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TRAUMA
CRANEO ENCEFALICO DR. HUMBERTO EFFIO IMAN JEFE DEL SERVICIO DE NEUROCIRUGIA HNDAC Universidad Nacional Mayor de San Marcos
TEC DEFINICION: Es toda injuria causada a la cabeza: partes blandas, cráneo, encefalo, por vectores de fuerza que inciden sobre ella.
Volumen Craneal y PIC 10% sangre 10% FSC 10% Extracelular Isquemia Herniación
http://www.fsm.ac.fj/sms/anaesthesia/WFSA/html/u09/u09_019.htm
70% Intracelular (35% Neuronal - 35% glial)
EPIDEMIOLOGÍA
175 – 300 / 100.000 por año. Mortalidad: 30 – 50%. H : M → 1:2 – 1:3 Afección otros órganos: 30% SEVERO: 10%. → 25–45% CX Mortalidad CX: 5-60% HAF, 22%
Anesthasiology Clin N Am 20 (2002): 417 - 39 Neurosurgery 2006; 58 (S2): 1-66
Caidas, 28%
Accidente transito, 49%
TEC en niños
Tipo de trauma según edad
2 años accidentes.
Mortalidad 9-38% Glasgow < 7 HSAE 70 % > edema cerebral difuso que los adultos
Current Opinion in Critical Care 2007, 13:143–152
TEC • ETIOLOGIA: • Accidentes de tránsito • Caídas y/o precipitaciones • Asaltos y/o agresiones • TEC penetrantes:
PAF
TEC x
MECANISMOS DE LESION DEL TEC
FUERZAS Impacto Aceleración desaceleración rotación
CRANEO Fractura Lineal Deprimida Basilar
TEJIDO NEURAL Contusión cerebral Laceración cerebral Lesión axonal difusa
VASOS CEREBRALES Hemorr. petequial Hemorr. subaracnoidea Hemat. Intraparenquimal Hematoma subdural Hematoma epidural
FISIOPATOLOGÍA
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Hipotensión Hipoxia/Hipoxemia
Glutamato
Liberación Ca+ Radicales libres
Activación proteasas
MUERTE CELULAR
LESION POR GOLPE Y CONTRAGOLPE
TEC • FISIOPATOLOGIA:
INJURIA PRIMARIA: Es la disrupción física o funcional del tejido cerebral debido a las fuerzas mecánicas aplicadas sobre el cráneo y el cerebro.
INJURIA SECUNDARIA: Es causada por una serie de factores bioquímicos y moleculares que tienen un efecto adverso en el tejido cerebral traumatizado.
FISIOPATOLOGÍA Injuria Primaria
Injuria Secundaria
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• INJURIA PRIMARIA:
INJURIA FOCAL: – Contusiones – Hemorragias – Laceraciones – Fistula de LCR
INJURIA DIFUSA: – LESION AXONAL DIFUSA – Contusiones hemorragicas – Hemorragia Subaracnoidea
TEC • INJURIA SECUNDARIA Causa más importante de muerte en TEC. Se desarrolla en horas y días siguientes a la injuria primaria.
Hipoxemia e Hipotensión aumentan el riesgo de injuria secundaria. – Hipoxemia:
27 – 55% de TEC (Sat < 90%) – Hipotensión: P.Sistólica < 90mmHg Al llegar al hospital 16% Durante la Cirujía 32%
TEC • INJURIA SECUNDARIA: ISQUEMIA / INFARTO CEREBRAL: – FSC tempranamente después del trauma – Desacoplamiento con el metabolismo lleva a hiperemia. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (40%) – Vasoespasmo arterial cerebral postraumático. EDEMA CEREBRAL HERNIACION CEREBRAL
SP Goripnath, CS Robertson: Manegement of Severe Head Injury, Anesthesia and Neurosurgery: Third Edition: 661 - 84
Déficit Neurológico
Edema
Trauma cerebral
Lesión estructural
Falla Energética
PIC Isquemia
UMBRALES DE ISQUEMIA
FSC (CC/100 gr/min)
Estado Funcional
Normal
50 Falla eléctrica
18 12
Penumbra Isquémica Falla Metabólica
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COMPLICACIONES INMEDIATAS
Contusiones HEMORRAGICAS Hematomas: epidural subdural Agudo subdural Subagudo Fistula de LCR Fistula Carotido cavernosa Lesiones de pares craneales Edema cerebral Hipertension Endocraneana
COMPLICACIONES TARDIAS Hematoma subdural cronico Aneurismas post traumaticos Encefalomalacia Higroma subdural Sindrome post contusional Epilepsia
COMPROMISO DE OTROS APARATOS Y SISTEMAS TVM Cervical Trauma toracico Trauma abdominal Fractura de huesos largos Sindrome compartamental Shock hipovolemico
EVALUACION Y MANEJO DEL TEC
EVALUACION Y MANEJO INICIAL DEL TEC 1. En el Lugar del Accidente o en el primer centro medico asistencial 2. Durante su Transporte 3. En sala de Emergencia 4. Durante Hospitalización en Neurocirugía
MANEJO INICIAL DEL TEC Transporte al Hospital
Pacientes con trauma severo deben ser transportados directamente a una unidad de trauma – TAC disponible 24 horas – Sala de cirugía disponible 24 horas
– Equipo de neurocirujanos – Monitor de PIC
NOTA IMPORTANTE: “ El paciente con TEC no debe ser movilizado sin antes haberse estabilizado la dinámica circulatoria asi como la permeabilidad de las vías respiratorias ”
EVALUACION Y MANEJO INICIAL EN EL CENTRO MEDICO ASISTENCIAL Identificación y tratamiento simultáneo de las injurias que atenten contra la vida
A T
L S
EVALUACIÓN Y ESTABILIZACIÓN
ABC
primario Evaluación Neurológica Lesiones coexistentes Evitar Hipoxemia Hipotensión
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• Posición apropiada • Monitorice y registre signos vitales A. PERMEABILIDAD DE LAS VIAS AEREAS RESPIRATORIAS SUPERIORES. Inmovilización de la columna cervical B. ASEGURAR UNA ADECUADA OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN C. ESTABILIDAD HEMODINAMICA. Corregir Insuficiencia Circulatoria Objetivo: restaurar la normotensión, el mantenimiento y la perfusión cerebral sin una sobre-reposición hídrica D. CONTROLAR EL SANGRADO EXTERNO INMEDIATAMENTE E. Control y tratamiento del dolor
Una vez logrado la ESTABILIZACIÓN RESPIRATORIA Y CARDIOVASCULAR se hará la Valoración Neurológica:
® Inspeccion ® Nivel de conciencia inicial ® Tamaño Pupilar y respuesta a la luz ® Movimientos oculares ® Funcion Motora y sensitiva ® Patron respiratorio ® Escala de Coma de Glasgow
TEC • CLASIFICACION: ESCALA DE GLASGOW
Leve: 14 - 15 ( 80% )
Moderado: 9 - 13
Severo: 3 - 8 ( 5 - 10% )
Severidad del trauma Glasgow coma score: Mortalidad relacionada con GCS postreanimación •
•
•
14 a 15: trauma leve
9 a 13 : trauma moderado 20 mmHg
Anormal
severa > 40 mmHg Petrozza PH, Prough DS.Postoperative and Intensive Care Anesthesia and NeurosurgeryChapter 30. pag 625 - 66
MEDIDAS DE PROTECCIÓN CEREBRAL
Conjunto de intervenciones farmacológicas que intentan interrumpir la lesión secundaria ante una injuria cerebral
Current Opinion in Critical Care 2007, 13:134–142
MANEJO DEL TEC GRAVE
POLITRAUMATIZADO
A. Vía aérea con control de columna cervical B. Ventilación y Oxigenación C. Estabilización Cardiovascular Sonda NG, Sonda Foley Historia Clinica y examen neurológico Solicitar Examenes Auxiliares
MANEJO DEL TEC GRAVE • Examen Clinico: RECABAR INFORMACION DE LOS MECANISMOS DE TRAUMA
Inspección : Escala de Coma de Glasgow Hemorragias Signos de Fracturas de la bóveda y base craneal
PA / FC / FR Estado de conciencia y pupilas Pares craneales y vías largas Déficit neurológico
Registrar datos basales
QUE HACER EXAMENES DE LABORATORIO E IMAGENES
TEC Grave
(GCS 8 o menos)
Evaluación Sí
¿Herniación?
Inmovilización cervical
Manitol (1g/kg)
¿Deterioro?
Intubación Resucitación con fluidos Ventilación (PCO2 = 35)
Sí No
Oxigenación
Sedación
¿Resolución?
TAC Sí
¿Lesión quirúrgica? UTI Monitoreo PIC
Cirugía
MANEJO DEL TEC GRAVE • EXAMENES AUXILIARES: Grupos sanguíneo, factor Rh Hb – hto Glucosa – Urea – Creatinina Gases arteriales y electrolitos Rx de columna cervical, tórax, abdomen, pelvis TAC Examen de orina ECO abdominal
MANEJO DEL TEC GRAVE • TAC CEREBRAL:
• Hemorragias intracraneales • Edema cerebral • Signos de herniación • Hidrocefalia • Estado de las cisternas de la base • Fracturas craneales
FRACTURAS DE BASE DE CRANEO
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA SUBDURAL
MANEJO DEL TEC GRAVE OBJETIVOS PaO2: > 100mmhg o Sao2 > 96% PaCO2: 30 – 35mmhg PAM: > 90 mmHg Natremia: 140 – 145 mEq/l Normo glicemia Hemoglobina: > 10g/dl Normocoagulabilidad Normotermia Normovolemia
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Soluciones salinas isotonicas Analgesicos Anticonvulsivantes Antitermicos Antibioticos (de ser necesario) Protectores gastricos SOLUCIONES HIPERTONICAS
Cirugia
MANEJO DEL TEC GRAVE
Manitol Inicial
1 - 2 g/kg en sol. al 20% por 5-20 min.
DOSIS
Sostén
0.25-0.50 g/kg
Su excreción es renal. Furosemida incrementa su efecto por eso administrarse 15 minutos antes que éste. Vida Media = 3.5 - 4 horas
Manitol VENTAJAS
Desplaza H2O cerebral al vascular. Incrementa FSC por hipervolemia transitoria. Hemodilución y disminución de la viscosidad sanguínea. Mayor trasporte de O2 por cambios de la plasticidad celular y velocidad circulatoria. Incrementa velocidad de absorción del LCR.
DESVENTAJAS
Aparición de PIC por mecanismo de rebote. Osmolaridad mayor 320 mOsm/L provoca daño renal. Edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula. Hiperpotasemia. Disbalance HE y acidosis. Flebitis química en zona de aplicación (por eso usar vena profunda)
SOLUCION SALINA HIPERTONICA
SSH Mejora
el FSC Restaura más rápidamente oxigenación cerebral Limita efecto inflamatorio local Aumenta diámetro de los vasos Disminuye adhesión endotelial de leucocitos Disminuye lesión secundaria
Anesth Analg 2006;102:1836 –46
MEDIDAS DE PROTECCIÓN CEREBRAL
SS HIPERTÓNICA EXPANSOR PLASMÁTICO
VASORREGULACIÓN
EDEMA CEREBRAL
MODULACIÓN CELULAR
AUMENTA PRESIÓN DE PERFUSIÓN
DISMINUYE PIC
DISMINUCIÓN INJURIA SECUNDARIA
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SSH-Estudios en animales
SSH vs. Manitol
Disminución de PIC SSH
53.9% vs. Manitol 35%
Duración del efecto Más efectiva que manitol. SSH 500 min. vs. Manitol 120 min. Mayor duración de acción. Manitol Mejora el pronóstico?
Menor
PAM, pH, PaO2, mayor PCO2
SSH 3% Estabilidad
PAM Anesth Analg 2006;102:1836 –46
MEDIDAS DE PROTECCIÓN CEREBRAL
SEDACIÓN Y ANALGESIA
El dolor aumenta PIC: Los narcóticos son la primera línea Otros:
BARBITÚRICOS Dosis:
Propofol, Etomidato, Ketamina Benzodiacepinas
10 – 15 mg/Kg
Objetivos de la terapia:
Disminuir al máximo actividad cerebral con EEG plano Mantener Volemia, PAM, PPC
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MEDIDAS DE PROTECCIÓN CEREBRAL
ANTICONVULSIVANTES
Actúa en canales de Na/K Disminuye FSC Estabiliza la membrana ↓ liberación de K de las neuronas isquémicas Fenitoína en niños: toxicidad relacionada con la
edad, deterioro cognitivo.
El rol de los glucocorticoides No se recomienda el uso de glucocorticoides para mejorar la sobrevida o reducir la PIC en los pacientes con TEC grave.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
ROL DE LA CIRUGIA Hematomas que requieren evacuación:
Extradurales: >30 cm3 / 15mm y > 5mm DLM. Subdurales: >10mm y > 5mm DLM. Intra-parenquimatosos > 50 cm3 (frontal/temporal > 20 cm3 + DLM ) Síntomas: Glasgow < 8, deterioro neurológico. Coma: PIC
Crecimiento: 5-8 horas → 36 horas. Observación: TAC control 6 horas.
Current Opinion in Critical Care 2007, 13:163–168 Neurosurgery 2006; 58 (S2): 1-66
CRANEOTOMÍA DESCOMPRESIVA
The Cochrane Database of Systematic Reviews
1 solo estudio aleatorizado en población pediátrica: Beneficio
No hay evidencia de su beneficio en la población adulta
Guías BTF 2003 Recomendación:
Cualquier evidencia de deterioro neurológico en pacientes con lesiones ocupantes de espacio obliga al manejo quirúrgico
ATENCION DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DANIEL A CARRION DURANTE EL PERIODO 2002-2006
.
Dr. V Erland Cespedes Ravines Dr. Humberto Effio Imán HNDAC-UNMSM
CONGRESO PERUANO DE NEUROCIRUGIA NOVIEMBRE 2007
Procedencia de pacientes: 877 poli contusos Lugar Iniciativa propia
Casos 3938
% 70.0
Hosp. San José Centros de Salud Callao
562 450
10.0 8.0
Hosp. Sta. Rosa
225
4.0
Hosp. FF AA EsSalud Otros Hosp. Provincias Totales
148 138 50 116 5627
2.63 2.45 0.88 2.06 100
Atención por Genero: TEC
Adultos
Niños
Genero
%
Masculino
74.5
Femenino
25.5
Masculino
61.57
Femenino
38.43
Causas de TEC Causa Accidente de transito
% 56.0
Accidentes deportivos y laborales
16.0
Caídas
Accidente de transito
%
Atropellos
40.0
15.0
Choques
28.0
Agresiones
11.0
Motociclistas
18.0
Desconocida
2.0
Ciclistas
14.0
Pacientes hospitalizados de acuerdo a tratamiento: Adultos Tratamiento
Casos
%
Quirúrgico
460
40.8
Medico
482
59.2
Totales
942
100
Pacientes con patología quirúrgica: Operados Patologia
Casos
%
Hematoma epidural
190
40.92
Hematona subdural
188
38.48
Hematoma Intra parenquimal
9
2.4
Fractura con hundimiento
33
7.4
TEC abierto
22
5.9
TEC por PAF
12
3.3
Contusion cerebral
6
1.6
460
100
Totales
Variación de ECG Adultos ECG
ingreso
Preoperatorio
postoperatorio
13-15
43%
41%
75%
8-12
37%
33%
19%