ENERO 2012

Nº 2. • VOL. 13

COMITÉ EDITORIAL DE LA REVISTA Director: Gustavo Mora Navarro. Comite editorial: Ángel Alberquilla Menéndez-Asenjo, Araceli Garrido Barral, Clara Benedicto Subirá, Concha Parra Vázquez, Francisco Muñoz González, Isabel Prieto Checa, Javier Bris Pertiñez, Jesús Mª Redondo Sanchez, José Francisco Ávila De Tomás, Juan Carlos Muñoz García, Juan José De Dios Sanz, Miguel Ángel María Tablado, Rafael Llanes De Torres, Ricardo Rodriguez Barrientos. Secretaría de redacción: Manuela Córdoba Victoria.

COLABORADORES Aleydis Viñas Calvo, Ana María Menéndez Fernández, Javier Amador Romero, José Alfonso Cortes Rubio, Raúl De Simón Gutiérrez, Sonia López Cuenca

JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Presidencia: María R. Fernández García. Vicepresidencia: Vicente Baos Vicente. Secretaría: Miriam Mendez García. Tesorería: Herve Valdivia Altamirano. Vocal del PAPPS: Carolina De Esteban Martínez Vocal de Residentes: Joaquin Casado Pardo. Vocal de Investigación: Eduardo Olano Espinosa. Vocal de Formación: Carlos Casado Alvaro. Vocal de GdT: Elisa Ceresuela Wiesmann. Vocal Nuevas Tecnologías: José Francisco Ávila De Tomás. Vocal JMF: Beatriz Jaenes Barrios. Vicevocal de Nuevas Tecnologias: Raquel Gómez Bravo. Vicevocal de Investigación: Elena Polentinos Castro. Vicevocal de GdT: Alberto López García-Franco Vicevocal de Formación: Carmen Terrón Rodas.

REVISTA EDITADA POR: SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Fuencarral, 18, 1º B / 28004 Madrid Teléfono: 91 522 99 75 • Fax: 91 522 99 79 E-mail: [email protected] • WEB: www.somamfyc.com ISSN: 1139-4994 - Soporte Válido nº 43/08 - R - CM EL COMITÉ EDITORIAL NO SE HACE RESPONSABLE DE LOS CONTENIDOS DE LOS ARTÍCULOS DE OPINIÓN Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede se reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, eléctrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin el permiso de los titulares del Copyright.

© SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Maquetación e impresión: Gráficas Loureiro, S.L.

SUMARIO 3 EDITORIAL Una revista en la adolescencia. | Mora Navarro G.

5 NOTICIAS RESIDENTES Jornadas de Medicina Familiar y Comunitaria. Sociedad Portuguesa de Medicina Clínica General XXI CONGRESO DE LA SoMaMFyC

10 TEMAS DE ACTUALIDAD Una reivindicadora de la atención primaria. Barbara Starfield: in memorian | López García-Franco A.

CASOS CLÍNICOS:

13 NEUROLOGÍA 1.- COREA DE HUNTINGTON | Abollado Rego, M., Díez Rodríguez, M., García Granado, D., Casaseca Calvo, T., González Manzano, V., Nasser Eddine El Atrach, S.

2.- INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS | Alvarado Springer, C., Rojo Rodríguez, E., Nieto Puértolas E. 3.- MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDOPÁTICA EN UNA CONSULTA DE ATENCIÓN PRIMARIA | Barrionuevo Ramos, M., Taboada Taboada, M. 4.- ABORDAJE DESDE ATENCIÓN PRIMARIA DE LOS TRASTORNOS DE CONDUCTA ASOCIADOS AL TRATAMIENTO CON L DOPA | Nazabal Ortueta, K., Idarreta Zubiría, M.L., Miguel Calvo, I., Arcones Segovia, J, Urroz Elizalde, M.

26 NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR 1.- NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. ¿TRATO AMBULATORIAMENTE O DERIVO? | Metola Gómez, M., Camacho Pastor, M.A., Dones Carvajal, J.J., Martín Blázquez, M.

2.- PARADA CARDIO-RESPIRATORIA SECUNDARIA A MIOCARDIOPATÍA NO COMPACTADA | Díaz-Sánchez J., García-Panadés, R., Martín de Vidales-Hernández, C.

3.- TROMBOSIS Y NEOPLASIA | Angulo Ardoy, M., López Viejo, L.C.

4.- DISNEA Y EDEMAS: NO TODO ES LO QUE PARECE | Parada López, R., Civantos Modino, S., Conde Senovilla, E., Calatrava Sánchez, J., Dorado Rabaneda, S., Lafraya Puente, A.L.

5.- ANSIEDAD Y DESNUTRICIÓN, CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA | Marín Solano, M.P., Simarro Grande, N., Yanes Baonza, M., Pereira González, F.A. 6.- ENFERMEDAD DE MONDOR | Alonso Moralejo, R., Cerrada Somolinos, I.

7.- DISNEA Y CUADROS SINCOPALES: PERICARDITIS TUBERCULOSA | Aguilar Escalera, J., Martínez Cerezal, C., Rodríguez Santana, J., Doménech de Frutos, S., Cebrian Patiño, E., Bibino Guillen, C. 8.- EDEMA CICLICO IDIOPATICO | García Alvarado, M, Gómez González del Tánago, P., Navarro Vidal, B., Panadero Carcavilla, F.J.

9.- MASA MEDIASTINICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL | Tejada Sorados, R.M., Martínez Berganza Asensio, M.L.

52 HEMATOLOGÍA 1.- PANCITOPENIA EN UN ANCIANO. A PROPÓSITO DE UN CASO DE LEISHMANIASIS VISCERAL | Truyols Domínguez, S, Fernández-Gayol Pérez, M.

2.- ANEMIA SECUNDARIA AL ALOPURINOL | Palomero Juan, I., Roiz Fernández, J.C., Sierra Santos, L., Horrillo García, C. 3.- INFECCIÓN ACTIVA DE CITOMEGALOVIRUS E HIPERCOAGULABILIDAD | Alonso Moralejo, R., Cortés Troyano, E.M., López García, E.G. Martín Muñoz, M.C.

4.- PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPÁTICA | Morales Moreno, L., García Sainz-Pardo, C., Tardío López, M.

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63 NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO 1.- ENDOMETRIOSIS EXTRAPERITONEAL. A propósito de cuatro casos clínicos | Rolando Menéndez, M.T., Muñoz García, J.C.

2.- DOCTOR ¿POR QUÉ NO PUEDO TENER HIJOS? | Martín Muñoz, M.C., López García, E.G., Alonso Moralejo, R., Cortés Troyano, E.M.

3.- INFARTO RENAL AGUDO COMO CAUSA DE DOLOR ABDOMINAL | Miranda García, M., Vázquez Gómez, O., Sierra Limpo, A., Martos Martínez, R., Goñi Villanueva, M.C.

4.- DOLOR ABDOMINAL PÉLVICO EN MUJER JOVEN | Pinedo Moraleda, M.T., Almarza García, M., González Márquez, V., Gaudioso Vázquez, J.

5.- RETENCIÓN AGUDA DE ORINA EN EL ANCIANO | Tardío López, M., López Pascual, M., Arenillas Juana, I., de Rivas Pariente, R., Alonso Izquierdo, M.J., Morales Moreno L.

6.- COMPLICACIONES DE ANGIOMIOLIPOMA RENAL Y CLÍNICA COMPATIBLE CON CÓLICO NEFRÍTICO | Coasaca Cabrera, J., Cacsire Castillo S., Garcia Galeano, C., Ricote Belinchón, M.

83 DIGESTIVO 1.- HEPATITIS AGUDA MEDICAMENTOSA POR TUBERCULOSTÁTICOS | Mora Casado, C., García Hermosilla, F.J., Campillo Palomo, A.

2.- CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA. MACROAMILASEMIA | Alonso Moralejo, R., López García, E.G., Mardin Muñoz, M.C., Cortés Troyano, E.M.

3.- ENFERMEDAD CELIACA EN EL ADULTO - 2 CASOS CLÍNICOS | Carzolio, X., Sierra Santos, L.

92 APARATO LOCOMOTOR 1.- PANARTERITIS NODOSA LOCALIZADA EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL: PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO | Moral Moraleda, C., Almodóvar, R., Mazzuchelli, R., Quirós, F.J., Zarco, P., Sosa Rotundo, G.

2.- NO TODO ES UNA LUMBALGÍA MECÁNICA | Benito Alonso, E., Bronchalo González, C., Ontañón Nasarre, B.

3.- ¿UN SIMPLE GOLPE? | Sánchez Iñigo, C., Sacristán Germes, M., Ruiz de la Fuente Castillo, A., Arribas Grande, R.

4.- OSTEOCONDROMATOSIS SINOVIAL | Gómez Martínez, P., Seoane Cruz, I., Portela Carril, M.

102 OTROS 1.- QUISTE DE TARLOV. | Palomero-Juan, I., Aguilar Shea, A.L., Sierra Santos, L., Roiz Fernández, J.C.

2.- UTILIDAD DE LA ECOGRAFÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA: DIAGNÓSTICO Y DERIVACIÓN PREFERENTE DEL TUMOR TESTICULAR | Idarreta Zubiría, M.L., Blanco Alvarez, J., Muñoz Gonzalez, F., Ortueta Nazábal, K., Ruiz Ferrando, E.

3.- EPIGLOTITIS AGUDA EN ADULTOS | Montero Santamaría, M.N., Parada López, R., Pardo Chacón, C., Lafraya Puente, A.L., Carpio Gándara M.S., Prieto Cabezas V.

112 ORIGINAL PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL RIESGO CARDIOVASCULAR. GRADO DE CONTROL DE COLESTEROL-LDL EN PACIENTES EN SEGUIMIENTO POR ATENCIÓN PRIMARIA | Sánchez Íñigo, C., Alberquilla Menéndez-Asenjo, A., García Olmos, L.

118 CARTAS AL DIRECTOR MI ABUELA FRAGIL | Palomero Juan I.

119 NORMAS DE PUBLICACIÓN 126 AGENDA

EDITORIAL Una revista en la adolescencia Trece años. La revista de una sociedad científica dedicada a una especialidad, ambas alrededor de la treintena. En plena adolescencia gracias a muchas compañeras y compañeros que de forma desinteresada la engendraron con deseo y pasión, la parieron con esfuerzo y la han educado y mimado en la justa proporción. Y ahora acompañada de un grupo de amigos, este nuevo comité editorial, ilusionados y dispuestos a ayudar a que la niña se haga mujer y sea capaz de afrontar una nueva etapa en medio de una crisis global que sorprende a los mayores y amenaza a los más jóvenes con un futuro incierto. Crisis que queremos entender en sus acepciones de mutación importante, momento decisivo, duda en la continuación, modificación o cese de algo. Y la primera mutación o cambio es este nuevo formato. En plena pubertad, la revista renueva su armario, relega el viejo uniforme del papel para días muy señalados y se viste a diario con el formato on line, más dinámico, participativo, dúctil y ágil, lleno de complementos (enlaces, fotos, vídeos…), para adaptarse a los nuevos tiempos, sus demandas y oportunidades. Desde la página web de SoMaMFyC (http://www.somamfyc.com), se podrá acceder a cada número de la revista, cuatro al año, y su publicación se anunciará en los boletines que por correo electrónico recibimos los socios. Desde el comité editorial queremos animar a todos los socios y lectores de Médicos de Familia a aprovechar las oportunidades que el formato electrónico ofrece e incorporar desde ese primer momento en que se piensa en cómo publicar un trabajo una visión más moderna e innovadora teniendo en cuenta las “nuevas tecnologías”: ¿Qué mejor que una fotografía para compartir problemas cutáneos? ¿Qué tal un vídeo para reflexionar sobre habilidades de comunicación? ¿Porqué no ofrecer un enlace web para dar a conocer nuevos recursos, fuentes de información y conocimiento alternativas o foros de debate de otros entornos? Pero no sólo en la forma quiere crecer esta revista. A partir del primer número de 2012 se unirán a las tradicionales, nuevas secciones que tratarán de reforzar la presencia de aquellas competencias del médico de familia que a veces y por diversos motivos hemos ido dejando de lado. El Cafelito, un espacio para compartir todo aquello que normalmente volcamos en la máquina o en la sala del café, quizá en el ascensor o quien sabe si en los baños del centro. Creemos que ese torrente de emo-

ciones generadas en la práctica diaria, tamizado por la serenidad, la reflexión y el rigor pueden ser tremendamente útiles para todos. Compártelo. Salir del Centro quiere ser el lugar donde comunicar lo relacionado con la intervención y participación comunitaria. Aquí podremos conocer el trabajo que realizamos en los colegios, con los vecinos y las asociaciones del barrio en el que trabajáis. En Experiencias pondremos en común aquello que no está en los “protocolos” o que no estás seguro que haya sido del todo “fiel” a las evidencias; aquello que no haya salido conforme a los esperado, o sí. Compártelo para encontrar compañeros de viaje en el siguiente intento, o para que otros puedan empezar el camino más cerca de la meta. En Docencia queremos oír salir con fuerza la voz de los tutores, los residentes, los profesores y los estudiantes que cada vez son más en los Centros de Salud de Madrid. También la de los médicos de familia que, preocupados por su desarrollo profesional, participan en actividades de formación continuada innovadoras. ¿Cómo adquieren los residentes y cómo actualizamos los ya especialistas nuestras competencias?, ¿cómo pasamos de la mera transferencia de conocimientos y habilidades a modificar nuestras actitudes? ¿Lo conseguimos?, ¿lo medimos? Déjanos reflexionar sobre ello contigo, con tus compañeros del centro de salud. La Taberna de Platón será la interpretación desde este punto de vista de algún tema de actualidad a debate, un libro, una película. En Lectura Comentada se hará una reflexión profunda y sosegada de temas relevantes en Atención Primaria. Nos gustaría en este punto de inflexión, volver a hacer un llamamiento a la calidad de los trabajos y las publicaciones en la revista. La práctica del médico de familia navega siempre en un mar de incertidumbre de la que sabemos que no podemos salir, y obstinarse en intentarlo suele pasar por la medicalización, la iatrogenia y el derroche. Sólo desde el rigor en el manejo de la mejor evidencia disponible nos sentiremos cómodos en esa tormenta permanente de la incertidumbre, y te pedimos ese mismo rigor en los trabajos que quieras compartir en Médicos de Familia. Nos gustarían unas discusiones de casos amplias, razonadas, bien documentadas, con un enfoque práctico que sobrepasen el caso concreto que has tratado y ayuden al resto a abordar situaciones similares. Y querríamos ver originales con resultados innovadores o no (con p mayor o menor de 0,05) pero analizados en profundidad y orientados a mejorar la atención de los ciudadanos. 3

MÉDICOS DE FAMILIA

REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

Pero esto no es una amenaza o advertencia, muy al contrario, es un llamamiento a la participación, a que te asomes a esta tribuna. Este comité no va a actuar como un mero juez dictando sentencia. Nuestra intención es ayudar a mejorar la calidad de los trabajos enviados con el único objetivo final de que vean la luz en cualquiera de las secciones de la revista. Si tu pones el interés y las ganas en que tu trabajo sea de la mejor calidad desde el principio, el resto déjanoslo a nosotros ¡Aprovéchate de la revisión de este comité con ganas de trabajar! Te ayudamos a arrancar con unas mínimas normas de publicación y una orientación sobre el tipo de trabajo susceptible de ser publicado en cada sección que puedes encontrar aquí. Inauguramos el formato electrónico con un número especial centrado en aspectos clínicos a través de casos clínicos clasificados por materias, todos ellos precedidos de un motivador artículo especial en el que el Dr. López García-Franco, a través del recuerdo de la Dra. Bárbara Starfield y su definitiva contribución al desarrollo de la Medicina Familiar y Comunitaria y la Atención Primaria, nos ayuda a recordar sus principios básicos y reflexiona sobre situación actual y los retos futuros a los que se enfrentan. Y ya para terminar, este comité Editorial, renovado (antiguos y nuevos miembros), heterogéneo (médicos asistenciales y no asistenciales, jóvenes médicos de familia, menos jóvenes y menos aun, algunos de antiguas y otros de nuevas tecnologías) y comprometido TE QUIERE INVITAR. A ti estudiante de medicina que quieres ser oftalmólogo y que en tu “larga” rotación de dos semanas en el Centro de Salud, te has dejado guiar en la web por tu tutor y has entrado en el PAPPS, Fisterrae y la página de SoMaMFyC. Cuéntanos como se nos ve desde tan lejos: la universidad.

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A ti residente, que saliente de guardia y con sueño has tratado de inscribirte en un curso de actualización de algo que aun te falta por saber y has caído en el enlace de la revista. Comparte tu incidente crítico; posiblemente es también el nuestro. A ti joven médico de familia, que pese al maltrato, te comprometes con el centro que te contrata “a ratos” y presentas en sesión esa fantástica revisión. O a ti que “refugiado” en un servicio de urgencias que te asegura poder pagar la hipoteca y los pañales, escuchas nuestras derivaciones. Rebélate en estas páginas. A ti tutora, que eres la comidilla en el centro porque nadie se explica como haces tanto y tan bien cuando presentas el resultado del estudio descriptivo para evaluar blablablá… junto con el R4. Explícanoslo. A ti Grupo de Trabajo, absorto en la búsqueda de evidencias vengan de donde vengan, abre otra ventana en el explorador, pulsa [email protected] y cuéntanos qué estás tramando...o revisando. Y en general, a todos los médicos de familia de Madrid que día a día hacen grande esta especialidad y en especial a los socios de SoMaMFyC, OS ESPERAMOS en vuestra revista. Un regalo y hasta pronto. http://www.youtube.com/watch?v=JONyUVzPijM&feat ure=related

Gustavo Mora Navarro Médico de Familia. Miembro del Comité Editorial

NOTICIAS DE RESIDENTES Jornadas de Medicina Familiar y Comunitaria. Sociedad Portuguesa de Medicina Clínica General. Madeira 1-2/Octubre/2011 Durante los días 1, 2 y 3 de Octubre se celebraron en Isla Madeira (Portugal) el 10º Encuentro Nacional de Médicos residentes y Jóvenes Médicos de Familia de Portugal. Esta edición se llevó a cabo en el Hotel “CS Madeira” en un lugar privilegiado rodeado de exuberante vegetación y con vistas al mar. A lo largo de las jornadas se plantearon las siguientes actividades: – Conferencias • Experiencias internacionales • Pie diabético • Cuidados Paliativos • Adolescentes y abordaje de la sexualidad

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– Talleres • ¿Cómo abordar los problemas de alcoholemia? • Cirugía menor ambulatoria • Aplicaciones informáticas en consulta • Contabilidad y fiscalidad en la actividad médica • Abordaje familiar: cuándo y cómo abordar las familias: transmitir malas noticias • El arte de la comunicación en consulta: competencias de comunicación • Técnica inhalatoria: ¿qué, cómo y cuándo? – Grupos de trabajo • Cambios de comportamiento. Una cuestión de actividad física • La piel, un órgano igualmente importante • Prevención de caídas • Terapéutica en diabetes: aspectos prácticos de antidiabéticos orales, insulina y su administración • Deshabituación tabáquica • Examen neurológico • Obesidad infantil Pudimos disfrutar de la intervención de nuestros compañeros y compañeras a través de la exposición de sus comunicaciones orales y pósters con casos clínicos. Además asistimos al lanzamiento del libro “A Familia em Medicina Geral e Familiar-conceitos e prácticas” Todo desarrollado en un marco de confianza proporcionado por la excelente organización por parte de la Sociedad Portuguesa y acompañado de interesantes actividades culturales y gastronómicas que han hecho de nuestra estancia allí, una experiencia inolvidable.

Foto 2. Madeira 5

MÉDICOS DE FAMILIA

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Gracias a la alianza para el desarrollo de la medicina de familia y comunitaria, entre las sociedades portuguesas y española, todos los años se ofrecen cuatro becas para asistir a este encuentro en el que poder intercambiar experiencias y poner en marcha áreas de mejora en nuestro quehacer diario, con interesantes actualizaciones científicas. Ellos están muy interesados en la participación de residentes y jóvenes médicos de familia españoles en sus jornadas y hacen mucho hincapié en que la colaboración entre ambos países es fundamental para la difusión de una medicina de calidad. ¡Os animamos a participar en futuras ediciones! Desde este foro, gracias las Sociedades portuguesa y española de Medicina de Familia y Comunitaria por brindarnos esta oportunidad, ¡esperamos podamos disfrutar de muchas más!

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Foto 1: extraída de la página de la Sociedad Portuguesa de Medicina Familiar http://www.apmcg.pt/PageGen.aspx Comentarios: Camen Rodríguez Naranjo Médico Residente MFyC Vicevocal de residentes de SoMaMFyC

Marta Sastre Paz Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria Área Sureste, Madrid. Vicevocal Grupo de Trabajo PACAP. Sociedad Madrileña Medicina Familiar y Comunitaria

Virginia Nieto Lorasque Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria Área Sureste, Madrid

Salomé Lardies Galindo Médico residente Medicina Familiar y Comunitaria Área Norte, Madrid.



Foto 3. Estrelícia, planta madeirense

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NOTICIAS RESIDENTES

NOTICIAS DE LA SOMAMFYC

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Congreso de la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria

Congreso de la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria

19/04/2012 - Hotel Rafael Atocha Méndez Álvaro, 30 28045, Madrid

COMITÉ ORGANIZADOR

atención s á M p ara

Presidente: Francisco Luis Gomez Serrano Vocales: Mercedes Blanco Colomo María del Carmen Sanz Rodrigo María José Ortuño Sierra Hervé Valdivia Altamirano

Pr imar ia

COMITÉ CIENTÍFICO Presidenta: Natividad Puche López Vocales: Sara Ares Blanco Elena Polentinos Castro Ernestina Ruiz Ferrando Nuria Ruiz Hombrebueno

2012

Boletín de inscripción, normas de presentación y hoja de resumen de comunicaciones en la web del Congreso www.somamfyc.com Fecha límite de entrega de las comunicaciones 19/03/2012 Solicitada la declaración de interés sanitario a la Consejería de Sanidad y Consumo de la Comunidad de Madrid.

Sociedad Madrileña de Medicina de Familia

Comunitaria

SECRETARÍA TÉCNICA Fuencarral, 18 1ºB 28004 Madrid Tel.: 91 522 99 75 Fax: 91 522 99 79 [email protected] www.somamfyc.com Sociedad Madrileña de Medicina de Familia

• La enfermedad renal crónica en el contexto de la ECV: consenso Atención PrimariaNefrología. Dr. José María Lobos Bejarano. Médico de familia. GdT E. cardiovasculares de la semFYC.

Congreso de la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria

8:30-9:00

ENTREGA DE DOCUMENTACIÓN

9:00-9:30

INAUGURACIÓN

9:30-10:00

CONFERENCIA INAUGURAL “Medicina de familia y comunitaria: situación actual y perspectivas de nuestra especialidad”. Dra. Verónica Casado. Médico de familia. Presidente de la Comisión Nacional de Medicina de Familia y Comunitaria.

10:00-11:00

MESA REDONDA La gestión económica en atención primaria: ¿cómo nos afecta?. Moderador: Dr. Paulino Cubero. Médico de familia.

11:00-11:30: 11:00-11:30

CAFÉ Café.

11:30-13:00

ESPACIO DE INVESTIGACIÓN Modera: Dra. Blanca Novella. Médico de familia. Agencia Laín Entralgo.

11:30-14:00

TALLERES SIMULTÁNEOS Consejos al viajero internacional. GdT de enfermedades infecciosas de la SoMaMFyC. Casos prácticos en diabetes. Papel de los nuevos fármacos en el tratamiento. GdT de diabetes de la SoMaMFyC.

11:30-13:00

• Nuevas recomendaciones y objetivos en el control de lípidos. Dra. Teresa Mantilla. Médico de familia. GdT E. cardiovasculares de la SoMaMFyC.

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• Enfermedad arterial periférica: ¿qué aporta la nueva guía de manejo?. 13:00-14:30 y 16:00-17:00

MESA Actualizaciones en un plis-plas: lo último en patologías prevalentes. Modera: Dr. Ignacio Revuelta Lucas. Médico de familia.

14:00-16:00 14:30-16:00:

COMIDA Comida.

16:00-18:30

TALLERES SIMULTÁNEOS Consejos al viajero internacional. GdT de enfermedades infecciosas de la SoMaMFyC. Casos prácticos en diabetes. Papel de los nuevos fármacos en el tratamiento. GdT de diabetes de la SoMaMFyC.

17:00-18:30

MESA REDONDA Experiencias innovadoras en el ámbito de la atención primaria. Moderador: Dra. Clara Benedicto. • Consulta no presencial y uso de herramientas 2.0 en el entono sanitario. Dr. Salvador Casado. Médico de familia. • Ecografía clínica en AP: un instrumento con un gran futuro. Dr. Rafael Alonso. GdT Ecografía de la SoMaMFyC.

MESA REDONDA Enfermedad cardiovascular: de las últimas evidencias a la práctica clínica. Casos prácticos. Moderador: Dr. Juan Carlos Obaya Rebollar. Médico de familia. Responsable del GdT E. cardiovasculares de la SoMaMFyC. • Recomendaciones en la prescripción de ejercicio físico en la enfermedad y prevención cardiovascular. Dr. Luis Carrascal García. GdT Actividad Física y Salud de la SoMaMFyC.

Comunitaria

• Uso de tests de detección rápida de enfermedades infecciosas en la consulta de AP. GdT de E. infecciosas de la SoMaMFyC. • Utilización de Telemedicina: interconsultas a distancia. Dr. Antonio Ruiz. Médico de familia. 18:30-19:00

CLAUSURA Y ENTREGA DE PREMIOS

19:00-21:00

ASAMBLEA DE SOCIOS

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INSCRIPCIÓN

Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria C/ Fuencarral, 18, 1º B 28004 Madrid Teléfono: 91 522 99 75 • Fax: 91 522 99 79 e-mail: [email protected]

Apellidos: . ............................................................................................................................................................ Nombre: .................................................................................................. DNI: .................................................... Dirección: ............................................................................................................................................................. Localidad: ............................................................................. Población: . ............................................................ CP: ................................... Teléfono: . ................................. E-mail: ..................................................................... Nº de Colegiado ....................................................................................... Especialista en MFC q Residente en Formación q Año . ............. Otra especialidad ..................................................................................... Lugar de trabajo . ..................................................................................... Banco . .................................................................................................... Dirección Banco ...................................................................................... CP ........................Localidad . ................................................... Provincia . ........................................................... Cod. Cuenta Cliente:

Entidad

Oficina

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Nº Cuenta

En ........................................ , a ....... de . ............................... de 2012 Firma

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TEMAS DE ACTUALIDAD Una reivindicadora de la atención primaria. Barbara Starfield: in memorian. Barbara Starfield fue, ante todo, una epidemióloga de altura y una investigadora sustancial que lejos de mirar el dedo cuando le señalaban la luna, intentó descubrir su cara oculta. Profesora de Health Policy and Manegement de la “John Hopkins University”, esta pediatra de formación, desarrolló su labor investigadora y docente defendiendo la atención primaria a través de sus resultados en salud. El enfoque de la atención primaria supone centrar la medicina en el paciente y ejercer una atención personal, individualizada, completa y a largo plazo, a cada persona, en contraposición con la medicina especializada, desarrollada en los hospitales, donde se enfatiza exclusivamente en el diagnóstico y se centran en los trastornos específicos de la enfermedad. Así, desde la atención primaria, se prima a la persona enferma sobre el órgano enfermo y, sin despreciar las taxonomías diagnósticas, éstas se enmarcan en el contexto biopsicosocial del paciente, aportando un nuevo paradigma. Parafraseando a Willian Osler, interesa más qué tipo de paciente tiene la enfermedad, que qué tipo de enfermedad tiene el paciente. Como apuntaba la doctora Starfield, este enfoque no sólo es correcto biológicamente, sino que es más efectivo, más eficiente, más seguro y más equitativo, produciendo además menos iatrogenia y más adherencia al tratamiento. Desarrolló importantes herramientas metodológicas, como la Primary Care Assessment Tool (PCAT) una herramienta de evaluación de la Atención Primaria. Fue co-fundadora y primera presidenta de la “Sociedad Internacional para la Equidad en Salud” (International Society for Equity in Health) una organización científica dedicada a difundir el conocimiento sobre los determinantes de la inequidad en la salud y las formas de eliminarlas. Su trabajo se centró tanto en la calidad de la atención como en la evaluación del estado de salud, la evaluación de la atención primaria y la equidad en salud. Su defensa de la sanidad pública se centraba en la lucha contra la inequidad. Proponía la lucha a favor de la equidad horizontal (que la gente con idénticas necesidades tenga derecho a los mismos recursos), y sobre todo por la equidad vertical (que aquellos con mayores necesidades tengan derecho a mayores recursos). Los gobiernos deben empeñarse en garantizar la equidad, entendida no como una distribución 10

igualitaria de recursos, sino como una mayor inversión de los mismos en las poblaciones más desfavorecidas y con más riesgo de enfermar. Quienes la conocíamos por sus libros y artículos científicos, y la descubrimos como persona en la charla inaugural del XXI congreso de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria, allende la gran crisis, en el año 2001, reconocimos en su exposición las razones por la que los médicos de familia seguíamos apostando por la importancia de nuestra especialidad y la necesidad de que los gobiernos hagan una apuesta decidida y solvente por la atención primaria. Una red de atención primaria fuerte, decía la doctora Starfield, supone una mejor salud poblacional, mayor accesibilidad al tratamiento, menor desigualdad en la salud, menores diferencias sociales en el tratamiento de la enfermedad, mejor integración de los diversos servicios sanitarios y una mejor política preventiva. Y todos estos resultados a un menor coste económico. Si este mensaje era revelador en el año 2001, en pleno debate sobre la vigencia de los sistemas sanitarios públicos en tiempos de crisis, adquiere una rabiosa actualidad. En estos tiempos en los que la medicina sufre un alto grado de tecnificación y la población está tan seducida por las nuevas tecnología, como engañada en sus expectativas (se diría que para mucha gente la muerte es tan sólo una hipótesis de trabajo), sí conviene reflexionar sobre estas realidades escondidas. Para la doctora Starfield, el que en el año 2000, EEUU ocupase el vigésimo lugar en el ranking de países con mayor esperanza de vida, tiene que ver con la escasa implantación de la atención primaria, en un país en el que tan sólo un tercio de los médicos son médicos de familia (en relación con el 50% de otros países en los que la atención primaria está más desarrollada) y en donde el sistema sanitario no pivota sobre la atención primaria de salud. “La base de una sanidad pública competente no está en el número de especialistas o de hospitales punteros por ciudadano, sino en la ratio y calidad de los médicos de atención primaria”. Lo que los estudios de la doctora Starfield sacaban a relucir era que por encima de las sofisticadas tecnologías de aplicación muy selectiva en determinados problemas de salud, y en pacientes concretos, lo que mejoraba sustancialmente la salud de la población era la modificación de los estilos de vida, la identificación de la población de riesgo sobre la que había que hacer intervenciones concretas y la detección temprana de enfermedades. La atención primaria, gracias a su accesibilidad, permite realizar la captación de la población sobre la que pesa un mayor riesgo de enfermar y que, muchas veces, menos demandan atención. Gra-

TEMAS DE ACTUALIDAD

Una reivindicadora de la atención primaria. Barbara Starfield: in memorian.

cias a su atención continuada a lo largo de la vida del individuo, permite identificar situaciones de riesgo y dar respuestas proporcionadas. En resumen, la lucha por la salud, debe de ir paralela con la lucha contra la inequidad de recursos y con la aplicación de tecnologías diagnósticas y terapéuticas a las personas con más riesgo de enfermar. Por ello, decía la prestigiosa investigadora, la atención primaria no es sólo un nivel asistencial, sino la estrategia para conseguir un mejor nivel de salud de la población. Como demostró ella, los países con los mejores indicadores de salud no se relacionan tanto con el gasto sanitario ni económico ni social sino con el desarrollo de la atención primaria. El informe Lalonde, publicado en el año 1974 y titulado “Una nueva perspectiva de salud de los canadienses” apuntaba en esa dirección, años antes de que los resultados de la doctora Starfield arrojasen luz sobre los determinantes de salud. El informe Lalonde hacía hincapié en la importancia que los factores ajenos a las tecnologías sanitarias tienen en el mantenimiento y mejora de la salud. Mientras que las tecnologías médicas aportan un 10% a la reducción de la mortalidad, los estilos de vida suponen un 50% de responsabilidad causal. El médico de familia tiene la oportunidad de trabajar día a día, aprovechando los procesos intercurrentes que sufre el paciente, en la modificación de estilos de vida, y en la detección de factores de riesgo, siendo ésta, sin duda alguna, la mayor contribución que sobre la salud de la población puede hacer la política sanitaria de un país. Pese a la importancia de la atención primaria en la salud de los ciudadanos, la seducción por la tecnología ha prendido en nuestra población, más devota de los”House” que de los médicos no superespecializados, fielmente reflejados en la película de “las reflexiones del doctor Sacks”. Su protagonista, un médico de atención primaria, se debate en la toma de decisiones de procesos en los que no sólo prima la salud y la enfermedad, sino las vivencias, expectativas, sentimientos de frustración, impotencia, ganas de vivir, soledad y amargura. Un médico en el que, a diferencia del doctor House, el 100% de las intervenciones no se resuelven con una resonancia nuclear magnética, y en el que por encima de las tecnologías prima el afán de entender al paciente. Un médico de atención primaria, como decía la doctora Starfield, especialista en incertidumbre. Este enfoque más centrado en personas y menos en tecnologías es no sólo más efectivo a nivel poblacional, sino además menos iatrógeno para el paciente. En la conferencia inaugural que la doctora Starfield impartió en el congreso referido de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria se dio un dato que debería haber merecido figurar en los titulares de los periódicos del día siguiente. La tercera causa de mortalidad de los Estado Unidos es la iatrogenia. La mor-

talidad debida al propio sistema sanitario dependiente de cirugías no justificadas, errores médicos, efectos secundarios de fármacos no siempre indicados e infecciones hospitalarias supone una rémora del mismo difícilmente asumible por la sociedad. Parafraseando a la doctora Starfield , “el desarrollo de la medicina está en una situación equiparable a la del calentamiento global: en unos pocos años, la tecnología acabará destruyendo el medio ambiente. En los sistemas de salud sufrimos la misma crisis. La tecnología está a punto de destruir la salud…¡porque se usa mal!. Y la tendencia es a peor. En los últimos años nuestra sociedad está sufriendo un proceso denominado “medicalización” que tiende a considerar como enfermedad aspectos de la vida cotidiana como la pena y el duelo o procesos fisiológicos relacionados con el envejecimiento y el deterioro fisiológico de órganos y sistemas, como la menopausia y la osteoporosis. Esta tendencia también fue analizada por la doctora Starfield y como solución para revertirla, ella abogaba por una medicina más humanizada y centrada en el paciente, liderada por médicos de familia. Los que somos médicos de familia y contemplamos esta realidad con sorpresa y preocupación no podemos estar más de acuerdo con ella. Somos conscientes de que nuestra perspectiva del paciente más holística y no centrada en una patología concreta nos permite tomar cierta distancia y no secundar determinadas cruzadas que muchos comités de expertos proponen. Estas tendencias de medicalización tienen como resultado la utilización de recursos de manera indiscriminada, la aplicación de pruebas diagnósticas no justificadas que etiquetan como enfermos a población sana, y la indicación de tratamientos que generan efectos secundarios y que producen muy poco impacto en la salud de la población. En nuestras consultas de atención primaria nos enfrentamos a un problema de salud cada vez más acuciante como es el del paciente polimedicado. La equiparación de factor de riesgo (colesterol, tensión arterial, osteopenia) con enfermedad, y las recomendaciones cada vez más exigentes de los citados comités de expertos, está llevando a que se instauren cada vez más tratamientos preventivos de dudosa eficacia, para disminuir cada vez más las cifras de determinados parámetros biológicos (que si sigue la tendencia actual va a conseguir una población sin colesterol ni tensión arterial). No contentos con tratar enfermedades se recomienda tratamientos no exentos de efectos secundarios para evitar preenfermedades: prehipertensión, prediabetes, preosteoporosis…Se diría que el objetivo actual sería el de vivir más enfermos para morir más sanos. En este sentido es reseñable que en nuestro país existe desde hace más de 25 años el Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS), realizado por la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria, qué analiza qué acti11

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vidades preventivas, sobre la base de las evidencias existentes, están recomendadas en población sana. El propósito es tanto aconsejar determinadas actividades de eficacia demostrada, como desaconsejar aquellas otras potencialmente iatrogénicas sobre las cuales no existen estudios que avalen su realización. Frente a esta epidemia de salud que determinados comités de expertos en órganos y sistemas se empeñan en recomendar el médico de familia, experto en personas, posiblemente sea el que introduce sentido común al sistema. Esta querencia de la sociedad por una medicina cada vez más tecnificada se hace también patente en los futuros especialistas médicos, y año tras año, en los últimos años (no siempre ha sido así) vemos como los médicos con mejores puntuaciones se deciden por especialidades hospitalarias, despreciando la medicina familiar y comunitaria. Quienes así optan no son conscientes ni de la importancia y dimensión de la medicina de familia, ni de los efectos secundarios que la ilimitada tecnificación opera sobre la población. A los futuros especialistas, a los que se están formando como médicos de familia y a los médicos de familia en actividad, les recomendaríamos la lectura de los estudios y análisis de la doctora Barbara Starfield para dotarnos todos de otros puntos de vista y, aquellos que

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somos profesionales de atención primaria, sentirnos orgullosos de nuestro desempeño profesional. A las autoridades sanitarias también les recomendaríamos que leyesen y analizasen las tesis de la doctora Starfield para revertir esta tendencia de hospitalocentrismo que en tiempos de crisis, les está llevando a destinar los escasos recursos disponibles en la creación de nuevos hospitales, en detrimento de la financiación y promoción de la atención primaria de salud. Igualmente, se deberían poner los medios para promocionar, desde la universidad y el postgrado a los estudiantes y licenciados para que vean en la medicina de familia un campo de acción y de conocimiento apasionante en su desarrollo y espectacular en sus resultados. Barbara Starfiled murió el 10 de junio de 2011 por un problema cardiovascular, mientras nadaba en una playa de california. Desde esa fecha los médicos de familia sentimos un cierto estado de orfandad, aliviado por el enorme legado de una investigadora que se dedicó toda su vida a luchar para conseguir un mundo mejor. Alberto López García Franco Vocal de Grupos de Trabajo de la SoMaMFyC

CASOS CLÍNICOS NEUROLOGÍA

1.- COREA DE HUNTINGTON Abollado Rego, M.*, Díez Rodríguez, M.*, García Granado, D.*, Casaseca Calvo, T.**, González Manzano, V.**, Nasser Eddine El Atrach, S.* * Médico de familia ** Enfermera . C.S. Casa de Campo. Madrid

INTRODUCCIÓN Con este caso se pretende incidir en el papel de los médicos de familia en la observación de la evolución del paciente y en la importancia de que integren toda la información tras la derivación a especialistas de segundo nivel, sin delegar en ellos esta función. El trabajo del médico especialista se complementa con la observación clínica en el tiempo en la consulta del médico de familia, donde existe una relación médicopaciente más continuada. En este caso, el paciente se remitió a dos especialistas de segundo nivel: neurólogo y psiquiatra, cuyo estudio fue necesario para la realización de pruebas y el descarte de patologías, pero fue imprescindible el seguimiento en consulta del médico de familia para llegar al diagnóstico de una enfermedad genética con una baja prevalencia: la enfermedad de Huntington.

CASO CLÍNICO Varón de 59 años sin alergias medicamentosas conocidas, no consumidor de alcohol, no fumador, no ingesta de medicamentos, que presenta como único antecedente quiste aracnoideo temporal izquierdo seguido desde hace 10 años en neurología. No antecedentes familiares de interés. Acude a la consulta del médico de familia por insomnio de conciliación y despertar precoz. Refiere mucho trabajo. Se pauta benzodiacepina nocturna a dosis bajas. En revisión al mes siguiente en consulta, el paciente refiere estar asustado porque trabaja más lento, presenta problemas con el teclado del ordenador, dificultad en praxias secuenciales, bloqueo de lenguaje, deterioro de memoria reciente, astenia y somnolencia intensa. Él lo achaca al estrés. El médico da baja laboral y deriva a salud mental y neurología para valoración y descarte de posible relación con el quiste aracnoideo. En salud mental se pauta paroxetina y clonazepam, se indica al paciente que su patología es neurológica aunque hay una base de estrés. En neurología, tras estudios de imagen se confirma que el quiste aracnoi-

deo está estable y se descarta relación con la clínica. El neurólogo sugiere diagnóstico diferencial con trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). El paciente empeora lentamente a pesar de la liberación que le supone no enfrentarse a un trabajo técnico que le excede. Semanalmente acude a la consulta del médico de familia que objetiva progresión en el deterioro cognitivo: problemas en la evocación de términos y en la grafía, dificultad para tareas sencillas y de planificación, bradipsiquia, bradilalia alternando con algún episodio de verborrea y euforia que hizo pensar en trastorno bipolar, descartado posteriormente. El paciente tiene miedo a conducir y su lenguaje es poco elaborado y repetitivo. Se siente inseguro en actividades que antes realizaba con normalidad. Pruebas complementarias realizadas en neurología: RNM y TAC craneal: quiste aracnoideo temporal izquierdo estable; EEG normal; analítica con hemograma y bioquímica básica normal; proteinograma, TSH, proteínas totales, zinc, litio, cobre, hierro, ferritina, CD3/CD4, anticuerpos, serología: todo dentro de los valores de referencia. Test neuropsicológicos: se diagnostica de deterioro cognitivo leve tipo amnésico y se le cita en la unidad de la memoria en seis meses. El paciente realiza ejercicios en su domicilio de estimulación de memoria pero en la consulta el médico de familia observa, además del deterioro cognitivo, movimientos repetidos de brazo y tronco en hemicuerpo izquierdo y sonidos guturales constantes. El paciente y su mujer indican que llevaba un año con estos movimientos pero lo relacionaron con la ansiedad. Se decide remitir a unidad de neurología especializada en movimientos involuntarios para estudio de probable relación entre deterioro cognitivo y movimientos estereotipados. En neurología se realiza estudio genético y se confirma Corea de Huntington (42 tripletes). Actualmente el paciente está en tratamiento con amantadina a dosis de 100 mg cada 48h.Continúa con ejercicios de estimulación de memoria en su domicilio y ha contactado con la Asociación Corea de Huntington Española (ACHE). No hay claros antecedentes familiares. Tiene una hija que también acudirá a la asociación y a neurología para consejo genético. 13

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DISCUSIÓN La enfermedad de Huntington (EH) está causada por un defecto genético en el cromosoma 4: expansión de tripletes CAG en gen IT 15. En el sujeto normal, el número de tripletes es entre 10 y 35; por encima de 38 se habla de mutación, con una probabilidad cercana al 100% de desarrollar la enfermedad(1). Se produce atrofia de ganglios basales con moderada atrofia de lóbulos frontales y temporales. Esta anomalía genética se transmite de forma autosómica dominante de penetrancia completa. En las siguientes generaciones, la expansión de tripletes es mayor, presentándose la clínica de forma más precoz y agresiva. La prevalencia es 5-10 por 100.000; afecta a ambos sexos por igual. La edad media de inicio de la sintomatología es la cuarta década de la vida aunque varía entre los 10 y 60 años; la supervivencia desde el inicio de la sintomatología es de 15-20 años. El síndrome, cuya gravedad está en relación directa con la expansión de tripletes CAG(2), se caracteriza por: 1. Trastornos motores(1): el más característico es el corea síndrome hipercinético caracterizado por movimientos involuntarios amplios, irregulares, generalizados y bruscos, que pueden ser integrados en el patrón de movimiento voluntario del sujeto. Otros son distonía o movimientos oculares sacádicos. 2. Trastorno cognitivo: Demencia subcortical caracterizada por bradifrenia, defectos de atención, planificación, secuenciación, planificación, función espacial y memoria. 3. Trastornos del comportamiento(3): depresión, alteraciones emocionales, síndrome esquizofrenialike, alteraciones de la personalidad, TOC(4) etc.

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La dificultad del diagnóstico en este paciente residió en que no existía en su familia ningún familiar diagnosticado de EH. El paciente recordaba a su padre con “tics” faciales pero murió a los 80 años y la demencia se relacionó con la edad (a veces el cuadro clínico de EH puede similar al síndrome de Tourette) (5) . El diagnóstico de certeza es genético; las pruebas de laboratorio e imagen son inespecíficas aunque necesarias para descartar otra patología. No hay tratamiento específico que modifique el curso de la enfermedad; el tratamiento es sintomático: amantadina en los movimientos anormales con poca evidencia(6) y antidepresivos, ansiolíticos o antipsicóticos en los trastornos de comportamiento.

CONCLUSIÓN La enfermedad de Huntington se caracteriza clínicamente por trastorno del movimiento tipo corea asociado a deterioro cognitivo y alteración de conducta. En este caso se remitió al neurólogo y al psiquiatra, que estudiaron respectivamente el deterioro cognitivo y el trastorno de comportamiento. El papel del médico de familia es básico para una visión integral del paciente y un correcto diagnóstico. En este caso la observación de los movimientos anormales fue el dato objetivado en la consulta de atención primaria, necesario para completar el cuadro clínico de corea de Huntington y ante la sospecha realizar la definitiva prueba genética. Además, esta enfermedad ya diagnosticada produce una angustia importante en el paciente y en los familiares. Especialmente en aquellos que tienen hijos la preocupación de cómo informarles es grande. El médico de familia tiene una tarea fundamental en el acompañamiento de estos pacientes, en el tratamiento de cada uno de los síntomas, en la información y en el apoyo familiar.

BIBLIOGRAFÍA

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CASOS CLÍNICOS NEUROLOGÍA

2.- INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Alvarado Springer, C.*, Rojo Rodríguez, E.**, Nieto Puértolas, E.** * Médico FEA Hospital del Henares ** Médico summa 112

INTRODUCCIÓN Se estima que la incidencia de intoxicaciones en adultos oscila entre 1’7 y 3% de las consultas atendidas en los servicios de Urgencias y que la prevalencia está entre 0’5 y 2 casos por 1.000 habitantes y año. Los antidepresivos constituyen la segunda causa más frecuente de intoxicación medicamentosa en nuestro medio, detrás de las benzodiacepinas, con una mortalidad aproximada de 20%. El mecanismo habitual de estas intoxicaciones es la ingesta voluntaria, por intento de autolisis, por lo general en pacientes que están tomando estos fármacos como tratamiento de un síndrome depresivo Tras la ingesta se alcanzan concentraciones máximas del fármaco en plasma entre las dos a ocho horas siguientes, aunque en caso de sobredosis, y debido al efecto anticolinérgico de estas sustancias, se produce retardo del vaciamiento gástrico y, por lo tanto retraso en la absorción del fármaco.

CASO CLINICO Se trata de un paciente varón de 27 años cuya familia encuentra en la cama inconsciente, respirando y con pulso. Tras avisar al centro de salud, acuden su médico y enfermera al domicilio, que encontraron al paciente en coma con Glasgow 7/15 (M 5, O 1, V1), rígido y en decúbito supino. No presentaba golpes, restos de sangre, vómito ni aparente relajación de esfínteres. La familia creía que todo podía deberse a un intento autolítico con su medicación habitual. La última vez que le vieron consciente fue hace 8 h por la mañana antes de salir a trabajar, estando entonces asintomático. Como antecedentes de interés destacan hipotiroidismo en tratamiento con levotiroxina, consumo de tabaco y ocasionalmente de alcohol y cocaína inhalada. Se encontraba en seguimiento una unidad de salud mental por síndrome ansioso depresivo, para el cual tomaba clomipramina 25 mg diarios y diazepam 5 mg cada 12 h. Hace 2 años sufrió un episodio de intoxicación por topiramato con ideación autolítica que no requirió ingreso.

En la exploración física destacaba: TA 114/72; FC 120; SATO2: 95-99%; glucemia 135 (g/dl); temperatura: 35,8ºC. Presentaba palidez y frialdad cutánea, pupilas midriáticas arreactivas a la luz, reflejo corneal conservado, hipertonía generalizada y reflejo cutáneo plantar extensor izquierdo. En la auscultación cardiaca se objetivó taquicardia rítmica y en la exploración abdominal la presencia de una masa en hipogastrio compatible con globo vesical. El resto de la exploración no mostró hallazgos patológicos. El médico y la enfermera iniciaron tratamiento con oxigenoterapia y administración de sueros, y le trasladaron al hospital de referencia. En urgencias hospitalarias: se continúa con fluidoterapia y oxigenoterapia además de realizar un lavado gástrico con la administración de Carbón Activado, monitorización y sondaje vesical. Se realizó un electrocardiograma que mostró taquicardia sinusal; PR 165 msg (normal); QRS 116 msg con eje 20 grados; QTc 463 msg (prolongado) sin alteraciones de la repolarización ventricular. La analítica, bioquímica y coagulación no mostraron alteraciones. El pH de la gasometría venosa 7,3; (resto normal). La determinación de tóxicos en orina sólo mostró positividad frente a antidepresivos triciclitos, resto negativo. El paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos donde se realiza intubación orotraqueal y ventilación mecánica además de monitorización electrocardiográfica continua. Se inició lavado gástrico y administración de carbón activado, además de administrarse bicarbonato intravenoso para conseguir pH en sangre ligeramente alcalino. El paciente evolucionó favorablemente pudiendo ser extubado 2 días después, con Glasgow 15/15, hemodinámicamente estable y sin alteraciones acido-base, ni electrolíticas, ni arritmias cardiacas. Permaneció 2 días más en planta de Medicina Interna donde fue valorado por Psiquiatría y admitió haberse tomado antidepresivos triciclicos voluntariamente. 15

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DISCUSIÓN El manejo de un paciente con intoxicación aguda, de forma general, comprende una serie de fases secuenciales. 1) Valorar la escena, aplicar medidas de autoprotección y extraer al paciente del entorno del tóxico. 2) Anamnesis: Siempre que sea posible se intentará realizar una buena anamnesis al paciente. Si se trata de un intento autolítico o está inconsciente se realizará a un familiar o testigo. Será preciso recoger datos del nombre de la sustancia, cantidad, vía de exposición, tiempo transcurrido desde su exposición, síntomas presentes previamente como vómitos que nos orientarían sobre la eliminación del fármaco o aspiración. Antecedentes personales generales, y relacionados con patología psiquiátrica y / o intoxicaciones previas; así como posibles causas que han originado la intoxicación. Si desconocemos la composición del producto o las propiedades químicas del mismo, recurriremos al Servicio Médico de Información Toxicológica (Madrid: 91 411 26 76- exclusivo para sanitarios-; 91 562 04 20) 3) Exploración física detallada: • Valoración del ABC. Contantes vitales: Tensión arterial, temperatura, frecuencia respiratoria y cardiaca. Pulsioximetría, glucemia capilar. Monitorización rápida y realización de un ECG por la alta frecuencia de arritmias en las intoxicaciones. • Valoración neurológica. Nivel de conciencia (Escala de Glasgow), focalidad neurológica. Presencia de síndromes neurológicos que orientarían al origen del tóxico como síndrome colinérgico, opiáceo, hipnótico-sedante, anticolinérgico, y simpaticomimético. Tener en cuenta que algunos tóxicos pueden desencadenar reacciones mixtas. Tamaño y reactividad pupilar. • Exploración general: o Inspección: aliento, coloración de la piel y faneras, ampollas, sudoración, presencia de traumatismo cráneo encefálico o traumatismo facial que contraindicaría el sondaje nasogástrico. o Auscultación cardiopulmonar: detectar arritmicidad, signos de edema agudo de pulmón, broncoaspiración. o Exploración abdominal: abdomen agudo, retención aguda de orina. o Exploración extremidades: en busca de signos de venopunción, picaduras, edemas… 4) Tratamiento general de intoxicaciones: Medidas de soporte vital. • Vía aérea y ventilación : o Si el paciente se encuentra en parada cardiorespiratoria, realizar maniobras de resucita16

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ción. Evitar el boca-boca por la posible existencia de restos tóxicos. Recordar que la RCP ha de prolongarse más tiempo de lo habitual y que la midriasis arreactiva no es criterio de suspensión de la RCP, ya que puede deberse a efecto directo del tóxico. o Comprobar y permeabilizar vía aérea, retirar restos, vómitos, dentaduras y otros cuerpos extraños. Valorar cánula orofaríngea, mantener al paciente en decúbito lateral y si fuera necesario Intubación endotraqueal y ventilación mecánica (Glasgow < 9, FR > 35 o < 10, apnea, lavado orogástrico en paciente inconsciente). Si existiera antídoto, con acción sobre la ventilación administrar previamente a la IOT. o Oxigenación con VMK o bolsa reservorio (mantener SO>92%) • Circulación o Canalizar acceso venoso periférico. Iniciar perfusión de cristaloides para mantener buena tensión arterial y diuresis. o Tratamiento de las arritmias, especialmente de las que provoquen inestabilidad hemodinámica. • Neurológico o Sistema nervioso central: los tóxicos pueden producir desde agitación hasta disminución del nivel de conciencia. Fundamentalmente encontraremos coma y convulsiones.  Coma etiología conocida: tratamiento específico.  Coma etiología desconocida o sospecha intoxicación: • Naloxona iv: 1 ampolla de 0.4 mg, repetir cada 5 minutos si no hay respuesta, hasta un total de 2 mg. Se suele poner de forma empírica ante sospecha de intoxicación por opiáceos. • Flumacenilo iv: primera dosis 0.3 mg iv. Si no hay respuesta repetir con dosis de 0.5 mg cada 5 minutos hasta un máximo de 2 mg. Se administra ante sospecha de intoxicaciones por benzodiacepinas, aunque no debe de emplearse sin conocer la causa de la intoxicación porque puede desencadenar crisis convulsivas en sobredosis de antidepresivos tricíclicos y ha de ser evitado en pacientes con antecedentes de convulsiones o que ingieran tóxicos o fármacos convulsivantes como cocaína, litio, teofilina, isoniacida y ciclosporina. • Glucosa al 50% 20 mg – 30 mg iv: si no puede realizarse la glucemia instantáneamente.

CASOS CLÍNICOS: NEUROLOGÍA

• Tiamina 100 mg im: previa o concomitantemente a la glucosa como profilaxis de la encefalopatía de Wernicke • Control de la agitación: en general se trata con benzodiacepinas, diacepam 5-10 mg iv lentamente; y en caso de intoxicación por simpaticomiméticos, haloperidol 5-10 mg iv. • Otros: Control de la temperatura y del dolor… 5) Tratamiento específico de las intoxicaciones: • Medidas para disminuir la absorción del tóxico: Para ello hay que conocer la vía por la que se ha producido la intoxicación y el tiempo desde la misma. o Parenteral: difícil actuación, dado que el tóxico penetra directamente al torrente circulatorio. Se puede considerar la aplicación de frio local o torniquete proximal a la zona de inoculación, aunque suelen ser medidas poco eficaces. o Respiratoria: retirar al paciente de la zona tóxica. Administrar oxígeno a concentraciones desde el 30 al 100% en función del tóxico y la hipoxemia. o Cutánea (insecticidas, herbicidas, caústicos): despojar al paciente de todas las ropas e irrigar con abundante agua durante un mínimo de 20 minutos. o Conjuntival: irrigar el ojo con abundante agua o suero fisiológico. o Digestiva: 90% de los casos.  Vaciado gástrico: los dos métodos principales son el lavado gástrico y los eméticos • Eméticos: No se disponen de ellos en el Centro de salud. Indicados ante ingestas recientes (< 3h), de aquellos fármacos no reabsorbibles con carbón activado como litio o hierro. Elección en niños y pacientes que se nieguen al lavado gástrico. • Aspiración-lavado orogástrico: uso principalmente en hospitalaria y adultos. Indicado cada vez de forma más restrictiva. Técnica invasiva, se precisa consentimiento informado. No debe ser empleado de forma rutinaria, sino que su uso debe considerarse sólo en aquellos que hayan ingerido una cantidad potencialmente peligrosa en unas dos horas previas (mejor 60 minutos previos), aunque puede prolongarse hasta 6 horas en intoxicación por salicilatos, tricíclicos y anticolinérgicos. Con las recomendaciones sugeridas por la IUTOX, se debe restringir el lavado a la primera hora (2-6 h si latencia prolongada) y ante sospecha de tóxico letal. Nunca sondaje como castigo.

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

o Colocar al paciente en posición de Trendelemburg con rodillas flexionadas. o Sondaje preferiblemente orogástrico, sonda gruesa y con orificios distal y lateral para facilitar la aspiración. La utilización de sondaje nasogástrico para el lavado es una práctica frecuente que debe evitarse ya que da lugar a un lavado incompleto. o Antes del lavado aspirar el contenido gástrico. Su no extracción no indica su ausencia. o Introducir 300 ml de agua en cada lavado tantas veces sea necesario. Se puede realizar la primera y última instilación con carbón activado, con el objetivo de que el tóxico que se desplace hacia el tracto digestivo vaya unido a este absorbente. o La retirada de la sonda debe realizarse pinzándola previamente para evitar aspiración. o Contraindicaciones: coma (salvo previa IOT); ingesta caústicos, derivados del petróleo, parafinas o queroseno, convulsivantes; lesiones esofágicas, alto riesgo de hemorragias, problemas anatómicos; gestantes; menores de 2 años. No colaboración del paciente.  Carbón activado: Método de elección en la descontaminación digestiva por su efectividad, seguridad y comodidad para el paciente. • Administración vía oral o por sonda gástrica de 0,5 a 1 g/kg diluidos en agua (hasta rellenar envase del preparado hasta la mitad) • Ha de administrarse tan pronto como sea posible (preferiblemente en los primeros 60 minutos), en la práctica clínica se administra hasta 4 horas tras ingesta del tóxico. En casos en los que el tóxico posea una importante circulación enterohepática y vida media larga, puede repetirse su administración cada 3 horas, durante las 24 primeras horas. • No indicado en intoxicación aguda por caústicos (ácidos y básicos), litio, hierro, etanol, metanol y etilenglicol, al no ser absorbidos por el carbón. • Contraindicaciones: vía aérea desprotegida, alteraciones anatómicas tracto gastrointestinal. • Los efectos secundarios principales son el vómito y el estreñimiento.

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• Tratamiento específico: administración del antídoto antagonista en función del tóxico ingerido. • Traslado al hospital para continuar medidas de eliminación del fármaco, si el paciente está estable en ambulancia convencional y si está inestable en ambulancia medicalizada. • Parte judicial: En España es obligatorio (Código Penal), realizar un “parte judicial” de todas la intoxicaciones agudas. Esto incluye las accidentales y voluntarias, niños y adultos, leves y graves, etanol, fármacos. Así mismo todas aquellas que tengan un origen voluntario han de ser valoradas por psiquitría. Peculiaridades de las intoxicaciones por ADT  Soporte vital: ABC. Similar a intoxicaciones generales  Estabilidad hemodinámica y arritmias. o Mantener buena TA con uso de cristaloides: La hipotensión se asocia a mal pronóstico, se debe tratar de forma intensiva con cristaloides y bicarbonato en primer lugar y si es resistente, añadir drogas vasoactivas. o El mejor fármaco indicado en tratamiento y profilaxis de las arritmias es el Bicarbonato.

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Se recomienda evitar antiarritmicos IA, IB y III porque prolongan el QT. En caso de arritmias ventriculares resistentes a bicarbonato estaría indicado la lidocaína.  Neurológico: Contraindicado el uso de flumacenilo, incluso en intoxicaciones mixtas por BDZ y ADT, pues disminuyen el umbral convulsivo. En caso convulsiones el tratamiento de elección son las BDZ. Evitar fenitoína por cardiotoxicidad.  Medidas disminuir absorción tóxico (gastrointestinal): o Lavado gástrico: se amplía el margen horario, las 6-8 h tras ingesta o Carbón activado: durante las primeras 24 h tras ingesta  Mediadas especiales: o Bicarbonato: Indicado para minimizar la cardiotoxicidad asociada a ADT, por su actuación a nivel de los canales de Na. Especialmente indicado con QRS > 100 ms. Su uso se amplía con a otras complicaciones: alcalosis metabólica, hipotensión, crisis comiciales, arritmias ventriculares. El objetivo en mantener un pH alcalino, aproximadamente en 7,5. o Contraindicado FISOSTIGMINA o No son eficaces la diálisis, diuresis forzada, etc.

Tabla 1.- Cuadro clinico intoxicaciones antidepresivos triciclicos

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CARDIOVASCULARES (bloqueo de canales Na)

Hipotensión y vasodilatación. Arritmias: taquicardia sinusal, taquicardia ventricular, en casos severos bradiarritmias. Alteraciones conducción: prolongación del PR, del QRS y del QT, bloqueo AV de distintos grados, bloqueo de rama derecha e izquierda.

NEUROLOGICAS

Delirium-síndrome confusional agudo y agitación psicomotriz. Disminución del nivel de conciencia-coma. Aumento de actividad muscular, temblores, mioclonías, rabdomiolisis además de hipertonía generalizada e hiperreflexia. Crisis comiciales-convulsiones.

ANTICOLINERGICOS

Midriasis (dilatación pupilar) y visión borrosa. Rubefacción (secundaria a vasodilatación) con resultado piel seca y caliente. Retraso vaciamiento gástrico, estreñimiento o íleo paralítico. Retención aguda de orina. Disminución de las secreciones dérmicas, gástricas, pulmonares…

OTRAS

Efectos antihistamínicos. Antagonismo GABA. Hipertermia (por efecto anticolinérgico y aumento de la actividad muscular).

CASOS CLÍNICOS: NEUROLOGÍA

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Tabla 2.- Escala Gasgow

Apertura ocular (O)

4: espontánea 3: al estimulo verbal 2: al estimulo doloroso 1: no responde

Respuesta verbal (V)

5: orientado 4: confuso 3: palabras inapropiadas 2: sonidos incomprensibles 1: no responde

Respuesta motora (M)

6: responde a órdenes verbales 5: localiza estimulo doloroso 4: retira ante el estímulo doloroso 3: respuesta en flexion (decorticacion) 2: respuesta en pidemiol (pidemiologya) 1: no responde

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CASOS CLÍNICOS NEUROLOGÍA

3.- MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDOPÁTICA EN UNA CONSULTA DE ATENCIÓN PRIMARIA Barrionuevo Ramos, M.*, Taboada Taboada M.* *CS Fuencarral, Madrid, España ** Médico de Familia. C.S. Alicante. Fuenlabrada. Madrid

RESUMEN

INTRODUCCIÓN

La hipertensión intracraneal idiopática (HII) es una entidad poco frecuente en nuestro medio, cuya incidencia está aumentando debido al incremento de la prevalencia de obesidad en los pacientes que acuden a nuestras consultas, siendo la HII una patología a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de los pacientes que acudan con cuadros de cefaleas asociadas a alteraciones visuales y que presenten un papiledema en el fondo de ojo. Tanto las pruebas de imagen como las pruebas de laboratorio son normales, sólo presentando signos y pidemio de aumento de presión intracraneal. En la mayor parte de los casos los pacientes mejoran al disminuir el peso, siendo necesario en ocasiones el tratamiento con diuréticos. Éste artículo revisa la etiología, diagnostico y tratamiento de la HII desde el punto de vista del médico de atención primaria.

La hipertensión intracraneal benigna (HICB), también denominada hipertensión intracraneal idiopática (HII) o pseudotumor pidemi, clínicamente se caracteriza por una cefalea intensa acompañada de visión borrosa bilateral; la exploración física rutinaria suele ser normal, salvo la presencia de sobrepeso u obesidad, las pruebas complementarias de laboratorio, RMN, y TAC son también normales, sin mostrar imágenes anatómicas, que justifiquen la existencia de HICB (1, 2).

Palabras clave: Hipertensión intracraneal benigna. Atención primaria.

Para el diagnóstico de HII se utilizan los criterios de Dandy, modificados por Radhakrishnan et al. En 1994 (2,3) (Tabla I). No se conoce su etiología, aunque su aparición suele asociarse con el uso de determinados fármacos, endocrinopatías, insuficiencia renal crónica, y anemias; en la mayoría de los casos se presenta de forma aislada e idiopática.

Tabla 1.- Diagnóstico de la hipertensión intracraneal benigna. Criterios modificados de Dandy(6) Clínica: Signos y síntomas de hipertensión intracraneal (cefalea, naúseas, vómitos, edema de papila, escotomas visuales, parálisis del nervio oculomotor externo o bilateral, acúfenos) Nivel normal de vigilia Ausencia de signos de localización neurológica, a excepción de la parálisis del nervio oculomotor externo Neuroimagen: Neuroimagen (cerebral y vascular) normal a excepción de una disminución del tamaño ventricular o una silla turca vacía. Incluye la realización de TAC y RM cerebrales con o sin contraste, angiorresonancia magnética, angiotomografía axial computarizada o angiografía convencional Líquido cefalorraquídeo: Aumento de la presión de apertura del LCR (superior o igual a 250mmH2O) Composición normal Etiología: Ausencia de factores favorecedores (HICB idiopática) Factores favorecedores (HICB secundaria)

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CASOS CLÍNICOS: NEUROLOGÍA

La incidencia es significativamente superior en mujeres jóvenes que en los seis meses previos a la presentación del cuadro clínico aumentaron de modo significativo su peso corporal, hasta alcanzar rango de obesidad o sobrepeso(2,4). A pesar de que la HII es una entidad poco frecuente, su incidencia está aumentando debido a un incremento importante de la obesidad en la población occidental, por lo que debe ser considerada una alternativa diagnóstica en pacientes con cefalea y alteraciones de la visión.

CASO CLÍNICO Mujer de 41 años que acude a nuestra consulta por un cuadro de varios episodios de cefalea holocraneal continua que aumenta con la tos y con los cambios posturales, asociada a visión borrosa bilateral progresiva con sensación de “movimientos acuosos”. No refiere vómitos, fiebre ni otra sintomatología asociada.

MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDOPÁTICA ...

presión intracraneal elevada, sin lesiones en la resonancia magnética ni en el TC craneal que justifiquen la sintomatología. La incidencia de ésta patología es mayor en mujeres jóvenes, con un IMC >25. También puede aparecer en varones y en niños, con una incidencia significativamente inferior que en las mujeres. La fisiopatología de la HII es aún bastante desconocida. En el momento del diagnóstico es importante tener en cuenta algunas entidades que cursan con una clínica similar a la de la HII como son la trombosis de senos venosos, obstrucción neoplásica o la malformación arteriovenosa dural. La ausencia de alteraciones en la RMN y TC craneal permiten hacer un diagnóstico por exclusión de HII. La relación entre HII y obesidad ha sido estudiada y establecida, siendo mayor en aquellos pacientes con

En la exploración física presenta buen estado general, obesidad (IMC: 36,64) Tensión arterial 120/82 mmHg, no hallazgos patológicos en la exploración cardio-pulmonar, abdominal y de extremidades inferiores. En la exploración neurológica los pares craneales eran normales, sin alteraciones de la sensibilidad ni de la marcha. En el fondo de ojo se observó un papiledema bilateral sin lesiones hemorrágicas. Ante la sospecha de un cuadro de hipertensión intracraneal se deriva a la paciente al servicio de urgencias del hospital de referencia para valoración por neurología y oftalmología, y para la realización de las pruebas complementarias necesarias para la confirmación del diagnóstico. Pruebas complementarias: analítica de sangre normal, TAC y RMN craneal, Dupplex de troncos supraaórticos y, doppler transcraneal sin hallazgos patológicos. Punción lumbar: presión de apertura mayor de 40 cm H2O con líquido claro. Tras permanecer ingresada en la planta de neurología e iniciar tratamiento con acetazolamida, la paciente es dada de alta Evolución clínica. La sintomatología clínica persistió durante seis meses, con una progresiva disminución de la misma coincidente con la pérdida de 6 kilos de peso, la mejoría clínica permitió su incorporación al trabajo, estando actualmente asintomática sin tratamiento farmacológico, y con vigilancia continua de su peso y alimentación.

DISCUSIÓN La hipertensión intracraneal idiopática es un síndrome que se caracteriza por presentar signos y síntomas de 21

MÉDICOS DE FAMILIA

REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

un aumento de peso significativo en los seis meses previos al diagnóstico. Existen evidencias de que una pérdida de peso puede llevar a la resolución del cuadro de HII, mientras que en aquellos pacientes en los que persiste el sobrepeso permanecen los síntomas durante más tiempo. La HII secundaria se relaciona con múltiples patologías: síndrome de apnea obstructiva del sueño, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Behcet, insuficiencia renal, así como con el uso de diversos medicamentos, que incluyen anticonceptivos orales, tetraciclinas y análogos de la vitamina A. La sintomatología clásica se caracteriza por la presencia de cefalea, cuyas características varían en cada paciente, asociada a alteraciones de la agudeza visual, secundaria a la presencia de papiledema, y que es un hallazgo constante en todos los pacientes que presentan un cuadro de HII. El abordaje terapéutico debe dirigirse a conseguir una significativa perdida de peso que en muchos casos es suficiente para resolver el cuadro clínico, con desaparición de la cefalea y papiledema y total recuperación de la visión. La HII asociada a otras entidades suele resolverse al controlar las patologías subyacentes, así cómo aquellos

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casos relacionadas con la utilización de determinados fármacos, que mejoran al retirar el medicamento. En otros casos es necesario instaurar un tratamiento con diuréticos, siendo los inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida, dorzolamida) de elección, ya que tienen una función dual, a nivel renal y a nivel cerebral, actuando sobre la formación de líquido cefalorraquídeo en el plexo coroideo cerebral. La acetazolamida debe evitarse en el embarazo ya que tiene efectos teratogénicos. Puede ser necesario asociar terapia coadyuvante para el tratamiento de la cefalea: analgesia habitual, antidepresivos tricíclicos o topiramato. Si la sintomatología no se controla con el tratamiento médico habitual, se podría recurrir al tratamiento quirúrgico de derivación de líquido cefalorraquídeo, descompresión del nervio óptico, o shunt ventrículoperitoneal o lumbo-peritoneal. A pesar de la baja incidencia de la HII, es necesario conocer y tener en cuenta ésta entidad al realizar el diagnóstico diferencial de cuadros de cefalea asociada a déficit visual, ya que la incidencia de éste síndrome está aumentando en nuestra población, en relación con la obesidad y el aumento de prevalencia de la misma en nuestros pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

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CASOS CLÍNICOS NEUROLOGÍA

4.- ABORDAJE DESDE ATENCIÓN PRIMARIA DE LOS TRASTORNOS DE CONDUCTA ASOCIADOS AL TRATAMIENTO CON L DOPA Nazabal Ortueta, K.*, Idarreta Zubiría, M.ª L.**, Miguel Calvo, I.**, Arcones Segovia, J.**, Urroz Elizalde, M.* * Residente MFyC **Especialista en MFyC Centro de Salud Palacio de Segovia (Madrid)

INTRODUCCIÓN El tratamiento de la Enfermedad de Parkinson (EP) se ha focalizado tradicionalmente en el control de los síntomas motores mientras que los trastornos de conducta han merecido menos atención. El trastorno de control de impulsos y el punding (rituales motores continuados y repetitivos) así como el desarrollo de adicción a la agonistas dopaminérgicos, conocido como “síndrome de disregulación dopaminérgica”, han cobrado especial interés por aparecer durante el tratamiento sustitutivo de la EP. Estas conductas pueden tener como consecuencia una patología psicosocial y constituyen un reto para los médicos, dado el perfil iatrogénico del trastorno. Su prevalencia se sitúa alrededor del 3-4%(1). La EP se caracteriza por una degeneración neuronal a nivel de la sustancia nigra pars compacta lo que conlleva un déficit dopaminérgico a nivel estriatal. También existe disminución de dopamina a nivel del núcleo accumbens, responsable de los síntomas cognitivos como la apatía, la bradifrenia y la depresión presentes en la mayoría de los pacientes con EP(2). Existe un nueva teoría sobre que ciertas enfermedades, en las que se manifiestan trastornos del comportamiento, pudieran estar en relación con el denominado “síndrome de déficit de recompensa” (SDR), estrechamente relacionado con el sistema dopaminérgico(3,4). Los afectados por este síndrome presentan una mayor tendencia a las adicciones, a sufrir trastornos obsesivo-compulsivos con patologías de impulsos (ludopatías, adicción al sexo o trastornos de la conducta alimentaria) y a adoptar conductas de alto riesgo. Los afectados por este síndrome buscan recompensas no naturales para compensar un déficit intrínseco de dopamina. Es decir, buscan una estimulación no natural de liberación de dopamina para compensar la hipoactividad dopaminérgica a nivel del núcleo accumbens(3).

En individuos predispuestos (con factores de riesgo mencionados más adelante) la terapia de reemplazamiento de dopamina desencadena una sobreestimulación de los receptores de dopamina dentro de la vía mesocorticolímbica que deriva en un desarrollo de las conductas adictivas, tales como descontrol de impulsos y toma compulsiva de medicación. Los pacientes son incapaces de valorar las consecuencias negativas de sus acciones(5). La toma compulsiva de medicación, descrita como “disregulación hedonística homeostática” o “síndrome de desregulación de dopamina” es comúnmente relacionada con las fluctuaciones en las fases avanzadas de EP, mientras que la falta de control de impulsos aparece frecuentemente al comienzo del tratamiento con agonistas dopaminérgicos(5). A continuación se presenta tres casos cínicos de pacientes con EP que presentan un cuadro denominado SDR;

CASO CLÍNICO 1 Paciente varón de 50 años diagnosticado de EP a los 35 años. Previamente al diagnóstico carecía de antecedentes de interés salvo rasgos depresivos y cierta tendencia a jugar en máquinas tragaperras o bingo sin que le ocasionara problemas. Desde el punto de vista sociofamiliar estaba casado y trabajaba como camarero. A los 35 años comienza con sintomatología compatible con EP, iniciándose el tratamiento con L Dopa. Tras iniciar tratamiento comenzó a desarrollar conductas ludopáticas con repercusión a nivel económico y familiar y clínica sicopática. Sufrió un severo proceso de desarraigo, conducta muy desorganizada que le llevó a vivir en la calle. Tuvo dos ingresos en unidades psiquiátricas, la última por haber sido encontrado en la vía pública, presentaba una conducta muy desorganizada con agresión a viandantes. Durante el ingreso se evidencia la no 23

MÉDICOS DE FAMILIA

REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

toma de medicación antipsicótica. Presentaba un ánimo disfórico, ideas delirantes de perjuicio con implicación afectiva, interpretaciones delirantes del entorno y una clara desinhibición sexual junto con una dificultad para planificar tareas. Tras este ingreso el paciente pasa a ser tutelado por servicios sociales. Así mismo presentó importantes fluctuaciones de los periodos on/off, discinesias coreicas en periodos on y acinesia fin de dosis por lo que ha tenido varios ingresos en urgencias y hospitalización en un intento de bajar las dosis de L Dopa con medicación adyuvante. En el momento actual el paciente está estabilizado desde el punto de vista social y psiquiátrico presentando aun importantes alteraciones en relación con L Dopa para los que se intenta regular la medicación

CASO CLÍNICO 2 Paciente varón de 62 años diagnosticado de EP a los 52 años. Antes del diagnóstico presentaba una personalidad con rasgos obsesivos y tendencia a la depresión. Soltero, ha vivido con sus padres hasta el fallecimiento de ambos, en el momento actual comparte piso en condiciones higiénico sanitarias deficientes. Trabajó como administrativo hasta ser incapacitado por su enfermedad. Inicia tratamiento con Levodopa con buena respuesta. Posteriormente experimenta un rápido avance de la enfermedad a pesar del tratamiento, lo que obliga al paciente a abandonar su trabajo, provocándole un cuadro ansioso-depresivo para el que el paciente rechaza atención especializada. Actualmente el paciente presenta una situación motora muy dependiente de su situación anímica, con auto administración de dosis extras de levodopa, presentando sintomatología depresiva en los periodos “off” y manía en los periodos “on”, así como discinesias llegando a haber presentado una psicosis tóxica con alucinaciones visuales complejas y alteraciones del comportamiento (vagabundeo e hipersexualidad) que se solucionaron parcialmente al disminuir la dosis de levodopa. Como síntomas psiquiátricos se ha agravado su trastorno ansioso-depresivo y ha desarrollado alteraciones del sueño.

CASO CLINICO 3 Paciente varón de 57 años diagnosticado de EP a los 47 años. Previo al diagnostico no presentaba alteraciones psicopatológicas de interés. Casado con 2 hijas, vive con su mujer. Hace aproximadamente 2 años, coincidiendo con inicio de tratamiento con parche de rotigotina, comienza con trastorno de control de impulsos, que se traducen en conductas ludopáticas y huidas del hogar con toma compulsiva de medicación dopaminérgica. Previo a estos episodios, ya en tratamiento con agonistas dopaminérgicos había sido valo24

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rado en Salud Mental por conductas ludopáticas. Ha trabajado toda la vida sin problemas. Hace 2 años comenzó con alteraciones del comportamiento hasta ser inhabilitado para el trabajo e incluso para manejo propio y familiar del dinero. En estos 2 años ha requerido varios ingresos en psiquiatría por alteraciones de comportamiento y cuadros psicóticos inducidos por consumo de agonistas dopaminérgicos a altas dosis. En la actualidad, le han colocado una sonda de gastrostomía endoscópica percutánea para administrar los agonistas dopaminérgicos y está en seguimiento por parte de psiquiatría y neurología especializados en este trastorno. El paciente se encuentra estable, con conducta controlada.

DISCUSIÓN Aunque la prevalencia del SDR en las consultas de Atención Primaria es relativamente baja, esto no debe hacer olvidar que su aparición en edades jóvenes tiene una importante repercusión en muchos aspectos de la calidad de vida de nuestros pacientes. Se consideran factores de riesgo específicos el sexo masculino, la edad de comienzo temprana de la EP y una personalidad subyacente caracterizada por alta impulsividad, búsqueda de novedades e historia personal o familiar de adicciones(5,6). Además de estos factores de riesgo también se han descrito en la bibliografía como mecanismos potenciales para el desarrollo de la SDR rasgos de personalidad, déficit cognitivos en pacientes con EP, así como ciertas potenciales influencias genéticas(1). La existencia previa de una personalidad impulsiva subyacente es notoria en pacientes que desarrollan SDR, siendo frecuente encontrar historia personal o familiar de adicciones a sustancias. En la EP es frecuente encontrar déficit cognitivos que se relacionan con alteraciones del sistema dopaminérgico a nivel del SNC. La depleción dopaminergica a nivel del cortex prefrontal, debido a la alteración en los circuitos entre el estriado y el cortex prefrontal, puede afectar a las habilidades de toma de decisiones(1). En estudios genéticos se relacionan ciertas variantes alélicas del gen receptor dopaminérgico D2 y enfermedad de control de impulsos. La posibilidad de hallazgo de esta variante podría explicar porque el SDR se desarrolla en un porcentaje pequeño de pacientes con EP, así como la existencia de pacientes que no desarrollan adicción a sustancias a pesar de haber estado en contacto con las mismas(1). Se considera un síndrome iatrogénico dado que aparece como consecuencia del tratamiento que utilizamos para mejorar la sintomatología de la EP. La le-

CASOS CLÍNICOS: NEUROLOGÍA

ABORDAJE DESDE ATENCIÓN PRIMARIA DE LOS TRASTORNOS DE CONDUCTA ...

vodopa es el más potente desencadenante del SDR en pacientes con EP, aunque la apomorfina subcutánea y otros agonistas dopaminérgicos pueden ser también responsables. Las alteraciones en el control de impulsos y la reincidencia en conductas anómalas son el primer síntoma de aparición del SDR, que aparecen con frecuencia cuando se inicia el tratamiento de reposición de dopamina, provocan pérdida de la capacidad de autocontrol del paciente con importantes consecuencias a nivel familiar y laboral. Es muy importante estar alerta para detectar lo más precozmente posible la aparición de estos síntomas. Debido a que estas conductas se desarrollan en individuos sin deterioro cognitivo y sin antecedentes psiquiátricos aparentes son difíciles de detectar y su manejo es complejo(5).

con el paciente antes de iniciar el tratamiento. A nivel preventivo la base es detectar a los pacientes de riesgo y el manejo inicial consiste en una reducción de la terapia sustitutiva dopaminérgica, evitando fluctuaciones en los niveles de dopamina. Una vez instaurado el SDR, para el manejo existen a día de hoy diversas opciones individualizadas para cada paciente con apoyo conjunto de neurología y psiquiatría. Así mismo es importante el apoyo psicosocial al paciente y su entorno. El médico de Atención Primaria, desempeña un importante papel en la identificación temprana del SDR. Su desconocimiento y el difícil manejo que en ocasiones se produce, hace necesario una buena correlación entre diferentes niveles asistenciales, siendo fundamental el apoyo de los servicios sociales.

Estas conductas tienen potencialmente consecuencias médico legales por lo que es importante hablarlo

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CASOS CLÍNICOS

NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR 1.-NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. ¿TRATO AMBULATORIAMENTE O DERIVO? Metola Gómez, M.*, Camacho Pastor, Mª A.**, Dones Carvajal, J. J.***, Martín Blázquez M.**** * Médico de Familia. E.A.P. Huerta de los Frailes. Leganés. Madrid ** Médico de Familia. E.A.P. Mª Montessori. Leganés. Madrid *** Médico especialista en Medicina Interna. Hospital La Moncloa. Madrid **** Médico de Familia. E.A.P. Sta. Bárbara. Toledo

INTRODUCCIÓN La neumonía es una infección aguda del parénquima pulmonar.

broncograma aéreo en lóbulo inferior derecho. (Figura 1). Los radiólogos, dada la opacidad del infiltrado realizan una ecografía descartando que la imagen corresponda a un derrame.

La neumonía, en España, está en aumento. La incidencia es de 30 a 140 casos por 10.000 habitantes (1) . Se estima que un médico de familia diagnostica entre 4 y 12 neumonías al año, y ha de tratar de forma ambulatoria al menos el 75% de éstas. Se define como neumonía adquirida en la comunidad (NAC) aquella que se presenta de forma ambulatoria y que no ha sido ingresada la semana previa al inicio de los síntomas. La decisión sobre el lugar donde debe ser tratado un paciente con neumonía adquirida en la comunidad es probablemente la más importante que deba tomar el médico de familia a la hora de atender esta enfermedad. En los últimos años se está investigando reglas pronósticas sencillas que se puedan utilizar desde Atención Primaria para ayudar a tomar la decisión de si el paciente se trata de forma ambulatoria o se deriva al hospital. Se presenta a continuación un caso clínico de un paciente que se diagnostica en consulta y se decide tratar de forma ambulatoria

CASO CLÍNICO Se trata de un paciente de 49 años sin antecedentes de interés. No fumador. No hipertenso. No diabético. Acude a consulta por un cuadro de dos días de evolución de sensación distérmica no termometrada, astenia, molestia faríngea, disnea de grandes esfuerzos. A la exploración, el paciente presentaba buen estado general, buena coloración de piel y mucosas, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto, tensión arterial de 130/70, hiperemia faríngea. A la auscultación se escuchaba un soplo tubárico en hemitórax inferior derecho. Se solicita una radiografía urgente, que es informada por el radiólogo como infiltrado con

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Figura 1. Se diagnostica al paciente de NAC y se inicia un tratamiento ambulatorio con amoxicilina 2000 mg más ácido clavulánico 125 mg cada 12 horas. Se le da la incapacidad laboral y se le cita al cuarto día para parte de confirmación y seguimiento del proceso. El paciente, en domicilio, presenta un empeoramiento del cuadro por lo que, a los dos días, acude directamente al hospital, donde ingresa. En Hospital hay un deterioro del estado del paciente con fiebre, disnea de mínimo esfuezo, taquipnea. Aparece un empeoramiento radiológico. (Figura 2). Además de toda la batería de analitica pertinente, se realiza detección en orina de antígeno de legionella y neumococo, hemocultivos, sistemático de sangre, bioquímica… Como alteración, aparece una leucocitosis con desviación izquierda, y la detección de antígeno de neumococo es positiva. Se le cambia el antibiótico en varias ocasiones sin respuesta clínica ni radiográfica. El paciente sigue con cuadro de fiebre, disnea de pequeños esfuerzos, malestar general, saturaciones de oxígeno bajas.

CASOS CLÍNICOS: NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD...

En la neumonía típica, se aconseja amoxicilina a dosis altas o amoxicilina y acido clavulánico a las mayores dosis 2000125/12 horas y 10 días de duración. Alternativamente, pueden recomendarse levofloxacino , moxifloxacino o una cefalosporina de tercera generación(3). En nuestro caso, iniciamos la amoxicilina y ácido clavulánico, pero nuestro fallo, quizá, fue no volver a valorar al paciente en un plazo más corto de tiempo, aunque se le dio el consejo de que si aparecía disnea, fiebre alta, o empeoramiento acudiera a urgencias. Y así lo hizo. Al tercer día del antibiótico, acudió a la urgencia donde quedó ingresado con el diagnóstico de neumonía.

Figura 2. Dada la evolución tórpida del paciente nos planteamos si fue correcta la decisión de tratamiento ambulatorio del paciente en vez de derivarle en un primer momento al hospital.

DISCUSIÓN Ante el diagnóstico de neumonía, en primer lugar, hemos de valorar en el paciente si existen factores de riesgo de padecer neumonía por gérmenes no habituales, como senilidad, comorbilidad, sospecha de aspiración, signos radiológicos de cavitación… (2) En nuestro paciente no encontramos dichos factores de riesgo por lo que se sospechó con la clínica y con la radiografía que se trataba de una NAC por gérmenes habituales y, en principio, el tratamiento era correcto.

Si revisamos las escalas pronósticas más utilizadas en esta patología: el índice CURB65 identifica a los pacientes de riesgo elevado de mortalidad por neumonía. (4). Utiliza cinco variables: Confusión, urea plasmática, taquipnea, presión arterial sistólica menor de 90 mm de Hg y edad igual o mayor a 65 años. Su variante, sin la urea, simplifica aún más su determinación y es la que se recomienda cada vez más en el ámbito extrahospitalario.(5) Según esto no había ningún parámetro que nos llevara a pensar riesgo de mal pronóstico. No había confusión, el paciente era menor de 65 años, la tensión arterial sistólica era mayor de 90 mm de Hg y el paciente estaba eupneico. Según la bibliografía no había indicios de que la neumonía fuera a complicarse, pero la radiología estaba más alterada que habitualmente, el infiltrado era más denso y el hecho de que la imagen radiológica llevara al radiólogo a dudar de la existencia de un derrame pleural, nos tendrían que haber motivado a derivar al paciente en ese momento al hospital o haber hecho un seguimiento más próximo del paciente, en 24 horas, con analítica… Con esto no se quiere desestimar los protocolos, los árboles de decisión ni los índices, sino que, además de utilizar estos, el sentido común o lo que llamamos “ojo clínico” nos pueden ayudar a tomar decisiones quizá más correctas.

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CASOS CLÍNICOS

NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR 2.- PARADA CARDIO-RESPIRATORIA SECUNDARIA A MIOCARDIOPATÍA NO COMPACTADA Díaz-Sánchez J., García-Panadés R., Martín de Vidales-Hernández, C. Médicos de Familia del Centro de Salud Virgen de Begoña. Madrid. España.

RESUMEN/ABSTRACT

ENFERMEDAD ACTUAL

La miocardiopatía no compactada es una patología poco conocida en Atención Primaria pero que conlleva una importante morbimortalidad en algunos pacientes. En la mayor parte de los casos aparece como enfermedad de presentación familiar por lo que se debe estudiar al resto de la familia para poder identificar sujetos en fases precoces y/o con formas más leves. La mejora en la calidad de los equipos de ecocardiografía y la resonancia magnética cardíaca han permitido una visualización más clara de esta patología, por lo que su diagnóstico está aumentando.

Tras probable consumo de heroína y cocaína, al salir corriendo para coger el autobús, ha presentado cuadro sincopal. Se avisa a una ambulancia para valoración y traslado y se objetiva que la paciente se encuentra con bajo nivel de consciencia. Durante el traslado al hospital, presenta nueva pérdida de conocimiento y se registra ritmo de QRS ancho. Posteriormente aparece bradicardia a 40 latidos por minuto por lo que se coloca marcapasos transcutáneo. Posteriormente presenta parada cardiorrespiratoria con asistolia por lo que se realiza resucitación cardiopulmonar (RCP) durante 6 minutos. A su llegada al Servicio de Urgencias del Hospital presenta ritmo y pulso, pero vuelve a entrar en asistolia. Se continúa RCP avanzada durante varios minutos y recupera de nuevo ritmo y pulso, con hipotensión severa y edema agudo de pulmón. En el electrocardiograma se objetiva taquicardia con QRS ancho, por lo que se administra gluconato cálcico y bicarbonato. La paciente vuelve a entrar en asistolia. Finalmente se consigue estabilizar a la paciente y se traslada a la Unidad Coronaria.

The non-compacted cardiomyopathy is an unusual disease in Primary Care but which carries a significant morbidity in some patients. In most cases the disease appears as a familiar presentation so please explore the rest of the family in order to identify individuals in early stages and / or with milder forms. The improvement in the quality of the echocardiography equipment and cardiac magnetic resonance have allowed a clearer view of this condition, so its diagnosis is increasing. Palabras clave: miocardiopatía no compactada, miocardiopatía espongiforme, miocardiopatía. Key words: non-compacted cardiomyopathy, spongy cardiomyopathy, cardiomyopathy.

CASO CLÍNICO Mujer de 32 años trasladada al Hospital por Parada Cardio-Respiratoria (PCR) extrahospitalaria.

ANTECEDENTES PERSONALES No alergias medicamentosas conocidas. Politoxicomanía (ex-alcohólica, consumidora de cocaína, heroína y tabaquismo severo). Sus familiares refieren historia previa de episodios sincopales, sin clara relación con el esfuerzo, algunos de ellos en relación con consumo de tóxicos.

ANTECEDENTES FAMILIARES Historia familiar de episodios sincopales. La madre de la paciente falleció hace años con diagnóstico de muerte súbita. 28

EXPLORACIÓN A su ingreso en las Unidad Coronaria: TA 85/50 mm de Hg, FC 70 lpm. No ingurgitación yugular. AC: rítmica sin soplos. AP: crepitantes bibasales. Abdomen normal y miembros inferiores sin edemas.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En el EKG realizado a su llegada al Hospital se objetiva taquicardia sinusal con QRS de 300 ms que se corrige al tratar la acidosis y la hipoxemia. Al alta, en el EKG se objetiva ritmo sinusal a 80 lpm. PR normal, QRS estrecho. Signos de sobrecarga ventricular izquierda. En la analítica al ingreso destacan los siguientes datos: Hb 10,3 g/dl (al alta 12), plaquetas 57.000/μl (al alta 165.000), leucocitos 5.200/μl, perfil hepático normal, creatinina 0,53 mg/dl, Urea 18 mg/dl, Sodio 143 mEq/L, Potasio 4,3 mEq/L. GAB: pH 6,95, pCO2 77 mm de Hg, HCO3- 17 mmol/L. Tóxicos en orina: cocaína +, opiáceos +, benzodiacepinas +. Serologías: VIH, VHC, VHB negativos.

CASOS CLÍNICOS: NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR

Durante su estancia en el hospital se realiza ecocardiograma donde se observa: ventrículo izquierdo no dilatado, no hipertrófico. Hipertrabeculación de los dos tercios distales de la cara lateral, con trabéculas que ocupan más de dos tercios del espesor del miocardio. Función sistólica global moderadamente deprimida. FEVI 40%. Hallazgos compatibles con miocardiopatía no compactada. Ventrículo derecho no dilatado con función sistólica normal. Aurícula izquierda ligeramente dilatada. Aurícula derecha normal. Válvulas mitral y aórtica normales. Para confirmar el diagnóstico se realiza RMN: VI no dilatado, hipertrofia septal, hipertrabeculación marcada de la cara lateral (relación no compactada/compactada 3:1 en segmentos distal de la cara lateral). Contractilidad segmentaria: hipoquinesia de 2/3 basales de septo inferior, septo anterior y cara anterior. Contractilidad global en el límite inferior de la normalidad (FEVI 52%). Perfusión en primer paso: defecto de perfusión septal en tercios basal y medio con extensión a la cara anterior. Realce tardío: se observa hipercaptación muy severa, parcheada, prácticamente transmural de los 2/3 basales del septo anterior y del septo inferior, que se extiende parcialmente a los 2/3 basales de la cara anterior (aproximadamente el 50% epicárdico del espesor miocárdico). Dentro de los segmentos afectos, no se ven afectados algunos islotes aislados de tejido en el septo y algunas trabéculas del lado derecho del septo. Derrame pericárdico (9mm). El estudio podría ser compatible con una miocardiopatía no compactada, pero por la alteración anatómica predominante en el septo (con cierta hipertrofia y fibrosis muy severa) podría tratarse de una miocardiopatía hipertrófica con hipertrabeculación asociadas.

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO Tras estabilización hemodinámica inicial y corrección de acidosis e hipoxemia severa, la paciente permanece estable y evoluciona favorablemente, recuperando el ritmo sinusal normal. Se decide implante de DAI como prevención primaria, dados los antecedentes familiares de síncope en una paciente con cardiopatía estructural y síncopes previos. Además se pauta tratamiento al alta con carvedilol 3,125 mg cada 12 horas y ansiolítico por la noche. Recomiendan estudio de familiares.

COMENTARIO La miocardiopatía no compactada (MNC) o miocardiopatía espongiforme o hipertrabeculación/ausencia de compactación ventricular izquierda (HACVI) es una enfermedad congénita, genéticamente heterogénea que parece ser el resultado de una detención del proceso embrionario de compactación del miocardio, que se produce entre la quinta y la octava semana

PARADA CARDIO-RESPIRATORIA SECUNDARIA...

de gestación(1). En la tercera semana del desarrollo embrionario normal, el miocardio está constituido por una red de fibras entretejidas separadas por profundos recesos o sinusoides que comunican el miocardio con la cavidad ventricular. Entre la quinta y la octava semana se produce una compactación gradual de esta red de fibras, desde el epicardio al endocardio y desde la base al ápex de ambos ventrículos. Una interrupción en este período de embriogénesis y morfogénesis miocárdica produciría la persistencia de un “patrón fetal” de miocardio no compactado y/o la persistencia de sinusoides intramiocárdicos. En la mayoría de las series, la MNC es más prevalente en los varones que en las mujeres, y además, en un reciente estudio, la localización y extensión de la enfermedad difiere significativamente entre ambos sexos, pero esto no afecta a los parámetros clínicos, neurológicos, ecocardiográficos ni electrocardiográficos(2). El primer caso fue descrito en 1984 como persistencia de sinusoides en el VI(3). Desde entonces han sido descritas formas esporádicas y familiares de MNC. Se han identificado como causa de la enfermedad mutaciones en diversos genes (relacionados con la función mitocondrial, con el citoesqueleto, con proteínas de la línea Z del sarcómero…). No se sabe en el momento actual si todas las formas de MNC son de causa genética, pero hay una elevada probabilidad de que sea así. Además, esta patología se asocia a trastornos neuromusculares con una elevada frecuencia (hasta en un 80% de los casos según algunas series). A pesar de su presentación desde el nacimiento, sus manifestaciones suelen ser tardías y dependen de la progresión de la disfunción sistólica del VI(4). La triada clínica típica incluye síntomas de insuficiencia cardíaca, arritmias y fenómenos embólicos, pudiendo presentarse como muerte súbita. La anomalía electrocardiográfica más frecuente en adultos es el bloqueo completo de rama. La principal prueba diagnóstica es la ecocardiografía, que se puede completar con la resonancia magnética (RMN). En la actualidad existen dos criterios ecocardiográficos: criterios de Jenni(5) (inciden sobre todo en la presencia de un miocardio ventricular con una estructura de dos capas) y criterios de Chin(6) (que le dan más importancia a la profundidad de los recesos intertrabeculares comparados con la altura de las trabéculas). Quizá los criterios de Jenni sean los más utilizados en la actualidad. Para la RMN el criterio más adecuado sería una relación entre zona no compactada y zona compactada mayor de 2,3. El diagnóstico diferencial se debe realizar con la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía dilatada y con la hipertrabeculación del VI asociada a otras malformaciones cardíacas. No es extraño que haya casos y familias en los que se aprecian  solapamientos 29

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entre fenotipos de MNC, hipertrófica y/o dilatada. Algunos autores sostienen que dada la heterogeneidad genética, la variabilidad de los patrones de herencia y fenotipos asociados no se debería considerar a la MNC una única enfermedad, sino una manifestación morfológica que aparece en diferentes enfermedades que tienen etiologías, clínica, pronóstico y tratamiento óptimo diferentes. Se recomienda realizar una ecocardiografía a los familiares de primer grado y considerar la realización de estudio genético. En cuanto al tratamiento es similar al de la insuficiencia cardíaca, teniendo en cuenta la necesidad

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de anticoagulación sobre todo si la función sistólica está deteriorada (FEVI4(3,5)), páncreas (RR entre 3 y 6 según autores(3,5)), hígado, tumores hematológicos (particularmente los linfomas tanto Hodgkin como noHodgkin, con un RR superior a 3(5)) y cerebro. La edad se considera un factor de riesgo para trombosis asociada a neoplasia tanto como para detección de nuevas neoplasias tras un primer episodio de trombosis(4). Sin embargo, por encima de 60 años la asociación entre ambos es débil(4,5) y la alta incidencia se atribuye fundamentalmente a la incidencia de ambos procesos por separado en estos pacientes. Por debajo de 40 años la asociación entre cáncer y TVP es excepcional(4). Se considera, por tanto, de mayor riesgo la franja de edad entre 40 y 60 años(7). Factores de riesgo independientes para trombosis, como la inmovilización, la cirugía o la quimioterapia se dan con alta frecuencia en estos pacientes, aumentando el riesgo de trombosis más de 6 veces en el caso de la quimioterapia(2,7) y aún más si ésta se asocia con tratamientos hormonales como el tamoxifeno(2,7). La base fisiopatológica del estado de hipercoagulabilidad en los procesos neoplásicos depende de va31

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rios factores. Por un lado, las células tumorales y la producción de sustancias procoagulantes por éstas interfiere tanto con la función plaquetaria como con la cascada de la coagulación. A este nivel, se ha identificado que el Factor Tisular (TF), presente de forma habitual en la superficie de fibroblastos o células de la adventicia vascular, por ejemplo, se expresa de forma constitucional en la superficie de las células tumorales de tumores sólidos o Leucemia Mieloide Aguda(8). Esta proteína se une al factor VII de la coagulación para activarla, generando trombina y fibrina como productos finales. Además, la liberación de citoquinas por las células tumorales y el aumento de reactantes de fase aguda pueden inducir la expresión del TF en células endoteliales y monocitos. Por otra parte, algunos tumores sólidos pueden invadir vasos sanguíneos directamente y activar de forma secundaria la cascada de la coagulación o producir un estasis venoso.

CASO CLÍNICO Presentamos el caso de una mujer de 49 años de edad, en seguimiento por ginecología por miomas uterinos con irregularidad menstrual desde 2003, con última revisión en octubre de 2008 y última ecografía 6 meses antes. Fue diagnosticada de cardiopatía isquémica probable a raíz de un episodio aislado de dolor torácico atípico en marzo de 2009. No presentaba otros antecedentes de interés y seguía tratamiento con ácido acetil salicílico 100 mg/día y atenolol 50 mg/día.

cinoma de ovario bien diferenciado con afectación endometrial. La paciente ha seguido tratamiento radioterápico desde septiembre de 2009, con un ingreso por efectos secundarios a la misma. No ha precisado quimioterapia ni reintervenciones. No ha presentado recidivas de trombosis. Se mantiene hasta la fecha anticoagulación oral con acenocumarol, salvo los días previos a la cirugía, con controles de INR cada 15 días mientras se mantenga en rango terapéutico.

DISCUSIÓN Si bien se sabe que hasta un 20% de las TV son secundarias a un cáncer previo, no existen a fecha de hoy marcadores pronósticos de trombosis. Algunos autores han intentado relacionar tipos tumorales con alta prevalencia de trombosis, como el de ovario, con alteraciones analíticas de la coagulación y existencia de trombosis clínica o subclínica(9,10). Si bien es cierto que se detecta un alto porcentaje de trombosis subclínica, el D-dímero u otros indicadores de hipercoagulabilidad no parecen ser indicadores fiables del riesgo y a fecha de hoy no está indicada la anticoagulación profiláctica ni siquiera en pacientes con tipos tumorales de mayor riesgo, con metástasis o con circunstancias de riesgo concomitantes.

En urgencias se confirma TVP por eco-doppler, pautan tratamiento con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) inicialmente para introducir posteriormente anticoagulación oral con acenocumarol.

Por otra parte, se ha estudiado extensamente la indicación de búsqueda de neoplasia oculta tras un primer episodio de TV idiopática. La mayoría de los autores sostienen que una historia clínica detallada, una analítica con bioquímica, hemograma y coagulación y una radiografía de tórax son suficiente como estudio inicial(8,11), dado que la mayoría de los pacientes que serán diagnosticados de neoplasia oculta en el primer año tras la TV presentan alteraciones en alguno de estos parámetros. Autores más agresivos sostienen que un screening sistemático incluyendo una analítica con marcadores tumorales(12), radiografía de tórax y ecografía o CT abdomino-pélvico(12) favorecería un diagnóstico precoz. Si bien algunos estudios han conseguido una mayor eficacia en la detección precoz con estos protocolos agresivos(12), ninguno ha demostrado mejorar la supervivencia a 2 años de estos pacientes(11). Se hace necesaria, por tanto, una cuidadosa vigilancia de posibles síntomas o signos de neoplasia oculta en el año posterior a una TV idiopática, especialmente desde Atención Primaria.

El 6 de julio de 2009 ingresa nuevamente por dolor torácico, con diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP) bilateral. Tras colocación de filtro de cava, el 13 de julio de 2009 se realiza histerectomía con doble anexectomía, consiguiendo la extirpación completa del tumor. El diagnóstico histológico es de adenocar-

Respecto al tratamiento de estos pacientes, la mayoría de los autores recomiendan la anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular (HBPM)(2,8,13,14). Los pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales parecen presentar una mayor tasa de trombosis recidivante y sangrados que las HBPM(13,14),

En Junio de 2009 consulta por dolor en muslo izquierdo que le recuerda episodio previo de flebitis hace varios años. Presenta un hematoma secundario a traumatismo y, en la localización descrita, induración de cordón venoso sin edema periférico. Se pauta cloxacilina con buena respuesta. Dos semanas después consulta de nuevo. Aporta informe de ginecología, detectándose en la ecografía una masa ovárica derecha, pendiente de cirugía en ese momento. Presenta cuadro de tos, palpitaciones y edema en miembro inferior izquierdo. A la exploración se detecta aumento de diámetro en pie y tobillo con signo de Hommans positivo. Es derivada a urgencia hospitalaria por sospecha de TVP.

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CASOS CLÍNICOS: NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR

con una tasa de recidivas de TVP de hasta un 17% frente al 9% en pacientes sin cáncer incluso manteniendo el INR en rango terapéutico(13), equiparándolo algunos autores con el riesgo de recidivas sin tratamiento(29). Se considera que los anticoagulantes orales presentan mayor riesgo de interacciones con tratamientos quimioterápicos u hormonales y deberán ser suspendidos y reintroducidos antes y después de cada intervención quirúrgica, por lo que en pacientes en los que no es posible una resección completa se recomiendan las HBPM por su comodidad de uso y ajuste de dosis(2,11,13,14), con duración indefinida del tratamiento(11). Sin embargo en aquellos pacientes en los que sí es posible la cirugía curativa, se puede plantear el tratamiento con anticoagulantes orales. Se precisarían controles más frecuentes que en pacientes no oncológicos y la duración del tratamiento en caso de resección completa del tumor no está bien definida, por lo que algunos autores siguen aconsejando las HBPM. Sin embargo, en nuestro medio sí sería posible un control frecuente y prolongado del INR en pacientes anticoagulados desde Atención Primaria. Se ha observado que el tratamiento tanto con anticoagulantes orales como con HBPM reduce la progresión tumoral(11), detectándose menor incidencia de neoplasia a los 2 años tras TVP en pacientes que reciben anticoagulación prolongada(15). Parecen reducir la mortalidad en pacientes oncológicos, especialmente las heparinas de bajo peso molecular, con una mortalidad del 41% en pacientes tratados con anticoagulantes orales y del 39% en pacientes tratados con HBPM(13), mejorando ambas la respuesta a la quimioterapia. Sin embargo, en pacientes oncológicos que no han presentado trombosis se ha demostrado una reducción de las metástasis pero no de la mortalidad, por lo que no se recomienda su uso como apoyo a la quimioterapia(11). El pronóstico global de estos pacientes es pobre. No sólo presentan una tasa de recidivas superior al 20% en año siguiente al primer episodio de trombosis(11,29). Se estima que la supervivencia al año es de un 12% frente a aquellos pacientes con neoplasias de similar tipo y estadio que no han padecido trombosis, que presentarían una supervivencia del 36% al año(2,5,8,31). Más de un 40% de los casos son metastásicos en el momento del primer episodio de trombosis(16), con un ligero aumento del porcentaje de pacientes metastásicos y la mortalidad en caso de que el diagnóstico se demore más de un año tras ese primer episodio(16).

CONCLUSIONES A pesar de la clara asociación entre trombosis y neoplasia, no existe evidencia actual que recomiende la anticoagulación en pacientes oncológicos ni la realización de pruebas para establecer su riesgo de trombosis. Del mismo modo, tras un primer episodio

TROMBOSIS Y NEOPLASIA

de trombosis venosa idiopática no está indicado un screening agresivo de cáncer. Desde Atención Primaria se hace importante una especial vigilancia durante al menos el primer año tras un episodio de trombosis ante cualquier signo o síntoma que pueda indicar una neoplasia oculta. El tratamiento será con HBPM siempre que el paciente reciba quimioterapia o no sea posible la resección completa, manteniéndose de forma indefinida. Si es posible la cirugía curativa, sería viable el uso de anticoagulantes orales con una monitorización frecuente desde Atención Primaria. Si bien existen evidencias que indican un posible efecto beneficioso del tratamiento anticoagulante prolongado sobre la evolución de la neoplasia, aún no son suficientes para apoyar un tratamiento indefinido en todos los pacientes con cáncer y trombosis ni en todos los pacientes oncológicos. Tabla I FACTORES DE RIESGO DE TROMBOSIS ASOCIADA A CÁNCER DEPENDIENTES DEL PACIENTE Edad (excepcional40% metastásicos) Tipo: adenocarcinoma Tumor residual tras cirugía DEPENDIENTES DEL TRATAMIENTO ONCOLÓGICO Cirugía Quimioterapia: l-asparraginasa, bevacizumab, bleomycina, carmustina, cisplatino, 5-fluorouracilo, mitomycina C, vinca-alcaloides. Antiangiogénicos: thalidomida Hormonoterapia: tamoxifeno Asociación tamoxifeno+quimioterapia DEPENDIENTES DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Filtro de cava Anticoagulación oral vs. HBPM Tiempo de anticoagulación INR fuera de rango terapeútico Interacciones medicamentosas o dietéticas (en anticoagulación oral) Insuficiencia renal (con HBPM)

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CASOS CLÍNICOS

NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR 4.- DISNEA Y EDEMAS: NO TODO ES LO QUE PARECE Parada López, R.*, Civantos Modino, S.**, Conde Senovilla, E.***, Calatrava Sánchez, J.***, Dorado Rabaneda, S.****, Lafraya Puente, A. L. **** * Residente de tercer año MFyC ** Residente de cuarto año Endocrinología y nutrición *** Residente de segundo año MFyC **** Médico de Familia C.S. Las Ciudades. Getafe (Madrid)

INTRODUCCIÓN La tirotoxicosis es el síndrome clínico que resulta de la exposición de los tejidos a un aumento de hormonas tiroideas circulantes por hiperactividad tiroidea. Aparece como consecuencia de diferentes procesos, pero la mayoría de los casos corresponden a la causa más común, la enfermedad de Graves-Basedow (EGB)(1). La prevalencia de la tirotoxicosis clínica se estima entre el 0,5-2% de la población adulta, con un predominio del sexo femenino de 7-8 veces mayor. Su incidencia anual es aproximada a 1/1000 personas, tanto en USA, como Europa o Japón. La carencia de yodo aumenta su prevalencia. Globalmente la EGB, representa la causa más frecuente: 45-60% de todas las tirotoxicosis observadas en Europa, con predilección por el adulto joven, adolescentes y menopáusicas(2).

CASO CLÍNICO Varón de 47 años, sin alergias medicamentosas conocidas, ex fumador de 2-3 paquetes/día desde hace 6 años y bebedor de fin de semana hasta hace dos meses. No refiere otros hábitos tóxicos. No sigue ningún tratamiento crónico. Acude a la consulta por cuadro de disnea de moderados esfuerzos, de instauración progresiva de dos meses de evolución. El paciente refería que desde hacía dos años tenía edemas en miembros inferiores, sobre todo con el decúbito prolongado, siendo más llamativos en las últimas semanas; pero nunca había consultado por ello. Ante el cuadro descrito, su médico inicia tratamiento con furosemida (sospecha de insuficiencia cardíaca) y solicita analítica completa. A la semana, acude de nuevo por aumento de disnea hasta hacerse de reposo y edemas inferiores más llamativos. Además, describía ortopnea, disnea paroxística nocturna y aumento de perímetro abdominal en los últimos días. Llamaba la atención que el paciente hiciera hincapié en el “aumento del relieve de las venas del cuello”.

Por otra parte, refería notar nerviosismo intenso y palpitaciones autolimitadas frecuentes en los últimos meses, aunque reconocía ser nervioso desde siempre. Destacaba temblor fino intencional en las manos y “sensación de temblor interno en todo el cuerpo”. Reinterrogando al paciente éste reconoce tomar unas infusiones de herbolario para eliminar líquidos (hojas de boldo y sen). A la exploración presenta TA 130/80 mm Hg, tª 37.6ºC, FC 122 lpm, FR 28 rpm, SatO2 basal 94%. Se encuentra consciente y orientado. Regular estado general. Taquipnéico sin tiraje. Tolera decúbito y conversación. Hipertermia cutánea. Tinte subictérico. Temblor fino en ambas manos. Retracción de párpado superior sin exoftalmos e inyección conjuntival. Tiroides levemente aumentado de tamaño. Bocio IB, palpándose lóbulo tiroideo derecho, donde no se objetivan nódulos. Elevación de PVY hasta ángulo mandibular. No adenopatías palpables. AC: arrítmico a 120 lpm, sin soplos. AP: hipoventila en 2/3 inferiores de hemitórax derecho, con semiología de derrame pleural. En el lado izquierdo hipoventila en tercio inferior. Abdomen: blando y depresible, hepatomegalia de 3 cm, no dolorosa, no se palpa bazo. Impresiona de ascitis no a tensión. PPRB negativa bilateral. Edemas con fóvea en región pretibial y dorso de pie Pulsos periféricos presentes. No signos de TVP. Exploración neurológica: sin focalidad. En la analítica, destaca TSH < 0.01 µU/ml, T4L > 7.77 ng/dl, T3L 19.7 pg/ml, TSI > 40 UI/l, Ac antitiroglobulina 258 UI/ml, Ac antimicrosomales 1544 UI/ml. Se objetiva la presencia de un hipertiroidismo franco clínico y bioquímico como probable desencadenante del cuadro, por lo que se envía al paciente a urgencias, donde le realizan las pruebas pertinentes. Hemograma: Hemoglobina 13.4 gr/dl, Hematocrito 40%, VCM 87 fL, Leucocitos 11800x10E3/µL (72% N, 11% L, 13% M), Plaquetas 168.000x10E3/µL, VSG 5, Actividad de protombina 57%, Tiempo de cefalina 26 sg. Bioquímica: Glucemia 105 mg/dl, Creatinina 0.57 35

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mg/dl, Urea 22 mg/dl, Na 138 mEq/L, K 4.5 mEq/L, Cl 105 mEq/L, Ca 8.9 mg/dl, GOT 41 U/L, GPT 31 U/L, GGT 123 U/L, Bilirrubina total 2.81 mg/dL, Bilirrubina directa 2.25 mg/dL, FA 144 U/L, LDH 336 U/L, Amilasa 47 UI/L, Lipasa 67 U/L, PCR 14 mg/L. GAB: pH 7.50, pCO2 29 mmHg, pO2 56 mmHg, HCO3 23 mmol/L, SatO2 91.5%. S.O: Densidad 1030, nitritos negativos, pH 5.5, leucocitos aislados en el sedimento. ECG: Fibrilación auricular (FA) a 120 lpm. Rx de tórax (fig. 1): Derrame pleural derecho que ocupa 2/3 inferiores, pinzamiento seno costofrénico izquierdo. No se observan infiltrados alveolares. No se objetiva aumento del mediastino superior, desviación ni compresión traqueal. Cardiomegalia.

Fig. 2.- Gammagrafía tiroidea Gammagrafía tiroidea (fig. 2): glándula tiroidea aumentada de tamaño, de posición y morfología dentro de la normalidad, con hipercaptación difusa del parénquima glandular funcionante, sin evidenciar zonas de hipo/hiperfijación sugestivas de nódulos en el momento actual. Conclusión: Hiperplasia tiroidea hipercaptante.

Fig. 1.- Radiografía PA de tórax Dada la historia del paciente y los hallazgos exploratorios encontrados, se decide realizar una toracocentesis y paracentesis diagnóstica:

En las primeras 48 horas se consiguió una reducción notable de los niveles de T4L (1.82), con normalización de T3L (2.83), objetivándose una mejoría clínica significativa.

Líquido pleural: Células 775 (40% PMN, 60% MN), Glu 125, Proteínas 3.6, LDH 200, pH 7.43. Líquido ascítico: Células 300 (80% MN), Glu 120, Proteínas 2.7.

Se pautan betabloqueantes (Sumial 10 mgr/12 horas) para control de la sintomatología, ya en ausencia de fallo cardíaco.

En el momento del diagnóstico nos encontramos ante un paciente hipertiroideo con historia de disnea progresiva, derrame pleural con características de trasudado, ascitis no complicada y fibrilación auricular sin historia de cardiopatía. Se decide, por tanto, ingreso en planta para completar su estudio, iniciando antes tratamiento depletivo. Una vez en planta, se realiza despistaje de cardiopatía y hepatopatía y se realiza una gammagrafía tiroidea para confirmar el diagnóstico:

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Se instaura tratamiento con antitiroideos a dosis altas (metimazol 15 mgr/8 horas), corticoides (Dexametasona 10 mg/6 horas) y yodo inorgánico (lugol 8 gotas/6 horas).

Diagnóstico final: PRINCIPAL: Hipertiroidismo en situación de crisis tirotóxica por enfermedad de Graves Basedow probablemente desencadenado por la toma de productos de herbolario. SECUNDARIOS: insuficiencia cardiaca congestiva y fibrilación auricular de cronología incierta secundarias. Hepatopatía, probablemente multifactorial. En el momento actual y, tras 3 meses de seguimiento, en el que se ha ido disminuyendo progresivamente los antitiroideos y el yodo, se plantea tratamiento ablativo definitivo con I-131.

CASOS CLÍNICOS: NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR

DISCUSIÓN El hipertiroidismo es una enfermedad con manifestaciones clínicas predominantemente sistémicas, que además ocasiona profundas modificaciones en el sistema cardiovascular. La consecuencia puede ser la aparición de síntomas que sugieran el desarrollo de enfermedad cardíaca de novo o el agravamiento de una enfermedad preexistente(3). La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es un cuadro muy grave y poco frecuente en el que se produce una expresión exagerada de todos los síntomas de tirotoxicosis (pérdida involuntaria de peso, palpitaciones, nerviosismo, insomnio, temblor postural, hiperdefecación, intolerancia al calor, debilidad muscular) que llegan a desencadenar disfunción orgánica cerebral (agitación, delirium, psicosis, estupor), cardiovascular (taquicardia, ICC) y hepática (insuficiencia orgánica e ictericia); un signo común es la fiebre no explicada por otras causas(1). Casi siempre ocurre en pacientes con hipertiroidismo no tratado de larga evolución, aunque es más frecuente que se precipite por un evento agudo (infección, cirugía, politraumatismos). Presenta una mortalidad significativa, superior al 20% en los casos no tratados(4). Habitualmente se presenta en pacientes adultos, aunque también se han descrito en niños y adolescentes. Al realizar la anamnesis al paciente le hemos de preguntar sobre antecedentes de enfermedad autoinmune, patología médica o quirúrgica tiroidea, historia farmacológica completa, estimación del ambiente yodado en que ha vivido y exposición a agentes que contengan yodo (como productos de herbolario)(5). La exploración física debe incluir siempre palpación y auscultación tiroideas, toma de constantes, exploración del área ocular valorando movimientos extrínsecos, campimetría por confrontación y polo anterior

DISNEA Y EDEMAS: NO TODO ES LO QUE PARECE

ocular, valoración de reflejos osteotendinosos y temblor postural. El diagnóstico se establece mediante las pruebas de función tiroidea, con unos niveles suprimidos o bajos de TSH y elevación de T4 y T3. Apoyarán el diagnóstico: anticuerpos antitiroideos (TSI), velocidad de sedimentación (en el caso de que exista tiroiditis) y gammagrafía tiroidea. Con respecto al tratamiento, los antitiroideos a dosis elevadas son de elección, considerando el yodo radiactivo (I131) como tratamiento ablativo definitivo. La cirugía se reserva para casos seleccionados: síntomas compresivos por bocio o sospecha de malignidad(6). El papel del médico de familia se basa en agotar todos los recursos a su alcance para ofrecer un diagnóstico y pronóstico lo más exactos posibles, obligando a plantearnos enfermedades que no son frecuentes en la práctica clínica (como el caso que nos ocupa), como parte del diagnóstico diferencial. Debemos tener presente la posibilidad de un hipertiroidismo, no sólo en los pacientes que presentan las manifestaciones sistémicas o cardíacas más conocidas, como la taquicardia sinusal o la fibrilación auricular; ante un paciente con insuficiencia cardiaca y taquiarritmias supraventriculares o enfermedad cardíaca previa que experimentan una descompensación sin causa evidente, debemos incluirlo en nuestro diagnóstico diferencial(7-9). En nuestro caso, la tirotoxicosis no fue uno de los diagnósticos diferenciales planteados en un principio, y es que “no todo es lo que parece”; sin embargo, nuestra labor se centró en una correcta valoración diagnóstica, la identificación de posibles factores precipitantes y la valoración de la situación potencial de peligro para el paciente.

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CASOS CLÍNICOS

NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR 5.- ANSIEDAD Y DESNUTRICIÓN, CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA Marín Solano, Mª P.*, Simarro Grande, N.**, Yanes Baonza, M.*, Adolfo Pereira González, F.*** * Médico especialista en MFyC, Centro de Salud Martínez de la Riva, Madrid. ** Médico Internista, Hospital Universitario Fundación Alcorcón. *** Médico Residente de 1º año de MFyC.

INTRODUCCIÓN La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo con múltiples etiologías. La ansiedad puede conducir a un estado de malnutrición por déficit de aporte de nutrientes, así como a un gasto excesivo que aumenta los requerimientos de energía. Los estados carenciales pueden desencadenar hipoalbuminemia severa e hipovitaminosis, ambas implicadas en la génesis de la insuficiencia cardiaca.

CASO CLÍNICO Varón de 41 años, sin antecedentes médicos de interés, comienza a presentar ansiedad en octubre 2009 desencadenada tras diagnosticarle leucemia a su hija de 4 años. No puede conciliar el sueño y presenta frecuentes dolores torácicos con seriaciones enzimáticas negativas y electrocardiogramas con elevación del punto J en relación con repolarización precoz, sin alteraciones sugestivas de isquemia o necrosis. Dicho cuadro, en consecuencia, se atribuye a su ansiedad. Al tratamiento ansiolítico se añade un inhibidor de la recaptación de serotonina. Pese a ello, el paciente deja de comer hasta el punto de perder 32 kg de peso en dos meses (en septiembre 2009 pesaba 106 kg, con Índice de Masa Corporal -IMC- 36 y, en diciembre 2009, 76 kg, IMC 25). En enero 2010 ingresa en el hospital de referencia con un cuadro clínico de disnea, ortopnea, dolor centrotorácico y edemas maleolares. Las pruebas complementarias arrojan los siguientes resultados: 1. Análisis de sangre: hemograma 11000 leucocitos con 70% polimorfonucleares; bioquímica: sodio 131, fibrinógeno 790, dímero D 795. ANAs y marcadores tumorales negativos. 2. ECG: ritmo sinusal a 100 lpm, signos de dilatación de aurícula izquierda. 3. Radiografía de tórax: cardiomegalia; derrame pleural bilateral. 38

4. Ecocardiograma: ventrículo izquierdo no dilatado con fracción de eyección conservada, derrame pericárdico moderado circunferencial, colapso parcial de aurícula derecha sin otros datos de compromiso hemodinámico. 5. TAC torácico sin signos de tromboembolismo pulmonar. Se diagnostica, en consecuencia, insuficiencia cardiaca leve con derrame pericárdico moderado. Al alta se pauta enalapril 2,5 mg/12 horas y furosemida 40 mg 2 veces al día. A la semana, ya estabilizado el cuadro, se procede a disminuir la dosis de diurético (furosemida 40 mg al día) y a instaurar enalapril 5 mg/12 horas y bisoprolol 2.5 mg al día. En marzo 2010 se realiza ecocardiograma de control, en el que ya no se objetiva derrame pericárdico. Se retira toda la medicación cardiológica, y hasta la fecha el paciente ha estado estable desde el punto de vista clínico y radiológico, sin presentar ningún otro episodio.

DISCUSIÓN La desnutrición es una condición patológica derivada del desequilibrio generado por un aporte insuficiente de nutrientes y un gasto excesivo por condiciones estresantes que aumentan los requerimientos de energía. Según la fórmula % peso habitual = (peso actual / peso habitual) x100, el incremento negativo del peso en nuestro paciente representa un 69% de su peso habitual, un parámetro antropométrico que indica desnutrición grave (Tabla 1). Ello sugiere la posibilidad de una hipoalbuminemia severa. Pese a no tener datos de las proteínas totales y albúmina iniciales, en un análisis de control tres meses después se evidenció albúmina 54 (56-66). En base a ello, consideramos que la causa del acúmulo de líquido extravascular fue la hipoalbuminemia por déficit prolongado de ingestión proteica y vitamínica ocasionado por el síndrome ansioso. Recordemos que el paciente había perdido 32 kg de peso en dos meses, lo cual pudo generar una hipoalbuminemia severa (la al-

CASOS CLÍNICOS: NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR

búmina tiene una vida media entre los16 y los 20 días, por lo que los efectos deletéreos de su disminución no son inmediatos); ello condujo a una disminución de la

ANSIEDAD Y DESNUTRICIÓN, CAUSAS DE...

presión oncótica capilar y en consecuencia al derrame pleural y pericárdico.

Tabla 1. Parámetros antropométricos de la desnutrición 85 – 95% 75 – 84% 0 – 74%

por colapso o atelectasia pulmonar. Las pruebas de imagen no lo indican.

Existen seis mecanismos de formación de los derrames pleurales / pericárdicos (2):

5. Paso de líquido peritoneal a través de los vasos linfáticos diafragmáticos o por defectos anatómicos en el diafragma. No presentes en este paciente.

1. Incremento de la presión hidrostática capilar, como sucede, por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca congestiva. No es este el caso, puesto que la fracción de eyección y la contractilidad global y segmentaria están preservadas.

6. Disminución de la presión oncótica capilar, como sucede en este caso, por hipoalbuminemia severa. Esto favorece la extravasación de líquido desde el compartimento intravascular al intersticial disminuyendo el volumen plasmático efectivo que estimula los mecanismos neurohormonales compensatorios (sistema simpático, eje renina-angiotensina-aldosterona y hormona antidiurética) favoreciendo la retención renal de sodio y agua.

2. Aumento de la permeabilidad capilar, en procesos inflamatorios o neoplásicos. La velocidad de sedimentación normal, los ANAs y marcadores tumorales negativos refutan esta posibilidad. 3. Disminución del drenaje linfático: obstrucción por tumor, fibrosis, radiación… El ecocardiograma y el TAC revelan la ausencia de implantes o masas tumorales. 4. Disminución de la presión del espacio pleural,

Desnutrición leve Desnutrición moderada Desnutrición grave

Los estados carenciales van acompañados generalmente por deficiencias vitamínicas en el paciente (Tabla 2):

Tabla 2. Parámetros indicativos del estado nutricional(12) HISTORIA DIETÉTICA

DETERMINACIONES ANTROPOMÉTRICAS

Hábitos nutricionales

Peso corporal: Actual, Habitual. Pérdida peso en el tiempo

Encuestas dietéticas

Talla: Altura medida o estimada por medio de Altura rodilla

Historia alimentaria de 7 días

Índice de Quetelet o Índice de Masa Corporal (IMC)

Método de ponderación alimentaria

Circunferencia del brazo o pantorrilla

Recuerdo de 24 horas

Pliegue tricipital

DETERMINACIONES BIOLÓGICAS

SINTOMAS Y SIGNOS (SEMIOLOGÍA)

Proteínas circulantes: Albúmina, Prealbúmina, Trasferrina

Fatiga, apatía, pérdida de memoria, anorexia, náuseas, disfagia

Determinación vitaminas u oligoelementos

Deshidratación

Otros parámetros analíticos

Mal estado oral y dental, mala cicatrización de heridas

El déficit de B1 (otro indicador mayor de malnutrición, cuyos depósitos duran sólo un mes) conduce a la vasodilatación capilar periférica y el déficit de vitamina C provoca trastornos de la permeabilidad vascular, favoreciendo ambas la trasudación(3).

Los niveles de homocisteína en sangre están regulados por vitaminas B6, B12 y ácido fólico. Déficits de estos se asocian a aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular(3).

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MÉDICOS DE FAMILIA

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Calcio, magnesio, zinc, selenio y vitamina D son nutrientes esenciales en los sistemas enzimáticos y coenzimáticos. Su deficiencia contribuye al fallo del remodelado miocárdico y a la clínica de insuficiencia cardiaca por aumento del estrés oxidativo. El déficit de vitamina D provoca aceleración de la ateroesclerosis, hipertensión arterial, hipertrofia ventricular e insuficiencia renal; está implicada en la homeostasis del calcio; regula la función de la musculatura lisa vascular y el sistema renina- angiotensina- aldosterona; con respecto a la patología cardiaca, multiplica por dos el riesgo de padecer insuficiencia cardiaca y por tres la mortalidad a los ocho años (Third Nacional Health Nutrition Examination Survey – NHANES 3), por lo que debe considerarse como un marcador de mal pronóstico(4,5). En una población general con insuficiencia cardiaca de diferentes etiologías existe una relación paradójica entre la obesidad y el pronóstico de aquella: a pesar de ser un reconocido factor de riesgo para el desarrollo de la misma y conllevar peor pronóstico en los pacientes con enfermedad cardiovascular (a nivel funcional aumenta el volumen de sangre total y el gasto cardiaco, y a nivel estructural provoca dilatación e hipertrofia de cavidades cardiacas izquierdas), en diversos estudios se ha constatado que la obesidad o el sobrepeso en los pacientes con insuficiencia cardiaca se relaciona con una mayor tendencia hacia la supervivencia en pacientes con función sistólica preservada (FEVI mayor del 40%). Esto es: el riesgo de muerte por cualquier causa disminuye un 8% por cada aumento de un punto en el IMC. Y aún más: entre los que tienen un IMC menor de 25 hay mayor mortalidad que entre los que tienen sobrepeso u obesidad (excepto en los pacientes con obesidad mórbida, con IMC mayor de 35)(6). Curiosamente, este hecho no se acompaña de una percep-

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ción subjetiva de un mejor estado de salud cuantificada mediante un cuestionario de calidad de vida. Esta “paradoja de la obesidad” no ocurre en los pacientes con una FEVI menor del 40%, donde se evidencia un incremento lineal en el riesgo de mortalidad desde el grupo con menor peso al de obesos. La obesidad podría ser un factor de riesgo para desarrollar insuficiencia cardiaca, pero en sí misma no expone necesariamente a los pacientes con enfermedad cardiovascular a un riesgo excesivo a corto plazo(7). Es más, incluso podríamos utilizar el IMC para valorar el pronóstico. Finalmente queremos recordar que los factores psicológicos influyen sobre la aparición y evolución de la enfermedad cardiovascular. Las personas con ansiedad tienen un riesgo 26% superior de padecer enfermedades cardiovasculares y un 48% de muerte cardiovascular. Estos datos han sido tomados de un metaanálisis de estudios prospectivos de cohortes sanas en las que se analizó el nivel de ansiedad en situación basal entre los años 1980 y 2009. Se establecieron como objetivos del estudio la muerte cardiaca, el infarto agudo de miocardio y los eventos cardiacos. Se encontró una asociación entre ansiedad y riesgo de enfermedad cardiovascular y muerte cardiaca independiente de otras variables demográficas, factores de riesgo o comportamientos cardiosaludables (8). En conclusión, la ansiedad, un factor tan prevalente en nuestras consultas como la hipertensión arterial, ha de ser abordada desde su inicio con todo nuestro arsenal terapéutico (psicológico y farmacológico) para evitar complicaciones clínicas con tan nefastas consecuencias.

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CASOS CLÍNICOS

NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR 6.- ENFERMEDAD DE MONDOR Alonso Moralejo, R. y Cerrada Somolinos, I. MFyC C.S. Campamento, Madrid. Epónimo que data de la primera mitad del siglo XX, a partir de la revisión de una serie de casos, sobre los que se sustenta la base histopatológica(1) de esta entidad, aunque clínicamente había sido previamente descrita por otros autores. Se trata de una vasculopatía de etiología desconocida; se caracteriza por ser una tromboflebitis superficial que afecta a vasos de la pared anterior del tórax y mama. Se manifiesta como: •

• •

Eritema  y tumefacción a nivel subcutáneo, a lo largo del trayecto de una vena superficial en forma de cordón. Dicho cordón se puede hacer más evidente con la elevación e hiperextensión de miembro superior ipsilateral. Aumento de temperatura local. Hipersensibilidad y dolor a la palpación local.

La enfermedad de Mondor clásicamente se ha relacionado con tromboflebitis localizada en  vasos superficiales del tórax, la vena torácica lateral o toracoepigástrica(2), pero se puede desarrollar este fenómeno en otras localizaciones tales como la región dorsal del pene, encontrándose en la literatura numerosos casos descritos. Su naturaleza todavía no está bien establecida, aunque se ha relacionado con: • • •

•

Traumatismos locales Intervenciones quirúrgicas, especialmente de mama. Colocación de catéteres locales.Patología mamaria. No existe evidencia de una relación estadísticamente significativa con cáncer de mama, pero existen series de casos clínicos en los que un 12% (3) se asocia a dicha patología. Pero sí que existe correlación con cirugía mamaria. Tampoco parece haber asociación con estados de hipercoagulabilidad, aunque se han descrito casos en relación a gestación y puerperio y otras enfermedades sistémicas como síndrome antifosfolípido.

Se trata de un proceso poco prevalente en nuestro medio, siendo más predominante en el género femenino, en una relación 3:1(4), con una edad media de aparición de cuarenta y cinco años y dada esta baja prevalencia, presentamos una serie de tres casos clínicos registrados en consultas de medicina de Familia:

1. Mujer de cuarenta y cinco años acude a consulta por presentar desde hace una semana una lesión a nivel abdominal dolorosa. Lesión tubular que ha ido incrementándose en longitud en las últimas horas. Destaca en la exploración física la presencia de un cordón venoso rígido y doloroso a la palpación, localizado bajo parrilla costal derecha a nivel de hipocondrio derecho de unos siete centímetros de longitud. Hermana diagnosticada de cáncer de mama con cuarenta y ocho años, se solicitó mamografía, con resultado BIRADS- 1 negativo. La evolución fue favorable y resolución espontánea tras seis semanas. 2. Varón de treinta y siete años sin antecedentes médico-quirúrgicos personales o familiares de interés acude por molestias a nivel de hemotórax derecho, se ha notado una “culebrilla” en la zona. Paciente sin antecedentes de interés, practica triatlón y entrena una media de cuatro horas diarias. No recuerda ningún traumatismo claro, aunque reconoce es posible, porque carga habitualmente la bicicleta sobre ese lado. La longitud era de unos tres centímetros, algo molesto. Se pautaron antiinflamatorios y tras cuatro semanas el paciente estaba asintomático. 3. Mujer de cuarenta y un años que acude porque lleva diez días con un cordón fibroso doloroso en flanco derecho y paralelo a línea media de aproximadamente 15-20 centímetros de longitud. La paciente no presentaba antecedentes de interés salvo amenaza de aborto en 2001 y aborto diferido en 2003. En la analítica realizada el estudio de coagulación fue normal y destacó una TSH de 6,15. El cordón cedió tras diez días de evolución con ibuprofeno. En el centro de salud se realiza una ecografía donde se objetiva: (Fig. 1): Estructura tubular de 0,4 cm de diámetro con imagen irregular hiperecoica en su interior.  El diagnóstico es eminentemente clínico, pero nos podemos apoyar en herramientas tales como la ecografía, que cada vez se va haciendo más presente en el área de atención primaria.  Dada la naturaleza incierta del proceso no existen protocolos en cuanto a su abordaje y queda a criterio del médico el realizar más pruebas complementarias para descartar un proceso subyacente. No obstante, sue41

MÉDICOS DE FAMILIA

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Fig. 1. le tratarse de un proceso autolimitado y benigno. Las pruebas complementarias que podrían acompañar al diagnóstico serían: • Análisis de sangre con estudio de coagulación, la petición de estudio de autoinmunidad se realizaría en pacientes con sospecha de enfermedades sistémicas de base. Es por ello que una detallada anamnesis por aparatos sería necesaria. • Mamografia: estaría indicado en pacientes con antecedentes personales o familiares de cáncer ginecológico, tratamiento hormonal sustitutivo, tabaquismo activo o presencia de nódulos o tumoraciones. No existen datos que apoyen la petición sistemática de la misma, aunque diversas publicaciones así lo mantengan. • Ecografía, donde se evidenciaría la presencia de una dilatación vascular con imágenes hiperecoicas en su interior(2), en si se dispone de imagen doppler, se objetivaría la ausencia de flujo a través del mismo. • La biopsia del vaso no sería necesaria, siendo opcional, apreciándose una obliteración, proliferación fibrosa, recanalización de la vena y aumento del grosor de la pared(5).

CONCLUSIONES La incorporación de nuevas técnicas en las consultas de medicina de familia es un valioso instrumento que amplía las posibilidades diagnósticas desde el sector de atención primaria sin necesidad de derivación, descongestionando la demanda de las consultas de atención especializada y no demorando el inicio de la terapia necesaria en cada caso. La presencia de ecógrafos en los Centros de Salud de la Comunidad de Madrid es un proyecto a corto-medio plazo, requiriendo una inversión económica y personal, precisando de planes de formación que permitan a los profesionales médicos iniciarse en esta técnica útil, económica y no invasiva que dotará a las consultas de atención primaria de una nueva versatilidad. Al tratarse generalmente de un proceso autolimitado, se recomienda la utilización de medidas sintomáticas para su tratamiento, tales como el uso de antiinflamatorios, reposo relativo y la aplicación de frío local. La anticoagulación o antiagregación no están indicadas. La resolución suele ser completa en casi todos los casos, con una duración estimada de dos o tres meses.  

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CASOS CLÍNICOS

NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR 7.- DISNEA Y CUADROS SINCOPALES: PERICARDITIS TUBERCULOSA Aguilar Escalera, J.*, Martínez Cerezal, C.*, Rodríguez Santana, J.*, Doménech de Frutos, S.*, Cebrian Patiño, E.*, Bibiano Guillen, C. **. * Adjuntos del Servicio de Urgencias ** Jefe del Servicio de Urgencias Hospital La Moraleja (Madrid) Sanitas

INTRODUCCION La pericarditis aguda es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio que tiene una clínica, alteraciones Rx, y ECG muy características. Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar y en la gran mayoría de los casos son de origen idiopatico y/o viral (80 %) (1-2). Hay un porcentaje en la que sus causas son infecciosa (7 %) y entre ellas nos encontramos la tuberculosa (2 %). Las pericarditis tuberculosas, motivo de este caso clínico, son raras, pero peligrosas de mortalidad sin tratamiento medico (80-90 %)(4). La pericarditis tuberculosa sigue siendo un problema importante por su dificultad diagnostica y las serias consecuencias que conlleva el no tratamiento de la infección(3). Es actualmente rara en países desarrollados y muy frecuentes en países del tercer mundo. Se estima que ocurre en el 1-2 % de los pacientes con Tbc. pulmonar(2).

CASO CLINICO Varón. 76 años de edad. Motivo de Consulta: disnea y cuadros sincópales. Antecedentes Personales: HTA. Derrame pericardico (2003) con masa paracardial de-

recha que no quiso estudiarse. Herniorrafia inguinal bilateral. Insuficiencia vascular periférica.Obstrucción intestinal (2001) resuelto sin cirugía. Tratamiento medico actual: Olmetec y Venoruton. Anamnesis: Refiere cuadro clínico de 15 días de evolución de disnea de esfuerzo sin ortopnea ni crisis de DPN. Que comienza tras cuadro sincopal. Asimismo refiere tos con la deambulación sin expectoración y astenia. Exploración física: TA: 115/70. Afebril. Sat.O2: 98 % FC.: 80 lpm. General: Normosomico, Consciente. Orientado. Bien hidratado, perfundido y nutrido. Normocoloreado. Cabeza y cuello: PVC aumentada. Tórax: Tonos apagados sin soplos. MVC. Abdomen: Dentro de la normalidad. Extremidades: Edemas dístales bilaterales. Resto normal. Pruebas Complementarias: Analítica de sangre: HT, BQ, y Cuag.: Normales. Enzimas cardiacas normales. TSH, T3 y T4 Normales. Alfafetoproteina normal. Ac.antinucleares, antiDAN negativos y antiENA negativos CEA y Ca 19.9 negativos. PSA ligeramente elevado y Mantoux negativo. GAB: pH: 7,5; pO2: 89; pCO2: 29; HCO3: 23. Liquido pericardico: Leucocitos 11.200 (58% linfocitos) Gluc. 73. Prot.Tot. 5,16. pH: 7,34. ADA 120. Cultivos negativos y Citología negativa. ECG: RS a 80 lpm. Eje con tendencia a la izq. Bajo vol-

Fig. 1: Rx de tórax. 43

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taje. Rx. Tórax: Cardiomegalia importante. No signos de ICC. (Figura 1) TAC Toracico: Derrame pericardico. Ecocardiograma: Derrame pericardico masivo sin signos de taponamiento (Figura 2). Auscultacion Cardiaca: Tonos cardiacos apagados sin soplos. Auscultacion Pulmonar: murmullo vesicular conservado (MVC). El paciente fue diagnosticado de Pericarditis Tuberculosa. Se realizó tratamiento: Pericardiocentesis de 3.000 cc de líquido serohematico. ECO-cardiograma previo al alta mostró derrame pericardico mínimo con respecto a previos. Dada la presencia de ADA muy elevado se realizo tratamiento para Pericarditis Tuberculosa (Tuberculostaticos + Corticoides) con buena tolerancia y evolución clínica.

Fig. 2: Ecocardiograma.

CONCLUSIONES La pericarditis tuberculosa desde el punto de vista patogénico, puede ocurrir por extensión local de la infección desde el pulmón, bronquios, ganglios linfáticos adyacentes y por siembra peritoneal. En muchos pacientes, la pericarditis tuberculosa, constituye una reactivación de la enfermedad sin que en muchos casos se conozca el foco primario. Los síntomas son inespecíficos pudiendo cursar con fiebre, perdida de peso y sudoración nocturna. En un 20-25 % de los casos el inicio es brusco y dramático. La frecuencia de presentación de síntomas es de tos (94 %), disnea (88 %), dolor toracico (76 %), sudoración nocturna (56 %), ortopnea (53 %) y perdida de peso (48 %). A la EC presentan fiebre, taquicardia, derrame pleural, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis y edemas periféricos. Asimismo como roce pericardico y soplos cardiacos. Rx. puede aparecer una Tbc. pulmonar, cardiomegalia, derrame pleural, calcificaciones pericardicas. ECG: bajos voltajes y ondas T invertidas. Ecocardiograma: Presencia de derrame pericardico con o sin signos de taponamiento cardiaco. Engrosamiento pericardico auricular y de la vena cava. En cuanto a su diagnostico debemos de te-

ner en cuenta que la PPD es positiva en el 85 % de los pacientes con pericarditis tuberculosa. En la pericardiocentesis, el líquido pericardico muestra un exudado con elevación de proteínas y leucocitos elevados (7705400/ml). Solo el 40-60 % de los pacientes presentan baciloscopias del líquido positivas. La Soc. Europea de cardiología recomienda la realizacion de adenosindeaminasa (ADA) en el liquidos pericardico para su diagnostico; asimismo como ANA y anti-DNA (valores > 50 U/l es un buen marcador con una sensibilidad y especifidad superior al 90 %)(3). El inicio del tratamiento tuberculostatico ha reducido de forma evidente la mortalidad o el desarrollo de pericarditis constrictiva. El tratamiento de elección al igual que en la mayoría de las formas de Tbc. extrapulmonar es el mismo que en la Tbc. Pulmonar (2HRZ/4HR). En los pacientes con pericarditis constrictiva, la administración de corticoides, ha reducido la mortalidad y la necesidad de pericardiocentesis. La Sociedad Europea de Cardiología (2004) pronuncio que el uso de corticoides es controvertido; sin embargo la Sociedad Americana de Cardiología y la Sociedad de Enfermedades Infecciosas Americana, recomiendan la terapia coadyuvante con corticoides durante 11 semanas e ir disminuyendo en pauta descendente. La dosis inicial en adultos son de 60 mg. /día.(5).

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CASOS CLÍNICOS

NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR 8.- EDEMA CICLICO IDIOPATICO García Alvarado, M., Gómez González del Tánago, P., Navarro Vidal, B., Panadero Carcavilla, F. J. EAP Villanueva de la Cañada. Madrid

INTRODUCCION Se denomina edema cíclico idiopático a un cuadro que se caracteriza por la presencia de edemas en extremidades inferiores, de predominio diurno y presentación intermitente, que aparecen en ausencia de enfermedad cardiaca, renal, hepática, obstrucción venosa o linfática, diabetes, hipotiroidismo, consumo de fármacos, u otra causa identificada. El diagnóstico por tanto es un diagnóstico de exclusión. Esta patología es más frecuente en mujeres en edad fértil y su etiología es desconocida. El paciente puede llegar a ganar varios kilogramos de peso durante el día (desde 1.4 a 6 kg), presentando al llegar la noche edema significativo en manos, pecho, abdomen y miembros inferiores. Con el decúbito el edema se moviliza, y frecuentemente existe nicturia, lo que acarrea la pérdida del sobrepeso durante el descanso nocturno. Puede llegar a ser especialmente llamativo el aumento de perímetro abdominal. El proceso se caracteriza por ser intermitente, existiendo periodos en los que el paciente está asintomático. Se han descrito numerosas manifestaciones clínicas acompañantes entre las que destacan la existencia de trastornos psicológicos. Un método simple para diagnosticar el edema idiopático consistiría en la realización de un test de sobrecarga hídrica. Para llevarlo a cabo el paciente debe ingerir 20 ml de agua por kilogramo de peso ideal, en un margen de tiempo de 15 minutos, para después permanecer en decúbito durante 4 horas, tiempo en el cual se recogerá su orina. El test debe de repetirse en ortostatismo. Aquellos pacientes que presenten edema idiopático excretarán más del 65% de la sobrecarga hídrica en decúbito, experimentando una marcada disminución en la excreción con el ortostatismo. El mecanismo fisiopatológico responsable es la anomalía en la permeabilidad capilar, lo que conlleva retención de sodio y disminución del volumen plasmático, produciéndose entonces un estímulo de los mecanismos antidiuréticos en ortostatismo. Todo ello implica un aumento de la actividad plasmática de renina y aldosterona. La anomalía en la permeabilidad vascular es habitualmente idiopática, aunque se ha relacionado con historia familiar de diabetes, o con trastornos endocrinos hipotalámicos. Existen además otros factores, como la respuesta exagerada a insulina

tras la ingesta de hidratos de carbono, que podrían potenciar la retención renal de sodio.

CASO Mujer de 41 años sin antecedentes familiares de interés. Diagnosticada de hernia discal L5-S1 hace 3 años, presenta así mismo un cuadro de anemia ferropénica. No tiene antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus, gota ni hiperlipemia. La paciente refiere un cuadro de dos años de evolución que se caracteriza por la presencia de edema palpebral bilateral y en dorso de manos, de predominio matutino, que va cediendo a lo largo del día sin llegar a desaparecer totalmente. Tras iniciarse tratamiento con 50 mg de hidroclorotiazida y 5 mg de clorhidrato de amiloride cada 24-48 horas los edemas mejoraron. Dos semanas antes de ser vista en consulta presenta empeoramiento de la sintomatología, apareciendo también edema en facies y en miembros inferiores hasta la rodilla, a pesar de estar realizando de forma adecuada el tratamiento diurético. La enferma presenta mala tolerancia al frío, estreñimiento habitual y dificultad para perder peso. Reinterrogada la paciente afirma que la sintomatología se inició transcurrido un mes desde que se instauró tratamiento con analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos y relajantes musculares. En la exploración física se objetiva un peso de 74 kg, talla 157 cm, TA 100/75 mm Hg. En la exploración general no se encontró ninguna alteración añadida a los edemas. En las exploraciones complementarias los hallazgos fueron los siguientes. El hemograma presentaba: leucocitos 6.160/mm3, hemoglobina 10.5 gr/dl, VCM 81.4 fl, hematocrito 33.5%, plaquetas 283.000/mm3 y VSG de 24 sg En la bioquímica, glucosa, creatinina, urea, ácido úrico, colesterol, triglicéridos, GOT, GPT, GGT, albúmina e iones se encontraban dentro de los límites normales. Los valores de TSH y de T4 libres se encontraban en rangos normales. No se encontró ninguna alteración en los iones en orina ni en el aclaramiento de creatinina. Las radiografías de tórax y abdomen no presentaban alteraciones significativas. El ECG estaba a ritmo sinusal a 65 lpm, sin otros hallazgos.

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MÉDICOS DE FAMILIA

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DISCUSION Los edemas periféricos son una patología frecuente, y constituyen un motivo común de consulta en Atención Primaria. El edema es un signo clínico que refleja la expansión del volumen extracelular con acumulación del mismo en el espacio intersticial, habitualmente en las extremidades inferiores. Ante su aparición hay que descartar la existencia de una enfermedad de base, pero también hay que tener en cuenta las posibles causas infrecuentes de edema. El edema periférico se debe a la alteración de alguno/s de los cuatro mecanismos fisiológicos básicos que regulan el metabolismo hídrico, ya sea un aumento de la presión hidrostática, un descenso de la presión oncótica, una obstrucción linfática o un aumento de la permeabilidad capilar. En función de su distribución los edemas pueden clasificarse en localizados o generalizados. La evaluación de un edema periférico debe siempre comenzar con una meticulosa historia clínica y exploración física, así como una serie de determinaciones básicas de laboratorio, que nos puede orientar sobre la existencia de alteraciones generalizadas. Así, por ejemplo, la presencia de disnea de esfuerzo o de disnea paroxística nocturna en ausencia de ascitis nos sugerirá una posible insuficiencia cardiaca congestiva. Los antecedentes de abuso de alcohol, o de infección por el virus de la hepatitis B o C en presencia de cirrosis nos orientará hacia una cirrosis. Si existe una alteración del análisis de orina en un paciente con historia reciente de odinofagia habrá que pensar en la posibilidad de un síndrome nefrótico, mientras que una alteración en el análisis de orina de una mujer embarazada nos debe hacer sospechar una preeclampsia. No hay que olvidar el edema idiopático, en el que se debe pensar si existen antecedentes de hipertensión, depresión o tratamiento esteroideo. Si no se ha llegado a un diagnóstico, se deben realizar más pruebas, como hormona estimulante de tiroides (TSH), perfil bioquímico e incluso ECG, que nos ayudarán a diagnosticar otras causas de edema generalizado. Los edemas localizados afectan a territorios aislados, con distribución asimétrica y sin que apenas se modifiquen con los cambios posturales. Se ha demostrado que el uso de diuréticos (como por ejemplo las tiazidas), utilizado de manera especialmen-

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te frecuente en estos pacientes puede agravar o incluso empeorar el cuadro. En un primer momento la toma de diuréticos mejora la sintomatología, pero a su vez produce una activación del sistema renina-aldosterona que condiciona una disminución del potasio. Estas alteraciones persisten al suspender el tratamiento diurético, lo que induce retención de sodio de rebote, de manera que al reaparecer los edemas muchas veces es el propio paciente el que reinstaura el tratamiento. Se ha observado que en estos enfermos la suspensión del tratamiento diurético aumenta los edemas de forma transitoria, para retornar a los niveles basales a las 2 ó 3 semanas. Esto supone por tanto una idea clave en el manejo de estos pacientes ya que la actitud con ellos debe de ser la supresión del tratamiento diurético. Hay que tener en cuenta el diagnóstico diferencial con el edema cíclico o premenstrual en el que la retención de sodio y agua es debida a un aumento de la producción estrogénica. En el tratamiento de esta patología es importante explicar detenidamente al enfermo los mecanismos fisiopatológicos, de manera sencilla y adaptada a cada paciente, para intentar evitar el autoconsumo de diuréticos, (tratamiento contraindicado). Se debe aconsejar la reducción en la ingesta de hidratos de carbono ya que se ha visto que esta medida mejora la natriuresis. Además debe reducirse la ingesta de sal y promover el reposo en posición horizontal durante varias horas al día. Otro factor relevante es intentar conocer y tratar cualquier problema emocional subyacente que pueda existir. En algunos casos y dado que existe un hiperaldosteronismo secundario se han conseguido resultados favorables con el uso de captopril a dosis de 50 mg tres veces al día. Como conclusión, en el manejo del edema periférico es importante descartar en primer lugar enfermedades de base importantes como insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis o síndrome nefrótico, pero sin olvidar la posible existencia de causas más infrecuentes. En cualquier caso debemos intentar llegar a un diagnóstico etiológico ya que siendo un motivo frecuente de consulta en Atención Primaria, existen ocasiones, como el caso del edema cíclico idiopático en que puede estar contraindicado el uso de diuréticos.

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CASOS CLÍNICOS

NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR 9.- MASA MEDIASTINICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tejada Sorados, R. M.* y Martínez Berganza Asensio, M. L.** * Residente de 2º año, Centro de Salud Mar Báltico, Madrid ** Médico de Familia, Centro de Salud Mar Báltico, Madrid.

INTRODUCCIÓN Ante un paciente con masa mediastínica existe un amplio diagnóstico diferencial que se debe llevar a cabo, teniendo en cuenta la localización de la masa (mediastino anterior, medio y posterior). La mayoría de los tumores mediastínicos en adultos son asintomáticos o están asociados con síntomas vagos como dolor torácico o tos y generalmente encontrados como hallazgos en radiografías o TAC (Tomografía Axial Computarizada) de tórax. Los tumores de células germinales primarios mediastínicos comprenden el 15% de los tumores mediastinales anteriores en adultos. Presentamos el caso de un varón de 39 años que acude a consulta por tos seca con auto-escucha de sibilancias de 3 meses de evolución, al que se solicita una radiografía simple de tórax, encontrando gran masa mediastínica anterior.

de varicocele hace 14 años. Fumador de 20 cigarrillos/día, consumidor esporádico de cannabis. No sigue ningún tratamiento habitual. Acude a consulta de Atención Primaria por tos seca de tres meses de evolución, auto-escucha de sibilancias nocturnas y disnea de grandes esfuerzos. A la exploración física: constantes vitales normales. Auscultación cardiaca y pulmonar normal. Faringe normal. Se pauta broncodilatador inhalado. A los 15 días vuelve a consultar por persistencia de sintomatología y se solicita radiografía de tórax, donde se aprecia gran masa mediastínica anterior y se deriva a hospital para estudio.

CASO CLÍNICO

Exploración física a su ingreso hospitalario: Buen estado general, consciente y orientado, Bien hidratado y perfundido. Constantes vitales conservadas. Cabeza y cuello: no se palpa bocio. AC: Rítmico, sin soplos. AP: Murmullo vesicular conservado sin ruidos añadidos. Abdomen: no se palpan masas ni visceromegalia. Testículos sin masas palpables. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de Trombosis Venosa Profunda.

Varón 38 años con antecedentes personales de alergia de contacto al níquel, hernia de hiato y cirugía

Pruebas complementarias: Analítica sanguínea: Hemograma, fórmula leucocitaria, coagulación y bioquímica

Foto 1: Rx simple de tórax AP y lateral, con gran masa en mediastino anterior. 47

MÉDICOS DE FAMILIA

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Figura 1: Posibilidades diagnosticas de masas mediastinicas básica normal. FA:139, LDH: 251, CEA, CA 15-3, CEA 19-9, CA 125 y AFP dentro de límites normales. BetaHCG: 27,54. Serología para VHB, VHC, VIH y RPR nega48

tivas. Radiografía de tórax frontal y lateral: se observa gran masa mediastínica anterior (foto 1). Informe de TAC de tórax, abdomen y pelvis: Gran masa mediastínica anterior

CASOS CLÍNICOS: NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR

que mide 17x15x9 cm, que engloba más que desplazar o infiltrar los vasos de la zona, pudiendo tratarse de un linfoma, probablemente Hodgkiniano, sin descartarse neoplasia primaria mediastínica. TAC torácico con trucut (anatomía patológica): Citología con tumor germinal de tipo seminomatoso. Espirometría: normal. Ecografía testicular: Ambos testes de ecogenicidad homogénea, sin lesiones focales en su interior. Múltiples microlitiasis en teste izquierdo, especialmente agrupadas en polo inferior. La ecogenicidad del teste izquierdo levemente dishomogénea probablemente en relación con antecedente de varicocele a este nivel. Diagnóstico: Masa mediastínica anterior: Tumor germinal tipo seminomatoso. Se deriva a servicio de Oncología Médica donde se trata con quimioterapia y posteriormente a Cirugía Torácica para cirugía.

DISCUSIÓN Para llevar a cabo el estudio de una masa mediastínica es importante conocer la anatomía del mediastino. El mediastino se extiende desde la entrada torácica hasta el diafragma e incluye las estructuras limitadas por el acceso torácico, el diafragma, el esternón, los cuerpos vertebrales y la pleura. Tiene tres compartimentos: anterior, medio y posterior. • El compartimiento anterior (compartimiento antero superior o espacio retro-esternal) es anterior al pericardio e incluye el timo, la aorta extra-pericárdica y sus ramas, las grandes venas y el tejido linfático. • El compartimento medio es limitado anteriormente por el pericardio, la reflexión pericárdica posterior, el diafragma y la entrada torácica. Incluye el corazón, los grandes vasos intra-pericárdicos, pericardio y la tráquea. • El compartimento posterior se extiende desde la reflexión pericárdica posterior hasta el borde posterior de los cuerpos vertebrales y desde la primera costilla hasta el diafragma. Incluye al esófago, nervio vago, el ducto torácico, la cadena simpática, y el sistema venoso ázigos (figura 1). Alternativamente, se describe que el área desde la reflexión posterior del pericardio hasta el borde anterior de los cuerpos vertebrales forma parte del compartimiento medio llamándose así el “compartimiento visceral”, el remanente del compartimento posterior es llamado el “surco paravertebral”. De ésta manera, las estructuras cardio-pericárdicas, la tráquea y el esófago son parte del compartimiento visceral. El diagnóstico diferencial de las masas mediastínicas varía según la localización en los compartimentos del mediastino. Sin embargo, éstas pueden trasgredir los

MASA MEDIASTINICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

límites de los compartimentos (radiográficamente definidos) conforme crecen en tamaño (tabla 1)(1,5). Tabla 1. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE MASAS MEDIASTINICAS SEGÚN SU LOCALIZACION: Mediastino anterior: Tumores del timo (timomas, carcinomas tímicos, tumores carcinoides tímicos y timolipomas), quistes tímicos, tumores de las células germinales, linfomas Hodgkin y no Hodgkin, bocio intratorácico, tumores tiroideos, adenomas paratiroideos, tumores del tejido conectivo (lipomas, liposarcomas, linfangiomas, linfangiohemangiomas, hemangiomas), y quistes pericárdicos. Mediastino medio: Tumores tiroideos o bocio, tumores traqueales, paragangliomas aortopulmonares (quimiodectoma), quistes broncogénicos y linfomas. También se pueden encontrar: linfadenopatías como resultado de infecciones, metástasis, o de etiología idiopática (Sarcoidosis). Mediastino posterior: Tumores neurogénicos, tumores esofágicos, hernia de hiato, quistes neuroentéricos, quistes de duplicación intestinal. La edad del paciente nos orienta hacia el diagnóstico etiológico, por ejemplo, en niños los tumores neurogénicos y quistes enterogénicos son las masas mediastínicas más comunes. En adultos, tumores neurogénicos, timomas y quistes tímicos son los más frecuentes. El linfoma Hodgkin y no Hodgkin y los tumores de células germinales son más comunes entre los 20 a 40 años de vida(4,6,7). Por otro lado, la mayoría de los tumores mediastínicos en adultos son asintomáticos o están asociados con síntomas vagos como dolor de pecho o tos y generalmente encontrados como hallazgos en radiografías o TAC de tórax. Sin embargo, en niños, los tumores son más sintomáticos y pueden causar dificultad respiratoria e infecciones respiratorias recurrentes. Dolor severo está asociado a enfermedad invasiva(4,8). Los síntomas que pudieran presentarse, están en relación al compromiso de las estructuras mediastínicas o de las estructuras que la rodean. Por ejemplo, la compresión de la vía aérea puede derivar en infecciones pulmonares recurrentes y/o hemoptisis. Disfagia por compresión esofágica. Parálisis como resultado de daño de la columna espinal. Elevación del hemidiafragma por daño del nervio frénico. Disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente. Síndrome de Horner por la presencia de un ganglión simpático o Sd. de la Vena Cava Superior por obstrucción de la 49

MÉDICOS DE FAMILIA

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misma. Algunos tumores mediastínicos están relacionados con enfermedades sistémicas como timomas con miastenia gravis, inmunodeficiencias y anemia aplásica. Tumor carcinoide tímico con Sd. Cushing, bocio con tirotoxicosis y adenoma paratiroideo con hiperparatiroidismo. Tumores de Células Germinales (TCGs) mediastínicos primarios: o también llamados TCGs extra-gonadales, cuando no hay evidencia de tumor primario en los testículos o los ovarios. Comprenden el 15% de los tumores mediastinales anteriores en adultos y el 24% en niños en la literatura norteamericana(9,10). El que los TCGs representen una trasformación maligna de las células germinales que migran a través de la línea media (desde la cresta urogenital hasta las gónadas) durante la embriogénesis o que se originen en las células primordiales del timo con potencial de célula germinal es aun tema de debate. Los tipos histológicos de los TCGs primarios en el mediastino incluyen: teratomas císticos maduros, teratomas inmaduros, TCGs no seminomatosos (que incluyen a: carcinomas embrionales puros, tumores del saco vitelino (yolk sac), coriocarcinomas, TCGs mixtos malignos) y los seminomas(11,12). Seminomas: Los seminomas mediastínicos primarios son raros, representando el 2 a 4% de todas las masas mediastinales, pero comprende el 25 a 50% de los TCGs mediastinales malignos(13). Se ubican en el mediastino anterior, y ocurren generalmente en hombres jóvenes entre los 20 a 40 años. Pueden ocurrir raramente en mujeres con ovarios histológicamente normales. No es común que un seminoma testicular metastatice al mediastino anterior en la ausencia de compromiso de nódulos linfoides retroperitoneales, sin embargo, a todos los pacientes con seminomas mediastínicos se les debe realizar un examen testicular cuidadoso y ecografía con biopsia de lesiones sospechosas. En todo caso, la orquiectomía es generalmente indicada. Los seminomas deben ser distinguidos de los TCGs no seminomatosos por las diferencias en pronóstico y tratamiento. Para que un TCGs sea clasificado como seminoma, debe evidenciarse que no existe otro elemento histológico de tipo TCGs. Los tumores que consisten en una mixtura de seminoma con otros tipos de tumores son denominados TCGs mixtos y se tratan como TCGs no seminomatosos. Manifestaciones clínicas: los seminomas mediastinales primarios son típicamente de crecimiento lento y pueden ser grandes cuando empiezan a producir síntomas, sin embargo, suelen dar más clínica que los teratomas u otros tumores benignos. Un 75% de ellos dan síntomas en el momento que son diagnosticados. Estos síntomas incluyen: dolor de pecho, disnea, tos, pérdida de peso, Sd. de la Vena Cava Superior, fiebre y náusea, debilidad y ginecomastia(14) (tabla 2). 50

Nº 2 VOL 13 ENERO 2012

Tabla 2. SÍNTOMAS COMUNES PRESENTES EN SEMINOMAS MEDIASTINICOS SÍNTOMA

PORCENTAJE DE APARICIÓN

DOLOR DE PECHO

39%

DISNEA

29%

TOS

22%

PERDIDA DE PESO

19%

SD VENA CAVA SUPERIOR

12%

FIEBRE

6%

NAUSEA

6%

Diagnóstico: el diagnóstico inicial es sugerido por una radiografía de tórax, TAC de tórax o por resonancia magnética. En el TAC, lo seminomas aparecen típicamente abultados, lobulados y homogéneos. La calcificación es rara(2). Para determinar el tipo celular, citología de aspirado con aguja fina es adecuada, así como la presencia de marcadores tumorales. La beta-HCG (sub unidad beta de la gonadotropina coriónica humana – beta subunit of human chorionic gonadotropin) está elevada en aproximadamente un tercio de los pacientes(15). Los seminomas no producen AFP (alfa fetoproteína). Una AFP elevada es inconsistente con el diagnóstico de un seminoma puro e indica que elementos histológicos no seminomatosos están presentes incluso si el diagnóstico histopatológico es seminoma puro. La mayoría de los seminomas mediastinícos han metastatizado en el momento que se detectan, comúnmente a los nódulos linfáticos y en menor proporción a los pulmones, huesos, y/o hígado(16). La detección de enfermedad extra-mediastinal es importante ya que la presencia de metástasis visceral extrapulmonar está asociada a mal pronóstico. Para esto, el TAC es esencial para la valoración del tumor primario, nódulos linfáticos retroperitoneales y el hígado. Tratamiento: los seminomas son muy sensibles a la quimioterapia con cisplatino y radioterapia, sin importar su localización. Son considerados de buen pronóstico a menos que la enfermedad visceral no pulmonar esté presente y tienen una tasa de supervivencia a 5 años de 90%(15,16). La radioterapia es una alternativa aceptable para pacientes que no son candidatos a quimioterapia con cisplatino y en la ausencia de masa voluminosa o enfermedad metastásica. Estos deben seguir quimioterapia en lugar de radioterapia. La cirugía está reservada para pacientes a los cuales se les detecta tumor pequeño y localizado, a los cuales se les realiza una extirpación completa del tumor seguida de quimioterapia adyuvante. Sin embargo, en

CASOS CLÍNICOS: NEUMOLOGÍA Y CARDIOVASCULAR

la gran mayoría de los casos, la cirugía es posterior al tratamiento con quimioterapia que ha dejado masas residuales. Aunque la resección quirúrgica a veces

MASA MEDIASTINICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

es difícil técnicamente y puede que no sea necesaria para masas menores de 3 cm(14).

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CASOS CLÍNICOS HEMATOLOGÍA

1.- PANCITOPENIA EN UN ANCIANO. A PROPOSITO DE UN CASO DE LEISHMANIASIS VISCERAL Truyols Domínguez, S* y Fernández-Gayol Pérez, M.** * Médico de Familia. Consultorio Local Colmenarejo. Madrid ** Médico Militar. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. Madrid

INTRODUCCIÓN La Leishmaniasis Visceral o Kala-azar es una enfermedad producida por Leishmania Donovani, un parásito que se encuentra en perros y roedores y que se transmite del animal al hombre por picaduras de flebotomos, moscas de la arena(1,2). Existen 12 millones de infectados en el mundo. En el litoral mediterráneo, sobre todo España(2,3), hay una importante vía de transmisión a través de perros (4-10%) (4,5) considerado el mayor depósito urbano. Otras vías de transmisión son las madrigueras de roedores, termitas y vegetación en descomposición, donde los flebotomos se multiplican por el microclima húmedo y caliente. La transmisión persona-persona es rara. La incidencia de esta enfermedad va en aumento debido a su asociación con personas VIH positivas(6,7).

CASO CLÍNICO Varón de 72 años de edad, ingresado en una residencia de ancianos desde hace años debido a Esquizofrenia Paranoide y Retraso mental moderado. Como antecedentes personales destaca intervención de herniorrafia inguinal izda, colédoco litiasis y divertículos duodenales. HTA controlada. En tratamiento actual con: Antipsicóticos, Cloracepato Dipotásico, Akinetón Retard y Captopril. Es dependiente para todas las actividades de la vida diaria. Nos avisan por encontrarlo febril desde hace 3 días, con temperaturas en torno a 38.5º, decaído y algo deshidratado, así como por pérdida de peso de 3-4 kg. Exploración física: TA 95/55, consciente, desorientado, eupneico, con leves signos de deshidratación. Cabeza y cuello: carótidas laten simétricas, no signos de aumento de PVY, no bocio ni adenopatías. AC: rítmico a 95lpm. AP: MVC en todos los campos. Abdomen: Blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias aparentes, con ruidos hidroaereos normales. Miembros inferiores: Adenopatía inguinal izda menor de 1 cm., móvil, no dolorosa, no adherida a planos 52

profundos. Adenopatía inguinal drcha de 2 cm., con mismas características. No hay signos de TVP. Valoración neurológica: escasa colaboración, debido a su retraso mental. Pruebas complementarias: – Hemograma: Hem 2.95, Hb 8.5, Hcto 26.2%,

VCM 88.7, HCM 28.8, CHCM 22.4, Plaq 59.000, Leu 1500 (45.6 N, 32.8L, 16.9M, 3.2 Eo). – Bioquímica: Gluc 96, Cre 1.2, Urico 4, Ca 8.9, P 3, Na 140, K 4.7, Col 110, TG 93, Prots totales 68 Mg./ Dl., Albúmina 3.5, Bil T 0.63, GOT 19, GPT 16, GGT 15, FE 3.1, Ferritina 683, LDH 277, F Alc 135. – Proteinograma. Alb 48.3, alfa 1 15.5, Alfa 2 27.6, Beta 11.3, Gamma 27.3 – Coagulación: TTPA 83%, TP 12.9 seg., INR 1.09, fibrinógeno 399, Factores VII, X, XI, XII disminuidos. – Anticuerpos: ANA pos ( 1/40), Anticardiolipina IGG 20 (alto), PCR 8.45, FR 43.6. – Extensión–frotis en sangre periférica: células atípicas de aspecto linfomonocitoide, a descartar tricoleucemia. – RX torax: Leve pinzamiento del seno costofrénico drcho, resto normal. – TAC craneal normal – TAC toraco-abdominal: tórax sin hallazgos. Hígado y bazo homogéneos sin LOES. Moderada esplenomegalia de 15 cm. de diámetro longitudinal. Hidroureteronefrosis renal drcha, con moderada atrofia cortical renal. – Serologías: VIH negativa, Mononucleosis IGG pos, CMV IGG pos, Herpes tipo 1 positivo. Serología para LEISHMANIA POSITIVA. – Punción médula ósea: aspirado de aspecto reactivo con ligera hipercelularidad. Series mieloide y eritroide normales. Cultivos de médula ósea para mycobacterias negativa, sífilis negativa y cultivo de Leishmania positivo. Con el diagnóstico de LESIHMANIASIS VISCERAL se instaura tratamiento con Anfotericina B microsomal a dosis de 3 mgr/Kg/día, durante 5 días mejorando toda

CASOS CLÍNICOS: HEMATOLOGÍA

PANCITOPENIA EN UN ANCIANO. A PROPOSITO DE UN CASO DE LEISHMANIASIS

la clínica del paciente y permaneciendo afebril desde ese momento.

pleta con biopsia de ganglios linfáticos, hígado o bazo. La serología es positiva en un 75%(11).

DISCUSIÓN

No existe tto efectivo al 100%(12). Se ha comparado la eficacia de los Antimoniales frente a Anfotericina B y no se encuentran diferencias significativas, ya que ambos fármacos tienen efectos secundarios: los antimoniales son cardiotóxicos, y la Anfotericina B es nefrotóxica y más cara, no encontrándose diferencias en la supervivencia(4,8).

La leishmaniasis visceral es una infección endémica en países mediterráneos, cuya incidencia va en aumento debido principalmente a la asociación de la enfermedad con pacientes VIH positivos(8). La presentación clínica con frecuencia consiste en leucopenia, linfopenia y trombopenia, resultando muchos pacientes gravemente inmunodeprimidos(8). Los síntomas más comunes son fiebre (80-90%), esplenomegalia (65-80%), hepatomegalia (63-80%), y pancitopenia (73%)(2,9,10). Un 92% de los pacientes tienen un cuadro constitucional, y el diagnóstico es fortuito en un 19%(6).

La OMS recomienda iniciar tratamiento con 20 mgr/ Kg/día de antimoniales(11). El pronóstico es bueno, pero la frecuencia de recurrencias alta(6,9), siendo el periodo asintomático de 11 a 13 meses. La enfermedad sin tratamiento tiene una alta mortalidad, que puede llegar al 60% en pacientes HIV positivos(9,14).

El diagnóstico a través del aspirado de médula ósea ronda el 66-87%, según los estudios(6,8,9,10), y se com-

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CASOS CLÍNICOS HEMATOLOGÍA

2.- ANEMIA SECUNDARIA AL ALOPURINOL Palomero, J. I.*, Roiz Fernández, J.C.**, Sierra Santos, L.**, Horrillo García, C.** * Medico residente C.S. General Fanjul, Madrid ** Medico de Familia C.S. Manzanares el Real. Madrid

RESUMEN Aunque es sabido que el Alopurinol es causante de episodios de Anemia aplásica aguda, existen pocos casos descritos, todos ellos asociados a enfermedades crónicas avanzadas. Exponemos aquí un caso de un paciente previamente sano que tras administración de alopurinol, desarrolla una anemia aguda. Palabras clave: anemia aplásica aguda, alopurinol

CASO CLÍNICO Presentamos el caso de un varón de 79 años, con antecedentes de hipertrofia benigna de próstata, seguido por Urología, poliartrosis, depresión en tratamiento con fluoxetina, antiagregado con Adiro® 100. Resto sin interés. Acude a nuestra consulta para comentarnos que en la revisión anual de Urología, se detectó una hiperuricemia de 11 mgr/dl. El urólogo había pautado alopurinol 300 mgr/día. Viene entonces a renovar receta y solicitar nuevo control analítico para ver evolución. Aporta la analítica solicitada por el especialista, en la que observamos que ni el nombre ni la edad concuerdan con nuestro paciente. Revisamos la historia previa y no se observaba hiperuricemia (ácido úrico en torno a 5 mgr/dl), además no refiere episodios de artropatía inflamatoria. Dada la discrepancia entre los controles previos, la ausencia de síntomas, la posibilidad de un error en la transcripción de los datos del paciente en el volante en el laboratorio, decidimos suspender el tratamiento y solicitar analítica para verificar el proceso. En esta analítica de control se objetiva una hemoglobina de 11,3 mg/dl, hematocrito de 33%. Resto del hemograma normal, acido úrico y bioquímica normal. Para descartar sangrado crónico oculto, por el consumo crónico de antiinflamatorios, o posible proceso tumoral que causase la anemia se solicita interconsulta con Digestivo, siendo todo el estudio normal. Con posterioridad se pudo recuperar la analítica correspondiente a nuestro paciente del servicio de Urología en la que se objetivaba una hemoglobina de 15.7 mgr/dl junto con un hematocrito de 45% y valor de ácido úrico normal. Tras retirar durante dos meses el 54

alopurinol sin ningún otro tratamiento, la anemia revirtió espontáneamente, volviendo a sus valores basales, por lo que el diagnostico más probable sea una anemia secundaria al alopurinol.

DISCUSIÓN Este caso demuestra, la importancia que tiene para nuestros pacientes el papel integrador y coordinador, que debe realizar el Médico de Familia, sobre todo en aquellos pacientes con politratamientos, controlados por varios especialistas, debido a las interacciones, duplicidad de farmacos que realizan la misma función y sobre todo posibles errores en la prescripción, como en este caso. La anemia aplásica de células rojas (AACR) es una rara enfermedad caracterizada por la ausencia de eritroblastos con una médula ósea normal. Se puede clasificar en crónica o aguda y puede ser constitucional o adquirida(1). La forma aguda de esta enfermedad normalmente es precedida por síndromes febriles, un 80% está asociada a infección ( 60% a parvovirus B19). El 20 % restante es consecuencia de fármacos. Los más frecuentes en producir este tipo de efecto secundario son los anticonvulsivantes, antibióticos y agentes antitiroideos. El diagnóstico de anemia aplásica secundaria a fármacos está basado normalmente en hallazgos clínicos(2). Existen muy pocos estudios sobre la AACR asociada a alopurinol y casi todos están basados en pacientes con enfermedades crónicas importantes como insuficiencia renal, hepática, tumores, etc,(3). No está claro que sea dosis-dependiente, de hecho en todos los casos ha aparecido con el tratamiento a dosis terapéuticas y alrededor de las 6-8 semanas de haber iniciado el tratamiento(4,5). En nuestro caso, el paciente niega síndrome febril reciente o cualquier síntoma sistémico tipo astenia o malestar. Tras 8 semanas de tratamiento vemos que la hemoglobina ha disminuido más de 4 puntos, siento el resto de la analítica normal. Un mes después de la suspensión del fármaco, sin ningún otro tipo de tratamiento hematológico adicional el paciente recupera valores basales normales.

CASOS CLÍNICOS: HEMATOLOGÍA

La anemia secundaria a alopurinol, es rara, con una incidencia muy baja, el mecanismo que lo produce es desconocido, ya que la mayoría de los casos se asociaban a enfermedades de base graves como insuficiencia renal, tumores, etc. No parece tampoco ser dosis-dependiente, los casos ocurren en dosis terapéuticas, y la reacción aparecía a las 4-6 semanas de iniciado el tratamiento, como en nuestro caso.

CONCLUSIÓN Con este caso clínico, además de señalar un episodio de reacción adversa a un tratamiento, queremos

ANEMIA SECUNDARIA AL ALOPURINOL

destacar la labor unificadora del Médico de Atención Primaria. Es preciso un seguimiento y un control del tratamiento y de la evolución de los pacientes. Nuestra misión como especialistas de primaria, al derivar a un paciente a otros servicios es supervisar su tratamiento y ver el seguimiento junto con el resto de medicación que necesite el paciente. Además, el acúmulo de trabajo, exceso de jornada o simplemente el poco tiempo que se tiene para dedicar al paciente en la consulta puede ser causa de yatrogenia, que, en sus últimas consecuencias podrían llamar negligencia. Suerte que ese día nuestra agenda no estaba tan saturada.

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CASOS CLÍNICOS HEMATOLOGÍA

3.-INFECCIÓN ACTIVA DE CITOMEGALOVIRUS E HIPERCOAGULABILIDAD Alonso Moralejo, R.*, Cortés Troyano, E. M.**, López García, E. G.***, Martín Muñoz, M. del Carmen**** Especialistas en MFyC * C.S El Abajón Las Rozas ** C.S Monterrozas *** C.S Lucero **** C.S Villalba Las Rozas. Madrid El citomegalovirus (CMV), pertenece al subgrupo Betaherpesvirinae de la familia Herpesviridae (HHV-5). Su nombre se debe a que las células infectadas incrementan su tamaño (efecto citomegalico) debilitando el citoesqueleto de las mismas. Su vía de transmisión es la oral, respiratoria, sexual, transplacentaria y por trasplante de órganos. Tiene un periodo de incubación de cuatro a ocho semanas.

CASO CLINICO Varón de cuarenta y siete años acude por cuadro de tos y expectoración blanquecina de tres días de evolución acompañado de febrícula; la exploración física es normal, se pauta paracetamol 650 mg cada ocho horas. A los siete días acude de nuevo a consulta porque no cede febrícula y refiere astenia intensa. En la exploración física destaca la presencia de ruidos respiratorios con roncus, saturación 98%, faringe amígdalas hipertróficas, edematosas e hiperémicas, adenopatías laterocervicales dolorosas, no presencia de visceromegalias. Se solicita una radiografía de tórax por la presencia de roncus en un paciente sano sin antecedentes de tabaquismo o hiperreactividad bronquial. Se descarta la presencia de infiltrados y/o masas. Se solicita una analítica con serologías de virus de síndrome mononucleósico y se inicia incapacidad temporal. En los análisis destaca una elevación de GOT/ AST a 184 y GPT/ALT 185, no presenta leucocitosis, con predominio linfocítico, VSG 55. En las serologías destaca positividad de IgM CMV. Todo el proceso se relaciona con la infección por citomegalovirus (CMV) y se pauta reposo y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Dos semanas después, el paciente insiste en astenia intensa y malestar, en la exploración física destaca taquicardia, palidez, febrícula y regular estado general por lo que se decide de derivar a urgencias de hospital. Una vez allí se repite analítica donde se aprecia un empeoramiento del perfil hepático suben ambas series hasta AST 389 y 350 AST, se repite nueva radiografía donde no hay hallazgos de interés, 56

se realiza un electrocardiograma en el que se detecta una taquicardia sinusal a 157 lpm. Se solicita de forma complementaria una gasometría que fue normal y un dímero D. Ante la positividad del dímero, se realiza una gammagrafía de ventilación-perfusión, hallándose defectos subsegmentarios múltiples en ambos pulmones en la ventilación no congruente con patrón de perfusión, con alta probabilidad para tromboembolismo pulmonar (TEP)(1). Confirmándose después con angioTC.

DISCUSIÓN La sospecha clínica de TEP era baja ya que el paciente refería astenia aislada sin disnea, tos, expectoración hemoptoica o dolor torácico, ni presentaba dolor ni signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores. Tabla 1. Criterios de Wells para la predicción de la probabilidad pre-test de TEP(2) Variable Síntomas o signos de trombosis venosa Embolia pulmonar como diagnóstico más probable

Puntuación 3 puntos 3 puntos

Más de 100 pulsaciones/min

1,5 puntos

Inmovilización o cirugía en el último mes

1,5 puntos

Hemoptisis

1

Antecedente de cáncer

1

Probabilidad clínica baja 6 puntos. La astenia se relacionó con cuadro de infección por citomegalovirus. Generalmente la infección por CMV en individuos imnunocompetentes suele ser asintomática

CASOS CLÍNICOS: HEMATOLOGÍA

o presentar un cuadro de mononucleosis de evolución benigna. La infección en mujeres embarazadas, sin embargo, se relaciona con repercusiones serias en el feto e infecciones en pacientes inmunodeprimidos pueden resultar fatales(3) No obstante, a pesar de la evolución más habitual hacia la resolución espontánea, se ha relacionado la infección activa por este virus con estados de hipercoagulabilidad derivando en trombosis arterial o venosa(4): En algunos estudios se ha observado que las inmunoglobulinas anti-CMV activan el dominio Fc de las plaquetas que a su vez activa CD32, induciendo la agregación plaquetaria(5) Se ha observado que se produce una sobrexpresión de factores que intervienen en la coagulación (factor von Willebrand, ICAM-1, VCAM-1) durante la fase de replicación viral en la infección activa (6) Se ha relacionado una asociación entre niveles plasmáticos de interleucinas (IL6)(7), factores del complemento y PCR con diversos agentes infecciosos tales como Chlamydia pneumonie y citomegalovirus contribuyendo a la inestabilidad y ruptura de placa de ateroma(8)

INFECCIÓN ACTIVA DE CITOMEGALOVIRUS E HIPERCOAGULABILIDAD

Factores predisponentes para tromboembolismo pulmonar en la población general son la asociación de tabaco y la toma de anticonceptivos orales; y por tanto actúan como coadyuvantes en casos de infección aguda por CMV(9). Otros factores predisponentes son las coagulopatías: déficit de factor V Leyden, déficit de proteína C, presencia de anticoagulante lúpico(10), mutaciones para el gen de la protrombina G20210A y síndrome antifosfolípido, vasculitis ANCA+. La infección por CMV en pacientes que han recibido un trasplante de órgano sólido es una complicación importante(11) Pacientes receptores de hígado de donante portador de CMV se relacionan con altas tasas de complicaciones por trombosis de arteria hepática. Los casos de hipercoagulabilidad secundarios a  infección activa por citomegalovirus son pocos, pero se ha estudiado su relación, por ello se debe tener en cuenta, especialmente en aquellos pacientes que presentan factores coadyuvantes y en aquellos en los que la evolución no es tan favorable y benigna como cabe esperar.  Algunos autores plantean una pauta profiláctica con anticoagulantes en pacientes de riesgo sin haber evidencia en este tipo de casos.

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CASOS CLÍNICOS HEMATOLOGÍA

4.- PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPÁTICA Morales Moreno, L.*, García Sainz-Pardo, C.*, Tardío López, Manuel** * Médico residente de 4º año de MF y C. ** Médico de familia. Centro de Salud Ciudad San Pablo. Coslada (Madrid). Se trata de una mujer de 60 años con antecedentes personales de púrpura trompocitopénica idiopática (PTI) hace más de 20 años, que acude a consulta del centro de salud por referir aparición de lesiones rojas en mucosa oral en las últimas 24 horas y presencia de hematomas espontáneos en brazo derecho, sin traumatismo previo. La paciente también refiere síntomas catarrales por lo que se ha tomado un comprimido de ibuprofeno 600 mg. A la exploración destacan lesiones purpúricas en mucosa oral y hematomas en brazo derecho. Dados los hallazgos y los antecedentes de la paciente se solicita analítica urgente obteniendo un resultado de 4.000 plaquetas/μL, confirmándose de forma manual, por lo que se decide derivar a urgencias hospitalarias para valoración siendo ingresada a cargo del servicio de hematología. Es diagnosticada de PTI severa con diátesis hemorrágica mucocutánea en relación a infección/ inflamación y toma de AINES orales. Se inicia tratamiento con inmunoglobulina específica y esteroides. Dada la edad de la paciente y que se hacía el diagnóstico inicial siendo mayor de 18 años se realiza aspirado medular para descartar leucemia aguda, resultando negativa. Se objetiva magnífica respuesta a las 48 horas. Es dada de alta con unos valores analíticos de 109.000 plaquetas/μL y en tratamiento domiciliario con Prednisona 60mg/ día en pauta descendente. Actualmente, tras cuatro semanas desde el ingreso hospitalario, tiene unas cifras de plaquetas de 111.000/ μL, manteniendo tratamiento con Prednisona 5mg/ dia.

COMENTARIO Las lesiones purpúricas son máculas de color rojo violáceo que no desaparecen a la vitropresión. Están producidas por extravasación de los capilares dérmicos. Según el tamaño se clasifican en petequias (2mm). Pueden ser palpables o no palpables. Es un signo cutáneo que responde a múltiples motivos: desde procesos primitivamente cutáneos e intrascendentes (grupo de las capilaritis) hasta enfermedades sistémicas graves(1,2).

58

Siempre hay que realizar como mínimo un estudio hemático (recuento de plaquetas, fibrinógeno, actividad de protrombina, actividad parcial de tromboplastina y tiempo de hemorragia) para descartar alteraciones en la coagulación o en las plaquetas. Cuando sospechemos que es de origen vascular además realizaremos biopsia de alguna lesión para estudio histológico e inmunofluorescencia directa(1). Morfológicamente hay matices en función de la etiología: • Las secundarias a defectos de la coagulación presentan grandes equimosis, hematomas y hemorragias fáciles. No suelen observarse petequias ni mayor fragilidad capilar. • Las producidas por alteraciones en las plaquetas asocian petequias no palpables, equimosis y afectan también a las mucosas. No son raras las hemorragias si el déficit es muy intenso. • Las de origen vascular presentan lesiones de púrpura palpable con poca o nula afectación de mucosas. Casi siempre se localizan en extremidades inferiores. No se observan hematomas ni hemorragias(1). A continuación nos centramos en la trombopenias como causa de lesiones purpúricas. Las trombopenias se definen como recuentos de plaquetas inferiores a 150.000/μL. En embarazas el límite bajo de la normalidad se sitúa en 120.000/ μL . Puede aparecer como un hallazgo casual en el hemograma o en el contexto de manifestaciones hemorrágicas espontáneas cutáneomucosas y/o de órganos internos. Salvo situaciones que puedan producir una disfunción añadida (uso de AAS, AINEs... ) no se producirá clínica hemorrágica espontánea si las plaquetas no son inferiores a  20-30 x 109/L. Las hemorragias podrán aparecer tras exploraciones cruentas o cirugía sólo si las cifras son inferiores a 50-60 x 109/L. Esta correlación puede cambiar en algunas trombopenias inmunes crónicas en las que no hay signos hemorrágicos aunque las plaquetas sean muy bajas y, por otra parte, cifras superiores en las leucemias agudas y mielodisplasias cursan con sangrado por alteraciones funcionales de las mismas(3,4)

CASOS CLÍNICOS: HEMATOLOGÍA

PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPÁTICA

Tabla 1.- Etiología de las lesiones púrpuras(3,4) 1. Transtornos cutáneos primarios

2. Enfermedades sistémicas

 

A. No palpables

A. No palpables

B. Palpables

1. Traumatismo

1. Transtornos de coagulación

1. Vasculitis

2. Púrpura actínica 3. Púrpura por esteroides 4. Capilaritis 5. Vasculitis Livedoide        

   

a) Trombocitopenia ( incluída la PTI) b) Función anormal de plaquetas c) Defectos de factores de coagulación

a) Meningococemia aguda

a) Amiloidosis

b) Infección gonocócica diseminada

b) Síndrome de Ehlers- Danlos

c) Fiebre moteada de las Montañas Rocosas

c) Escorbuto

d) Ectima gangrenoso

3. Trombos a) Coagulación intravascular diseminada b) Crioglobulinemia monoclonal c) Púrpura trombocitopénica trombótica d) Reacción a la warfarina 4. Émbolos a) De colesterol

 

5. Posibles complejos inmunitarios

 

2. Émbolos

2. Fragilidad vascular

     

 

a) Vasculitis Leucocitoclásica b) Panarteritis nodosa

   

       

b) De grasa

 

a) Síndrome de Gadner- Diamond

  b) Púrpura hipergammaglobulinémica de Waldenstrom  

Conviene tener en cuenta que es preciso comprobar las trombopenias mediante el microscopio óptico, pues los contadores celulares electrónicos no son capaces de distinguir las pseudo-trombopenias, como las debidas a agregados plaquetarios, a macrocitosis o a satelitismo plaquetario(3,4). Para el correcto diagnóstico y tipificación de una trombopenia generalmente se debe realizar: a) anamnesis (enfermedades asociadas, fármacos, sintomatología específica); b) examen físico (hepatoesplenomegalia, focos infecciosos, linfadenopatía, tumores); c) análisis cuidadoso del frotis sanguíneo (confirmar trombocitopenia, valorar volumen plaquetario, descartar agregados, orientación hacia determinadas enfermedades hematológicas), y si el diagnóstico no es seguro, d) examen medular que incluya medulograma y/o biopsia ósea para valorar la presencia de megacariocitos, celularidad e infiltración medulares. En ocasiones se requieren pruebas específicas para orientar o confirmar el cuadro, como pueden ser la cuantificación de inmunoglobulinas, anticuerpos antinucleares, an-

ticoagulante lúpico, serologías para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o hepatitis, prueba de Coombs directo, pruebas de función de órganos (renal, hepática, tiroidea) o análisis citogenético de médula ósea(3,4) En general este estudio debe realizarse en la consulta especializada ( Medicina Interna o Hematología)(3) Las causas principales de trombopenia vienen recogidas en la tabla 2(4) En Atención Primaria desde un punto de vista práctico conviene diferenciar si se trata de trombopenias asintomáticas y moderadas o no: 1. ¿Qué hacer si la trombopenia confirmada es asintomática y moderada (> 80 x 109/L)? a) Si el paciente está tomando fármacos deben ser retirados y evaluado con hemograma y frotis periférico en una semana. Los fármacos pueden inducir trombopenia tanto de origen central como periférico por mecanismos de toxicidad directa o induciendo fenóme59

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Tabla 2.- Principales causas de Trombopenia(4) Defectos de producción

Destrucción y/o secuestro

Hereditarias

Causas mixtas

Infiltación medular

Inmune

Macrotrombopenias

Hepatopatías

Leucemias

Primaria

Sd de Bernard –Soullier

Nefropatía

Sd linfoproliferativos

PTI

Sd de May-Hegglin

Metástasis

Púrpura postransfusional

Enfermedad de MYH9

Mieloma múltiple

Púrpura neonatal isoinmune

Sd de la plaqueta gris

Transfusión masiva o exanguinotransfusión, circulación extracorpórea

Sd Velocardiofacial/DiGeorge

Daño térmico por calor o frío

Macrotrombocitopenia constitucional

Enfermedades del tiroides

Mielofibrosis Daño medular Insuficiencia medular Anemia de Fanconi Radio/quimioterapia Alteración en la maduración De megacariocitos

Secundaria Fármacos:heparina, sales de oro, quinidina, penicilinas, fenitoína, cimetidina, digoxina, ácido valproico, interferón alfa,ibuprofeno,salicinatos y derivados, indapamida, metildopa… Sd linfoproloferativos

Sd. Mielodisplásicos.

Enfermedades autoinmunes: LES, Sd de Evans

Defectos de factores de maduración: Hierro, folatos o vitamina B12

Infecciones por virus, bacterias, protozoos

Alcoholismo

No inmune

Fármacos: fenibutazona, cloranfenicol

Microangiopática

Macrotrombocitopenia mediterránea Normotrombopenia Trombopenia Sd de Jacobsen/ ParísTrousseau Trombopenia congénita amegacariocítica Microtrombopenia Sd de Wiskott-Aldrich Trombopenia ligada al cromosoma X

CID, PTT, SHU Destrucción de grandes vasos/corazón Sd de Kasabach-Merrit Cardiopatías congénitas adquiridas By-pass cardiopulmonar, catéteres, prótesis Hiperesplenismo Sd: síndrome. CID: coagulación intrvascular diseminada. LES: lupus eritematoso sistémico. PTI: púrpura trombocitopénica idiopática. PTT: Púrpura trombótica trombopénica. SHU: síndrome hemolítico urémico. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

nos inmunológicos. Es más probable su implicación si son de reciente instauración o se trata de citostáticos, sales de oro, rifampicina, AINEs, AAS, sulfamidas, quinidina y diuréticos. Una condición similar se da con el alcohol que puede explicar una trombopenia por toxicidad específica. En este caso debe prohibirse y evaluar con un hemograma tras 15 días de absti60

nencia, sin perjuicio de descartar una hepatopatía establecida. b) Si el paciente no está tomando fármacos, tras una exploración física completa (esplenomegalia, adenopatías...) debe realizarse una analítica general, y en pacientes jóvenes solicitar también ANAs. Otras explo-

CASOS CLÍNICOS: HEMATOLOGÍA

raciones dependerán de la clínica exclusivamente. Si no existen datos llamativos podría vigilarse con controles clínicos y hemograma. Si progresa la trombopenia, aparecen otras citopenias o nuevos datos, enviar a una consulta especializada. En todo caso debe prohibirse el uso de AAS y AINEs y alertar sobre la necesidad de acudir lo antes posible a la consulta si aparece clínica hemorrágica.E n pacientes jóvenes algunos casos derivarán a una PTI con mayor o menor expresividad clínica, típicamente exacerbada en el contexto de una viriasis u otra infección intercurrente. Por el contrario en los mayores de 60 años es relativamente frecuente que una trombopenia inicialmente moderada, sobre todo si se asocia a macrocitosis, evolucione hacia un síndrome mielodisplásico con afectación asociada de la serie roja y/o blanca. 2. ¿Qué hacer si la trombopenia confirmada es moderada o severa aunque asintomática? a) En general, el estudio (médula ósea, anticuerpos antiplaquetarios ...) convendrá realizarlo en la consulta especializada. En todo caso si hay síntomas, signos clínicos o alteraciones analíticas que orienten hacia colagenosis, infección por VHC, hepatopatía... podría iniciarse el estudio en Atención Primaria. b) Aunque las cifras sean muy bajas conviene considerar que es muy infrecuente el sangrado en órganos internos sin manifestaciones previas de diátesis hemorrágica cutáneomucosa. No van a transfundirse plaquetas sin síntomas hemorrágicos de forma profiláctica salvo que éstas sean menos de 10.000 o deba practicarse alguna intervención quirúrgica. Por todo ello en esta situación no debe enviarse el paciente a urgencias sino de forma preferente a consulta especializada. 3. ¿Qué hacer si la trombopenia se asocia a manifestaciones hemorrágicas? El paciente debe enviarse al Servicio de Urgencias del Hospital de Referencia. Si la trombopenia es aislada y no existen antecedentes podemos estar ante el primer brote de una PTI. Si hay alteraciones de otras series, ante una leucemia aguda. Si hay alteraciones asociadas en el estudio de coagulación, ante un cuadro de hiperconsumo como una CID, asociada o no a sepsis. En todo caso si es conocido el diagnóstico de PTI y estamos ante un brote de trombopenia severa y púrpura  se debe enviar al paciente con urgencia a la consulta de Hematología(3). El mecanismo de las trombopenias autoimnunes consiste en la unión de anticuerpos a las plaquetas bien producidos de forma específica contra antígenos plaquetarios (trombopenias inmunes primarias) o en el contexto de otros cuadros (trombopenias inmunes

PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPÁTICA

secundarias) que provoca que sean retiradas rápidamente de la circulación por el sistema monocitomacrófago o destruidas directamente en el torrente sanguíneo por la fijación de complemento(4). La púrpura trombopénica idiopática(PTI) es una enfermedad autoinmune caracterizada por una trombopenia en presencia de frotis sin alteraciones y cifras normales de hemoglobina, recuento y fórmula leucocitaria normal y en ausencia de otras causas reconocidas de trombopenia. Las dificultades en el diagnóstico de este trastorno incluyen la falta de técnicas sensibles y específicas. La determinación de anticuerpos antiplaquetas es de dudosa utilidad. Actualmente se están ensayando nuevas técnicas como la cuantificación de niveles de trombopoyetina o recuento de plaquetas reticuladas que quizá pueda ayudar en el diagnóstico. En la patogenia de la PTI se produce un incremento de la destrucción plaquetaria como resultado de los anticuerpos antiplaquetas aunque éstos también pueden ocasionar un defecto en la producción de plaquetas por la unión a megacariocitos. Afortunadamente, la PTI tiene una tasa de sangrado grave, incluyendo la hemorragia intracerebral, relativamente baja. Su incidencia se estima en unos 100 casos por millón de habitantes al año y aproximadamente la mitad de los casos ocurren en niños. En función del tiempo de duración la PTI se clasifica en aguda (inferior a seis meses) o crónica(5). La PTI aguda suele observarse en niños de 2-10 años previamente sanos, afectando por igual a ambos sexos y suele aparecer después de una infección viral o vacunación. En un 70% de los casos se resuelve de forma espontánea, generalmente en un período de tiempo que va de dos a ocho semanas, independientemente de si reciben tratamiento. El diagnóstico se establece con un hemograma completo con frotis normales en un niño que previamente se encontraba bien, sin medicaciones y con una historia clínica que tan sólo suele revelar una infección vírica, generalmente de vías respiratorias altas de una a cuatro semanas antes de la presentación del cuadro de PTI(6). Las formas asintomáticas o con recuentos de plaquetas superiores a 20 x 109/L no requieren tratamiento. En las formas sintomáticas o con trombopenias inferiores a 20 x 109/L se tratan habitualmente con 1-2 mg/kg al día de prednisona oral durante 21 días. El tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas (IgIV) (1 g/kg, un día) se recomienda si existen hemorragias graves con riesgo vital, o si la cifra de plaquetas es inferior a 10 x 109/L. Independientemente del tratamiento sólo el 5-20% de los niños con PTI tendrán una enfermedad crónica con una duración superior a 6-12 meses desde el diagnóstico. Dos recientes ensayos han mostrado los efectos duraderos del rituximab (anti-CD20) en el 30-50% de los pacientes pediátricos con PTI crónica(7,8).

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La PTI crónica suele tener un comienzo insidioso y no se suele asociar a un proceso desencadenante identificable, afectando a individuos de todas las edades, con preferencia por las mujeres (2:1) y una evolución natural fluctuante y generalmente en años. Debido a que ocasionalmente se observan remisiones espontáneas y a la potencial toxicidad terapéutica en los individuos asintomáticos sin sangrados y con cifras de plaquetas por encima de 30 x 109/L sólo está indicada la vigilancia periódica(9). Si es preciso el tratamiento inicial se realiza con esteroides, bien con prednisona en dosis de 1 mg/kg de peso al día durante 2-3 semanas, disminuyendo posteriormente la dosis gradualmente hasta su suspensión, o con dexametasona (40 mg durante 4 días cada 28 días). En caso de no respuesta, se puede plantear como terapia de segunda línea la esplenectomía que resulta eficaz en un 60% de los casos. Si a pesar de ello persiste la trombopenia sintomática se puede optar por tratamientos durante 6 meses con inmunosupresión (azatioprina, 6-mercaptopurina o ciclofosfamida) o infusión periódica de IgIV, habiéndose descrito remisiones en el 30-50% de los pacientes así tratados. En caso de sangrados importantes se deben administrar inmunoglobulinas intravenosas (1 g/kg al día, durante 2 días) y/o plantear la transfusión de pla-

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quetas. El riesgo hemorrágico puede disminuir con el uso de antifibrinolíticos. En determinadas situaciones la utilización de inmunoglobulina específica anti-D 75 μg/kg en pacientes Rh (+) con Coombs negativo, también puede solventar transitoriamente la trombopenia. Si los requerimientos crónicos de prednisona para mantener recuentos de plaquetas superiores a 30 x 109/L son superiores a 10 mg/dia hay que evaluar otras opciones terapéuticas. En la actualidad se están llevando a cabo ensayos con análogos de trombopoyetina que demuestran una eficacia considerable, con aparente mínima toxicidad(10). Respecto al empleo de rituximab en este contexto, recientemente se ha demostrado que una dosis sustancialmente inferior a la estándar (100 mg respecto a 375 mg/m2 por semana durante 4 semanas) muestra una efectividad similar(11). Las trombopenias inmunes secundarias pueden aparecer como complicación de una gran variedad de enfermedades sistémicas o gran cantidad de fármacos que pueden actuar como haptenos e inducir trombopenia. El manejo de estas trombopenias suele ser similar al de la PTI primaria(12).

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CASOS CLÍNICOS

NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO 1.- ENDOMETRIOSIS EXTRAPERITONEAL. A propósito de cuatro casos clínicos Rolando Menéndez, M. T.* y Muñoz García, J. C.** * Residente cuarto año de M, F y C ** Médico Especialista en M, F y C. Tutor MIR C. S el Soto. Móstoles (Madrid) A propósito de cuatro casos clínicos, de endometriosis extraperitoneal diagnosticados en área 8 de la comunidad Autónoma de Madrid. Se realiza una revisión de las endometriosis extraperitoneales. Se intentará analizar la incidencia y prevalencia de localizaciones endometriósicos no ginecológicas.

Material y Métodos A propósito de cuatro casos clínicos, se realiza una revisión de la literatura sobre implantes endometriosicos extraperitoneales. Así como también se ha realizado una revisión de los casos publicados sobre endometriosis extraperitoneal.

Introducción Se define endometriosis como la presencia de tejido glandular endometrial en estroma extrauterino. Es una entidad frecuente en mujeres en edad fértil. La edad más frecuente de diagnóstico es 25-35 años. La prevalencia es del 10-15% de la población general, y afecta al 30% de las mujeres sometidas a laparoscopia por infertilidad y al 50% por dolor pélvico. Las zonas más frecuentes de implantes endometriosicos son la región pélvica, y menos frecuentes en regiones extraperitoneales como en abdomen, tórax, sistema nervioso central y piel. Existen diferentes hipótesis(1) que explican el proceso fisiopatológico de la endometriosis pélvica, la más reconocida es sobre la menstruación retrograda. 1. Menstruación retrograda (teoría de la implantación)(2) En el año de 1927 el doctor John Sampson propuso la teoría de la implantación. El tejido endometrial refluye a través de las trompas de Falopio durante la menstruación. La teoría se basa en tres aseveraciones. Primero, existe una menstruación retrograda a través de las trompas de Falopio. Segundo, las células endometriales refluidas se encuentran viables en la cavidad peritoneal. Tercero,

el reflujo de células endometriales se encuentra en condiciones para adherirse al peritoneo con la subsecuente invasión, implantación y proliferación. 2. Teoría de la metaplasia celómica(3) Inicialmente fue descrita por Iwanoff y Meyer. De acuerdo con esta teoría, la endometriosis surge como resultado de la metaplasia de la serosa peritoneal. Estos cambios metaplásicos se producen como respuesta a procesos inflamatorios o a influencias hormonales. La embriología demuestra que el peritoneo pélvico, el epitelio germinal del ovario y los conductos müllerianos son derivados de la pared celómica. Esta teoría apoyaría la presencia de endometriosis en hombres, mujeres prepúberes y adolescentes, así como mujeres que nunca han menstruado, o sitios de implantación poco habituales (extremidades, cavidad pleural etc.). 3. Teoría de la metástasis linfática y hematógena(4) En 1920, Halban y Sampson sugirieron que la endometriosis podría ser resultado de una diseminación linfática o hematógena de las células endometriales. Existen evidencias que podrían sugerir este mecanismo de diseminación vía linfática en sitios distantes como pleura, ombligo, espacio retroperitoneal, extremidades inferiores, vagina y cérvix, por la comunicación linfática entre estas estructuras. Esta teoría también podría explicar los casos raros de endometriosis ósea, muscular, en cerebro, parénquima pulmonar, espacio vertebral y extremidades. 4. Teoría de la inducción(5) La teoría de la inducción es una extensión de la teoría de la metaplasia celómica, en donde se propone que alteraciones bioquímicas y factores inmunológicos pueden inducir la diferenciación a células endometriales a partir de células no diferenciadas. 5. Teoría de los restos embrionarios(6) En 1890 Von Recklinhausen y Russell introdujeron esta teoría. Se propone que puede activarse la diferenciación celular de restos de células de origen 63

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mülleriano en células endometriales, en presencia de estímulos específicos, pudiendo esto también explicar la presencia de endometriosis reportada en hombres. Ninguna de estas teorías por si solas podrían explicar todos los tipos de endometriosis, sin embargo, la teoría de la menstruación retrograda es la mas aceptada a nivel mundial, además de que está apoyada por la distribución de las lesiones en la cavidad abdominal. Es importante recalcar que la menstruación retrograda ocurre en el 76% y el 90% de las mujeres y por la baja prevalencia de endometriosis seria improbable que la sola presencia de sangre menstrual o de células endometriales puedan contribuir a una respuesta antigénica o al desarrollo de endometriosis. Se ha postulado que las pacientes con endometriosis tienen mecanismos inmunológicos alterados contra las células ectópicas de endometrio**.

CASOS CLÍNICOS 1*Mujer de 31 años, que acude al servicio de urgencias por cuadro de disnea de moderados-mínimos esfuerzos de unos días de evolución. Reinterrogando mas exhaustivamente a la paciente la misma refiere que desde hace unos meses nota síntomas similares coincidiendo con el periodo menstrual. No otra clínica asociada, no hemoptisis, no dismenorrea. Se realiza radiografía de tórax, en la cual se observa un neumotórax derecho y un derrame pleural contra lateral. Se realiza toracocentesis, extrayendo líquido hemático. Se procede a la colocación de tubo de drenaje, tanto del hemotórax como del neumotórax y se traslada al Sericio de Cirugía Tóracica del Hospital Getafe, bajo el diagnostico de sospecha de neumohemotórax catamenial. Confirmándose posteriormente tras cirugía torácica y confirmación histopatológica de tejido endometriósico. JC: Neumohemotórax Catamenial. 2*Mujer de 34 años, en estudio por infertilidad, con antecedentes de endometriosis intraperitoneal. Presenta un cuadro de 6 meses de evolución consistente en lumbalgia y episodios de hematoquecia ocasionales, fundamentalmente en fases menstruales y anemia ferropénica moderada-severa; en el TAC abdominal se describen lesiones endometriosicos en útero, con obliteración de trompas uterinas, así como dos imágenes compatibles con implantes rectales. Se realiza colonoscopia visualizándose tumoración en recto que se biopsia con anatomía patológica sin evidencia de implantes a otros niveles. JC: Endometriosis endoluminal del tubo digestivo. 64

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3*Mujer de 30 años con antecedentes de dolor abdominal intermitente desde hace años. Ingresó en el Hospital de Móstoles con el diagnóstico de pseudoobstrucción intestinal. Endoscopia: demostró implantes endometriosicos en colon. JC: Endometriosis endoluminal del tubo digestivo. 4*Mujer de 46 años, fumadora activa. En estudio por tumoración axilar izquierda. Se solicita analítica completa con marcadores tumorales; Ca-125 y CEA aumentados. Anemia ferropénica. Se realiza Radiografía de tórax; donde se observa una imagen nodular en base pulmonar izquierda únicamente visualizada en proyección AP. Ecografía; tumoración axilar izquierda, posible endometrioma 12 mm antiguo que no cumple todos los criterios de benignidad. Síndrome de adherencia. TAC Torácico: Sin hallazgos de interés. Se solicita interconsulta con servicio de Ginecología. JC: Endometriosis extra peritoneal, sin confirmación histológica. Discusión (7 a 16) Los implantes extraginecológicos y extraperitoneales representan un 8,9%. De estos las formas intraintestinales se observan en un 32,3% cuya localización más frecuente es el rectosigma (73%) y el septum rectovaginal (13%). El 5,9% en el tracto urinario. EL 61,8% en otros sitios (saco Douglas, el septum rectovaginal, los ligamentos uterosacros) incluyendo la región retroperitoneal, inguinal y umbilical. Las formas de presentación torácica, es una de las menos frecuentes, junto con las de localización cerebral. La forma de presentación clínica varía según lugar de implantación de los endometriomas. No existe correlación entre intensidad de síntomas y la severidad de las lesiones. La forma más frecuente de presentación de la endometriosis pélvica, es el dolor, dismenorrea (50-91%), dispareunia (25-40%), dolor pélvico crónico, disquecia. Las formas de implantes intestinales, se manifiestan por dolor abdominal, proctalgia, lumbalgia, diarreas crónicas o estreñimiento, y menos frecuentemente detección de masas abdominales, obstrucciones y rectorragia. La más frecuente es el dolor crónico. Dichas formas de presentación clínica pueden simular múltiples patologías, con las que es imprescindi-

CASOS CLÍNICOS: NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO

ble realizar un correcto diagnóstico diferencial, fundamentalmente si existe correlación temporal con los periodos menstruales. Tales como diverticulitis, apendicitis, enfermedad inflamatoria intestinal, abscesos tubo-ováricos, síndrome de intestino irritable, carcinomas, linfomas, entre otras. Las formas de implantes torácicas, es más frecuente la afectación pleural que la del parénquima, y también sea observado una mayor prevalencia en el hemitórax derecho. Los síntomas suelen ser cíclicos. Los síntomas más frecuentes son dolor torácico de características pleuríticas y disnea, debido en un 73% neumotórax, 14% hemotórax, 7% hemoptisis y 6% nódulos pulmonares. En un 60-80% de los casos suele existir asociación con endometriosis pélvica. Se ha hecho una revisión de los casos de endometriosis, registrados en el Hospital de Móstoles, uno de los hospitales de referencia del Área 8 de la Comunidad de Madrid. Hasta el 2007, se han registrado unos 399 casos de endometriosis con confirmación histológica, de los cuales solo 2 de los casos era una implantación intestinal; 1 de los casos eran implantes diafragmáticos y pleurales; 1 caso con posible nódulo pulmonar e implante tejido partes blandas; 4 de los casos eran implantes en partes blandas; 7 casos eran en implantación de piel; el resto de los casos eran de localización ginecológicas. En dicho registro se incluyen los cuatro casos clínicos presentados anteriormente. El diagnóstico debe realizarse mediante la confirmación histológica, sea mediante laparotomía, colonoscopia, cirugía. En algunos casos de implantes endometriosicos extraginecológicos, la confirmación anatomopatológica no siempre es posible o sencilla, debido a localizaciones de difícil acceso. Como es el caso de los implantes intraluminales del tubo digestivo (80%), a pesar que otras pruebas de imagen como TAC, tienen alta sensibilidad (90%) detectando presencia de masas pericolónicas sugestivas de implantes endometriósicos, o la colonoscopia que demuestra defectos intraluminales. La localización de implante torácicos son de difícil confirmación, por tratarse de una región de difícil acceso. La radiografía de tórax, puede aportar información sobre nódulos pulmonares, neumotórax, derrame pleural. El TAC torácico, puede definir opacidades, lesiones nodulares, cavidades. La broncoscopia debido a que en la mayoría de los casos los implantes endometriósicos se encuentran en la región distal del parénquima pulmonar es difícil el acceso por éste método diagnóstico, para toma de muestra citológica.

ENDOMETRIOSIS EXTRAPERITONEAL.

El diagnóstico y tratamiento del neumotórax catamenial es el procedimiento quirúrgico. El marcador tumoral Ca125 suele elevarse en pacientes con endometriosis, pero la sensibilidad y especificidad de éste marcador para ésta entidad no está claramente establecido. El tratamiento de la endometriosis varia según la localización del implante edometriosico. Tratamiento conservador, terapia hormonal, consiste en realizar supresión de foco ectópico de endometrioma de la secreción estrogénica ovárica, esto puede lograrse con anticonceptivos orales, progestágenos, danazol o con análogos de la GnRH. El índice de recurrencia es mayor del 50% con terapia hormonal, sugiere que la regresión de los implantes endometriosicos no es completa por lo que el tratamiento de mayor efectividad sería un embolización/ erradicación del foco endometriósico ectópico. Sea mediante intervención quirúrgica con extirpación del foco ectópico, pleurodesis, histerectomía con salpingoovorectomia, entre otras técnicas quirúrgicas.

CONCLUSIONES La endometriosis es una patología muy frecuente dentro de grupo de mujeres en edad fértil. La edad más frecuente de presentación es alrededor de los 32 a 37 años, con un rango de edad que varía desde los 19 a los 54 años. La afectación de la pared intestinal representa aproximadamente un 2% de las localizaciones extragenitales, seguida del neumotórax catamenial que es la manifestación mas frecuente de la endometriosis torácica. Solo en el 61% de los casos se ha visto concomitancia entre endometriosis pélvica y neumotórax catamenial. Solo de todos los casos (399 casos) registrados en el Hospital de Móstoles hasta el año 2007, el 0,5% de los casos eran implantes intestinales; 0,5% de los casos eran implantes torácicos; 1,25% de los casos eran implantes en tejidos partes blandas; 1,75% de los casos eran implantes en piel. Las formas de presentación clínica pueden simular múltiples patologías, con las que es imprescindible realizar un correcto diagnóstico diferencial, fundamentalmente si existe correlación temporal con los periodos menstruales.

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66

CASOS CLÍNICOS

NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO 2.- DOCTOR ¿POR QUÉ NO PUEDO TENER HIJOS? Martín Muñoz, M. C.*., López García, E. G.**., Alonso Moralejo, R.***., Cortés Troyano, E. M.** Médicos de Familia *Centro de Salud Las Matas, Las Rozas de Madrid **Centro de Salud Monterrozas, Las Rozas de Madrid ***Centro de Salud El Abajón, Las Rozas de Madrid

INTRODUCCIÓN

DISCUSIÓN

Cada vez es más frecuente en la consulta del médico de atención primaria las parejas que acuden a consultar por abortos de repetición, por lo que es muy importante saber realizar un buen diagnostico diferencial.

Según la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia el término de aborto de repetición se aplica en la actualidad para aquella situación en que se ha producido al menos dos abortos consecutivos o más de dos alternos.

CASO CLÍNICO Mujer nulípara de treinta años que acude a la consulta de atención primaria por presentar tres abortos en el primer trimestre de gestación en los últimos dos años que nunca han sido estudiados, no tiene antecedentes familiares de interés, sus antecedentes personales son anodinos, su pareja está sana, Fórmula Menstrual: 5/28, no tiene hábitos tóxicos, no presenta factores de riesgo cardiovascular. Se realiza exploración física normal. Tensión arterial: 120/70, Frecuencia cardiaca 80 latidos por minuto. Tras la anamnesis y la exploración física se realiza: • Hemograma sin alteración • Grupo sanguíneo de la madre 0+ • Ecografía transvaginal normal • Pruebas inmunológicas: Anticoagulante lúpico, ANAS, Factor reumatoide, anticuerpos anticardiolipina negativos. • Estudio de coagulación: Factor V de Leiden, proteína C, proteína S sin alteración. • Serologías VIH, Hepatitis C, Sífilis negativas • Bioquímica: normal excepto por el hallazgo de una TSH de 7 mcUI/ml con T3 y T4 normales. Ante los hallazgos analíticos se diagnostica a la paciente de hipotiroidismo subclínico y se solicita una segunda analítica incluyendo anticuerpos antitiroideos que son positivos y ecografía tiroidea normal. Puesto que el hipotiroidismo puede ser el causante de los abortos se decide tratar a la paciente con 25 µg de levotiroxina hasta normalizar cifras de TSH. Tras cuatro meses de tratamiento la paciente se queda embarazada y da a luz a un feto a término.

Muchas son las posibles causas de abortos de repetición: • Causas genéticas: Aproximadamente el 50% de los abortos se produce por anomalías cromosómicas. Si atendemos sólo al período preimplantatorio estas alteraciones superan el 80%. La edad de gestación avanzada, que determina ovocitos envejecidos y con mayor número de alteraciones, aumenta la probabilidad de fetos con alteraciones genéticas. Para su diagnóstico se requiere de cariotipo de ambos progenitores. En caso de existir alteraciones genéticas es necesario consejo genético, donación de ovocitos, etc. • Causas anatómicas: En las que se incluyen malformaciones, adherencias, miomas, etc, el diagnóstico se realiza por pruebas de imagen como ecografía, histeroscopia... y el tratamiento normalmente es quirúrgico dependiendo de la alteración encontrada (reconstrucción, miomectomía, lisis de adherencias). • Causas inmunitarias: Lupus eritematoso sistémico normalmente asociado a síndrome antifosfolípido, el estudio se realiza mediante anticuerpos anticardiolipina y anticuerpos antifosfolípido. Normalmente el aborto ocurre por trombosis de la circulación plancentaria. El tratamiento es la antiagregación o la anticoagulación. • Causas infecciosas: VIH, sífilis, hepatitis, su estudio se establece mediante serologías y el tratamiento es específico de la causa. • Causas ambientales: tabaquismo, alcoholismo, exposiciones laborales etc. El tratamiento se efectúa mediante modificación de conducta. • Coagulopatías: Mutación del factor V de Leiden, mutación del gen de la protrombina, déficit de 67

MÉDICOS DE FAMILIA

REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

proteína S, déficit de proteína C, alteración de la homocisteína ... este estudio se comienza en primaria y si hay alteraciones o si no está disponible en primaria, se completa en consultas especializadas de hematología. El tratamiento consiste en antiagregantes o anticoagulantes. • Causas endocrinas: Diabetes mellitus, alteraciones tiroideas, insuficiencia en la fase lútea, etc, el diagnóstico se realiza mediante una bioquímica sanguínea (glucemia basal, TSH, fórmula lipídica) y el tratamiento se realiza según la causa (levotiroxina, insulinas, antidiabéticos orales, etc). Ante abortos de repetición en la consulta ¿qué debemos hacer? • Anamnesis: interrogando por antecedentes familiares y personales de ambos cónyuges entre los que se incluyen fórmula menstrual, obstétrica, antecedentes en otros embarazos, tratamientos que utilice, hábitos tóxicos. • Exploración física: Carácteres sexuales secundarios, signos de virilización (hirsutismo, clitoromegalia), toma de tensión arterial, Auscultación cardiopulmonar • Exploraciones complementarias: cariotipo, bioquímica, pruebas de imagen, hemograma, estudio de coagulación, grupo sanguíneo y Rh, serologías, estudio hormonal. El tratamiento al igual que la derivación a especializada dependerá de los hallazgos encontrados.

Nº 2 VOL 13 ENERO 2012

parto a término. El hipotiroidismo subclínico es un trastorno que ocurre normalmente en pacientes asintomáticos que consiste en aumentos de TSH con T3 y T4 normales, normalmente se asocia a anicuerpos antiperoxidasa positivos. La prevalencia en la población es del 1-10%. Cuando comenzar a tratar es un tema controvertido. En términos generales se trata si la TSH es superior a 10 mCUI/ml, si hay sintomatología, si los anticuerpos antitiroideos son positivos o si hay bocio. Los últimos estudios indican que los anticuerpos antitiroideos positivos aumentan el riesgo de aborto, por lo tanto ante una abortadora habitual hay que realizar una determinación de TSH y en el caso de que este aumentada proceder al tratamiento corrector.

CONCLUSIÓN Debido al aumento de la edad media de los embarazos, mayor exposición a tóxicos, la mayor percepción de calidad de vida, etc, son cada vez más frecuentes en la consulta del médico de familia las consultas por abortos repetidos. El médico de familia debe hacer una primera aproximación a la probable causa con los medios de los que dispone para lo que una exhaustiva anamnesis y exploración física son fundamentales. En una gran mayoría de los casos desde primaria se puede llegar al diagnóstico y por lo tanto a la instauración del tratamiento aunque es la más de la mitad de los casos a pesar del estudio no se puede identificar la causa.

En nuestro caso la corrección del hipotiroidismo subclínico tuvo como consecuencia la concepción y el

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68

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CASOS CLÍNICOS

NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO 3.- INFARTO RENAL AGUDO COMO CAUSA DE DOLOR ABDOMINAL Miranda García, M.*, Vázquez Gómez, Ó.**, Sierra Limpo, A.***, Martos Martínez, R.****, Copihue Goñi Villanueva, M.***** * Médico residente de 3º año de Medicina de Familia y Comunitaria. C.S. El Soto. Móstoles. Madrid ** Especialista en Medicina Interna. Hospital de Móstoles. Madrid *** Especialista en Medicina de Familia. C.S. Gregorio Marañón. Alcorcón. Madrid ****Especialista en Medicina de Familia. C.S. Bartolomé González. Móstoles. Madrid ***** Especialista en Medicina de Familia. C.S. El Soto. Móstoles. Madrid

INTRODUCCIÓN

evolución, iniciado en hipogastrio e irradiado a ambos flancos. No presentaba ninguna otra sintomatología.

El infarto renal agudo es la consecuencia de la oclusión de la arteria renal principal o de alguna de sus ramas. Fue descrito por primera vez en 1856 por Traube1. Los primeros casos que se publicaron fueron considerados como una curiosidad clínica y científica. A día de hoy es una entidad que por su rareza, presentación clínica inespecífica y eventual normalidad de los estudios complementarios, se diagnostica de forma tardía y es motivo de errores de diagnóstico2.

En la exploración física se objetivó abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación sobre todo en flanco derecho. Los estudios de laboratorio mostraban hematuria microscópica. La radiografía simple de abdomen era normal y la de tórax mostró la presencia de cardiomegalia y patrón intersticial, compatible con datos de insuficiencia cardiaca leve.

El objetivo de este trabajo es hacer una revisión acerca de esta patología a propósito de un caso clínico diagnosticado en el hospital de Móstoles. Se aporta la casuística en dicho hospital de los últimos doce años. Palabras clave: infarto renal, insuficiencia renal, fibrilación auricular

Material y Métodos Aportamos un caso clínico ocurrido en noviembre de 2009 y realizamos un estudio observacional retrospectivo de los pacientes diagnosticados de infarto renal en el hospital de Móstoles desde Enero de 1997 hasta diciembre de 2009, mediante la revisión de historias clínicas a través del sistema CMBD (Conjunto Mínimo Básico de Datos) buscando el diagnóstico de infarto renal. Se analizan las variables antecedentes personales, motivo de consulta, niveles de creatinina al ingreso y al alta del paciente, LDH, orina elemental y sedimento urinario, la prueba complementaria con la que se alcanzó el diagnóstico, el tiempo de demora hasta el mismo y el tratamiento empleado, utilizando un análisis descriptivo de la muestra.

Se estableció el juicio clínico de dolor abdominal inespecífico e insuficiencia cardiaca leve. El paciente mejoró con el tratamiento analgésico y diurético. Ocho horas después volvió a urgencias con mayor dolor abdominal y empeoramiento del estado general, sudoración profusa y taquipnea. T.A.:167/101mmHg La auscultación cardiopulmonar era normal. El abdomen era intensamente doloroso a la palpación, sobre todo en flanco derecho, y sin datos de irritación peritoneal. En la nueva analítica se objetiva leucocitosis (13160/ml) e hipoxemia (PO2=63mmHg). En el elec-

CASO CLÍNICO Varón de 48 años con antecedentes de fumador y bebedor moderado-severo, e hiperuricemia. Acudió a urgencias por dolor abdominal continuo de dos horas de

Figura 1. Muestra ausencia total de captación de contraste de todo el parénquima renal derecho, compatible con infarto renal derecho. 69

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Tabla 1. Descripción de los datos de los 14 casos de nuestra serie concretando cifras de creatinina plasmática al ingreso y al alta así como el tiempo transcurrido hasta el diagnóstico. M:Mujer; H: hombre; D:Derecho/a; MMII: Miembros inferiores; FRD: Fosa renal derecha; FID: Fosa ilíaca derecha; Creatinina p:Creatinina plasmática; HTA: Hipertensión arterial; FA: Fibrilación auricular; DM:Diabetes Mellitus; AIT: Accidente isquémico transitorio; ADVP: Adictos a drogas por vía parenteral; ACO:Anticoagulación oral. *Paciente con Insuficiencia Renal Aguda. **Paciente con Insuficiencia Renal Crónica Caso

Edad

Sexo

Motivo de consulta

Creatinina p (ingreso)

Tiempo hasta el diagnóstico

Creatinina p (alta)

Factores de riesgo

Tratamiento

1

89

M

Dolor FRD

1.8*

1 día

1.7*

FA crónica

ACO

2

25

H

Dolor FID

1.3

4 días

1

ADVP, VIH + VHC + ,tabaco

Nefrectomía

3

82

M

Dolor hemiabdomen D

0.8

5 horas

1.3

DM II, HTA, FA crónica, AIT

Heparina sódica y al alta ACO

4

46

M

Cefalea, mareo y disartria

0.7

2 días

1

No

ACO

5

68

M

Dolor FRD

0.9

2 días

1.1

FA crónica, HTP

ACO

80

H

Dolor FRD

0.8

1 día

1.1

DM II, HTA, FA paroxística

ACO

7

45

H

Accidente tráfico

1.1

8 días

0.6

No

Heparina bajo peso molecular

8

46

H

Dolor FRD

0.9

2 días

1

Tabaco

Antiagregación

9

48

H

Dolor abdominal flanco D

1.2

12 horas

1.1

Tabaco, alcohol, gota

Heparina sódica y al alta ACO

10

84

H

Dolor abdominal difuso

1.7

3 días

1.1

FA paroxística, cor pulmonale

ACO

11

65

M

Dolor abdominal difuso

1.3

EXITUS

HTA, alcohol

-

12

62

H

Disnea y tos

1

EXITUS

Tabaco, alcohol.

-

13

85

H

Dolor en MMII

2.8**

9 días

2.2

Hiperglucemia, HTA,dislipemia, isquemia crónica MMII

14

38

H

HTA

1.1

18 días

1.2

No

trocardiograma aparecía ritmo sinusal. Se realizó TAC abdominal que mostró ausencia total de captación de contraste de todo el parénquima renal derecho, compatible con infarto renal derecho (figura 1). Se ingresó al paciente con tratamiento analgésico y diuréticos parenterales. Se inició anticoagulación con heparina sódica. Los datos aportados por el laboratorio evidencian: LDH 6575 mU/ml, elevación leve moderada de transaminasas y urea 44mg/dl, creatinina 1´2mg/dl. Aumento de reactantes de fase aguda y estudio de autoinmunidad negativo (ANA´s, Inmunoglobulinas y Anticuerpos anticardiolipina) 70

Orina elemental (tras sondaje): 30-50 leuc/campo. 15-20 hem/campo. Proteinuria 75 mg/dl. Se realizaron ECG (ritmo sinusal), cocardiograma transtorácico y transesofágico en los que se apreció el ventrículo izquierdo dilatado e hipocontráctil, con una fracción de eyección del 39 % sin hipertrofia. No había derrame pericárdico ni imágenes que sugirieran masa endocavitaria. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico principal confirmado de infarto masivo renal derecho. Actualmente se mantiene anticoagulado con acenocumarol, con la idea de sustituirlo por heparina a los 6 meses para hacer un estudio completo de trombofilia ya que en ningún momento se ha detectado fibrilación auricular en el contexto de la miocardiopatía dilatada.

CASOS CLÍNICOS: NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO

La analitica realizada en el momento del alta mostraba función renal normal y mejoría del perfil hepático. El renograma isotópico realizado un mes después, evidencia mínimos signos de captación del radiofármaco en el riñón derecho, compatible con persistencia de la actividad trombótica. La perfusión y curva del renograma del riñón izquierdo son compatibles con la normalidad. En resumen: ausencia casi total de perfusión del riñón derecho. En base a este caso, se revisa la casuística de nuestro centro. RESULTADOS (Tabla 1) 1. Obtenemos14 casos. Edad media: 61 años (rango 25-89).

INFARTO RENAL AGUDO COMO CAUSA DE DOLOR ...

2. Factores predisponentes: a) sexo varón 64%; b) fibrilación auricular 35% (80% no anticoagulados o a niveles subóptimos); c) Factores de riesgo cardiovascular previos en el 50% (HTA, diabetes mellitus, dislipemia, tabaquismo). 3. Clínica inicial habitual: dolor en fosa renal (43%); dolor abdominal difuso (21%). Otras: 36%. 4. Niveles de creatinina plasmática normales en el 85% y niveles de LDH plasmática elevados en el 83% de los casos. 5. La ecografía abdominal no fue útil para el diagnóstico. El TAC confirmó el diagnóstico en el 100% (Tabla 2). 6. El tiempo medio transcurrido hasta el diagnóstico fue de 4,2 días.

Tabla 2. Métodos de diagnóstico empleados y efectividad de los mismos. (Dco = Diagnostico)

DISCUSIÓN El infarto renal agudo es una patología poco frecuente. Para poder diagnosticarlo es importante tener una alta sospecha clínica e incluirlo en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal(3,4,5,6) Este dolor, ocasionalmente, puede estar ausente(6). Los factores de riesgo más frecuentemente asociados son: fibrilación auricular, HTA, diabetes mellitus, dislipemia y tabaquismo. La hipoperfusión renal, secundaria a la oclusión vascular, no siempre conlleva un deterioro de las cifras de creatinina. La insuficiencia renal aguda suele darse en los casos de afectación bilateral o cuando coexiste anulación funcional o microembolias no diagnosticadas en el riñón contralateral(6). La pérdida de masa renal funcionante puede condicionar a medio ó largo plazo la aparición de insuficiencia renal crónica. Analíticamente, la LDH sérica es el parámetro más sensible, elevándose con frecuencia hasta cinco ve-

ces por encima del límite superior de la normalidad, por lo que tiene mayor utilidad en el diagnóstico(3,6). La LDH urinaria también puede ser útil(4,5 8), dado que su excreción habitual es extrarrenal, detectándose en orina en los casos de infarto renal o de rechazo de trasplante renal. El TAC se considera actualmente como el método diagnóstico no invasivo de referencia(3,4,5), siendo la ecografía menos sensible8. La angioRMN ó la gammagrafía son otras opciones. La situación clínica del paciente, la edad, patología subyacente, magnitud y etiología de la oclusión y el grado de flujo renal conservado, son factores que tienen que ser tomados en cuenta a la hora de tomar una actitud terapéutica(6). Aunque, en la mayor parte de los pacientes tratados en nuestro centro se optó por tratamiento anticoagulante (inicialmente con heparina de bajo peso molecular y posteriormente acenocumarol), sobre todo, dada la demora hasta el diagnóstico, el tratamiento óptimo incluye anticoagulación, terapia

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MÉDICOS DE FAMILIA

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endovascular (trombolisis o trombectomía) y cirugía. La ausencia de insuficiencia renal en el momento diagnóstico no debe ser un criterio objetivo para desestimar la revascularización de la zona infartada6 La cirugía de revascularización está indicada en los infartos renales agudos de origen traumático, en los bilaterales o en aquellos que se dan sobre riñón único funcionante(3,6). La trombolisis local o la trombectomía se reserva para los casos de infarto renal agudo con diagnóstico temprano (menos de uno o dos días desde el inicio de los síntomas; en algunos estudios, incluso, menos de 90-180 minutos(3,6)) y afectación de la arteria renal principal o de una rama segmentaria de ésta(3,7,8). Con respecto a la anticoagulación no existen estudios comparativos que demuestren eficacia en la prevención del deterioro de la función renal a largo plazo entre pacientes tratados y no tratados, ya que en la mayoría de los pacientes incluídos en estos estudios exis-

Nº 2 VOL 13 ENERO 2012

tía una clara recomendación de anticoagulación, por ejemplo, fibrilación auricular. Actualmente tienen esta indicación los pacientes con enfermedad subyacente (fibrilación auricular, trombo del ventrículo izquierdo o estado de hipercoagulabilidad) para prevenir futuros eventos(8). En definitiva, como datos relevantes de nuestro estudio, podemos concluir: 1. Factores de riesgo asociados: sexo varón, fibrilación auricular no anticoagulada y existencia de factores de riesgo cardiovascular previos. 2. Forma de presentación más habitual: dolor en fosa renal. 3. En la mayoría de pacientes: niveles de creatinina plasmática normales y niveles de LDH plasmática elevados. 4. El TAC es el método diagnóstico de referencia. 5. El diagnóstico suele ser tardío

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CASOS CLÍNICOS

NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO 4.- DOLOR ABDOMINAL PÉLVICO EN MUJER JOVEN Pinedo Moraleda, M. T.*, Almarza García, M.*, González Márquez, V.*, Gaudioso Vázquez, J.** * Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. C.S. Lavapiés. Madrid ** E. Medicina familiar y Comunitaria. C.S. Los Cármenes. Madrid

INTRODUCCIÓN La EPI (enfermedad pélvica inflamatoria), es una inflamación e infección de las trompas de Falopio, ovarios y estructuras adyacentes. El diagnóstico clínico es difícil en muchos casos por la poca sensibilidad y especificidad de la historia clínica y las pruebas de laboratorio. Pero el retraso en el diagnóstico puede producir una morbilidad y secuelas importantes81) La consulta inicial es frecuentemente realizada en el ámbito de la Atención Primaria. Es fundamental la sospecha diagnóstica y el reconocimiento de la enfermedad para iniciar el tratamiento precozmente.

CASO CLÍNICO Mujer de 28 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos de interés. Apendicectomizada. Portadora de DIU. Un embarazo, normal, hace 8 años. Pareja estable. Consulta inicialmente por fiebre elevada, dolor hipogástrico y posible disuria, que se interpreta como ITU y se trata con amoxicilina-clavulánico, desapareciendo la fiebre. Nos comenta que 7-10 días antes había acudido a urgencias por sangrado vaginal intermenstrúal. Descartaron gestación, y en la ECO realizada se observaba quiste en ovario izdo, posiblemente funcional, y derivan para estudio por su ginecólogo de zona.

exploratorios se solicita ECO, en la que ahora, 13 días después de la realizada en la revisión ginecológica, se observa ya: “Anejo izquierdo aumentado de tamaño y ecogenicidad heterogénea, identificándose dos lesiones nodulares bien definidas en su interior, una de ellas de características quísticas con septos finos (4 cm) y otra sólida (2.6 cm) midiendo en conjunto el teórico anejo izquierdo 54x66x91 (APxTxL). Se completa el estudio realizando una resonancia magnética pélvica, con los siguientes hallazgos. “masa de aspecto heterogénea, parauterina izquierda, de aproximadamente 6 cm. de diámetro que muestra áreas quísticas/necróticas en su interior, hierptensas en T2 e hipotensas en T1 con restricción significativa de la difusión. Existe también un componente sólido que tras la administración de contraste muestra un realce significativo. El aumento de captación se extiende por la grasa pélvica adyacente, lo que sugiere cambios inflamatorios. Hay dos adenopatías en cadena ilíaca interna izquierda, la mayor de 10 mm. Los hallazgos, especialmente dada la clínica de la paciente, sugieren enfermedad inflamatoria pélvica izquierda. Anejo derecho de aspecto normal, con folículos en su interior. Utero en anteversión con DIU en su interior. Cérvix sin alteraciones.” (figura 1)

Una semana después acude a la cita con su ginecólogo. En la ECO que le realizan se aprecia “anejo izdo con imagen quística con punteado, de 4cm”. Solicitan una B-HCG, que resulta negativa, y citan para revisión en 6 meses. A las tres semanas de la primera consulta, acude nuevamente al Centro. Refiere aparición de febrícula a los pocos días de terminar el tratamiento antibiótico que se le había pautado. Además, en los últimos días el estado general ha empeorado y presenta fiebre de 39-39.5 ºC, y dolor en FII. En la exploración se palpa plastrón en FII de aproximadamente 7x2 cm., doloroso a la palpación, y discreta palidez de piel y mucosas. Resto de la exploración normal. Ante los hallazgos 73

MÉDICOS DE FAMILIA

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Fue remitida para su ingreso hospitalario, con sospecha de absceso tubo-ovárico. Precisó salpìngooforectomía izquierda con retirada de DIU y limpieza del absceso intraabdominal.

DISCUSION La EPI es un término general que se refiere a la infección del tracto genital superior, e incluye los siguientes proceso: Salpingitis, piosalpinx, ooforitis, pelviperitonitis y absceso tubo-ovárico (ATO). Se produce por el ascenso de gérmenes desde el cervix, cuando se rompe la barrera defensiva cervical(1) Por tanto, son factores predisponentes los que favorecen esta condición, (Tabla 1), y es importante tenerlos en cuenta como apoyo ante la sospecha diagnostica. Tabla 1 FACTORES PREDISPONENTES • Edad inferior a 25 años • ETS • Historia previa de vaginosis/cervicitis/EPI • DIU (en los 3 meses posteriores a la inserción) • Cirugía cervical, instrumentalización uterina • Término de embarazo • Abortos Jaúdenes vazquez L, Guias Fisterra 2005

Los gérmenes más frecuentemente implicados son la Neisseria gonorreae, Clamydia trachomatis, y el Mycoplasma genitalium, pero también se han aislado otras especies bacterianas, tanto aerobias como anaerobias(1,2) En la tabla 2 se muestran los síntomas clínicos más frecuentes, así como los hallazgos exploratorios y las pruebas complementarias en las que nos podemos apoyar.

Nº 2 VOL 13 ENERO 2012

Dada la importancia de instaurar tratamiento lo antes posible, algunos autores indican que si los siguientes criterios: Dolor abdominal pélvico / dolor a la movilización del cérvix / dolor a la exploración anexial, están presentes, y no puede identificarse otra causa que justifique los síntomas, estaría justificado iniciar tratamiento empírico81) Hay que señalar que en ocasiones las pacientes no van a referir espontáneamente ésta sintomatología, y habrá que preguntar activamente ante la sospecha. En el caso de nuestra paciente, sólo refería el dolor abdominal, pero preguntada posteriormente, reconoció presentar dispareunia y dolor al realizar la exploración bimanúal y la ECO ginecológica, aunque no le pareció anormal y por eso no lo refirió. Las muestras de exudado vaginal no contribuyen al diagnóstico de cervicitis ni de EPI. Si se realiza exudado, la muestra debe ser endocervical. El hemocultivo también tiene muy poca rentabilidad en la EPI. En cuanto al Tratamiento de sospecha ambulatorio, se usan pautas con asociación de antimicrobianos para dar cobertura a gonococo, chlamydia, y anaerobios(1,3). 1-Ceftriaxona (250 mg IM, dosis única) + Doxiciclina 100mg/12 h.vo 14 días) +opcional, (Metronidazol 500 mg/12 h vo) 2-Alternativo: Levofloxacino (500 mg/24 metronidazol(500 mg/12 h), 14 días.

h)

Se han obtenido pautas también eficaces con Moxifloxacino (400 mg/24 h, 14 días)(4,5) En caso de ATO es obligatorio el uso de clindamicina o metronidazo(1)

Tabla 2 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SINTOMAS

EXPLORACION

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

-Dolor abdominal pélvico (incluyendo dispareunia) (95%) -Aumento del flujo/flujo de características anormales (70%) -Sangrado vaginal anormal (intermenstrual, postcoital) (40%) -Sí - Sintomas urinarios (30%) -Fiebre > 38ºC)

- Dolor hipogástrico - Dolor a la movilización del cérvix - Dolor anexial en la exploración

-Leucocitosis > 10500. VSG, PCR elevadas -Demostración de gonococo o chlamydias en exudado endocervical -ECO: Absceso pélvico/material purulento en cav. abdm (TAC o RNM aumentan la sensibilidad) -Laparoscopia y biopsia endometrial (casos seleccionados) * test de embarazo *serología ETS

Modificado de Jaúdenes vázquez L, Guias Fisterra 2005 y de Barrero M ,Lozano D,protocolo de EPI.

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+

CASOS CLÍNICOS: NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO

Está indicado derivar para tratamiento hospitalario en caso de fiebre > 38ºC, más de 15000 leucocitos/ml, sospecha de ATO, o reacción peritoneal. Así mismo en caso de embarazo, nulípara joven, inmunodepresión o enfermedad grave asociada. En el caso de nuestra paciente, se inició tratamiento desde el momento de su ingreso con clindamicina IV. (900 mg/6h) y gentamicina IV. (80 mg./8h), añadiendo desde el dia de la cirugía ampicilina IV (1 g./6h). Se pautó tratamiento al alta con metronidazol (500/8h) y doxiciclina (100/12h). No se aisló ningún germen en los cultivos realizados (de exudado vaginal, y de material del absceso y exudado abdominal), probablemente porque ya se encontraba con cobertura antibiótica en el momento de su realización. Se recomienda, con un nivel de evidencia III(6), el tratamiento empírico de la pareja, que debe cubrir chlamydia y gonococo, con Ceftriaxona (250 mg IM, dosis única) + Doxiciclina 100mg/12 h.vo 7-10 días), o Azitromizina (2 gr. en dosis única)(1,7).

DOLOR ABDOMINAL PÉLVICO EN MUJER JOVEN.

CONCLUSIONES La EPI suele tener buen pronóstico si se instaura rápidamente un tratamiento adecuado. Sin embrago, la demora en el tratamiento aumenta la incidencia de secuelas, incluso en EPIs clínicamente leves: infertilidad en el 15%,35% y 55% de mujeres después de 1, 2 y 3 episodios de EPI respectivamente, dolor pélvico crónico en el 20%, embarazo ectópico e infecciones recurrentes. También se relaciona con aumento de nacimientos pretérmino y de morbilidad materno-fetal. Por tanto, el médico de Atención Primaria debe estar alerta ante la presencia de dolor abdominal pélvico en mujer joven sin otras causas que lo justifiquen, y buscar activamente síntomas /signos de EPI. Debe instaurar tratamiento empírico precoz si la sospecha es alta y la confirmación con pruebas complementarias retrasa significativamente el inicio del mismo. AGRADECIMIENTOS: nuestro agradecimiento al Dr .Gallardo Madueño, que nos ha cedido la imagen de la RNM.

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CASOS CLÍNICOS

NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO 5. RETENCIÓN AGUDA DE ORINA EN EL ANCIANO Tardío López, M.*, López Pascual, Mª.*, Arenillas Juanas, I.**, De Rivas Pariente, R.**, Alonso Izquierdo, Mª. J.*, Morales Moreno, L.** * Médicos de Familia ** Residentes de MFyC Centro de Salud Ciudad San Pablo. Coslada (Madrid)

INTRODUCCION Con el término retención aguda de orina (RAO) nos referimos a la imposibilidad para orinar que aparece bruscamente. Es la urgencia urológica más frecuente(1,2). Con la edad, el riesgo de padecer un episodio de RAO en el varón aumenta llegando a ser uno de cada diez varones mayores de 70 años y uno de cada tres entre aquellos que superan los 80 años(3). Su principal causa es la hiperplasia benigna de próstata (HBP), sin embargo hay que tener presentes otras causas menos comunes que también pueden producirla.

CASO CLÍNICO Se trata de un varón de 81 años con antecedentes personales de fumador de 20 cigarrillos al día, hipertensión arterial, trastorno de ansiedad e insomnio crónico. Actualmente en tratamiento con amlodipino y lorazepam. Presenta bruscamente retención de orina y dolor en hipogastrio, motivo por el que acude al servicio de urgencias del hospital de referencia donde es dado de alta con la sospecha clínica de retención aguda de orina por obstrucción secundaria a crecimiento prostático, se le realiza sondaje vesical y es remitido a su médico de cabecera para la retirada de la sonda y a consultas de Urología para estudio. Al día siguiente del alta hospitalaria consulta en el centro de salud por dificultad para caminar. Durante la entrevista refiere que desde hace una semana nota dificultad para caminar lo que se ha acentuado en los últimos dos días. No ha tenido dolor lumbar ni alteraciones del esfínter anal o vesical, aunque reconoce mayor estreñimiento de lo habitual. Tampoco se objetivan alteraciones cognitivas. A la exploración presenta un buen estado general, sin objetivarse ninguna alteración en la auscultación cardiaca y pulmonar y el examen abdominal es normal. Neurológicamente los pares craneales son normales, con signos meníngeos negativos y sin dismetrías.

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Presenta un nivel sensitivo D6 aproximadamente, con hipoestesia táctil y algésica de predominio en el miembro inferior izquierdo, hipoparestesia en ambos miembros inferiores (MMII) con reflejo rotuliano izquierdo hipoactivo y aquileo abolido, y debilidad en MMII de predominio izquierdo proximal (3/5). Ante estos hallazgos y con la sospecha de compresión medular se decide derivar al paciente al servicio de urgencias del Hospital de referencia donde queda ingresado para estudio. Durante el ingreso hospitalario se le realizaron numerosas pruebas entre las que destacan: – Analitica de sangre: leucocitos 15,90 10³/microL. Fibrinógeno 421 mg/dL (150-400). Proteina C reactiva 304,6 mg/L(0-5). – Sistemático de orina: leucocitos 75 cel/microL(010), hematíes 300 cel/microL(0-5). Sedimento: Leucocitos/campo1-5(0-0), eritrocitos/ campo>100(0-0), células epiteliales aisladas. – RNM cerebral: realce en sábana de la membrana aracnoidea cervico-dorsal y bulbo-protuberancial, sugestiva de diseminación leptomeníngea. Se aprecia una captación patológica de los cuerpos vertebrales, compatible con infiltración metastásica. – Citología en orina: fragmentos de neoplasia maligna, sugestivo de carcinoma urotelial. – UIV: Lesión polipoidea en la pelvis renal izquierda compatible con carcinoma urotelial sin poder descartar implantes en uréter medio. – TAC abdominal: hallazgos compatibles con neoplasia urotelial en pelvis renal izquierda con pequeñas adenopatías locorregionales sin repercusión calicial. Con el diagnóstico de carcinoma urotelial metastatizante, diseminación leptomeningea y probables metástasis vertebrales, paraparesia de predominio izquierdo con afectación esfinteriana (RAO y estreñimiento) en el contexto de hidrosiringomielia dorsal, es dado de alta para cuidados paliativos en domicilio tras haberse desestimado tratamiento curativo.

CASOS CLÍNICOS: NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO

DISCUSIÓN La causa mas frecuente de RAO es secundaria a una obstrucción, principalmente por hiperplasia benigna de próstata. Sin embargo la etiología puede ser variada. Algunas de las causas se muestran en la tabla I (1,4). Tabla 1: Etiología de la retención aguda de orina Resistencia al flujo aumentada 1.-Factores intrínsecos al sistema urinario: 1. Hiperplasia o hipertrofia prostática 2. Tumores vesicales 3. Litiasis vesical 4. Coágulo vesical 5. Disinergia detrusor-esfínter (aumento del tono del esfínter) 6. Estenosis uretral 7. Fimosis y parafimosis 2.-Factores extrínsecos al sistema urinario: • Masas uterinas • Prolapsos de órganos pélvicos • Masas gastrointestinales • Fecalomas • Masas retroperitoneales • Embarazo con útero retrovertido impactado (16 semanas) • Dispositivos constrictores externos aplicados al pene Denervación sensitiva o motora 1. Lesión de la médula espinal: 2. Hernia de disco 3. Trauma espinal 4. Compresión espinal por tumores 5. Neuropatía diabética 6. ACV 7. Esclerosis múltiple Infecciosa/inflamatoria • • • •

Prostatitis aguda Uretritis Herpes genital Lesiones vulvovaginales, vulvovaginitis

Fármacos 2. Anticolinérgicos 3. Simpaticomiméticos 4. AINE Sobredistensión vesical • Sobreingesta de volumen (en intoxicación alcohólica) • Anestesia general sin sondaje

Tres son los factores fisiopatológicos más frecuentes por los que las distintas causas desencadenan la obstrucción: Obstrucción del flujo urinario, que a su vez puede ser por dos motivos: obstrucción mecánica, como por ejemplo la hipertrofia benigna de próstata (HBP), otras masas o estrecheces, y funcional, donde la HBP ejerce también un papel debido al tono de la cápsula

RETENCIÓN AGUDA DE ORINA EN EL ANCIANO

y del músculo liso de la propia glándula. Los fármacos también pueden producir obstrucción por este mecanismo(5). Causa neurológica por alteración de la inervación del músculo detrusor. Las lesiones de la médula espinal, las enfermedades degenerativas, la neuropatía diabética, los accidentes cerebro vasculares, los abscesos y las metástasis epidurales son algunas de las causas. Estos últimos causan a su vez dolor dorsal y paraparesia(5). Distensión urinaria. Este proceso ocurre en pacientes con sintomatología de base en los que el músculo detrusor es ineficaz y frente a un desencadenante como el alcohol, hidratación intravenosa, etc, se produce la retención urinaria(6). Por último mencionar que múltiples fármacos disminuyen la contractilidad del detrusor como los opiáceos y los anticolinérgicos, y otros aumentan el tono como los descongestionantes nasales. Esto último es llamativo en los meses de invierno en varones con HBP(7). Los pacientes llegan a la consulta o al servicio de urgencias porque presentan imposibilidad para orinar. Suele acompañarse de dolor abdominal generalmente suprapúbico. Cuando la RAO aparece en pacientes con retención crónica el episodio suele ser menos doloroso (8,11). La duración de la RAO suele ser corta (horas), tiempo insuficiente para alterar la creatinina sérica. Ante un paciente con RAO, la anamnesis debe ir dirigida a descartar historia previa de retención de orina, cáncer de próstata, radiación y traumatismo pélvico. Hay que interrogar sobre la presencia de hematuria, disuria, fiebre, exantema, sintomatología anal o síntomas neurológicos. La presencia de síntomas neurológicos nos haría sospechar compresión medular. Finalmente debemos obtener información de los medicamentos que está tomando el paciente. La exploración física debe incluir el examen abdominal para descartar la existencia de globo vesical, tacto rectal para comprobar el tamaño y consistencia de la próstata en varones y en ambos sexos para descartar masas, impactación fecal, hipertonía del esfínter, etc. La exploración neurológica debe ser completa, indagando en el componente motor, sensitivo, reflejos y tono muscular. Las pruebas complementarias deben empezar por una analítica de orina, aunque en muchas ocasiones no puede obtenerse hasta después de ser sondado el paciente. El resto de pruebas dependerán de los hallazgos en la anamnesis y en la exploración física, como por ejemplo un urocultivo si se sospecha infección, PSA en varones mayores, bioquímica en sangre con creatinina para ver la función renal si la retención 77

MÉDICOS DE FAMILIA

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es prolongada, ecografía ante la sospecha de masa pélvica, etc. El manejo inicial se dirige hacia la descompresión vesical, la mayoría de las veces con un catéter uretral tipo Foley y menos frecuente mediante punción suprapúbica. Aunque antes se recomendaba que la evacuación de la orina se realizase, en un primer momento, de 500 a 1000 ml para reducir el riesgo de hematuria transitoria, hipotensión e incontinencia post-obstrucción, se ha reconocido que el drenaje parcial y el clamplaje no son necesarios en la RAO y pueden aumentar al riesgo de infección urinaria(8,9,10). Sin embargo no existe ningún estudio randomizado que compare los

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dos métodos (continuo vs intermitente). La descompresión rápida y completa de la vejiga puede ser exitosa, aunque se recomienda hacerla con cautela en pacientes ancianos(8,12).

CONCLUSIÓN La retención aguda de orina es frecuente en Atención Primaria. Debemos conocer las posibles etiologías que la pueden producir para hacer una adecuada aproximación diagnóstica tras una buena evaluación clínica, contando con los recursos de que disponemos, para proporcionar al paciente los cuidados precisos, evitando demoras innecesarias y posibles errores diagnósticos.

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CASOS CLÍNICOS

NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO 6.- COMPLICACIONES DE ANGIOMIOLIPOMA RENAL Y CLÍNICA COMPATIBLE CON CÓLICO NEFRÍTICO Coasaca Cabrera, J.*, Cacsire Castillo, S.**, Garcia Galeano, C.*, Ricote Belinchón, M.*** * Residente de 4to año de MFYC- CS Mar Báltico. Madrid ** Residente de 4to año de MFYC- CS Talavera 5- Río Tajo. SESCAM. *** Médico de Familia - CS Mar Báltico. Madrid

INTRODUCCIÓN El angiomiolipoma renal (AMLR) es un tumor benigno poco frecuente, se presenta mayormente en mujeres y está compuesto de tejido adiposo, vasos sanguíneos aberrantes y células musculares lisas, aproximadamente el 20% se presenta en pacientes diagnosticados de esclerosis tuberosa; la mayor parte del tiempo permanece asintomático y es descubierto de forma incidental tras alguna prueba de imagen o al complicarse y ocasionar sangrado intraabdominal o hematuria, pudiendo poner en riesgo la vida del paciente. Presentamos el caso de un varón de 62 años sin antecedentes personales (AP) de interés, que acudió a consulta de Atención primaria siendo diagnosticado de cólico nefrítico, al persistir dolor es enviado a servicio de urgencias (SU) donde tras tratamiento analgésico sin mejoría y al encontrarse en analítica anemización e inestabilidad hemodinámica se realiza tomografía axial computarizada (TAC) abdominal encontrándose hematoma perirrenal encapsulado compatible con AMLR roto. Renal angiomyolipoma (AMLR) is a rare benign tumor, occurs mostly in women and is composed of adipose tissue, aberrant blood vessels and smooth muscle cells, approximately 20% occurs in patients with diagnosis of tuberous sclerosis, most of the time is asymptomatic and is discovered incidentally after a test image or after a complications as intra-abdominal bleeding or hematuria, and may jeopardize the patient’s life. We present the case of 62 year old man, with no personal precedents of interest, who arrived at primary care, being diagnosed of renal colic, with persistant pain is sent to the emergency department (ED) where no improvement is shown after analgesic treatment; and after finding anemia and hemodynamic instability is performed computed tomography (CT) finding perirenal hematoma compatible with broken angiomyolipoma.

entes familiares de interés; que acude a nuestra consulta por presentar dolor de inicio súbito localizado en fosa renal izquierda irradiado a flanco izquierdo y a genitales de 5 horas de evolución sin fiebre, con presencia de microhematuria (en tira de orina); en la exploración física destaca dolor a la puño percusión en fosa renal izquierda. Nuestra impresión diagnóstica fue cólico nefrítico, se le pauta tratamiento con diclofenaco y metamizol horario. Al persistir dolor, paciente regresa al día siguiente a nuestra consulta y al reexplorarle impresiona de defensa abdominal con signos de rebote, se realiza ecografía renal donde se aprecia aumento de volumen de riñón izquierdo cuya imagen es difícil de valorar por lo que se deriva a SU de hospital de referencia. Imagen 1. En SU: Paciente hemodinámicamente estable, la exploración cardiopulmonar es normal y en la de abdomen impresiona de Blumberg así como dolor intenso a la percusión lumbar izquierda. En la analítica destaca Hemoglobina (Hb) de 11.8, (la más reciente hace 2 meses con cifras de 13.3), Leucocitosis de 20400, y neutrofilia. Bioquímica y los iones normales. Básico de orina (en centrifugado 5 hematíes, sin leucocitos, sedimento con 10 hematíes por campo, leucocitos aislados). Radiografías de tórax y abdomen: dentro de normalidad. Se diagnostica de cólico nefrítico complicado y a la espera de TAC abdominal, se deja en observación iniciando tratamiento con desketoprofeno, metamizol, metoclopramida y sueroterapia; el paciente no mejora, cursa con datos de inestabilidad hemodinámica por lo que se repite analítica, encontrándose las siguientes variaciones:

CASO CLÍNICO

TA: 95/65. Hemograma: Hb de 9.1, leucocitosis de 14900 y neutrofilia, por lo que se procede a realizar TAC abdominal de forma urgente.

Se trata de un varón de 62 años, con AP de hernia discal y fumador de 10 cigarrillos al día, sin anteced-

TAC ABDOMINAL: Voluminoso hematoma perirrenal izquierdo con extensión a espacio subfrénico que pro79

MÉDICOS DE FAMILIA

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Imagen 1. Ecografia renal

Imagen izquierda (Riñón derecho): Tamaño y ecoestructura conservada con buena diferenciación cortico-medular, no ectasia. Imagen derecha (Riñón izquierdo): Se aprecia aumento de tamaño de riñón izquierdo y mala diferenciación corticomedular con imagen hiperecogénica de contornos regulares aparentemente dependiente de la cortical que deja refuerzo ecogénico posterior en relación a quiste renal complicado vs hematoma perirrenal. duce efecto de masa en zonas adyacentes. Masa en polo inferior de riñón izquierdo de 4,4cm de densidad grasa, podría corresponder a AMLR roto. Imagen 2. Imagen 2. Tac abdominal

ANGIOTAC: Voluminoso hematoma perirrenal izquierdo en espacio pararrenal anterior de 12x10x24cm, en fase arterial hallazgos de sangrado activo. Imagen de densidad grasa de 4,5cm sugestivo de AMLR. Con dichos hallazgos se realiza embolización selectiva urgente en arteria segmentaria inferior de riñón izquierdo y se realiza nuevo TAC abdominal de control. TAC ABDOMINAL DE CONTROL: AMLR embolizado con conservación de extenso hematoma y tumor no embolizado por presentar circulación colateral al parecer dependiente de arteria lumbar con algún vaso dilatado en el interior, con lo que impresiona riesgo de hemorragia.

DISCUSIÓN

Imagen con contraste: En riñón izquierdo se aprecia voluminoso hematoma perirrenal encapsulado que se extiende al espacio subfrénico y produce efecto de masa compatible con AMLR roto. Riñón derecho normal.

El paciente es ingresado en planta de urología, durante su hospitalización no presenta datos de inestabilidad hemodinámica, se realiza transfusión de 3 concentrados de hematíes (CH). Se mantiene conducta expectante, y al persistir los mismos síntomas, se realiza ANGIO TAC tóraco-abdomino-pélvico.

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El AMLR también conocido como hamartoma, es un tumor de estirpe benigna poco frecuente, representa menos del 1% de los tumores renales extirpados, está compuesto por una cantidad variable de tejido adiposo, vasos sanguíneos aberrantes de pared gruesa y células musculares lisas, con frecuencia el suministro es extraño y tortuoso. Su incidencia es creciente debido al desarrollo de técnicas de imagen abdominales realizadas por diversas causas. Recientemente se ha descrito como la causa más común de sangrado perirrenal(1) Se presenta con más frecuencia en mujeres de mediana edad en proporción de 4:1 con respecto a varones. Puede ocurrir esporádicamente o estar asociado a esclerosis tuberosa (ET) que es un síndrome hereditario autosómico dominante caracterizada por retardo psicomotor, convulsiones, adenoma sebáceo, estigmas cutáneos y complicaciones renales; en éste caso la proporción se iguala en ambos sexos(2).

CASOS CLÍNICOS: NEFROLOGÍA Y GENITOURINARIO

La mayoría de las piezas quirúrgicas presentan hasta 4 veces más AMLR esporádicos que asociados a ET. En el caso del AMLR epiteloide (una variante de comportamiento agresivo, de difícil reconocimiento histológico y pobre pronóstico)(3) se aprecia asociación hasta en el 50% de casos a ET. La edad media del diagnóstico es los 50 años para pacientes sin ET y 30 años para aquellos que tienen ET. La sintomatología clásica con dolor en flanco, masa palpable y hematuria es infrecuente, alrededor del 50% se descubren de forma incidental. Aproximadamente del 68-80% presentan síntomas cuando el tamaño supera los 4 cms(4). Tabla 1.

COMPLICACIONES DE ANGIOMIOLIPOMA RENAL ...

Dada la superposición de imágenes entre AMLR y CCR se requiere de una prueba con mayor potencia diagnóstica como es la TAC. El patrón característico del AMLR en la TAC es una masa con gran contenido de grasa, que tiene apariencia similar al del tejido celular subcutáneo, o a la grasa retroperitoneal, pese a ello deben descartarse aquellos tumores renales que contienen grasa como el CCR (del cual es difícil distinguir antes de la exéresis, más aún en el caso del AMLR epiteloide), lipoma, liposarcoma, oncocitoma, teratoma y tumor de Wilms. Dado que el seguimiento en el caso de tumores asintomáticos y de tamaño menor de 4cm es por imágenes y considerando que deberán repetirse en el tiempo, deberá valorarse la radiación emitida por la TAC(8)

Tabla 1. Diagnostico diferencial de hematuria macroscopica(5) 1. Malignidad del tracto urinario: riñón, pelvis renal, uréter, vejiga, próstata, uretra. 2. Cálculos renales. 3. Infecciones: ITU, ESQUISTOSOMIASIS. 4. Traumatismo: penetrante o cerrado 5. Hiperplasia benigna de próstata. 6. Cistitis hemorrágica 7. Endometriosis 8. Enfermedad nefrítica: GNF, Nefropatía por Ig A. 9. Hemorragia post procedimientos: Cirugía transuretral 10. Discrasias sanguíneas, terapia con anticoagulantes fuera de rango terapéutico Habitualmente son tumores únicos, pero si se asocian a ET son de mayor tamaño, multicéntricos, con mayor velocidad de crecimiento y la hemorragia retroperitoneal (Sd Wünderlich) es más frecuente y la más temida presentándose hasta en 10% de los casos, esta entidad debe sospecharse de presentarse la sintomatología clásica asociada a shock hipovolémico(6,7) Clásicamente se ha valorado tanto el ultrasonido (US) como la TAC en el diagnóstico de AMLR. La apariencia clásica del AMLR por US es de una lesión muy hiperrefleja con sombra acústica, dicha apariencia con frecuencia se superpone al del carcinoma de células renales (CCR) llegando el 12% de ellos a imitar al AMLR y se incrementa hasta aproximadamente 30% de casos si sólo se consideran tumoraciones < 3cm.

Los factores de riesgo más importantes para el sangrado son el tamaño del tumor (mayor probabilidad de sangrado si es > 4cm), el grado de componente angiogénico y la presencia de ET(2). Las opciones de tratamiento incluyen cirugía y embolización arterial selectiva (EAS) dirigidas a la prevención de complicaciones como sangrado y a preservar el parénquima renal. La nefrectomía parcial laparoscópica es una alternativa para tumores de 4 a 7cm(9) Tabla 2. El principal uso de la angiografía es para la embolización terapéutica, una vez establecido el diagnóstico. Sin embargo la indicación más común para la embolización ha sido la hemorragia aguda debido a ruptura

Tabla 2. Conducta terapéutica según el tamaño del tumor(7) < 4cms

> 4 cms

Sin síntomas

Monitorización cada 12 meses con ecografía.

Monitorización cada 6 meses con TAC o ecografía.

Con síntomas

Si no se resuelven de inmediato, valorar angiografía, EAS o cirugía conservadora

Angiografía y EAS Enucleación. Nefrectomía parcial

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MÉDICOS DE FAMILIA

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espontánea del tumor, habiéndose demostrado que la mezcla de etanol y alcohol polivinílico son eficientes como agentes embolizadores(9,10)

CONCLUSIONES 1. El AMLR es un tumor benigno que en un gran porcentaje de casos se descubre de forma casual. 2. Puede cursar con dolor en flanco y hematuria pudiendo simular patologías habituales (como el cólico nefrítico). 3. Potencialmente puede ser maligno, dada la presencia de una estirpe más agresiva (AMLR epiteloide).

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4. La complicación más temida es el sangrado retroperitoneal: Sd Wünderlich que puede poner en riesgo la vida del paciente. 5. El tratamiento definitivo está en función del tamaño del tumor y la sintomatología del paciente. 6. Dada la frecuencia de diagnóstico de cólico nefrítico en nuestras consultas, deberíamos considerar entre los diagnósticos diferenciales el AMLR ante los cuadros de dolor incoercible e inestabilidad hemodinámica o presencia de sangrado intraabdominal.

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CASOS CLÍNICOS DIGESTIVO

1.- HEPATITIS AGUDA MEDICAMENTOSA POR TUBERCULOSTÁTICOS Mora Casado, C.*, García Hermosilla, F. J.*, Campillo Palomo, A.** *Médicos de Familia. Centro de Salud Maqueda. Madrid **Diplomada en Enfermería. Centro de Salud Maqueda. Madrid

INTRODUCCIÓN La tuberculosis (TBC) es una enfermedad cuya incidencia de diagnósticos en nuestro país se ha modificado en los últimos años debido al fenómeno migratorio. Para conseguir el control de la misma, la mejor estrategia es evitar la infección, aunque más del 30% de los inmigrantes llegan ya infectados al país de acogida(1). Una vez diagnosticada la enfermedad, se debe pautar un tratamiento adecuado, optimizando un seguimiento activo(2). La pauta de tratamiento en los casos iniciales en la población inmigrante, sin ningún tratamiento previo, consiste en Isoniacida + Rifampicina durante 6 meses, junto con Pirazinamida y Etambutol durante los dos primeros meses. Si el cultivo realizado a los 2 meses continúa siendo positivo, se debe prolongar el tratamiento hasta 9 meses. Actualmente se dispone de preparados comerciales que asocian los fármacos, lo que facilita la administración y cumplimentación del tratamiento(3).

CASO CLÍNICO Presentamos el caso de una paciente de 26 años, natural de Bolivia, con 4 años de residencia en nuestro pais, y como único antecedente personal de interés una anemia ferropénica diagnosticada en los 2 años previos, que requirió transfusión, sin llegar a estudiarse su origen. Desde entonces no hay constancia de más datos en su historial y refiere no tomar ningún fármaco en el momento actual.

La paciente se realiza primero el Mantoux, siendo negativo el resultado (0mm de induración), y de las pruebas solicitadas se recibe inicialmente un primer Ziehl con un resultado positivo. Posteriormente se realiza la radiografía, donde aparece una pequeña densidad en vértice izquierdo, con estructuras broncovasculares prominentes en lóbulo inferior derecho, con posible relación con infiltrado peribroncovascular (fig.1). Decidimos repetir el Mantoux en el brazo contralateral, siendo en este momento positivo (9mm), y se recibe el cultivo con la detección de Mycobacterium tuberculosis complex. La analítica realizada determinó una anemia hipocrómica microcítica (Hb 9,6), con hierro y ferritina disminuidos, siendo el resto de parámetros normales. La paciente se encuentra asintomática, refiriendo solamente discreta astenia, y dado su buen estado general se decide comenzar el tratamiento de forma ambulatoria con la asociación de Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol en un mismo fármaco, para facilitar la cumplimentación del mismo. Igualmente, se le pauta tratamiento con hierro oral y se solicita una gastroscopia para determinar el origen de la anemia. En la analítica de control de los 15 días se aprecia un aumento leve de transaminasas (AST 107 y ALT 117), y en los días posteriores refiere sensación nauseosa, mala tolerancia al tratamiento oral y molestias epigástricas, con cambios de coloración de piel y orina más oscura, que motiva el tener que acudir a urgencias hospitalarias, donde es diagnosticada de HEPATITIS LEVE MEDICAMENTOSA por tuberculostáticos (a su ingreso presentó AST 357 , ALT 557 y Bilirrubina 2,8 con serologías negativas de enfermedades infecciosas).

Acude a la consulta del Centro de Salud presentando un cuadro catarral de varios días de evolución, con sensación distérmica no termometrada, tos y expectoración amarillenta con varios esputos hemoptoicos leves. No refiere ninguna otra sintomatología.

DISCUSIÓN

Se realiza una exploración física que es anodina, salvo una orofaringe hiperémica sin placas, y con una auscultación cardiopulmonar normal. Se decide pautar tratamiento farmacológico con Paracetamol, y se solicita una analítica completa, prueba de Mantoux, una Rx de tórax, un Ziehl y cultivo de esputo.

Los fármacos antituberculostáticos presentan efectos secundarios, entre los cuales se encuentra la HEPATITIS AGUDA. Por ello, es importante monitorizar desde el principio del tratamiento los niveles de AST, ALT, GGT, Fosfatasa alcalina y Bilirrubina, para diagnosticar lo antes posible estas complicaciones. 83

MÉDICOS DE FAMILIA

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Nº 2 VOL 13 ENERO 2012

Figura 1.

La hepatitis severa es el efecto adverso más importante de la Isoniacida, y el riesgo aumenta con la edad, antecedentes de hepatopatía previa, enolismo, anestesia general reciente, retratamiento y asociación de fármacos hepatotóxicos, como la Rifampicina(4), en donde alcanza una incidencia del 2-3%. Aunque no se debe evitar sistemáticamente la asociación de Isoniacida + Rifampicina, puede sustituirse una de ellas por Etambutol y añadir Estreptomicina, existiendo pautas entre 12 y 18 meses de

tratamiento(5). En el caso de esta paciente, se optó por suspender Isoniacida y Rifampicina, y se añadió Estreptomicina hasta completar el 2º mes, continuando posteriormente con Etambutol y Pirazinamida. En el momento actual se encuentra asintomática y con normalización de los parámetros analíticos. Por todo ello, debemos prestar atención al diagnóstico precoz de estas complicaciones, para poder minimizar su riesgo de aparición, o si éstas ocurren, poder tratarlas lo más pronto posible.

BIBLIOGRAFÍA

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CASOS CLÍNICOS DIGESTIVO

2.- CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA. MACROAMILASEMIA Alonso Moralejo R., López García E.G., Mardin Muñoz M.C., Cortés Troyano M.C. Médicos de Familia. Madrid

INTRODUCCIÓN La amilasa es una enzima que cataliza la hidrólisis de los enlaces alfa 1-4 de moléculas de polisacáridos tales como el glucógeno y el almidón. Existen dos subtipos o isoenzimas: S cuyo origen es salival y la P de origen pancreático. Su eliminación se realiza a través del filtrado glomerular(1). La causa más frecuente de elevación transitoria de esta enzima es la pancreatitis aguda, pero no debemos olvidar el resto de etiologías.

CASO CLÍNICO Varón de veintinueve años presenta cuadro de diarrea acuosa intermitente de varios años de evolución. No asocia fiebre, no presenta productos patológicos, no refiere viajes, no hábitos tóxicos, no uso de laxantes ni

antecedentes personales o familiares de interés. En la exploración física no se detectan hallazgos de interés. Ante una diarrea de curso crónico se solicita una analítica de sangre y heces: hemoglobina 11,8 g/dl, hematocrito 37,2 %, volumen corpuscular medio (VCM) 75 fl. Hierro 35, ferritina 10 ng/dl. Iones: sodio 134 Mm/l, K 3,5 mM/l, Cl 97 mM/l. Proteínas totales 6,4 g/dl. Fosfatasa alcalina 120 U/l. Perfil hepático y lipídico y función renal normales. Amilasa 325 U/l. TSH 2,01 ui/ml, vitamina B12 y ácido fólico normales. Coagulación normal. Coprocultivo y parásitos en heces negativo. Se detecta en la analítica una anemia de origen ferropénico, mínima hiponatremia e hipocloremia, pero el dato analítico más llamativo es el de la elevación de la amilasa. Frente a esta elevación de amilasa (asociada a anemia ferropénica) se debe realizar un correcto diagnóstico diferencial (Tabla 1):

Tabla 1. Causas de hiperamilasemia 1. POR AUMENTO DE SINTESIS 1.a Amilasa pancreática Pancreatitis aguda     Pancreatitis crónica Complicaciones de pancreatitis     Traumatismo CPRE Abdomen agudo       Origen ginecológico   1.b Amilasa salival Parotiditis Litiasis parotídea 2. POR DISMINUCIÓN EN SU EXCRECIÓN Insuficiencia renal Macroamilasemia

    Elevación de lipasa. Elevación durante días. Aumento de amilasa en orina. Se eleva en exacerbaciones Quiste Absceso Fístulas     Apendicitis Colecistitis Peritonitis Perforación de vísceras Embarazo ectópico Enfermedad inflamatoria pélvica         85

MÉDICOS DE FAMILIA

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– Se deben descartan entidades inflamatorias de origen salival tales como parotiditis. Que en ausencia de dolor e inflamación podrían ser desestimadas. – La causa más frecuente de hiperamilasemia es la pancreatitis aguda, pero que cursa con dolor abdominal de intensidad moderada-alta. Otra causa pancreática sería una exacerbación de una pancreatitis crónica. – Abdomen agudo: de etiología ginecológica en mujeres, hepatobiliar o gastrointestinal. – Descartar antecedentes traumáticos. – Insuficiencia renal que impida eliminar la amilasemia a través de la orina. La función renal es normal. – Valorar cuadros de macroamilasemia.

– VIH: serología ELISA negativa. – Enfermedad inflamatoria intestinal: cuadro que se debe tener presente por el cuadro de diarreas intermitentes y anemia ferropénica. En la colonoscopia se evidencia una mucosa lisa, ni datos de edema, mucosidad o ulceraciones. – Enfermedad celiaca del adulto: anticuerpos antigliadina y antiendomisio altamente positivos. En la endoscopia se realiza una biopsia a nivel distal de duodeno que evidencia atrofia vellositaria, hiperplasia de las criptas y aumento de linfocitos intraepiteliales en la lámina propia. Cuadro que a su vez explicaría los otros hallazgos analíticos como la anemia ferropénica y la alteración iónica.

Descartadas las causas que producen un aumento de la síntesis de amilasas y descartada una insuficiencia renal, se debe valorar un posible cuadro de macroamilasemia. Esto a su vez implica realizar una diagnóstico diferencial con una serie de patologías de gran impacto clínico (Tabla 2):

Ante un cuadro de enfermedad celiaca del adulto se retiró de la dieta todos los productos que contuviesen gluten, observándose una mejoría clínica y negativizándose los anticuerpos antigliadina y antiendomisio en seis meses. El paciente no precisó suplementos vitamínicos, pero se inició ferroterapia para corregir la ferropenia asociada al cuadro.

Tabla 2

DISCUSIÓN

MACROAMILASEMIA VIH Artritis reumatoide Linfomas Tumores Enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedad celiaca Alcoholismo Gammapatía monoclonal

– Linfoma: no se encuentran alteraciones en el hemograma ni en la fórmula leucocitaria. No presenta pérdida de peso, fiebre o prurito. En la exploración física no se evidencia presencia de adenopatías, hepato o esplenomegalia.

Se presenta un caso de enfermedad celiaca del adulto oligoasintomático (diarrea intermitente de años de evolución) con anemia ferropénica e hiperamilasemia, sin asociar otra patología autoinmune)(2); se trata de una enteropatía crónica de aparición en pacientes genéticamente predispuestos. Se produce una reacción anormal a la fracción de gliadina del gluten (presente en trigo, centeno, cebada y avena) a través de una activación de los linfocitos T en la mucosa intestinal, que inducen a una atrofia de las vellosidades y su correspondiente cuadro malabsortivo. La prevalencia de la enfermedad celíaca es difícil de establecer, a causa de las formas subclínicas. Se ha descrito una mayor prevalencia de esta enfermedad en países europeos. En la mayoría de los casos hay un leve predominio femenino(3).

– Gammapatía monoclonal: por edad y con un espectro electroforético se descarta.

La enfermedad celiaca del adulto puede presentar tres formas: la clínicamente activa, la silente y la latente. El problema de estas formas silentes es que al no retirarse el gluten de la dieta pueden evolucionar a formas malignas (enfermedades neoplásicas del tracto digestivo como carcinomas esofágicos y faríngeos, adenocarcinomas de intestino delgado y linfomas no Hodgkin), por lo que a pesar de no haber un tratamiento farmacológico específico, la dieta estricta libre de gluten resulta clave(4). La clínica más habitual en la enfermedad celiaca es: diarrea osmótica, vómitos, disminución de apetito, pérdida de peso y retraso del crecimiento en la infancia.

– Tumores: se solicitan radiografía de tórax y ecografía abdominal que son normales.

La asociación de macroamilasemia y enfermedad celiaca se debe a la formación de macrocomplejos

– Alcoholismo: el paciente niega hábito enólico, no presenta alteraciones analíticas con afectación del perfil hepático, ni alteraciones en VCM. En la exploración física no hay estigmas asociados. – Artritis reumatoide: se amplia el estudio analítico, donde se solicita un estudio de autoinmunidad, con VSG, PCR, FR, ANA y ENA negativos, por otro lado, no hay criterios diagnóstico de artritis reumatoide asociados.

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CASOS CLÍNICOS: DIGESTIVO

circulantes de alto peso molecular, formados por una molécula de amilasa unida generalmente a inmunoglobulina A(5). En ausencia de enfermedad renal, una hiperamilasemia sin aumento de amilasuria orienta

CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA. MACROAMILASEMIA

hacia este diagnóstico, que se confirma al identificar a los componentes de la macromolécula(6). No obstante esta asociación hiperamilasemia y enfermedad celiaca se ha descrito en pocos casos anteriormente.

BIBLIOGRAFÍA 1.

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CASOS CLÍNICOS DIGESTIVO

3.- ENFERMEDAD CELIACA EN EL ADULTO - 2 CASOS CLÍNICOS Carzolio, X. y Sierra Santos, L. C.S. Segovia, C.S El Boalo

INTRODUCCIÓN La Enfermedad Celíaca (EC), también conocida como “enteropatía sensible al gluten ó esprue no tropical” fue descrita por primera vez en 1888 por Samuel Gee. Sin embargo, fue el pediatra Williem K. Dicke, quien, durante los periodos de hambruna de la segunda guerra mundial donde la dieta carecía de pan y cereales, observó que la sintomatología de muchos de sus pacientes con cuadros malabsortivos mejoraba. Tras la guerra, Dicke y Van de Kamer, expusieron a sus pacientes con síntomas de malabsorción a diferentes dietas, analizando peso y grasa en sus heces. Los hallazgos fueron concluyentes: el consumo de trigo, cebada, centeno y avena (en menor medida) provocaba malabsorción, mientras que la dieta libre de estos cereales revertía esta situación. Esta observación dio pie al uso empírico de las primeras dietas a base de frutas, patatas, plátano, leche y carne. Poco tiempo después se descubrió que este agente “tóxico” se encontraba en el gluten. Finalmente, en 1954 se describe por primera vez la lesión del intestino delgado(1).

En 1950, la prevalencia de la EC entre la población europea se estimaba 1:4000-8000 dado que sólo se tenían en cuenta los pacientes con la clínica típica de EC. Actualmente, gracias a la altísima sensibilidad y especificidad de los anticuerpos IgA antitransglutaminasa (IgA t-TG) y antiendomisio (IgA EMA), la prevalencia, confirmada además con biopsia duodenal, se calcula 1: 300(2). Estos datos sugieren que el número de pacientes con “EC silente”, mal llamados así porque la mayoría de las veces sí que presentan síntomas, aunque inespecíficos ó atípicos, es mucho mayor que el de los pacientes con “EC clásica” (Tabla 1) Considerada una enfermedad de la infancia, la EC se presenta cada vez más tardíamente, entre los 10 y los 40 años, debido a la prolongación de la lactancia materna y la introducción tardía del gluten a la dieta. Estos hechos constituyen un importante reto para los profesionales de AP, que frecuentemente lidiamos en la consulta con sintomatología banal y/o recurrente, como pueden ser los síntomas que se escondan tras una EC del adulto (Tabla 2).

Tabla 1. Clasificación de la Enfermedad Celiaca

E.C CLÁSICA

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Síntomas clásicos de malabsorción, anticuerpos (+), biopsia intestinal con atrofia vellositaria, y mejoría sintomática con normalización de anticuerpos e histología tras meses de DLG (deben cumplirse los 4 factores). La forma más frecuente en niños

E.C ATÍPICA

Síntomas atípicos, anticuerpos (+) y biopsia intestinal con atrofia vellositaria La forma más frecuente en adultos

E.C SILENTE

Asintomática, anticuerpos (+) y biopsia intestinal con atrofia vellositaria Algunos la consideran una forma de EC atípica pero con síntomas no filiados

E.C POTENCIAL

Paciente asintomático, familiar de primer grado afecto y/o HLA-DQ2/8 (+) y/ó con anticuerpos (+) y biosia intestinal con alteraciones no concluyentes

E.C LATENTE

Síntomas atípicos durante algún periodo, anticuerpos (+) y biopsia intestinal normal

CASOS CLÍNICOS: DIGESTIVO

ENFERMEDAD CELIACA EN EL ADULTO - 2 CASOS CLINICOS

Tabla 2. Manifestaciones clinicas de la Enfermedad Celíaca(13) – pérdida de peso, estancamiento ponderal, esteatorrea (heces malolientes, flotantes), flatulencia y meteorismo. – raquitismo en niños SINTOMAS ATÍPICOS de ENFERMEDAD CELIACA – Estado general: cambios de humor; pérdida de apetito con ó sin pérdida de peso; fatiga – Lesiones orales: úlceras orales recurrentes; lengua urente; hipoplasia esmalte dental – Alteraciones abdominales: dolor abdominal recurrente; distensión abdominal; síndrome de colon irritable; hipertransaminasemia (GOT 30-80 y GPT 60-130) con relación invertida; hipoesplenismo. – Alteraciones nutricionales: déficit de hierro con/sin anemia y que no responde a hierro oral; déficit de vit B12 y acido fólico con/sin neuropatía periférica; déficit de vit D con hiperparatiroidismo secundario y osteopenia (a veces sólo aumento de FAL e hipocalcemia); déficit de calcio con osteoporosis; déficit de vit K con trastornos en la coagulación; intolerancia a la lactosa secundaria. – Alteraciones reumáticas: osteoartritis; síndrome del túnel carpiano; miopatía, neuropatía periférica idiopática. – Alteraciones neuropsiquiátricas: migraña; depresión; ansiedad; epilepsia; ataxia no hereditaria. – Alteraciones reproductivas: retraso puberal; menarquía tardía; menopausia precoz ; amenorrea secundaria. En hombres: alteraciones en la morfología y movilidad de los espermatozoides. – Gestantes: abortos recurrentes; RNBPEG – Neoplasias: linfoma intestinal; ca. epidermoide de esófago; adenocarcinoma de ID y colon y ca. hepatocelular.

EXPOSICIÓN DE CASOS CASO 1- Mujer de 54 años con EC diagnosticada a los 38 años. Refiere realizar dieta libre de gluten (DLG). Al revisar sus consultas previas al diagnóstico de EC nos encontramos los siguientes episodios en un período de 4 años: frecuentes consultas por dispepsia y dolor abdominal recurrente. Intolerancia a la lactosa. Pérdida de peso leve sin motivo aparente. Pérdida de masa muscular. Malestar general. Insomnio. Poliartralgiapseudogota. Condrocalcinosis. Síndrome del túnel carpiano. Osteopenia. Previo al diagnóstico de EC, desde el ambulatorio, a la paciente se le realizaron diferentes analíticas: hemograma, bioquímica, coagulación, hepatograma, perfil férrico, vitamina B12 y acido fólico, perfil tiroideo, FR, sistemático de orina que fueron normales en todos los casos. Además se le realizó: parasitológico seriado en heces, serologías de hepatitis B y C y ecografía abdominal, todo con resultados normales. En tránsito gastro-duodenal: hernia de hiato. La paciente fue tratada sintomáticamente de cada una de sus afecciones y remitida a Digestivo para completar estudio. En consulta especializada: IgA t-TG positivos y gastroscopia con biopsias positiva para EC. Los controles sucesivos muestran analíticas con, hemograma, coagulación, perfil hepático, perfil férrico, vitamina B12 y ácido fólico normales. Vitamina D, calcio en sangre y orina de 24 hs, normales, DMO Lumbar T

-2,3 y femoral T-1,7. Ha ganado masa ósea en columna lumbar respecto a previas. TSH y T4 normales con anticuerpos antitiroideos negativos. FR y ANA negativos. Marcadores tumorales negativos. Proteinograma normal. IgA t-TG normal, lo que indica un correcto cumplimiento de la DLG. Además endoscopia digestiva alta (EDA) de control sin signos de atrofia vellositaria. CASO 2- Mujer de 60 años que tras un cuadro de diarrea prolongada, y sin hallar nada en examen de heces ni mejorar tras toma de antibióticos, se le solicita IgA t-TG desde el ambulatorio con resultado positivo que luego se confirma por EDA con biopsia. Al revisar sus motivos de consulta previos encontramos: lengua urente, anemia microcítica leve (Hb 12,5. VCM 81. HHCM baja. RDW alto) de etiología no filiada que no mejoró tras tratamiento con hierro. Hipertransaminasemia leve (GOT 42, GPT 43, GGT 88. FAL normal) con ecografía abdominal de esteatosis hepática e hipercolesterolemia leve. Serologías HBV y HCV negativas. En controles posteriores al diagnóstico de EC y a pesar de DLG: hipotiroidismo autoinmune (anticuerpos antiperoxidasa +). ANA (+) 1/80. Resto normal: anticuerpos anti-mitocondriales y anti-musculo liso, marcadores tumorales, DMO, Calcio, fósfato, FAL, perfil férrico, vitamina B12 y acido fólico, proteinograma, IgA, IgG, IgM. IgA t-TG negativa y EDA con biopsia duodenal normales, lo que indica una correcta realización de la DLG. 89

MÉDICOS DE FAMILIA

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DISCUSIÓN Los conocimientos actuales acerca de la fisiopatología de la EC sugieren que en personas genéticamente predispuestas (HLA-DQ2 y/o DQ8 entre otros), ciertos agentes ambientales (la gliandina del gluten en este caso) serían capaces de activar el sistema inmune (principalmente la inmunidad celular T adaptativa) y desarrollar entonces la enfermedad(3,4). El gold standard para el diagnóstico de EC continúa siendo la presencia de IgA EMA y/o IgA t-TG positivos y la biopsia duodenal con atrofia vellositaria(5,6). El screening serológico a la población general no está recomendado(5,6). Sin embargo, las dudas están justificadas ante aquellos pacientes con sintomatología difusa ó atípica.

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Si bien es cierto que la detección precoz de una EC permitiría detectar déficit nutricionales y síntomas inespecíficos precozmente(7), llevar a cabo una DLG estricta y de por vida requiere un gran compromiso por parte de un paciente poco sintomático… Por otro lado, la EC coexiste con otros trastornos del orden autoinmune hasta en un 30% de los casos, muchos de ellos en relación con el tiempo transcurrido hasta el diagnóstico de la EC según sugieren algunos estudios (8-10) (Tabla 3). Por último, no debemos olvidar que todo paciente con EC (en cualquiera de sus formas), no tratado, presenta un riesgo potencial de desarrollar neoplasias intestinales(11,12). Por lo tanto, el verdadero reto para el médico está en la sospecha clínica de una EC en pacientes adultos

Tabla 3. Enfermedades asociadas a EC(13) DIABETES MELLITUS TIPO 1

2,6–7,8%

DERMATITIS HERPETIFORME

24-27%

TIROIDITIS DE HASHIMOTO, ENFERMEDAD DE GRAVES.

?

DEFICIT SELECTIVO Ig A

2–5%

SINDROME DE DOWN

20%

ALTERACIONES HEPATICAS: HEPATITIS AUTOINMUNE, ESTEATOSIS, CBP, CEP, PANCREATITIS ALTERACIONES CARDIOPULMONARES: HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPATICA; MIOCARDIOPATIA DILATADA; MIOCARDITIS AUTOINMUNE.

y oligosintomáticos, dado que su diagnóstico y tratamiento precoces tendrá gran repercusión en la morbimortalidad de estos pacientes.

ENTONCES…¿A QUIÉN PEDIR PRUEBAS?(5,6) – Pacientes con síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes (c/s pérdida de peso) – Pacientes con > 1 síntoma atípico – Familiares de 1º ó 2º grado de EC – Pacientes con DM tipo 1 y enfermedades autoinmunes asociadas a EC. – Pacientes con Síndrome de Down, Turner ó Williams. No está recomendado el screening en la población general ni en pacientes que sólo presenten osteoporosis.

¿QUÉ PRUEBAS PEDIR?(5,6) El estudio se iniciará con pruebas serológicas mientras el paciente realiza dieta CON gluten (al menos desde los 3 meses previos): 90

4% 5%

– IgA antiendomisio (EMA) y IgA antitransglutaminasa (t-TG) son equivalentes y deberán ser la primera opción dada su elevada sensibilidad y especificidad (casi 100%) – IgA antigliandina (AGA) NO debe utilizarse dada su baja sensibilidad y especificidad En caso de déficit de IgA deberán solicitarse IgG t-TG ó EMA. Las pruebas serológicas disminuyen su sensibilidad y especificidad en niños 5cm o expansivo – Laceración > 3 cm de profundidad o compromiso de vasos trabeculares

Grado IV

– Laceración que involucra vasos segmentarios o hiliares con desvascularización > 25%

Grado V

– Laceración : estallido completo vascular – Desvascularización total por lesión hiliar

Antony Raikhlin et al, de la Universidad de Toronto proponen un algoritmo diagnóstico-terapéutico para el manejo de los traumatismos abdominales con lesión esplénica en función de la estabilidad hemodinámica y del grado de lesión según la clasificación citada anteriormente (Gráfico 1)(3). La embolización ha ido ganando terreno en el campo de las lesiones esplénicas, habiendo demostrado ser un proceso factible, seguro y efectivo, y mejorando las tasas de conservación esplénica. Aporta el máximo beneficio en lesiones de grado III o mayores en la es98

cala AAST por las que antes se realizaba laparotomía y presumiblemente esplenectomía. En una revisión bibliográfica del 2008, los autores concluyen que los criterios clínicos junto con los hallazgos en el TAC son fiables para el triaje de los pacientes en el manejo terapéutico y que la decisión debe tomarse conjuntamente por cirujanos y radiólogos sin olvidar la actitud del paciente hacia las distintas intervenciones(3). Desde el punto de vista del seguimiento a largo plazo de estos pacientes por el médico de familia, algo a tener en cuenta es la situación de asplenia anatómica o

CASOS CLÍNICOS: APARATO LOCOMOTOR

¿UN SIMPLE GOLPE?

Gráfico 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico ante traumatismos esplénicos funcional que estos traumatismos pueden conllevar. El bazo constituye un órgano importante del sistema inmunológico que confiere protección frente a gérmenes capsulados como son el meningococo, el neumococo y el haemophilus influenzae. Tras una esplenectomía

está indicada la vacunación frente a estos gérmenes, y aunque la situación de posible hiposplenia funcional tras la embolización no está muy estudiada, resulta prudente vacunar igualmente(3).

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3.

Raikhlin, A.Imaging and transcatheter arterial embolization for traumatic splenic injuries: review of the literature. Can J Surg, Vol. 51, No. 6, December 2008

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CASOS CLÍNICOS

APARATO LOCOMOTOR 4.- OSTEOCONDROMATOSIS SINOVIAL Gómez Martínez, P.*., Seoane Cruz, I.**., Portela Carril, M.*** * Médico de Familia, Residente de Radiodiagnóstico en el Complejo Hospitalario de Pontevedra ** Médico de Familia, Residente de Endocrinología y Nutrición en el Complejo Hospitalario Universitario de Vigo *** Médico Adjunto del Servicio de Radiodiagnóstico del Complejo Hospitalario de Pontevedra

Palabras clave: osteocondromatosis sinovial, osteoartritis, radiografía.

diagnosticado de una osteocondromatosis sinovial secundaria a una osteoartritis.

CASO CLÍNICO

COMENTARIO

Exponemos el caso de un varón de 70 años que acudió al Servico de Urgencias presentando una limitación de la movilidad articular de la rodilla izquierda de inicio súbito tras la realización de una maniobra brusca con la misma. El paciente refería además gonalgia izquierda de meses de evolución. La radiografía simple realizada (figuras 1 y 2) reveló la presencia de múltiples imágenes calcificadas proyectadas a nivel suprapatelar y en la región articular posterior de la rodilla izquierda. Además, se pusieron de manifiesto un estrechamiento del espacio articular, una esclerosis subcondral y cambios hipertróficos articulares marginales. En vista de los hallazgos, el paciente fue

La osteocondromatosis sinovial es un trastorno benigno poco frecuente caracterizado por la proliferación metaplásica de múltiples nódulos cartilaginosos en la membrana sinovial de las articulaciones, bursas o vainas tendinosas(1), siendo su localización más frecuente la intraarticular. Casi siempre afecta a una sola articulación, preferentemente a la rodilla, y con menos frecuencia a la cadera, al hombro y al codo. Es de dos a cuatro veces más frecuente en varones y, mientras los casos de origen primario suelen diagnosticarse de la tercera a la quinta décadas de la vida, los secundarios a otros procesos pueden manifestarse en edades más avanzadas.

Figura 1. 100

Figura 2.

CASOS CLÍNICOS: APARATO LOCOMOTOR

Se describen tres fases en esta enfermedad. En la fase inicial tiene lugar la formación de nódulos cartilaginosos en la membrana sinovial. En la fase de transición, cuando la afectación es articular, dichos nódulos se desprenden, dando lugar a la aparición de cuerpos libres intraarticulares, que siguen siendo viables y se nutren a través del líquido sinovial. En la fase inactiva se resuelve la proliferación sinovial pero persisten los cuerpos extraños libres intraarticulares con un diferente grado de calcificación, asociados a una cantidad variable de líquido articular. Los síntomas al comienzo de la enfermedad son con frecuencia insidiosos y gradualmente progresivos, y consisten fundamentalmente en dolor (85-100%), hinchazón (42-58%) y restricción de la movilidad de la articulación afectada (38-55%) (2). La exploración física puede revelar la presencia de derrame articular (42-58%), dolor a la movilización articular (20-41%), crepitación de la articulación (20-33%), bloqueo articular (5-12%) y masas o nódulos palpables (3-20%). Como ya se ha expuesto, la osteocondromatosis sinovial puede ser primaria o secundaria. El trastorno que más frecuentemente puede originarla secundariamente es la osteoartritis, fundamentalmente a nivel de la rodilla y la cadera. La diferenciación entre la osteocondromatosis primaria y la secundaria en este caso es sencilla, ya que en la secundaria a una artrosis nos encontraremos los signos radiológicos típicos de los cambios degenerativos (estrechamiento del espacio articular, esclerosis subcondral, lesiones quísticas periarticulares, cambios óseos hipertróficos marginales). Otros trastornos que pueden producir secundariamente una osteocondromatosis sinovial son los traumatismos, las artritis inflamatorias o infecciosas y la osteoartropatía neuropática. Aunque la localización más frecuente de ambas formas –primaria y secundaria– es la intraarticular, la osteocondromatosis primaria puede afectar también a la sinovial de las vainas tendinosas y a las bursas (3), siendo entonces la presentación clínica más frecuente la existencia de una masa no dolorosa o con sensibilidad ligeramente aumentada, predominantemente en las manos y sin que se vea afectada en este caso la movilidad articular. Los hallazgos radiológicos en radiología simple dependen fundamentalmente del grado de calcificación dentro de los cuerpos cartilaginosos, pudiendo visualizarse cuerpos libres intraarticulares, que normalmente serán múltiples, uniformes y de pequeño tamaño en el caso de la osteocondromatosis primaria, y menos numerosos y de diferentes tamaños en las secundarias, como ocurre en el caso que presentamos. En raras ocasiones, los cuerpos condrales coalescen y forman un conglomerado mineralizado de mayor tamaño. Otros posibles signos radiológicos son la ocupación de

OSTEOCONDROMATOSIS SINOVIAL

la bolsa suprapatelar, en caso de que exista derrame articular, y la visualización de la erosión extrínseca del hueso en ambos lados de la articulación, que puede llegar a ser extensa y hacer sospechar un proceso más agresivo. Los hallazgos en caso de afectación de los tendones y las bursas serán similares en cuanto a la apariencia de las calcificaciones, y su localización reflejará la anatomía de las estructuras afectadas. El principal diagnóstico diferencial deberá hacerse con el condrosarcoma sinovial, que puede ser primario o, menos frecuentemente, ocurrir como consecuencia de una malignización de una osteocondromatosis sinovial(4,5). Ni la clínica ni los hallazgos radiológicos, y en ocasiones tampoco los histológicos, son definitivos para diferenciar entre estas dos entidades, si bien la presencia de una destrucción ósea significativa, la asociación con una masa de tejidos blandos y la extensión extraarticular orientan más el diagnóstico hacia un condrosarcoma. El tratamiento de la osteocondromatosis sinovial, tanto de la forma intraarticular como de la extraarticular, consiste en la mayoría de los casos en la extirpación artroscópica o quirúrgica de los cuerpos libres asociados a la realización de una sinovectomía (6). Esta última, aunque no la elimina completamente, disminuye la posibilidad de recurrencia del proceso según numerosos autores.

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CASOS CLÍNICOS OTROS

1.- QUISTE DE TARLOV Palomero-Juan, I., Aguilar-Shea, A.L., Sierra-Santos, L., Roiz-Fernández, J. C. MFyC C.S. Manzanares El Real, Área 5. Madrid

RESUMEN Tras un dolor crónico de espalda se pueden esconder múltiples patologías. A partir de esta clínica se expone el caso de una mujer de mediana edad con síntomas de lumbalgia clásica no irradiada, persistente, sin mejoría tras tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Con una exploración y una radiografía de columna lumbar sin hallazgos significativos, fue necesaria una resonancia magnética nuclear (RMN) para su diagnóstico definitivo: Quiste de Tarlov. Es importante, por otro lado, el tipo de dolor que presentan estos pacientes, puesto que en muchos casos no es el típico dolor lumbar y lo describen con otro tipo de sensación. Será por tanto importante una buena anamnesis por parte de atención primaria y pruebas específicas de atención especializada para su diagnóstico y posible tratamiento Palabras Clave: Lumbalgia persistente, dolor urente, Quiste de Tarlov

ABSTRACT Beneath a chronic back pain can hide multiple pathologies. From this clinic we described the case of a middle-aged woman with symptoms of classical non-radiated back pain, persistent, not improved after treatment with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. With a scan and an X-ray of lumbar colunm without significant findings was needed a nuclear magnetic resonance imaging (MRI) for definitive diagnosis: Tarlov Cyst. On the other hand, it is important the type of pain that these patients suffer. In many cases is not the typical back pain and they describe it with another kind of feeling. It is therefore important to a good history by primary care and specialist care of specific tests for diagnosis and possible treatment Key words: chronic back pain, burning pain, Tarlov Cyst

INTRODUCCIÓN Los quistes de Tarlov son quistes meníngeos extradurales con presencia de tejido neural. Se localizan habitualmente en la región sacra y en ocasiones se han considerado variantes anatómicas. Generalmente son asintomáticos, pero cuando dan síntomas suelen ser debidos a la compresión de la raíz neural, siendo 102

el primer síntoma dolor lumbar normalmente no irradiado que mejora al acostarse, debido a la descompresión por disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR)(1). Se presenta un caso de una paciente con dolor glúteo postraumático de larga evolución cuya resonancia magnética nuclear (RMN) diagnosticó un quiste de Tarlov.

CASO CLÍNICO Mujer de 64 años, con antecedentes de colon irritable y asma bronquial intrínseco bien controlado, refiere lumbalgia de meses de evolución desencadenada por una caída. Tras realizar un tratamiento sintomático con AINES, el dolor no mejora y lo describe localizado en sacro, no irradiado, con sensación urente que empeora con la bipedestación y la sedestación, mejorando con el decúbito supino. En la exploración se confirma un Lassegue negativo, fuerza y sensibilidad conservadas y reflejos normales. Se realizaron radiografías postero-anterior, lateral y oblicua de columna lumbar sin encontrar en ella hallazgos específicos. Debido a la persistencia de los síntomas y la imposibilidad de realizar más pruebas por nuestra parte, se solicita una interconsulta con Traumatología, donde tras RMN se diagnostico el Quiste de Tarlov.

DISCUSIÓN Descritos por primera vez en 1938, los quistes de Tarlov son formaciones perineurales localizadas generalmente a nivel sacro. Se desarrollan a expensas de las dos capas más internas de las meninges (duramadre y aracnoides)(2). Su contenido es LCR y presentan un pedículo a través del cual se comunican con el espacio subaracnoideo espinal(3). Suelen contener raíces nerviosas intraquísticas. Se hallan habitualmente es la zona sacra o lumbar, más frecuentemte entre S1 y S2. variante anatómica infrecuente, dentro de la normalidad. Se han descrito causas congénitas (existen series que podrían demostrar incidencia familiar), degeneraciones isquémicas por procesos inflamatorios, traumatismos seguidos de degeneración quística; incluso se

(9)

CASOS CLÍNICOS: OTROS

QUISTE DE TARLOV. A PROPÓSITO DE UN CASO. TARLOV CYST, A CASE REPORT

otra causa de ese dolor antes de achacarlo al quiste de Tarlov, ya que la mayoría de éstos no son los verdaderos responsables de los síntomas(7). El diagnóstico diferencial debe hacerse con metástasis, teratomas quísticos, schwanomas con degeneración quística, hernias discales o sus fragmentos migrados, quistes aracnoideos, quistes sinoviales lumbares y meningocele(8). Para su diagnóstico, las radiografías simples sólo muestran signos indirectos cuando el proceso ya está muy avanzado como erosión ósea, aumento del diámetro del canal espinal, adelgazamiento del pedículo, agrandamiento de los agujeros de conjunción o aumento del espacio interpeduncular.

RNM columna: cuerpos vertebrales lumbares normales con excepción de alteración en platillos vertebrales inferior de L4 y superior de L5 en relaciòn con fenómenos degenerativos de modic asociado a cambios de discopatía degenerativa. No hay imágenes de herniaciones discales. Dimensiones del canal espinal conservadas. El cono medular es normal. Se aprecia quiste de Tarlov superpuesto al cuerpo vertebral S2. Conclusión: quiste de Tarlov, discopatía degenerativa L4-L5. han estudiado elevaciones intermitentes de la presión hidrostática del LCR como maniobras de Valsalva(4). Estadísticamente se ha estimado que afecta entre el 4% y el 9% de la población adulta. Discutidamente más frecuente en hombres que en mujeres(5). Generalmente aparece como hallazgo casual al realizar una RMN de columna. Son habitualmente indoloros, pero en ocasiones se registra un dolor lumbosacro, ciático o coccígeo que normalmente se agrava al sentarse. El dolor puede se agudo o crónico, de años de duración y paroxístico que se alivia al acostarse. Asocia disestesias urentes. En casos graves pueden evolucionar a hipoestesias, parestesias en piernas y pies, alteraciones esfinterianas, síndrome de la cola de caballo, cefaleas migrañosas, problemas en la visión, alteraciones del equilibrio(6). En cualquier caso siempre habrá que descartar cualquier

La RMN es el método diagnóstico de primera elección por su alta precisión para la exacta localización de estas lesiones, su extensión y su relación con la médula espinal. Además de ser un método no invasivo, nos permite visualizar las características del LCR, la mielopatía secundaria a la compresión y lesiones asociadas. La RM dinámica es un método adicional útil, capaz de demostrar el flujo del LCR y sus alteraciones(10). Se ha sugerido que dada la gran cantidad de datos que aporta la RMN para el diagnóstico preoperatorio, la elección del abordaje y la técnica quirúrgica, no son necesarios otros métodos complementarios invasivos (mielografía y mielotomografía) ya que los mismos no modifican el enfoque terapéutico(11).

En cuanto al tratamiento, no existe consenso actual en la terapia a seguir. Los quistes de Tarlov asintomáticos no necesitan ser tratados(12). El tratamiento es médico en la mayoría de los casos: reposo y antiinflamatorios o infiltración con esteroides y anestésicos. Dentro de las opciones no quirúrgicas está el drenaje percutáneo con control radiológico, pero sólo se obtiene un alivio de la sintomatología de duración variable entre tres semanas y seis meses. La decisión de un tratamiento quirúrgico definitivo (descompresión del nervio, eliminación del quiste, laminectomía descompresiva y la conexión de espacio subaracnoideo con el quiste) depende de la persistencia y gravedad de la sintomatología, además tienen resultados muy irregulares(13). En conclusión, los Quistes de Tarlov, aunque son una causa infrecuente de radiculopatía lumbosacra, debe ser considerado siempre en el diagnóstico diferencial en el dolor lumbar radicular.

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MÉDICOS DE FAMILIA

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CASOS CLÍNICOS OTROS

2.- UTILIDAD DE LA ECOGRAFÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA: DIAGNÓSTICO Y DERIVACIÓN PREFERENTE DEL TUMOR TESTICULAR Idarreta Zubiría, Mª. L.*, Blanco Alvarez, J.**, Muñoz Gonzalez, F.*, Ortueta Nazábal, K.**, Ruiz Ferrando, E.* * Médico de Familia EAP Palacio de Segovia ** Residente de MFyC EAP Palacio de Segovia

INTRODUCCIÓN El tumor de testículo es la neoplasia sólida más frecuente en varones entre 20 y 35 años. Con una incidencia anual de aproximadamente 4/100.000 habitantes(1). De estos tumores el 95% corresponden a tumores germinales siendo el seminoma el más habitual con el 40% de los casos. Tiene un pico de aparición entre 35 y 39 años(2). El tumor de testículo típicamente se presenta como una masa testicular indolora aunque algunos pacientes refieren un dolor difuso (20%), o aumento de la consistencia escrotal. En el 11% debuta como dolor en espalda y flanco; y el 10 % pueden simular una

orquiepididimitis con el consecuente retardo de un correcto diagnóstico. La ginecomastia se presenta sólo en el 7% de los tumores, siendo más común en los no seminomatosos debido a la producción excesiva de β HCG por el tumor. La autoexploración escrotal no está indicada por su bajo nivel de evidencia (B) (ver tabla I) en el diagnóstico precoz; sin embargo si que puede alertar sobre la presencia de una masa. A los pacientes con una masa testicular se les deberá realizar una ecografía con el fin de diferenciar si es intra o extratesticular; Si es intratesticular deberá ser tratado como cáncer testicular a menos que la evidencia demuestre lo contrario.

Tabla 1. Clasificación de los grados de recomendación (Strenght Of Recomendation Taxonomy) RECOMENDACIONES CLÍNICAS

NIVEL DE EVIDENCIA

El Screening médico de rutina y la autoexploración mensual para detectar el cáncer testicular no está recomendado en pacientes asintomáticos.

B

La primera prueba a realizar en un paciente con una masa testicular debe ser la ecografía escrotal.

C

Una masa intratesticular debe ser considerada como cáncer hasta que se demuestre lo contrario.

C

Tras el tratamiento definitivo del cáncer testicular, el médico de familia deberá hacer un seguimiento del paciente para detectar posibles recurrencias, efectos adversos del tratamiento o enfermedades cardíacas.

C

Debido al riesgo de infertilidad, se deberá enviar al paciente a un banco de esperma, si fuese posible, antes del tratamiento del cáncer testicular.

C

A=consistente, buena calidad de evidencia orientada al paciente; B= inconsistente, calidad limitada de evidencia orientada al paciente; C= consenso, evidencia orientada a la enfermedad, práctica común, opinión de expertos, o serie de casos. Para más información sobre SORT evidence rating system ir a la página : http://www.aafp.org/afpsort.xml.

CASO CLÍNICO

y de consistencia más dura que el izquierdo.

Paciente varón de 34 años que acude a consulta por haberle notado su pareja el testículo derecho irregular

No relata otros síntomas, no traumatismos previos ni síndrome miccional.

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En la exploración se detecta un testículo derecho pétreo bilobulado, testículo izquierdo normal, no adenopatías inguinales. Como disponemos desde hace unos meses de un ecógrafo con sonda lineal y DOPPLER, procedemos a realizar una ecografía en nuestro mismo centro de salud para descartar tumor testicular. En la ecografía se observa:

Conclusión: tumoración testicular derecha multiloculada. Ante la clínica y la ecografía se solicita derivación por sospecha de malignidad a la consulta de Urología. En dicha consulta es evaluado en 48 horas y se inician las exploraciones complementarias y los procedimien-

Figura 1. Testículo y epidídimo izquierdo de tamaño y ecoestructura normal. En el epidídimo se visualiza un quiste milimétrico.

Figura 2. Testículo derecho aumentado de tamaño a expensas de tumoraciones hipoecogénicas lobuladas, la mayor de ellas de unos tres centímetros de diámetro longitudinal. El epidídimo se valora mal por estar comprimido.

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CASOS CLÍNICOS: OTROS

UTILIDAD DE LA ECOGRAFÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA: DIAGNÓSTICO Y DERIVACIÓN...

tos terapéuticos destinados a confirmar y tratar el tumor testicular.

DISCUSIÓN Actualmente la ecografía con sondas de alta frecuencia permite no sólo diferenciar entre patología intra y extra testicular, sino identificar lesiones específicas cuyo manejo puede incluir el seguimiento sin tener que recurrir a la exploración quirúrgica, antes inevitable (Ver tabla II).

La ecografía presenta una sensibilidad del 100%(2) en la detección de tumores malignos testiculares y una especificidad del 95%(2). Puede diferenciar el origen intra o extratesticular en el 98-100 % de los casos. Esto es importante teniendo en cuenta que en los adultos las masas extratesticulares son habitualmente benignas. El aspecto general de los tumores malignos testiculares es hipoecoico aunque puede variar según la extirpe. Los seminomas son hipoecoicos con contenido

Tabla 2. LOCALIZACIÓN

INTRATESTICULAR Normal: – Testículo de 2cm, parénquima homogéneo, con densidad intermedia – Capas (albugínea,túnica vaginal normalmente no visibles). – Vasos intraparenquimatosos: líneas hipoecoicas.

PATOLOGÍA

ECOGRAFÍA

QUISTE Intraparenquimatoso, albugínea. 10% población

Contorno bien definido, eco reforzado, contenido transecoico.

ECTASIA TUBULAR SEGMENTARIA

Múltiples imágenes transecoicas

VARICOCELE INTRATESTICULAR

Múltiples imágenes transecoicas. DOPPLER.

TUMOR BENIGNO

– Céls. Leydig como lesión nodular e imagen líquido interior. – Quiste epidermoide: imagen de Ojo de buey, imagen de capas de cebollas. – Seminoma: Hipoecoico, homogéneo,limitado pero sin cápsula.

TUMOR MALIGNO

– No seminomatosos: a. Coriocarcinoma:imagen heterogénea, límites imprecisos (quistes, necrosis,hemorragia) b. Teratoma: heterogeneo, mejor delimitado. (quistes, calcificaciones)

EXTRATESTICULAR

HIDROCELE

Imagen transecoica entre hojas de la vaginal.

Normal: – Epididímo de 8-12 mm, isoecoico respecto parénquima testicular, cabeza y cola no visibles normalmente.

VARICOCELE

Aumento de diámetro de venas de plexo pampiniforme,imágenes hipoecoicas. DOPPLER: detecta flujos.

QUISTE EPIDIDIMO

Imagénes bien delimitadas, con refuerzo, de contenido transecoico

TUMOR BENIGNO

Imágenes quísticas, de ecos variable

TUMOR MALIGNO

Variable

INFLAMACIÓN

Imágenes variables en el tiempo. Al comienzo imagen hipoecoica con engrosamiento de cubiertas y epidídimo. Con atención en antecedentes clínicos.

ISQUEMIA (Causa más frecuente torsión cordón espermático)

Imagen hipoecoica y heterogénea. Junto DOPPLER y antecedentes clínicos sospecha diagnóstica.

OTROS

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homogéneo en el 60% de los casos frente al 50 % de los tumores no seminomatosos y en el 80% tienen unos límites bien definidos. Por tanto todos los pacientes que consulten por una masa testicular, cambio de consistencia, dolor sordo o agudo deben ser examinados en consulta con exploración, transiluminación y ecografía. El disponer de aparatos de ecografía en atención primaria acorta los tiempos de espera y hace que la de-

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rivación por sospecha de tumor testicular esté bien documentada. El diagnóstico temprano de un tumor testicular supone una tasa de curación cercana al 99%(1). En el caso de este paciente el diagnóstico fué: seminoma testicular estadío T2N0M0 con invasión de Rete Testis. Se le ofrece tratamiento coadyuvante con carboplatino en monoterapia previa crioconservación de esperma.

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CASOS CLÍNICOS OTROS

3. EPIGLOTITIS AGUDA EN ADULTOS Montero Santamaría, Mª. N.*, Parada López, R.**, Pardo Chacón, C.***, Lafraya Puente, A. L.****, Carpio Gándara, Mª. S.***, Prieto Cabezas, V.***** * Residente de cuarto año MFyC. Centro de Salud San Blas (Parla) ** Residente de tercer año MFyC. Centro de Salud Las Ciudades (Getafe) *** Especialista de MFyC. Centro de Salud San Blas (Parla) **** Especialista de MFyC. Centro de Salud Las Ciudades ***** Residente de primer año MFyC. Centro de Salud Pintores (Parla)

INTRODUCCIÓN La epiglotitis aguda (EA) del adulto es una patología infrecuente producida por la inflamación de la epiglotis y las estructuras adyacentes, de instauración brusca y rápidamente progresiva. Su consecuencia más importante es la capacidad de producir una obstrucción intensa de la vía aérea superior, pudiendo causar la muerte(1). La inclusión de la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib) ha disminuido notablemente su incidencia en niños, pasando a ser una enfermedad más frecuente en adultos(2). La clínica varía según el rango de edad, así en el adulto la clínica principal es la disfagia-odinofagia y sensación dolorosa en el cuello, mientras que en el niño es más frecuente el debut con disnea y estridor. La evolución puede ser más lenta en adultos, pero no por ello es potencialmente menos grave(3,4). La epiglotitis aguda está sujeta a complicaciones por lo que se debe ingresar al paciente para iniciar tratamiento intravenoso y, en general, suele evolucionar favorablemente tras 24-48 horas de tratamiento. En ocasiones, el estado general del paciente puede variar de forma súbita a pesar del tratamiento adecuado, de ahí la trascendencia de esta patología, siendo necesario el diagnostico y tratamiento precoz de la misma(1,2).

CASO CLÍNICO

de hasta 39.9 ºC, existiendo empeoramiento del estado general y sibilancias espiratorias dispersas. Entre los datos de laboratorio destaca una insuficiencia respiratoria parcial (pH 7.5 con pO2 58 y pCO2 34) junto leucocitosis con neutrofilia (L15200 con 81.4 % N) sin otras alteraciones analíticas (PCR 1.8). Además, se realiza radiografía de tórax, donde no se aprecian infiltrados parenquimatosos, exudado faríngeo, que resulta negativo, y se cursan hemocultivos; se pautan corticoides sistémicos (Metilprednisolona 1 mgr/ Kg), broncodilatadores (Salbutamol 1 cc) y antibioterapia (amoxicilina-clavulánico 1gr.) por sospecha de broncoespasmo secundario a infección respiratoria no consolidante. Tras una mejoría transitoria, en unas horas, el paciente sufre un empeoramiento clínico con estridor laríngeo y cianosis perioral con abundante sialorrea, sin desaturación, avisándose al otorrino de guardia quien, tras realizar una nasofibroscopia objetiva gran edema y eritema de epiglotis y aritenoides (Fig. 1) que imposibilitan la visualización de las cuerdas vocales. Ante el diagnóstico de supraglotitis aguda se procede a su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos para realización de traqueostomía urgente. Tras 48 horas de tratamiento sistémico con cefalosporina 3º generación iv (cefotaxima 2gr/8 horas) + corticoterapia sistémica a altas dosis (Metilprednisolona 60 mgr/24 horas), presenta una evolución favorable.

DISCUSIÓN

Varón de 40 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a la consulta por un cuadro clínico de doce horas de evolución consistente en odinofagia y disfonía. A la exploración presenta buen estado general, hiperemia faríngea sin exudados y adenopatías laterocervicales bilaterales de características inflamatorias. Ante la posibilidad de una laringitis aguda, se decide alta con Prednisona 40 mg / 24 horas durante 5 días.

En la supraglotitis aguda, debido a la rápida aparición de inflamación de las mucosas de la porción supraglótica de la laringe, puede existir una obstrucción aguda de las vías respiratorias altas comprometiendo la vida del paciente; por ello, y debido a que es susceptible de una complicación grave, aún en ausencia de compromiso de la vía aérea, debe considerarse una urgencia médica ya que, aunque rara, en adultos se asocia a un índice de mortalidad significativo (1.2 %-7.1%)(2).

Tres horas más tarde acude al servicio de urgencias por aparición de disnea brusca y fiebre termometrada

Es más frecuente en niños, aunque su incidencia en este grupo poblacional ha disminuido tras el uso masi109

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Fig 1. Epiglotis normal y epiglotitis aguda: visualización directa por nasofibroscopia. A: Epiglotis normal.

B: Epiglotis eritematosa y edematosa, característica de la Epiglotitis aguda.

vo de la vacuna contra el Haemophilus Influenzae tipo b. En adultos, constituye un proceso poco frecuente (0.97-1.8 casos /100.000 habitantes/año) aunque en algunos países europeos la incidencia es más elevada. Suele afectar a varones en la 5º década de la vida, estableciéndose la edad media en 45 años. No se ha observado una relación estacional significativa en ningún estudio, considerándose el tabaquismo como un factor de riesgo(5, 6, 7). El microorganismo aislado más frecuentemente (90%) es Haemophilus influenzae tipo b y el que provoca mayor gravedad ya que habitualmente produce supraglotitis además de epiglotitis. Existen otros gérmenes bacterianos implicados en este proceso como el neumococo, el estreptococo grupo A. También se han relacionado con esta entidad los virus de la parainfluenzae, adenovirus y el virus respiratorio sincitial. Además, en presencia de enfermedades subyacentes importantes pueden estar involucrados patógenos inusuales como M. tuberculosis, Meningococo y Candida albicans. Otras etiologías relacionadas con este cuadro clínico son la alérgica, tumoral o postradioterápica(7). La epiglotitis aguda puede sospecharse ante un cuadro clínico que viene dado fundamentalmente por disfagia y odinofagia en el contexto de un síndrome febril siendo en el adulto menos frecuente la tos, la disnea y el estridor laríngeo inspiratorio aunque existen series de casos en las que el síntoma principal fue la disnea o el dolor laterocervical. A medida que el proceso evoluciona aparece sialorrea, ronquera con voz apagada en forma de “patata caliente”, tos seca y distrés respiratorio adoptando clásicamente una postura en trípode que refleja su desesperación por respirar(7). 110

A diferencia de la población infantil donde la fibroscopia y/o laringoscopia indirecta pueden estar contraindicadas por el alto riesgo de producir un compromiso importante de la vía aérea, en los adultos, establece el diagnóstico de confirmación. En la radiografía lateral cervical se puede observar un aumento de partes blandas y epiglotis con desplazamiento posterior de la misma confirmando así el diagnóstico, aunque esta prueba suele ser más utilizada en niños. En la analítica se observa habitualmente leucocitosis con desviación a la izquierda, aunque puede ser normal. Por otro lado, en la mayoría de los casos, los hemocultivos resultan negativos siendo habitual recoger un exudado de la epiglotis. En algunos casos el CT de cuello está indicado cuando no puede realizarse el diagnóstico por laringoscopia o cuando se sospecha un absceso/ edemas de otros tejidos blandos(7). En el diagnóstico diferencial se incluyen el crup, que está precedido por infección respiratoria superior, con comienzo súbito, matutino, tos “perruna” y estridor, mientras que la epiglotitis no suele aparece tras una infección ordinaria de la vía respiratoria superior y el absceso periamigdalino suele ser unilateral y precedido por amigdalitis. Otros procesos a descartar son el cuerpo extraño, el angioedema, el absceso retrofaríngeo y la difteria(6). En adultos, y sin la existencia de compromiso de la vía aérea, la mayoría de autores coinciden en que el tratamiento es el ingreso hospitalario y la pauta precoz de antibioterapia de amplio espectro por vía intravenosa, siendo de elección las cefalosporinas de 2º y 3º generación como cefotaxima y ceftazidima por las resistencia a la ampicilina y amoxicilina-clavulánico que ha presentado el H. Influenzae tipo b (el patógeno más frecuentemente aislado). Además se asocia

CASOS CLÍNICOS: OTROS

corticoterapia intravenosa a altas dosis, con lo que la evolución suele ser favorable en 24-48 horas, siendo poco frecuente la intubación o traqueostomía cuando el diagnóstico se realiza de forma precoz. Sin embargo, aproximadamente el 33% de los pacientes con disnea precisarán de intubación, la cual, suele ser difícil por el excesivo edema, por lo que, en aquellos casos en los que la intubación sea imposible, se recurrirá a procedimiento quirúrgico (traqueostomía o coniotomía)(7).

EPIGLOTITIS AGUDA EN ADULTOS

edema pulmonar, absceso epiglótico, adenitis cervical, pericarditis, meningitis, neumotórax; existen complicaciones publicadas no tan frecuentes como los anteriores pero sí potencialmente graves como episodio de fascitis necrotizante y compresión mediastínica(8, 9). Como factores de mal pronóstico la presencia de disnea y estridor así como el diagnóstico tardío de esta entidad; de ahí la necesidad un diagnóstico precoz.

Complicaciones frecuentes de esta entidad son la obstrucción de la vía respiratoria superior, neumonía,

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ORIGINAL PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL RIESGO CARDIOVASCULAR. GRADO DE CONTROL DE COLESTEROL-LDL EN PACIENTES EN SEGUIMIENTO POR ATENCIÓN PRIMARIA Sánchez Íñigo, C., Alberquilla Menéndez-Asenjo, A., García Olmos, L. Especialista en MFyC. Técnico de Salud Pública Unidad Docente Multiprofesional de Atención Familiar y Comunitaria Centro. Jefe de Estudios Unidad Docente Multiprofesional de Atención Familiar y Comunitaria SurEste. Madrid Palabras clave: Secondary prevention, Hypercholesterolemia, Primary Care.

INTRODUCCIÓN Hace ya varios años que disponemos de sólidas evidencias que han demostrado el beneficio clínico derivado de la disminución terapéutica de las concentraciones plasmáticas de colesterol total (CT) y colesterol LDL (c-LDL) tanto en prevención primaria como en secundaria. Este beneficio se traduce en una reducción del riesgo de mortalidad total, mortalidad cardio o cerebro vascular y eventos vasculares no fatales, siento las estatinas los fármacos hipolipemiantes más efectivos en esa disminución del riesgo cardiovascular (RCV). La dislipemia junto con la hipertensión arterial, el tabaquismo y la diabetes mellitus, son considerados los factores de riesgo “mayores” de la enfermedad vascular, y los dos primeros son los más frecuentemente observados en la población asistida en Atención Primaria. Numerosos estudios de cohortes han demostrado que la elevación de cifras de CT se asocia a un aumento en el riesgo de aparición de eventos vasculares. La mayor parte de este riesgo se explica por la concentración de c-LDL, que es la que presenta una relación más intensa con el riesgo de cardiopatía isquémica(1). Se conocen pocos datos sobre el grado de control de la dislipemia en población española asistida en AP, ámbito sanitario que por sus características resulta idóneo para el abordaje y seguimiento de este factor de RCV. Más del 50% de los españoles tienen hipercolesterolemia y en su mayoría no están bien controlados. Además, casi una tercera parte de los pacientes catalogados como hipercolesterolémicos tienen un colesterol total superior a 250 mg / dl(2, 3). Conocer el grado de control del c-LDL tiene importancia como punto de partida para después poder analizar con detalle los factores implicados en su buen o mal control (factores de riesgo vascular y enfermedades muy prevalentes en atención primaria se asocian con el mal control de la dislipemia: HTA, tipo de dislipemia, hábito tabáquico, diabetes mellitus, práctica o 112

no de ejercicio físico, antecedentes familiares de ECV precoz, elevado consumo de alcohol, hiperuricemia, nefropatía, enfermedad coronaria, o enfermedad vascular periférica) y proponer medidas de control. Nuestro estudio ha sido llevado a cabo en un amplio número de pacientes en la Comunidad de Madrid. Las cifras elevadas de colesterol se asocian a una importante morbimortalidad y a su vez es uno de los principales factores de riesgo modificables de la ECV. Por este motivo en los últimos años han sido varios los trabajos que han estudiado el grado de control de dicho factor de riesgo en pacientes de todos los grupos de riesgo cardiovascular. Sin embargo, nosotros hemos querido centrarnos en aquellos pacientes con mayor riesgo, puesto que su posterior tratamiento ha demostrado reducir la morbi-mortalidad cardiovascular(4).

OBJETIVO Estimar el grado de control del colesterol LDL (cLDL) en pacientes subsidiarios de prevención secundaria cardiovascular seguidos en atención primaria.

MATERIAL Y MÉTODOS Diseño del estudio Se trata de un estudio observacional, descriptivo, transversal. Los pacientes fueron atendidos en un área madrileña de Atención Primaria por 129 médicos de familia que reunían unos criterios mínimos de cumplimentación y exhaustividad de sus historias clínicas electrónicas (intensidad de uso por encima del percentil 75, lo que significa que la utilizan en más del 63,7% de las visitas y la media de episodios por paciente es mayor de 4) durante el periodo de tiempo comprendido entre el 1 de Enero y el 31 de Diciembre de 2007. Población del estudio Criterios de inclusión: • Estar diagosticado de “Trastorno del Metabolismo lipídico”, que implica:

ORIGINAL

PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL RIESGO CARDIOVASCULAR. GRADO DE CONTROL DE COLESTEROL-LDL...

– Colesterol en 2 determinaciones > 250 mg/dl ó – Colesterol > 200 mg/dl con % riesgo CV (SCORE bajo riesgo ≥ 5) ó – Colesterol > 200 mg/dl con ECV establecida ó – Colesterol > 200 mg/dl con DM y además: • Presentar al menos una de las siguientes patologías: Aterosclerosis Generalizada (AtG); Cardiopatía Isquémica (CI) excluyendo Infarto Agudo de Miocardio (IAM) dado que es un diagnóstico agudo, hospitalario y los pacientes no son subsidiarios de Atención Primaria hasta que no están esatbilizados; Enfermedad Cerebrovascular (ECV) y Diabetes Mellitus (DM). • Tener al menos una determinación cLDL registrada en HCE durante el periodo estudiado.

– Enfermedad Cerebrovascular (K92) o accidente Cerebrovascular (K90): Enfermedad isquémica transitoria, hemorragia subaracnoidea, hemorragia subdural, hemorragia intracerebral, hemorragia extradural no traumática, oclusión arterial y estenosis múltiple / embolismo de cualquier localización, enfermedad cerebrovascular aguda mal definida, otras enfermedades cerebrovasculares mal definidas, secuelas de enfermedad cerebrovascular. Variables Edad, sexo, cifras cLDL, riesgo cardiovascular alto (pacientes que presentasen al menos uno de los factores de riesgo descritos) o muy alto (pacientes que presentasen enfermedad cardiovascular más otro de dichos factores de riesgo).

Se excluyeron los registros de cLDL posiblemente erróneos (>300mg/dl).

Análisis estadístico

Los objetivos de c-LDL de la National Colesterol Education Program- ATPIII (5) para pacientes de alto riesgo y a su vez en prevención secundaria son de c-LDL < 100 mg/dl .Se consideró pacientes de alto riesgo a aquellos que padecían enfermedad coronaria o equivalentes: enfermedad arterial periférica, enfermedad cerebrovascular o diabetes mellitus.

Se realizó con el paquete estadístico SPSS (versión 15.0). Se calculó intervalo de confianza (IC) del 95% para las variables de interés asumiendo normalidad. Para las variables cuantitativas, se emplearon medidas de tendencia central (media, mediana) y de dispersión (desviación estándar). Para las cualitativas se usaron frecuencias y porcentajes de cada una de las respuestas posibles.

Se definió como pacientes de muy alto riesgo a aquellos que presentasen enfermedad cardiovascular más otro de los factores de riesgo descritos ( Aterosclerosis generalizada, Cardiopatía Isquémica, Enfermedad Cerebrovascular o Diabetes Mellitus). El objetivo de control c-LDL en estos pacientes es idealmente < 70 mg/dl. Fuente de datos Historia clínica electrónica (HCE). Permite conocer la actividad de los médicos de familia y la utilización de la consulta por la población, así como la morbilidad atendida y la utilización de recursos sanitarios. Dicha HCE forma parte de la aplicación OMI-AP, que para la codificación de episodios, utiliza la Clasificación Internacional de Atención Primaria (CIAP). Para la clasificación de pacientes, se utilizará el EDCs (Expanded Diagnosis Clusters), que clasifica diagnósticos clínicos basados en enfermedades específicas. Así los EDCs utilizados engloban los siguientes diagnósticos: – Trastornos del metabolismo lipídico (T 93 en la CIAP de OMI-AP) – Aterosclerosis Generalizada (K91): Enfermedad Arterial Periférica, Ateroembolismo de extremidades, aneurisma de extremidades… – Cardiopatía isquémica (K74): Infarto antiguo de miocardio, angina de pecho, otras formas de enfermedad isquémica crónica (aneurisma de pared cardiaca).

RESULTADO La población atendida fue de 149.417 personas. De ellas, tenían el diagnóstico de desórdenes del metabolismo lipídico en su historia clínica 22345. Se excluyeron 6931 por no presentar ninguno de los EDCs descritos, 2662 por no tener recogida una analítica con c-LDL, 234 por tener cifras erróneas de c-LDL colesterol y 4478 por no haber sido atendidos durante el año 2007. Finalmente, reclutamos 8.040 pacientes (48,10% hombres y 56,52% ≥65 años). Presentaron AtG: 14,09%, CI: 15,73%, ECV: 15,60% y DM: 71,73%. En un 13% coexisten dos patologías y el 2% presentaron tres. No se registró dislipemia en 48,10% de pacientes. La media de c-LDL fue 114,72 DE 32,67 mg/dl. Presentaron cifras cLDL ≤ 100 mg/dl, y por tanto buen control, 2.776 pacientes, un 34,53% (IC 95%: 33,48 - 35,57) del total. La sub-muestra de pacientes con muy alto riesgo resultó de 598 pacientes (7,4%). De ellos registraban un cLDL ≤ 70 únicamente 178, el 29,76% de los casos. Con estos resultados, observamos que poco más de una tercera parte de los pacientes presentó control adecuado de sus cifras de c-LDL colesterol. Es interesante tener en cuenta que el grado de control disminuye conforme aumenta el riesgo cardiovascular.

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MÉDICOS DE FAMILIA

REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

DISCUSIÓN Nos interesa que se trate de población atendida en Atención Primaria, ya que es el medio en el que trabajamos, desde el que proponernos objetivos realistas a la hora de proponer soluciones a nuestros pacientes. Deben estudiarse con mayor profundidad los factores implicados en esta disparidad (el sexo masculino, DM, edad, tabaquismo, nefropatía, HTA, hiperuricemia, dieta rica en grasas saturadas, acúmulo de varios factores de riesgo, antecedentes familiares de ECV prematura), ya que todos ellos aumentan el RCV y por tanto favorecen el mal control (2,3,6). A su vez, el ejercicio físico y los tratamientos farmacológicos favorecen el buen control, por lo que también trataremos de estudiarlos con detalle en un trabajo posterior.

Nº 2 VOL 13 ENERO 2012

de cumplimentación, la variabilidad en la codificación y la gestión de la información clínica por parte de los profesionales puede llevar a sesgos de información. Y por último, hay aspectos no contemplados en nuestro estudio, que nos gustaría ampliar en uno posterior si fuera posible. Como por ejemplo, variables en cuanto a las características de los pacientes y su tratamiento y en qué medida estos factores se asocian al mal control , con el fin de ampliar nuestros conocimientos y poder proponer medidas para mejorar el control. En este estudio no pudieron recogerse a tiempo debido a que las bases de datos se encontraban en pleno proceso de cambio de OMI-AP a AP-MADRID y no se podían extraer datos en ese momento. Nuestros resultados se corresponden con otros estudios realizados en España recientemente. El LIPICAP cifras ligeramente inferiores al nuestro cuando se trata de pacientes de alto RCV (16.6%) (7) pero el grado de control del HISPALIPID (8) es similar al nuestro (32,8%), y el PREVENCAT (9), algo superior (42,6%). Esta cifra es preocupante teniendo en cuenta que se trata de pacientes que se encuentran en prevención secundaria y por tanto, son de alto riesgo en todos los casos.

Es importante señalar que nos encontramos con varias limitaciones en nuestro estudio. En primer lugar, se eligió como criterio de inclusión pacientes diagnosticados de trastornos del metabolismo lipídico en historia clínica electrónica, cuando en verdad los criterios que establece la CIAP no deberían ser lo fundamental en este estudio, ya que se trata de pacientes en prevención secundaria, donde los límites son más estrechos y están definidos en función de la comorbilidad y no de números absolutos.

CONCLUSIONES

Por otro lado, la limitación de la recogida de datos en la base que se proporcionó, también ha supuesto una dificultad a la hora de plantear el estudio. Sabemos que las bases de datos clínicas están sujetas a problemas de calidad, validez y exhaustividad, debido a la que la fuente de codificación en última instancia depende de los 129 médicos que elegimos, y que a pesar de que debían presentar unos requisitos mínimos

Tan solo un tercio de pacientes en prevención secundaria presentan criterios de buen control de su cLDL. Esta proporción se reduce aún más en los casos de más alto riesgo. Se hace necesario continuar profundizando en el conocimiento de los posibles factores que influyan en el deficiente grado de control observado a fin de implantar los mecanismos correctores necesarios.

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MÉDICOS DE FAMILIA

REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

Domenech de Frutos, S. Vol. 12-Nº 2:45-46 Domingo Nieto, M.J. Vol. 12-Nº 1: 10-11 Domingo Nieto, M.J. Vol. 10-Nº 3: 16-17 Domínguez Lorenzo, C. Vol. 11-Nº 2: 56-64 Domínguez Ruiz de León, P. Vol. 11-Nº 2: 48-55 Duce Tello, S. Vol. 12-Nº 2:21-24 Egocheaga Cabello, I. Vol. 13-Nº 1: 9-16 Egocheaga Cabello, I. Vol. 12-Nº 1: 59-63 Estevan Burdeus, P. Vol. 10-Nº 3: 24-25 Fernández, A. Vol. 11-Nº 1: 44-49 Fernández Horcajuelo, J. Vol. 12-Nº 1: 24-27 Fernández Horcajuelo, J. Vol. 11-Nº 2: 17-22 Fernández Pacheco Vila, D. Vol. 12-Nº 1: 41-46 Fernández Rodríguez, T. Vol. 11-Nº 2: 48-55 Fernández Sanz, G. Vol. 11-N3: 21-24 Fernández Vicente, T. Vol. 12-Nº 1: 12-14 Fernández Vicente, T. Vol. 10-Nº 3: 11-15 Fragoso, P. Vol. 11-Nº 1: 44-49 Fuentes Sánchez, D. Vol. 11-N3: 25-26 Gago Esteban, L. Vol. 11-N3: 21-24 Galgo Nafria, A. Vol. 12-Nº 1: 59-63 Gallardo Mayo, C. Vol. 11-Nº 1: 55-61 Galnares García, E. Vol. 12-Nº 2:31-34 Gamero Donis, D. Vol. 12-Nº 2:39-41 Gamero Donis, D. Vol. 12-Nº 2:45-46 Gámiz Cadenas, J.J. Vol. 11-Nº 2: 33-35 Gangoso Fermoso, A. Vol. 10-Nº 3: 39-43 García Álvarez, A.C. Vol. 11-Nº 3: 15-17 García Fernández, S. Vol. 11_Nº 2:68-69 García García, A.I. Vol. 12-Nº 1: 41-46 García Granado, M.D. Vol. 11-Nº 2: 67 García Hervías, E.M. Vol. 11-Nº 2: 56-64 García Martín, R.M. Vol. 13-Nº 1: 32-34 García Martínez, E. Vol. 13-Nº 1: 35-37 García Panadés, R. Vol. 12-Nº 2:28-30 García Pérez, M.A. Vol. 12-Nº 1: 12-14 García Pérez, M.A. Vol. 11-Nº 1: 18-21 García Pérez, M.A. Vol. 11-Nº 1: 29-30 García Plaza, C. Vol. 12-Nº 1: 41-46 García Sacristán, G. Vol. 11-Nº 1: 65-66 García Verde, I. Vol. 11-Nº 2: 56-64 Garrido Barral, A. Vol. 12-Nº 2: 12-20 Gismero Ruiz, R. Vol. 11-N3: 21-24 Gómez Bravo, R. Vol. 12-Nº 2:66-67 Gómez Bravo, R. Vol. 11-Nº 2: 7-10 Gómez Bravo, R. Vol. 10-Nº 3: 10 Gómez García, M. Vol. 10-Nº 3: 5-6 Gómez Lumbreras, A. Vol. 11-Nº 2: 29-32 Gómez Pascual, B. Vol. 10-Nº 3: 21-23 González Cerrajero, M. Vol. 10-Nº 3: 26-29 González Esparza, S.A. Vol. 13-Nº 1:74-76 González Esparza, S.A. Vol. 12-Nº 1: 15 Guijarro de Armas, M.G. Vol. 12-Nº 1: 53-58 Gutiérrez Teira, B. Vol. 11-N3: 40-48 Hidalgo Vera, P. Vol. 12-Nº 1: 53-58 Holgado Catalán, S. Vol. 11-Nº 3: 15-17 Hueso Quesada, R. Vol. 13-Nº 1:71-73 Ibáñez Gómez, J. Vol. 11-Nº 1: 22-25 Idarreta Zubiría, M.L. Vol. 11-N3: 18-20 Iglesias, R. Vol. 11-Nº 1: 15-17 Iglesias Piñeiro, M.J. Vol. 10-Nº 3: 16-17 116

Nº 2 VOL 13 ENERO 2012

Jaenes Barrios, B. Vol. 12-Nº 1: 15-16 Jaenes Barrios, B. Vol. 11-Nº 3: 8 Jara Peñacoba, M. Vol. 11-Nº 3: 6-7 Jiménez Blázquez, M. Vol. 11-Nº 2: 26-28 Jiménez Blázquez, M. Vol. 11-Nº 1: 26-28 Jiménez Blázquez, M. Vol. 11-Nº 1: 31-34 Jiménez Domínguez, C. Vol. 11-Nº 2: 56-64 Juarranz Sanz, M. Vol. 12-Nº 1: 31-34 Julian Viñals, R. Vol. 12-Nº 1: 41-46 Julián Viñals R. Vol. 11-Nº 2: 29-32 Justel Pérez, J.P. Vol. 12-Nº 1: 59-63 Laguna, S. Vol. 13-Nº 1: 76-77 Landazuri Soret R. Vol. 13-Nº 1: 29-31 Latorre de la Cruz, C. Vol. 11-Nº 2: 26-28 Latorre de la Cruz, C. Vol. 11-Nº 1: 26-28 León Vázquez, F. Vol. 11-Nº 3: 15-17 Llacer Granell, V. Vol. 11-Nº 2: 48-55 Lli Jiménez, M.C. Vol. 11-Nº 1: 29-30 Lobato Gómez, N. Vol. 13-Nº 1: 29-31 Lobato Gómez, N. Vol. 13-Nº 1: 35-37 Lobos Bejarano, J.M. Vol. 13-Nº 1: 9-16 López Fernández, J. López García, E.G. Vol. 10-Nº 3: 9-10 López García, E.G. Vol. 12-Nº 1: 47-52 López López, A. Vol. 12-Nº 1: 64-65 López López, P. Vol. 11-Nº 1: 50-54 López Martínez, D. Vol. 12-Nº 1: 12-14 López Martínez, D. Vol. 11-Nº 1: 10-11 López Menéndez, C. Vol. 11-N3: 25-26 López Najera, M.E. Vol. 11-N3: 21-24 López Rodríguez, C. Vol. 13-Nº 1: 3 López Romero, A. Vol. 11-Nº 3: 15-17 Losada Cucco, L. Vol. 10-Nº 3: 11-15 Luque Santiago, A. Vo. 13-Nº 1: 26-27 Mantilla Morató, T. Vol. 12-Nº 1: 59-63 Mariné Blanco, M. Vol. 12-Nº 2:39-41 Mariné Blanco, M. Vol. 12-Nº 2:45-46 Martín Calle, M.C. Vol. 12-Nº 2:25-27 Martín Calle, M.C. Vol. 12-Nº 1: 28-30 Martín Calle, M.C. Vol. 11-N3: 49-52 Martín de Vidales Hernández Vol. 12-Nº 2:28-30 Martín Muñoz, M.C. Vol. 12-Nº 1: 47-52 Martín Ruiz, E. Vol. 12-Nº 1: 39-40 Martín Sánchez, D. Vol. 11-Nº 2: 23-25 Martín Vallejo, L. Vol. 12-Nº 1: 12-14 Martín Vallejo, L. Vol. 11-Nº 1: 10-11 Martínez, F.J. Vol. 11-Nº 2: 33-35 Martínez Alamillo, P. Vol. 11-Nº 1: 50-54 Martínez Fernández, C. Vol. 12-Nº 1: 66-67 Martínez Hernández, D. Vol. 12-Nº 1: 53-58 Martínez Hernández, C. Vol. 10-Nº 3: 37-38 Martínez López, D. Vol. 12-Nº 1: 24-27 Martinez Urroz, M.B. Vol. 13-Nº 1: 32-34 Martínez-Berganza Asensio, M.L. Vol. 11-Nº 2: 33-35 Matilla Pardo, B. Vol. 10-Nº 3: 44-50 Mauleón Fernández, C. Vol. 12-Nº 2:42-44 Menéndez Álvarez, M. Vol. 11-Nº 1: 22-25 Minue Lorenzo, C. Vol. 12-Nº 1: 6-9 Miranda García, M. Vol. 11-N3: 40-48 Molina Baltanás, E. Vol. 11-Nº 2: 56-64 Molina Sánchez, M.J. Vol. 13-Nº 1: 35-37

ÍNDICE DE AUTORES

Molina Siguero, A. Vol. 11-Nº 2: 68-69 Monge Casares, E. Vol. 11-Nº 2: 26-28 Monge Casares, E. Vol. 11-Nº 1: 26-28 Monge Casares, E. Vol. 11-Nº 1: 26-28 Montero Nieto, S. Vol. 11-Nº 2: 33-35 Monzú, A. Vol. 13-Nº 1: 76-77 Morales Cerdán, J.M. Vol. 11-Nº 2: 17-22 Morales García, L.J. Vol. 13-Nº 1: 9 Morcillo Cebolla, V. Vol. 11-Nº 2: 48-55 Moreno Bueno, M.A. Vol. 11-Nº 2: 48-55 Moreno Gómez, A.I. Vol. 11-Nº 1: 8-9 Moreno Planelles, M.A. Vol. 12-Nº 1: 41-46 Moya Bernal, A. Vol. 12-Nº 1: 12-14 Moya Bernal, A. Vol. 11-Nº 1: 10-11 Muñoz Blázquez, G. Vol. 11-N3: 56-57 Muñoz García, J.C. Vol. 13-Nº 1: 20-24 Muñoz García, J.C. Vol. 11-N3: 56-57 Muñoz García, J.C. Vol. 10-Nº 3: 39-43 Muñoz González, F. Vol. 11-N3: 18-20 Muñoz Perdiguero, F.J. Vol. 11-Nº 3: 15-17 Muñoz Sánchez, L. Vol. 11-N3: 21-24 Nevado Loro, A. Vol. 12-Nº 1: 59-63 Nieto Díez, M.A. Vol. 11-Nº 2: 33-35 Noguerol Álvarez, M. Vol. 11-N3: 34-36 Nogues Lobón, A. Vol. 11-Nº 1: 29-30 Nombela Merchán, F. Vol. 11-Nº 1: 39-43 Ogando Díaz, B. Vol. 12-Nº 1: 12-14 Ogando Díaz, B. Vol. 11-Nº 1: 10-11 Olano Espinosa, E. Vol. 12-Nº 1: 6-9 Olano Espinosa, E. Vol. 10-Nº 3: 44-50 Olivera Cañadas, G. Vol. 10-Nº 3: 44-50 Oñate Pinargote, T. Vol. 11-N3: 21-24 Ordoñez Ortiz, E. Vol. 11-Nº 1: 22-25 Ortiz Lebaniegos, I. Vol. 11-Nº 1: 22-25 Palomo Martín, M.I. Vol. 11-Nº 2: 29-32 Pazos García, A. Vol. 10-Nº 3: 26-29 Pedrero Pérez, P. Vol. 10-Nº 3: 11-15 Peláez Laguno, C. Vol. 12-Nº 1: 39-40 Peñalva Merino, D. Vo. 13-Nº 1: 26-27 Peñasco Iglesias, P. Vol. 10-Nº 3: 11-15 Pérez Gisbert, J. Vol. 13-Nº 1: 38-41 Pérez Olleros, M. Vol. 13-Nº 1: 53-57 Pérez Pascual, M. Vol. 11-Nº 1: 18-21 Pérez Pascual, M. Vol. 10-Nº 3: 30-36 Pinar Manzanet, J.M. Vol. 13-Nº 1: 32-34 Polentinos Castro, E. Vol. 11-Nº 1: 8-9 Polentinos Castro, E. Vol. 10-Nº 3: 16-17 Pórtoles Pérez, J.M. Vol. 13-Nº 1: 9-16 Prieto Marcos, M. Vol. 11-N3: 49-52 Prieto Orzanco, A. Vol. 10-Nº 3: 18-20 Prior Diez, C. Vol. 13-Nº 1:76-77 Puente García, N. Vol. 11-Nº 2: 26-28 Puig i Girbau, S. Vol. 11-Nº 2: 11-13 Quintana Gómez, J.L. Vol. 11-Nº 2: 14-16 Rangel Selvera, O.A. Vol. 13-Nº 1: 74-76 Real Pérez, M.A. Vol. 10-Nº 3: 11-15 Redondo Martín, J. Vo. 13-Nº 1: 26-27 Redondo Sánchez, J. Vol. 10-Nº 3: 5-6 Rey Cascajo, F. Vol. 11-Nº 1: 22-25 Ríos González, A. Vol. 11-Nº 1: 29-30 Roa Santervas, L. Vol. 10-Nº 3: 26-29

Rodríguez Barrientos, R. Vol. 10-Nº 3: 5-6 Rodríguez Rodríguez, R. Vol. 11-Nº 1: 8-9 Rodríguez Santana, J.S. Vol. 12-Nº 2:45-46 Rojo Esteban, M.T. Vol. 13-Nº 1: 35-37 Román Muñoz, M. Vol. 13-Nº 1: 29-31 Romero Rodríguez, M. Vol. 12-Nº 2:42-44 Rosado Martín, J. Vol. 13-Nº 1: 9-16 Rosado Martín, J. Vol. 12-Nº 1: 59-63 Royo Martínez, M.V. Vol. 11-N3: 34-36 Ruiz Pacheco, M. Vol. 12-Nº 1: 6-9 Ruiz Pascual, M.V. Vol. 13-Nº 1: 32-34 Ruiz Ramos, R.M. Vol. 12-Nº 1: 47-52 Ruiz Sánchez, A. Vol. 11-Nº 1: 50-54 Sacristán Germes, M. Vol. 11-Nº 3: 10-11 Sáez Martínez, F.J. Vol. 13-Nº 1: 9-16 Saez Monzón, L. Vol. 13-Nº 1: 29-31 Sainz Ladera, G. Vol. 12-Nº 2:21-24 San Segundo Pérez, R. Vol. 13-Nº 1: 76-77 Sánchez Beiza, L. Vol. 11-Nº 1: 13-14 Sánchez Iñigo, C. Vol. 11-Nº 2: 11-13 Sánchez Salvador, J. Vol. 12-Nº 1: 12-14 Sánchez Samos, A.D. Vol. 11-Nº 2: 68-69 Sánchez Sánchez, M.D. Vol. 12-Nº 1: 31-34 Sánchez Sánchez, S. Vol. 11-Nº 2: 23-25 Sánchez Serrano, A. Vol. 13-Nº 1: 38-41 Saniger Herrera, J.M. Vol. 11-N3: 27-29 Santiago Martín-Sonseca, G. Vol. 11-N3: 25-26 Santolaya Sardinero, F.J. Vol. 13-Nº 1: 9-16 Sanz Hernández, S. Vol. 13-Nº 1: 9-16 Sanz Pozo, B. Vol. 12-Nº 1: 39-40 Serrano Serrano, M.E. Vol. 12-Nº 1: 6-9 Serrano Serrano, M.E. Vol. 10-Nº 3: 44-50 Sierra Alonso, F.J. Vol. 12-Nº 1: 59-63 Simó Miñana, J. Vol. 13-Nº 1: 58-65 Soriano Llora, T. Vol. 12-Nº 1: 31-34 Soto Rosas, V. Vol. 13-Nº 1:71-73 Tardio López, M. Vol. 11-Nº 1: 29-30 Tardio López, M.Vol. 10-Nº 3: 30-36 Tardío López, M. Vol. 11-Nº 1: 18-21 Tejero Sánchez, E. Vol. 12-Nº 2:31-34 Toribio González, M.C. Tormo Ortiz, I. Vol. 11-Nº 1: 39-43 Triano Sánchez, R. Vol. 12-Nº 1: 10-11 Tudanca Hernández, S. Vol. 12-Nº 1: 24-27 Valdés Cruz, E. Vol. 10-Nº 3: 37-38 Valdivieso Ramos, M. Vol. 12-Nº 2:42-44 Vargas, C. Vol. 11-Nº 2: 17-22 Vidal Pérez, M.I. Vol. 11-Nº 2: 17-22 Villar Duque, E. Vol. 13-Nº 1: 38-41 Villena Romero, R.M. Vol. 10-Nº 3: 58-59 Vizcaíno Sánchez-Rodrigo, J. Vol. 10-Nº 3: 44-50

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CARTAS AL DIRECTOR Mi abuela frágil Llevaba años presintiendo la lata que iba a dar hasta morirse. A pesar de sus pequeños achaques de abuela artrósica y con el corazón insuficiente, no tenía graves enfermedades. Poco a poco se fue haciendo “frágil”. Delgada, consumida, triste y sin ánimo. Iba perdiendo la fuerza y sobre todo: iba perdiendo el interés. El interés por ella, por la vida. Podría haber disfrutado de muchos años rodeada de todo y todos... pero no. No veía ningún por qué de seguir con nosotros. Después de varios ingresos que símplemente la recordaban lo mayor que era y la incapacidad para realizar los trabajos que hacía, desistió. Si la muerte no venía a por ella, ella la llamaría o símplemente no haría nada por seguir viviendo. Tumbada vió los días pasar sin decir nada, sin hacer nada, sin vivir... así se la llevaron una tarde en la que lo único que cambió fueron los latidos de su corazón de oro. La geriatría data desde los años 40 en el Reino Unido, llegando a España y estableciéndose en el sistema MIR poco antes de 1980(¹). Desde entonces se estudia y se dedica al anciano toda una especialidad médica sacrificada y con satisfacciones sutiles que acaban en un “descanse en paz”. Entre todos los protocolos de actuación referentes al anciano destacan últimamente los que dicen ser para el anciano frágil y se basan en el sentido común para cuidar a una persona que no está gravemente enferma y que la única cura es definitiva y no está al alcance de la medicina. Hablan de pérdida de peso, de pérdida de seres queridos, de ingresos recientes... pero sobretodo de la pérdida de interés por el mundo que les rodea(²). Mi abuela, además de la mejor abuela del mundo con sus croquetas y su bizcocho inigualables, había trabajado en un laboratorio de análisis clínicos. Había ido a teatros, cines y zarzuelas. No pudo estudiar pero te hablaba de Praga, de Paris, de Londres y de Viena ya que había viajado por toda Europa con sus primas en coche y en autobús. Finalmente se había dedicado a los suyos con tanta pasión y empeño que era incapaz de concebir no poder seguir haciéndolo. El ser dependiente para ciertas cosas y saber que lo sería para muchas más la hundió. Se veía vieja, se veía inválida, mayor, sin fuerzas… pero sobretodo incapaz... No podía admitir su realidad: era anciana. Tratada para la depresión sin mucho éxito se fue consumiendo. Se fue encerrando en su cuerpo enjuto y cada vez más contraído, como su alma, como su vida. 118

No era una anciana frágil. Era una anciana fuerte dentro de un cuerpecito inútil. Se despidió de todo y se fue recordándose hábil y capaz. Es duro hacerse mayor, pero es más duro aceptarlo. Por ello yo no creo en el síndrome del anciano frágil ya que a mi parecer es una variante de la normalidad de una persona que cumple años y que quiere dejar de cumplirlos. Y no me refiero con esto a que se quieren morir, sino que quieren detener el tiempo aunque, ante la imposibilidad, sólo se ven capaces para dejar de existir. El diagnóstico de anciano frágil se realiza cuando una persona mayor de 75-80 años presenta uno o más de los siguientes factores(³): Vive solo; ha perdido a su pareja (menos de 1 año); Tiene una patología crónica invalidante (ACV , cardiopatía isquémica , enfermedad de Parkinson, artrosis o enfermedad osteoarticular avanzada , déficit auditivo o visual importantes); sufre caídas frecuentes; está polimedicado; ha sufrido algún ingreso hospitalario en el último año; sufre demencia u otro deterioro cognitivo o depresión; padece un déficit económico; tiene un insuficiente soporte social. ¿Y qué anciano no cumple alguno de estos requisitos? En mi opinión la base de este problema, además de la edad y el deterioro funcional, es un síndrome depresivo reactivo de una persona completamente racional que no admite su situación y mucho menos la evolución de la misma. Difícilmente tratable, es una situación en la que será vital hacer hincapié en su prevención³: promover el autocuidado, evitar la inmovilización, ejercitar la memoria... pero sobretodo mentalizar a la persona sobre su futuro estado la validez del mismo en el futuro.

Bibliografía 1.

2.

3.

J.J. Baztán Cortés et al. Atención sanitaria al anciano frágil: De la teoría a la evidencia científica. Medicina Clínica. Vol. 115. NÚM. 18. 2000: 704-717. J. Gómez Pavón. El anciano frágil. Detección, prevención e intervención en situaciones de debilidad y deterioro de su salud. SERVICIO DE PROMOCIÓN DE LA SALUD. INSTITUTO DE SALUD PÚBLICA. CONSEJERÍA DE SANIDAD. Madrid. M. 27: 164-2003. Madrid 2003: 164. A.L. Suay Cantos, M. Ortega Roig, O. Mendo Serrano, M.D. Simó Falco. Anciano fragil. Guía de Actuación Clínica en A. P. INSALUD.

Isabel Palomero Juan Médico de Atención Primaria Fundación Jiménez Díaz, Servicio de Urgencias, Madrid

NORMAS DE PUBLICACIÓN El comité Editorial seleccionará para su publicación en la diferentes secciones, los trabajos que relacionados con la Medicina de Familia y con la Atención Primaria de Salud, presenten interés, ya sea por sus aspectos clínicos epidemiológicos, metodológicos, preventivos, experimentales, legales o deontológicos.

EDITORIAL Habitualmente serán por encargo del comité editorial de la revista y en él se recogerán opiniones, reflexiones sobre temas relevantes relacionados con la Atención Primaria especialmente en la Comunidad de Madrid y comentarios sobre trabajos publicados en esta revista u otra, que contribuyan al debate y a fomentar el conocimiento desde un punto de vista innovador. No obstante, se considerará la publicación de trabajos enviados por terceros en este apartado si así se considera oportuno. El número máximo de autores será de 3, la extensión del texto de 2 páginas y las citas bibliográficas 8.

ORIGINALES Esta sección se refiere a trabajos que presenten estudios con resultados de investigación clínica, epidemiología, de gestión clínica, organizativa y de control de calidad. Deben de haber sido realizados en el ámbito de la Atención Primaria u otros relacionados con los ámbitos de trabajo de la medicina de familia (puede incluir servicios de salud pública, urgencias, instituciones sociosanitarias, sociales, educativas o comunitarias) siempre que el tema sea de incumbencia para los médicos de familia o se incluya en el perfil y/o competencias de la especialidad. El número máximo de autores es de 6. Difusión del Estudio: Si el comité editorial lo considerase oportuno, y con el objetivo de favorecer la difusión de alguno de los aspectos del Original (metodología, resultados), se solicitará a los autores, previo, y como requisito, a la publicación del artículo en la revista, una presentación en formato power point pasada a pdf que incluya los mismos apartados del original y el mismo contenido resumido. Dicha presentación se colgará, junto con el artículo, a disposición de los lectores de la revista para que puedan utilizarla en sus Centros de Salud. El tipo de investigación puede ser cuantitativa o cualitativa. Las normas específicas son: ARTÍCULOS ORIGINALES: INVESTIGACIONES CUANTITATIVAS Se incluyen aquí los trabajos que presentan estudios de investigación clínica y epidemiológica que han utilizado metodología cuantitativa en su diseño y análisis (por ejemplo, estudios de prevalencia, seguimiento de una cohorte, estudios de casos y controles, ensayo clínico aleatorio,etc.). La estructura de los trabajos debe ser la siguiente: TÍTULO RESUMEN. Se utilizará un máximo de 300 palabras estructurado en objetivos, diseño, emplazamiento, participantes, intervenciones (si procede) , mediciones realizadas, método estadístico, resultados principales y conclusiones. La lectura del resumen debe permitir tener una clara idea de todo el diseño, contenido y resultado del trabajo de investigación. TEXTO. La extensión del texto es de 2.500 palabras (no incluye las tablas, la bibliografía y el resumen) El texto debe adaptarse a la estructura Introducción; Material y Métodos; Resultados; Discusión. Introducción: Incluirá un repaso de la situación actual de conocimiento con referencias bibliográficas clave que lleve a formular una hipótesis de trabajo y, sobre todo el objetivo del estudio. Material y métodos: Su contenido debe detallarse de forma que otros investigadores pudieran replicarlo. Se recomienda utilizar los siguientes epígrafes: 119

MÉDICOS DE FAMILIA

REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

Nº 2 VOL 13 ENERO 2012

Diseño del estudio: tipo de estudio (ensayo clínico aleatorio, estudio de casos y controles, estudio de prevalencia, cohortes...) En caso de que el trabajo no responda un diseño claro deben indicarse sus características (transversal o longitudinal, prospectivo o retrospectivo, observacional o de intervención controlado o no controlado...). Ámbito y centro/s donde se ha realizado la investigación Población de estudio definida con criterios de inclusión y exclusión especificando la técnica de muestreo utilizada. Variables, su definición y procedimientos de medida. Las intervenciones si las hubiere y el seguimiento de los sujetos. Análisis estadístico: Estrategia y pruebas estadísticas utilizadas. Resultados: Debe presentar la descripción de la muestra y las variables de resultado relacionadas con el objetivo principal y los objetivos secundarios del estudio. El descriptivo de las variables con las características de la muestra deben ser incluidas en una tabla, generalmente la primera Los resultados deben expresarse con el tipo de medida claramente especificada, los intervalos de confianza y las pruebas estadísticas utilizadas, indicando el grado de significación estadística . Se pueden resaltar los hallazgos principales mediante la utilización de tablas y figuras, pero no deben repetirse innecesariamente los datos. Discusión: Es conveniente estructurarla en: limitaciones del diseño utilizado; comparación con lo publicado hasta el momento indicando las diferencias o similitudes; relevancia de los resultados obtenidos para la práctica clínica o el estado del conocimiento y posibles líneas de investigación futuras que puedan confirmar o mejorar los resultados obtenidos y aclara las dudas que se hayan presentado. TABLAS Y FIGURAS. Se admitirá un máximo de seis entre tablas y figuras. Deberán tener título que explique perfectamente el contenido de las mismas. Las abreviaturas utilizadas (medidas, pruebas estadísticas, intervenciones, etc ) se explicarán al pie de la tabla. Irán numeradas y se hará referencia de ellas en el texto utilizando dicha numeración PUNTOS CLAVE. En este apartado se escribirán cuatro frases que resuman los resultados más relevantes y las conclusiones que se derivan para la práctica clínica o el estado del conocimiento. AGRADECIMIENTOS. A personas o instituciones que, sin cumplir los requisitos de autoría hayan colaborado en la realización del trabajo a nivel de la redacción o critica del mismo, o mediante apoyo técnico, material o económico. Debe especificarse el tipo de ayuda recibida. BIBLIOGRAFÍA. Las referencias bibliográficas se numerarán consecutivamente a partir de la primera vez que aparecen en el texto. Se redactarán según las normas de Vancouver.

ARTÍCULOS ORIGINALES: INVESTIGACIONES CUALITATIVAS Se incluyen aquí los trabajos que presentan estudios que han utilizado metodologías cualitativas para el abordaje del tema de la investigación. El número máximo de autores es de 6. RESUMEN: La página del resumen debe incluir el título del trabajo. El resumen debe poder ser comprendido sin necesidad de leer total o parcialmente el artículo. Debe estar redactado en términos precisos desarrollando los puntos esenciales del artículo, sin incluir información que no aparezca en el texto. No debe exceder las 250 palabras y debe estructurarse en los siguientes apartados: Objetivo: Identificación clara del propósito principal del estudio. Si hubiere más de uno, conviene señalar el principal y el o los secundarios. Diseño: Descripción del método cualitativo y las estrategias método lógicas utilizadas, así como su contextualización temporal. Emplazamiento: lugar de realización del estudio y marco o nivel de atención sanitaria (atención primaria, hospitalaria, comunitaria...). 120

NORMAS DE PUBLICACIÓN

Participantes y/o contextos: Criterios de selección y proceso de captación. Método: Diseño muestral, descripción de la/s técnica/s de recogida de la información, mecanismos de garantía de saturación de la información, estrategia y marco teórico del análisis. Resultados: Principales hallazgos, interpretaciones, temas y conceptos identificados, estructura de la segmentación y categorías construidas y relación con el marco conceptual. Conclusiones: Principales conclusiones derivadas del estudio y su utilidad para el conocimiento del problema y para la acción y el cambio. TEXTO La extensión máxima del texto es de 2.500 palabras sin contabilizar tablas, bibliografía ni resúmenes. Introducción Debe presentar la situación actual del conocimiento sobre el tema, la pertinencia y el contexto en que se enmarca el estudio, incluyendo las fuentes documentales formales e informales, opiniones, intuiciones y marcos teóricos e interpretativos generales cuando se considere necesario, todo ello de forma concisa y lo más breve posible, apoyándose en un número reducido de referencias bibliográficas clave. El objetivo del estudio debe estar claramente definido. Participantes y métodos Se recomienda estructurar este apartado en los siguientes epígrafes: Diseño: diseño proyectado y estrategias metodológicas, justificación de su utilización, contextualización temporal, técnicas de recogida de información, cambios en el diseño o diseño emergente, si procede, etc. Muestra y participantes y/o contextos: diseño muestral, número y descripción de los participantes y/o contextos, criterios de selección de los informantes y/o contextos, proceso de captación, mecanismos de garantía de saturación de la información, etc. Análisis: estrategia y marco teórico del análisis, descripción y validación del análisis, estrategias de garantía de la confiabilidad de los resultados, etc. Resultados y discusión Los resultados deben presentarse de forma que quede claro el método de análisis y la estructura de la segmentación y las categorías construidas, y relacionándolos con el marco conceptual previo. Debe evitarse una presentación exhaustiva de los resultados, mostrando únicamente los más relevantes y significativos, que constituyan verdaderas aportaciones al conocimiento de lo explorado. Es conveniente incluir fragmentos de narración o de las observaciones para apoyar las síntesis analíticas. Conclusiones, utilidad y limitaciones Deben destacarse los hallazgos e interpretaciones clave de la investigación y su utilidad para el conocimiento del problema y para la acción y el cambio. También debe incluir las limitaciones del estudio y las propuestas de nuevas preguntas o temas de investigación. PUNTOS CLAVE En este apartado se escribirán cuatro frases que resuman los resultados más relevantes y las conclusiones que se derivan para la práctica clínica o el estado del conocimiento. TABLAS Y FIGURAS Es conveniente utilizar matrices y tablas ilustrativas para facilitar la lectura y comprensión de los resultados. Deberán tener título que explique perfectamente el contenido de las mismas. Se admitirá un máximo de seis entre tablas y figuras. Irán numeradas y se hará referencia de ellas en el texto utilizando dicha numeración AGRADECIMIENTOS A personas o instituciones que, sin cumplir los requisitos de autoría hayan colaborado en la realización del trabajo a nivel de la redacción o critica del mismo, o mediante apoyo técnico, material o económico. Debe especificarse el tipo de ayuda recibida. 121

MÉDICOS DE FAMILIA

REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

Nº 2 VOL 13 ENERO 2012

BIBLIOGRAFÍA Las referencias bibliográficas se numerarán consecutivamente a partir de la primera vez que aparecen en el texto. Se redactarán según las normas de Vancouver.

REVISIONES En este apartado, se incluirán actualizaciones, consensos, protocolos o informes técnicos y en definitiva, puestas al día sobre temas relevantes en Atención Primaria que hayan sido motivo de revisión reciente como consecuencia de nuevas evidencias o avances. Los trabajos podrán ser por encargo o por iniciativa de los propios autores, fomentándose de manera especial la aportación de grupos de trabajo, de expertos o de investigadores. Se valorarán de manera especial las aportaciones novedosas, innovadoras, con una visión multidisciplinar e integral de los temas y un enfoque actual que incluya nuevas herramientas tecnológicas y oriente al médico de familia a una atención centrada en los ciudadanos. Los trabajos incluirán: – Resumen de 150 palabras. – 3 palabras clave. – Texto, máximo 5 páginas. – Bibliografía según las normas de la revista (ver más abajo) – Tablas y figuras hasta un máximo de 6.

DOCENCIA El fin de esta sección es contribuir a informar y difundir aspectos innovadores en formación pregrado, posgrado o continuada. El artículo no debe haber sido publicado en otra revista. El número máximo de autores es de seis. 1.INVESTIGACIÓN DOCENTE Normas: ver apartado de originales de investigación. 2. EXPERIENCIAS DOCENTES. Experiencias novedosas educativas o docentes que por planteamiento o resultados pueden ser de interés para los médicos de familia. • Objetivo de la experiencia • Descripción de la experiencia • Conclusiones • Aplicabilidad Temas que pueden incluirse en esta sección: 2.1. Metodología docente • Actividades docentes en relación con el aprendizaje de la participación comunitaria. • Actividades docentes en relación con el aprendizaje de la atención a la familia. • Talleres, cursos, sesiones impartidas por tutores y/o residentes que hayan supuesto una novedad por su metodología, o que hayan supuesto una mejora en la participación y actividad docente del centro. 2.2. Evaluación de competencias del residente: Formatos novedosos: video grabación; roll-playing; paciente simulado 2.3. Experiencias de tutorización continuada: • reuniones de tutorización. • feek back y motivación con residentes que presentan carencias • competenciales, situaciones personales difíciles, problemas de relación……. 122

NORMAS DE PUBLICACIÓN

2.4. Experiencias de tutorización de residentes de otras especialidades. 2.5. Experiencia de tutorización, enseñanza y evaluación de estudiantes 2.6. Autoformación en los centros de salud: Actividades de autoformación y organización de las mismas destacando innovaciones en la metodología, contenidos, instrumentos docentes, coordinación entre niveles y otras instituciones. 3. HERRAMIENTAS DOCENTES. Esta sección estará dedicada a artículos de contenido teórico que propongan y expliquen instrumentos docentes que pueden utilizarse para la enseñanza y evaluación de estudiantes, residentes y médicos de familia. 4. REVISIÓN BIBILIOGRÁFICA DOCENTE: Normas: ver apartado de revisiones bibliográficas. 5. INCIDENTES CRÍTICOS Descripción: ¿Qué ha ocurrido? Pregunta: Transformar el incidente crítico en una pregunta susceptible de ser contestada Objetivo: Lo que se pretente conseguirMétodo: Para conseguir el objetivo. Adquisición del aprendizaje: ¿Qués se ha aprendido?¿Mejor procedimiento para aprender?¿Cómo se aplica el aprendizaje en la práctica?¿Falta algo por aprender?

SALIR DEL CENTRO Incluye todas aquellas actividades de intervención y participación realizadas con grupos con características, necesidades o intereses comunes y dirigidas a promover la salud, incrementar la calidad de vida, bienestar social, potenciando la capacidad de las personas y los grupos para el abordaje de sus propios problemas, demandas y necesidades. Tienen cabida por tanto actividades en: Acción social en salud. Procesos o planes de desarrollo comunitario. Reorientación de los servicios sanitarios (Programas de salud integrales con enfoque promotor de la salud, Acciones intersectoriales, Programas de mejora de calidad de los servicios mediante la participación de los ciudadanos. Órganos de participación comunitaria: Comisiones o mesas de participación ciudadana o grupos específicos de participación con asociaciones de ciudadanos). Extensión máxima de seis páginas. Puede incluir hasta tres tablas y tres figuras/ fotografías. Las referencias bibliográficas no superaran el número de 10 agradeciendo lleven su correspondiente link o sean citaciones de paginas consultables de forma directa en Internet. Se agradecerá el esfuerzo de aportar material tipo Youtube sobre el desarrollo de la actividad

EXPERIENCIAS EN PRIMARIA La innovación nos ayuda a mejorar y a salir de la rutina. Nuestro trabajo no siempre sigue unos protocolos. Esta sección nos ofrece la oportunidad de presentar experiencias novedosas en cualquier campo: de tipo organizativo, asistencial, educativo, de intervención comunitaria, o de cualquier otra esfera, que por su planteamiento original o por sus resultados, puedan ser de especial interés para el desempeño de la labor de otros médicos de familia. Es importante la sinceridad en el relato de la experiencia, así como en la de sus resultados. No afecta a la publicación el que las conclusiones no sean las esperadas, o incluso inviten a no repetir la experiencia del mismo modo. También se aprende de los errores. Modo de presentación: Extensión de tres a cinco páginas incluyendo referencias bibliográficas según normas de Vancouver. Puede incluir tres tablas y tres figuras. Son bienvenidas las fotografías y los vídeos del tipo Youtube para ilustrar la experiencia. Se estructurará en: Objetivos de la experiencia. Descripción detallada de la experiencia, presentando las fases de organización, desarrollo y resultados obtenidos. Conclusiones. 123

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Agradeceríamos datos de contacto que aparezcan en la publicación para favorecer el intercambio entre profesionales que hayan realizado experiencias similares, o que valoren iniciarlas a partir de su lectura. Se aceptarán experiencias que no hayan sido publicadas en ningún formato ni medio previamente, para lo que se pide adjuntar carta en Word donde se exprese este hecho.

CASOS CLINICOS Presenta la descripción de una o varias experiencias clínicas cuya difusión sea de interés en la práctica de los Médicos de Familia y Comunitaria. Extensión máxima de CINCO páginas, incluyendo bibliografía que no debe superar las dieciseis citas. Puede incluir dos tablas y dos figuras o fotografías. Puede incluirse videos de tipo Youtube. Máximo de autores seis. Se estructurará en: Título y breve introducción donde se justifica la elección del caso clínico. Exposición de la observación clínica o de la serie de casos. Revisión del tema en cuestión, destacando la importancia para la práctica clínica diaria y aportando enumeración de puntos clave.

LECTURA COMENTADA Comprende una relación de trabajos publicados recientemente, de interés para nuestro trabajo y formación, describiendo la calidad metodológica de los mismos y las aportaciones que presentan. La estructura de la obra consistirá en presentar el título original del artículo, la referencia bibliográfica, el resumen del artículo original, los resultados principales y el comentario del experto en el que se analice el grado de conocimiento del problema abordado antes del artículo, la hipótesis que pretendía probar, los resultados obtenidos y el impacto que tales resultados han tenido desde entonces en la medicina.

EL CAFELITO Los médicos de familia somos uno de los colectivos de mayor formación profesional y humana. Necesitamos enorme dedicación para atender las demandas y presiones a las que estamos sometidos a diario. Esto hace que también seamos uno de los colectivos que presenta mayores índices de sufrimiento y desgaste laboral. Varios estudios avalan que la expresión de emociones personales, percepciones o ideas como las que se comparten de manera informal en los pasillos o la sala del café son fuente de desahogo, apoyo e incrementan la afectividad y sensación de bienestar en el trabajo. ¿Por qué tirarlos en saco roto? Con este apartado queremos compartir miedos, preocupaciones, alegrías, ilusiones, opiniones y sugerencias. Os proponemos un espacio ágil de aproximadamente media página firmada por al menos un autor en que se contemple la posibilidad de recibir respuesta de nuestros compañeros. El autor puede decidir el formato que utilice ya sea como expresión personal, como relato o como algo que ha sucedido a una tercera persona anónima. Lo más importante es contar con una ventana abierta a todos y de una oportunidad para seguir creciendo juntos.

LA TABERNA DE PLATÓN En esta sección queremos invitaros a disfrutar con algunas narraciones significativas que nos puedan ayudar a comprender y abordar mejor las historias de los pacientes a los que que atendemos, señalando algunas de las claves éticas, emocionales y relacionales que son tan importantes a la hora de tomar decisiones en el ámbito de la salud. Contenido. Podréis encontrar reseñas de películas cinematográficas, novelas, cuentos, ensayos, obras de teatro y cualquier otra forma de comunicación artística que facilite el reconocimiento de los aspectos éticos de nuestra profesión. Orientación. La orientación de la sección es hacia la acción, en este caso hacia la lectura, al cine, al teatro... Habitualmente los trabajos en esta sección serán por encargo del comité editorial. No obstante, se considerará la publicación de trabajos enviados por terceros a este apartado si así se considera oportuno. El número máximo de autores será de 3, la extensión del texto de 2 páginas y las citas bibliográficas 8.

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NORMAS DE PUBLICACIÓN

CARTAS AL DIRECTOR Incluye comentarios breves, puntualizaciones o críticas a trabajos publicados en esta u otras secciones de la revista, así como opiniones o experiencias propias que tengan relación con estos. Así mismo tiene cabida opiniones o descripciones de situaciones, relacionadas con nuestro desarrollo profesional.

NORMAS DE PRESENTACIÓN DE TRABAJOS Los trabajos deben ser mecanografiados en soporte informático a doble espacio, con márgenes derecho e izquierdo de la menos 2,5 mm., la numeración de las hojas de forma correlativa, se colocará en el ángulo superior derecho. En una primera página se indicará en el siguiente orden: Título del trabajo, nombre y apellidos de los autores, centro de trabajo de los mismos, y dirección completa del primer autor o persona de contacto (autor), incluyendo número de teléfono, correo electrónico, así como otras especificaciones que los autores consideren de interés para facilitar la correspondencia. En el texto se recomienda el empleo en la redacción de la forma impersonal. Se acusará recibo de todos los trabajos recibidos. La bibliografía revisada se incluirá al final del texto y se numerarán las citas según el orden de aparición en el texto, señalándose en el transcurso de la redacción con el número correspondiente entre paréntesis, como superíndice. El nombre de las revistas citadas debe abreviarse de acuerdo con el estilo del Index Medicus. Las citas se realizarán según las Normas de Vancouver. En caso de existir referencia en Internet se agradecerá que se indique para poder crear un enlace. Como la revista será en formato exclusivamente digital, si los autores lo consideran ilustrativo, se podrán incluir vídeos ya sean de elaboración propia o de redes sociales de vídeos (YouTube o Vimeo) siempre y cuando la licencia de los autores permitan su uso. En caso de solicitar la inclusión de un vídeo como complemento del artículo es requisito indispensable la determinación del tipo de licencia Creative Commons del autor original del trabajo Posteriormente se notificará la aceptación o no del trabajo, así como información de las posibles correcciones necesarias. El primer autor recibirá un número de revistas o separatas igual al número de autores que firmen el manuscrito. Los trabajos se enviarán a la atención del Comité Editorial de la Revista Médicos de Familia, por mail: manuela@ somamfyc.com o [email protected]

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AGENDA PLAN DE ACTIVIDADES SoMaMFyC - 2012 FECHA

ENERO

17 y 18 enero   25 de enero   31 de enero

FEBRERO

TALLER DE CUIDADOS PALIATIVOS Y ATENCIÓN DOMICILIARIA PARA MÉDICOS DE FAMILIA.   CURSO DE PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO FÍSICO EN ATENCIÓN PRIMARIA.   CURSO: LA GESTIÓN DEL CONOCIMIENTO CIENTÍFICO EN ATENCIÓN PRIMARIA CON LA WEB 2.0. Patrocinado por Esteve.

  28 de febrero

SEMINARIO DE INVESTIGACIÓN.

 

MARZO

CURSO

2ª JORNADA DE ACTUALIZACIÓN EN DIABETES. Patrocinada por Novo Nordisk.   TALLER DE CUIDADOS PALIATIVOS Y ATENCIÓN DOMICILIARIA PARA MÉDICOS DE FAMILIA.   CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN EL MANEJO DE LA EPOC EN AP. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS, NOVEDADES TERAPÉUTICAS Y CONTROL DE LAS AGUDIZACIONES. Patrocinado por Novartis.  

10 de febrero 15 y 16 de febrero   21, 22 y 23 de febrero

12 al 15 de marzo   15 y 16 de marzo   29 y 30 de marzo

ABRIL

 

19 de abril

CURSO TEÓRICO-PRÁCTICO DE OFTALMOLOGÍA PARA MÉDICOS DE FAMILIA. Patrocinado por Novartis.   JORNADAS DE ACTUALIZACIÓN semFYC-NOVARTIS.   XIII JORNADAS DE RESIDENTES DE MEDICINA DE FAMILIA.

HORARIO 16.00-21.00 h.   Ed. 1: 09.00-14.00 h. Ed. 2: 16.00-21.00 h.   09.00-18.30 h.

    Ed. 1: 16.00-21.00 h.   Ed. 1: 09.00-14.00 h. Ed. 2: 16.00-21.00 h.   Ed. 1: 09.00-13,00 h. Ed. 2: 15,30-19,30 h.

09.00-14.00 h.        

XXI CONGRESO DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA “Más atención para   Primaria 2012”.

Nota: Este programa de formación es provisional y está sujeto a cambios. Para actualizar la información de fechas y horarios se puede consultar nuestra página Web www.somamfyc.com. Muy Importante: Si no recibes esta información ni otro tipo de correos de la sociedad te estás perdiendo la mayor parte de la información que la SoMaMFyC te ofrece y la oportunidad de participar en todo tipo de actividades. Por favor, ponte en contacto con la secretaría técnica de la sociedad y actualiza tus datos.

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