COMPLICACIONES AGUDAS DEL PACIENTE DIABETICO Eduardo Vesco

HIPOGLUCEMIA





Es un sindrome clinico multifactorial caracterizado por cifras de glucosa en sangre inferiores a 45mg/dl, síntomas de neuroglucopenia y mejoría con la administración de glucosa. Es la complicación más frecuente del tratamiento farmacológico de la diabetes.

Clasificación








Hipoglucemia severa: ocasiona coma, convulsiones o alteraciones neurológicas que impiden que el paciente pueda autotratarse. Hipoglucemia moderada: existe alteración de la función motora, confusión o conducta inadecuada, pero está lo suficientemente alerta para autotratarse. Hipoglucemia leve: el paciente siente necesidad de ingerir alimentos pero sin compromiso neurológico.

Causas







Exceso de insulina o hipoglucemiantes orales. Retraso en la ingesta de alimentos o consumo inadecuado. Ejercicio intenso o prolongado. Consumo de alcohol.

Manifestaciones clínicas


1.

2. 3.

Se manifiesta por diferentes síntomas y signos, que en general se deben a tres mecanismos diferentes: Síntomas adrenérgicos: ansiedad, inquietud, irritabilidad, palpitaciones, taquicardia, palidez, debilidad, temblor, hambre. Síntomas colinérgicos: sudoración profusa. Síntomas por neuroglucopenia: cefalea, lentitud, dificultad para hablar, diplopía, visión borrosa, somnolencia, confusión mental, delirio, psicosis, convulsiones, focalidad neurológica.

Complicaciones











Sindrome de hiperglucemia post hipoglucemia: efecto Somogy, es debido a la respuesta contrainsular despues de la hipoglucemia. Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos: IAM, angor, isquemia periférica de MMII; o cerebrovasculares: ACV. Aparición de hemorragias retinianas en pacientes con retinopatía previa. Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral por episodios repetidos de hipoglucemia severa

Tratamiento Glucemia (mg/dl)

Signos y Síntomas

Tratamiento

< 70

Nauseas, hambre, eructos, hipotensión

Fruta + reposo

50 - 70

Letargia, lasitud, bostezos, irritabilidad, falta de atención

Vaso de jugo o Leche + 3 galletas

30 - 50

Acaloramiento, hiperventilación, taquicardia

2 terrones o cucharadas de azucar con leche o agua

< 30

Inconciente, convulsiones

Dx 25- 50% IV (20 a 50ml) Glucagón SC/IM 0.5-1-2 ml

Tratamiento

















Ante la sospecha de hipoglucemia debe tratarse como tal aún sin confirmación bioquímica. Los pacientes con neuropatía diabética pueden tener alterada la respuesta simpática-parasimpática. La hipoglucemia secundaria a Sulfonilureas necesita una observación de 24 a 72hs e infusión de glucosa al menos 24 hs. Tras la crisis de hipoglucemia aconsejar reposo + hidratos de carbono de absorción lenta. Si el paciente está en tto combinado con acarbosa, el azucar de mesa no es efectivo y hay que dar glucosa. Si el paciente está tratado con metformina, el uso de Glucagón puede no ser tan efectivo.

Criterios de ingreso hospitalario






Hipoglucemias secundarias a sulfonilureas de vida media larga (clorpropamida, glibenclamida), sobretodo en pacientes mayores, requieren observación de 24 a 72 horas con perfusión de dextrosa al 5 o 10%. Hipoglucemias por ingesta alcoholica. Hipoglucemias graves que no responden a las medidas habituales.

Estados Hiperglucémicos CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO (EHH)

Patogénesis











Reducción de la acción efectiva de insulina circulante. Aumento de hormonas contrarreguladoras: glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. Incremento en la producción de glucosa por el riñón y el hígado. Compromiso de la utilización periférica de la glucosa.

Patogénesis





Aumento en la lipólisis y producción de cuerpos cetónicos, lo que resulta en acidosis metabólica y cetonemia. Tanto la CAD como EHH se asocian con glucosuria, diuresis osmótica, con pérdida de agua libre, sodio, potasio y otras alteraciones hidroelectrolíticas.

Factores Precipitantes










Infección. ACV. Abuso de alcohol. Pancreatitis. IAM. Trauma. Drogas (Corticoides, Tiazidas, Simpaticomiméticos). Debut de DBT. Dosis insuficiente o discontinuación de la insulina.

Cuadro Clínico











Poliuria. Polidipsia. Polifagia. Pérdida de peso. Vomitos. Dolor abdominal (solo CAD). Deshidratación. Debilidad. Trastornos del sensorio. Coma.

Hallazgos del examen físico








Turgor y elasticidad de la piel disminuidos. Respiración de Kussmaul (CAD). Taquicardia. Hipotensión. Alteración en el estado mental. Shock. Coma (mas frecuente en EHH).

Diagnóstico





Cetoacidosis DBT Deshidratación. Hiperglucemia. Acidosis metabólica. Cetonemia.










Estado Hiperosmolar Hiperglucémico Deshidratacion severa. Hiperglucemia. Hiperosmolaridad pl. Cetonemia leve o ausente. Trastornos del sensorio.

Criterios diagnósticos CAD y EHH

Manejo Clínico CAD
1.

2.

Líquidos: Comenzar con ClNa 0.9% a razón de 1l/h (15-20 ml/kg/h). Determinar el estado de hidratación: * Shock hipovolémico: Administrar ClNa 0.9% (1l/h) y/o expansores plasmáticos. * Shock cardiogénico: Monitoreo hemodinámico. * Hipotensión moderada: evaluar correctamente el Na sérico.

Na sérico:
Elevado o normal: ClNa 0.45% (4–14 ml/Kg/h) dependiendo del estado de hidratación.
Bajo: ClNa 0.9% (4-14 ml/kg/h) Dependiendo del estado de hidratación.
Cuando los niveles de glucemia lleguen a 250mg% comenzar a intercalar en la hidratación Dx5% y continuar con la dosis de insulina para mantener una glucemia entre 150 y 200 mg%


1. 2.

3.

4.

Insulina: IV: bolo de Insulina regular de 0.15 U/Kg. Infusión contínua de 0.1 U/Kg/h. Si en la 1º hora no desciende 50-70 mg% debe doblarse la dosis de infusión hasta conseguir ese descenso horario. IM o SC: Bolo de Ins. regular a 0.4 U/Kg ½ IV y ½ IM o SC. Luego continuar con 0.1 U/Kg/h IM o SC. Si no desciende 50-70 mg% debe darse bolos de 10U/h hasta lograr el descenso.







Potasio: * Si K+ < 3.3 meq/l: Si tiene buena diuresis 40 meq/h. * Si K+ 3.3 – 5 meq/lt: 20-30meq/h. * Si K+ > 5 meq/l: controlar cada 2 horas. Bicarbonato: * Si pH < 6.9: 100ml HCO3Na diluido en 400 ml H2O a pasar a 200 ml/h. * Si pH 6.9 – 7: 50 ml HCO3Na diluido en 200ml de H2O a pasar a 200 ml/h. * Si pH >7: no infundir Bicarbonato.

Manejo clínico CAD

Manejo Clínico EHH
1.

2.

Líquidos: Comenzar con ClNa 0.9% a razón de 1l/h (15-20 ml/kg/h). Determinar el estado de hidratación: * Shock hipovolémico: Administrar ClNa 0.9% (1l/h) y/o expansores plasmáticos. * Shock cardiogénico: Monitoreo hemodinámico. * Hipotensión moderada: evaluar correctamente el Na sérico.

Na sérico:
Elevado o normal: ClNa 0.45% (4–14 ml/Kg/h) dependiendo del estado de hidratación.
Bajo: ClNa 0.9% (4-14 ml/kg/h) Dependiendo del estado de hidratación.
Cuando los niveles de glucemia lleguen a 300 mg% comenzar a intercalar en la hidratación Dx5% y continuar con la dosis de insulina para mantener una glucemia entre 150 y 200 mg%


1. 2.

Insulina: IV: bolo de Insulina regular de 0.15 U/Kg. Infusión contínua de 0.1 U/Kg/h. Si en la 1º hora no desciende 50-70 mg% debe doblarse la dosis de infusión hasta conseguir ese descenso horario.




Potasio: * Si K+ < 3.3 meq/l: Si tiene buena diuresis 40 meq/h. * Si K+ 3.3 – 5 meq/lt: 20-30meq/h. * Si K+ > 5 meq/l: controlar cada 2 horas.

Manejo clínico de EHH

Complicaciones








Hipoglucemia. Hipokalemia. Hiperglucemia secundaria. Edema cerebral. Hipoxemia. Edema pulmonar no cardiogénico. CID.

ACIDOSIS LACTICA





Es una complicación metabólica poco frecuente de la DBT 2, fundamentalmente del anciano. Es una descompensación aguda de la DBT pero no es una descompensación hiperglucémica. Se caracteriza por acidosis metabólica (pH 5meq/ l).

Clasificación





Acidosis láctica asociada a CAD o EHH, como consecuencia concomitante de hipoxia tisular. Acidosis láctica en pacientes diabéticos tratados con biguanidas, fundamentalmente fenformina, sobretodo cuando se usan en presencia de insuficiencia renal. * La incidencia de acidosis láctica inducida por METFORMINA es de 0.03 casos por 1000 ptes.año, 10 veces menor que la inducida por fenformina.

Características Clínicas


Se manifiesta en forma brusca con: * anorexia. * nauseas y vomitos. * astenia. * dolor abdominal. * delirio. * taquipnea. * hiperventilación. * obnubilación. * coma.

Tratamiento





Hospitalizar al paciente. Perfusión de líquidos. Oxigenoterapia. Alcalinización: usar Bicarbonato sódico 500 a 1500 meq/día.

CAD

EHH

Comienzo

Lento

Progresivo brusco

Piel

Seca, caliente Muy seca

Respiración Kussmaul

Ac.Láctica

Seca

Normal

Kussmaul

Reflejos

Deprimidos

Variables

Variables

Glucemia

300-600 mg/dl

> 600 mg/dl

Normal

Cetonemia

Alta

Negativa

Negativa

pH

Bajo

Normal

Bajo

HCO3-

Bajo

Normal

Bajo

MUCHAS GRACIAS