JUSTIFICACIÓN Desde los años 30, se conoce que la diabetes y el asma bronquial raramente están asociadas en el mismo paciente, y en aquellos pocos asmáticos en los cuales se desarrolla diabetes, los sÃ-ntomas del asma se vuelven menos violentos o incluso desaparecen. Szcelik, en 1980, estudio 31 pacientes con asma bronquial extrÃ-nseca, en fase de remisión clÃ-nica y 21 sujetos sanos y concluyó que la causa por la cual los asmáticos raramente desarrollan diabetes se debe a que estos poseen un uso mas económico de la insulina y poseen un incremento en su respuesta hipoglucemiante.1 Actualmente se han encontrado pacientes con sÃ-ndrome metabólico que desarrollan asma. Sin embargo en México se carece de información referente a esta posible relación, además del diseño un plan de alimentación adecuado que incluya control de peso para este tipo de población, es importante ofrecer un patrón de alimentación que busque mejorar el estado nutricional de los pacientes que cursen con ambas patologÃ-as y con esto disminuir sus complicaciones. OBJETIVO GENERAL Evaluar la relación entre SÃ-ndrome Metabólico y Asma, asÃ- como el efecto de la aplicación de un programa de control de peso. OBJETIVOS ESPECÃFICOS • Proporcionar AsesorÃ-a Nutricional a los pacientes con SÃ-ndrome Metabólico y Asma que acudan a consulta a la ClÃ-nica de SÃ-ndrome Metabólico y Enfermedades Respiratorias. • Evaluar el Estado Nutricional en los pacientes que asisten a la consulta. • Determinar si los pacientes que cursan con Asma, padecen SÃ-ndrome Metabólico. • Aplicar un programa de control de peso a los pacientes que son asesorados. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA El sÃ-ndrome metabólico ha ido en aumento a nivel mundial. Tan sólo se ha confirmado la presencia de esta patologÃ-a en diferentes grupos étnicos, incluyendo la población Latinoamericana. La prevalencia de SÃ-ndrome Metabólico varÃ-a según la definición que se tenga para los diferentes componentes que lo integran. De acuerdo con la definición de la WHO, se presenta en 15% en los hombres y en 10% de las mujeres que tienen metabolismo normal de la glucosa y en el 64% de los varones y el 42% de las mujeres que presenten alteración de la glucosa de ayuno o intolerancia a la glucosa. Hasta el 90% de los pacientes que tienen DM tipo 2, tienen SÃ-ndrome Metabólico. Este problema representa un factor de riesgo importante para desarrollar asma, ya que dicha patologÃ-a se le ha visto directamente relacionada con resistencia a la insulina y obesidad. Es por eso que es necesario investigar: ¿Cuál es la relación que existe entre SÃ-ndrome Metabólico y Asma, asÃ- como cuál serÃ-a el efecto de un programa de control de peso? HIPÓTESIS

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• Si a los pacientes que cursan con Asma, se les realiza un diagnóstico de SÃ-ndrome Metabólico, entonces al aplicarles un programa de control de peso tendrán un mejor pronóstico nutricional y control del Asma. MARCO TEÓRICO SÃNDROME METABÓLICO ANTECEDENTES La asociación de factores de riesgo cardiovascular se ha descrito desde hace muchos años; en 1923 Kylin describió la asociación de hipertensión arterial, hiperglucemia y gota. En 1936 Himsworth propuso la existencia de dos tipos de diabetes, la sensible y la insensible a la insulina. En 1956 Vague describió un tipo de obesidad androide asociada a hiperuricemia y riesgo cardiovascular. Estudios epidemiológicos, como el realizado por Framingham han demostrado que los factores de riesgo cardiovascular en la mayorÃ-a de las ocasiones se encuentran asociados.2 En 1988, Reaven describió a la agrupación de intolerancia a la glucosa, hipertensión, hipertrigliceridemia y disminución del colesterol HDL con el nombre de sÃ-ndrome X destacando su asociación con la morbilidad y mortalidad cardiovascular, inclusive en personas sanas y delgadas.3 Recientemente se han agregado otros componentes como microalbuminuria, alteraciones procoagulantes, entre otras. El sÃ-ndrome ha recibido diferentes nombres: sÃ-ndrome de resistencia a la insulina, sÃ-ndrome plurimetabólico, cuarteto de la muerte, sÃ-ndrome dismetabólico cardiovascular y más recientemente, propuesto por la Organización Mundial de la Salud (WHO) de sÃ-ndrome metabólico. DEFINICIÓN El SÃ-ndrome metabólico es la asociación de varios factores de riesgo cardiovascular, se identifica por la presencia en un mismo paciente de varios de los problemas relacionados con un estado de resistencia a la insulina de origen genético que probablemente es la principal causa del problema.4 La resistencia a la insulina puede ser un denominador común, pero no es la causa de todos los componentes. En la resistencia a la insulina se tiene una respuesta disminuida de los tejidos periféricos a la acción de esta hormona. CONSIDERACIONES CLÃNICAS DEL SÃNDROME METABÓLICO El sÃ-ndrome metabólico es la asociación de varios factores de riesgo cardiovascular. La resistencia a la insulina puede ser un denominador común, pero no es la causa de todos los componentes. En la resistencia a la insulina se tiene una respuesta disminuida de los tejidos periféricos a la acción de esta hormona. El sÃ-ndrome metabólico es una entidad clÃ-nica caracterizada por la asociación de varias enfermedades vinculadas fisiopatológicamente a través de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia cuya expresión clÃ-nica puede cambiar con el tiempo, según la magnitud (si la hay) de la resistencia a la insulina habiendo al inicio una serie de trastornos metabólicos anormales que no cumplen con los criterios para definir la presencia de enfermedad (algunos marcadores tempranos) pero que su presencia nos traduce la existencia de la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia y que habitualmente preceden a la expresión clÃ-nica de los componentes del sÃ-ndrome metabólico que son la manifestación más tardÃ-a de la evolución natural del sÃ-ndrome metabólico. 2

La forma de presentación clÃ-nica del sÃ-ndrome metabólico tiene una variación fenotÃ-pica,5 por ejemplo puede manifestarse inicialmente con hipertensión u obesidad, y en otros como alteración de la regulación de la glucosa o de los lÃ-pidos u otros trastornos, como por ejemplo la asociación de hipertrigliceridemia y el perÃ-metro de la cintura (con un punto de corte de 102 cm. en el hombre y de 88 cm. en la mujer), puede identificar tempranamente a los individuos portadores de una trÃ-ada metabólica aterogénica hiperinsulinemia en ayuno, incremento de apolipoproteÃ-na B e incremento de la LDL pequeñas y densas que está asociado con un marcado incremento en el riesgo de enfermedad coronaria. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clÃ-nico evidente del sÃ-ndrome metabólico se basará en los criterios propuestos por la WHO (1998); estos son caracterÃ-sticas clÃ-nicas, antropométricas y bioquÃ-micas:4 Hipertensión Arterial Presión sistólica ≥ 140 mmHg Presión diastólica ≥ 90 mmHg o bien. Si tiene tratamiento antihipertensivo. Dislipidemia: Triglicéridos ≥150mg/dL Colesterol HDL Hombres < 35 mg/dL Mujeres < 45 mg/dL Obesidad: IMC ≥ 30 Kg/m2 Relación Cintura − Cadera Hombres ≥ 0.90 Mujeres ≥ 0.85 Microalbuminuria: > 20μg/min. Trastornos en la homeostasis de la glucosa: En la glucemia en ayunas: Glucemia en ayunas alterada (GAA): 111 − 125 mg/dL Diabetes mellitus (ADA):≥ 126 mg/dL En la curva de tolerancia a la glucosa: Intolerancia a la glucosa (ITG): 140 − 199mg/dL a las 2 horas. Diabetes Mellitus (WHO): ≥ 200 mg/dL Resistencia a la insulina por modelo Homeostático para valorar resistencia a la insulina (HOMA): Se calcula 3

con la fórmula siguiente: HOMA IR = Insulina en Ayunas (en mU por mL) x glucemia en ayunas (en mg x dL)/ 18 22.5 Con los criterios diagnósticos mencionados anteriormente se considera que una persona con glucemia en ayunas anormal, con intolerancia a la glucosa o con diabetes mellitus tipo 2 tiene SÃ-ndrome Metabólico si se establece asociación con dos de los componentes anotados. Y una persona con homeostasis normal de la glucosa, tendrá SÃ-ndrome Metabólico si se confirma el diagnóstico de resistencia a la insulina por el modelo HOMA, además de los dos componentes señalados.6 Por otro lado será necesario considerar también los diagnósticos de sospecha de la siguiente manera: FACTORES DE RIESGO PARA EL SÃNDROME METABÓLICO • Hipertensión Arterial Sistémica • Obesidad, sobre todo distribución central • Dislipidemia (Hipertrigliciridemia, colesterol HDL bajo) • Acantosis nigricans • Intolerancia a la glucosa • Diabetes Mellitus gestacional. Productos macrosómicos • SÃ-ndrome de ovarios poliquÃ-sticos • Gota. Hiperuricemia • Hiperinsulinemia MARCADORES TEMPRANOS DEL SINDROME METABÓLICO • Sedentarismo (menos de 30 min. de actividad fÃ-sica, 5 dÃ-as por semana) • Tabaquismo • Multiparidad y menopausia precoz • Hiperinsulinemia • Tensión arterial normal a alta 130−134/85−89 mmHg • Edad >45 años o < 45 con otras caracterÃ-sticas del SÃ-ndrome • Sobrepeso IMC ≥ 25 Kg/m2 • Triglicéridos en ayunas > 150mg/dL • PerÃ-metro cintura en hombres ≥ 102cm., en mujeres ≥ 88cm. • Anovulación crónica e hiperandrogenismo • Antecedentes familiares de diabetes: padres y hermanos • Hiperglucemia posprandial aislada 140−199 mg/dL. Los puntos mencionados justifican el escrutinio en la población para determinar si el individuo es portador del sÃ-ndrome metabólico.7 FISIOPATOLOGÃA Diversos mecanismos fisiopatológicos con la participación de factores genéticos y ambientales explican el desarrollo de resistencia a la insulina en un individuo. El siguiente cuadro, muestra los factores que participan en la fisiopatologÃ-a de la resistencia a la insulina en 4

los diferentes componentes del sÃ-ndrome metabólico.4, 5 FACTORES GENÉTICOS COMPONENTE FACTORES AMBIENTALES FACTORES AMBIENTALES Receptor de leptina Obesidad Estilo de vida Metabólicos Receptor del gen humano dieta hipercalórica Ac. Grasos no B adrenérgico Inactividad fÃ-sica esterificados Gen ahorrador Aspectos psicológicos Hiperinsulinemia Gen receptor PPARγ Genes de lipasa (LPL, HSL) FNT α Otros Neuropeptido Y Leptina Angiotensina Gen sintasa del oxido nÃ-trico Hipertensión Arterial Estilo de vida Metabólicos endotelial Consumo de sal Hiperinsulinemia Genes de la ECA Inactividad fÃ-sica Otros Genes de los receptores de Sedentarismo Angiotensina Obesidad Otros Gen IRS − 1 Diabetes tipo 2 Estilo de vida Glucotoxicidad Gen glucogeno sintasa Dieta hipercalórica Lipotoxicidad Receptor de glucogeno Inactividad fÃ-sica Hiperinsulinemia Gen glut 4 Sedentarismo Otros Otros Gen apolipo−proteÃ-na E Dislipiodemia Estilo de vida Metabólicos Gen expresión de proteÃ-nas Dieta alta en grasa Hormonales ligadoras de ácidos grasos Inactividad fÃ-sica Lipemia Gen variante de la lipoproteinlipasa Sedentarismo posprandial

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(Asn 291 SER) (triacilglicerol) Gen expresión Apo CIII Hiperinsulinemia Gen receptor PPARγ Otros La hiperinsulinemia compensatoria, resultante de la resistencia a la insulina es considerada como un posible factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión arterial, diabetes tipo 2, dislipidemia, obesidad, disfunción endotelial y aterosclerosis (Figura 1) a través de mecanismos interrelacionados (Figura 2). Hiperinsulinemia e Hipertensión Arterial

Figura 1 FUENTE: Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral de SÃ-ndrome Metabólico Interrelación de los componentes del sÃ-ndrome metabólico, resultando en un incremento del riesgo cardiovascular

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Figura 2 FUENTE: Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral de SÃ-ndrome Metabólico. TRATAMIENTO POR ETAPAS DEL SÃNDROME METABÓLICO El abordaje del tratamiento del paciente con sÃ-ndrome metabólico debe ser integral y el tipo de intervención, podrá hacerse a nivel de la prevención primaria o secundaria dependiendo del estado evolutivo del paciente. Es importante que en cualquiera de los estadios de evolución el tratamiento nutricio debe de tener objetivos precisos a corto y largo plazo, como lo son: mantener el peso ideal o razonable a largo plazo, restricción calórica en el caso de sobrepeso y obesidad, para reducir de peso, con un equilibrio en el aporte de macro y micronutrimentos en la composición de un plan alimentario. En el último reporte de la Asociación Americana de Diabetes se expresa que como aspecto de prevención primaria el tratamiento de la resistencia a la insulina no está indicado, debido a que la relación de la resistencia a la insulina con la enfermedad macrovascular puede ser indirecta y no causal y por ello no se tienen evidencias de que el tratamiento de la resistencia sea preventivo de esta complicación o de su mortalidad, sin embargo sÃ- hay evidencias de que diversas medidas como la dieta hipocalórica,8 la reducción de peso y la actividad fÃ-sica disminuyen la resistencia a la insulina y con ello el riesgo para el desarrollo a futuro de los diferentes componentes que integran el sÃ-ndrome metabólico, fundamentalmente de la diabetes tipo 2. Es factible incluso intentar prever o retrasar por ejemplo la diabetes tipo 2 mediante el tratamiento farmacológico de la intolerancia a la glucosa. Se debe recordar que la intolerancia a la glucosa es manifestación de resistencia a la insulina. Con respecto a la prevención secundaria, las evidencias señalan que la resistencia a la insulina está vinculada con las patologÃ-as que integran el sÃ-ndrome y con la morbilidad y mortalidad de la enfermedad aterosclerosa que suele ser su consecuencia.2 Por lo tanto, el tratamiento de la diabetes, de la hipertensión arterial, de la obesidad y de las dislipidemias, debe de tener en cuenta la participación de la resistencia en el sÃ-ndrome metabólico y además de lograr las metas para el control de cada patologÃ-a, evitar los fármacos que la aumenten e incluso buscar su 7

mejorÃ-a. Algoritmo de tratamiento por etapas del SÃ-ndrome Metabólico

FUENTE: Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral de SÃ-ndrome Metabólico PREVENCIÓN PRIMARIA DEL SÃNDROME METABÓLICO Las primeras medidas que se aceptarÃ-an como útiles serÃ-an las que modificaran los factores genéticos que lo originan, dado el desconocimiento de este desequilibrio se orienta la prevención hacia los 8

participantes ambientales. Estos últimos factores son responsables en un 60−90% del sÃ-ndrome.9 Las medidas (entre ellas la educación) que promueven una alimentación sana, un peso deseable y un estilo de vida activo que incluya un programa permanente de ejercicio, han confirmado su eficacia a corto y mediano plazo según la NHANES III, donde se informa de la disminución en la prevalencia de la obesidad y de la enfermedad arterial coronaria. Se ha encontrado en estudios epidemiológicos que los predictores de mayor importancia en todas las causas de mortalidad, incluyendo la tasa de morbilidad y mortalidad cardiovascular, son los niveles de actividad fÃ-sica realizados como parte integral del modo de vida.10 Hombres y mujeres que tienen un mayor nivel de actividad son un 40% menos propenso a morir que los grupos menos activos. Diversos estudios de intervención, que evalúan los efectos de la dieta y el ejercicio han demostrado que una pérdida de peso del 5 al 10%, con un incremento de la actividad fÃ-sica gastando de 1200 Kcal. por semana, pueden ser suficientes para mantener un estado saludable en la población general, ya que disminuye el riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular.11 En el cuadro siguiente se señalan las caracterÃ-sticas de una alimentación saludable destacando que una dieta con incremento de la ingesta de fibra soluble a 20g/1000 calorÃ-as y decremento de grasas a un 20% del total de calorÃ-as, sobre todo de las poliinsaturadas y limitando la ingesta de alimentos con alto Ã-ndice glucémico es lo más recomendable. 12 Recomendaciones Nutrimentales en el Manejo del SÃ-ndrome Metabólico para la población en general GRUPO DE NUTRIMENTOS RECOMENDADOS LIMITADOS TODOS LOS DÃAS 2 A 3 VECES POR SEMANA Cereales y Tubérculos Pan, arroz, pastas, maÃ-z, harinas, cereales, Pastas hechas con huevo, galletas Galletas, avena, amaranto (integrales) preparadas con aceites vegetales, papa. Frutas, Verduras y Leguminosas Todas Verduras y Leguminosas preparadas con aceites. Leche y sus derivados Leche, yogurt y sus derivados descremados Queso fresco o con bajo contenido en grasa, leche y yogurt semidec. Productos de origen animal Claras de huevo, pescado blanco, pescado Tres piezas de huevo entero a la azul, atún, almejas, ostras, pollo y pavo sin semana, sardina, carne de res, piel, conejo. Ternera, cordero, cerdo, jamón, magras. Grasas y Aceites Aceite de oliva, aguacate, aceite de canola, Aceites de semillas, cacahuate.

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almendras, avellanas, nueces, pepita de girasol. Bebidas Jugos naturales, agua natural. Té y café, agua mineral. Fibra 25 a 30 gramos por dÃ-a o 15 gramos por 50% insoluble 1000 Kcal. 50% soluble Agua 1 ml./ cal, 1Lt. / 1000 Kcal. Alcohol El equivalente a 30 gramos diarios de etanol. Nota: El consumo de edulcorantes está permitido. Hasta la fecha no hay evidencias cientÃ-ficas que impidan utilizarlos. FUENTE: Manual de dietas normales y terapéuticas. 4ta Ed. El tipo de actividad fÃ-sica recomendada varÃ-a de acuerdo a la edad y a las caracterÃ-sticas de cada individuo, por lo que se recomienda valorar al paciente para determinar su riesgo y asÃ- poder indicar el tipo de ejercicio a realizar y su intensidad.14 Cuadro de clasificación del riesgo del paciente para la realización de ejercicio

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FUENTE: Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral de SÃ-ndrome Metabólico Recomendación de ejercicio aeróbico según la intensidad requerida Muy ligera/ligera Moderada Intensa <3.0 METs/min1 3.0−6.0 METs/ min1 >6.0 METs/ min1 < 4 Kcal/ min1 4−7 Kcal/ min1 >7 Kcal/ min1 Caminar lentamente, (paseandose)2 Caminar rápido Caminata rápida cuesta arriba o con (1.2 mph) (3−4 mph) peso. (1.6−3.2 k/h) (4.8−6.4 Km/h)

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Bicicleta Estacionaria Bicicleta estacionaria Bicicleta estacionaria (<50w) (100w) (200w) Bicicleta de transporte Bicicleta rápidamente (≤10mph) (>10mph > 16 Km/h) (≤16k/h) Natación, crawl lento, Natación con esfuerzo Natación con mayor esfuerzo y rapidez Ejercicios en silla2 moderado. Estiramientos ligeros2 Caminar en agua Caminar rápidamente en el agua Bailes de salón lentos (vals, danzón) Ejercicios generales de calistenia Ergómetro para ski Deportes con raqueta, tenis de mesa, deportes con raqueta Tenis, Golf, Baile de salón rápido (disco, folklore) Aeróbico de alto impacto Juego de bolos Aeróbico de bajo impacto Pescar sentado2 Golf con mayor alcance Levantamiento de pesas Remar, cabalgar entrenamiento en circuito Andar, bajando escaleras Pescar parado, remar libremente Pescar en mayores Ir de compras, caminando lentamente2 2.0−3.9 mph 3.2−6.2 Km/h) cantidades Remar rápidamente (≤4mph ó 6.4Km/h) En casa barrer, limpiar la alfombra Andar o correr jugando con los niños Caminar en la JardinerÃ-a con máquina, sacar a pasear al perro arena CarpinterÃ-a caminar en el pasto Estas actividades producen una En casa limpieza general, jardinerÃ-a con En casa mover ligera falta de aliento máquina y con mayor fuerza, reparación muebles, cortar el 1 MET = 3.5ml. O2/min/Kg= 1Kcal/h de la casa (pintar), limpiar el garage o césped con tijeras ventanas. Estas actividades producen falta de aliento Estas actividades y sudoración moderada. Producen falta de 12

aliento. Sudoración profusa.6 FUENTE: ADA Diabetes Mellitus and excercise Diabetes Care Clasificación de la actividad fÃ-sica según intensidad Actividad fÃ-sica de resistencia Fuerza tipo de ejercicio Intensidad Relativa Intensidad relativa Intensidad absoluta (METs) adultos (edad en años) Intensidad VO2 max(%) Contracción Frecuencia cardiaca FC máxima voluntaria de reserva (%) (%) RPEb Jóvenes Edad media Mayores máxima (%) (A) (B) (C) (20 − 39) (40−64) (65−79) RPE (D) Muy ligera <25 <30 <9 <3.0 <2.5 <2.0 <10 <30 Ligera 25−44 30−49 9−10 3.0−4.7 2.5−4.4 2.0−3.5 10−11 30−49 Moderada 45−59 50−69 11−12 4.8−7.1 4.5−5.9 3.6−4.7 12−13 50−69 Intensa 60−84 70−89 13−16 7.2−10.1 6.0−8.4 4.8−6.7 14−16 70−80 FC=Frecuencia Cardiaca (A)FC de reserva=FC de reserva alcanzada en una prueba de esfuerzo − FC reposo. Multiplicar la frecuencia cardiaca de reserva por el porcentaje indicado + la FC de reposo para la clase (A2, B y C). (B) FC máxima = 220 − edad a multiplicar esta FC por el porcentaje indicado. (C) Tasa de percepción del ejercicio de Borg (RPE), escala de 6−20. Contracción voluntaria máxima = peso máximo que puede ser movilizado por un grupo muscular por una sola ocasión multiplicar este peso por el porcentaje indicado. 6 Los beneficios metabólicos y hemodinámicos que se logran con el mantenimiento de una actividad fÃ-sica, se señalan en el siguiente cuadro.

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Beneficios de la práctica de la actividad fÃ-sica Alteración Efectos especÃ-ficos DM T2 Aumenta la sensibilidad a la insulina Diabetes Aumenta la translocación de Glut4 Gestacional Incrementa las concentraciones G6P Incrementa las reservas de glocógeno Con todo lo anterior se produce lo siguiente: Disminución de la resistencia a la insulina Mejora la tolerancia a la insulina Mejora la tolerancia a la glucosa Disminución de las concentraciones de glucosa basales y posprandiales, asÃ- como durante y después de realizar el ejercicio DM T1 Disminuye los niveles de péptido−c Reduce y controla la HbA1c Reduce los requerimientos de hipoglucemiantes orales y de insulina para el control. Hipertensión Disminución tensión arterial significativa (de la diastólica 6−12 sistólica 10−20 y la media 12 mmHg arterial a los 3 meses del entrenamiento) El entrenamiento de ligera intensidad puede disminuir la TA con mayor impacto en pacientes de la tercera edad que en pacientes de mediana edad. Factores involucrados: Disminución del nivel de norepinefrina plasmática, la relación NA−k sérico, sustancias endógenas cubainicas y el volumen corpuscular medio eritrocitario. Incremento de la prostaglandina E en plasma, la taurina sérica y la excreción urinaria de dopamina. Enfermedad Reduce la incidencia y morbilidad de eventos agudos coronarios (angina, insuficiencia coronaria, cardiovascular infarto del miocardio, muerte súbita, ataque isquémico transitorio) e insuficiencia cardiaca coronaria congestiva, claudicación intermitente. (EC) Disminuye la repetición de infarto miocardio Reduce la vulnerabilidad del miocardio a sufrir una arritmia fatal y los requerimientos de oxÃ-geno Reduce riesgo de trombosis por efectos favorables sobre los mecanismos de coagulación fibrinoliticos

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Promueve la neocapilarización del miocardio. Obesidad Promueve la conservación del tejido libre de grasa (músculo) simultáneo a la disminución de la masa grasa. Evita la declinación de la tasa del metabolismo basal que se relaciona cercanamente con la tasa de pérdida de peso Aumento de la oxidación de substratos durante el reposo, incremento de los niveles de catecolaminas y estimulación de la sÃ-ntesis de proteÃ-nas. Estos efectos son mayores en hombres que en mujeres. Dislipidemias Incrementa las lipoproteÃ-nas de colesterol de alta densidad (HDL) Puede disminuir las lipoproteÃ-nas de baja (LDL) y de muy baja densidad (VLDL) y disminuye la proporción colesterol total/HDL Disminuye los niveles de triglicéridos (TG) Aumenta la capacidad de oxidar los hidratos de carbono, ácidos grasos no esterificados y la actividad de la lipoprotenlipasa (LPL) en el músculo. La intolerancia a la glucosa es un estado inestable, puede regresar a la normalidad metabólica, mantenerse por años o progresar a diabetes. El grado de obesidad, las cifras de glucosa posprandial, la resistencia a la insulina y la confirmación de la alteración en su secreción indican un riesgo alto para esta progresión. Se ha estimado que del 2 al 14% (promedio 5%) de individuos con intolerancia a la glucosa progresan a diabetes tipo 2 cada año.15 Recientes estudios demuestran que el tratamiento con modificación del estilo de vida, con una actividad fÃ-sica de 30 minutos, como mÃ-nimo 3 dÃ-as por semana, aunque idealmente se prefieren 5, en conjunto con una dieta que favorezca una pérdida de peso entre el 5 al 10% reduce la progresión de intolerancia a la glucosa a diabetes tipo 2. Se ha informado en algunos estudios que el empleo de medidas farmacológicas tales como (sulfonilureas, acarbosa, metformina, orlistat y sibutramina, han modificado la progresión de la intolerancia a la glucosa a diabetes.7 Recomendaciones nutricias para el paciente con diabetes mellitus e intolerancia a la glucosa 1. Reducción de peso. 2. Restricción calórica 3. Mantener peso razonable a largo plazo. 4. Equilibrio de macro y micronutrimentos. Nutrimento y valor energético total (vet%) ProteÃ-nas 10 al 20%

Beneficios La reducción y mantenimiento de peso razonable, permite reducir la resistencia a la insulina, controlar la glucosa sanguÃ-nea, disminuir las concentraciones séricas de LDL, colesterol total y triglicéridos.

50% origen vegetal

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50% origen animal 0.8 g/Kg. de peso / dÃ-a, sin disminuir de 0.6 g/kg/ dÃ-a LÃ-pidos > al 30% el tipo de grasas se distribuirá de la siguiente manera: Grasas saturada = al 7% del VET. Grasas poliinsaturadas < 10% del VET Manteniendo una relación de ácidos grasos esenciales, n6, n3 de 3 a 1 Grasas monoinsaturadas > del 13% del VET

La recomendación de no disminuir a menos de 0.6g/Kg./dÃ-a las proteÃ-nas, permite retardar la velocidad con la que disminuye la tasa de filtración glomerular en caso de pacientes nefrópatas. Ya que una reducción mayor de 0.6 g/kg/dÃ-a, nos puede llevar a desnutrición. La reducción de grasas saturadas es necesaria porque se eleva el LDL y la recomendación del 7% nos permite el incremento de HDL El predominio de grasas monoinsaturadas en la distribución permite reducir niveles séricos de triglicéridos, equilibrar el colesterol total y aumentar el HDL.

Colesterol < a 300 mg/dìa Hidratos de carbono

La reducción de las grasas poliinsaturadas a menos del 10% del VET, es para evitar la disminución del colesterol HDL, ya que estas grasas no tienen efecto 50 al 60% del VET sobre triglicéridos, Apo b, ni en la glucosa en Tomando en cuenta cantidad y calidad de los hidratos ayuno. de carbono Estas grasas solo disminuyen LDL y colesterol total. Sodio Los hidratos de carbono en el paciente con diabetes e intolerancia a la glucosa, deberá tomarse en cuenta > 2400 mg. tanto la calidad como la cantidad de los hidratos de carbono que se consumen, para evitar picos posprandiales de glucosa y disminuir la lesión del endotelio vascular. Se deberá considerar el Ã-ndice glucémico (IG) de los alimentos, ya que los hidratos de carbono con IG bajo disminuyen la resistencia a la insulina, disminuyen los picos de glucosa posprandial, aumentando la saciedad y mejorando el perfil de lÃ-pidos. Se deberá vigilar el consumo de potasio para evitar la hipopotasemia secundaria al uso de diuréticos, y en caso de utilización de inhibidores de la IECA se deberá restringir la ingestión de potasio. La vigilancia de los niveles séricos de magnesio, es importante porque modula el transporte de la glucosa, y sus pérdidas se tendrán que vigilar en presencia 16

de glucosurias. Vitaminas y minerales. Vigilar los niveles séricos y el consumo de potasio. Vigilar consumo y niveles séricos de magnesio • 30 g al dÃ-a Fibra

ó 15 g por cada 1000 Kcal. 50% solubles y 50% insolubles 1ml. / Kcal.

Agua 1 litro / 1000 Kcal. FUENTE: Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral de SÃ-ndrome Metabólico y Manual de dietas normales y terapéuticas. 4ª ed. PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL SÃNDROME METABÓLICO Es importante tener un diagnóstico temprano del sÃ-ndrome metabólico vascular. La presencia de los factores de riesgo o de alguno de los integrantes del sÃ-ndrome obliga a buscar la posible asociación con los otros componentes. El sÃ-ndrome es heterogéneo y sus componentes pueden presentarse en el transcurso del tiempo. La metodologÃ-a para cuantificar en forma práctica la resistencia a la insulina (útil sólo en las personas sin diabetes) permite también establecer un diagnóstico precoz. La prevención secundaria del sÃ-ndrome metabólico es la del tratamiento de sus componentes. CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 Las guÃ-as que orientan el tratamiento nutricional de la diabetes mellitus, los programas de ejercicio, las técnicas para apoyar los cambios necesarios en los estilos de vida, los programas de instrucción, educación del paciente y del cÃ-rculo que lo ayuda, la organización de sistemas de atención efectiva, la metodologÃ-a terapéutica a seguir, tal vez el tratamiento por etapas y por solución de problemas y las proposiciones de algoritmos de tratamiento dentro de la abundante información actual; constituyen las medidas iniciales en las que se trabaja para lograr el buen control metabólico. La meta de control en diabetes debe ser, no obstante, el control de la glucosa pre y posprandial Tratamiento del paciente con SÃ-ndrome Metabólico con Diabetes tipo 2, acorde al criterio de la ADA

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FUENTE: Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral de SÃ-ndrome Metabólico CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL Al planear el tratamiento de un hipertenso, es fundamental considerar si la hipertensión se presenta como enfermedad única o como uno de los componentes del sÃ-ndrome metabólico. En nuestro medio hemos encontrado una coexistencia claramente mayor, prácticamente el triple al correlacionar hipertensión con diabetes y obesidad y el doble con hipercolesterolemia y es por esto por lo que se debe buscar intencionadamente la presencia de cualquier otro componente del sÃ-ndrome metabólico. En el paciente con diabetes tipo 2, la coexistencia de hipertensión arterial representa un riesgo mayor para la aceleración de complicaciones micro y macrovasculares (hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatÃ-a coronaria) y está fuertemente asociada con la mortalidad en el paciente diabético por lo que el tratamiento de estos pacientes debe ser intensivo para lograr una óptima presión arterial de 130/80 mmHg, dicha cifra es la única forma de disminuir la morbilidad y mortalidad. MODIFICACIÓN EN EL ESTILO DE VIDA Las medidas que consideramos preventivas de la resistencia a la insulina, prácticamente son las mismas que se consideran para la prevención y tratamiento inicial de la hipertensión arterial, entre las que destacan: • La actividad fÃ-sica sistemática • Dieta rica en fibras, baja en sodio y grasas saturadas, con pocos carbohidratos simples • Evitar o corregir el sobrepeso • Disminuir el consumo de bebidas alcohólicas y • Suprimir el tabaquismo 18

El ejercicio reduce la presión arterial a través de la disminución del tono simpático, con reducción de la concentración de norepinefrina plasmática, disminución de la sensibilidad de los adrenorreceptores, aumento de la sensibilidad de los barorreceptores aórticos, asÃ- como por la mejorÃ-a de la función endotelial por aumento de liberación de óxido nÃ-trico, y también por el aumento de la sÃ-ntesis de péptidos natriuréticos auriculares. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se indica de acuerdo a la estratificación del riesgo cardiovascular que tiene cada paciente, considerando sus caracterÃ-sticas especÃ-ficas, entre las que están el grado de hipertensión, la presencia de otros factores de riesgo coronario, de daño orgánico, diabetes u otras patologÃ-as asociadas. En base a esto, existen cuatro categorÃ-as de riesgo. Estratificación del riesgo cardiovascular en la HTA

Otros factores de Estadio 1

Estadio 2

Estadio 3

Bajo

Mediano

Alto

Mediano

Mediano

Muy alto

Alto

Muy alto

Muy alto

Muy alto

riesgo /enfermedades Sin otros factores de riesgo Con 1 o 2 factores de Riesgo Con 3 o más factores

de riesgo, daño en Alto órgano blanco o diabetes Con patologÃ-as asociadas Muy alto

FUENTE: Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral de SÃ-ndrome Metabólico De acuerdo a la WHO/ISH, requerirán tratamiento farmacológico de primera intención todos los pacientes con riesgo alto o muy alto, y aquéllos de riesgo bajo o medio que no hayan logrado su meta de presión arterial después de haber modificado adecuadamente su estilo de vida al cabo de 3 meses. 4 Es importante el conocimiento de la farmacologÃ-a, interacciones, efectos adversos y contraindicaciones de los medicamentos que se emplean en la práctica diaria, ya que por un lado hay que evitar crear un estado mayor de resistencia a la insulina, ni complicar las diversas alteraciones metabólicas que se encuentren, y por otro, prevenir o evitar la progresión del daño orgánico. ASMA ANTECEDENTES La palabra asma se remonta a las etapas más antiguas de la historia de la medicina. El concepto actual, es diferente al que se le asignó en la antigüedad. Se deriva del griego y significa estado jadeante ó anhelante; se hace referencia en la Biblia, en los escritos de Homero y en los trabajos de Herodoto; Hipócrates (460 − 367 A.C.) no lo refieren en sus numerosos trabajos, sin embargo, menciona al moco 19

bronquial que hace provenir del cerebro, como factor de obstrucción de la dificultad respiratoria. Maimóides (1135 − 1204) Moses Ben Maimon, resalta los aspectos psicológicos del enfermo asmático. Gerolamo Cardano (1552), fue el primero en mencionar a los agentes inhalantes como capaces de desencadenar la enfermedad asmática. Al principio del siglo XVII, Van Helmont (1621 − 1685), describió dos tipos de asma: la forma neumónica y la convulsiva, que correspondÃ-an al estado asmático y a la crisis propiamente dicha. Sir John Floyer (1698), fue quien escribió el primer libro dedicado exclusivamente al asma. Mogagni (1761), establece en un texto que el asma es un sÃ-ndrome de etiologÃ-a multifactorial que se presenta en individuos susceptibles. Jhon Millar (1769), apoyo los conceptos de Floyer sobre el asma periódica, a través de la descripción de la historia natural de la enfermedad de los niños. Cullen (1777), llamo la atención sobre la tendencia hereditaria en el asma. Bree (1803), reconoció como factor importante en la patogenia del asma. Renato Teofilo Jacinto Laennec (1819), demostró que la auscultación del tórax era la base del diagnóstico. Reissesen (1822), demostro que las fibras musculares que rodean a los bronquios se contraen al contacto con material irritante. Corvisar, contemporáneo de Laennec hizo resaltar la importancia de la hipersonoridad pulmonar en el diagnóstico diferencial del asma con la patologÃ-a del corazón. Jhon Eberle (1830), estudiando la fisiopatologÃ-a del asma, encontró que la enfermedad es la respuesta a la irritación del neumogástrico, lo cual provoca constricción de los bronquios más pequeños. Longet (1842), demostró que la estimulación del cabo distal del vago, determina constricción de los bronquios. Durante el siglo XVIII y parte del XIX, numerosos investigadores, entre quienes se cuentan Andral, Bergson, Hyde, Romberg y Trosseau, consideraron al asma como producto de una diátesis neurótica responsable de la constricción bronquial, en ocasiones con expresiones clÃ-nicas de otro tipo, como eczema, gota, etc. Gerhard (1850), insistió en la relación de la predisposición hereditaria con factores ambientales, fÃ-sicos o quÃ-micos, Beau en la misma época señaló la presencia de un componente inflamatorio bronquial, lo que refuto Gardindner. Con el paso del tiempo, se comprobó que los dos cientÃ-ficos tenÃ-an razón. A finales del siglo XIX, se dieron a conocer otras teorÃ-as. Salter (1860) clasificó el asma en intrÃ-nseca y extrÃ-nseca. Bostock fue el primero en observar que los ataques de asma se presentaban en ciertas épocas del año. Blackley posteriormente (1873), relacionó las manifestaciones clÃ-nicas de rinitis con el asma.

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Jaccoud (1872 ) y Fort (1879), consideraban que el asma es una enfermedad respiratoria, que se caracterizaba por accesos de disnea. A principios de siglo XX, se introdujo el concepto de órgano de choque. Dunbar de Hamburgo (1903), elaboró un medicamento que contrarrestaba el efecto venenoso del polen. Müller, con los trabajos de Koch, Portier y Richet, establecieron que la respuesta inmunológica, considerada benéfica, también podÃ-a tener efectos desfavorables, nació asÃ- el concepto de Hipersensibilidad que Von Pirquet, acuñó con el término alergia. Weichardt (1906), obtuvo suero de ganado vacuno alimentado con grandes cantidades de polen (Graminal). Meltzer (1910) sugirió el mecanismo esencial que se presenta en el asma. Jhon Aurer (Nueva York), demostró la importancia del espasmo de la musculatura lisa de los bronquios. Drinkwater (a partir de 1909), volvió a dar importancia al factor hereditario en la patogenia del asma, aceptando que se transmite con carácter mendeliano dominante. Noon y FREEMAN (1911) en Londres hacÃ-an el diagnóstico de alergia; se consideran los iniciadores del tratamiento con base etiológica del asma alérgica. Coke (1922), introdujo el término de hiposensibilización y años después el concepto de anticuerpos bloqueadores. Coca y Cooke (1923), propusieron el término atopia en las cuales la influencia de la de la herencia es evidente. Sir Henry Dale (1929) describió la histamina e indicó que su liberación es secundaria a la reacción tisular de la unión antÃ-geno − anticuerpo. Ahlquist (1948), emitió el concepto en relación con los efectos del sistema nervioso simpático sobre varios tipos de receptores situados en la pared bronquial. Solis y Cohen (1898) fueron los primeros en utilizar la adrenalina en el tratamiento del asma y de la fiebre del heno. En 1930 la teofilina se generalizó como broncodilatador en el tratamiento del asma. Konzett (1940), estudió el isoprotenerol, la más activa de las aminas simpático miméticas; desgraciadamente en 1955 al administrarse por nebulizaciones, causó la muerte a varios enfermos. Braun (1949), fue el primero en utilizar inyecciones de extracto de polvo casero en la terapéutica del asma. Serret y Kendall (1942), sintetizaron cortisona. Basado en las ideas de Selye, Hench la introdujo en la terapéutica. Wendler (1950), sintetizó la hidrocortisona comprobando su gran capacidad antinflamatoria. En 1967 se empezó a utilizar el Cromoglicato−Disódico inhalado como preventivo del acceso asmático; en la actualidad se continúa su uso. 21

Norman y Lichtenstein (1968), sugirieron el término inmunoterapia para el tratamiento de enfermedades alérgicas. A partir de 1982 a la fecha, se emplea el ketotifeno por vÃ-a oral como medicamento preventivo del acceso asmático. Szentivanyi (1968) introdujo el concepto de bloqueo beta adrenérgico, por el cual el paciente asmático presenta una falta de respuesta efectora.16 EPIDEMIOLOGIA El asma afecta a cinco millones de niños, se estima que cada tres años la prevalencia en México se va incrementando en cuatro por ciento (informado en el III Foro Nacional MSD en el Centro Médico Nacional La Raza) .17 La prevalencia del asma en México se encuentra entre 10 y 12 por ciento, ya que afecta a la población infantil y se puede detectar desde meses de nacido. En términos generales, es posible estimar que en México existen entre 5 y 10 millones de pacientes asmáticos. En el INER, el asma ocupa el primer lugar de atención en consulta externa, urgencias y hospitalización. Aunque afortunadamente el número de muertes por esta causa no se ha incrementado, como es el caso en paÃ-ses como los EUA. Principales causas de atención de urgencias en el INER en 2002 PatologÃ-a ASMA EPOC IRA NeumonÃ-a NeumopatÃ-as Intersticiales

No. De Pacientes 2998 1179 746 431 419

% 32.5 12.8 8.1 4.7 4.5

FUENTE: Periódico La crónica DEFINICIÓN Históricamente la definición del asma se ha modificado sustancialmente con el paso del tiempo en la medida que los nuevos conocimientos han surgido. El uso rutinario de las pruebas de función respiratoria permitió delimitar la respuesta normal de las vÃ-as aéreas, de aquella otra que se presentaba en algunos individuos de manera exagerada ante estÃ-mulos especÃ-ficos e inespecÃ-ficos, término denominado hiperreactividad bronquial, que es una de las caracterÃ-sticas esenciales de la enfermedad y desde 1962 es determinada como un segundo criterio diagnóstico por definición. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vÃ-as aéreas asociada a obstrucción variable del flujo aéreo generalmente reversible, espontáneamente o por el tratamiento, y a un incremento en la reactividad de las vÃ-as aéreas a una variedad de estÃ-mulos. 18 FACTORES DE RIESGO

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Se denomina de esta manera al hecho o situación que contribuye a favorecer la enfermedad o esté asociado a ella (Tabla 1). Tabla 1 Factores de riesgo con mayor relevancia clÃ-nica

Sexo

Factores genéticos

Dieta

Tabaquismo pasivo

Atopia

Contaminación del aire

Prematurez

Infecciones respiratorias

FISIOPATOLOGIA Músculo liso bronquial Uno de los mecanismos que genera la contracción muscular es la liberación de iones de calcio provenientes de los reservorios intracelulares, que a su vez son estimulados por el inositol 1,4,5, trifosfato. Además de este estÃ-mulo, la proteincinasa C participa en la contracción sostenida del músculo liso bronquial. A la exagerada respuesta de la contracción del músculo liso de las vÃ-as aéreas ante diversos estÃ-mulos (especÃ-ficos o inespecÃ-ficos) se le conoce como hiperreactividad bronquial.18 Epitelio bronquial En condiciones fisiológicas el epitelio libera un mediador denominado Factor Relajador Derivado del Epitelio (FRDE, que posee propiedades inhibitorias de la contracción del músculo liso de la vÃ-a aérea), producido en respuesta a estÃ-mulos farmacológicos y sustancias endógenas (inductores de contracción, algunos son: histamina, serotonina, acetilcolina, leucotrienos, prostaglandinas, PAF). Cuando el epitelio se lesiona severamente, deja de producir este factor, lo que produce contracción del músculo liso traqueobronquial. Otros mediadores también son producidos en el epitelio, por ejemplo, la prostaglandina E2 (PGE2) inhibe la liberación de mediadores quÃ-micos por las células inflamatorias y posee actividades relajadoras del músculo liso traquebronquial (Tabla 2). Tabla 2 Funciones del epitelio bronquial en el asma

Procesamiento y presentación del antÃ-geno. Influencia en sÃ-ntomas y función de la vÃ-a aérea: • Secreción de moco. • Secreción de mediadores de la inflamación. • Modulación del sistema nervioso autónomo. • Promoción y mantenimiento de la inflamación crónica de las vÃ-as aéreas. • Secreción de citocinas proinflamatorias.

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CÉLULAS INFLAMATORIAS Los mediadores quÃ-micos liberados y sus efectos juegan un importante papel en la promoción y el mantenimiento de la enfermedad. 18, 19 Células cebadas También llamadas mastocitos se encuentran distribuidas en el aparato respiratorio tanto en las vÃ-as aéreas como en el parénquima pulmonar, predominando las células cebadas de tipo mucoso que en el paciente asmático se caracterizan por la mayor facilidad de ser estimuladas y degranuladas. La célula cebada es una de las principales lÃ-neas celulares de inflamación debido a varias caracterÃ-sticas: por un lado, actúa como una importante reserva de mediadores quÃ-micos preformados, pero a la vez con la capacidad de sÃ-ntesis de novo de otros más; y por otra parte, poseen un gran potencial de degranulación. Se destaca la liberación de leucotrienos, histamina, prostaglandina D2 (PGD2) y triptasa. Las células cebadas son las primeras células en activarse y desencadenar la respuesta asmática temprana. Eosinófilos Producen una serie de enzimas que de alguna manera protegen a las vÃ-as respiratorias de mediadores quÃ-micos promotores de inflamación, tal es el caso de la histaminasa, la arilsulfatasa y la fosfolipasa D, que metabolizan histamina, leucotrienos C y D (LTC y D) y factor activador de plaquetas (PAF), respectivamente. Neutrófilos Intervienen en el mantenimiento de la respuesta asmática tardÃ-a, liberando enzimas que causan severa lesión epitelial de la vÃ-a aérea, además de la liberación de mediadores incluyendo leucotrienos, prostaglandinas y tromboxanos. Plaquetas Su participación es en el metabolismo y liberación de mediadores de inflamación como son: tromboxanos (TxA2) y leucotrienos, ambos con propiedades broncoconstrictoras. Inmunoglobulina E Esta proteÃ-na se fija a la membrana de células inflamatorias (cebadas, eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, monocitos, basófilos y plaquetas) por medio de receptores especÃ-ficos. Al contactar con un antÃ-geno inhalado inmediatamente se produce la liberación de diversos mediadores quÃ-micos, los cuales favorecen la contracción del músculo liso, o bien, promueven o sostienen la inflamación Acido araquidónico Forma parte de los fosfolÃ-pidos que constituyen las membranas celulares. Cuando la fosfolipasa A2 hidrolisa estos fosfolÃ-pidos entonces el ácido araquidónico es metabolizado a través de dos vÃ-as enzimáticas: ciclooxigenasa y lipooxigenasa; la primera sintetiza prostaglandinas y tromboxanos y la segunda leucotrienos. La ciclooxigenasa es inhibida por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES), por lo que el metabolismo es desviado a la vÃ-a de la lipooxigenasa, con la subsecuente producción de leucotrienos, razón por la cual la prescripción de estos medicamentos está contraindicada en pacientes asmáticos. 24

FACTORES DESENCADENANTES Todo estÃ-mulo externo o interno que tiene la capacidad de inducir y/o exacerbar los sÃ-ntomas respiratorios del asma en un individuo susceptible se le denomina factor desencadenante. Los factores desencadenantes de tipo inmunológico (mediados por IgE) más comunes son los alergenos provenientes del ácaro del polvo casero, excretas de cucarachas, polen, hongos y productos excretados por los animales intradomiciliarios (perros y gatos). Los factores desencadenantes de tipo no inmunológico se encuentran: el ejercicio intenso, las infecciones respiratorias agudas (principalmente virales), medicamentos (ácido acetilsalicÃ-lico, AINES), inhalación de componentes quÃ-micos, gases y humos, factores emocionales (risa, llanto) entre otros. CUADRO CLÃNICO En general, el cuadro clÃ-nico que sugiere asma es descrito caracterÃ-sticamente por su peculiar presentación episódica de las manifestaciones clÃ-nicas, con periodos de remisión en los que el paciente está totalmente libre de sÃ-ntomas. Afecta a ambos sexos, se presenta en cualquier época de la vida y puede iniciarse abruptamente o de manera insidiosa, de tal suerte que no existe un patrón bien definido en su presentación. Los pacientes refieren al inicio manifestaciones sistémicas o localizadas a algunos órganos, estornudos en salva, prurito nasal, rinorrea, rash cutáneo, lagrimeo o enrojecimiento de conjuntivas.20 SÃNTOMATOLOGÃA Sibilancias Son los sonidos respiratorios anormales caracterÃ-sticos y la principal manifestación de la enfermedad y, son la traducción clÃ-nica de la obstrucción bronquial. Es de suma importancia tener presente que su intensidad no necesariamente se relaciona con el grado de limitación del flujo aéreo. Tos Es un sÃ-ntoma común, puede presentarse en forma aislada o bien en accesos, dependiendo del grado de severidad; generalmente la tos es de tipo productivo y puede tener exacerbaciones durante la noche en los casos de descontrol de la enfermedad. Expectoración Es de caracterÃ-stica mucosa, que puede ser muy adherente, dificultando su drenaje (en caso de descontrol de la enfermedad), se puede teñir de amarillo debido a la destrucción de células inflamatorias, en especial eosinófilos. Opresión en el pecho Es un sÃ-ntoma que siempre acompaña a las crisis asmáticas. Es evidente que en la medida que la obstrucción bronquial progresa la intensidad de este sÃ-ntoma se incrementa. En algunas ocasiones los pacientes pueden señalar una sensación de opresión torácica, a la que se le ha denominado rigidez de tórax, manifestación de dificultad para respirar, una limitación para inflar el tórax o un impedimento para la entrada de aire. La opresión torácica casi siempre se asocia con obstrucción grave de las vÃ-as respiratorias y se correlaciona con la severidad del resto de los sÃ-ntomas. 18, 20 25

SIGNOS Los datos clÃ-nicos más constantes son el incremento de la frecuencia respiratoria y la auscultación de estertores silbantes principalmente en la fase espiratoria del ciclo respiratorio. CLASIFICACIÓN DEL ASMA De acuerdo a la gravedad de la enfermedad: La frecuencia e intensidad de algunos parámetros clÃ-nicos, conjuntamente con parámetros funcionales, son tomados en consideración para establecer la gravedad de la enfermedad (Tabla 3). 21 Tabla 3 GuÃ-as internacionales para el manejo del asma Tipo de asma CaracterÃ-sticas clÃ-nicas SR = < una vez por sem. Asma leve intermitente

Función pulmonar FEVI o FEM = > 80 %.

Asintomático entre exacerbaciones. Var. FEM < 20 % SN: < de dos veces por mes. SR = < una vez por sem.

Asma leve persistente

Asintomático entre exacerbaciones, que pueden afectar la actividad.

FEVI o FEM = > 80 % Var. FEM x 20 −30 %

SN = > dos veces por mes. SÃ-ntomas diariamente. Exacerbaciones afectan las actividades. Asma moderada persistente

Uso diario de B2−adrenérgico inhalado, de acción rápida.

FEVI o FEM > 60 % y < 80 % del predicho. Var. FEM = > 30 %

Exacerbaciones = > dos veces a la semana. SN = > una vez por semana Actividad fÃ-sica limitada Asma grave persistente

FEVI o FEM = < 60 % del predicho. Exacerbaciones frecuentes Var. FEM > 30 % SN = frecuentes

FUENTE: Iniciativa Global para el Asma. WHO/NHI SR = sÃ-ntomas respiratorios. SN = sÃ-ntomas nocturnos. Var = Variabilidad del FEM. 26

FEV1 (Volumen Espiratorio Forzado del primer segundo) = cantidad de aire que un sujeto exhala un segundo después de realizar una espiración forzada a partir de su máximo esfuerzo y de los pulmones completamente llenos de aire. FEM (Flujo Espiratorio Máximo). De acuerdo a etapas de la vida e inducida por otros factores: OTRAS CLASIFICACIONES Asma de la niñez Principal causa de enfermedad crónica en niños en edad escolar. Más prevalece en varones. Asma de inicio en la edad adulta Es cada vez más común, con frecuencia la desencadenan las alergias. La condición afecta principalmente a las mujeres. Asma ocupacional. Es de difÃ-cil diagnóstico, resulta de la exposición a contaminantes, agentes quÃ-micos, alergenos y otras sustancias presentes en el lugar de trabajo. Asma ligada al ejercicio El ejercicio puede desencadenar un ataque de asma. Este también puede inducir nuevos casos de asma en todos los grupos de edad. Asma durante el embarazo La condición mejora en casi la tercera parte de las mujeres asmáticas durante el embarazo, otro tercio permanece igual y un tercio sufre un deterioro del mal. Existen medicamentos seguros que pueden tomarse durante el embarazo.

Asma en los ancianos Tipo de asma cuyo diagnóstico está en aumento. La condición suele acompañarse de problemas médicos adicionales. Asma nocturna Debido a que la función pulmonar disminuye en las noches, los ataques de asma tienden a ser más severos en las primeras horas de la mañana. Asma resistente a los esteroides Ampliamente utilizados en el tratamiento del asma, los esteroides en dosis altas pueden desencadenar respuestas peligrosas. Algunos pacientes con asma desarrollan resistencia a los esteroides.20

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TRATAMIENTO Existen en general 2 grupos de medicamentos para tratar el Asma: los medicamentos anti−inflamatorios y los broncodilatadores.21 Medicamentos Anti−Inflamatorios Los agentes anti−inflamatorios detienen y ayudan a prevenir el desarrollo de la inflamación en las vÃ-as respiratorias, estos incluyen los corticoesteroides, el cromoglicato, el nedocromil, y a últimas fechas, los anti−leucotrienos. Corticoesteroides Los corticoesteroides son los medicamentos anti−inflamatorios más efectivos para el tratamiento del asma, pueden ser administrados en forma oral o inhalada. Generalmente la forma oral se emplea durante perÃ-odos cortos de tiempo cuando el asma del paciente se encuentra fuera de control. Los efectos probables de su uso prolongado ó muy frecuente a largo plazo incluyen aumento de peso, elevación de la presión arterial, cataratas, debilidad ósea, debilidad muscular e hinchazón (edema). 22 Los corticoesteroides inhalados son seguros y efectivos para el tratamiento del asma. Ya que este medicamento actúa en la fase inflamatoria del asma, se emplea como medicamento de primera lÃ-nea para el asma moderada y severa. Los efectos secundarios probables incluyen candidiasis (algodoncillo) en boca y garganta, y tos ocasional causada por el dispositivo de aerosol. Cromoglicato de Sodio y Nedocromil El cromoglicato de sodio y el nedocromil son medicamentos con efecto anti−inflamatorio menor que los esteroides. Se inhalan directamente hacia los pulmones para prevenir sÃ-ntomas inmediatos y tardÃ-os. Actúan deteniendo los efectos de los alérgenos ambientales o irritantes (incluyendo los del ejercicio y exposición al aire frÃ-o y al bióxido de sulfuro). No son para uso oral. El cromoglicato de sodio viene en forma de polvo inhalable para ser usado con un aparato inhalador giratorio, también hay una forma lÃ-quida para usar con nebulizadores y una forma de aerosol de dosis medida. El nedocromil viene en forma de aerosol de dosis medida solamente. Estos 2 medicamentos carecen de efectos secundarios serios. Anti−Leucotrienos Es un grupo relativamente nuevo de medicamentos que actúan en una de las fases del proceso inflamatorio, inhibiendo la producción ó bloqueando el efecto de los leucotrienos, que son mediadores quÃ-micos muy potentes de la inflamación en el Asma. Se ha aprobado ya su uso para asmas leves a moderadas, como medicamentos preventivos de uso continuo. Broncodilatadores La principal función de los broncodilatadores es abrir la vÃ-a respiratoria relajando el músculo bronquial . Los dos tipos principales de broncodilatadores son los agonistas beta−adrenérgicos (agonistas beta2) y las metilxantinas (teofilina). Otro grupo de menor importancia son los anti−colinérgicos que se usan 28

ocasionalmente para el asma. Agonistas Beta Adrenérgicos Los agonistas beta2 adrenérgicos actúan relajando el músculo de las vÃ-as respiratorias y para ayudar en el control del estrechamiento persistente de las vÃ-as respiratorias. Son medicamentos parecidos a la adrenalina que pueden administrarse en forma oral (jarabes o tabletas), por nebulizaciones, por aerosoles de dosis medida o por inyección.23 Las inyecciones se usan principalmente en situaciones de urgencia. Los agonistas beta2 inhalados son el medicamento preferido para el tratamiento de brotes agudos de asma y para la prevención del asma inducida por el ejercicio. Metilxantinas La teofilina es la principal metilxantina usada para el tratamiento del asma. Sirve como un broncodilatador de potencia leve a moderado. La formula de liberación sostenida es útil para controlar el asma nocturna. Se emplea en algunas ocasiones asociada con agonistas beta2 para obtener mayor broncodilatación. También puede ayudar a reducir la fatiga muscular y tiene algunos beneficios anti−inflamatorios. El inconveniente principal de las teofilinas es que son frecuentes los efectos secundarios, que incluyen dolor abdominal, náusea, vómito, nerviosismo e insomnio. Inmunoterapia La inmunoterapia (vacunas de alergia) es un método de tratamiento cientÃ-ficamente probado y aprobado para su uso en Asmas Alérgicas moderadas ó severas, cuando el uso combinado de medicamentos y medidas de control ambiental no logran las metas señaladas al inicio. Comprende la inyección de pequeñas cantidades de alergenos al paciente. Ésta ayuda a crear tolerancia o resistencia (permanente ó transitoria) a los alergenos que ocasionan las exacerbaciones de asma. Las concentraciones del alérgeno se van aumentando con el paso del tiempo hasta un lÃ-mite, para reducir o eliminar los sÃ-ntomas alérgicos del paciente. NUTRICIÓN Beneficio de la vitamina C para los pacientes asmáticos De acuerdo con un reciente estudio hecho por especialistas británicos, el consumo de vitamina C, permite reducir la dosis de corticoides inhalados para el control del asma. Existen antecedentes de investigaciones cientÃ-ficas que sugieren que algunos factores de la dieta pueden influir sobre la incidencia y la gravedad del asma. Por tal motivo hay que prestar particular atención a la vitamina C y al magnesio; algunos estudios a corto plazo mostraron que el aporte de dichos nutrientes podrÃ-an ser valiosos auxiliares en el control del asma. Sin embargo, no se dispone de información a largo plazo. 24 Los estudios cientÃ-ficos rigurosos mostraron que sólo con añadir al tratamiento vitamina C o magnesio, no habÃ-a mejorÃ-a adicional, pero el uso de la vitamina sÃ- permitÃ-a reducir la cantidad de corticoide necesario para el control del padecimiento respiratorio. El estudio, recientemente publicado en Respiratory Medicine, incluyó hombres y mujeres de 18 a 60 años con diagnóstico de asma efectuado por un profesional y tratados con al menos una dosis de corticoide 29

inhalado por dÃ-a en los últimos 6 meses. Los participantes que accedieron a participar y que cumplieron los criterios de inclusión fueron asignados a uno de tres grupos de estudio. Durante la primera parte de la investigación de 16 semanas, recuerdan los autores, los pacientes recibieron suplementos diarios de 450 mg. de magnesio, 1 g de vitamina C o placebo (un comprimido sin ninguna medicación) además de la medicación antiasmática regular. Esta investigación de 26 semanas es la más larga publicada a la fecha. Los hallazgos demuestran que el magnesio no se asocia con beneficios considerables; en cambio, el aporte de vitamina C se acompaña de un efecto favorable, como adición al tratamiento con corticosteroides inhalados. El aporte oral regular de vitamina C, reducirÃ-a moderadamente la necesidad de corticoides inhalados en pacientes con asma, un hecho importante si se tiene en cuenta que los efectos adversos de estos agentes pueden aparecer cuando se emplean las dosis más elevadas. Aún se requieren más estudios para confirmar los hallazgos y para establecer si es apropiado recomendar a los enfermos con asma el uso regular de vitamina C. Relación entre Diabetes y Asma Existen evidencias de la participación de las hormonas pancreáticas, insulina y glucagón, en la fisiopatologÃ-a del asma bronquial. Los clÃ-nicos, desde hace muchos años, han asociado al asma con la eosinofilia en el esputo y la sangre y han relacionado las muertes por esta causa con una amplia inflamación de las vÃ-as aéreas, pero hasta hace poco habÃ-a sido difÃ-cil relacionar estas caracterÃ-sticas patológicas con la clÃ-nica y la fisiopatologÃ-a. El uso del broncoscopio de fibra óptica para obtener mucus y biopsias, ha aportado elementos de inflamación local y, en muchos casos, evidencias de que las células cebadas y los eosinófilos son células efectoras capaces de secretar una amplia gama de mediadores de la inflamación. Los linfocitos T y los macrófagos son importantes en la reacción inmune, elaboran citoquinas especÃ-ficas. En los últimos años se le está dando suma importancia a los procesos inflamatorios en la fisiopatogenia de esta enfermedad. Son varias las hormonas que están, de una forma u otra, relacionadas con la inflamación, de ellas las más conocidas y estudiadas son las de la médula y la corteza suprarrenal. Sin embargo, algunas de las hormonas pancreáticas también han sido implicadas en estos procesos. La insulina y el glucagón en el asma Desde los años 30 se conoce que la diabetes mellitus y el asma bronquial raramente están asociadas en el mismo paciente, y en aquellos pocos asmáticos en los cuales se desarrolla diabetes, los sÃ-ntomas del asma se vuelven menos violentos o incluso desaparecen. El mecanismo exacto de la exclusión entre estas patologÃ-as se desconoce y su esclarecimiento puede aportar luz en la fisiopatologÃ-a de ambas enfermedades. Algunos investigadores han proclamado que ciertas caracterÃ-sticas genéticas, metabólicas, o neuroendocrinas, pudieran ser las causas de esta exclusión.

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Szczelik, en 1980, estudió 31 pacientes con asma bronquial extrÃ-nseca, en fase de remisión clÃ-nica y 21 sujetos sanos y concluyó que la causa por la cual los asmáticos raramente desarrollan diabetes se debe a que estos poseen un uso más económico de la insulina y poseen un incremento en su respuesta hipoglicemiante.1 En un estudio reciente realizado con niños diabéticos tipo I, Strömberg demostró que si los pacientes se controlan metabólicamente bien con insulina, la prevalencia de asma bronquial es similar a la de la población en general y no inferior como podrÃ-a pensarse. Los investigadores han demostrado que los pacientes asmáticos en crisis tienen altos niveles plasmáticos de insulina (resultados no publicados) y que los páncreas de pacientes que fallecen en crisis tienen con respecto al grupo control un aumento significativo de los islotes marcados para la insulina.25 Analizando algunos de los hechos clÃ-nicos y experimentales es que se ha propuesto que la insulina es una hormona proinflamatoria; contrariamente, el glucagón, se ha sugerido que este efecto inhibidor se debe a que esta hormona produce liberación de catecolaminas, pues el efecto desaparece después de la adrenalectomÃ-a. La administración endovenosa de glucagón a 10 pacientes asmáticos en crisis de moderada intensidad produjo rápida mejorÃ-a en 9 de ellos sin embargo, este estudio fue realizado con un pequeño número de pacientes y no fue a doble ciegas. Por todo esto se ha sugerido que el glucagón posee un efecto antiinflamatorio indirecto. Ttratamiento antiasmático y páncreas En una publicación reciente se ha sugerido que muchos de los efectos deletéreos de los tratamientos clásicos del asma bronquial podrÃ-an deberse a los efectos de estos sobre la liberación de insulina y glucagón.21 Los agonistas beta−adrenérgicos son las drogas broncodilatadoras más efectivas para el tratamiento del asma, producen liberación de insulina y glucagón del páncreas. Sin embargo, se ha sugerido que su uso regular está asociado con un incremento en la mortalidad por asma. Recientemente se ha demostrado que dosis repetidas de terbutalina, en cantidades similares a las usadas por un asmático durante una crisis, son capaces de aumentar la mortalidad por carbacol en animales de estudio. En el asma severa, la teofilina es generalmente considerada la droga de elección. En general, las xantinas tienen un efecto hipoglicémico debido a un mecanismo de activación de la fosforilasa. También se ha demostrado su efecto en provocar un aumento en la secreción de insulina. Los tratamientos clásicos (glucocorticoides entre otros), incrementan las concentraciones plasmáticas de insulina y glucagón. La hidratación con soluciones de glucosa o los jugos azucarados, tratamiento coadyuvante frecuentemente usado durante las crisis, son capaces de elevar rápidamente los niveles plasmáticos de insulina, mientras que disminuyen los de glucagón. Por el contrario, muchos de los pacientes diabéticos tratados con insulina pueden desarrollar asma bronquial. METODOLOGÃA 31

Se trata de un estudio analÃ-tico transversal experimental el cual evaluará el efecto de la perdida de peso sobre el control del asma y sÃ-ndrome metabólico. Se estudiará un total de 35 pacientes de ambos sexos. Criterios de inclusión • Pacientes mayores de 15 años. • Pacientes con diagnostico de asma y diabetes ó • Pacientes con diagnóstico de asma y obesidad grado I Criterios de exclusión • Pacientes menores de 15 años. • Pacientes que no padezcan asma. • Mujeres en etapa de embarazo. Consideraremos pacientes con asma y diabetes ó asma y obesidad ya que no solo tomamos en cuenta los criterios de sÃ-ndrome metabólico del consenso mexicano que necesariamente incluye la resistencia a la insulina como uno de los marcadores principales de este sÃ-ndrome, sino que también se considerará sÃ-ndrome metabólico cuando los pacientes tengan obesidad grado I, circunferencia de cintura mayor de 84cm en mujeres y 90cm en hombres, hipertensión arterial y perfil de lÃ-pidos alterado. Periodo de estudio Se incluirán todos los pacientes que acepten participar entre Junio y Octubre del presente año. Este periodo es corto debido a que será nuestra tesis de grado, sin embargo el asesor externo y colaboradores pretenden ampliarlo después de este lapso de tiempo. Posteriormente se tomaran en cuenta los siguientes parámetros iniciales: • BioquÃ-micos (glucosa en ayunas, hemoglobina glucosilada, perfil de lÃ-pidos). • EspirometrÃ-a (Para confirmar el diagnóstico de asma). • Antropométricos (Peso, talla, cintura, cadera). • Signos vitales (Toma de presión arterial). Aquellos pacientes que sean diagnosticados con sÃ-ndrome metabólico y tengan un IMC mayor a o igual a 30 Kg. / m2, el cual define obesidad de primer grado, según el criterio de la WHO; se les dará consulta nutricional para proporcionar un plan de alimentación hipocalórico tomando en cuenta su requerimiento, además de un trÃ-ptico en el que se incluye el sistema mexicano de alimentos equivalentes y una información adicional basada en recomendaciones nutricionales. Se realizará un monitoreo mensual para determinar el efecto de la dieta en la disminución del peso corporal, medidas antropométricas y sintomatologÃ-a del asma. El tratamiento nutricional consistirá en: Planes de alimentación equilibrados que varÃ-an de 1200 a 1800 Kcal. ;estos se establecerán considerando su requerimiento, actividad fÃ-sica y efecto térmico de los alimentos de cada persona; la distribución de macronutrimentos será la siguiente 60, 20, 20; 55, 15, 30 y 55, 20, 25; Hidratos de Carbono, ProteÃ-nas y LÃ-pidos respectivamente. Al finalizar se evaluará el efecto del plan de control de peso en la sintomatologÃ-a del asma y sÃ-ndrome metabólico.

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Recursos técnicos Para la toma de peso de los sujetos se requerirá de una báscula clÃ-nica con estadÃ-metro marca Torino con capacidad de 160 Kg. con una desviación estándar de 100g. Para las mediciones de circunferencia de la cintura y cadera se utilizará una cinta de fibra de vidrio marca seca de 2 metros de longitud, con precisión de 1 mm. Se utilizará un modelo de encuesta dietética que incluye todos los datos necesarios del paciente (Anexo). La toma de presión arterial se efectuará por medio de baumanometro anaeroide profesional con estetoscopio. Los parámetros bioquÃ-micos serán realizados por el laboratorio del INER, utilizando los recursos correspondientes. RESULTADOS Se trató de un estudio analÃ-tico transversal experimental el cual evaluó el efecto de la pérdida de peso sobre el control del asma y sÃ-ndrome metabólico. Para ello se estudió un total de 27 pacientes con diagnóstico de asma y diabetes mellitus ó asma y obesidad grado I, mayores de 15 años, de ambos sexos. CaracterÃ-sticas de la población La muestra estuvo conformada de un total de 27 pacientes, 3 hombres (11.1%) y 24 mujeres (88.8%). Se pretendÃ-a un total de 35 pacientes, sin embargo, se excluyeron 8 debido a que no cumplieron con los criterios de inclusión. El promedio de edad de la muestra estudiada fue de 50.5 años; siendo la edad máxima 79 años y la mÃ-nima 30 años. La moda fue de 39 años. Determinación de sÃ-ndrome Metabólico en pacientes con Asma Para el diagnóstico de sÃ-ndrome metabólico en pacientes asmáticos, los parámetros antropométricos aportaron los siguientes resultados: De acuerdo a IMC Sólo 1 (3.7%) de los integrantes de la muestra se encontraba con estado de nutrición normal; 10 (37.03%) cursaban con sobrepeso, 13 de los integrantes (48.1%) se encontraban en el rango que corresponde a Obesidad grado I, 2 (7.4%) Obesidad II y por último 1 (3.7%) Obesidad grado III. Obsérvese la tabla 1 TABLA 1 Rangos de IMC 18.5 − 24.9 25.0 − 29.9 30.0 − 34.9 35.0 − 39.9 ≥ 40

Diagnóstico Normalidad Sobrepeso Obesidad I Obesidad II Obesidad III

No. de pacientes 1 10 13 2 1

% 3.7 37.03 48.1 7.4 3.7 33

FUENTE: WHO 199826 De acuerdo a Circunferencia de Cintura Los hombres que integraron la muestra tienen un riesgo sustancialmente elevado de padecer enfermedad cardiovascular y demás complicaciones al igual que 18 de las mujeres; en el resto de ellas su riesgo es aumentado. Por lo tanto, 77.7% de los integrantes de la muestra, presentaron un riesgo sustancialmente aumentado. Obsérvese Tabla 2 TABLA 2 Riesgo

Hombres

Aumentado Sustancialmente aumentado

≥ 94 cm.

No. de pacientes 0

≥ 102 cm.

3

%

Mujeres

0

≥ 80 cm.

No. de pacientes 6

11.1

≥ 88 cm.

18

% 22.2 66.6

FUENTE: WHO 199826 Nota: La diferencia se realiza por género debido a que los parámetros de cintura están definidos de esta manera. De acuerdo a la relación ICC Los 3 hombres que integraron la muestra, mostraron un riesgo alto de padecer enfermedad cardiovascular entre otras al igual que 19 de las mujeres, 2 mostraron un riesgo moderado y sólo 3 riesgo bajo. Por lo tanto 81.4% de los integrantes presentaron un riesgo alto, 7.4% un riesgo moderado y 11.1% riesgo bajo. Obsérvese Tabla 3 TABLA 3 Riesgo

Hombres

Alto Moderado Bajo

> 0.95 0.90 − 0.95 <0.90

No. de pacientes 3 0 0

%

Mujeres

11.1 0 0

> 0.85 0.80 − 0.85 <0.80

No. de pacientes 19 2 3

% 70.3 7.4 11.1

FUENTE: Heymsfield et al. 27 Nota: La diferencia se realiza por género debido a que los parámetros de ICC están definidos de esta manera. De acuerdo a Parámetros bioquÃ-micos La alteración que más predominó, se encontró en el parámetro de colesterol (hipercolesterolemia 55.5% de los pacientes), sólo 4 pacientes cursaban con hipertrigliciridemia 11.1%, el número de pacientes fue el mismo en las cifras de glucosa normal en ayuno e intolerancia a la glucosa (12 pacientes equivalente a 44.4%). Sólo tres de los pacientes tenÃ-an diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2. El porcentaje de hemoglobina glucosilada se encontró en porcentajes anormales en 11 pacientes. Obsérvese Tabla 4 TABLA 4 34

Parámetro Glucosa en ayuno normal Intolerancia a la glucosa Diabetes Mellitus (ADA) Colesterol Triglicéridos Hb Glucosilada

Rangos 80 − 110 mg/dLl ≥ 111 mg/dL. ≥ 126 mg/dL. <200 mg/dL ≤150 mg/dL <7%

No. de pacientes 12 12 3 15 4 11

% 44.4 44.4 11.1 55.5 14.8 40.7

FUENTE: WHO 1998 28 De acuerdo a Tensión Arterial La tensión arterial no mostró elevaciones excesivas debido a que los pacientes que presentan hipertensión están bajo tratamiento farmacológico por lo tanto la tienen controlada y sÃ- se considera como un factor de riesgo para sÃ-ndrome metabólico. Obsérvese Tabla 5 TABLA 5 Tensión Arterial Normal Alta Hipertensos con tratamiento Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3

Rango No. de pacientes 120 − 129/80 −84 mmHg 17 130 − 139/ 85 − 89 mmHg 8

% 4.6% 2.16

140 − 159 /90 − 99 mmHg 2 160 − 179/100 − 109 mm 0 Hg ≥180 / ≥110 mmHg 0

0.5% 0 0

FUENTE: Norma Oficial Mexicana para la Prevención, Tratamiento y Control de la Hipertensión Arterial 29 Porcentaje de pacientes con Asma y SÃ-ndrome metabólico Se encontraron 27 pacientes con asma y sÃ-ndrome metabólico; de acuerdo a los siguientes criterios, los porcentajes fueron los siguientes. Obsérvese Tabla 6 TABLA 6 Critérios para diagnóstico de SÃ-ndrome Metabólico Pacientes con asma, diabetes y obesidad Pacientes con asma y obesidad Pacientes con asma y sobrepeso Pacientes con asma, sobrepeso y diabetes Pacientes con asma, obesidad e hipertensión

No. de pacientes 6 8 3 2 8

% 48.1% 33.3% 11.1% 7.4% 14.8%

TRATAMIENTO ESTADÃSTICO

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Se realizó un análisis de mediciones repetidas por esfericidad asumida a través del programa SPSS versión 10.0. Los resultados fueron los siguientes. Parámetros antropométricos Peso GRÃFICA 1 Las lÃ-neas verticales indican el error estándar El peso disminuyó en la mayorÃ-a de los individuos. El valor de p fue significativo y tuvo un valor de 0.1. Ãndice de Masa Corporal GRÃFICA 2 Las lÃ-neas verticales indican el error estándar En cuanto a los cambios de IMC por intervalos de un mes, se observa una disminución constante lo que era de esperarse ya que en la gráfica anterior se observó una disminución en el peso y este es una variable del parámetro. Los pacientes iniciaron con Ã-ndices de masa corporal alrededor de 31 y terminaron con 28.5 aproximadamente, por su puesto no todos los pacientes se comportaron igual. El valor p = 0.15 no es estadÃ-sticamente significativo. Debido a que el número de la muestra disminuyo en el transcurso de los últimos periodos de tratamiento (4 y 5); eliminando las últimas mediciones, la significancia se hace evidente y ahora p tiene un valor igual a 0.013 lo cual es altamente significativo. Circunferencia de Cintura GRÃFICA 3 Las lÃ-neas verticales indican el error estándar Los cambios de cintura fueron evidentes los primeros tres meses, incluso más que el peso corporal, sin embargo para el cuarto mes la gráfica nos muestra una tendencia al aumento, lo cual se atribuye al estrés que implica un tratamiento dietético. A pesar de este aumento en la circunferencia de cintura en el cuarto periodo, se mantuvo la pérdida de peso. Para el quinto mes el comportamiento es favorable, existe nuevamente una disminución en la cintura. El valor de p a diferencia de los parámetros anteriores fue demasiado significativo por tener un valor de p = 0.0001. SintomatologÃ-a El comportamiento de la sintomatologÃ-a del asma fue muy diverso. La siguiente gráfica muestra el promedio inicial de cada uno de los sÃ-ntomas que con frecuencia se presentaron en las personas que formaron parte de la muestra.

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GRÃFICA 4 Como se aprecia en la gráfica 4, las sibilancias son el sÃ-ntoma más predominante, seguido por la tos, la expectoración y por último la opresión en el pecho; a diferencia de la literatura que hace énfasis en la tos como uno de los principales sÃ-ntomas. Tos GRÃFICA 5 Las lÃ-neas verticales indican el error estándar En este sÃ-ntoma hubo una disminución notoria del primer al segundo periodo de tratamiento; sin embargo, se observa una estabilidad en el último periodo. El valor de p = 0.02 se considera estadÃ-sticamente significativo. Sibilancias GRÃFICA 6 Las lÃ-neas verticales indican el error estándar Nótese que el comportamiento de esta gráfica es muy similar al sÃ-ntoma anterior, excepto en los dos últimos meses, la reducción es muy atenuada. El valor de p = 0.04 indica que existe mucha significancia. Opresión en el pecho GRÃFICA 7 Las lÃ-neas verticales indican el error estándar La disminución es evidente y constante conforme se va dando seguimiento a las personas que integran la muestra, siendo más notorio del primer al segundo periodo. Nótese una diferencia estadÃ-sticamente significativa por intervalo de mes de p = 0.015. Expectoraciones GRÃFICA 8 Se observa una brusca disminución entre el periodo de expectoración 1 y expectoración 2, sin embargo en el tercer periodo el comportamiento es diferente a lo que esperábamos, obviamente una disminución. El sÃ-ntoma expectoración 3 es demasiado similar al del periodo 2. A pesar de esto la significancia se hace evidente con un valor de p = 0.027. Este es el sÃ-ntoma en el que existe más influencia del clima, lo cual nos indica que existen más expectoraciones cuando hay cambios bruscos de temperatura, comparado con otros sÃ-ntomas. Cabe mencionar que en toda la sintomatologÃ-a solo se tomaron en cuenta tres de los cinco periodos.

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DISCUSIÓN Como se puede observar en los resultados presentados, el peso disminuyó en la mayorÃ-a de los individuos (gráfica 1), los pacientes que no obedecieron a este comportamiento quizá pueda justificarse a que no respetaron el plan de alimentación y la actividad fÃ-sica fue de tipo sedentaria. Hubo cambios notorios en el IMC (gráfica 2). Los pacientes iniciaron con Ãndices de Masa Corporal que correspondÃ-an a clasificaciones que iban desde algún grado de Obesidad hasta Sobrepeso; la pérdida de peso favoreció a que gran parte de los pacientes cambiara a una clasificación menor de IMC y al mismo tiempo menores riesgos a la salud. No ocurrió en todos los integrantes de la muestra. El número de la muestra fue disminuyendo a lo largo de los periodos de seguimiento, esto nos obligo a considerar solo los intervalos de meses donde hubo mayor número de pacientes, de esta forma se evadieron las alteraciones estadÃ-sticas y los datos fueron más significativos para las variables manejadas. La circunferencia de cintura mostró un riesgo sustancialmente aumentado, además de un mayor pronóstico de presentar enfermedades cardiovasculares, lo cual concuerda con la distribución de grasa corporal que en este caso fue de tipo androide en la mayorÃ-a de los pacientes según los valores de ICC. Los primeros tres meses la dieta provocó cambios evidentes en la circunferencia de la cintura, sin embargo para el cuarto mes (gráfica 3) nos muestra una tendencia al aumento, atribuyéndose al estrés inducido por la dieta y por ende al abandono de los nuevos hábitos alimentarios. A pesar de este aumento en la circunferencia de cintura en el cuarto periodo, se mantuvo la pérdida de peso. Para el quinto mes el comportamiento fue favorable, existió nuevamente una disminución en la cintura. Los pacientes presentaban inicialmente alteración en los parámetros de Hipercolesterolemia, Hipertrigliciridemia y Alteración de glucosa en ayuno (Intolerancia a la glucosa y Diabetes Mellitus Tipo 2). La sintomatologÃ-a del asma fue muy variada. Cabe destacar que los sÃ-ntomas solo se tomaron en cuenta en los primeros tres periodos ya que el clima fue una variable que no se consideró en el estudio y exacerbó la sintomatologÃ-a. La hipótesis planteada fue certera; los pacientes asmáticos a los que se les diagnostico SÃ-ndrome Metabólico y que se sometieron estrictamente al programa de control de peso (principalmente) y al cambio de estilo de vida tuvieron un mejor pronóstico nutricional y control en la sintomatologÃ-a del asma, ya que nuestros resultados mostraron que la reducción de peso, ayuda a mejorar los sÃ-ntomas del paciente asmático y los marcadores del sÃ-ndrome metabólico. CONCLUSIONES • De acuerdo a la serie de parámetros antropométricos, bioquÃ-micos y signos vitales, se encontró en la muestra la presencia de SÃ-ndrome Metabólico en los pacientes con Asma. • El estudio manifestó que existen pocos pacientes que cursan con ambas patologÃ-as. Por tanto se concluye que la relación de SÃ-ndrome Metabólico y Asma no es común. • Al aplicarles a los integrantes de la muestra un programa de control de peso, se observaron efectos benéficos en todos los parámetros utilizados en la detección de SÃ-ndrome Metabólico y una disminución significativa en toda la sintomatologÃ-a del Asma. • El tiempo no fue suficiente y el tamaño de la muestra fue escaso, por tales circunstancias, es necesario realizar estudios con mayor número de sujetos y con un periodo de tiempo más prolongado además entre más controladas estén las variables a manejar, mayor seguridad habrá en la interpretación de los resultados. Es importante que se efectúen futuras investigaciones para asÃ- establecer una relación más concreta de las variables manejadas. 2

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