Capítulo 1. Mecánica cardíaca El presente capítulo de MECÁNICA CARDÍACA está destinado especialmente a los estudiantes de Medicina. Para los de Ingeniería, sin perjuicio de que se familiaricen con éste capítulo, dediqué el segundo cuyo subtítulo dice “UNA APROXIMACIÓN AL MÉTODO HIPÓTÉTICO-DEDUCTIVO”. Mis primeras versiones casi siempre suelen ser un tanto “duras” y, gracias a las oportunas observaciones de mi coautor, las versiones finales son el resultado de sucesivas edulcoraciones que las hacen más “amigables”. En realidad, cuando uno escribe para un determinado público (en este caso estudiantes de Medicina o médicos), da por supuesto que ciertos conocimientos ya han sido adquiridos, pero comete el error de asumir que ellos le son familiares al lector al que van dirigidos. Ello me obligó a varias lecturas y correcciones que, espero no ofendan al lector. A veces es difícil encontrar la “frecuencia” adecuada para entrar en sintonía; unas veces se peca por demasiado escueto, y otras por redundante. Mi tendencia natural es ir en la primera dirección, de modo que, si por desviarme de ella cometo el exceso de redundar en lo obvio, pido anticipadas excusas a mis lectores.

Series temporales El ventrículo izquierdo (VI) es una bomba que se carga en un sistema de bajas presiones (el aurículo-venoso) y se descarga en otro de altas presiones (el arterial). A poco que se piense, para cumplir con su cometido el VI necesita de al menos dos períodos durante los cuales varían las presiones sin que lo hagan los volúmenes. Los llamaremos períodos isovolúmicos. Tal vez no sea tan obvia la necesidad de estos períodos; tal vez haya que demostrar que, en efecto son necesarios. Todos ustedes recuerdan las demostraciones por el absurdo: uno niega cierta proposición y llega a una inconsistencia, con lo cual queda demostrado que la proposición negada era verdadera. Aquí haremos algo parecido; vamos a negar la necesidad de los períodos isovolúmicos y veremos que, de ese modo, el corazón no podría alcanzar su cometido. En efecto, si no existiese el período isovolúmico sistólico, una vez que el VI hubiera terminado de cargarse en el sistema de bajas presiones y tan pronto como comenzara a contraerse en procura de alcanzar las presiones del sistema arterial, comenzaría a descargar volumen hacia la aurícula, con lo cual se vería dificultada la tarea de remontar la presión a los valores deseados. Por el contrario, si no existiera el período de relajación isovolúmica, tan pronto el corazón comenzara a relajarse en procura de bajar su presión hasta alcanzar la de la aurícula, se inundaría de sangre proveniente de la aorta que conspiraría contra ese descenso de la presión. Creo que nuestros supuestos fueron suficientes para demostrar la necesidad de los períodos isovolúmicos, dos períodos del ciclo cardíaco en los cuales el VI funciona como cámara cerrada; es decir, con sus válvulas mitral y aórtica cerradas. En la Figura 1-1 aparecen la curva de presión del VI, la de presión aórtica (PAo) y la de volumen (V) del VI. Los períodos isovolúmicos aparecen sombreados. El delimitado por los puntos A y B se llama isovolúmico sistólico y el delimitado por los puntos C y D se llama isovolúmico diastólico.

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Capítulo 1

C

PAo B

PVI

A

D B

V A C

D

Figura 1-1. Definición de los períodos isovolúmicos en el ciclo cardíaco.

Como ya dijimos, durante estos períodos, el VI funciona como cámara cerrada; esto significa que sus válvulas aurículo-ventriculares y aórticas están cerradas. En efecto, si se presta atención al tramo AB de la curva de volumen, se verá que ella permanece invariante, mientras que la de presión ha comenzado a remontar su camino hacia las cámaras de altas presiones. Esto sólo puede hacerse si durante este período las válvulas están cerradas (recordemos nuestro primer supuesto). Otro tanto sucede con el segmento CD de la curve de volumen. Si se la observa con detenimiento ella permanece constante, mientras que la de presión ha comenzado su descenso en busca de las cámaras de baja presión en las que se carga. También aquí esto sólo es posible si las válvulas permanecen cerradas (recordemos nuestro segundo supuesto). Veamos entonces qué significa cada punto. En A se cierran las válvulas aurículo-ventriculares y, como las aórticas están cerradas, el VI comienza a remontar presión sin cambios de volumen: período isovolúmico sistólico. En B la presión del VI iguala a la de la aorta y, entonces se abre la válvula aórtica permitiendo que el ventrículo descargue si contenido en ella. Si se observa la curva de volumen se advierte que, a partir de B ella desciende debido al vaciamiento que experimenta el VI. En C la presión aórtica supera a la declinante presión ventricular y ello provoca el cierre de las válvulas aórticas. Comienza el período isovolúmico diastólico que concluye cuando la presión de la aurícula iguala a la del VI (punto D) y provoca la apertura de la mitral. A partir de D puede verse como aumenta la curva del volumen del VI debido al llenado que experimenta. Por razones de simplicidad se ha omitido la curva de presión auricular. Lo único que hay que recordar es que en A la presión del VI supera a la de la aurícula y que en D la de la aurícula supera a la del VI. Todo lo demás es olvidable. Mi coautor me advirtió que esto de decretar olvidable lo que en los libros tradicionales de fisiología todavía se sigue enseñando le parecía un tanto irreverente. Tal vez lo sea, pero no adhiero a esa tendencia “acumulacionista” que caracteriza a la enseñanza de la Medicina.

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Mecánica cardíaca

Nomenclatura tradicional y confusa Cuando Edmond Sonnenblik hizo sus estudios de mecánica del músculo papilar acuñó dos términos que, aún para el músculo papilar resultaban un tanto artificiosos: me refiero a los de precarga y poscarga. La cosa se puso mucho más complicada cuando se pretendió trasladar esos términos a la mecánica del VI entero. Pero más allá de precisiones semánticas, lo que quería decir Sonnenblik era que la precarga era la presión con la que se cargaba el VI y que la poscarga era la presión que se oponía a la descarga del VI. De nuevo debo destacar otra advertencia de mi coautor: hablar de Sonnenblik y del músculo papilar como si tal cosa. Es verdad; para quienes no están familiarizados con la fisiología cardíaca puede que ambas menciones resulten por lo menos desconcertantes. Les ruego que tomen a la primera como un merecido homenaje a un fisiólogo americano que por los años ‘60, comenzó a poner un poco las cosas en orden. Respecto del músculo papilar, creo que también entró en la categoría de las cosas olvidables. De lo que no se tienen que olvidar es que la precarga es la presión con la que termina de llenarse el ventrículo y que la poscarga es la presión que se opone a su descarga. Más adelante tendremos la oportunidad de precisar estas definiciones, pero, por el momento, admitamos que la precarga es la presión de fin de diástole (punto A) y que la poscarga es la presión de fin de sístole (punto C). Después vino un período en el que se pretendió (no sin razón) sustituir a la presión (P) por la tensión parietal (T),

T=

P⋅r 2h

[1-1]

donde r representa al radio de la cámara en estudio y h el espesor de la pared. Entonces la precarga paso a ser la tensión de fin de diástole y la poscarga la tensión de fin de sístole. Aquí, tal vez debiera hacer una digresión porque la inclusión del concepto de tensión no fue arbitraria. Lo que sucede es que, luego quedó eclipsado por la reivindicación que hizo de la presión y el volumen un fisiólogo japonés (Kiichi Sagawa) en los años ´80.

El bucle presión-volumen Fue precisamente Kiichi Sagawa quién reintrodujo los rulos P-V en la descripción de la mecánica cardíaca. Las series temporales que vimos en el parágrafo anterior pueden ser presentadas en un gráfico (Figura 1-2) cuyas coordenadas son presión (P) y volumen (V).

P C B

D

A V

Figura 1-2. El bucle presión-volumen.

Para ello, lo único que debemos hacer es aparear los valores de P y V correspondientes a un mismo instante de tiempo. Por ejemplo, y para tomar los puntos más significativos: el A corresponde a un instante en que el volumen es máximo y la presión muy baja. De A a B nos trasladamos por un trayecto vertical (período isovolúmico sistólico) porque no hay variaciones de volumen. De B a C el volumen disminuye

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Capítulo 1

sustancialmente con un incremento de la presión y, nuevamente de C a D nos volvemos a trasladar verticalmente (período de relajación isovolúmica) hasta alcanzar las presiones auriculares. El bucle PV es un marco de referencia al que nos referiremos muy a menudo de modo que es bueno familiarizarse con el significado de cada uno de los distintos segmentos de abscisa y ordenada. En la Figura 1-3 señalamos a cada uno de ellos.

P C B PFS PFD

A

D VFS

DS

V

VFD Figura 1-3. Volúmenes y presiones característicos del bucle presión-volumen.

En la ordenada PFS corresponde a la presión de fin de sístole y, de acuerdo a nuestra definición anterior a la poscarga, en tanto que PFD corresponde a la presión de fin de diástole y, según nuestra definición anterior, a la precarga. En la abscisa, VFS corresponde al volumen de fin de sístole; DS corresponde a la descarga sistólica o volumen sistólico y VFD al volumen de fin de diástole. No se necesita ser demasiado agudo para advertir que VFD = VFS + DS , de lo cual se deduce que DS = VFD − VFS y VFS = VFD − DS . Ahora bien, el bucle no está “suspendido” en el aire como pareciera que lo está en la Figura 1-3. El bucle se asienta sobre una función curvilinear que incluye al tramo DA como un segmento de ella (ver Figura 1-4) y que admite un ajuste exponencial P = e KV . Esa curva es la llamada curva diastólica y es a lo largo de ella que tienen lugar todos los procesos de llenado del VI. Como existen una cantidad de términos confusos respecto de esta curva, vamos a analizarla en el siguiente parágrafo.

P

P = eKV

C B

D

A V

Figura 1-4. La función de llenado del ventrículo izquierdo.

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Mecánica cardíaca

Comportamiento diastólico ƒ ƒ

Determinantes del VFD. Valor de K.

No existe mayor error que el de pretender caracterizar a un material elástico utilizando su derivada d P d V a la que, desde ya conviene llamarla elastancia E. Cuando decimos “caracterizar” a un material elástico, nos referimos a “algo” que nos permita distinguir la diferencia que hay entre una pelota de fútbol o un globo de esos que se utilizan en las fiestas infantiles. Si inflo una pelota de cuero, con muy pocas bocanadas se pondrá tan “dura” como se llega a poner un globo cuando lo inflo hasta cerca del punto de explosión. Esa “dureza” es la elastancia y, por lo mismo que acabamos de decir, puede ser la misma para una pelota de cuero que para un globo de goma: luego, la elastancia no sirve para caracterizar el material elástico, y, de acuerdo con lo ya dicho, la elastancia es la derivada de la curva presión volumen de la pelota, del globo o del ventrículo. Salvo en la función lineal, en todos los demás casos el valor de la derivada es un valor puntual y, por lo tanto, algo que depende de un punto no sirve para caracterizar a toda la función. En Medicina se comete ese error con una habitualidad que no sé cómo no ha llamado la atención de la gente que piensa. Para los que no saben lo que es una derivada, imagínenla como la tangente en un punto. La Figura 1-5 muestra que las tangentes a los puntos A, B y C son distintas a pesar de que los puntos pertenecen a la misma función. Ello prueba que las tangentes (las derivadas) no sirven para caracterizar a toda la función.

P C B A V Figura 1-5. El concepto de elastancia.

Debido a que hemos definido a la precarga como a la presión de fin de diástole, nos ocuparemos en especial del punto cuyas coordenadas son PFD y VFD. Obviamente, el ajuste exponencial que hicimos para toda la función cabe también para PFD, de modo que

PFD = e K ⋅VFD

[1-2]

A partir de ella y, aplicando logaritmos naturales resulta

VFD =

ln PFD K

[1-3]

que señala cuales son las variables de las que depende el VFD. Ya sé que los dos pasos precedentes no son tan obvios como para pasarlos de alto sin, al menos pedir disculpas. Pero sucede que si me detengo a explicarles logaritmo, me temo que va a ser más extensa la digresión que el texto. Quedo a disposición de los que estén interesados. Pero; ¿Qué significa K?

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Capítulo 1

Siendo la elastancia E la derivada de PFD respecto de VFD las ecuaciones [1-4] y [1-5] muestran que la E es una función lineal de PFD cuya pendiente es K:

E=

d PFD de K⋅VFD = = K e K⋅VFD d VFD d VFD

[1-4]

E = K ⋅ PFD

[1-5]

Otra vez pido disculpas, pero pienso que los gráficos acudirán en auxilio de una mejor comprensión. La Figura 1-6 muestra cuatro valores de K (K1, K2, K3 y K4). Cada uno de ellos representa distintos materiales elásticos, desde uno más rígido (una pelota de cuero, por ejemplo) representado por K1 hasta uno más blando (un globo de goma, por ejemplo) representado por K4. Como puede verse en la misma Figura 1-6, los cuatro materiales pueden alcanzar una misma elastancia E si se los somete a diferentes PFD (PFD1, PFD2, PFD3 y PFD4). Es lo mismo que habíamos dicho en nuestra aproximación intuitiva cuando nos referíamos a la misma “dureza” que alcanzaban una pelota poco inflada y un globo a punto de estallar. A su vez, para una dada PFD (en este caso PFD2), cada material alcanza una elastancia diferente según sea el valor de su K (E1, E2, E3 y E4). Esto nos demuestra que K es un valor independiente de las condiciones de carga y, por lo tanto, caracteriza el “comportamiento elástico del VI”. Cuanto más alta su K, tanto más rígido y a la inversa. Merced a que la curva diastólica admite un ajuste exponencial y, visto que la derivada no sirve para caracterizar a la función, nos valdremos del coeficiente K para ese fin. Oportunamente veremos el valor que tiene K en la determinación de la descarga sistólica; por el momento recordemos que es el único indicador del grado de rigidez o “blandura” de un ventrículo en diástole.

E E1

K1 K2 K3 K4

E2 E3 E4 PFD1 PFD2

PFD3

PFD4

PFD

Figura 1-6. El módulo K caracteriza la dureza del material durante el llenado.

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Mecánica cardíaca

Comportamiento sistólico • • • • • • •

Las isocronas de isoelastancia. La elastancia máxima Emax y su valor como indicador del estado inotrópico. La PFS como indicador de la poscarga. Determinantes del VFS y su valor como expresión de la relación entre PFS y Emax. Determinantes de la DS. El VFDL. Sus determinantes. La reserva operativa RO o reserva de precarga. Sus determinantes.

La mecánica cardíaca clásica está fundada en conceptos muy ambiguos: uno de ellos es el estado inotrópico. Si me pidieran una definición no sabría darla, luego, sigue siendo un término de dudoso significado. Durante las décadas del 60 y 70, el estado inotrópico, la precarga y la poscarga vaciaron ríos de tinta en libros y publicaciones de la especialidad. Recién en la década de los 80, Kiichi Sagawa, el fisiólogo del que ya les hablé y que trabajó en la Universidad de Johns Hopkins, desarrolló un concepto claro y preciso que, desde entonces se lo considera como un indicador del estado inotrópico: ese concepto fue el de elastancia máxima o Emax. Para llegar a entenderlo debemos seguir sus mismos pasos. Sagawa desarrolló un elaborado experimento que le permitía conocer la elastancia instantánea de varios puntos del corazón a lo largo de todo el ciclo cardíaco. Como ya dijimos, en diástole cada uno de esos puntos tiene una elastancia diferente. Lo interesante del experimento de Sagawa fue demostrar que luego de unos 40 milisegundos de iniciada la contracción, esa curva diastólica comienza a rectificarse tal como lo indica la misma Figura 1-7.

P

Emax tr t1

t0

V Figura 1-7. El experimento de Sagawa indica que la función de elastancia se hace lineal pocos instantes después de iniciada la contracción.

En el instante t0, la curva está en diástole, pero a medida que avanza la contracción, ya se ve que en el instante t1 se acerca a una recta y, en el instante tr se ha rectificado completamente y, por lo tanto la elastancia, que antes era un valor puntual, ahora adquiere el carácter de un indicador de toda la función, pues se trata de una recta. Tal vez deba dedicarle algunas líneas a este concepto. Es evidente que cuando la función es una recta, todos sus puntos tienen la misma tangente, o sea, la misma pendiente, o sea, la misma derivada. Ya lo habíamos dicho antes, pero es bueno que piensen en eso: sólo en las funciones lineales la derivada es constante y, por lo tanto, independiente de las condiciones de carga y, por lo tanto, característica de toda la función. La recta (y con ella su pendiente, la elastancia) sigue subiendo a medida que progresa la contracción hasta un máximo (Emax). A partir del cual comienza la relajación. Intuitivamente se advierte que cuanto más empinada sea Emax, tanto mejor ha de ser la “calidad” contráctil del miocardio. Tanto mayor será su “estado inotrópico”.

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Capítulo 1

Con Sagawa, el estado inotrópico dejó de ser un ente metafísico para convertirse en la elastancia máxima que puede desarrollar el ventrículo. Si alguien piensa que el estado inotrópico sigue siendo otra cosa, entonces me declaro incompetente para elucidar de qué cosa se trata. Con la curva diastólica y la recta de elastancia máxima, también llamada recta de fin de sístole (porque con ella termina la sístole), tenemos las dos funciones que delimitan el área de operaciones del VI (Figura 1-8, A). Dentro de esa área se encuentra el bucle PV que desarrollamos antes, tal como se ve en la Figura 1-8. Volviendo a las definiciones de precarga y poscarga, recordemos que lo que quería destacar Sonnenblik (autor de los términos) era que la presión de fin de diástole era la precarga y, “algo” que se opusiera a la descarga sistólica era la poscarga.

P

P

A

V

V

Figura 1-8. Dos funciones definen el área (A) de operaciones del VI. El bucle PV queda inscripto dentro del área enmarcada por las dos funciones.

P

PFS2 PFS1

DS2

V

DS1 Figura 1-9. Relación entre presión de fin de sístole (PFS) y descarga sistólica (DS).

¿Quién es ese “algo” capaz de oponerse a la descarga sistólica? Basta con ver la Figura 1-9 para advertir que ese “algo” es la PFS. Luego, repetimos: la PFS es la poscarga. Antes de ocuparnos del tema central de la mecánica cardíaca, que es la descarga sistólica, nos detendremos en el significado del VFS. Por el año 1985, John Ross, un prestigioso cardiólogo y fisiólogo de la Universidad de California en San Diego con quién tuve el honor de trabajar allá por la década del ‘80, desarrolló un concepto fisiopatológico muy importante al que él llamó “ajuste entre el estado inotrópico y la poscarga”.

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Mecánica cardíaca

Lo que quería señalar Ross era que existía “algún” tipo de relación que vinculaba a la poscarga (la dificultad) con el estado inotrópico (la “potencia”). Que si aumentaba la poscarga (la dificultad) pero, al mismo tiempo aumentaba el estado inotrópico (la “potencia”), eso no afectaba a la descarga sistólica. Por el contrario, si se producía un “desajuste”, ello podía poner en riesgo la mecánica del corazón. Si miramos la Figura 1-10 nos damos cuenta que, un mismo VFS admite varios cocientes entre PFS y Emax, de modo que

VFS =

PFS E max

[1-6]

Esto nos demuestra que el VFS es el mejor indicador entre los “ajustes” entre el estado inotrópico (Emax) y la poscarga. Ross no lo mencionaba, pero es evidente que su famoso “ajuste” encontraría su indicador en el VFS. El VFS puede aumentar, o bien porque aumenta la poscarga, o bien, porque disminuye el estado inotrópico. Al revés, el VFS puede disminuir, o bien porque desciende la poscarga o porque aumenta el estado inotrópico. Ahora sí pasamos al tema central de la mecánica cardíaca: la descarga sistólica (DS).

Emax2

P

Emax1

PFS2 PFS1

VFS

V

Figura 1-10. El volumen de fin de sístole (VFS) se mantiene en su lugar si el cambio en la presión de fin de sístole (PFS) se acompaña de un cambio en Emax.

La función principal del corazón es la de garantizar un adecuado caudal sanguíneo que prefunda los tejidos. Dicho caudal será el producto del volumen que descarga el corazón en cada latido (descarga sistólica) multiplicado por la frecuencia cardíaca. En nuestro análisis consideraremos que la frecuencia cardíaca ya ha sido utilizada al máximo y nos concentraremos en analizar cuáles son las variables de las que depende la DS. Obviamente,

DS = VFD − VFS

[1-7]

De [1-3] y [1-6], se deduce que

DS =

ln PFD PFS − K E max

[1-8]

Expresión que nos dice que la DS aumentará con los incrementos de PFD y Emax y disminuirá con los aumentos de K y PFS. Para el lector no familiarizado le aconsejamos que se detenga un poco y piense que PFD es numerador del minuendo, por lo tanto, sus aumentos provocarán aumentos de la descarga sistólica; en tanto que Emax es denominador del sustraendo, de modo que si aumenta, el sustraendo disminuye y, por lo tanto, aumenta la descarga sistólica. Por el contrario, PFS es numerador del sustraendo, de modo que si aumenta PFS aumenta el sustraendo y disminuye la descarga sistólica. A su vez K es denominador del minuendo, de modo tal que si aumenta K disminuye el minuendo y con él la descarga sistólica.

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Capítulo 1

Esta misma expresión encierra el juego de dos variables que actúan en rápida sucesión: me refiero a los descensos de Emax que inmediatamente van acompañados de ascensos de la PFD. Este juego Emax; PFD es el que pone a resguardo las caídas que puede experimentar la DS ante cualquier descenso del Emax. Otro tanto puede decirse de la secuencia PFS; PFD. En efecto, un aumento de la PFS también constituye una amenaza para la invariancia de la DS; invariancia que se mantiene merced al rápido incremento de la PFD. La Figura 1-11 ilustra uno y otro caso. El bucle ABCD representa un bucle control. El EFGH representa a un bucle que preserva su DS, a pesar de la caída del Emax, gracias a un aumento de la PFD. El bucle EIJH representa el caso de un bucle que también preserva su DS amenazada por un aumento de la PFS y conservada por un incremento de la PFD. Como se ve, la precarga (PFD) nos saca de cualquier apuro en el que nos puede poner, o bien un descenso de Emax o bien un aumento de la poscarga (PFS). Es obvio que estos salvatajes tienen un límite; no se puede aumentar indefinidamente la PFD sin riesgo de comprometer la circulación de retorno de los pulmones, luego es hora de que introduzcamos un límite al que llamaremos límite de PFD o límite de precarga y que aparece como una función constante (horizontal) en la misma Figura 1-11 como PFDL. En la Figura 1-12 se ve claramente que el PFDL determina un VFDL más allá del cuál el corazón no puede aumentar su tamaño sin riesgo de un edema agudo de pulmón.

P

J I C G

PFDL D H

B F

A E VFDL

V

Figura 1-11. ABCD: Bucle normal. EFGH: bucle que preserva su descarga sistólica a pesar de la caída del Emax. EIJH: bucle que preserva su descarga sistólica ante un aumento de la presión de fin de sístole. En ambos casos el aumento del volumen de fin de diástole (VFD) se acompaña de un aumento de presión de fin de diástole (PFD) pasando del punto A al E. El subíndice L indica el valor límite en VFD y PFD.

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Mecánica cardíaca

P

PFDL VFS

DS

V

RO

VFD VFDL Figura 1-12. RO: reserva operativa o reserva de precarga. VFD: volumen de fin de diástole. VFDL y PFDL valores límites del VFD y presión de fin de diástole, respectivamente. DS: descarga sistólica.

Definiremos como reserva operativa (RO) o reserva de precarga a

RO = VFD L − VFD

[1-9]

VFD L = VFS + DS + RO

[1-10]

De [1-9] y [1-7]

De donde se deduce que, si VFDL es constante, para que DS se mantenga constante, todo aumento de VFS se debe hacer a expensas de una reducción de la RO. El concepto de reserva operativa o reserva de precarga (RO) tiene su traducción clínica. A medida que disminuye la RO, aumenta la disnea. Un clínico avezado podría dibujar el bucle P-V de un paciente según el grado de disnea alcanzado (Clasificación de la New York Association). Cuando veamos Circulación Coronaria, tendremos oportunidad de encontrar otro tipo de reserva que también tiene traducción clínica aunque no tan fiel como la de la RO. Ya vimos que los aumentos de VFS pueden deberse, o bien a descensos del Emax, o bien a aumentos de la PFS, luego, cualquiera de ellos puede ser el causante de un consumo de RO.

Insuficiencia cardíaca congestiva crónica El rulo P-V normal La iteración Emax-PFD (precarga) dentro de un contorno RO y VFDL. Proximidades al 0 de la RO: cambio de K y reiteración de Emax-PFD. Agotamiento de K y proximidades al 0 de RO: aumento de PFDL y reiteración de Emax-PFD.

Para una RO dada, la insuficiencia cardíaca consiste en un aumento permanente y crónico del VFS, el cual, según [1-6] puede aumentar por descensos del Emax, o por aumentos de la PFS. La causa más frecuente de los aumentos del VFS es la caída del Emax y, por lo tanto, a ella nos referiremos como causa principal de la insuficiencia cardíaca congestiva. La caída del Emax provoca un descenso de la DS, cuya recuperación se logra de inmediato con un aumento de la PFD (ver Figura 1-11). Llamaremos a este mecanismo: secuencia Emax-PFD. En la medida en que opera dicha secuencia según [1-8] la RO tiende a 0 [1-10].

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Capítulo 1

En las proximidades de 0, la única manera de restaurar la RO y, con ello la posibilidad de reutilizar la secuencia Emax-PFD, es mediante una caída de K [1-8] (Figura 1-13). El descenso de K tiene un límite mínimo por debajo del cual no puede continuar descendiendo. En estas condiciones, cuando la RO vuelve a aproximarse a 0, el único y último mecanismo que queda para recomponer la RO es aumentar la PFDL (Figura 1-14).

P

K1 K2

PFDL DS

V

RO1 RO2

Figura 1-13. La caída de la curva de llenado (de K1 a K2) permite recuperar parte de la reserva operativa (RO1 a RO2). DS: descarga sistólica. PFDL: límite de presión de fin de diástole.

P

K2

PFDL2

PFDL1 DS

RO2

V

RO3 Figura 1-14. El aumento del límite de presión de fin de diástole (de PFDL1 a PFDL2) permite recuperar parte de la reserva operativa (RO2 a RO3). DS: descarga sistólica.

Recompuesta RO, recomienza la secuencia Emax-PFD hasta que, y ya por última vez, la RO se aproxima al 0. Otra manera de ver la secuencia de los sucesos es de acuerdo a la ecuación [1-10]. Para un dado VFDL, si DS se mantiene constante, los aumentos de VFS deben hacerse a expensas de disminuciones de RO. Esto significa que si aumenta VFS, debe necesariamente disminuir RO y, el aumento

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Mecánica cardíaca

de VFS constituye una clara expresión de la relación entre PFS y Emax, o sea, en términos tradicionales, entre la poscarga y el estado inotrópico. En el caso que nos ocupa, (insuficiencia cardíaca), el aumento de VFS se debe a un descenso de la Emax; descenso que, tal como lo señaláramos antes, es de inmediato compensado con un aumento de la PFD que ocasiona a su vez un descenso de la RO. Sin embargo, no debemos pasar por alto el justo valor de VFS, pues, si bien en nuestro caso sus aumentos se deben a descensos de la Emax, una intervención farmacológica adecuada puede ocasionar un descenso de la PFS que restituya el valor del VFS a la normalidad. Ésta es la base de la terapia vasodilatadora de la insuficiencia cardíaca. Si se mira con detenimiento la ecuación [1-6], es posible advertir que un descenso del Emax puede preservar el valor del VFS si es acompañado de un descenso de la PFS. Los médicos desconocían esta ecuación cuando decidieron utilizar la terapia dilatadora; lo cual admite dos lecturas: 1) para qué sirve la ecuación si los médicos la emplearon aún sin saberla, 2) cuánto más rápido hubieran empleado los médicos la terapia dilatadora si hubiese habido un marco conceptual que la fundamentara. No hubieran sido necesarios tantos clinical trials ni ensayos y error.

El trayecto de la insuficiencia cardíaca en el marco de referencia FE vs VFD En base a las ecuaciones:

VFS VFD

[1-11]

DS = FE ⋅ VFD

[1-12]

FE = 1 −

y considerando constantes al VFS en la primera y a la DS en la segunda, en 1982 desarrollamos un marco de referencia para describir los trayectos que sigue el VI en las diferentes cardiopatías. Dichas ecuaciones, dan origen a dos familias de hipérbolas: las de isovolumen de fin de sístole (isoVFS) y las de isodescarga sistólica (isoDS). El trayecto que sigue la insuficiencia cardíaca “compensada” (es decir, con DS constante) es el señalado por el tramo AB de la Figura 1-15.

FE VFS1 VFS2 FE1 FE2 FE3

VFS3

A B C

DS1 VFD1 VFD2 VFD3

VFD

Figura 1-15. Marco de referencia volumen de fin de diástole (VFD) versus fracción de eyección (FE). En este marco se grafican las hipérbolas de iso descarga sistólica (DS) e iso presión de fin sístole (PFS).

Como puede verse, en su trayecto, el VI atraviesa curvas de isoVFS crecientes (VFS1, …, VFS2). Estos aumentos del VFS corresponden, según [1-6] a los descensos progresivos del Emax que caracterizan a la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, dichos aumentos de VFS no afectan la DS. De hecho, el trayecto AB transcurre sobre una curva de isoDS. Como se puede inferir rápidamente, la preservación de la DS se hace a expensas de una

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Capítulo 1

disminución de la RO, disminución que se ve claramente por el aumento que experimenta el VFD al pasar de VFD1 a VFD2. Tal como lo hemos visto, tanto el descenso de la K como, al final, el aumento de la PFDL, provocan recuperaciones de la RO que permiten nuevos incrementos del VFD tal como el señalado por el trayecto BC de la Figura 1-15. Otro hecho que señala el marco de referencia FE vs VFD es la caída de la FE durante el transcurso de la insuficiencia cardíaca. El valor de la FE como indicador del estado inotrópico no es específico, y una de las razones por las que desarrollamos este marco de referencia fue para demostrar en forma gráfica y sencilla que no siempre sus variaciones expresan otras tantas del estado inotrópico. Pese a su inespecificidad, la FE se ha convertido en el índice más utilizado en la evaluación clínica del estado inotrópico. Ello ha sido así porque los otros indicadores que se desarrollaron, si bien, conceptualmente eran superiores a la FE, carecían de la repetibilidad que ésta posee. Pero el hecho de que sea repetible, no le otorga la especificidad de la que carece, de ahí que, en muchos casos, su utilización como indicador del estado inotrópico haya conducido a graves errores en el manejos de las valvulopatías regurgitantes (VRs). A modo de ejemplo, la Figura 1-16 muestra los trayectos AB y AC seguidos por la regurgitación mitral (RM) y la aórtica (RA) respectivamente, antes del deterioro del estado inotrópico. Como puede verse, en la RM el aumento de la FE se debe exclusivamente al incremento de la DS con VFS constante. No existe, como se podría suponer por el incremento de la FE, un aumento del estado inotrópico. Éste y otros casos similares, ilustran la inespecificidad de la FE como indicador del estado inotrópico. Antes de concluir con las insuficiencias cardíacas congestivas crónicas, debemos decir, una vez más, que lo más importante y general que las caracteriza es el aumento del VFS.

FE VFS1 FE2 FE1

RM A

B

RA

VFS2 C DS2 DS1 VFD

Figura 1-16. Aplicación del marco de referencia volumen de fin de diástole versus fracción de eyección para analizar valvulopatías.

Esto es así porque, de acuerdo a la ecuación [1-6], el VFS es el cociente de la PFS sobre el Emax; de modo que, sus aumentos pueden deberse a descensos de éste último (causa más frecuente), pero también a ascensos de la PFS, o sea de la tradicional poscarga. La Figura 1-11 ilustra esta situación. El rulo ABCD, es reemplazado por el EIJH que se encuentra desplazado hacia la derecha provocando una reducción de la RO. La Emax no ha caído, pero si continúan los ascensos de la PFS, llegará un momento que la RO se acerque a cero y ello desencadene el descenso de K y todas las demás secuencias que ya hemos analizado.

Insuficiencia cardíaca de origen diastólico No siempre la insuficiencia cardíaca se debe a una caída del Emax. Mirando la Figura 1-17 se puede advertir que un aumento de K produce un descenso de la RO por la disminución que ocasiona en el VFDL. Como se

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Mecánica cardíaca

ve, el incremento de K produce una sustancial reducción de la RO, lo cual hace que, ante situaciones eventuales que provoquen un aumento del VFS (ejercicio), el descenso de la DS no pueda ser debidamente compensado con incrementos de la PFD. Tal es el caso de las insuficiencias cardíacas de las miocardiopatías hipertróficas, sean estas primarias o secundarias.

P

K2 > K1

PFDL RO2

V

RO1 VFDL2 VFDL1 Figura 1-17. El incremento de la rigidez diastólica (de K1 a K2) produce una reducción de la reserva operativa (de RO1 a RO2) debido a restringir el valor límite del volumen de fin de diástole (de VFDL1 a VFDL2). PFDL: valor del límite de presión de fin de diástole.

Si comparan la Figura 1-14 con la Figura 1-17, advertirán que en ambas ha habido una sustancial reducción de la RO. Cuando doy estas clases, suelo comparar al bucle P-V con un boxeador. En una y otra figuras, el “boxeador” está contra las cuerdas (con un RO muy chiquito). La diferencia es que en la Figura 1-14 ha sido acorralado porque tiene encima al contrincante (se le “cayó” el Emax); en tanto que en la Figura 1-17, su acorralamiento se debe a que se le “achicó” el ring. Tal es lo que pasa en las insuficiencias cardíacas de origen diastólico. Espero haber sido todo lo claro que quise ser. A los estudiantes de Medicina les recomiendo que no huyan despavoridos por la sola presencia de una ecuación. Los invito a que piensen qué es lo que la ecuación expresa y verán que, casi siempre, suele decir las cosas de un modo mucho más claro que cuando se utiliza un lenguaje coloquial.

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