ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN BOVINOS, A.C.

MEMORIAS DEL

“CURSO PRECONGRESO NECROPSIAS, TOMA Y ENVIO DE MUESTRAS EN BOVINOS” 14 de Febrero de 2003 Editores: MVZ, EDVA. Luis Ignacio Montesinos Ramírez MVZ. Gerardo Salas Garrido

MVZ. José Ramírez Lezama

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INDICE La técnica de necroscopia en bovinos MVZ, EDVA. Luis Ignacio Montesinos Ramírez

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Toma y envío de muestras MVZ. Gerardo Salas Garrido

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Enfermedades bacterianas, virales, parasitarias y micóticas Que afectan frecuentemente al ganado bovino (cardio-respiratorias) MVZ. José Ramírez Lezama

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Enfermedades bacterianas, virales, parasitarias y micóticas Que afectan frecuentemente al ganado bovino (enfermedades en piel) MVZ. José Ramírez Lezama

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Enfermedades bacterianas, virales, parasitarias y micóticas que afectan frecuentemente al ganado bovino (enfermedades degenerativas y metabolicas en sistema nervioso central) MVZ. José Ramírez Lezama

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Enfermedades del tracto digestivo MVZ. Gerardo Salas Garrido

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Enfermedades urinarias en bovinos MVZ, EDVA. Luis Ignacio Montesinos Ramírez

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Enfermedades del tracto reproductor MVZ. Gerardo Salas Garrido

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LA TÉCNICA DE NECROPSIA EN BOVINOS MVZ. EDVA. Luis Ignacio Montesinos Ramírez Departamento de Patología Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Universidad Nacional Autónoma de México INTRODUCCIÓN El estudio de la patología involucra la identificación de las alteraciones que las enfermedades producen sobre la estructura y función de un órgano, tejido, aparato o sistema del individuo. Por lo que la necropsia es un examen sistemático de los órganos y tejidos en un cadáver para determinar la causa de la muerte, el grado de enfermedad o lesión, el efecto de la terapia o la identificación de alguna condición patológica no detectada ante mortem, y sus objetivos serán: a) b) c) d)

Determinar la causa de a muerte o enfermedad que es el principal objetivo. Identificación de anomalías congénitas. Establecer el diagnóstico morfológico y etiológico de la enfermedad. Confirmar o rechazar el Dx clínico y establecer la correlación entre la clínica y la patología. e) Valorar los resultados del tratamiento médico para mejorarlos en su aplicación a los enfermos. f) Informar al clínico, para la toma de medidas sanitarias o de salud pública. g) Poseer información para análisis estadísticos y epidemiológicos. En la mayoría de los casos nos llegan los animales muertos para su necropsia, pero otros son presentados vivos, por lo que se requiere que sean sacrificados en forma humanitaria sin producirles angustia y el menor dolor posible. El recibir animales vivos nos es de gran utilidad para tomar muestras de sangre, orina, contenido ruminal, etc. EUTANASIA Los cadáveres frescos facilitan la interpretación histopatológica pues no muestran muchos de los artificios de la autólisis, por lo que la eutanasia (muerte sin dolor) en los rumiantes se debe realizar preferentemente con la pistola de concusión y se apoya en la frente en un punto donde se cruzan dos líneas imaginarias, trazadas desde la base de los cuernos hasta el ángulo externo del ojo contrario. En el caso de las razas Cebú se puede colocar el pistolete dirigiendo el émbolo hacia delante, en dirección de la boca.

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En los terneros el pistolete se apoya en la frente en un punto donde se cruzan dos líneas imaginarias trazadas desde la base de la oreja hasta el ángulo externo del ojo contrario. Después de insensibilizar al animal se procede a desangrarlo cortando el golfo de las yugulares. Previamente a cualquier necropsia es fundamental revisar la historia clínica en la que se indagará la posible causa de su muerte, así podremos tener una idea de qué órganos y sistemas se deben estudiar con mayor detenimiento e igualmente del examen de la historia clínica se derivará la necesidad de utilizar técnicas especiales ocupando diversos laboratorios como de microbiología, parasitología, virología, entre otros. Una buena historia clínica debe incluir siempre información acerca del número de animales en el hato, el número de animales enfermos o muertos (morbilidad y mortalidad), la introducción de animales recientes al hato, los cambios en el manejo o alimentación, vacunaciones , tratamientos, curso de la enfermedad, signos clínicos, tiempo que tiene el animal de muerto, etc. PREPARATIVOS PARA LA NECROPSIA El lugar de la realización de la necropsia básicamente son dos: la sala de necropsias y el campo. En la sala de necropsias se tienen grandes ventajas al poder tener a nuestro alcance todos los instrumentos necesarios para el mejor desarrollo de aquella, así como la posibilidad de disponer de cualquier tipo de análisis encaminado a un diagnóstico más preciso de la enfermedad y donde desechar los animales muertos. En el caso del campo se debe procurar que la necropsia sea lo más similar posible a la que se realizará en la sala de necropsias; un sitio alejado del tránsito de personas y animales, superficie dura de preferencia en cemento o bien colocando el animal sobre un plástico o hule grande, lo que facilitará su remoción para la destrucción. Se debe tener preparado un hoyo, mínimo de un metro de profundidad, para enterrar al animal y espolvorearlo con cal viva u otro desinfectante apropiado y tapándolo con tierra, o bien cubriéndolo todo con material combustible y rociándolo con petróleo o diesel para prenderle fuego. La ropa para la necropsia debe incluir bata, overol, botas de hule, mandil de hule, guantes de látex y cubrebocas. Esto es uno de los factores que contribuyen a la seguridad del Médico Veterinario Zootecnista. Esta vestimenta se debe de lavar y desinfectar con regularidad, además de que sea utilizada exclusivamente para necropsias. El instrumental y equipo en el laboratorio debe ser lo más completo con cuchillos filosos, costotomo, tijeras y pinzas, regla, hacha, autoclave, báscula y en algunas ocasiones cámara fotográfica. 2

En condiciones de campo la necropsia tendrá que llevarse a cabo disponiendo solamente de cuchillo, hacha, chaira y tijeras. DESCRIPCIÓN DE LESIONES MACROSCÓPICAS. Para finalizar un buen diagnóstico es necesario escribir un informe completo de todos los hallazgos e interpretaciones de la necropsia utilizando lenguaje médico, términos precisos y nombres anatómicos correctos, incluyendo siempre la localización , forma, tamaño, color, consistencia, aspecto de las lesiones, peso o volumen, apariencia, superficie y olor. TÉCNICA DE UNA NECROPSIA Para establecer un diagnóstico preciso se requiere de realizar una necropsia reglamentada que presupone una serie de operaciones que se concretan en el protocolo y que contemplan varias fases: 1. Identificación del animal. 2. Inspección externa. 3. Posición del cadáver: en el caso de los rumiantes es decúbito lateral izquierdo, ya que en este caso, si se realizara del lado contrario, el rumen, no nos dejaría apreciar la disposición del resto de los órganos de la cavidad abdominal in situ. 4. Incisión primaria con el desprendimiento de la piel para observar el tejido subcutáneo, muscular, tendones, articulaciones, glándula mamaria, etc. 5. Evisceración de los órganos de la cavidad abdominal 6. Evisceración de los órganos de la cavidad torácica junto con los del cuello. 7. Examen de cada uno de los órganos de la cavidad abdominal y torácica. 8. Abertura de la cavidad craneal y examen del encéfalo, ojos y oídos. 9. Articulaciones, huesos y músculos. Una vez realizada la disección y abertura de las diferentes estructuras orgánicas se realiza un exhaustivo informe de necropsias en el cual describiremos con detalle lo observado.

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. Aluja S. A., Constantino C.F. Técnica de necropsia en animales domésticos. 2ª ED. Manual moderno. México, 2002. 2. Andrews, E.J. et al.: Report of the American Veterinary Medical Association panel on euthanasia. Journal of the American Veterinary Medical Association. 202: 230-249, 1993. 3. Gázquez Ortiz: la necropsia en los mamíferos domésticos. Interamericana Mc Graw-Hill. 1989 4. Johnson, d..d. and Libal, M.C. In: Andrews, J.J: Necropsy techniques. Veterinary Clinics of North America. Food Animal Practice vol. 2 W.B. Saunders, Toronto, Ontario, Canadá, 1986. 5. King J. The necropsy handbook. Cornell University, Ithaca, New York, USA, 1986. 6. Thomson R.G.Anatomía patológia general veterinaria. Ed. Acribia S. A. Zaragoza, España, 2000. 7. Trigo F.J. Patología sistémica veterinaria. 2ª ED., Interamericana, México, 1992. 8. Valero E.G. Diagnóstico veterinario. 2ª ED. Sociedad Mexicana de Patólogos Veterinarios, A.C., México, 1997.

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TOMA Y ENVÍO DE MUESTRAS MVZ. Gerardo Salas Garrido*. * Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. Departamento de Patología Ciudad Universitaria , Circuito Exterior 3000, México, D. F, Delegación Coyoacán. E-mail: [email protected] El diagnóstico de enfermedades en los animales, es esencial para realizar medidas terapéuticas que mejoren la salud del hato, y de este modo se optimice y aumente la producción animal. Por ello es necesario la obtención y remisión de los diferentes tipos de muestras, a los centros y laboratorios de diagnóstico. Para la correcta determinación de las enfermedades, es importante que las muestras sean representativas del o los padecimientos y lesiones que presenten los animales. Al obtener y manejar de forma correcta alguna muestra, se estará favoreciendo la calidad del diagnóstico y por ende la identificación certera, de la enfermedad problema. Independientemente del tipo de muestra a tomar, es de suma importancia que se tomen en cuenta los siguientes factores: • • • • •

Las muestras deberán se lo más frescas posibles Para análisis microbiológico, deberán el material y manejo deberá ser con estricta asepsia Cada muestra debe ser rotulada, de modo que sea fácil de identificar Se debe de especificar detalladamente el análisis que se requiere Es necesario incluir los siguientes datos para cada muestra: -

Nombre, dirección y teléfono del propietario y del médico Especie animal, edad, raza, sexo Tipo de muestra y conservador o fijador empleado Número de animales afectados y número de animales en el hato Tiempo de evolución de la enfermedad y signología clínica Datos sobre morbilidad y mortalidad Vacunaciones, tratamientos, casos similares en la zona. Diagnóstico presuntivo y fecha y hora de muerte (en caso de necropsias)

A continuación se describirán los procedimientos y conservadores usados para los diferentes tipos de análisis.

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EXÁMENES BACTERIOLÓGICOS Y MICOLÓGICOS. Antes de decidir realizar algún estudio bacteriológico es indispensable saber si el animal ha recibido alguna antibioterapia, ya que si esto sucede el estudio puede ser pobre o inútil, por ello es necesario que el animal al menos no este medicado al menos tres días previos a la toma de muestra. El equipo y recipientes que se usen para la obtención y transporte de la muestra deberán ser estériles. La esterilización se puede llevar acabo en un autoclave u olla de presión casera (121 °C, 15 Ib, 15 min). si los instrumentos se han sumergido en alguna solución antiséptica, cuídese de no usarlos mojados, ya que estos pueden inhibir el crecimiento de los microorganismos. Siempre que se quiera obtener muestras para su estudio microbiológico, es necesario trabajar frente a un mechero de gas o alcohol, cerca de la zona de muestreo, con el fin de mantener un ambiente lo más aséptico posible y evitar la contaminación por la microbiota ambiental. Cuando se muestrean órganos para su análisis, deberán ser tomados de varias zonas con un grosor no mayor a 4 cm³, usualmente estos están libres de bacterias saprofitas, por lo que se deberá de evitar su contaminación con contenido intestinal, y otros exudados. Las muestras de tejidos deberán ser contenidas en frascos de vidrio estériles individuales con tapón de rosca, cuando se trata de líquidos, exudados y secreciones, podrán ser aspiradas en jeringas estériles y vertidas en tubos y frascos estériles con cierre hermético. Otro método para enviar muestras de líquidos, es a través de hisopos estériles, mismos que se sumergirán en medio de transporte microbiológico (Stuart). Actualmente existe comercialmente este tipo de equipo, útil para la toma de muestras sobre todo en condiciones de campo. Las muestras no procesadas de inmediato se deben conservarse en refrigeración a 4 °C, y en el caso de ser de algún animal muerto, deberán ser tomadas en un lapso no mayor de 2 hr. Cuando se sospecha de alguna enfermedad septicémica, es recomendable tomar médula ósea, ya que este es el último tejido en ser contaminado post mortem . Sangre La toma de sangre se recomienda cuando se sospecha de bacteremia. La muestra de sangre (7 ml) deberá obtenerse durante el estado febril, o lo más pronto posible dentro de la fase aguda de la enfermedad de la siguiente forma:  •Cortar el pelo en el punto de punción venosa y lavar el área con jabón.  •Secar perfectamente con una toalla desechable.  •Desinfectar con torunda de algodón impregnada en solución de alcohol al 70%.  •Emplear agujas y tubos estériles del sistema vacutainer con una solución de citrato sódico al 2% o con un miligramo de heparina; ciertos anticoagulantes como el EDTA no deberán usarse por tener efecto bactericida, sin embargo para realizar el hemograma, el tubo deberá tener anticoagulantes. 6

 •De ser posible, la sangre se puede sembrar inmediatamente en caldo tioglicolato en una proporción de 1:10 v/v o en placas de agar-sangre; de no ser así, la sangre se enviará en refrigeración al laboratorio. Exudados Si los animales presentan exudado nasal, ocular, cervicovaginal, prepucial, de heridas y saliva, lo más recomendable es utilizar hisopos estériles con palillo flexible; aunque hay muchas bacterias que son susceptibles a la desecación durante el transporte al laboratorio. Esto se remedia al incluir el hisopo en un medio de transporte. La muestra se recogerá con el hisopo de algodón seco y si es posible se sembrará directamente en placas de agar sangre y agar McConkey; de no ser así, se introducirá en el medio de transporte y se enviará en refrigeración al laboratorio más cercano. En el caso de exudados cérvico -vaginales, la toma de la muestra (1 ml) se realizará con la ayuda de un espéculo estéril, por donde se introducirá un hisopo de longitud apropiada hasta el cérvix o el cuello del útero. En el caso de bovinos y equinos, se podrá usar una pipeta de inseminación estéril en lugar del hisopo, con la cual se aspirará, ayudados por una jeringa conectada al extremo de la pipeta con un tubo de látex. La muestra deberá ser enviada en refrigeración. Exudados de oído En casos de otitis se obtendrá exudado por medio de hisopo o jeringa, limpiando el canal externo con un antiséptico y tomar la muestra (1 ml) en el oído medio. Orina Las muestras de orina (6 ml) se pueden obtener por punción de la vejiga, cateterización o al momento que el animal orine, según se prefiera. Se requerirá refrigeración para su transporte al laboratorio, que deberá ser dentro de las dos horas siguientes a su colección. Leche Se pueden considerar cinco etapas sucesivas en el análisis bacteriológico de las muestras de leche: • Obtención aséptica de las muestras. • Identificación, transporte y almacenamiento adecuados. • Procesamiento y siembra en el laboratorio. • Identificación de los microorganismos aislados. • Prueba de susceptibilidad a antibióticos.

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Obtención aséptica de las muestras Para obtener una muestra de leche para análisis bacteriológico se deben seguir procedimientos muy estrictos de asepsia. Se pueden utilizar viales desechables estériles o tubos de ensayo con tapón de rosca de 15 ml de capacidad. El tiempo de colecta debe ser breve y ajustado con base en las condiciones de manejo del hato. La colecta de muestras se puede realizar antes o entre la ordeña, pero tomar las muestras antes de la ordeña permite obtener un mayor número de patógenos. Para la toma de muestra los tubos se identifican con el número de la vaca y el cuarto muestreado. La persona que tome las muestras debe lavarse y desinfectarse las manos entre vaca y vaca. Los pezones se lavan con solución desinfectante de hipoclorito de sodio al 0.2% y se secan perfectamente con toallas desechables. Después se desechan los primeros chorros de la leche, con el propósito de eliminar residuos contaminantes. Se desinfectan los meatos de los pezones, frotando vigorosamente el meato con torundas humedecidas en alcohol al 70% (etílico,metílico o isopropílico). Cuando se desea muestrear los cuatro pezones, se desinfectan primero los pezones que se encuentran más distantes, para evitar la contaminación. Si la vaca patea o mueve la cola, será necesario desinfectar los meatos de los pezones nuevamente. El tubo no debe tocar el pezón, que será ordeñado con la mínima presión posible. Cuatro o cinco ml de muestra son suficientes. Las muestras se tienen que mantener todo el tiempo previo a su cultivo a 4 ó 5 °C, por lo que se deben transportar en refrigeración. Las muestras pueden ser sembradas inmediatamente o refrigeradas, procurando realizar el sembrado dentro de las primeras 24 horas de tomadas las mismas. Heces Las muestras de materia fecal se pueden obtener directamente del recto de algunos animales grandes, introduciendo la mano protegida con guante desechable de plástico, el cual puede servir como envase si se invierte y amarra al nivel de la muñeca. En el caso de animales pequeños se debe limpiar la piel alrededor del ano; humedecer un hisopo en caldo tioglicolato e introducirlo en el recto. Tejidos y órganos Durante la colección y manejo de este tipo de muestras, se deberán tomar todas las medidas de asepsia posibles con la finalidad de no contaminarlas. Los tejidos y órganos seleccionados deberán colocarse individualmente en bolsas de plástico o frascos estériles. La mitad se enviará para estudios bacteriológicos y la otra parte se incluirá en formalina al 10% para estudios histopatológicos. La muestra deberá enviarse congelada o refrigerada lo más pronto posible. 8

Si el animal tiene más de 3 horas de muerto, puede haber invasión de bacterias del tracto digestivo, sobre todo en épocas y lugares calurosos, por lo que se recomienda obtener una costilla o un hueso largo con la finalidad de realizar cultivos de médula ósea. BACTERIAS QUE REQUIEREN UN TRATAMIENTO ESPECIAL Bacterias anaerobias Estas bacterias pueden causar infecciones en cualquier lugar del organismo, sobre todo en tejidos donde se presente una disminuida cantidad de oxígeno y un bajo potencial de óxido-reducción. Muchas de estas infecciones son causadas por bacterias provenientes de fuentes endógenas, tales como la flora normal de los tractos gastrointestinal, genitourinario, cavidad oral y piel; aunque también ocurren infecciones exógenas. Los procesos infecciosos de donde principalmente se aíslan bacterias anaerobias son: •abscesos •bacteremia •sinusitis crónica •pleuritis (especialmente crónica) •peritonitis •endometritis postpartum •piometra •mastitis •gangrena gaseosa •osteomielitis •y gabarro (pododermatitis). Es importante recalcar que las muestras para aislamiento de anaerobios deben ser tomadas de sitios libres de contaminación con bacterias de la flora normal. Las muestras clínicas de donde es posible obtener cultivos de bacterias anaerobias son: •pus aspirada •tejidos obtenidos por biopsia, cirugía o necropsia •líquidos corporales (cerebroespinal, pleural, pericárdico, sinovial) •aspirado transtraqueal •lavado broncoalveolar •y “gránulos de azufre”, similares a los de actinomicosis. Al recoger muestras de piel y mucosas, se deben tomar estrictas precauciones a fin de descontaminar adecuadamente la superficie. Se recomienda una limpieza con jabón neutro, seguido de una desinfección con alcohol etílico o isopropílico al 70% y tintura de yodo, eliminando luego el yodo con alcohol. Siempre que sea posible la recolección de muestras para anaerobios debe hacerse con aguja y jeringa; existen tubos vacutainer especiales para anaerobios. Se debe evitar el uso de hisopos, porque desecan y también porque exponen a los anaerobios al oxígeno atmosférico. Sin embargo, existen en el mercado medios comerciales para envíos de hisopos bajo condiciones anaerobias; estos contienen el hisopo en un medio anaerobio y un segundo tubo que contiene un medio semisólido de transporte. Una vez recogidas las muestras, se debe tener especial atención en protegerlas de exposición al oxígeno y de enviarlas rápida-mente al laboratorio; se mantienen a temperatura ambiente, ya que las bajas temperaturas favorecen la absorción de oxígeno.

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Las muestras de tejido deberán ser pequeñas (menores de 1 cm 3 ) y deben ser procesadas inmediatamente o colocadas en medios comerciales para transporte de anaerobios. En el caso de sospechar de miositis asociada a Clostridium, las muestras de músculo (de preferencia descontaminadas) pueden ser colocadas en un tubo con medio estéril de carne cocida 72 y enviadas sin refrigerar al laboratorio en no más de 48 horas. En caso de animales que han muerto, se deben de tomar las muestras para cultivo de anaerobios inmediatamente, antes de que las bacterias anaerobias de la flora normal invadan el cadáver y puedan confundir el diagnóstico. Brucella Las muestras ideales para el aislamiento de bacterias del género Brucella son los tejidos, órganos y secreciones, leche y sangre. También se pueden tomar muestras de alimento y derivados lácteos. Si bien el aislamiento de la Brucella es la prueba definitiva de la enfermedad, en muchas ocasiones es posible diagnosticar la enfermedad con la determinación de anticuerpos contra Brucella Campylobacter La bacteria causal se aisla principalmente a partir de heces, vesícula biliar y de moco cervicovaginal. El Campylobacter es una bacteria muy delicada en cuanto a su crecimiento, ya que se desarrolla muy lentamente. Como a menudo se requiere intentar el aislamiento a partir de material muy contaminado, por esta razón se recomienda que se siembre primeramente en un medio especial: Medio selectivo de transporte, que inhibe el crecimiento de otras bacterias. Esto es importante, ya que las bacterias contaminantes quecrecen en 24 horas impiden observar al Campylobacter. El medio selectivo de transporte consta de caldo de carne, 5-fluorouacilo, verde brillante, ciclohexamida y sulfato de polimixina. Las muestras deben inocularse en medio líquido de tioglicolato y ser enviadas en refrigeración al laboratorio. Haemophilus somnus Haemophilus somnus es una bacteria micro-aerofílica 74 de gran importancia en ganado bovino; afecta tractos respiratorio y genitouri-nario, además de sistema nervioso central (causa la meningoencefalitis tromboembólica bovina), por lo que las muestras de donde se puede aislar son: tejidos, exudados y lavados prepuciales. Las muestras de tejido podrán ser enviadas al laboratorio en congelación; no así los exudados y lavados, que deberán ser inoculados dentro de las primeras 3 horas después de la toma. Se recomienda utilizar como medio agar chocolate suplementado con extracto de levadura y suero; pero sobre todose debe especificar en el laboratorio donde se trabajará la muestra que se sospecha de éste microorganismo, para que se cultive en las condiciones de microaerobiosis que son necesarias para su desarrollo. 10

Mycobacterium tuberculosis y M. paratuberculosis En animales reactores positivos a la tuberculina y en los que se encuentre una lesión sugestiva de tuberculosis en cualquier parte, se deben examinar los siguientes nódulos linfáticos y órganos: Nódulos linfáticos, pulmón, bazo e hígado. Si se sospecha de paratuberculosis se deben tomar nódulos linfáticos mesentéricos, y una porción de la válvula ileocecal del intestino para su aislamiento y estudio histopatológico Mycoplasma Estos microorganismos afectan principalmente los tractos respiratorio y urogenital, intestino, articulaciones, conjuntiva y glándula mamaria, por lo que cuando se sospeche de infecciones causadas por este tipo de bacterias, las muestras que deberán ser obtenidas son tejidos, exudados, orina, líquido sinovial y leche, según sea el caso. Para obtener resultados óptimos, estas muestras deberán ser inoculadas inmediatamente después de la colección en un medio como el caldo PPLO 76 adicionado con algunos inhibidores bacterianos y fungales como penicilina, acetato de talio, polimixina B, etc., para su transporte al laboratorio. Si la muestra no es procesada dentro de las 24 horas después de la toma, se almacenará a - 20 °C . Salmonella Cuando se sospeche de Salmonella spp, conviene tomar varias muestras a intervalos durante el día, porque el resultado negativo de una sola muestra no es concluyente. Se deberán enviar en refrigeración. En cadáveres de animales sospechosos de Salmonella conviene tomar muestras de vesícula biliar, hígado, asa intestinal, sangre y médula ósea. ESTUDIOS MICOLÓGICOS Para la determinación de infecciones micóticas en la piel, se recomienda extraer pelo desde al raíz y enviarlo en bolsas limpias de papel, sin conservadores y secas. TOMA DE MUESTRAS PARA HISTOPATOLOGÍA La toma correcta de las muestras es indispensable para obtener buenas laminillas de histopatología; deben considerarse los siguientes aspectos: Elección de la zona a muestrear debe tomarse una pieza representativa del órgano; en caso de lesiones severas, conviene incluir una parte no lesionada dentro de la muestra para poder identificar el órgano al momento de la observación microscópica. Es frecuente encontrar laminillas de histopatología con lesiones claras, pero en las que no se identifica el órgano o tejido original, lo que da lugar al penoso caso de tener que describir un diagnostico no concluyente. 11

Obtención correcta de la pieza Aunque parezca obvio, los instrumentos de corte deben cortar con un excelente filo. Del uso de cuchillos o tijeras poco afilados, resulta la compresión y tracción exagerada de los tejidos, que puede producir artificios indeseables, sobre todo en órganos blandos como testículo, en órganos tubulares como intestino y conducto deferente y en aquellos tejidos que posean glándulas tubulares como el útero. Autólisis La destrucción de los organelos celulares es una consecuencia de la muerte celular. Cuando algunas células mueren en un organismo viviente se produce necrosis. Cuando todas las células del organismo mueren se produce la autólisis. Por esto, es muy importante el minimizar la severidad de la autólisis post-mortem, para poder reconocer con facilidad las lesiones antemortem. FIJACIÓN DE MUESTRAS Los fijadores preservan la arquitectura celular y tisular, detienen la autólisis, previenen la multiplicación de bacterias y endurecen los tejidos. La relación usual entre el peso de la muestra de tejido y el volumen de fijador es de 20 partes a una. El fijador más común utilizado para los tejidos de vertebrados es el formaldehído. El formaldehído es un gas muy irritante que usualmente se maneja en solución acuosa. La solución de formaldehído al 36% o 40% se conoce como formalina o formol. La cual deberá estar al 10%. (Una parte de formalina + 9 partes de agua) o solución salina isotónica o fosfatada, posee una concentración de formaldehído de 3.6 %. •El grosor ideal para muestras de tejidos rutinarios es de tres a cinco milímetros. Los órganos huecos (aparato digestivo) se pueden ligar e inyectar con fijador, teniendo cuidado de no sobrellenarlos más allá de su volumen habitual. •Es conveniente enjuagar los órganos con solución salina isotónica o agua, para retirar el exceso de sangre, antes de fijarlos. •El pulmón puede requerir la colocación de un trozo de papel o algodón en la superficie para evitar que flote, o puede fijarse por vía traqueal. •Todos los órganos deben agitarse en forma suave dentro del frasco con fijador para evitar que se adhieran al fondo. Tiempos y temperaturas de fijación •

El tiempo usual de fijado es de 24 a 48 horas.

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• • • •

El colocar las muestras con fijador en refrigeración a 4 ºC disminuye la autólisis y preserva mejor el detalle celular, aunque aumenta el tiempo necesario para la fijación de la muestra hasta tres o cuatro días. Las piezas por fijar nunca deben congelarse. El colocar las muestras en estufa a 56 ºC acelera el proceso de fijación a cerca de cuatro horas, pero a costa de reducir el detalle celular. Es posible obtener una fijación ultrarrápida de tejidos con la utilización de un horno de microondas casero.

ESTUDIOS VIROLÓGICOS Para el diagnóstico de enfermedades virales en términos generales se deberán muestrar sueros, exudados, epitelios ( en enfermedades vesiculares), y tejidos para llevar acabo pruebas inmunológicas, de biología molecular y aislamiento viral.. las muestras tienen que estar frescas, conservadas y transportadas en refrigeración o congelación ( no en hielo seco). ESTUDIOS ULTRAESTRUCTURALES Los tejidos remitidos para su análisis en microscopia electrónica deberán ser tejidos fijados preferentemente durante los tres primeros minutos después de muerte del animal, con el fin de evitar al máximo los cambios autolíticos. La fijación ideal es en Glutaraldehido al 3 % a un pH de 7.4

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ENFERMEDADES BACTERIANAS, VIRALES, PARASITARIAS Y MICÓTICAS QUE AFECTAN FRECUENTEMENTE AL GANADO BOVINO. M.V.Z. José Ramírez Lezama. ENFERMEDADES CARDIO-RESPITARORIO. PERICARDITIS: Este término se refiere a la inflamación de las capas serosas y fibrosas que rodean al corazón. El pericardio puede infectarse por los siguientes medios: 1) Hematógena. 2) Extensión de una lesión en miocardio. 3) Extensión de lesiones circundantes en mediastino, pleura, pulmones; ya sea por invasión directa o vía directa o vía vasos linfáticos. 4) Penetración traumática del pericardio por cuerpos extraños, como clavos alojados en el retículo ( rumiantes, cuerpos extraños del esófago o costillas rotas. Las pericarditis puede clasificarse según su naturaleza del exudadp presente en el saco pericárdico en:serosa,fibrinosa,purulenta y hemorragica, sin embargo, es posible encontrar combinaciones de los diferentes tipos de exudados: a) Pericarditis fibrinosa: Pasteurella multocida, Micoplasma, Haemophilus somnus,Pseudomona aeruginosa. b) Pericarditis purulenta: Fusobacteruim necrophorus,Streptococcus pyogenes. c) Pericarditis hemorragica: Haemophius somnus. d) Pericarditis granulomatosa: Mycobacterium tuberucoso. MIOCARDITIS: Inflamación del miocardio clasificada de con base en el tipo de exudado. a) Miocarditis fibrinosa :Pasteurella multocida. b) Miocarditis purulenta: Staphylococcus aureus, Clostridium chauvoei y Fusobacteruim necrophorum. c) Miocarditis hemorragica: Fiebre Catarral Maligna y Fiebre Aftosa. d) Miocarditis granulomatosa: Mycobacterium tuberculoso y Cysticercus bovis. ENDOCARDITIS: Inflamación del endocardio, este tipo de lesión suele asociarse a infecciones de origen bacteriano. a) Endocarditis fibrinosa: Mycoplasma mycoides. b) Endocarditis purulenta: Corynebacteruim pyogenes y Streptococcus Beta hemolyticum , E.coli y Erysipelotrix rusiopathiae. c) Endocarditis hemorragica: Clostridium chauvoei. 14

Trombosis y Embolias arteriales y venosas. En el caso de bovinos en arterias dentro de las enfermedades más frecuente son: Oncocerosis, Fiebre catarral maligna , Salmonelosis y embolias pulmonares, este cuadro se presenta en casos de endocarditis o trombos de la vena cava posterior. En bovinos se observa trombos de la porción caudal de la vena cava pro abscesos hepáticos y neumonias embólicas. Lógicamente, la inflamación de los pulmones debería llamarse ¨Neumonitis ¨, el término antiguo neumonía es el más utilizado. Clasificación morfológica de las neumonías con base en la reacción inflamatoria. Bronconeumonía supurativa

Exudativas Neumonía exudativa intersticial

a) Agudas Linfoproliferativa

Proliferatiivas Neumonías

Proliferativa epitelial

Exudativas

Bronconeumonía crónica

b) Crónicas Proliferatiivas

Alveolitis linfoide y fibrosante

Clasificación morfológica de las neumonías con base en el tipo de difusión de la lesión: Esta clasificación ha sido propuesta por Jubb, Kennedy y Palmer y enfatiza el sitio inicial del desarrollo de la lesión, así como su modo de difusión. Por lo tanto, las principales categorías de clasificación son: a) Bronconeumonía. b) Neumonía lobar. c) Neumonía intersticial. 15

Bronconeumonía Supurativa: La naturaleza es que la lesión comienza en los bronquiolos terminales y de ahí se difunde a los alvéolos adyacentes, los agente principalmente son bacterianos: Pasteurella multocida y Corynebacterium pyogenes, Staphylococcus aureus y Streptoccoccus. Neumonía aguda intersticial: Este tipo de lesión principal se caracteriza por un área central de alvéolos congestionados, llenos de edema y fibrina, la lesión se ha llamado neumonía fibrinosa causada por: Manhemia hemolyticum, con interacción de un virus (parainfluenza-3). Neumonía linfoproliferativa: Se caracteriza por la proliferación de las células dentro del pulmones, las cuales son parte de la estructura pulmonar como neumocitos alveolares y linfocitos o macrófagos, estas últimas suelen ubicarse en el tejido intersticial del lobulillo pulmonar alrededor de los bronquiolos, vasos sanguíneos y en los tabiques ínter alveolares como la neumonía linfoproliferativa de los becerros asociado a Mycoplasma. Neumonía proliferativa epitelial: En este tipo de neumonía ocurre daño alveolar difuso causado por agentes inhalados como: For Fevero Enfisema pulmonar agudo en bovinos y vía hemática (3 metil-indol). NEUMONIAS VIRALES EN BOVINOS. Parainfluenza- 3. Los virus de la parainfluenza pertenecen a los paramixovirus, al igual que el virus respiratorio sincitial. Entre los virus de la parainfluenza, el tipo 3 ( PI3 ) ha sido el más estudiado, por que es causa importante de neumonias en bovinos y ovinos. Por lo general, la infección viral pura no tiene manifestación clínica pueden llegar a presentar tos, fiebre, taquipnea y secreción nasal serosa o mucoserosa. Estos signos aparecen entre los días a a 12 posinfección, por lo gneral, los animales afectados están entre las dos semanas y los 12 meses de edad. Macroscópicamente en el pulmón se observa áreas multifocales de colapso o de consolidación craneoventral y microscópicamente se aprecia una neumonia broncointerticial, ya que la lesión se inicia con bronquitis y bronquilitis inicial, las células del epitelio bronquiolar contienen cuerpos de inclusión intracitoplásmicos eosinofílicos, estos cuerpos no se observan después de ocho días posinfección, a los 6 a 10 días posinfección se produce una infiltración de linfocitos y células gigantes o sincitiales en la luz alveolar, formadas por la acción directa del virus mediante su glucoprteína F, lo que hace que el virus pueda infectar células con cierta facilidad. Virus respiratorio sincitial Este se ha aislado en bovinos, ovinos, cabras, monos y el ser humano. Se sabe que estos virus se encuentran antigénicamente relacionados, aunque no son 16

idénticos. Son también paramixovirus, en especial del genéro de los neumovirus.Macroscópicamente consisten en áreas multifocales de consolidación anteroventral, aunadas a zonas multifocales de exudado mucoso o mucopurulento en zonas afectadas, las lesiones microscópicas incluyen una bronquiolitis, en la que se pueden llegar a observar algunos cuerpos de inlusión eosinofílicos intracitoplásmicos además de presencia de células gigantes o sincitiales en los espacios alveolares. Debido a que las lesiones producidas por los paramixovirus de la parainfluenza –3 y por el virus sincitial respiratorio son especifícas y a que no siempre se observan cuerpos de inclusión, el diagnóstico específico se establece mediante el aislamiento del agente o demostración con anticuerpos fluorecentes o bien mediante la evaluación del título de anticuerpos contra el virus. NEUMONIAS BACTERIANAS. Pasteurelosis La Pasteurella multocida y Manhemia haemolytica son las bacterias responsables de la enfermedad conocida como pasteurelosis. Este agente coloniza la nasofarínge de diversos animales domésticos y cuando existen condiciones de estrés o infecciones virales pueden producir neumonias. Pasteurella multocida y Manhemia haemolytica en bovinos en México, provocan una pasteurelosis pulmonar, el término de septicemia hemooragica no debe utilizarse, por que no se demostrado la existencia de los serotipos B y E de Pasteurella multocida en México. La pasteurelosis pulmonar también se conoce como fiebre de embarque, la bacteria aislada con mayor frecuencia es Manhemia haemolytica A1, seguida por Pasteurella multocida tipo A. Es importante destacar que Haemophilus somnus recientemente se ha aislado a partir de pulmones neumonicos de bovinos en México. La tuberculosis bovina es producida por bacterias del genéro Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis y avium. Provocando neumonia granulomatosa. Hay dos micoplasma que pueden afectar a bovinos: 1) Mycoplasma mycoides subespecie mycoides, el cual produce la pleuroneumonia contagiosa bovina, una enfermedad que se presenta en el sur de Europa, Africa y Asia. Y la neumonia enzoótica de los becerros, se asocia a Mycoplasma dispar, Mycoplasma bovis y especies de Ureaplasma. NEUMONIA MICÓTICA Aspergilosis Los hongos del genéro Aspergillus se encuentran ampliamente difundidos en la naturaleza. El Aspergilllus fumigatus es responsables de neumonias granulomatosas en aves y ocasionalmente en mamíferos. L ainfección se

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establece sobre todo en animales inmunocomprometidos o algunas enfermedades pulmonares preexistentes. El hongo Crytococcus neoformans, es un hongo levadiforme que se localiza en el suelo, estiércol y polvo, se ha descrito que puede afectar a: bovinos, cerdos, equinos, perros, felinos, monos, especies silvestres y humanos provoca una neumonia granulomatosa generalmente. El hongo Coccidiodes immitis afecta a múltiples animales domésticos y silvestres incluyendo al hombre, es una enfermedad muy difundida en el noroeste del México, las lesiones son similares a las de la tuberculosis. En los bovinos, las esférulas más grandes pueden estar rodeadas por una corona de estructuras radiadas que forman una roseta. En el caso de Histoplasma capsulatum, afecta a una amplia variedad de mamíferos, incluso al hombre, provoca neumonia y linfaadenitis granulomatosa. NEUMONIA PARASITARIA Esta enfermedad es producida por Dictyocaulus viviparus en bovinos, las larvas en el pulmón rompen las paredes alveolares o el parásito adulto se aloja en bronquios provocando bronquiolitis supurativa. La toxoplasmosis es causada por el protozoario Toxoplasma gondii, el cuál infecta a una amplia variedad de animales domésticos y silvestres. Se sabe que el felino es el huésped final. La lesiones macroscópicas en el pulmón son edema o congestión difusa aunado a discretos nódulos grisáceos multifocales, histopatológicamente incluyen una epitelialización alveolar.

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ANOMALIAS CONGÉNITAS EN PIEL Hipotricosis Es una forma de alteración hereditaria,presentandose disminución de tamaño de los folículos pilosos, en la raza Herford se ha identificado com característica autosómica recesiva simple. En otra forma, la hipotricosis letal, los terneros, generalmente sin pleo, nacen muertos o mueren inmediatamente después de nacer. Paraqueratosis ( característica letal A 46 ) La paraqueratosis es un defecto hereditario que, en el gnado vacuno Frisón, se asocia con una captación deficiente de zinc. Los terneros terminan muriendo si no son sometidos a tratamiento. Urticaria. La urticaria, es considerada una reacción de hipersensibilidad inmunológica o a plantas, mordeduras de serpiente y picaduras de abejas. Fotosensibilización. Esta entidad patológica que presenta una distribución mundial, los agentes fotorreactivos puede ser ingerido ( fotosensibilización primaria ) o puede ser por lesiones hepáticas ( hepatógena ) afecta a ganado bovino de piel blanca, provocando en piel reacciones inflamatorias., como la Lantana sp. Capa de color pardo. La deficiencia de cobre afecta a varios sistemas, pero clásicamente causa pérdida de color de la capa. AGENTES PARASITARIOS QUE AFECTAN LA PIEL. Sarna sarcóptica (escabies) Las lesiones, causadas por Sarcoptes scabiei var bovis , se localiza típicamente en la cabeza, cuello y tren posterior. Sarna chorióptica La sarna chorióptica es el tipo de sarna más común del ganado bovino. La localización característica de la infestación por Chorioptes bovis son los pliegues

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de la piel a los lados de la cola. Las lesiones son costras gruesas sobre un área de exudado seroso y purulento. Sarna soróptica La sarna soróptica es muy importante en Norteamérica, donde se han llevado a cabo programas de erradicación durante muchos años. Uno de los tipos de ácaros causantes de este tipo de sarna es Psoroptes natalensis . Otro tipo, Psoroptes ovis. Piojos (pediculosis) Los piojos succionados como Haematopinus euryternus y Linognathus vituli , producen anemia grave, deficiente estado general e incluso muerte. Clínicamente la enfermedad se manifiesta por prurito y fricción en la piel en hocico, alrededor de los ojos y cuello. Tiña (dermatofitosis) La tiña es una infección fúngica de los tejidos superficiales,quertinizados de la piel y el pelo, siendo el agente causal más común en el ganado bovino Thichophyton verrucosum y Microsporum , las lesiones se localizan con mayor frecuencia en la cabeza y cuello, pero pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo, consisten en áreas circulares de alopecia y costras. Helmintos cutáneos En el ganado bovino puede estar afectada por cuatro géneros de helmintos cutáneos: Onchocerca, Pelodera ( Rhabditis bovis ), Stephanofilaria y Parafilaria. La Stephanofilaria stilesi son introducidas en la piel de la linea media ventral pro la mosca de los cuernos ( Haematobia irritans). La Parafilaria bovicola , transmitida por moscas del género Musca , produce dolorosasen piel a nivel del tejido subcutáneo. La Besnoitia besnoiti , es un esporozzo parásito de la familia Sarcocytidae, puede causar una enfermedad sistémica que cursa con fiebre, diarrea, linfadenopatía y dermatitis seca. La besnoitis se ha diagnósticado en el Sur de Europa, Africa, Asia y en América del Sur. Dermatofilosis En los climas templados, donde las lesiones son leves, la infección por la bacteria Dermatophilus congolensis se produce caundo el ambiente es hímedo. Otros agentes como moscas y garrapatas aceleran dicho cuadro provocando placas parecidas a verrugas. Fibropapilomamatosis ( papilomatosis o verrugas )

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Los papilomas se observan predominantemente en ganado vacuno de 6 a 18 meses de edad, a nivel del cuello, cabeza, pecho, esternón, pezones y pene es provocado por un papovavirus. Tuberculosis cutánea Se puede observar en el ganado vacuno nódulos a lo largo de la cadena linfática debajo de la piel de la parte lateral de las extremidades anteriores y región escapular. Linfangitis ulcerativa bovina La linfangitis ulcerativa, es causada por Actinomyces ( Corynebacterium ) pseudotuberculosis ), es en principio una enfermedad propia del ovino y caprino, sin embargo también puede estar afectado el ganado vacuno, se forman nódulos caseosos en los vasos linfáticos de las extremidades. INFESTACIÓN POR MOSCAS Hipodermosis Existen dos especies de hipoderma: Hypoderma bovis e Hypoderma lineatum ambas depositan los huevecillos sobre el pelo de la parte distal de las extremidades. Las larvas cuando emergen, penetran en la dermis, migran a la piel del dorso, que perforan para respirar y se enquistan. Las larvas enquistadas producen abultamiento de la piel en toráx y abdomén. Mosca tropical ( hipodermosis tropical ). Es causada por Dermatobia hominis es conocida como mosca o hipoderma tropical. Se localiza únicamente en el Sur de México y América Central y del Sur, puede infectar al hombre, provoca dermatitis ulcerativa y necrótica. Larvas de mosca o Miasis. Es causada por Cochliomayia hominivorax y Chysomya bezziana , las moscas depositan su huevecillos sobre las heridas, el ombligo de los neonatos o las zonas dañadas por garrapatas, provocan una dermatitis ulcerativa y necrótica, esta enfermedad es de gran importancia en Sudamérica y ha sido detectada en el Norte de África. PROCESOS TRAUMÁTICOS Y FÍSICOS Hematomas

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Los hematomas son inicialmente abultamientos blandos, no dolorosos y móviles que aparecen en forma repentina. Las zonas más frecuentemente afectadas son la piel de zona pélvica, columna vertebral e ijares. Bursitis del cuello Esta lesión se presenta en la zona dorsal de la región escapular, se asocia a estados de fricción constante en la zona, son masas blandas y moviles. Abscesos cutáneos. Se asocian a iatrógenias como aplicación de vacunas y antibióticos olesos, se infectan por bacterias como: Staphylococus aureus, Streptococcus pyogenes y Corynebacterium pyogenes. Necrosis de la orejas. Las causas se deben a: congelación, cuadro de salmonelosis agudas que provocan septicemia y ergotismo. Necrosis de la piel como consecuencia del uso de pasta cáustica para descornar. Se asocia a iatrógenias como el uso excesivo de pasta cáustica para descornar, provocando desprendimiento de la piel desde el cuerno y parte de los ojos. Crecimiento del cuerno hacia la piel. Puede presentarse ocasionalmente crecimiento anómalo del cuerno o cuernos, la punta del cuerno penetra a través de la piel en la dermis, causando necrosis y úlceras, que pueden predisponer a miasis. Fecolitos Los fecolitos (acúmulos duros de heces secas sobre la cola formados durante los procesos diarreicos) pueden formarse espontáneamente, cuando las heces se desecan se contraen, dificultan el flujo sanguíneo y provocan inflamación y ulceración. Hemorragia arterial traumática del carpo Heridas relativamente pequeñas en el carpo, provocado por estados de fricción.

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ENFERMEDADES DEGENERTIVAS Y METABÓLICAS EN EL SISTEMA NERVIOS CENTRAL

Poliencefalomalacia (Necrosis cortical o laminar) Es una entidad patológica que afecta a bovinos, ovinos, cabras, perros y felinos. Asociado a la deficiencia de vitamina B1. Esta interviene como una coenzima ( TPP –Pirofosfato de tiamina ), está relacionado con reacciones de transferencia del aldehído activo: Acetaldehído activo, Semi-aldehido succínico y Glicoaldehído activo, sirve además como coenzima para tres tipos de reacciones oxidativas de alfa keto-ácidos, dexcarboxilación oxidativa y formación de alfa-ketoles. Estas enzimas interviene en el metabolismo de Krebs, la deficiencia de vitamina B1, provocará degeneración, cromatolisis, necrosis licuefactiva en sustancia gris en los bovinos se asocia de acidosis ruminal ( por dietas ricas en carbohidratos, urea y melaza) que provocán la proliferación de bacterias como: Bacillus thiaminolyticus y Clostriduim sporogenes, estas bacterias producen tiaminasa y desencadena una necrosis cortical. Intoxicación por plomo Es una entidad común en bovinos y caninos, en los bovinos se describe cuadro clínicos subagudos, agudos y cronicos. La demostración en el diagnóstico es a través de muestra de sange para determinar la presencia de rubrocitos, metarubrocitos y hemograma para la determinación de anemia., se puede encontrar macroscópicamente polioencefalomalacia. Intoxicación por sales arsenicales La sales arsenicales se dividen tradicionalmente en dos categorias: sales inorgánicas y arsenicales orgánicas. Las sales inorgánicas se usan como sustancias para el control de ectoparásitos y las orgánicas como promotores del crecimiento y estimulantes del apetito, esto provocan degeneración walleriana en el nervio óptico y nerviso periféricos. Intoxicación por mercurio Los organomercuriales en el bovino provocan necrosis de la capa granular del cerebelo. Intoxicación por sal En bovinos en debido al niveles altos de sal por privación del agua, se presenta diarrea, ataxia y opistótonos, además provoca polioencefalomalacia. 23

Hipomagnesemia Se presenta en bovinos, en vacas con alta producción de leche, se debe a deficiencia de magnesio y que se puede hacer más manifiesta al incrementar los niveles de calcio y fósforo en la dieta, por otro lado el magnesio constituye el segundo elemento intracelular más abundantes, después del potasio y es esencial para la respiración tisular. Los bovinos clínicamente manifiestan opistótonos y extensión de los miembros posteriores, provoca cambios histológicos en los axones de los nervios ópticos y glosofaríngeo. Sindrome del hígado graso Este sindrome se relaciona con la cetosis y se observa en vacas excesivamente gordas que son alimentadas con una dieta deficiente en nergía tras del parto y los cambios en el sistema nervioso central suelen ser sutiles. Listeriosis Es causada por una bacteria gram – positiva ( Listeria monocytogenes ) , tiene varias formas de presentación : septicemica, menigoencefalitica y abortiva, afecta a bovinos y ovinos los serotipos 1 y 4 son de los más patogénos en estas especies, afecta generalmente al tallo cerebral e histológicamente se observa reacción inflamatoria constituida por macrófagos, neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas. Menigoencefalitis tromboembólica bovina Es provocado por una bacteria gram - negativa ( Haemophilus somnus ) este agente provoca una menigoencefalitis tromboembólica, infartos en miocarido y musculo esquelético. Absceso en sistema nervioso central Existen bacterias que provocan letomeningítis en bovinos como: E.coli, Streptococcus pyogenes, Pasteurella sp y Mycoplasma sp entre otros. Rabia Es provocada por un virus RNA ( rhabdovirus ) cusa una encefalomielitis y ganglionitis letal. Es una enfermedad zoonótica, rabia es transmitida por mordedura e inoculación por la saliva, es transmitida por mordedura de perors y vampiros hematófagos , el periodo de incubación es variable en le bovino muestran paralisis del tren posterior., a la histopatología produce una polioencefalomielitis constituida por linfocitos, macrófagos y presencia de cuerpos de inclusión intracitoplásmicos o cuerpos de negri.

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Enfermedad de Aujeszky Es provocado por Herpervirus suis afecta a cerdos, bovinos, ovinos, caprinos y otras especies animales. En el bovino porduce pirexia, prurito, tremor y coma provoca una encefalomielitis y ganglioneuritis. Las rutas de infección son nasal, abarsión, contaminación de la piel y del tracto alimentario. Fiebre catarral maligna Es una enfermedad que afecta a bovinos, venados y esporádicamente a ungulados es provocado por un herpesvirus ( AHV-1) en África , en bovinos manifiestan clínicamente: fiebre, depresión,ptialismo, descargar nasales, opacidad corneal, disnea y diarrea., provoca este agente histológicamente vasculítis y necrosis fibrinoide de los vasos meningeos. Menignoencefalitis por herpervirus bovino. El herpesvirus es un patógeno del tracto respiratorio, genitales en macho y hembras, nos referimos a rinotraqueítis infecciosa bovina que puede provocar menignoencefalitis en bovinos menores de 6 meses de edad. Encefalopatia espongiforme bovina Es reportada en Inglaterra afecta a bovinos entre los 3 a 6 años de edad, es provocada por un prion, se presentó por alimentar al ganado con harina de hueso y carne de ovinos que presentaron Scrapie. El primer caso reportado en un bovino fue en abril de 1985 en Inglaterra. Los animales manifiestan clínicamente son pérdida de peso, caminan en forma insegura, miembros posteriores rígidos, cambios de comportamiento, temblores musculares, rechinan los dientes y agresividad. No existe lesión macroscópica, pero al corte histológico del obex se observa presencia de múltiples espacios en el citoplasma de las neuronas. Encefalomielitis parasitica La encefalomielitis verminosa es de gran importancia por ejemplo en el venado cola blanca ( Odocoileus virginianus ) la larva de Parelaphostrongylus tenius ), en ovinos Elaphostrongylus rangiferi , Coenurus cerebralis y bovinos y otras especies animales Toxoplasma gondii, Neospora y Sarcocystis todos estos provocan una encefalomielitis. Agentes fungales Es causado por hongos del género Mucor spp, Aspergillus spp, Absidia spp, Candida spp, Cryptococcus neoformans,Blastomyces dermatitis, Histoplama capsulatum y Coccidiodes immitis provocan generalmente una encefalomielitis granulomatosa afectan comunmente a los perros, gatos, equinos y humanos. 25

ENFERMEDADES DEL TRACTO DIGESTIVO MVZ. Gerardo Salas Garrido* * Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. Departamento de Patología Ciudad Universitaria, Circuito Exterior 3000, México, D. F, Delegación Coyoacán. E-mail: [email protected] Actinobacilosis Es causada por Actinobacillus lignieresi, la cual es una bacteria gram negativa, que usualmente es comensal oportunista en la cavidad oral de los bovinos. La vía de entrada del organismo es secundaria a alguna abrasión o lesión traumática que favorezca la invasión, ocupando primordialmente tejidos blandos, como encía, linfonodos, lengua, etc (lengua de madera). Los animales que presentan esta enfermedad, usualmente la manifiestan por dificultad para comer, debido al proceso absedativo que se da en tejidos blandos, así mismo existe proliferación de tejido conectivo en el tejido lesionado, confiriéndole rigidez ( de ahí que otro nombre que recibe esta enfermedad es lengua de madera.). El diagnostico de esta enfermedad será mediante cultivo bacteriológico de el material purulento de las lesiones y la histopatología donde se observarán las colonias gram negativas. Actimomicosis Es ocasionada por Actinomyces bovis o israelli, bacterias gram positivas, que al igual que actinobacillus, es comensal en cavidad oral y la invasión es secundaria a alguna lesión local. Usualmente estos microorganismos invaden con mayor frecuencia tejido óseo, penetrando hasta ocasionar pérdida de hueso y proliferación refractiva de la mandíbula, dándole un aspecto de panal, así como la secreción de material purulento que en su interior contiene gránulos azurófilos, con gran número de microorganismos. Timpanismo El timpanismo o meteorismo es una dilatación excesiva del rúmen con acumulación de gas. Este último esta formado principalmente por metano, dióxido y monóxido dé carbono y pequeñas concentraciones dc otros gases como disulfuro de hidrógeno. El gas es producido por la acción de bacterias sobre carbohidratos y proteínas de la dieta. El timpanismo puede ser agudo o crónico, primario o secundario. El agudo es originado por alimentación con leguminosas y se caracteriza por que el contenido del rúmen es espumoso. Esta fase espumosa puede inhibir el mecanismo del eructo o hacerlo inoperante, porque el gas formado está atrapado en la espuma, 26

siendo esta muy abundante. En el timpanismo crónico o recurrente, el gas es retenido en el rúmen por algún defecto físico o funcional en el eructo. El timpanismo primario es de tipo espumoso, por lo que Se asocia a la ingcsti6n de leguminosas que contienen altas concentraciones (más del 4.5%) de proteínas solubles. Estas originan excesiva producción de espuma de alta viscosidad y estabilidad con distensión del rúmen y los animales son incapaces de eructar espuma. La saliva juega un papel muy importante en la producción de espuma. Se ha visto que cuando la secreción de saliva disminuye, la viscosidad dcl contenido ruminal se incrementa, lo que a su vez promueve la formación de espuma. Alimentos suculentos y algunos concentrados reducen la secreción de saliva y por tanto incrementan la viscosidad del contenido ruminal. También se estimula el crecimiento de algunas bacterias que aumentan la concentración de polisacáridos y la viscosidad. El timpanismo secundario puede ser agudo, pero generalmente es crónico con periodos de exacerbación. Se acompaña de procesos físicos o funcionales en el eructo del gas producido por la fermentación normal del rúmen. Las causas de timpanismo secundario son cuerpos extraños, estenosis esofágica, neoplasias infiltrantes como el linfoma en el nervio vago e intoxicaciones por organofosforados que causan daños funcionales en el vago. La muerte debida al timpanismo sobreviene por varios factores como la gran presión del rúmen sobre diafragma, inhibiendo la respiración, así como los trastornos de volumen sanguíneo circulante fuera de las vísceras abdominales. Los hallazgos de necropsia incluyen dilatación excesiva del rúmen por gas; presencia de la llamada “línea timpánica" en esófago, la cual se refiere a un área del esófago con congestión, petequias y hemorragias equimóticas en la mucosa del esófago principalmente en la porción cervical, la cual cambia a una mucosa pálida en la porción torácica del esófago . Acidosis ruminal Se presenta con presentaciones aguda o crónica. La aguda resulta de la ingestión de carbohidratos altamente fermentables en la dieta. Los animales muy susceptibles a este tipo de acidosis son los no adaptados a dietas ricas en carbohidratos. La acidosis ruminal crónica se manifiesta comúnmente en ganado alimentado con grandes cantidades de grano. La ingestión de carbohidratos en exceso ocasiona un desequilibrio en la flora normal del rúmen, con multiplicación de bacterias grampositivas, en especial Streptococcus bovis; estas a su vez producen gran cantidad de ácido láctico, así como de ácidos grasos volátiles de cadena larga. La producción de estos ácidos hace que el pH ruminal descienda hasta 4 o 4.5. El descenso dcl pH a estos niveles lleva a un incremento en bacilos grampositivos (lactobacilos) con mayor producción de ácido láctico y disminución en la población bacteriana de Streptococcus bovis. Entre los efectos del ácido 27

láctico producido en exceso está la atracción de líquido a la luz intestinal con aparición de diarrea osmótica, deshidratación e hipovolémia. Por otro lado hay una reducción en la motilidad ruminal por el exceso de ácidos grasos volátiles, y la producción y absorción de histamina y endotoxinas. La histarnina es producida por bacterias a partir de Ia histidina, y las endotoxinas por bacterias coliformes y clostridios del rúmen y ciego. Entre las consecuencias de la acidosis ruminal están hipocalcemia, laminitis, polioencefalomalacia rumenitis rnicótica y abscesos hepáticos. Diarrea viral bovina Provoca erosiones y úlceras en la mucosa bucal, esófago y preestómagos, en el intestino las partes mas afectadas son el ileon, ciego y colon, principalmente sobre las placas de Peyer, además de necrosis en linfonodos, bazo y timo. Rotavirus Afecta principalmente a becerros de dos a nueve has de edad, asociándose a otros patógenos, como E co/i y criptosporidios, produciendo diarrea intensa, deshidratación y muerte. En la necropsia, además de los signos de grave deshidratación, Se observa gran distensión del intestino delgado conteniendo material acuoso amarillento. Microscópicamente llega a observarse atrofia de vellosidades ligera infiltración de neutrófilos y material necrótico en las criptas. Coronavirus Tanto la enfermedad como las lesiones son muy similares a la infección por rotavirus. Colibacilosis Eseherichia co/i es un agente gram negativo capas de producir enfermedad en becerros. Las presentaciones más importantes son: entérica o enterotóxica, enterotoxémica y septicémica. La colibacilosis enterotóxica ocurre en becerros como un cuadro diarreico por infecciones virales. A veces, la presentaci6n depende del estado inmunitarioo del animal. En los casos mortales generalmente no se encuentran cambios patológicos significativos, ya que la patogenia de la enfermedad Se debe a endotoxinas que provocan un exagerada secreción de líquidos de las células epiteliales, apareciendo un cuadro de deshidrataci6n choque. Salmonelosis Tiende a presentarse en las formas clinicopatológicas de septicemia o enterocolitis aguda o crónica. La forma septicémica ocurre en becerros. Se caracteriza 28

clínicamente por fiebre y profunda depresión. En la necropsia, los cambios son mínimos y se limitan a hemorragias petequiales en múltiples órganos. La forma de enterocolitis aguda, bovinos adultos. Las lesiones pueden ir desde una enteritis catarral difusa, con proceso hemorrágicoo o hasta con proceso fibrinonecrótico grave en ciego y colon. El contenido intestinal es acuoso, maloliente, y llegan a observarse restos de fibrina, moco y sangre. Los linfonodos tienden a aumentar de volumen y tienen aspecto edematoso. Las lesiones intestinales consisten en ulceras, en muchos casos contaminadas por Fusohacterium. Algunos animales despuéss de recuperarse de las formas entéricas pueden quedar como portadores asintomáticos, ya que la bacteria Se aloja en la vesícula biliar. Tuberculosis Es poco frecuente en los animales y puede presentarse en forma primaria o secundaria. En primer lugar se manifiesta en los becerros que ingieren el bacilo tuberculoso a través de la leche. Este penetra en la submucosa intestinal y culmina en la formación de pequeños granulomas en la submucosa, linfonodos mesentéricos y frecuentemente en hígado, donde permanece la infección latente. La forma secundaria es característica de los bovinos adultos; se origina por diseminación tardíade los complejos primarios de pulmón e hígado. Cuando Mycobacterium llega a la mucosa intestinal, invade sobre todo en las zonas de cúmulos linfoides intestinales, placas de Peyer en ileon, ciego y colon, dando origen a úlceras tuberculosas. Paratuberculosis Es una enfermedad crónica causada por el Mycobacterium avium paratuberculosis que infecta a bovinos, ovinos y caprinos. El agente es ingerido cuando los animales son pequeños, y el tiempo de incubación de este padecimiento es sumamente largo (hasta dos años). Clínicamente, los animales afectados sufren diarrea crónica, emaciación y deshidratación progresiva. La paratuberculosis Se caracteriza por afectar la parte terminal del ileon y colon, cuya mucosa se ve engrosada y arrugada como circunvoluciones cerebrales. Estos pliegues en la mucosa no se desdoblan cuando Se ejerce tracción sobre el intestino. Microscópicamente se ve la mucosa muy engrosada por la infiltración difusa y masiva de macrófagos y células epitelioides, donde pueden apreciarse bacilos acidorresistentes mediante la técnicaa Ziehl-Neelsen. También en los linfonodos regionales se pueden encontrar estas bacterias.

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ENFERMEDADES URINARIAS EN BOVINOS MVZ. EDVA. Luis Ignacio Montesinos Ramírez Departamento de Patología Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Universidad Nacional Autónoma de México INTRODUCCIÓN En los bovinos las enfermedades de la vejiga y de la uretra son más frecuentes e importantes que las de riñón aunque se hace necesario conocer la insuficiencia renal, pues estas especies sufren en ocasiones pielonefritis, nefritis embólicas, amiloidosis y nefrosis. ANORMALIDADES DEL DESARROLLO  Agenesia renal (aplasia renal). Falta de desarrollo de un riñón en el cual no existe tejido renal reconocible, puede ser unilateral, que sí es compatible con la vida o bilateral que no lo es.  Hipoplasia renal Es un desarrollo incompleto del riñón, caracterizado por un número reducido de lóbulos, neuronas y cálices a nivel histológico, al nacimiento. Puede ser unilateral o bilateral, el criterio diagnóstico es que no debe existir enfermedad previa adquirida, reducción de más del 50%-33% de su masa total, reducción en el número de lóbulos y cálices (en bovinos).  Displasia renal Cualquier anormalidad del desarrollo renal ocasionando una alteración de la organización estructural causada por una diferenciación anormal en la que están presentes estructuras no representativas de la nefrogénesis normal. Microscópicamente: diferenciación asincrónica de neuronas y persistencia del mesénquima como el aspecto mixomatoso del tejido conectivo, persistencia de conductos metanéfricos, epitelio tubular atípico y la presencia de metaplasma cartilaginosa u ósea. Puede ser unilateral o bilateral, total o parcial. Macroscópicamente: quistes, deformidad, uréteres tortuosos. La displasia renal es generalmente congénita y se describen casos en becerros con el virus de la diarrea viral bovina. ANOMALÍAS EN LA FORMA Y POSICIÓN 

Riñones fusionados o en herradura

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Se fusionan los polos anterior o posterior de ambos riñones durante la nefrogénesis.  Quistes renales Una o varias cavidades quistitas visibles microscópicamente. Se pueden originar en la organogénesis y pueden estar asociadas con el criterio de displasia. CAMBIOS DE COLOR Y PIGMENTACIONES ANORMALES  Hemoglobinuria Los riñones pueden tornarse obscuros, color rojo, pardos, azulosos casi negros después de una crisis hemolítica por la concentración de hemoglobina (hemoglobinuria) en casos de babesiosis, leptospirosis y hemoglobinuria bacilar. Microscópicamente la hemoglobina aparece como gránulos finos rojizos en el epitelio tubular.  Lipofuscinosis (hemocromatosis, xantomatosis) Consiste en el depósito de pigmentos pardos libres de hierro (pigmentos de desecho).Microscópicamente se observan gránulos finos pardos en el epitelio tubular, pero sin alteración de la función renal.  Bilirrubinuria Este pigmento tiñe con frecuencia de color verde olivo la corteza renal de becerros recién nacidos. Se debe tal vez a la inmadurez de los mecanismos de conjugación hepática. TRASTORNOS CIRCULATORIOS  Hemorragias e hiperemia pasiva Los riñones están aumentados y obscuros, es común en bacteremias neonatales. Las hemorragias petequiales se observan comúnmente en enterotoxemias en becerros.  Infartos renales Resultantes de émbolos y ocurre en enfermedades vasculares generalizadas como fiebre catarral maligna. NECROSIS  Necrosis medular renal Se asocia con isquemia y se presenta como lesión primaria o acompañada de otras lesiones y se ha informado en becerros deshidratados.  Necrosis tubular aguda La degeneración tubular es el proceso primario y fundamental. Las principales causas son la isquemia y substancias nefrotóxicas. Las células de los túbulos proximales y segmento grueso del asa ascendente medular son muy susceptibles 31

a sufrir degeneración, necrosis o desprendimiento de las mismas. Microscópicamente: riñones hinchados, superficie capsular lisa, pálida y translúcida. Al corte es excesivamente húmedo, prominentes los rayos corticomedulares. Microscópicamente: epitelio vacuolado, citoplasma granuloso eosinofílico indicando necrosis coagulativa. Causas: en bovinos principalmente por crisis hemolíticas agudas hemoglobinuria como leptospirosis, hemoglobinuria bacilar y babesiosis.

con

 Necrosis tubular aguda nefrotóxica Por compuestos naturales o sintéticos, en bovinos las plantas que retienen oxalatos de potasio son la fuente de intoxican. Estas plantas son consumidas bajo condiciones desfavorables para el ganado como en casos de sequías, inundaciones, cambios de praderas o agostaderos o ganado nuevo en la explotación. Las principales plantas que retienen oxalatos de potasio son Halogeton glomerulatus, Oxalis cernua, Rumex spp., remolacha forrajera y azucarera. Después de la absorción de oxalatos se combinan con calcio y forman oxalato de calcio insoluble, lo cual produce de la misma forma hipocalcemia y disfunción neuromuscular. Los cristales se precipitan en los vasos. AMILOIDOSIS Es una enfermedad sistémica en la cual se deposita anormalmente un material hialino, homogéneo y eosinofílico compuesto por proteínas fibrilares en las paredes de los pequeños vasos y extracelularmente en diferentes tejidos y órganos.  Amiloidosis primaria ( idiomática o inmunocítica) El amiloide AL es producido por inmunoglobulinas de cadena ligera por células plasmáticas anormales (discrasia de células plasmáticas).  Amiloidosis secundaria (sistémica o reactiva) El amiloide AA se deriva de una proteína sérica, la cual es un inmunorregulante de fase aguda, originado por los hepatocitos y otras células, y se produce en exceso como resultado de una estimulación antigénica crónica, como en la inflamación, infección o neoplasias. En los bovinos la amiloidosis glomerular puede causar proteinuria grave, la amiloidosis medular se observa como una enfermedad subclínica frecuente. Se encuentra ocasionalmente en procesos destructivos o supurativos crónicos. Macroscópicamente: palidez, aumento de tamaño, la cápsula se desprende fácilmente dejando aspecto de puntilleo amarillo fino que corresponden a los glomérulos. Los glomérulos afectados se tiñen de color marrón-rojizo si son expuestos a yodo; el contacto posterior con ácido sulfúrico diluido cambia el color a púrpura. 32

Microscópicamente: el amiloide se deposita primero en la zona mesangial y en el subendotelio de los capilares del glomérulo. El amiloide se tiñe con rojo congo. ENFERMEDADES TUBULO INTERSTICIALES  Nefritis intersticial focal o multifocal. Se encuentran en los procesos septicémicos y viré micos. Quizá uno de los mecanismos más conocidos es la leptospirosis en bovinos producida por Leptospira pomona principalmente en México. Patogenia: después de la exposición a este agente, ocurre la leptospiremia y se localizan en los capilares renales, migran a través del endotelio al espacio intersticial y posteriormente a la luz tubular en donde producen degeneración y necrosis por el efecto tóxico directo o por la reacción inflamatoria intersticial. Se presenta infiltración intersticial por monolitos, macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Otra causa de nefritis intersticial multifocal es “el riñón blanco y manchado de los becerros”. Este proceso es un hallazgo común e incidental, resultado de una bacteriemia atribuida a E. coli , probablemente la vía de entrada por onfaloflebitis. Macroscópico: riñones con manchas blancas. Microscópico: microabscesos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos con fibrosis progresiva y atrofia tubular. También en fiebre catarral maligna y teileriasis (theileria parva).  Nefritis intersticial granulomatosa (piogranulomatosa) En los casos de tuberculosis Microscópicamente: focos granulomatosos en la tuberculosis miliar, de color blancos-grisáceos, distribuidos al azar en el riñón. Se caracteriza por focos de necrosis central rodeados por células epitelioides y gigantes y se puede demostrar el agente con tinciones para bacterias acidorresistentes (Ziehl-Neelsen, auramina fenol).  Nefritis supurativa embólica En bovinos adultos casi todos los casos son causados por Actinomyces pyogenes a partir de una endocarditis valvular ocasionando múltiples abscesos e infartos distribuidos al azar en el riñón. PIELONEFRITIS Es la inflamación de la pelvis renal y el parénquima renal, generalmente por una extensión de una infección bacteriana del aparato urinario bajo que asciende a los riñones. Patogenia: en bovinos se inicia con el establecimiento de una infección del aparato urinario bajo (cistitis). Los microorganismos participantes en esta especie son: E. coli, Corynebacterium renale, C. cistitidis y C. pilosum. Un factor predisponerte 33

importante es la éstasis urinaria para la cistitis y pielonefritis, que puede tener diversas causas como anomalías uretrales, preñez y urolitiasis. Microscópicamente: inicia con papilitis necrótica, exudado mucopurulento en la pelvis, necrosis tubular y nefritis túbulo intersticial supurativa con gran cantidad de neutrófilos y bacterias. NEOPLASIAS  Tumores primarios Adenomas renales son raros en bovino, se observan como pequeñas masas solitarias y bien circunscritas en la corteza renal.  Nefroblastoma (tumor de wilms) Raro en bovinos y son hallazgos incidentales en la necropsia dado que son de origen embrionario.  Tumores metastáticos Linfomas renales: son comunes en bovinos como parte del linfoma generalizado o multicéntrico. Microscópicamente: son nódulos individuales o múltiples, homogéneos y color blanco-grisáceos o también se llegan a encontrar como infiltrados linfomatosos difusos que causan un aumento de tamaño uniforme del riñón con aspecto de grasa blanca. APARATO URINARIO BAJO 

Trastornos circulatorios: hemorragias de la vejiga urinaria se asocian principalmente por intoxicación por helecho macho (Pteridium aquilinium).

UROLITIASIS La formación de cálculos se debe a la precipitación de sales en orina junto con una matriz orgánica (proteína). Existen varios factores predisponentes como el pH de la orina, infecciones bacterianas, factores nutricionales, como bovinos que permanecen en pastos nativos no mejorados. Los tipos comunes de cálculos en orden decreciente en el bovino son de sílice, estruvita y carbonatos y raros son los de xantina. La urolitiasis se manifiesta como obstrucción urinaria, dificultad para orinal (disuria), dolor a la micción (estranguria) o hematuria. Predispone a pielitis, uretritis, cistitis, ureteritis y hasta ruptura de la vejiga e hidronefrosis. CISTITIS Es más común en hembras por lo corto de la uretra, en bovinos el agente de mayor importancia es Corynebacterium renale que coloniza por la retención urinaria, traumatismos por cálculos, cateterismo, partos, etc. 34

Además de las bacterias oportunistas hay enfermedades que producen inflamación del aparato urinario bajo, como es el caso de la cistitis hemorrágica por el virus de la fiebre catarral maligna. La hematuria enzoótica es un síndrome en bovinos adultos caracterizado por hematuria persistente, anemia, hemorragias y neoplasias del aparato urinario bajo. Este síndrome se debe al consumo crónico de una planta conocida como helecho macho (pteridium aquilinum), esta planta contiene varias substancias tóxicas, incluyendo una tiaminasa, carcinógenos y un factor de sangrado de estructura desconocida. NEOPLASIAS En bovinos casi todas están relacionadas con la hematuria enzoótica como el carcinoma de células transicionales, de células escamosas, hemangioma, hemangiosarcoma, leiomioma, leiomiosarcoma, fibroma y fibrosarcoma

Lecturas Recomendadas 1. Buck WB, Osweiler GD, Van Gelder GA. Clinical and diagnostic Veterinary toxicology. 2nd ed. Iowa: Kendall/Hunt Publishing Co., 1980 2. Jones TC, Hunt RD. Veterinary pathology. 5 th ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1983. 3. Jubb KVF, Kennedy PC, Palmer N. Pathology of domestic animals. 5 th ed.New York. Academic Press 1993:2. 4. Leaf A, Cotran RS. Renal pathophysiology. 3 rd ed. New York: Oxford Press, 1980. 5. Moulton JE. Tumors in domestic animals. 3 rd ed. Berkeley: University of California Press, 1990. 6. Radostitis OM, Blood DC, Gay CC. veterinary medicine. 8 th ed. Toronto, 1994. 7. Slauson DO, Lewis RM, Comparative pathology of glomerulonephritis in animals. Veterinary pathology, 1979.. 8. Spencer AJ, Wright NG. Glomerular lesions in chronic interstitial nephritis in the dog: Histologycal and ultrastructural features. Journal of comparative Pathology, 1981. 9. Thomson RG. Special veterinary pathology. Toronto: BC Decker Inc, 1988.

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ENFERMEDADES DEL TRACTO REPRODUCTOR MVZ. Gerardo Salas Garrido* * Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. Departamento de Patología Ciudad Universitaria, Circuito Exterior 3000, México, D. F, Delegación Coyoacán. E-mail: [email protected] Las enfermedades reproductivas culminan en la ausencia o muerte del producto, mismo que puede ser reabsorbido en diferentes etapas o tercios de la gestación Muerte prenatal No todas las vacas que inician una gestación parirán un ternero vivo a termino. La muerte prenatal puede producirse en cualquier etapa de la gestación; así sus consecuencias son variables y pueden determinar la muerte de embriones tempranos o tardíos, aborto de fetos, momificación, maceración o nacimiento de un ternero muerto a termino. Muerte embrionaria precoz Ocurre cuando el embrión muere antes del día 13. El mismo, junto con las membranas asociadas, experimenta autólisis y es reabsorbido. La vaca vuelve a mostrar estro en un intervalo normal por lo que es imposible diferenciarlo de una fallo en la fertilización Muerte embrionaria tardía El embrión muere entre los días 13 y 42, los fluidos fetales son reabsorbidos, y el embri6n y sus membranas asociadas experimentan autólisis. Puede producirse un ligero flujo vulvar y eliminación de pequeñas cantidades de tejido fetal, que en la mayoría de los casos no se descubre. La vaca vuelve a presentar estro tras un intervalo prolongado e irregular. CAUSAS DE LA MUERTE DEL EMBRIÓN • • • • • • • •

Factores genéticos. Estrés. Infección que determina pirexia. Enfermedad del hígado graso. Deficiencias y exceso nutricionales. Deficiencias endocrinas, asincronía y desequilibrio. Agentes infecciosos no específicos. Agentes infecciosos específicos. 36

Agentes infecciosos específicos responsables de la muerte embrionaria

• Tritrichomonas fetus. Las tricomonas son protozoarios flagelados, piriformes, que son trasmitidos por contacto venéreo con toros infectados subclinicamente. El organismo coloniza la vagina y útero , ocasionando endometritis y salpingitis purulenta, con la subsecuente muerte embrionaria temprana o fallo en la implantación. Siguiendo con variables periodos de infertilidad, los animales pueden ser resistentes a las reinfecciones. • Campylobacter fetus sp Esta es una bacteria bacilar gram negativa, en forma de coma, que se trasmite por el coito por toros infectados o inseminación artificial. El organismo se multiplica rápidamente en la vagina de la vaca afectada y en una semana invade el endometrio causando una endometritis difusa, aguda. El endometrio inflamado no será capaz de mantener la implantación embrionaria, observando clínicamente infertilidad. • Diarrea Viral Bovina (BVD). Es ocasionada por un togavirus, que ocasiona enfermedad ulcerativa en tracto gastrointestinal en los animales adultos y además de ocasionar infertilidad puede presentarse de forma abortiva, produciendo lesiones teratogénicas en los animales abortados o nacidos enfermos. • Rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR), herpes virus 1 bovino (BHV-1). Herpesvirus bovis-1 causa una múltiple variedad de síndromes incluyendo IBR y BHV-1, en toros ocasiona balanopostitis pustular.

• Chiamydia psittaci. Son microorganismos intracelulares esféricos de 0.5 a 1.2μm de diámetro gram negativos, que ocasiona placentitis necrotica, en los cotiledones, aborto e infertilidad confiriendo a la placenta un aspecto granular amarillo-grisáceo. El diagnóstico se basa en identificar al microorganismo dentro de las células de la placenta (cuerpos elementales) • Haemophilus somnus. Bacteria gram negativa, que usualmente ocasiona trastornos en sistema nervioso central, y esporádicamente abortos. Produce lesiones necróticas y hemorragicas en múltiples órganos, dentro de ellos la placenta. MUERTE FETAL La muerte fetal se produce entre el día 43 de gestación y su termino. Las consecuencias son:

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• La muerte fetal precoz puede ir seguida de la expulsión de fluidos fetales, autólisis del tejido fetal y las membranas son eliminadas y algunas veces no son detectadas. • Momificaci6n. • Aborto. • Recién nacido muerto. • Maceración fetal. MOMIFICACIÓN FETAL Tras la muerte del feto se produce la expulsión de fluidos fetales, deshidratación del tejido fetal y de las membranas asociadas, son retenidas en el útero. Este hecho será identificado cuando una vaca: • no realice el parto en el momento previsto • no presente el desarrollo de la ubre ni otros cambios que cabría esperar hacia el último tercio de la gestación La momia fetal deberá ser expulsada con prostaglandina F2 alfa en un plazo de 2 a 5 días aunque, al encontrarse deshidratada, puede ser necesaria asistencia en forma de lubricación y tracción a través de la vagina. ABORTO El aborto se define como la expulsión de uno ó más terneros antes de los 271 días tras el servicio o inseminación artificial. Resulta normal un nivel de abortos esporádicos en el 1-2% de vacas gestantes; sin embargo, Si supera el 3-5% entonces resulta necesaria una investigaci6n completa. También deben tenerse en consideración los terneros muertos al nacer y los partos prematuros. CAUSAS DE ABORTO El aborto es causado por agentes infecciosos o no infecciosos. Causas infecciosas de aborto Diversas bacterias, virus, protozoos y hongos pueden causar aborto. La frecuencia con que se producen varía de un país a otro. Además, existirán también cambios en la frecuencia de aparición debido a factores tales como: planes de erradicación de enfermedades, programas de vacunación, cambios en los sistemas de manejo y clima. Puede ser difícil la identificación de los microorganismos específicos responsables de los abortos, con resultados positivos en tan sólo el 6% de las fetopatías, siendo mucho menor que en otras especies. 38

- Espiroquetas de las especies Leptospira interrogans son una causa común de aborto, así como de terneros nacidos muertos o vivos y débiles. Han sido descubiertas diversas serovariedades: pomona, canicola, icternhaemorrhagiae, grippotyphosa y hardjo.. Los abortos, que se producen en esta enfermedad se dan entre 4 meses y termino de gestación (son más comunes tras 6 meses), pueden ir seguidos de una fiebre aguda o enfermedad afebril asociada con agalactia o «mastitis leptospiral». El diagnóstico se basa en: identificación de leptospiras directamente en órganos fetales o mediante técnicas de cultivo o inmunofluorescencia; serología fetal. La serología materna tiene escaso valor en la identificación de animales afectados individualmente aunque es apropiada para realizar un estudio del rebaño. El tratamiento y el control se basan en una buena higiene, control de roedores, separación del ganado vacuno de cerdos y posiblemente de ovejas, vacunación y antibioterapia. La leptospirosis es una zoonosis importante. - La salmonelosis es responsable de aproximadamente el 80% de los abortos inducidos por Salmonella sp. Suelen presentarse esporádicamente tras un ataque de diarrea grave. La enfermedad suele ser consecuencia del consumo de pastos o aguas que se encuentran contaminados. El aborto se produce más comúnmente sobre los 7 meses de gestación aunque puede ser variable. El diagn6stico se basa generalmente en el aislamiento de microorganismos en fetos, membranas fetales ó flujos uterinos. El control supone la aplicación de buenas medidas de higiene. - Bacillus licheniformis ha sido identificado como una causa común de aborto esporádico en ganado vacuno durante los últimos 10 años. La infección se produce como resultado de la ingestión de agua y piensos contaminados frecuentemente con ensilados o heno alterado. Los abortos tienen lugar avanzada la gestación. El diagnóstico se basa en la identificaci6n del agente causal y en le siones placentarias que son similares a las asociadas con hongos. - Aetinomyces pyogenes es una causa común de aborto esporádico en cualquier momento aunque generalmente avanzada la gestaci6n.Si bien constituye un invasor común secundario a otros gérmenes patógenos primarios, es probable que cuando es identificado su presencia sea importante. El diagnóstico se basa en el aislamiento del microorganismo en el feto o membranas fetales. - Listeria monocytogenes provoca aborto esporádico tardío y puede seguir a un ataque de pirexia. El diagnóstico se basa en la identificaci6n del germen en frotis directos o mediante inmunofluorescencia y por la presencia de focos necróticos de color amarillo/grisáceo sobre el hígado fetal y los cotiledones. Suele ir asociado con el consumo de ensilado. - Existen dos subespecies de Campylobacter fetus, denominadas venerealis y fetus. La primera de estas subespecies es transmitida por vía venérea y suele ejercer su efecto sobre la reproducción impidiendo la fertilización o provocando muerte embrionaria sin embargo, pueden producirse abortos a los 6-8 meses. 39

La subespecie fetus no es transmitida por vía venérea y puede originar aborto esporádico desde los 4 meses de gestación. El diagnóstico puede realizarse mediante la identificación del germen por frotis directo o cultivo, empleo de anticuerpos fluorescentes, pruebas de aglutinación de mucus vaginal, o serología. La infección asociada con C. fetus venerealis se autolimita porque la mayoría de las vacas infectadas adquieren inmunidad en 3-6 meses; como se transmite por vía venérea, la inseminación artificial se realizará usando semen tratado con antibióticos procedente de un toro que se sabe exento de la infección. - Brucella abortus es una causa importante de aborto en todo el mundo al mismo tiempo que constituye una zoonosis importante. El aborto se produce a los 6-9 meses de gestación, aunque puede provocar abortos más precoces así como nacimiento de terneros muertos o vivos debilitados. La infección suele producirse tras la ingestión de alimento contaminado con membranas fetales o secreciones genitales procedentes de vacas infectadas que han abortado. El diagnóstico se realiza mediante la identificación del germen en frotis tejidos tomados de material contaminado, cultivo, pruebas con anticuerpo fluorescente, prueba ELISA sobre colonias y diversas comprobaciones serológicas con leche, suero, mucus vaginal y semen. La enfermedad puede ser controlada mediante vacunación y a largo plazo mediante la identificación y sacrificio de los animales infectados. - Los hongos son una causa común de aborto a los 4-9 meses de gesta ción. Generalmente son de naturaleza esporádica y debidos principalmente a Aspergillus sp. y Mucor sp. El diagnóstico puede realizarse frecuentemente a través de lesiones típicas parecidas a las de la tiña sobre el tegumento del feto, placentitis necrótica y alantocorion intercotiledonario con aspecto de cuero, y la presencia de hifas de bongos. No deben usarse forrajes o camas enmohecidos. - La infestación por Tritrichomonas fetus provoca fundamentalmente infertilidad, no obstante, el protozoo flagelado puede originar aborto precoz con menos de 4 meses de gestación. La enfermedad es venérea. El diagnóstico se basa en la identificación del organismo en el feto o en secreciones procedentes del aparato genital; también puede ser identificado en lavados del prepucio de toros infestados. Puede recogerse mucus vaginal y uterino para identificar anticuerpos aglutinantes. El control se basa en el hecho de que la mayoría de las vacas se inmunizan tras varios meses y que los toros, aunque pueden ser curados, es probable que sean portadores permanentes de la infestación. Así, para evitar la difusi6n hacia animales no inmunes resulta preferible la inseminación artificial con semen procedente de toros sanos. - Neosporum caninum es un protozooario que en los últimos años se ha demostrado que provoca aborto desde los 6 meses de gestación; puede alcanzar proporciones epizoóticas. El organismo, origina enfermedad nerviosa en los perros, puede ser diagnosticado mediante la identificación de lesiones específicas en el encéfalo de fetos abortados y mediante pruebas inmunohistoquímicas El control de la enfermedad se basará en evitar que los perros contaminen al ganado vacuno y consuman las placentas de recién nacidos. 40

- El togavirus que causa la diarrea viral bovina (BVD) puede originar aborto así como muerte embrionaria y también puede determinar el nacimiento de terneros muertos y vivos aunque debilitados, algunas veces con defectos congénitos. El aborto viene precedido por una enfermedad ligera y transitoria que pasa desapercibida o por una enfermedad febril apreciable. El diagnóstico se basa en la identificación de lesiones macro y microscópicas en el feto ( focos de necrosis en hígado, adrenales y otros órganos así como cuerpos de inclusión intranuclear en las células infectadas), aislamiento del virus, pruebas inmunohistoquímicas, o serológicas. El control supone la vacunación y eliminación de animales infectados de forma persistente y la introducción en el rebaño de tan sólo animales inmunes o exentos de la enfermedad. - La infección por el herpes virus bovino (BHV) puede provocar abortos esporádicos o tormentas de abortos afectando basta el 60% de las vacas. También determina muerte embrionaria. Los abortos, que tienen lugar a los 4-9 meses de gestación, pueden ir o no precedidos por otros síntomas clínicos de la enfermedad, tales como alteraciones respiratorias. El diagnóstico se basa en lesiones fetales, aislamiento del virus, prueba de anticuerpo fluorescente sobre tejido fetal, o pruebas serológicas. El control se basa en aislamiento y vacunación. - Chlarnydia psittaci causa aborto a los 7-9 meses de gestación. - Mycoplasma bovis, Acholeplasma laidlawii y otras especies de micoplasmas causan infertilidad, lesiones vulvovaginales y aborto. - Haemophilus somnus provoca aborto y también lesiones en el aparato genital que determinan infertilidad. - Coxiella burnetii; una zoonosis, ocasionada por una riquettsia que ocasiona la fiebre Q en humanos, que ocasiona infecciones clínicamente inaparentes en el ganado . la infección puede ocurrir por la inhalación de polvo o la ingestión de leche contaminada. Las garrapatas pueden perpetuar la infección en los animales (vectores). Los animales que nacen infectados, son animales débiles y letárgicos. CAUSAS NO INFECCIOSAS DE ABORTO        

Anomalías congénitas debidas a factores genéticos o teratógenos. Deficiencias y excesos endocrinos. Plantas venenosas. Sustancias tóxicas, tales como nitratos, micotoxinas, warfarina. Deficiencias nutricionales, por ejemplo, vitamina A, yodo. Excesos nutricionales, por ejemplo, dietas ricas en proteina. Estrés térmico. Sustancias terapéuticas, por ejemplo, prostaglandina F 2 alfa análogos, estrógenos, corticosteroides.

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DIAGNÓSTICO DE LAS CAUSAS DE ABORTO La identificación de una causa especifica de aborto es frecuentemente difícil y, como consecuencia, la tasa de éxito en el diagnóstico es baja (