Edición - El riñón Cap. 20

CAUSAS DE NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL - Agentes Tóxicos

- Infecciones

- Reacciones Inmunológicas Nefritis Tubulointersticial

- Enfermedades Metabólicas

- Factores Físicos - Neoplasias

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PIELONEFRITIS E INFECCIÓN DE LA VÍA URINARIA Proceso renal que afecta a los túbulos, al intersticio y a la pelvis renal

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Existen 2 formas de pielonefritis: Aguda

Crónica

• Infección bacteriana • Lesión renal (acompaña a la infección de la vía urinaria)

• Infección Bacteriana (dominante) • Reflujo vesicoureteral • Obstrucción

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La pielonefritis es una complicación frecuente de las infecciones de las vías urinarias que afectan a la vejiga (cistitis) o a los riñones y sus sistemas colectores (pielonefritis).

• En la mayoría de los pacientes, los MO infectantes de la flora fecal del propio paciente Infección Endógena OTROS AGENTES Poliomavirus Citomegalovirus Adenovirus

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

1) Corriente sanguínea (infección hermatógena) Pielonefritis aguda por siembra en los riñones de bacterias procedentes de focos distantes Septicemia o endocarditis infecciosa. 2) Vías urinarias inferiores (infección ascendente) 1º colonización de la uretra distal y del introito (mujer) 2º paso de los MO a la vejiga 3º multiplicación en la vejiga 4º Reflujo vesiculouretral (permite el ascenso de las bacterias por el ureter hasta la pelvis renal) 5º Reflujo intrarrenal ( facilita que la orina infectada de la vejiga sea impulsada hasta la pelvisrenal e incluso penetrar en el parenquima renal atravesando los conductos abiertos de los vertices de las papilas)

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PIELONEFRITIS AGUDA Inflamación supurada aguda del riñón producida por bacterias o virus

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Focos dispersos de la inflamación supurada interticial y de necrosis tubular -Abscesos focales - forma de cuña Más frecuentes en los polos superiores e inferiores del riñón

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COMPLICACIONES Necrosis Papilar (diabeticos)

Pionefrosis (parte alta vías urinarias)

Absceso Perirrenal (capsula renal a tej. Perirrenal)

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Necrosis papilar

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CURSO CLÍNICO Obstrucción urinaria (congénita o adquirida)

Embarazo

Instrumentalización (cateterismo urinario)

Reflujo vesicoureteral

Edad y Sexo

Lesiones renales preexistentes (obstruciones y cicatrices)

Diabetes Mellitus

Inmunosupresión

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PIELONEFRITIS CRÓNICA Inflamación tubulointersticial crónica y cicatrización renal acompañada de lesiones anatomopatológicas de los cálices y pelvis renal Es la causa importante de enfermedad real terminal como en pacientes con diálisis o sometidos a trasplante.

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Puede dividirse en 2 formas: Nefropatía por reflujo (más frecuente)

-Aparece en la 1º infancia -Se sobre añade a un reflujo vesiculoureteral congénito -Condiciona a que las papilas sean suceptibles al reflujo

Morfología

Pielonefritis crónica obstructiva (predispone a la infección del riñón) -Infecciones repetidas -Brotes repetidas de inflamación (por obstrucción) -Cicatrización renal. Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran 7ª Edición - El riñón Cap. 20

Cicatrices corticomedular tosca

Curso Clínico Pielonefritis crónica obstructiva

COMIENZO INSIDIOSO O PRESENTAR MANIFESTACIONES DE UNA PIELONEFRITIS AGUDA RECURRENTE

Nefritis por reflujo

Dolor lumbar

Inicio gradual de IR Y HTA en niños

Fiebre

Pérdida de función tubular

Piuria y Bacteriuria

Poliuria y nicturia

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PIELONEFRITIS CRÓNICA

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NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL INDUCIDA POR FÁRMACOS Y AGENTES TÓXICOS Mecanismos de lesión renal:

Desencadenar una reacción inmunitaria intersticial (sensibilidad a fármacos)

Meticilina

Causar insuficiencia renal aguda

Provocar lesiones tubulares sutiles pero acumulativas

Tarda años en manifestarse termina produciendo insuficiencia renal crónica

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Nefritis Tubulointersticial inducida por fármacos y agentes tóxicos

NIA inducida por fármacos

Nefropatía por abuso de analgésicos

Nefropatía por AINES

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NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA INDUCIDA POR FÁRMACOS Reacción adversa de ciertos fármacos

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Penicilinas Sintéticas (ampicilina meticilina)

Diuréticos (Tiazidas)

AINES (Fenilbutazona)

Patogenia Fármacos actúan como haptenos

Unión a cel. tubulares

Lesión por reacciones inmunitarias

Insuficiencia renal

Destrucción de cel. Tubulares

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NEFROPATÍA POR ABUSO DE ANALGÉSICOS Enfermedad renal crónica debida al consumo excesivo de mezclas de analgésicos Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran 7ª Edición - El riñón Cap. 20

Patogenia Paracetamol (metabolito tóxico de la FENACETINA)

Unión a la célula

Daño por lesión oxidativa

Aspirina potencia el daño

Inhibición de efectos vasodilatadores de las prostaglandinas

Isquemia papilar

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Nefropatía por analgésicos

-Tamaño normal, algo más pequeño -Zonas deprimidas en la corteza (atrofia de las papilas) Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran 7ª Edición - El riñón Cap. 20

Evolución clínica + frecuente en mujeres sobre todo si presentan cefaleas y dolores musculares repetido (automedicación) • incapacidad para concentrar la orinar (por lesión papilar) •Cálculos renales (acidosis tubular renal distal adquirida) •En ocasiones de excretan los vértices enteros de las papilas necrosas, generando obstrucciones del uréter.

NEFROPATÍAS POR AINES Los inhibidores selectivos de la COX-2 protegen al tubo digestivo pero afectan al riñón

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Lesiones renales asociadas a los AINES Insuficiencia Renal Aguda • Inhibición de síntesis de prostaglandinas

Nefritis Intersticial Aguda • Reacciones de hipersensibilidad

Nefritis Intersticial Aguda y enfermedad con cambios mínimos • Reacción de hipersensibilidad que afecta al intersticio y al glomérulo

Glomerulonefritis Membranosa con Síndrome Nefrótico Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran 7ª Edición - El riñón Cap. 20

Otras enfermedades tubulointersticiales

Nefropatía por uratos Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran 7ª Edición - El riñón Cap. 20

NEFROPATÍA POR URATOS Los pacientes con hiperuricemia pueden presentar 3 clases de nefropatía:

Nefropatía aguda por ácido úrico

Nefropatía crónica por urato

• Obstrucción de las nefronas (precipitación de cristales de ác. Úrico) • Frecuente en Px. con linfomas

• Depósito de cristales de urato  TOFOS (hiperuricemia) • Atrofia cortical y cicatrizaciones tubulares

Nefrolitiasis • Cálculos de ácido úrico (hiperuricemia secundaria)

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BIBLIOGRAFÍA Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran 7ª Edición – “El riñón” Cap. 20