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ENTERITIS: Inflamación del intestino (generalmente intestino delgado)

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Signo clínico:

DIARREA

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FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA

DIARREA: MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE ENFERMEDAD INTESTINAL

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FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA

DIARREA:

“Aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las heces debido al incremento de agua fecal”

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA DEFECACIÓN FISIOLÓGICA: - Bovinos:

12 - 15 veces x día-1

- Ovinos – Caprinos:

8 - 10 veces x día-1

- Equinos:

6 - 12 veces x día-1

- Caninos:

1-

2 veces x día-1

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FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA – Deposiciones de consistencia disminuida – Aumento de la frecuencia (generalmente  3 veces/día) – Evacuación de heces líquidas, frecuentes abundantes - dependiendo del tramo intestinal comprometido (ID o IG) - debido a un aumento de la velocidad del tránsito intestinal

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA

CAUSAS: - ORGÁNICAS - INFLAMATORIAS - TÓXICAS -

OTRAS

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CARACTERÍSTICAS DE LAS HECES DEPENDEN DE: · TIPO DE ALIMENTO INGERIDO

· TRAMO INTESTINAL COMPROMETIDO - COMPROMISO ID: Evacuaciones ABUNDANTES - COMPROMISO IG: Evacuaciones - MUY LÍQUIDAS - ESCASAS - Con MUCUS y - Mucho GAS

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OTROS HALLAZGOS EN LA MATERIA FECAL - SANGRE:

DIGERIDA (melena), SIN DIGERIR (fresca)

- PUS:

INFLAMACIÓN, PRESENCIA DE LEUCOCITOS

- GRASAS:

SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN, ESTEATORREA

- PROTEÍNAS:

ALTERACIONES DEL PÁNCREAS

- MUCUS:

ALTERACIONES DEL IG

- SANGRE

Y MUCUS:

PROTOZOARIOS, PARÁSITOS

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CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS

DE ACUERDO A:

A) GRADO DE DESHIDRATACIÓN: - LEVE - MODERADA - GRAVE

CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS DE ACUERDO A:

B) REGIÓN DEL INTESTINO COMPROMETIDA: - DIARREAS DEL INTESTINO DELGADO - DIARREAS DEL INTESTINO GRUESO

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CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS DE ACUERDO A:

C) CURSO:

- AGUDA - SUBAGUDA - CRÓNICA

CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS DE ACUERDO A:

D) ETIOLOGÍA: - VIRAL - BACTERIANA - PARASITARIA - TÓXICA

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Diferencias entre DIARREAS de I. D. e I.G. Parámetro M.F.: Volumen Urgencia Tenesmo Frecuencia Disquecia Moco Melena Hematoquecia Esteatorrea Alimento no digerido Color

I.D.  No No Normal o  No Raro Si No Si (MA – MD) Si (MA – MD) Variable

I.G. Normal o  Si Si  Si Si No Si No No Poco var.

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Diferencias entre DIARREAS de I. D. e I.G. (cont.) Parámetro

I.D.

I.G.

Pérdida de peso

Frecuente

Vómito

A veces

Raro

Flatulencia

Si (MA – MD)

No

Borborigmos

Si (MA – MD)

No

Halitosis

Si (MA – MD)

No

Ausente

Fisiopatología de la diarrea: CLASIFICACIÓN • Alteración de la absorción (): - OSMÓTICA • Alteración de la secreción (): - SECRETORA • Inflamación de la mucosa intestinal - EXUDATIVA • Alteración de la motilidad ( o  ) - POR DISMOTILIDAD

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DIARREA OSMÓTICA

Fisiopatología de la diarrea OSMÓTICA

• Presencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas). • Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular • Disminuye la osmolaridad intraluminal.

Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+).

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Fisiopatología de la diarrea OSMÓTICA CAUSAS • Exógenas – Laxantes (Mg+2, lactulosa) – Antiácidos (Mg+2 ) – Alimentos (sorbitol, manitol) – Medicamentos (colchicina, colestiramina, neomicina)

• Endógenas – Enfermedades malabsortivas (congénitas o adquiridas)

HIDRATOS DE CARBONO (osmoles activos)

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE DIARREA OSMÓTICA

MOTILIDAD 2ria.

H20

Alteración relación Sustrato/ Enzima

OSM

VOL

DILATACIÓN INTESTINAL

VELOCIDAD TRÁNSITO INTESTINAL

TIEMPO CONTACTO CONTENIDO MUCOSA

ABSORCIÓN

H20

DIARREA OSMÓTICA

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Fisiopatología de la diarrea OSMÓTICA

- Diarreas acuosas

- Con Ayuno : CEDE la diarrea

DIARREA SECRETORA

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DIARREA SECRETORA (POR AUMENTO DE LA SECRECIÓN)

1.

CAUSAS:

· ENTERITIS: - BACTERIAS (E. coli, V. cholerae, Salmonella sp , Shigella sp, Yersinia sp) - TOXINAS (de Staphilococcus sp., de Clostridium perfringens, Termolábil y Termoestable de E. coli) - VIRUS (Rotavirus, Coronavirus) - HONGOS (Candida albicans) - TÓXICOS ( NH3 ) - FÁRMACOS (Teofilina)

DIARREA SECRETORA (POR AUMENTO DE LA SECRECIÓN)

1.

CAUSAS (cont.):

· CONGESTIÓN INTESTINAL POR:

- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA - CONGESTIÓN HEPÁTICA

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Fisiopatología de la diarrea SECRETORA Causas según mecanismo fisiopatológico • Mediadas por  AMP cíclico (la mayoría) – – – – –

Enterotoxinas bacterianas Ácidos orgánicos Prostaglandinas Medicamentos VIP

• Mediadas por sustancias neuroendocrinas – Serotonina, glucagón, secretina, CCK, laxantes

• Desconocidas – Adenoma velloso, medicamentos

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Fisiopatología de la diarrea SECRETORA Causas según el tipo de noxa • Exógenas – – – – –

Laxantes (fenolftaleínas, antraquinonas) Medicamentos (Diuréticos, colinérgicos) Tóxicos (Arsénico, ácidos fijos, micotoxinas) Toxinas ingeridas (Staphylococcus aureus) Alergenos intestinales, sin inflamación

• Endógenas – Enterotoxinas bacterianas (V cholerae, E Coli ) – Laxantes endógenos (acidos - hidroxilados) – Tumores productores de hormonas

2. MECANISMOS

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Fisiopatología de la diarrea SECRETORA Mecanismos de secreción I. • Estímulo secretor al enterocito (secretagogo) – Luminal (enterotoxina) – Local – Sistémica •  AMPc intracelular del enterocito • Apertura de canales de cloro • Secreción de H20 hacia el lumen • Inhibición de la absorción.

DIARREA SECRETORA ACTIVA

a) AUMENTA AMPc (exotoxina V. cholerae, toxina Termolábil E. coli, Virus de la Gastroenteritis Porcina 1, Parvovirus) (por inhibición de la Fosfodiesterasa (en la diarrea secretora por derivados de la xantina (Teofilina)

b) AUMENTA GMPc (toxina Termoestable E. coli)

c) AUMENTA Ca++ (aumenta la actividad secretora de la mucosa intestinal y la actividad contráctil del musculo liso intestinal)

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DIARREA SECRETORA ACTIVA - EL AMPc AUMENTADO EN EL ÁPICE DE LAS VELLOSIDADES: impide absorción de Cl – como NaCl, pero se absorbe el Na+ asociado a aminoácidos y a glucosa.

Glucosa aa Na+ AMPc Na+ Cl-

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DIARREA SECRETORA ACTIVA

- EL GMPc AUMENTADO EN LAS CRIPTAS: aumenta la secreción de Cl - y HCO3-

al lumen intestinal;

por el gradiente negativo generado, son traidos a la luz Na, K y H2O .

ClGMPc HCO3-

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07/04/2016

DIARREA SECRETORA ACTIVA - EL AMPc AUMENTADO EN EL ÁPICE DE LAS VELLOSIDADES: impide absorción de Cl – como NaCl, pero se absorbe el Na+ asociado a aminoácidos y a glucosa.

- EL GMPc AUMENTADO EN LAS CRIPTAS: aumenta la secreción de Cl - y HCO3-

al lumen intestinal;

por el gradiente negativo generado, son traidos a la luz Na, K y H2O .

Glucosa aa Na+ AMPc Na+ Cl-

ClGMPc HCO3-

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DIARREA SECRETORA PASIVA

- POR AUMENTO de Presión Hidrostática Capilar (PHc), se aumenta la filtración al lumen intestinal

Fisiopatología de la diarrea SECRETORA Mecanismos de secreción II. • Estímulo a las células enterocromafines – Quimiosensibles – Mecanosensibles

• Secreción de sustancias neuroendócrinas. Secreción

Apertura de canales de Cl-

Hormonas

Célula Enterocromafin

Sistema Nervioso Entérico

 GMPc  Ca+2

Enterocito

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MECANISMO DE LA DIARREA SECRETORA DIARREA SECRETORA PASIVA MOTILIDAD 2ria.

PHc

H2O + Electrolitos

Cl-

DILATACIÓN INTESTINAL

VELOCIDAD TRÁNSITO INTESTINAL

TIEMPO CONTACTO CONTENIDO MUCOSA

ABSORCIÓN

(-)

HCO3-

AMPc GMPc Ca++

VOL

Na+, K+ y H20

DIARREA SECRETORA ACTIVA

DIARREA SECRETORA

Fisiopatología de la diarrea SECRETORA - Diarreas acuosas - Con Ayuno : NO CEDE la diarrea (*) (*): Excepto que el secretagogo se esté ingiriendo

EN TODOS LOS CASOS DE DIARREA SECRETORA LA SECRECIÓN SUPERA A LA ABSORCIÓN

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DIARREA EXUDATIVA (INFLAMATORIA)

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Fisiopatología de la diarrea EXUDATIVA • Daño del enterocito e inflamación asociada de grado variable. • Infecciosa es un buen ejemplo – Colonización y adherencia. – Invasión o liberación de citotoxinas.

• Respuesta inflamatoria – Célular – Humoral – Fagocítica

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Fisiopatología de la diarrea EXUDATIVA •  secreción intestinal •  motilidad. • Daño al epitelio (enterocitos) –  disacaridasas, proteasas, transportadores – Alteración de la permeabilidad: exudación desde vasos. – Atrofia de vellosidad: cel. inmaduras e hiperplasia criptas

• Efectos locales y sistémicos • Diarrea acuosa secretora - Diarrea disentérica

Fisiopatología de la diarrea EXUDATIVA CAUSAS •

Infecciosas – Invasoras (bacterias, virus, protozoarios) – Producción de citotoxinas (bacterias)

•

Parasitarias

•

Inflamatorias alérgicas o autoinmunes

•

Tóxicas (METALES PESADOS)

•

Vasculares

•

Idiopáticas

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ENTERITIS Clasificación según el tipo de exudado / reacción

CATARRAL O MUCOSA

HEMORRÁGICA

- Parasitosis crónica - Colibacilosis

- Virosis - Clostridiosis - Salmonelosis - Uremia - Intoxicación metales (Pb)

FIBRINOSA

ULCEROSA

- Virosis - Salmonelosis

- Virosis - (PPC) - (FCM)

PROLIFERATIVA

- Paratuberculosis (Mycobacterium avium, subsp. paratuberculosis)

ORIGEN DE LAS DIARREAS DIARREA INFECCIOSA AGUDA: Acuosa: - SECRETORA: Vibrio cholera ECET Vibrios no coléricos Shigella sp.

- OSMÓTICA:

Rotavirus; Adenovirus. Giardia gamblia, Criptosporidium Laxantes, Purgantes E C E Adhesiva

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ORIGEN DE LAS DIARREAS DIARREA INFECCIOSA AGUDA (EXUDATIVA): Con sangre: - INVASIVA:

Shigella sp.; ECE Invasiva Salmonella no tifoídica Campilobacter yeyuni Yersinia enterocolítica.

- NO INVASIVA: ECE Hemorrágica ECE Patógena Clostridium difficile

ENTERITIS

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ENTERITIS: Inflamación del intestino (generalmente intestino delgado)

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DIARREAS NEONATALES - Colibacilosis - Rotavirosis / Coronavirosis

“Diarrea blanca”

- Coccidiosis - Salmonelosis

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Enteritis catarral (E. coli)

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Colibacilosis enterotoxigénica

Sin cambios microscópicos en la arquitectura de la mucosa

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Materia fecal en ternero infectado con Coronavirus

CORONAVIRUS

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Rotavirus

Parvovirus

Coronavirus

Rotavirosis

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07/04/2016

Rotavirus: atrofia de vellosidades con criptas intactas, vacuolizacion epitelial

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CORONAVIROSIS PORCINA (GET porcina) Normal

Atrofia de vellosidades

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Parvovirus canino: atrofia de la vellosidad con necrosis de las criptas

Coronavirus: atrofia de vellosidades, vellosidades en meseta

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Criptosporidiosis: tumefacción de los ganglios linfáticos mesentéricos y enteritis severa

Acortamiento y fusión de las vellosidades intestinales, con la presencia de formas parasitarias

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COCCIDIOSIS

Diarrea hemorrágica

Coprología por flotación. Se pueden apreciar los ooquistes de coccidios.

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Etapa asexual Etapa sexual

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111

33

22

44 1.1. Apariencia normal del ileum 1. Apariencia normal del ileonde deterneros terneros 1. Apariencia normal del ileon de terneros Apariencia normal del ileon de terneros durante elel período prepatente de lala enf. durante período prepatente de enf. durante elel período prepatente de lala enf. durante período prepatente de enf. 2.2. Coccidia liberada alalal lumen intestinal Coccidia liberada lumen intestinal Coccidia liberada lumen intestinal 2.2.Coccidia liberada al lumen intestinal 3.3. Epitelio intestinal afectado por coccidiosis Epitelio intestinal afectado por 3. Epitelio Epitelio intestinal intestinal afectado afectado por por 3. 4. Lesión en epitelio del ileum (E. bovis) coccidiosis coccidiosis coccidiosis 4. Lesiónen enepitelio epiteliodel delileon ileon(E. (E. bovis) 5.4. Pérdida del epitelio superficial en ciego 4. Lesión en epitelio del ileon (E. bovis) Lesión bovis) (E. bovis) 5.Pérdida Pérdidadel delepiteliosuperficial epiteliosuperficialen enciego ciego 5. Pérdida del epiteliosuperficial en ciego 5. (E.bovis) bovis) (E. bovis) (E.

5

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Salmonella typhimurium – S. enteritidis

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07/04/2016

Salmonelosis aguda: enteritis fibrinosa (yeyuno - ternero)

Salmonelosis: enteritis

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Salmonelosis crónica: linfoadenopatía

COMPLEJO DIARRÉICO NEONATAL - Bovinos

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DIARREAS POST DESTETE - Clostridiosis - Parasitosis gastrointestinales

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Capones - Clostridium perfringens, Cepa B – 30 días

Enteritis necro-hemorrágica

Frotis de intestino delgado

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07/04/2016

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07/04/2016

Trichuris vulpis

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07/04/2016

DIARREAS EN ADULTOS En bovinos: - Molibdenosis - Paratuberculosis

57

07/04/2016

Mycobacterium avium ss. paratuberculosis (MAP)

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07/04/2016

Paratuberculosis

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07/04/2016

Células gigantes de Langhans

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DIARREA POR DISMOTILIDAD (MOTORA)

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Fisiopatología de la diarrea por DISMOTILIDAD • En toda diarrea, por el  H2O intraluminal, hay  de la motilidad. • Un evento único y primario es poco frecuente. • Al aumentar la motilidad  tiempo insuficiente para absorción. • Los mecanismos no están dilucidados – Sistema Nervioso Entérico y extrínseco. – Sustancias neurohumorales – Musculatura lisa intestinal.

DIARREA MOTORA (POR DISMOTILIDAD) Por aumento de la MOTILIDAD PRIMARIA 1. CAUSAS: - stress - ansiedad - nerviosismo - miedo - dolor 2. OTRAS CAUSAS - Hipertiroidismo - Trastorno digestivo funcional (colon irritable), tipo diarreico. - Diabetes mellitus

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Fisiopatología de la diarrea por DISMOTILIDAD Sustancias neuroendócrinas - Catecolaminas - Acetil colina - Serotonina - Histamina - Opioides - Colecistoquinina - Motilina - Somatostatina - Péptido Intestinal Vasoactivo (PIV) - Sustancia P - Óxido nítrico

DIARREA MOTORA (POR DISMOTILIDAD) Por aumento de la MOTILIDAD PRIMARIA 2. MECANISMOS: • AUMENTA SECRECIÓN DE ADRENALINA:

- aumenta la absorción intestinal - disminuye la motilidad intestinal • AUMENTA LA SECRECIÓN DE PIV (en terminaciones simpáticas) - aumenta la secreción y disminuye la absorción

• AUMENTA PRODUCCIÓN DE SUSTANCIA P (en terminaciones simpáticas) - aumenta la motilidad PRIMARIA

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MECANISMO DE DIARREA MOTORA (por DISMOTILIDAD) STRESS ADRENALINA PIV SUSTANCIA P

MOTILIDAD 1ria.

MOTILIDAD 2ria.

DILATACIÓN INTESTINAL

ABSORCIÓN H2 0 ELECTROLITOS

V.T. I.

TIEMPO ABSORCIÓN CONTACTO CONTENIDO c/ MUCOSA

DIARREA MOTORA

V. T. I.: VELOCIDAD TRANSITO INTESTINAL

Material no digerido Material no absorbido Acúmulo de agua

Hipersecreción de células de la cripta

> Partículas osmóticamente activas

Material fermentado por flora del I.G.

DIARREA

> Secreción

Sales biliares en colon

> Secreción

Ácidos grasos por fermentación microbiana

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Disminución de la digestibilidad de nutrientes

DIARREA AGUDA

Pérdida de agua

Policitemia relativa

Hipovolemia

Pérdida de la flexibilidad de la piel

Signos de deshidratación

Hiperventilación

Taquicardia

Hiperkalemia

Arritmia cardíaca

Debilidad muscular Acidosis Bicarbonato

Glicólisis anaeróbica Acidosis láctica

Hiponatremia Hipokalemia Hipocloremia Sodio Pérdida de electrólitos

Insuficiencia circulatoria periférica

Hipovolemia

- aumento de la concentración de orina

Ojos hundidos

Insuficiencia Renal Aguda (pre-renal)

Acidosis acentuada

Compensación renal - oligura

Pérdida de líquido intersticial

Azotemia

Ayuno fisiológico

Aumento del total de sólidos séricos

Hemoconcentración

Insuficiencia circulatoria periférica

Acidosis parcialmente compensada

Equilibrio negativo de nutrientes

Pérdida de agua

Potasio

Cloruro

- Falta de ingreso de líquido por vía bucal o parenteral - Falta de ingestión de electrólitos

DIARREA AGUDA

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CONSTIPACIÓN “Atraso o demora en la defecación de heces formadas”

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Signos: - pujos - de disquecia (defecación dificultosa y dolorosa) - materia fecal muy dura o reseca

CAUSAS a) NEURÓGENAS: -

CORTICALES : - dolor asociado a enf. perirrectal o perianal - neoplasias - enfermedad del saco anal - fístulas perianales - miiasis - retardo voluntario de la defecación

-

ENF. del SNC : -

traumatismo raquídeo neoplasia raquídea mielopatía degenerativa enfermedad post ganglionar

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CAUSAS b) MECÁNICAS: -

EXTRALUMINALES : - neoplasisas / hiperplasias - grandes tumores intraabdominales - preñez - fractura pelviana

-

INTRALUMINALES : - estenosis rectal (por adenocarcinoma) - estenosis colónica (por neoplasia) - granulomas (enfermedades crónicas) - tumores colono-rectales benignos - fecalitos - prolapso rectal

CAUSAS c) MUSCULARES: - atonía del colon - desnutrición grave - caquexia (por cáncer grave) - hipotiroidismo (caninos) - hiperparatiroidismo - hipercalcemia - hipokalemia - parálisis inducida por drogas - dilatación segmentaria rectal post cirugía

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DIAGNÓSTICO a) ANAMNESIS: - sexo (preñez = constipación) - frecuencia de eliminación de heces - duración de la constipación b) SIGNOS: - pujos para defecar - intentos frecuentes de defecación - inapetencia - distensión abdominal - vómitos (rara vez)

DIAGNÓSTICO a) OTROS SIGNOS: - de disquecia - deposiciones más pequeñas - deposiciiones menos frecuentes - deposiciones secas - deposiciones cubiertas de moco - sangrado rectal - signos de cólico - enopresis (diarrea episódica) - inapetencia

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