Importancia del H2O

Composición Química en el Adulto.

Importancia de los Electrolitos

En relación a Peso corporal 1.

2. 3.

4.

Solvente universal: electrolitos, sales, ácidos y bases. Tampón o buffer Termo-regulador: calor especifico, vaporización conductor Osmolaridad

1. 2. 3. 4.

5.

Presión osmótica efectiva Mantención del volumen Cofactor de reacciones bioquímicas: Mg++ Conducción nerviosa: Na+ y K+ Contracción muscular: Ca++

Variación del agua corporal total

Distribución del Agua Corporal Total

EN % DEL PESO CORPORAL ACT 60 LIC 40 LEC 20 - INTERSTICIO 15 (3/4) - PLASMA 5 (1/4)

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EN % DEL ACT 100 67 2/3 33 1/3 25 8

Mujer 50% 40% 60% 40% 70%

Hombre 60% 50% 70% 50% 80%

Adulto Peso Y Talla Normal Adulto Obeso Adulto Delgado Adulto Mayor Lactante: > % Lec

Porcentaje de Agua en los diferentes Tejidos Grasa Hueso y cartilago Higado-piel Músculo-sangre

10-13% 20-30% 70% 76%

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Concentración electrolítica Aproximada en los diferentes tejidos

Permeabilidad Membrana Celular

1. 2. 3.

Selectiva para iones y nutrientes y libre para agua No se puede mantener un desequilibrio osmótico OSM LIC = OSM LEC

ELECTROLITOS

Na+ K+ Ca++ Mg++

ClHCO3PO4 SO4 ANION ORG. PROT-

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LEC PLASMA 143.0 5.0 5.0 2.0 155.0 104.0 27.0 2.0 1.0 5.0 16.0 155.0

Fuerzas que producen Movimiento o Intercambio de agua

LIC

INTERSTICIO 140.0 4.5 2.5 1.0 155.0 114.0 30.0 2.0 1.0 8.0 --155.0

15.0 150.0 2.0 27.0 194.0

1. Difusión 2. Efecto Donnan 3. Arrastre de solvente 4. Filtración 5. Osmosis

1.0 10.0 100.0 20.0 ---63.0 194.0

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Ingresos

Ordinarios Ingestión 1.Bebida: no ingesta dism H2O 25 ml/kg/día 2.Alimentos: 50-80% es H2O vegetales 75-90% es H2O

Egresos

Extraordinario Fluidoterapia E/V

Metabólica 10% del ingreso, producción constante 1 gr. Grasa produce 1.1 ml de H2O 1 gr. H de c produce 0.6 ml de H2O 1 gr. Prot. Produce 0.4 ml de H2O

Ordinarios 1. Sensibles : perdida es continua - riñón: orina 20 ml/kg/dia - digestivo: heces 2.Insensibles: pulmón y piel (evaporación , perspiración insensible) 8-12 ml/kg/dia

Extraordinario Riñón: Poliuria: Diabetes, IRC, IRA(diuresis), hipopotasemia Digestivo: Diarrea, - vomito - obstrucción intestinal Fistulas gástricas Sobrecarga gástrica, Dilatación del estomago Pulmón: Polipnea: fiebre, calor. Disnea: aumento 5 ciclos x min x día aumenta egreso H2O en 100 ml. Piel:

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Heridas, quemaduras, sudoración: ejercicio a 32 º c pierde 1 litro por hora Fiebre aumento 1ºc x dia  150 ml

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EXCRECION IRREDUCTIBLE: CANTIDAD MINIMA DE H2O PERDIDA POR EVAPORACION: 1000 ML DIA. MINIMO DE HAMBARD: CANTIDAD MINIMA DE AGUA USADA POR EL RIÑON PARA ELIMINAR UNA CANTIDAD DETERMINADA DE RESIDUOS. RECOMENDACION EN DESHIDRATADOS DAR ALIMENTOS QUE DEJAN POCOS RESIDUOS. VALORES NORMALES REPRESENTATIVOS DE INGRESOS Y EGRESOS DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN UN DIA. (GOODMAN Y GILMAN). INGRESOS EGRESOS ORAL METAB. ORINA HECES INSENSIBLE H2O DE BEBIDA, ml 1200 0 1500 100 900 H2O ALIMENTOS, ml 1000 300 NITROGENO, g 13 0 12 1 0 SODIO, mEq 75 74 0.5 0.5 POTASIO, mEq 50 0 45 5 0 CLORO, mEq 75 0 74 0.5 0.5 AC.NO VOLATIL mEq 0 70 70 0 0 AC. VOLATIL, mEq 0 14.000 0 0 14.000

EGRESO VIA RENAL: ES VARIABLE EN CANTIDAD DE AGUA Y SALES. REGULACION DEL EGRESO RENAL SE HACE A TRAVES DE: MECANISMO DE CONCENTRACION Y DILUCION DE ORINA. POSIBILIDADES: 1. RIÑON SANO: CAPACIDAD DE ESTENURIA 2. RIÑON SANO:

a) SOMETIDO A ACCION HORMONAL: ESTRES ADH b) SOMETIDO ACCION FARMACOLOGICA: DIURETICOS

3. RIÑON ENFERMO: HIPOSTENURIA ISOSTENURIA

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Ingreso > Egreso

CAUSAS 1.

Aumenta ingreso: Ingesta: > a 5 litros en 1/2 hora. NaCl y NaHCO3,  Fluidoterapia  suero isotónico, suero hipertónico, suero hipotónico glucosa 5% “agua libre” dextrosa 5% “ “

2. Disminución Egreso: "oliguria"  Alteración: Funcional Riñón aumento ADH  aumenta aldosterona: hiperaldosteronismo IRA e IRC Cardiaca: ICI , shock cardiogénico: dism. FSR  Hepática: Edema intersticial: aumenta reab. de Na+

MECANISMO

CONSECUENCIAS LEC  Hipervolemia: - Hipertensión Arterial, ICI - Aumento PHc - Edema Intersticial, E.A.P Natremia  Normal  Disminuida: Edema Celular, Hematocrito Normal  Aumentada: Deshidratación Celular, Hematocrito Disminuido * Aumento OSM Osmoreceptores Hipotalámicos.  Sed y ADH  ↑Vol LEC * Deshidratación Células Cerebrales  Muerte

Edema Intersticial: Aumento del Liquido Intersticial Causas: A) Aumento de La PHc: ICD, IRC, IRA. B) Disminución de La POc: Disminución de La Ingesta, Dism. Absorción Disminución Síntesis Hepática: Cirrosis Perdida De Proteínas: Proteinuria, Nefrosis C) Aumento De La Permeabilidad Capilar: Histamina Reacción Anafiláctica D) Disminución Del Drenaje Linfático

Consecuencias de Edema Instersticial por  POc Aumenta la Filtración en Capilar  Disminuye H2O Vascular:  Hipovolemia  Dism. FSR  Renina-Angiotensina- Aldosterona  Retención de Na+ y H2O  Aumenta Volemia  Aumenta Filtración  Edema

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Ingreso < Egreso

CAUSAS 1. Dism. Ingreso: Disminuye ingesta x Alt. en ingesta: ausencia de sed coma parálisis, obstrucción esofágica dolor obstrucción intestinal

MECANISMO

CONSECUENCIAS LEC: Hipovolemia  Hipotensión  Estimulo Osmoreceptores  Estimulo SNS  Taquicardia Vasoconstricción Periférica

2. Aumento Egreso: Pulmón→Disnea →Hiperventilación Piel →Evaporación →Sudoración profusa (ejercicio, fiebre) →Quemaduras Digestivo →Diarrea →Vómito →Fistula →Obstrucción intestinal →Sobrecarga gástrica.

Respuesta del Organismo Hipovolemia   FSR  Renina Angiotensina  Aldosterona

Riñón →Poliuria: →Isostenúrica: IRC e IRA →Diuréticos →Hipoaldosteronismo: Addison →Dism. ADH →Diabetes insípida →Diuresis osmótica: →Glucosa →Urea →Manitol

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ISOTÓNICA

HIPERTÓNICA Causas 1. Sudoración 2. Diabetes insípida

Causas 1. Diarrea 2. Vomito 3. Obstrucción

HIPOTONICA Causas 1. Addison 2. Sudoración + ingesta de H2O

Consecuencias: LEC → dism. Osm. → dism. Vol → Hipovolemia LIC → dism. Osm →aum. Vol → edema celular Respuesta Del Organismo: 1º Diuresis: Por Dism. OSM Y Edema Celular 2º Oliguria: Dism. Volemia  Dism. FSR  Renina  Angiotensina: - Aldosterona Retiene Na+ Y H2O - ADH - Sed - Vasoconstricción Carolina Vergara L. /Odontología UACH/2007

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Importancia del K+

Distribución del K+

Balance

Excreción Renal

de acuerdo a pH y hormonas

1. Determina el volumen celular 2. Potencial de membrana: →Función neuromuscular →Excitab. Eléctrica nervio y músculo, “corazón” 3. Equilibrio ácido-base 4. Endocrina: aumentan →Insulina →Aldosterona →Glucagón Al aumentar el K+ plasmático (hiperpotasemia).

LEC: 3.5 - 5.0 meq/l 3% LIC: 150 meq/l 97% 100% ↓

75% en músculos

Relación 1:30 importante en potencial de membrana

1.Ingreso: Ingesta. 2. Egreso Riñón→ Orina Digestivo→ heces, “vomito”

Secreción de K+ depende de: 1. Ingesta de K+  [K+] p

1. Filtración libre 2. 95% reabsorción TCP y Asa de Henle 2. [K+] célula tubular renal 3. Orina: 10-20% del K+ filtrado  secreción de K+ en TCD y TC. 3. Na+ y H2O en nefrón 4. Riñón regula mejor la distal hiperpotasemia

Perdidas de 100-200 meq Disminuyen [k+] p en 1 meq/l.

4. Anión que acompaña al Na+ en nefrón distal: →gradiente eléctrica 5. Aldosterona 6. Integridad funcional de las células del túbulo renal.

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Causas 1)Disminución del Ingreso:  Ingesta, “riñón se adapta lentamente” 2) Aumento Egreso  Riñón: - poliuria: pos obstrucción de vías urinarias. - diuréticos:  reabsorción: NaCl ↑H2O y Na+ en TCD  ↑diuresis  vol.  aldosterona  retiene Na+ y elimina K+ - Acidosis tub. Renal proximal: no reabsorbe NaHCO3 - Drogas aniónicas de alta concentración en orina: penicilina G sódica. - Glucagón: aumenta excreción de K+ - Hiperaldosteronismo primario y Síndrome de Cushing: ↑ reabsorción Na+, Eliminación K+  Digestivo: - diarrea : 40-60 meq/l - vomito : 5-10 meq/l - síndrome de mala absorción - abuso de laxantes - drenaje quirúrgico Piel: sudor, pus  Redistribución de LEC a LIC: - alcalosis, administración NaHCO3 rápida - insulina + glucosa - adrenalina, - beta adrenérgicos  Dilución

[K+] < 3.5 mEq/L

Consecuencias 1.

Disfunción neuromuscular: Hipotonia →músculo liso: o Hipotensión o Dilatación intestinal→Ileo adinámico o paralitico →musc. Estriado o Debilidad o Hiporreflexia miembros inferiores o Paralisis músc. respiratorios 2. Alteracion cardiaca: o Miocardio: necrosis, alteración en conducción, bloqueo. o Alt. ECG: Onda T ancha y plana , prominencia onda U. Prolongación intervalo PR o

N=0,16 seg.  0,32 seg. aumenta efectos tóxicos de los digitálicos: →arritmias auriculares y ventriculares

3. Riñón: o

Pierde la capacidad de conc. la orina,

 respuesta ADH:

poliuria, polidipsia.  permeabilidad TCD 4. Endocrino: o Puede inhibir la liberación de insulina y de aldosterona. 5. Alteración acido-base. o Produce alcalosis

Tratamiento

Restituir K+, H2O, Na+ y Cl-, oral o parenteral (administración lenta y en baja concentración)

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Consecuencias Causa s 1.Aumento ingesta: alimento, KCl , gluconato y ascorbinato de K+ 2.Disminución egreso: disminución excreción: Riñón: o IRC terminal (oliguria) o IRA: con ingesta de K+ mantenida o Disminución de H2O y Na+ en TCD o Daño celular TCD o Deficiencia de aldosterona: Addison o Diuréticos conservadores de K+: o espirolactona, amiloride triamterene.

Corazón: a) [k+]p 5-7 meq/l: 1. Aumenta altura onda T 2. Desaparece onda P b) [k+] p 8-9 meq/l: 1. Alteración en generación y conduc. del impulso 2. Ensanchamiento complejo QRS 0,06 seg. a 0,20 seg. 3. Paro cardiaco: asistolia precedida de taquicardia y fibrilación ventricular.

 Distribución del K+ del LIC al LEC: o Daño celular: necrosis, hemolisis ( 1 kg libera 80 meq de K+) o Acidosis Metabólica o Diabetes Mellitus: o o

dism. Insulina  dism. Ingreso k+ a cel. Disminuye estimulo alfa adrenérgico: adrenalina Bloqueo beta adrenérgico: propanolol

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Respuesta a Hiperkalemia 1.Riñón: o Aumenta excreción de K+: ↑ activ. Na+ K+ ATPasa o Aumenta glucagón: ↑ eliminación renal de K+ + 2. Músculos e hígado:especialmente ↑ captación de K 3. ↑Liberación de insulina:↑Captación celular de K+ 4. Insulina + glucosa: aum. Ingreso de k+ a tejidos: hígado y músculos.

Tratamiento 1. Suprimir ingreso 2. Redistribución del LEC al LIC: o Insulina + glucosa: suero hipertónico glucosalino: o Gluconato de Ca++ 10% e/v: o NaHCO3 (50-150 meq/l + glucosa) produce: alcalosis  sale H+ y entra K+ 3. Impedir absorción de K+ intestinal: o Resinas ---> sulfonato Na+ de poliestereno o Enemas 4. Eliminación del LEC: diálisis en IR

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A.- Balance del Cloro: 1. Ingreso: Ingesta:

sal alimentos

8g 4g 12 g 2. Egreso: Riñón: orina > [Cl-] que el plasma > Ingesta de Cl- > eliminación

B.- Distribución del Cl - : LEC: 100-110 meq/l

LIC: 4 - 10 meq/l

HIPOCLOREMIA: [Cl-] < 100 mEq/L < 80 mEq/L ES GRAVE

Consecuencias

Causas 1. Disminución ingreso: disminución ingesta 2. Aumento egreso: Riñón: o diuréticos: eliminan Na+ y Cl- (poliuria) o diuresis:IRA (poliuria) Digestivo: o diarrea: pierde NaCl

1. Pérdida tono músculo liso intestinal: íleo paralítico 2. Pérdida tono vasos sanguíneos: hipotensión

vómito: pierde HCl y NaCl dism. [H+] y aum [NaHCO3] “alcalosis metabolica” ↓ Na+ y H2O ↓vol aldost retiene Na+, elimina K+ o Aspiración gástrica 3. Aporte excesivo de H2O: dilución o

HIPERCLOREMIA [Cl-] p > 110 mEq/L > 125 mEq/L ES GRAVE

Causas 1.Aumento ingreso: Ingesta excesiva de NaCl en enfermo renal 2. Disminución egreso: Suero salino isotónico cuando hay alteración renal por: o Estres: retención de Na+ y Clo IRC

Consecuencias o o

o o o o

Contracción muscular acentuada Temblores musculares: convulsiones Sed Fiebre Lentitud e hiporreflexia ↓ coma→ muerte

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Tratamiento 1. Suprimir ingreso de Cl2. Suero glucosado: o o

Diuresis osmótica Dilución: aporta agua libre.