De acuerdo a varias organizaciones a nivel mundial definen el síndrome metabólico utilizando para ello varios criterios

El síndrome metabólico es una afección que se caracteriza por la asociación de varias enfermedades vinculadas fisiopatologicamente por medio de la res

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El síndrome metabólico es una afección que se caracteriza por la asociación de varias enfermedades vinculadas fisiopatologicamente por medio de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, y con el tiempo de evolución de la persona está expresión clínica y su magnitud a Resistencia a la Insulina; en el inicio encontramos una serie de trastornos metabólicos anormales conocidos como marcadores tempranos que no cumplen con los criterios para definir la enfermedad, pero son indicadores de la existencia de la resistencia la insulina y la hiperinsulinemia y que, habitualmente, preceden a los componentes del síndrome metabólicos, que son manifestaciones más tardias de la evolución natural de éste. Estás consideraciones fueron descritas en el Consenso Mexicana sobre el tratamiento integral del Síndrome Metabólico El síndrome metabólico de resistencia a la insulina afecta a cerca de una cuarta parte de la población mayor de 40 años, se manifiesta principalmente por alteraciones en el metabolismo de los lípidos, (particularmente concentraciones bajas de colesterol HDL y altas de triglicéridos y apoproteínas B), hipertensión arterial, intolerancia a los carbohidratos provocando hiperglucemia de ayuno y obesidad central o visceral; conjuntamente con estas alteraciones se ha visto la presencia de hiperuricemia, microalbuminuria, hiperferritinemia, elevación de fibrinógeno, esteatosis hepática no alcohólica (EHNA estrato-hepatitis no alcohólica (NASH) y más recientemente hiperhomoisteinemia. Las causas del Síndrome metabólico no se conocen con certeza, y actualmente se postulan tres posibles etiologías 1. Obesidad 2. Alteraciones en el metabolismo del tejido adiposo con resistencia a la insulina. 3. Una concentración de factores independientes (moléculas de origen hepático, vascular, inmunológico) que median en la aparición de componentes específicos del síndrome metabólico De acuerdo a varias organizaciones a nivel mundial definen el síndrome metabólico utilizando para ello varios criterios. •

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Organización Mundial de la Salud (OMS, WHO) • Diabetes, GAA, ITG, resistencia a la insulina por HOMA y al menos 2 de lo siguientes criterios: • Relación cintura/cadera >0.9 hombres y >0.85 mujeres. • Tg ≥150 mg/dl o colesterol HDL 102 hombres y >88 mujeres. • Tg ≥150 mg/dl • Colesterol HDL < 40 mg/dl hombres y < 50 mg/dl mujeres • Presión arterial ≥ 130/85 mmHg • Glucosa en ayunas ≥110 mg/dl Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina (EGIR) • Insulinemia de ayunas (arriba del cuartil 75) y al menos 2 de los siguientes: • Glucosa en ayunas > 6.1 mmol/L (110 mg/dl) excluyendo diahetes • Presión arterial ≥ 140/90 mmHg o con tx para HTA • Triglicéridos > 2 mmol/L (160 mg/dl) o colesterol de HDL < 1.0 mmol/L (40 mg/dl) o tratado con dislipidemia • Circunferencia cintura ≥94 en hombres y ≥ 80 cm en mujeres. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) • Presencia de menos uno de los siguientes factores: • Diagnostico de enfermedad arterial coronaria (EAC), HTA, SOP, NASH acantosis nigricans. • Historia familiar de diabetes tipo 2, hipertensión arterial o EAC • Historia de diabetes gestacional o de intolerancia a la glucosa (ITG), etnicidad no-caucásica, vida sedentaria. • IMC > 25 Kg/m2 y/o circunferencia de cintura > 40 pulgadas (101.6 cm) en hombres, > 35 pulgadas (88.9 cm) en mujeres. • Edad mayor de 40 años. • Mas al menos 2 de los siguientes • Tg >150 mg/dl • Colesterol de HDL < 40 en hombres y 130/85 mmHg • Glucosa en ayunas 110 – 125 mg/dl o ≥140 a >200 mg/dl a las 2 horas después de una carga estándar de glucosa vía oral. • Se excluye el diagnostico de diabetes en este criterio •





Tomando en consideración los parámetros antes mencionados por diferentes instancias internacionales nos damos cuenta que la mayoría de ellos están vinculados a problemas nutricionales por exceso en el consumo de alimentos que contienen uno o varios de los 2

macro nutrimentos que componen la dieta diaria de las personas y que aunado a los estilos de vida que en estos tiempos se han modificado en donde la falta de actividad física, consumo de alimentos industrializados en mayor proporción de los requerimientos diarios ha traído como consecuencia uno de los problemas más importantes de salud pública que es la Obesidad,

Enf Cardiacas Ateroesclerosis Colesteros y Grasas

Diabetes CHO

Síndrome de Ovario Poliquístico Hipertensión Na Cáncer Anti-

Síndrome Metabólico

Acanrtosis

Nigricans Sobre peso / Obesidad Exseso de

Dislipidemia Hipercolesterolemia Grasas Saturadas Hipertrigliceridemia CHO Simples Hígado Graso o Esteatosis Hepática Grasas Saturadas

Hiperuricemia Ac Urico

Una de las características más importante en las personas con síndrome metabólico es el incremento de peso y esto es debido principalmente a que • Menos glucosa se convierte en energía, cantidades más altas se almacenan como grasas principalmente abdominal • Ya que el cuerpo no está convirtiendo el alimento a la energía correctamente, esté le pide aun más alimento (antojos) principalmente alimentos ricos en carbohidratos, esto aumenta el comer en exceso. • Ocurre fatiga mientras el cuerpo lucha para mantener su fuente de energía • El cuerpo pierde más su capacidad de procesar los alimentos correctamente, causando aún más aumento del peso. • El comer produce síntomas como borrachera o mareo, como resultado de la resistencia de insulina Lo que debemos de considerar para la realización de la prescripción dietética de la persona es Tomando en consideración su actividad cotidiana 3

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Energía suficiente a partir de calorías para realizar sin fatiga las actividades de trabajo, ejercicio, actividades domésticas entre otras. Se considera de 20 a 30 calorías por kilogramo de peso ideal Se debe reducir la cantidad de grasa en la dieta principalmente las saturadas. Las pautas actuales de la Asociación Estadounidense para la Diabetes (American Diabetes Association ) recomiendan que – menos del 7 al 10% de las calorías diarias provengan de grasas saturadas, las cuales elevan el colesterol LDL ("malo"). El colesterol en la dieta debe ser de menos de 200 a 300 mg por día. Se debe minimizar la ingesta de grasas trans-insaturadas, mejor conocidas como aceites parcialmente hidrogenados. La reducción en la ingesta de grasa puede ayudar a contribuir a una pérdida de peso moderada. La ingesta de proteína se debe mantener en el rango del 15 al 20% de calorías totales. Se recomiendan las opciones bajas en grasa, tales como los productos lácteos descremados, las legumbres, la carne de aves sin piel, el pescado y las carnes magras. Igualmente, se recomiendan 6 onzas de proteína por día para mantener el contenido de colesterol dentro del rango. Una porción de carne de aves, pescado o carne magra es aproximadamente del tamaño de una baraja de cartas o palma de la mano. Las opciones de carbohidratos deben provenir de los panes o cereales integrales, la pasta, el arroz moreno, las legumbres, las frutas y las verduras. El incremento de la fibra en la dieta es una pauta general para toda la población en lugar de ser específicamente para las personas con diabetes. Las porciones y el tipo de carbohidratos afectan las calorías y se reflejan en el peso y el control de la glucosa en la sangre. El hecho de aprender a leer las etiquetas con relación al carbohidratos total en vez del azúcar suministra la mejor información para el control del azúcar en la sangre. Se recomienda limitar el consumo de alimentos ricos en calorías y bajos en valor nutricional, incluyendo aquellos con alto contenido de azúcares. Los alimentos que contengan azúcar se deben sustituir por otras fuentes de carbohidratos (como las papas) en lugar de simplemente agregarlas a las comidas.

Si se realiza la dieta adecuadamente y lograra el paciente disminución del 10% del peso esto ayudara a

la

‹ BAJAR DE PESO: La reducción de al menos un 10% del peso disminuye la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina. – Reduzca el tamaño de las porciones de alimentos. – consuma más ensaladas y frutas únicamente la cantidad indicada – Comer entre comidas no más de 15 gr. De Carbohidratos.. ‹ AUMENTAR LA ACTIVIDAD FÍSICA: Cuando se practica ejercicio físico – Aumenta la sensibilidad de las células a la insulina y también – Aumenta el consumo de glucosa por las células del músculo, es decir, se utiliza más glucosa como fuente de energía para el movimiento. – Existir menos glucosa circulante el páncreas – Disminuye la secreción de insulina. – La actividad física aumenta el gasto de calorías, contribuyendo de este modo a la baja de peso. – Camine diariamente entre 30 a 45 minutos, efectúe una marcha vigorosa, salga en bicicleta o practique la jardinería. ‹ MEDICAMENTOS: – Ayudan a mejorar la sensibilidad a la insulina, – Aumentar la secreción de insulina por el páncreas – Disminuir la formación de glucosa en el hígado. – También existen diversos medicamentos para manejar la hipercolesterolemia y el aumento de triglicéridos, así como de las otras complicaciones. – Estos serán indicados de acuerdo a la situación particular de cada persona por su médico tratante. ‹ ALCOHOL: – Se recomienda suspender el consumo de alcohol ya que favorece ‹ la constricción de las arterias, ‹ estimula el sistema nervioso ‹ aumenta algunas hormonas que favorecen la resistencia a la insulina. – Beba agua entre, durante y después de las comidas, min ALCOHOL: – Se recomienda suspender el consumo de alcohol ya que favorece – la constricción de las arterias, – estimula el sistema nervioso – aumenta algunas hormonas que favorecen la resistencia a la insulina. 5

– Beba agua entre, durante y después de las comidas, mínimo 2 litros al día. ‹ TABACO: – El consumo de tabaco aumenta significativamente el riesgo de enfermedad cardiovascular entre otros riesgos como: cáncer pulmonar, bronquitis obstructiva, etc. – Se recomienda eliminar definitivamente el consumo y además exija ser fumador pasivo, es decir, evite aspirar el humo producido por otros fumadores. – Deje el cigarrillo – CAMBIO DE ALIMENTACIÓN Uno de los factores que debemos de tomar en consideración es el índice glúcemico de los alimentos y su efecto en cada persona por lo que se tendrá que tomar en consideración asociada a la respuesta insulínica que esta despierta. . TIPO DE MONOSACÁRIDOS *Glucosa *Fructuosa *Galactosa TIPO DE ALMIDÓN *Proporción de amilosa / amilopectina *Interacción almidón / nutriente *Almidón resistente COCCIÓN / ELABORACIÓN DE LOS ALIMENTOS *Grado de gelatinización del almidón *Tamaño de partícula *Forma del alimento *Estructura celular OTROS COMPONENTES ALIMENTARIOS *Lípidos y proteínas *Fibras *Antinutrientes *Ácidos orgánicos Perspectivas para las personas que tienen síndrome metabólico: • Continuar con las modificaciones de hábitos de alimentación • Bajar de peso a razón de 500 a 750 gr. por semana promedio. • Elaboración de un plan deportivo cotidiano (mínimo 3 veces por semana.) • Vigilancia constante ya llegando a su peso .y disminuyendo la resistencia a la insulina monitorizar al paciente cada 2 meses • Visitas continuas para su valoración antropométrica (cada 15 días) • Cada 3 meses realización de: • Perfil de lípidos. • Curva de tolerancia a carbohidratos e insulina. 6



Perfil bioquímico completo.

Recomendaciones para que la dieta tenga el éxito esperado • Ordenar los tiempos de comida • Ingerir tranquilamente los alimentos y masticarlo adecuadamente. • Seleccionar los alimentos positivos y negativos.de acuerdo a las recomendaciones • Disminuir el consumo de alimentos muy sazonados, a base de pastas, té, café, chocolates y golosinas porque aumentan el apetito. • Incluir el habito de desayunar o almorzar • Realizar 6 tiempos de comida diariamente en donde no se incluyan más de 30 gr. de Carbohidratos por tiempo de comida. Y 15 en las colaciones

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Referencias Bibliográficas Review Date: 9/2/2005 Reviewed by: William McGee, M.D., M.H.A., Assistant Professor of Medicine and Surgery, Tufts University School of Medicine, Boston, MA, and Director ICU Quality Improvement, Critical Care Division, Baystate Medical Center, Springfield, MA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Olefsky J. Insulin resistance. In: Ellenberg & Rifkin’s (eds). Diabetes mellitus. 5th ed. Appleton & Lange 1997: 513-552 Consenso Mexicano sobre el tratamiento integral del Síndrome del Metabolismo El síndrome metabólico; Posición de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, sobre la definición,fisiopatología y diagnóstico.Características del síndrome metabólico en México Israel Ler Lerman man Garber Garber,* ,* Carlos A Aguilar-Salinas,* F Francisco rancisco J GómezPérez,* Alfredo Reza Albar Albarrán,* rán,* Sergio Her Hernández nández Jiménez,* Cuauhtémoc Vázquez Chávez,** Juan A Rull* Julio 2004 “The Metabolic Syndrome” Clinical Evidence – BMJ 2003;327:61-62 (July 12-2003) “Una mirada del Síndrome Metabólico desde la nutrición y el paciente” Abril, 2004. Jorgelina Latorraga Licenciada en Nutrición M.P 1107 U.N.C. Tres Arroyos, Buenos Aires.

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Antecedentes En 1990, ABAN (Advisory Board on Adult Nutrition), órgano consultivo en nutrición del Sr. Helmut Maucher, Presidente Mundial de Nestlé, identificó la enseñanza de la nutrición en la formación de médicos como un área prioritaria a nivel mundial. En México, el Sr. José Represas, miembro de ABAN, propuso desarrollar un programa de fortalecimiento de la enseñanza de la nutrición en escuelas y facultades de medicina de México, en coordinación con la Fundación Mexicana para la Salud (FUNSALUD) y con AMFEM (Asociación Mexicana de Facultades y escuelas de Medicina). Como resultado de esta iniciativa, el Sr. Maucher otorgó a FUNSALUD en 1993 un “grant”, recurso que dio origen a la creación del Fondo Nestlé para la Nutrición (FNN). Desde 1996, Nestlé México, ha renovado anualmente el “grant” a FUNSALUD. Fondo Nestlé para la Nutrición El FNN es un órgano de FUNSALUD, que es una organización filantrópica en salud del sector privado de México, reconocida por el CONACYT, como institución académica y de servicio. El FNN es financiado por Nestlé México, mediante un donativo anual a FUNSALUD. El objetivo del FNN es promover y llevar a cabo acciones en favor de la nutrición de la población mexicana, sustentadas científicamente. Organización El FNN es dirigido por un Comité presidido conjuntamente por el Presidente de Nestlé México y el Presidente Ejecutivo de FUNSALUD. Los miembros permanentes del Comité son Don José Represas, como fundador del FNN, el Director General del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, y dos investigadores nacionales en nutrición, de reconocido prestigio. El Comité define la política general del FNN, en congruencia con los lineamientos filantrópicos de Nestlé a nivel mundial, y el programa anual es propuesto al Comité por el Dr. Pedro Arroyo Acevedo, Coordinador Científico del FNN.

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Líneas de acción En el mediano plazo, el FNN ha consolidado tres líneas de acción: a) El fortalecimiento de la enseñanza de la nutrición en escuelas y facultades de medicina y de nutrición; b) La difusión científica mediante la organización de una conferencia internacional bienal en nutrición y, c) La promoción, diseño e implementación de programas regionales de prevención en nutrición. El FNN ha promovido el desarrollo de la infraestructura de la enseñanza en las escuelas, la formación de docentes mediante el programa de becas, el apoyo a los programas de enseñanza mediante la edición de textos y la organización de eventos nacionales e internacionales. Respecto de la difusión de conocimientos, el FNN ha organizado cinco conferencias internacionales bienales, cuyos resultados han sido publicados en suplementos especiales de Nutrition Reviews, revista de circulación internacional. En el tercer punto, el FNN llevó a cabo extensas investigaciones epidemiológicas en Yucatán, que dieron lugar a un programa de prevención de la obesidad que conduce una fundación yucateca denominada Azucorazón, A.C. En esta misma línea, se han realizado investigaciones en Aguascalientes desde hace dos años, con la finalidad de proponer a las autoridades y grupos de liderazgo social, un programa preventivo que tome en cuenta la diversidad regional de México. Los productos del FNN pueden consultarse en la página www.fondonestlenutricion.org.mx

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INTRODUCCIÓN De los casi 200 millones de personas que sufren de diabetes en el mundo, 80% mueren de enfermedades cardiovasculares, por lo que identificar a las personas con síndrome metabólico es un imperativo moral, médico y económico que no se debe soslayar. Se ha calculado que para el año 2020 enfermedades crónicas como las cardiovasculares y la diabetes mellitus serán la razón de casi tres cuartas partes de las muertes en el planeta (Revista Panamericana de Salud, 2005, Mukuddem, 2006). SÍNDROME METABÓLICO Las interacciones fisiopatológicas de la obesidad abdominal, insulino resistencia, dislipidemia, hiperglicemia e hipertensión fueron descritas primeramente por Reaven en 1988. Aunque comprendida por los investigadores en el campo de las enfermedades metabólicas y la nutrición, la condición ha sido difícilmente definida. En abril de 2005, en Berlín, Alemania, se presentó la nueva definición universal de consenso para síndrome metabólico. Esta definición se fundamenta en resultados científicos y establece criterios diagnósticos aplicables en diferentes contextos. De acuerdo con la FID (Federación Internacional para la Diabetes), una persona padece síndrome metabólico si además de obesidad centroabdominal presenta uno de los siguientes signos (Revista Panamericana de Salud, 2005): 1. Elevación de triglicéridos plasmáticos (≥ 150 mg/dL ó 1,7 mmol/L) u observación de algún tratamiento específico para su control 2. Bajas concentraciones plasmáticas de colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (HDL) (< 40 mg/dL ó 1,03 mmol/L en hombres y < 50 mg/dL ó 1,29 mmol/L en mujeres) u observación de algún tratamiento específico para su control 3. Hipertensión arterial (presión sistólica ≥ 130 mm de Hg ó diastólica ≥ 85 mm de Hg), u observación de un tratamiento con antihipertensivos 4. Diagnóstico previo de diabetes tipo 2 o hiperglucemia en ayunas (glucosa ≥ 100 mg/dL ó 5,6 mmol/L). En este caso se recomienda realizar la prueba oral de tolerancia a la glucosa, aunque no es imprescindible para diagnosticar este síndrome La obesidad centroabdominal se determina midiendo la circunferencia de la cintura y su diagnóstico depende del sexo y del grupo étnico al que pertenece la persona (no al país de residencia). Para ello, se pueden utilizar valores de corte aceptados a partir de los resultados obtenidos en diferentes estudios, siendo éstos para la población centro y sudamericana ≥90cm para hombres y ≥80cm para mujeres 1

hasta lograr definiciones más precisas (Revista Panamericana de Salud, 2005; Garnett, 2007). Además, ante la evidencia científica que se ha ido desvelando cada día, el grupo de consenso de la FID estableció parámetros adicionales que deben emplearse en estudios de investigación para determinar su capacidad de pronosticar la enfermedad cardiovascular o la diabetes. Estas investigaciones también permitirán ajustar aun más la definición de síndrome metabólico y validar la nueva definición clínica en diferentes grupos étnicos (Revista Panamericana de Salud, 2005).

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Cuadro 1 Criterios metabólicos adicionales para uso en la investigación Criterio Indicadores empleados Alteraciones en la distribución de la Distribución general de la grasa corporal, por grasa corporal absorciometría dual de rayos X Distribución central de la grasa, mediante tomografía digital o resonancia magnética nuclear Biomarcadores del tejido adiposo: leptina, adiponectina Contenido de grasa en el hígado, mediante Dislipidemia aterógena (además de espectroscopia por resonancia magnética triglicéridos elevados y bajo nuclear colesterol ligado a HDL en el Apolipoproteína B (ApoB) o colesterol que no plasma) esté ligado a de HDL Disglucemia Pequeñas partículas de LDL Resistencia a la insulina (además de la glucemia elevada en ayunas)

Desregulación vascular (además de HTA)) Estado proinflamatorio

Estado protrombótico Factores hormonales

Prueba oral de tolerancia a la glucosa Concentraciones de insulina y proinsulina en ayunas Índice de resistencia a la insulina, mediante el modelo matemático HOMA Resistencia a la insulina, según el modelo mínimo de Bergman Aumento de ácidos grasos libres (en ayunas y durante la prueba oral de tolerancia a la glucosa) Sensibilidad a la glucosa (valor M) con pinzamiento Medición de la disfunción endotelial Microalbuminuria Aumento de proteína C reactiva de alta sensibilidad (proteína amiloide A en el suero) Aumento de citocinas inflamatorias (TNF-α, IL6) Reducción de las concentraciones de adiponectina plasmática Factores fibrinolíticos Factores de la coagulación (fibrinógeno, etc.) Eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal

El mecanismo responsable del inicio del síndrome metabólico no ha sido elucidado completamente. Ciertamente involucra una combinación de factores genéticos y conductuales, pero no se ha establecido firmemente si éstos inicialmente inducen una resistencia a la insulina que a su vez desemboca en un deterioro del metabolismo de la glucosa (Carpentier, 2006).

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GRASA VISCERAL Y PARÁMETROS ANTROPOMÉTRICOS Algunos estudios han indicado una mejor correlación de la grasa visceral con el perímetro de la cintura (medido en la horizontal que pasa por la distancia media entre la última costilla y el borde iliaco superior), que sería una de las variables más importantes en la estimación de la mortalidad coronaria. El 90% de la varianza del perímetro de la cintura se atribuiría a la modificación de la grasa (corporal total, subcutánea y abdominal profunda), mientras que estas variables explicarían sólo el 50% de las variaciones del índice cintura/cadera (Oria, 2002). La posibilidad de predecir complicaciones mediante el valor del perímetro de cintura se debe a que éste es uno de los mejores indicadores de la cantidad de grasa intraabdominal; a mayor perímetro de cintura, mayor incidencia de complicaciones independientes del índice de masa corporal (IMC); la cintura es un predictor incluso en el grupo de peso normal (Aguilar, 2007). A pesar de esto, otros investigadores han buscado diferentes mediciones antropométricas que pudieran relacionarse con el síndrome metabólico, por ejemplo, Kuk y colaboradores han demostrado una asociación negativa entre el IMC y las circunferencias de cadera y muslos con el tejido adiposo visceral. El mecanismo que explicaría la atenuación en la morbi-mortalidad asociada con aumentos en la adiposidad en la parte baja del cuerpo cuando la obesidad abdominal se mantiene constante no es muy claro. Se ha sugerido que el incremento en la capacidad para almacenar energía y lípidos en los adipositos subcutáneos en el área glúteofemoral podría proteger contra el exceso en la deposición lipídica en los tejidos ectópicos a la grasa subcutánea como el hígado, músculo o tejido adiposo visceral (Kuk, 2007). Por otra parte, de acuerdo con Mukuddem, la medición del diámetro sagital abdominal sería un mejor predictor de riesgo cardiovascular que la circunferencia de cintura debido a que podría correlacionarse mejor con la grasa visceral como resultado del movimiento de la grasa subcutánea hacia los lados de la cintura cuando se hace la medición (Mukuddem, 2006). Otro parámetro antropométrico interesante es la relación cintura/altura, empleada por primera vez en el estudio Framingham y algunos otros estudios en niños y adultos, concluyéndose que esta relación antropométrica presenta una mayor asociación con factores de riesgo cardiovascular que el IMC, siendo además más fácil de utilizar ya que a diferencia de éste último, se asocia muy débilmente con la edad, aunque las diferencias son mínimas y deberán realizarse 4

más estudios a fin de establecer por ejemplo la asociación entre la relación cintura/altura con morbilidad y mortalidad (Freedman, 2007). OBESIDAD Y BAJA ABSORCION DE COLESTEROL Las alteraciones en metabolismo de las lipoproteínas en la diabetes tipo 2 se han descrito detalladamente en muchos estudios, sin embargo el metabolismo del colesterol y los ácidos biliares está mucho menos caracterizado. Se sabe de estudios anteriores que la absorción del colesterol puede ser baja en personas con diabetes tipo 2, y los fitosteroles séricos (indicadores de la eficacia de la absorción del colesterol) son también bajos en personas con diabetes tipo 2 así como en sujetos con concentraciones normalmente altas de glucosa sanguínea. La síntesis de ácidos biliares y colesterol así como la excreción de colesterol en forma de esteroles neutros es más alta en pacientes con diabetes tipo 2 que en poblaciones sanas (Simonen, 2000). Puede asumirse que la eliminación de sobrepeso podría normalizar la absorción de colesterol y, por tanto, normalizar el metabolismo de este compuesto en pacientes obesos con diabetes. No se sabe, sin embargo, si la disminución en la absorción de colesterol se debe exclusivamente a la obesidad o si la diabetes es en sí misma un contribuyente. Parecería que el incremento en las concentraciones de glucosa y la insulino resistencia son variables continuas en la disminución en la absorción de colesterol y en el incremento en la síntesis del mismo. En un estudio reciente se observó que la insulina plasmática, la proteína C reactiva y el glucagón se relacionaban con la absorción absoluta de colesterol. El incremento en la insulino resistencia y la obesidad podría cambiar el pool intestinal de colesterol o el mecanismo de absorción de la mucosa intestinal. La mejora en la insulino resistencia combinada con una ligera disminución de peso mejora la capacidad para absorber el colesterol y los fiotosteroles (Simonen, 2000). RESISTENCIA A INSULINA, HIPERTRIGLICERIDEMIA Y GRASA VISCERAL Las interacciones entre la inflamación, sensibilidad a insulina, anormalidades de membrana y lipogénesis de novo ofrecen una gama de objetivos para estudios futuros El tejido adiposo, el músculo, el hígado y el páncreas contribuyen significativamente a la regulación de la glicemia y el metabolismo de ácidos grasos. El trastorno inicial de resistencia a la insulina parece centrarse en el adipocito y consiste en una incapacidad para continuar almacenando ácidos grasos, secundaria a una predisposición genética, alteraciones dietéticas, etc. En este contexto, el adipocito debe ser considerado como un órgano 5

secretor, y alguna de las sustancias y hormonas liberadas por él podrían participar en la resistencia a la insulina (Stolk, 2003, Phinney, 2005).. Aunque la asociación entre obesidad e insulino resistencia se puede explicar por el metabolismo del tejido adiposo, no hay una explicación clara para la fuerte relación entre la grasa abdominal y la insulino resistencia. La hipótesis más común es que los adipocitos intraabdominales son más lipolíticamente activos probablemente debido a sus receptores adrenérgicos. El tejido adiposo localizado en el interior del abdomen participa en la fisiopatología de la resistencia a la insulina en un alto porcentaje de pacientes con hipertrigliceridemia o HDL-colesterol bajo. La frecuente asociación de la obesidad visceral con altas concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres han guiado al concepto de que un desequilibrio entre la oxidación de las grasas y de la glucosa es un determinante primario de la resistencia a la insulina; sin embargo, la deposición de grasa en hígado y músculo sugieren una pobre regulación entre la entrega de grasa y la oxidación de glucosa en estos órganos (Aguilar, 2007). STRESS OXIDATIVO, FACTORES OBESIDAD ABDOMINAL

PROINFLAMATORIOS

Y

Las bases de la toxicidad cardiovascular del síndrome metabólico son aún menos comprendidas. La pregunta sería ¿hay un mediador común del riesgo de enfermedad vascular que se presenta antes del inicio de los rasgos clínicos que conforman el síndrome metabólico? Un posible candidato sería el stress inflamatorio común que se expresa como un incremento en la proteína C-reactiva y otras citoquinas inflamatorias tales como las interleucinas (Knopp, 2006). El tejido adiposo produce y secreta varias adipoquinas tales como la leptina y la adiponectina, y factores proinflamatorios como el factor de necrosis tumoral α, interleucina 6 e interleucina 1, todos ellos juegan un importante papel en el inicio de enfermedad cardiovascular, procesos ateroscleróticos e insulino resistencia (De Lorenzo, 2007). Por otra parte, cada vez hay más evidencia de una asociación entre el incremento del stress oxidativo y la obesidad abdominal, esta observación es importante por varias razones. 1. Indica que el incremento en el stress oxidativo se asocia con las primeras manifestaciones fisiopatológicas del síndrome metabólico.

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2. Amplía la evidencia del incremento en el stress oxidativo de las LDL, que están asociadas a una mayor susceptibilidad al stress oxidativo y son un componente estándar de la dislipidemia asociada con el síndrome metabólico (Knopp, 2006). 3. El nivel de comprobación obtenido con el uso de un anticuerpo contra las LDL oxidadas es mayor que cuando se mide sólo las LDL oxidadas, los anticuerpos miden los fosfolípidos oxidados en las partículas de LDL, que son capaces de reacciones oxidativas de propagación. FACTORES VISCERAL

QUE

CONDICIONAN

EL

DEPÓSITO

DE

GRASA

La grasa abdominal puede depositarse tanto subcutáneamente como internamente alrededor de los órganos como grasa visceral. Por lo general, la acumulación excesiva de grasa en el abdomen inicia después de la pubertad. La anormalidad se mantiene presente durante todo el proceso. Por razones que aún se desconocen, existe una expresión variable del padecimiento, pero entre algunos de los factores que condicionan el depósito de grasa visceral se encuentran: Edad: Es un condicionante importante, en ambos sexos, tanto para personas con peso normal, como para personas con sobrepeso y obesas. Existe una clara correlación, casi lineal, entre la edad y el volumen de grasa visceral en varones a partir de la juventud-edad adulta; en mujeres, la correlación es menor antes de la menopausia, pero se incrementa tras el climaterio (Oria, 2002). Grasa corporal total: Existen diferencias importantes en el depósito visceral de grasa entre personas con IMC similar. La correlación entre grasa corporal total y volumen de grasa visceral solamente mantiene un cierto poder predictivo en pacientes con sobrepeso importante. También en nuestro medio hemos encontrado diferencias en marcadores de grasa visceral entre diabéticos tipo 2 y no diabéticos adultos y con sobrepesos moderados, no hallando diferencias en otros marcadores clásicos (peso, IMC, etc.) (Oria, 2002). Aporte energético: El depósito de grasa visceral se incrementa con un balance de energía positivo, pero en pequeño grado y con gran variabilidad individual. De hecho, la sobrealimentación explica únicamente el 10% de la varianza del depósito de grasa visceral en estudios de sobrealimentación en gemelos idénticos, y pocos estudios han examinado la asociación entre los patrones dietéticos y el síndrome metabólico, sobre todo porque la infravaloración afecta grandemente la relación entre factores dietéticos y síndrome metabólico (Rosell, 2003; Azadbakht, 2007).

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A pesar de ello, en un reciente estudio realizado por Esmaillzadeh y colaboradores (2007) en Teherán, se encontró que los patrones dietéticos caracterizados por altos consumos de frutas, vegetales, aves y legumbres se asoció con un riesgo menor de insulino resistencia y síndrome metabólico, mientras que dietas con ingestas elevadas de granos refinados, carnes rojas, mantequilla, carnes procesadas y productos lácteos altos en grasa se asociaron con un riesgo mayor de síndrome metabólico. Actividad de lipoproteinlipasa: tisular: La actividad lipoproteinlipasa está relacionada con la liberación de los productos de la lipolisis de los quilomicrones y VLDL a los adipocitos. Considerando que la mayoría de los triglicéridos almacenados proceden de las lipoproteínas plasmáticas, la distribución de esta enzima en el endotelio vascular pudiera ser un mecanismo regulador importante en el depósito de lípidos, como parece suceder en la diferente distribución de la grasa subcutánea entre sexos. En varones se ha demostrado un mayor depósito de triglicéridos en el tejido graso visceral, con una pobre correlación con la actividad LPL, por lo que deben influir otros factores (como la proteína estimuladora de la acilación, un potente estimulador de la reesterificación y síntesis de triglicéridos, con efecto insulínico, cuyo papel parece asegurar que la síntesis de triglicéridos es lo suficientemente rápida para evitar el acúmulo de ácidos grasos libres durante la lipolisis). En la obesidad hay una menor respuesta a la actividad insulínica sobre la LPL, que puede recuperarse tras la pérdida de peso (Arner, 1991). Actividad lipolítica: El determinante más importante de la lipólisis es la insulina. Un aumento discreto de la concentración de insulina inhibe la liberación de ácidos grasos a la circulación. La grasa abdominal posee una menor capacidad para inhibir la lipólisis, por lo que la concentración de ácidos grasos libres es mayor en la obesidad abdominal y magnifica las consecuencias de las altas concentraciones sanguíneas de ácidos grasos porque expone al hígado a una concentración mayor que en el resto de los órganos, lo que promueve una mayor síntesis de lípidos, proteínas, lipoproteínas y glucosa en este órgano (Kovac´s, 2005). La movilización de los ácidos grasos libres y glicerol, del tejido adiposo, es un proceso de regulación compleja, dependiendo fundamentalmente del sistema nervioso simpático. Las catecolaminas son los reguladores más potentes, mediante su acción estimuladora de los receptores b1 y b2 e inhibidora de los a2. Existe otro gen (que codifica otro estimulador b3), sobre todo en el tejido graso visceral, que también está presente en áreas de depósito graso subcutáneo (Bouchard, 1993). 8

La principal actividad inhibidora de la lipolisis se lleva a cabo mediante los sistemas insulina/receptor de insulina y adenosina/receptor de adenosina. Los adipocitos de la grasa visceral son más sensibles que los de otras localizaciones al estímulo lipolítico de las catecolaminas, tanto por sus receptores b1 y b2 como por los b3. Simultáneamente, la sensibilidad a los estímulos inhibidores (a2, adenosina y sobre todo insulina) está disminuida. Este patrón de respuesta del adipocito visceral se mantiene en el individuo obeso, en el que el aumento de actividad b3 puede condicionar un aumento de la liberación de ácidos grasos libres al sistema venoso portal (con aumento de síntesis de VLDL y disminución del aclaramiento de insulina por el hígado, aspectos básicos de la hiperinsulinemia, dislipoproteinemia e intolerancia glucídica) (Oria, 2002). Receptores hormonales en el tejido graso: En el hombre hay un predominio de la grasa visceral, con predominio de lipólisis por sobre lipogénesis. Esto lleva a la movilización de grandes cantidades de ácidos grasos al hígado, teniendo como consecuencia un hiperinsulinismo por alteración del catabolismo de la insulina, hiperglicemia por aumento de la gluconeogénesis, y una hipertrigliceridemia. En la mujer predomina el tejido adiposo femoroglúteo, que presenta un metabolismo más bajo, almacena energía y sólo la libera en casos extremos como el embarazo y la lactancia. En ella predomina la lipogénesis. Esta obesidad se relaciona más a alteraciones mecánicas y circulatorias (várices, linfedema, etc) que a enfermedades metabólicas. En la menopausia por predominio de los andrógenos, se redistribuye la grasa hacia la región abdominal y visceral, comenzando a aparecer alteraciones metabólicas propias del hombre. La obesidad aumenta el recambio y la síntesis de glucocorticoides, lo que produce una desregulación del eje hipotalámico-hipofisarioadrenal e hipogoandrogenismo leve, se ha observado que en el tejido graso abdominal se encuentra un menor número de receptores para los glucocorticoides; la disminución de la testosterona también pronostica el aumento de la grasa visceral en hombres japonesesamericanos (Makshida, 2005). El papel de los andrógenos todavía es algo controvertido, ya que la testosterona induce la aparición de sus propios receptores en tejido graso pero los tratamientos con dihidrotestosterona no influyen en la redistribución de la grasa. El hiperandrogenismo en mujeres induce un aumento del tejido graso visceral permitiendo suponer un papel protector de los estrógenos (Oria, 2002).

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VALORACIÓN DE LA COMPOSICIÓN CORPORAL Desde el punto de vista clínico, la medición de cintura no distingue entre el exceso de grasa subcutánea y perivisceral. El desarrollo de nuevas técnicas de imagen, permite realizar medidas de superficie de grasa regional; la introducción de otras como el DEXA, impedanciometría segmentada, impedancia bioeléctrica regional, permite una valoración del volumen de la grasa abdominal. Dentro de los métodos que se pueden emplear, se encuentran los que a continuación se mencionan (Duque, 2005). 1. Métodos antropométricos Indice de masa corporal Medición de pliegues cutáneos Medición de circunferencias: perímetro de cintura, índice cintura/cadera y cintura/muslo Diámetro sagital 2. Métodos de imagen Tomografía axial computarizada Resonancia magnética nuclear Absorciometría dual de rayos X 3. Métodos eléctricos Conductancia eléctrica corporal total Impedanciometría segmentada Impedancia bioeléctrica regional CONCLUSIÓN La meta del diagnóstico de síndrome metabólico es identificar personas con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Debido a que cada componente que integra las versiones del síndrome metabólico aumenta el riesgo cardiovascular, parece prudente tratar cualquiera de las anormalidades presentes, ya que el tratamiento de las causas subyacentes no elimina el manejo de los factores de riesgo individuales sino que añade fuerza al control de factores múltiples (Reaven, 2006). El diagnóstico clínico del síndrome metabólico es útil debido a que afecta la estrategia terapéutica en los pacientes con mayor riesgo. Sin embargo, hay dos puntos de vista acerca de la mejor estrategia terapéutica para los pacientes con síndrome metabólico, la primera sostiene que cada uno de los factores de riesgo metabólicos debería ser tratado por separado; la segunda sustenta que deben implementarse terapias que comprendan todos los factores de riesgo simultáneamente, enfatizando cambios en el estilo de vida (reducción

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de peso, mayor actividad física) (Grundy, 2006), esto a pesar de que las diferencias en el grado de adiposidad y el nivel de actividad física expliquen aproximadamente la mitad de la variabilidad en la acción de la insulina y el restante 50% se encuentre muy probablemente ligado a diferencias genéticas (Reaven, 2006). La determinación de la composición corporal y la determinación de la distribución de la grasa corporal es cada vez más importante en la valoración del paciente con síndrome metabólico. Las estimaciones antropométricas indirectas de la composición corporal han probado ser útiles para la práctica clínica y para los ensayos epidemiológicos debido a que son simples, no invasivas y económicas. No obstante, los estudios que comparan la asociación entre las variables antropométricas y los factores de riesgo cardiovascular son escasos, particularmente en poblaciones infantiles, adolescentes y ancianas (Kyung, 2004; Braunschweig, 2005; Mukuddem, 2006). Se dispone de suficiente evidencia para sostener que la grasa abdominal se vincula estrechamente con los trastornos fisiopatológicos del síndrome metabólico, aunque por supuesto quedan aún muchos mecanismos por explicar; de cualquier manera, desde el punto de vista epidemiológico, se deberá potenciar el empleo de marcadores antropométricos, de la distribución de la grasa como indicadores útiles en la clínica con el fin de identificar personas en riesgo de sufrir complicaciones del síndrome metabólico. El uso de técnicas cada vez más precisas está permitiendo el conocimiento de la distribución de la grasa corporal, información que permite establecer una relación más estrecha de la distribución regional de la grasa y su relación con la salud y la enfermedad. BIBLIOGRAFIA 1. Mukuddem-Petersen J, Snijder MB, Van-Dam RM, Dekker JM, Bouter LM, Stehouwer CD, Heine RJ, Nijpels G, Seidell JC (2006) Sagittal abdominal diameter: no advantage compared with other anthropometric measures as a correlate of components of the metabolic syndrome in elderly from the Hoorn Study. Am J Clin Nutr Vol. 84 p: 995–1002. 2. Garnett SP, Baur LA, Srinivasan S, Lee JW, Cowell CT (2007) Body mass index and waist circumference in midchildhood and adverse cardiovascular disease risk clustering in adolescence. Am J Clin Nutr Vol. 86 p: 549–555. 3. Carpentier YA, Portois L, Malaisse WJ (2006) n_3 Fatty acids and the metabolic syndrome. Am J Clin Nutr Vol.83 (suppl) p: 1499S–1504S. 11

4. Kuk JL, Janiszewski PM, Ross R (2007) Body mass index and hip and thigh circumferences are negatively associated with visceral adipose tissue after control for waist circumference. Am J Clin Nutr Vol. 85 p:1540–1544. 5. Freedman DS, Kahn HS, Mei Z, Grummer-Strawn LM, Dietz WH, Srinivasan SR, Berenson GS (2007) Relation of body mass index and waist-to-height ratio to cardiovascular disease risk factors in children and adolescents: the Bogalusa Heart Study. Am J Clin Nutr Vol. 86 p: 33–40. 6. Knopp RH, Paramsothy P (2006) Oxidized LDL and abdominal obesity: a key to understanding the metabolic syndrome. Am J Clin Nutr Vol. 83 p: 1–2. 7. Stolk RP, Meijer R, Mali WP, Grobbee DE, Vander-Graaf Y (2003) Ultrasound measurements of intraabdominal fat estimate the metabolic syndrome better than do measurements of waist circumference. Am J Clin Nutr Vol. 77 p: 857–860. 8. Phinney SD (2005) Fatty acids, inflammation, and the metabolic syndrome En: Am J Clin Nutr Vol. 82 p: 1151–1152. 9. De Lorenzo A, Del Gobbo V, Premrov MG, Bigioni M, Galvano F, Di Renzo L (2007) Normal-weight obese syndrome: early inflammation? Am J Clin Nutr Vol. 85 p: 40–45. 10. Rosell MS, Hellénius MB, De Faire UH, Johansson GK (2003) Associations between diet and the metabolic syndrome vary with the validity of dietary intake data. Am J Clin Nutr Vol. 78 p: 84–90. 11. Azadbakht L, Kimiagar M, Mehrabi Y, Esmaillzadeh A, Padyab M, Hu FB, Willett WC (2007) Soy inclusion in the diet improves features of the metabolic syndrome: a randomized crossover study in postmenopausal women. Am J Clin Nutr Vol. 85 p: 735–741. 12. Esmaillzadeh A, Kimiagar M, Mehrabi Y, Azadbakht L, Hu FB, Willett WC (2007) Dietary patterns, insulin resistance, and prevalence of the metabolic syndrome in women. Am J Clin Nutr Vol. 85 p: 910–918. 13. Reaven G M (2006) The metabolic syndrome: is this diagnosis necessary? Am J Clin Nutr Vol. 83 p: 1237–1247. 12

14. Grundy SM (2006) Does a diagnosis of metabolic syndrome have value in clinical practice? Am J Clin Nutr Vol. 83 p: 1248–1251. 15. Braunschweig CL, Gomez S, Liang H, Tomey K, Doerfler B, Wang Y, Beebe C, Lipton R (2005) Obesity and risk factors for the metabolic syndrome among lowincome, urban, African American schoolchildren: the rule rather than the exception? Am J Clin Nutr Vol. 81:970–975. 16. Makshida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (2005). Hypogonadism and metabolic syndrome: implications for testosterone therapy. Journal of Urology 174(3):827-834. 17. Kovac´s P, Stumvoll M (2005) Fatty acids and insuline resistance in muscle and liver. Best Pract Clin Endocrinol Metab 19:625-635. 18. Kyung Kim, Jin Kim, Yeon Hur, Hee Choi, Woo Ahn, Kil Lim, Kyung Rae Kim, Hyun Chul Lee, Kap Bum Huh, Bong Soo Cha (2004) Visceral fat thickness measured by ultrasonography can estimate not only visceral obesity but also risks of cardiovascular and metabolic diseases. Am J Clin Nutr 79: 593599. 19. Duque O J (2005) Composición corporal y tratamiento nutricional del síndrome metabólico. Acta Med Colomb (30)3:144-146. 20. Oria E, Lafita J, Petrina E, Argüelles I (2002) Composición corporal y obesidad. Anales Sis San Navarra 25(S):91-92 21. Aguilar S C (2007) Adiposidad abdominal como factor de riesgo para enfermedades crónicas. Salud Pública de México (49): 311-316. 22. Bouchard C, Després JP, Mauriège PO (1993) Genetic and nongenetic determinants of regional fat distribution. Endocr Rev 14: 72-93. 23. Arner P, Lithell H, Wahrenberg H, Brönnegard M (1991) Expression of lipoprotein lipase in different human subcutaneous adipose tissue regions. J Lipid Res 32: 423-429.

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24. Revista Panamericana de Salud (2005). Definición mundial de consenso para síndrome metabólico. Volumen 18, Número 6, Diciembre, pp. 451-454

25. Simonen P, Gylling Howard H A, Miettinen T A (2000). Introducing a new component of the metabolic syndrome: low cholesterol absorption. Am J Clin Nutr 72:82-88.

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INTRODUCCIÓN Todas las funciones del organismo se encuentran reguladas por dos sistemas de control fundamentales: El nervioso El hormonal o sistema endocrino. El sistema hormonal se relaciona con las diversas funciones metabólicas del organismo, como es la intensidad de las reacciones químicas celulares, el transporte de sustancias son a través de las membranas y otros aspectos del mecanismo celular, como el crecimiento y la secreción. Algunos efectos hormonales se producen en segundos, mientras que otros requieren varios días para iniciarse y luego persisten durante semanas, meses e incluso años. En condiciones normales el ovario es el principal origen de los estrógenos, ya que la conversión de los precursores de andrógenos en otros tejidos, es clínicamente importante después de la menopausia y en algunas mujeres con trastornos de la función ovárica. Hay dos tipos de hormona sexuales femeninas los estrógenos y la progesterona. Los estrógenos provocan principalmente proliferación de células específicas en el cuerpo, son causa de crecimiento de la mayor parte de caracteres sexuales secundarios en la mujer. La progesterona se relaciona casi totalmente con la preparación del útero para el embarazo, o de las mamas para la lactancia. El ovario también produce relaxina, inhibina, activinas y agentes locales activos como la folistatina y las prostaglandinas. La mujer normal (no embarazada) secreta estrógenos en cantidades importantes solamente por los ovarios, y cantidades mínimas por las cortezas suprarrenales. Durante el embarazo también se secreta cantidades enormes por medio de la placenta, hasta 50 veces la cantidad secretada por los ovarios durante un ciclo normal. Se han aislado del plasma sanguíneo de la mujer hasta seis estrógenos naturales, pero solo tres en cantidades notables: B-estradiol, estrona y estriol.

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Con el tiempo este proceso hormonal tiende a deteriorarse y su funcion hormonal disminuye lenta y paulatinamente ya que el ovario tiende a disminuir su funcion de producción de hormonas principalmente FSH,LH,ESTROGENOS,PROGESTERONA,dando inicio a la fase de declive llamada climaterio y menopausia. NEUROENDOCRINOLOGIA DEL CLIMATERIO

EL CLIMATERIO ES un periodo de transición que pone término a la capacidad reproductiva de la mujer y tiene profundas implicaciones para la salud de la población femenina en el mediano y largo plazo.1 Las manifestaciones clínicas,producto de los cambios hormonales y de las percepciones del entorno sociocultural que rodean la aparición del climaterio, dan lugar a una elevada demanda de atención médica. A más largo plazo, los cambios en el perfil de morbilidad de esta población constituyen un reto para los planificadores y prestadores de servicios de salud dado el carácter de cronicidad que adquieren los padecimientos, en particular los relacionados con el metabolismo óseo, la hipertensión arterial y el cáncer ginecológico. Definición: CLIMATERIO: FASE DE TRANSICION ENTRE REPRODUCTIVA Y NO REPRODUCTIVA DE

LA LA

ETAPA MUJER.

MENOPAUSIA: CORRESPONDE, AL ULTIMO PERIODO MENSTRUAL (12 MESES DE AMENORREA) . 2

Fisiopatología Generando un cambio hormonal importante donde:

Donde toda esta cascada de cambios hormonales generan el inicio de una serie de síntomas y signos que se presentan por etapas siendo una fase Primaria y una Tardia , la cual esta influenciada por multiples factores como : Geneticos, Raciales, Genero, Nutricionales,Sociales,Culturales y los cuales los podemos dividir en :

Generando síntomas como: „ VASOMOTOR

„ SOFOCOS. SUDORACION. PALPITACIONES. VERTIGOS. „ OPRESION. ZUMBIDO DE OIDOS. HIPERTENSION. 3

CEFALEAS.

„ METABOLICOS „ OSTEOPOROSIS. ARTERIOESCLEROSIS. ATROFIA CUTANEA. „ ATROFIA GENITAL. ARTROPATIAS. MIALGIAS.NEURALGIAS. OBESIDAD. „ PSIQUICOS „ IRRITABILIDAD. ANSIEDAD. DEPRESION. NERVIOSISMO. INSOMNIO. „ DISMINUCION LIBIDO. AMNESIA. FATIGA MENTAL. MELANCOLIA. De todos estos síntomas los que mas nos impactan es la falla ovárica tardía porque tiene una repercusión importante sobre hueso generando perdida ósea que normalmente después de iniciar la fase de la menopausia la mujer pierde del 1 a 4% de hueso al año. El riesgo de osteoporosis en la mujer depende en su mayor parte de dos factores: Cantidad de masa ósea acumulada al final del crecimiento lineal. Pérdida originada por la deficiencia estrogénica que se presenta. Factores de riesgo para fractura Baja masa ósea – bajo peso corporal – fumar actualmente (cigarrillos) Historia de fractura, personal o familiar Factores de riesgo para caídas – desórdenes mentales (de confusión) – medicamentos (sedantes, hipnóticos, alcohol) – enfermedad neuromuscular – factores ambientales – No-modificables – Sexo femenino . Edad avanzada . Raza caucásica . Historia de fractura – Historia familiar de osteoporosis . Menopausia temprana o prematura



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Modificables – DMO baja . Peso corporal bajo/IMC Tabaquismo . Ingesta baja de calcio – Deficiencia de vitamina D . Falta de actividad física Uso de glucocorticoides



Deficiencia de estrógenos Riesgo alto de caídas

La fisiopatología de la osteoporosis se basa en:

Esta es la base fundamental que explica la presencia de fragilidad osea y osteoporosis , considerando que desde la niñez, adolescencia, madures intervienen en forma fundamental para que se construya una masa osea ideal y que al venir el impacto de la menopausia y se de inicio de la perdida de la masa osea no sea tan importante que lesione su micro arquitectura y esto condicione la susceptibilidad de la presencia de fracturas. Las medidas son muy importantes y amplias iniciando con la información y prevención modificando estilo y calidad de vida dándole la debida importancia a alimentos, evitando toxicomanías , realizar ejercicio físico y todo esto nos lleva a una vida saludable . Así como tomar las medidas terapéuticas para restituir iniciando con Calcio y Vitamina D INDIVIDUALIZANDO CADA CASO CLINICO y valorar el inicio de Terapia Hormonal ya sea a base de Estrógenos o Estrógenos con Progesterona según sea el caso y así mismo evaluar el inicio de medicamentos específicos llamados Antiresortivos u Osteoformadores Según sea la condición clínica de cada paciente . Es importante establecer que el compromiso del estado de salud de una paciente es bilateral donde las 2 partes medicos y pacientes tenemos que participar en buscar los mecanismos que impacten en todas las esferas que vive el humano para buscar los caminos mas simples y sencillos para que se impacte en el estado de salud de la mujer en un sentido Positivo y evitar el incrementos de factores negativos que deterioren la salud de la mujer. 5

Dr.Carlos Salinas Dorantes Ginecologo Puebla , Pue. Presidente del Colegio Mexicano para el Estudio del Climaterio y la Postmenopuasia ac. ¨ COMEC ¨

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Desde hace muchos siglos, Hipócrates ya reconocía a la alimentación como parte fundamental del estado de salud. En la actualidad existe cada vez más evidencia de la interacción entre el estado nutricio de un individuo y la evolución y/o el pronóstico de las enfermedades: la desnutrición aumenta la morbilidad, los costos y el período de recuperación de los enfermos; además, las diversas enfermedades pueden tener un impacto negativo en el estado nutricio a través de diversos mecanismos (por ejemplo: menor aporte calórico por síntomas gastrointestinales o al incrementar el gasto energético por infecciones graves). Durante el desarrollo de su profesión, el médico se enfrenta al reto de integrar la orientación alimentaria en su práctica clínica por lo que los conocimientos sobre alimentación y nutrición no solo son necesarios para comprender aspectos relacionados con la fisiopatología de las enfermedades, sino también para llevar a cabo la prevención y tratamiento de estas. Sin embargo, se siente inseguro de dar recomendaciones a sus pacientes ya que no cuenta con los conocimientos necesarios y además, con frecuencia no se interrogan ni consignan en el expediente clínico datos relacionados con la evaluación del estado nutricio del paciente (algunos tan básicos como el peso y la estatura), lo que conlleva a que el médico subestime o no diagnostique a la desnutrición, sobrepeso u obesidad, como algunos de los ejemplos más comunes. Se ha identificado que no existe una preparación adecuada en aspectos relacionados con la nutrición en la mayoría de las escuelas de medicina, el tiempo designado es insuficiente y a menudo no se integra con aspectos clínicos, ya que la mayoría de las veces se incluye dentro de materias básicas como bioquímica. La Fundación Mexicana para la Salud a través del Fondo Nestlé para la Nutrición como parte de una serie de estrategias para fortalecer los programas de enseñanza de la educación en nutrición y con el propósito de impulsar la formación de nuevos especialistas ofrece becas de dos años de duración a residentes de medicina (internistas o pediatras) interesados en cursar la especialidad en Nutriología clínica. Esta especialidad la ofrece la división de estudios de posgrado de la Facultad de Medicina de la UNAM, con sede en el departamento de Nutriología Clínica del Instituto Nacional DE ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán” (INCMNSZ) desde 1994 y se diseño para capacitar al especialista en el diagnóstico y manejo de los problemas nutriológicos que atañen a la práctica médica, además de prepararlo para la docencia y la investigación en Nutriología clínica. Desde que fue creada la especialidad han ingresado 26 médicos residentes de los cuales 8 son extranjeros.

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En el servicio de nutriología clínica del INCMNSZ se tiene una interacción nutriólogo-médico muy estrecha y el trabajo generalmente se realiza con la colaboración de ambas partes lo que enrique la atención clínica brindada. Los nutriólogos del servicio son Lic. Nutrición adscritas y pasantes Lic. Nutrición de diversas universidades del país; y los médicos son médicos adscritos especialistas en nutrición clínica, médicos residentes de la especialidad en nutriología clínica, y rotantes que son médicos residentes de otros servicios como Medicina Interna y Cirugía General de esta y otras instituciones, además de contar con personal de apoyo administrativo y como parte del equipo de apoyo nutricio el hospital cuenta con una clínica de catéteres intravenosos y una central de mezclas en la farmacia. Se lleva a cabo un programa de educación continua (diariamente) en donde participan todos los integrantes del equipo en sesiones bibliográficas, académicas, culturales (ligadas a temas de alimentación) y talleres. Dentro de las actividades que se desarrollan en el servicio se encuentran: •

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Evaluación nutricional a pacientes de reciente ingreso o revaloraciones subsecuentes: Tamizaje (Valoración global subjetiva). Detección pacientes desnutridos o con riesgo nutricio. Adecuación de aportes vía oral. Diseño y ejecución de planes de alimentación vía oral. Evaluación médica de pacientes candidatos a apoyo nutricio. Diseño, ejecución y seguimiento de planes de apoyo nutricio parenteral y enteral. Evaluación y Seguimiento de pacientes en la consulta externa del Servicio de Apoyo nutricio, Nutriología primera vez y nutriología subsecuente. Prescripción de dietas de egreso de pacientes hospitalizados.

Con este sistema se ha logrado la mejoría en la organización del equipo de apoyo nutricio, ya que se complementan, fortalecen y desarrollan conocimientos en ambos profesionales de la salud y que finalmente tiene efectos benéficos importantes para los pacientes al mejorar la atención que se les brinda, siendo oportuna e integral al ser multidisciplinaria.

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El Síndrome de Fragilidad es un importante síndrome geriátrico, precursor de incapacidad y declive funcional, así como un predictor clave de mortalidad en las personas ancianas. Se ha definido a través de la presencia de diversas situaciones clínicas. Los principales escenarios que definen a la Fragilidad, son aquellos en los que se encuentran presentes las siguientes variables: aalteraciones en la movilidad, disminución de la fuerza muscular, ddependencia funcional, ddificultad para llevar a cabo actividades de la vida diaria y que se ha asociado a las siguientes condiciones: Sarcopenia, Desnutrición, Fatiga, Deterioro Cognitivo, Estados depresivos diversos, Mayor riesgo a caídas (fracturas) y Hospitalización Es un síndrome biológico multifactorial, en el que se produce una disminución de la reserva y resistencia a factores estresantes de la vida, resultado del deterioro de múltiples sistemas fisiológicos, causando vulnerabilidad a situaciones adversas. Es independiente del proceso del envejecimiento, diferente a la discapacidad, y es potencialmente reversible. Las causas de su aparición son múltiples y dentro de las principales se encuentran las s siguientes: alteraciones en la función muscular, daño cognitivo, disminución del VO2 máx., cambios en las Actividades de la Vida Diaria y mayor riesgo a caídas. Dentro del ciclo de la fragilidad existen defectos músculo esquelético, aalteraciones neuroendocrinas, ddesequilibrios nutricionales (anorexia, Desnutrición Energético Proteica), rrespuestas inmunológicas con aparición de quimio reguladores secundarios como factores de crecimiento, las Hormonas y las Citocinas (IL-1, IL-6 y TNF-α). La Fragilidad es un estado caracterizado por un deterioro severo de la fuerza y resistencia muscular, de la movilidad y del balance, igualmente presenta debilidad muscular y otras pérdidas secundarias ampliamente distribuidas en la función y estructura que usualmente se inicia por disminución de los niveles de actividad física. Desde el punto de vista de la fragilidad nutricional, éste es un estado de declive terminal en un individuo anciano y que se refiere a la discapacidad que ocurre en la 3ª edad debida a la rápida pérdida de peso corporal, no intencional y de pérdida de masa libre de grasa (MLG).

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Se ha reportado que la incidencia del síndrome de fragilidad es de 4.8% en ancianos con edad promedio de 65 años y aumenta a 56.3% en ancianos de 90 años. Las causas ha las que se les ha adjudicado la fragilidad son: influencias genéticas, antecedentes de diversas enfermedades y lesiones a través de la vida (Carga alostática), así como el estilo de vida (Alimentación, actividad física y ejercicio) y la Pérdida de Peso corporal de forma no intencional o involuntaria y el proceso propio del envejecimiento de cada persona. El promedio de supervivencia de ancianos al convertirse en encamados es 1.8 años. Los pacientes frágiles tienen un curso funcional marcado por deterioros progresivos a largo término en el estatus funcional. El incremento de la frecuencia de la dependencia funcional es generalmente al último año antes de la muerte. Los pacientes con deterioro cognitivo son los que más probablemente tienen el máximo nivel de dependencia: 60% bañarse, 49% comer, 56% movilidad, 53% continencia; que los pacientes sin éste (30% bañarse, 26% comer, 26% movilidad y 27% incontinencia) en un el periodo de 0 a 3 meses antes de la muerte. Linda Fried y col. propusieron un índice de 5 puntos para predecir el fenotipo de fragilidad: pérdida de peso, falta de ejercicio, ffuerza de cadera, velocidad al caminar y fatiga. Otras Pautas o indicadores de fragilidad nutricional son: perdida involuntaria de peso de 5% en 30 días o 10% en 180 días o menos. Un IMC menor a 21 Kg./m2 y un porcentaje de 25% de más comida no consumida para 2/3 de las comidas en 7 días. Entre 1988/2001, se han considerado los siguientes criterios para definir fragilidad: Movilidad (extremidades inferiores), debilidad muscular, tolerancia pobre a ejercicio. Balance inestable, factores relacionados a la composición corporal tales como pérdida de peso, desnutrición, y sarcopenia y declive cognitivo. Las intervenciones que muestran la mayor promesa para la prevención y el manejo de la Fragilidad incluyen: Buen estado de nutrición, entrenamiento progresivo de resistencia muscular, y el uso de agentes que inhiban y modulen citocinas pro inflamatoria productoras de caquexia. 2

El estado de nutrición en los pacientes geriátricos, frecuentemente se encuentra comprometido, por lo que los suplementos nutricionales y la alimentación por vía enteral, ofrecen la posibilidad de mejorar la ingestión de nutrientes y por ende la situación nutricional del anciano. El cuidado nutricional debe ser planearse de forma adecuada para lograr una integración que considere los diversos aspectos relacionados con la nutrición del paciente. La terapia nutricional vía alimentación asistida y uso de suplementos dietarios, a menudo se dificultan, consumen tiempo y son demandantes para el paciente de edad avanzada (debido a la muti morbilidad y a respuesta lenta); sin embargo este tipo de alimentación es capaz de apoyar la rehabilitación física y psicológica de muchos pacientes ancianos, de tal forma que la terapia nutricional vía alimentación asistida, debe ser considerada como la primera opción, antes de iniciar alimentación enteral (AE). Es preocupante y difícil decidir alimentar por sonda a un paciente geriátrico, ya que en muchos casos los aspectos éticos y legales deben ser considerados y en todo caso las siguientes preguntas deben ser contestadas antes de tomar una decisión: ¿El paciente sufre de una condición que probablemente se beneficie de la AE? ¿El apoyo nutricio por AE mejorará y acelerará la recuperación? ¿El paciente sufre de una enfermedad incurable, pero pese a esto su calidad de vida y su bienestar pueden mantenerse o mejorar por la AE? ¿La AE anticipa un beneficio para disminuir riesgos potenciales? ¿El paciente, o en el caso de que éste sea incompetente para responder; su apoderado legal o su familiar mas cercano, están de acuerdo con la AE? ¿Existen suficientes recursos disponibles para manejar la AE, apropiadamente? A largo plazo, la AE implica conocer las diferentes situaciones de la vida de los pacientes (por ejemplo si se encuentran en casa al cuidado de familiares o en instituciones), entonces, la AE ofrecerá un cambio benéfico? Recordar que la sedación del paciente para la aceptación del tratamiento nutricional, sobretodo con AE, no esta justificada. Las guías de geriatría de ESPEN (European Society of Parenteral and Enteral Nutrition; Volkert D, Berner Y, Berry E, et al. ESPEN Guidelines 3

on enteral nutrition: geriatrics. Clin Nutr 2006;25:330 -60 ) se han basado sobre estudios en personas ancianas, en quienes el promedio de edad de los participantes es de 65 años o mas. ¿Cuál es el objetivo de la AE en geriatría? Proveer la suficiente cantidad de energía, pretina y micro nutrientes Mantener o mejorar el estado de nutrición Mantener o mejorar la función, la actividad y la capacidad para la rehabilitación. Mantener o mejorar la calidad de vida Reducir la morbilidad y la mortalidad. ¿En que grupo de pacientes geriátricos esta recomendad la AE? Pacientes desnutridos o en riesgo de desnutrición Ancianos con fragilidad Pacientes con disfagia neurológica Después de una fractura de cadera y cirugía ortopedica (para reducir complicaciones) En la fase pre-operatoria de cirugía mayor En pacientes geriátricos con depresión / demencia (aunque se deberá evaluar cada caso de forma individual) En enfermos con cáncer (el apoyo nutricional preventivo será mas importante) En pacientes con ulceras de presión (para disminuir el riesgo de su desarrollo y para mejorar su cicatrización)

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Fundamentación Los problemas emergentes, como la obesidad, la diabetes, la violencia, el uso de substancias adictivas como el alcohol, la resistencia a los antibióticos, las necesidades de los adultos mayores y los trastornos mentales configuran los nuevos retos de la Salud Pública. Así mismo encontramos también alta prevalencia de desnutrición infantil tanto en la Republica Mexicana como en Nuevo León, datos de sobrepeso, obesidad, anemia, baja estatura relacionada con Desnutrición Crónica y la prevalencia de enfermedades crónico- degenerativas en los adultos, (Diabetes mellitus, Hipertensión Arterial, Enfermedades cardiovasculares, cerebro-vasculares, renales y oncológicas entre otras), mismas que llevaran a las personas a requerir de un servicio hospitalario en varias ocasiones en las cuales requiere de serie de recomendaciones nutricionales que requieren la supervisión y atención de los Especialistas en Nutrición Clínica 1 . La formación de nutriólogos en México esta ofrecida por 26 Escuelas y Facultades de Nutrición afiliadas a AMMFEN, sin embargo se tiene conocimiento por CIFRHUS que existen 49 más. Sabemos que a nivel nacional la formación de pregrado es generalista, de los cuales han egresado 7349 y solo 3938 están titulados y el 43% de los nutriólogos se encuentra laborando en área clínica 2 y el 78.5% de los egresados de la FaSPyN UANL 3 Se requiere para estos profesionales, la oferta de un programa de posgrado que les permita especializarse, es decir, preparar al nutriólogo en su profesión, proporcionándole conocimiento de alto nivel en la nutriología clínica y desarrollarle habilidades y destrezas de experto para su ejercicio práctico Para los más de 7000 egresados de las Licenciaturas de Nutrición del país este programa de Especialización en Nutriología Clínica es una oportunidad de incrementar sus habilidades y conocimientos en el área clínica, así mismo les proporciona las herramientas necesarias para enfrentar los retos de la certificación profesional, que el Colegio Mexicano de Nutriólogos ha venido aplicando desde 1997 a través de un examen que considera conocimientos en esta área. 4 Por otra parte, en los diferentes hospitales de México, se está demandando un profesional altamente calificado que se integre a los 1

Encuesta Nacional de Salud y Nutrición del 2006. ENSANUT AMMFEN. “Los Nutriólogos en México” Calidad Educativa y Profesional. Proceso de Acreditación, México 2001 3 FaSPyN-UANL.Ejercicio profesional de los egresados de la Licenciatura en Nutrición de la FaSPyNUANL. Monterrey, N. L., 1997. 4 Casanueva Esther. Primer Informe de Actividades del Colegio Mexicano de Nutriólogos, A. C. 2

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equipos de salud y desarrolle la terapia nutricional, actividad indispensable en la mejoría del estado de salud de los pacientes. El programa de Especialización en Nutriología Clínica que se propone mejorará la calidad de la educación superior en México y para América Latina, Europa, Estados Unidos y Canadá constituirá una oferta de vanguardia en programas de formación del Nutriólogo. Finalidad de los estudios de posgrado Los posgrados ofrecen maestrías, doctorados y especialidades. Es indispensable diferenciar la finalidad de cada uno 5 . Especialización tiene como fin preparar al profesional en alguna de las distintas ramas de su profesión, proporcionándole conocimientos de alto nivel en un área determinada y desarrollarle habilidades y destrezas de experto en su ejercicio práctico. Maestría en Ciencias tiene como fin desarrollar en el profesional un alto nivel de formación con visión y dominio de su campo disciplinario, una amplia capacidad innovadora y un apropiado dominio de los métodos de investigación. Maestría en Área Específica tiene como finalidad formar recursos humanos mediante la profundización en el dominio de campos disciplinarios a través de aprendizajes autónomo y la actitud crítica e innovadora. Doctorado tiene la finalidad de preparar recursos humanos para la investigación original y desarrollar la capacidad para realizarla en forma independiente e interdisciplinaria. Perfil de candidatos a Especialización en Nutriología Clínica Actitud. Ser una persona ética, confiable, tolerante, discreta y con compromiso social. Respeto a la autoridad y responsable. Emprendedor, creativo, entusiasta y optimista Actitud positiva hacia el enfrentamiento de los retos que implica el desarrollo de la profesión en el campo clínico. Óptimo servicio al paciente con una actitud de colaboración, participación y disposición con el equipo de salud.

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Art.5,6 y7 del Capitulo I Disposiciones generales; del Reglamento General de Estudios de Posgrado. Leyes y Reglamentos de la Univeridad Autónoma de Nuevo León. Edición 2003

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Habilidades para toma de mediciones corporales e interpretar indicadores directos o indirectos de la situación alimentaria y nutricia del paciente enfermo. Manejar con eficiencia las técnicas de recolección, tabulación, análisis y presentación de información. Evaluar el impacto de las intervenciones realizadas en nutrición. Comunicar efectivamente información oral y escrita. Seleccionar las herramientas didácticas y pedagógicas más adecuadas en el proceso de orientación y educación nutriológica. Integrarse al equipo de salud. Conocimientos sobre evaluación del estado nutricio, diseño y aplicación del Proceso del cuidado nutricio en individuos sanos o enfermos, Metodología de la investigación empleando métodos y técnicas apropiadas para el campo clínico. Objetivos del Programa ENC • Desarrollar habilidades para el diseño y aplicación del plan de cuidado nutricio con un alto nivel de precisión. • Profundizar en los conocimientos teóricos para ejercer la Atención Nutriológica e investigación con base científica. • Desarrollar investigación que permita el avance de la Nutriología Clínica. • Integrar conocimientos, habilidades y actitudes en la práctica e investigación en Nutriología Clínica. Estructura y Organización del Plan de Estudios de la Especialización en Nutriología Clínica del Posgrado de la Facultad de Salud Pública y Nutrición de la Universidad Autónoma de Nuevo León 6 El plan de estudio está estructurado en tres ejes académicos: 1) Atención nutriológica; 2) Investigación; 3) Conocimientos avanzados; ejes que organizan las asignaturas del plan de estudios en los aspectos: clínico-multidisciplinario, metodológico y básico a través de los cursos curriculares que en su conjunto proveerán a los estudiantes de las herramientas necesarias para graduarse como especialistas con una formación disciplinaria e integral. El plan de estudios tiene una duración de dos años escolares, divididos en cuatro semestres de 20 semanas cada uno, los cuatro semestres cubren un total de 157 créditos, correspondiente a un total de 2,800 horas, de las cuales 2,400 es decir el 85.7% son horas prácticas y las 400 restantes son horas teóricas, equivalentes a 6

www.faspyn.uanl.mx

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http://www.faspyn.uanl.mx/planes/maestria/enc/inscripcion.htm

14.3%, razón por la cual este programa se encuentra tipificado como Práctico según el Acuerdo 279 de la SEP.

Semestre Ejes Académicos

Atención Nutriológica

Primero

Segundo

Tercero

Cuarto

Atención Nutriológica 30 créditos 600 hs prácticas

Atención Nutriológica 30 créditos 600 hs prácticas

Atención Nutriológica 30 créditos 600 hs prácticas

Atención Nutriológica 30 créditos 600 hs prácticas

Investigación Seminario de Científica Investigación Investigación I 2 créditos 20 hs 1 crédito teóricas 20 hs prácticas

Seminario de Seminario de Investigación Investigación II III 1crédito 20 hs prácticas

1 crédito 20 hs prácticas

Tópicos Conocimientos selectos de Avanzados Nutrición I 8 créditos 80 hs teóricas

Nutrición humana y enfermedad I 8 créditos 80 hs teóricas

Nutrición humana y enfermedad II 8 créditos 80 hs teóricas

Tópicos selectos de Nutrición II 8 créditos 80 hs teóricas

Campos Profesionales •

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Hospital Universitario “ Dr. José Eleuterio González” o Pediatría o Medicina Interna ƒ Nefrología ƒ Centro Universitario contra el cancer ƒ Consulta externa de especialidades de medicina interna o Cirugía o Ginecología y Obstetricia. Centros de Atención del Adulto Mayor Unidad de Nutrición Enteral y Parenteral Hospital general Dr. Miguel Silva, de la Secretaria de Salud en Michoacán. Unidades Medicas de Altas Especialidades del IMSS delegación Nuevo León Texas Woman´s University. Centros u hospitales que se visitan cada intercambio:

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Dep. of Nutrition & Food Sciences and Parkland Campus of TWU and Texas Christian University. Medical Center of Lewisville, Dallas,TX Presbyterian Hospital of Denton Tx Zale Lipshy University, Dallas Tx Texas Christian University

Experiencias Logros •

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1ª. Generación 2003-2005, 2ª. Generación 2005-2007, 3ª. Generación 2006-2008 total 8 egresadas, 3 en proceso. 5 tituladas. 27% foráneas 5 alumnas con beca de Fondo Nestlé para para la Nutrición de la FUNSALUD Se organizó y se llevó acabo el I y II curso Internacional “Soporte Nutricio del paciente críticamente enfermo” en coordinación con la Texas Woman´s University en Denton Texas en junio de 2003, en julio de 2005, noviembre 2007 con la participación de distinguidos médicos, químicos y nutriólogos the Medical Center of Lewisville, Dallas,TX; Presbyterian Hospital of Denton Tx; Zale Lipshy University, Dallas Tx; Dep. of Nutrition & Food Sciences and Parkland Campus of TWU and Texas Christian University Las sesiones del eje de investigación se llevan acabo en la sala de juntas del servicio de Endocrinología, del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González” Profesores: 4 Especialistas en Nutrición Clínica de FaSPyN, 1 medico con Doctorado en Geriatría y Gerontología de la FaSPyN y 5 Médicos con subespecialidad de la Fac. de Medicina y Hospital Universitario Dr. José Eleuterio Gonzalez” Los estudiantes de la ENC, se han insertado positivamente al trabajo colaborativo con los médicos especialistas principalmente en los servicios de Nefrología, cirugía, oncología, pediatía en sala general y en cuidados intensivos neonatales Realizan la valoración nutricional y ofrecen el Manejo nutricional con fundamentación científica, explicando al especialista médico la importancia de éste. Participa en las sesiones clínicas de los servicios, tanto en exposición de casos, revisión de artículos y temas de exposición. El estudiante de la ENC entra al rol de exposición junto con los residentes médicos. Se realizan guardias los fines de semana y días festivos. Y responde a las interconsultas en menos de 24hrs Expone conferencias a pacientes, organizados por Trabajo Social del Hospital

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Participa en eventos científicos organizados por Enfermería Discute casos clínicos con profesores y compañeros de la ENC Diseña instrumentos de evaluación y cuidado nutricio en cada área de rotación Aplica Protocolos de Atención Nutricional diseñados por generaciones anteriores, documenta resultados y experiencias para retroalimentar los protocolos. Convenios recientes con otros campos clínicos como es en la Unidad de Nutrición Enteral y Parenteral Hospital general Dr. Miguel Silva, de la Secretaria de Salud en Michoacán. Y en las Unidades Medicas de Altas Especialidades del IMSS delegación Nuevo León.

Retos • • • • • • • •

Mantener la comunicación con el médico especialista Mejorar la comunicación con el nutriólogo adscrito al Hosptial Fortalecer al profesionista a través del reconocimiento del Trabajo de Atención Nutricional en el campo clínico Financiamiento del programa, promoción de mayores becas para los residentes Competir con los mejores programas de Estados Unidos de Norteamérica, Canadá y Europa en 5 años. Mantener un cuerpo académico de tiempo completo (TC) que publiquen en revistas indexadas Incrementar los convenios nacionales e internacionales para intercambio académico Promover convenios para incrementar campos clínicos.

Reflexiones más significativas 1. El nutriólogo generalista no esta acostumbrado invertir en su formación continua. 2. Falta de claridad en la finalidad de una Especialización y confusión con los niveles de maestría y doctorado por parte de los interesados al programa de ENC 3. Los nutriólogos que dicen “gustar más el área clínica” deben diferenciar bien su habilidad y actitud hacia la práctica de ésta en una instancia hospitalaria. Pues la práctica clínica ambulatoria es otro entorno muy diferente al de una unidad de cuidados intensivos pediátricos por dar un ejemplo. 4. El enfrentamiento al reto del ambiente hospitalario con un equipo de especialistas médicos, enfermeras y dietistas; todos con una carga muy fuerte de trabajo, donde no es clara el convencimiento de la necesidad de un especialista en nutriología clínica; demanda al Nutriólogo Clínico una 6

5. Actitud y Habilidad de Responsabilidad, Tolerancia a la frustración, Tenacidad, Extrovertido y Comunicación efectiva del estudiante de la ENC es la clave para un aprendizaje mas significativo. 6. Falta de voluntad política en las instancias con mayor poder de decisión para reconocer el grado laboral que se merece el Nutriólogo, en particular el Nutriólogo Clínico. Estoy convencida que la labor ya esta iniciada al Preparar mejor al nutriólogo clínico y que éste al Desempeñare de la forma que los estudiantes de la Especialización en Nutriología Clínica lo hacen ahora, el tiempo y la gestión administrativa, nos dará el lugar que merecen los Especialistas en nutrición. 7. Es claro que los nutriólogos activos y con experiencia clínicohospitalario y con reconocimiento en su Institución laboral, Existen! Estamos en busca de ellos a nivel nacional, si tu te consideras uno de ellos, por favor ponte en contacto con una servidora. Pues juntos podemos consolidar y posesionar al nutriólogo clínico en un nivel más alto de lo que se encuentra. Desde el punto de vista laboral, social y disciplinar.

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La combinación de la obesidad y la diabetes es sin duda alguna la epidemia mas grande que el mundo esta enfrentando actualmente. Lo que el VIH y el SIDA fue en los ultimos 20 años del siglo XX, la diabetes y obesidad con sus complicaciones y consecuencias sera sin ninguna duda alguna la epidemia de las primeras decadas del siglo XXI. En las dos últimas decadas, el número de personas con diabetes se ha duplicado mundialmente. La Federación Internacional de Diabetes utilizando datos estadisticos del Instituto Internacional de Diabetes en Australia reporto recientemente que el numero de personas con diabetes mellitus aumentara de 246 millones actualmente a 380 millones para el año 2025. El día 21 de diciembre del año 2006, fue declarado el dia mundial de la diabetes en la comunidad. Ya que la asamblea de las Naciones Unidads unanimente aprobaron la regulación declarando la Diabetes Mellitus un problema internacional de salud pública, siendo la 2ª. (segunda) enfermedad que obtiene esta categoría después del VIH/SIDA. Atacar la diabetes y la obesidad es uno de los retos mas importantes para la comunidad de la salud publica mundial en el siglo XXI. Es una batalla que podemos y debemos ganar. Obesidad es un importante factor de riesgo para la DM tipo 2. Sin duda este problema es un desafio importante para el mėdico de la atención primaria, los especialistas, futuras generaciones de médicos, y cualquier integrante de equipo de salud interesados en el estudio y manejo de la obesidad y la diabetes mellitus Tipo 2 (DM2). El importante crecimiento en la incidencia de la obesidad esta relacionada con la de el incremento de la DM2, actualmente la DM Tipo 2 es extremadamente común mundialmente, sin duda se habla que para el Año 2025 el incremento de este problema sera del 5-7.6% .

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El constante incremento de la incidencia de la DM2 en un importante numero de países a nivel mundial, esta indicando que la Diabetes será una de las enfermedades mas importantes de este siglo. En México datos recientes de la Secretaria de Salud y Nutrición menciona que el 70% de los mexicanos presentan alguna indice de obesidad o sobrepeso, estas cifras también mencionan que 7 de cada 10 habitantes en Mexico estan expuestos a las enfermedades asociadas con este transtorno como; diabetes, riesgos cardiovasculares, e infartos. Los Estados Unidos estan actualmente sufriendo una epidemia de sobrepeso y obesidad a todos los niveles, al igual que otras paises del mundo. Solo en los Estados Unidos se menciona que cerca del 65% de la poblacion adulta tiene obesidad ó sobrepeso, grupos de poblacion mas jovenes esta siendo tambien afectados; mas del 10% de los niños de 2 a 5 años de edad, y un 15% en el grupo de 6 a 19 años de edad tienen sobrepeso. El sobrepeso y la obesidad resultan de la interaccion de muchos factores, incluyendo los geneticos, metabolicos, de conducta/comportamiento humana/o, e influencias del medio ambiente. La rapidez con que la Obesidad esta creciendo, sugiere que la conducta y la influencia del medio ambiente tienen una importante influencia, mas que la situacion de cambios biologicos. El incremento en el consumo de energia, y la disminucion en la eliminacion de energia, ó la combinacion de ambas, a condicionado a un balance de 2

energia positiva, y a un marcado incremento en el peso de nuestra sociedad. Atraves del tiempo, han ocurrido cambios en nuestros habitos alimenticios (“Comidas Rapidas/Chatarras”), y los niveles de actividad fisica, desafortunadamente los detalles especificos de este complejo cambio en la conducta humana hasta el momento no esta bien definido ó explicado. Es importante mencionar que en el año de 1998 la Asociacion Americana del Corazon reclasifico a la Obesidad como el mayor factor de riesgo modificable para enfermedad coronaria. Este es un enfoque novedoso que cambia la nocion inicial que la obesidad contribuye solo a la enfermedad coronaria a traves de co-morbilidades como la hipertension, dislipidemias, intolerancia a la glucosa, y diabetes mellitus tipo 2. Existe actualmente preocupacion por los niveles alarmantes de obesidad en niños y adolescentes, asi como la aparicion de la diabetes tipo 2 en edades cada dia mas tempranas. Se menciona que la obesidad esta directamente relacionada con el incremento de el sindrome metabolico en este tipo de poblacion, y sin duda la obesidad en estos jovenes condiciona que el sindrome metabolico sea mas grave. La Obesidad se define como un exceso de grasa en el cuerpo, el estandar de referencia mas exacto para determinarla es utilizando la absorciometria de rayos X de energia dual, desafortunadamente este procedimeinto no se encuentra accesible para todas las personas. El calculo del Indice de Masa Corporal (IMC) ó Indice de Quetelet (pesoKg/Talla-{m}²) es el metodo mas comunmente utilizado en la practica diaria (conocido en Ingles como BMI – Body Mass Index) para evaluar la grasa muscular. El IMC tiene limitaciones y no distingue entre tejido muscular y grasa, ó el peso relacionado con la retencion de liquidos; por la tanto puede sobrestimar la grasa en personas con una masa muscular grande ó en aquellas con retencion de liquidos, igualmente puede subestimar la grasa en aquellos que han perdido masa muscular como en los ancianos.

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Clasificación de la Obesidad por el INS (Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos), y la OMS (Organizacion Mundial de la Salud) utilizando los valores de IMC :

Debido a que la masa corporal no determina si la grasa se encuentra en el segmento superior ó inferior del cuerpo la medicion de los perimetros de cintura (a nivel de la cicatriz abdominal – relacionada con los trocanteres mayores y cadera) da una importante informacion adicional sobre el sitio de la distribucion de la grasa. Una circunferencia de la cintura mayor a 88 cm en mujeres ó de 102 en los hombres (se considera como promedio para ambos sexos mayor de 90) es un indicador indirecto de una adiposidad visceral significativa la cual se encuentra asociada con un riesgo mayor de complicaciones metabolicas. Algunos otros autores incluso mencionan que para individuos diabeticos y no-diabeticos con un indice de medicion de cintura por arriba de 100 cm, y trigliceridos por arriba de 2 mmol/L, se deben considerar como pacientes de alto riesgo. La Obesidad incrementa el riesgo de la Diabetes Mellitus en un porcentaje mas importe que para el resto de otras enfermedades. En un estudio en los Estados Unidos que incluyo cerca de 100,000 individuos encontraron que, al comparar los individuos con IMC (Indice de Masa Corporal) 35kg/m², estos ultimos tuvieron un riesgo de desarrollar diabetes del 30-40%, y un porcentaje de riesgo de 2-4% de desarrollar otras enfermedades 4

relacionadas con la obesidad. Se menciona que la prevalencia de tener sobrepeso y diabetes mellitus tipo 2, es del 90%, comparado con la poblacion general. La Obesidad es un factor de riesgo para la diabetes independiente de la edad, raza, y la actividad fisica. Debido a que diferentes grupos de cientificos, manejan conceptos diferentes entre la relacion de la Diabetes y la Obesidad, esta claramente determinado que al prevenir la obesidad, podremos prevenir un numero importante de casos de diabetes. El tratamiento con drogas de la hiperglucemia y la hipertension, disminuye el riesgo de las complicaciones de la diabetes, pero muchos de estos tratamientos , incluyendo las sulfonilureas, insulina, y los beta-bloqueadores, estan asociados con aumento de peso. Esto muestra que sin duda, se debera valorar progresivamente el manejo del paciente para evitar que el sobrepeso complique el manejo del mismo. Independientemente de que la obesidad es un factor de riesgo para la Diabetes, tambien esta ampliamente determinado que la obesidad es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de la Arterioesclerosis Coronaria, individuos con IMC mayor de 30kg/m², son cuatro veces mas susceptibles a sufrir Enfermedad Cardiovascular, comparado con los individuos que tienen IMC menor ó igual a 25 kg/m². Un importante numero de individuos obesos son Resistentes a la Insulina, nosotros sabemos que la Resistencia a la Insulina esta presente para mantener la tolerancia normal a la glucosa, esta tambien depende de la habilidad de las celulas beta del pancreas para incrementar la secrecion de la insulina que hara una funcion compensatoria para la reduccion de la accion de la insulina. Esta compensacion incluye mecanismos que incrementa la sensibilidad de las celulas beta hacia los estimulos de la glucosa, resultando en un cambio en la direccion de la curva relacionando la glucosa con la secrecion de insulina. Dentro de las comorbilidades del sobrepeso y la obesidad se encuentran aquellas que incrementan el riesgo cardiovascular como son la Diabetes Mellitus, Hipertension Arterial, Dislipidemias, y los cambios bioquimicos que llevan a un estado pro-inflamatorio y protrombotico, actualmente referido como Sindrome Metabolico. La 5

caracteristica principal y central de este sindrome es la resistencia a la Insulina la cual se encuentra principalmente asociada con la obesidad de tipo central. Fisiopatologia de la Obesidad y la Diabetes : Estudios recientes cuestionan el papel de la grasa visceral como el actor principal en el desarrollo de la resistencia a la insulina, ahora se postula que es la grasa total del cuerpo y las capas profundas del tejido subcutaneo abdominal las que mejor correlacionan con la resistencia a la insulina. El tamaño de la celula grasa parece tambien tener importancia en el desarrollo de la resistencia a la insulina, especificamente las celulas grasas grandes se han asociado a resistencia a la insulina, mientras que las pequeñas a sensibilidad (esto explica porque las glitazonas a pesar de que producen incremento de peso, funcionan ya incrementan el numero de celulas grasas pequeñas, mejorando la sensibilidad a la insulina). Lo anterior sugiere que los pacientes con obesidad que desarrollan resistencia a la insulina y diabetes son aquellos que fueron incapaces de producir nuevas celulas grasas a partir de los fibroblastos primitivos indeferenciados y que almacenan cantidades cada vez mayores de grasa en sus adipocitos produciendo una poblacion de celulas grasas grandes. En estos pacientes la capacidad de almacenamiento es eventualmente sobrepasada propiciando el deposito de grasa en sitios ectopicos como el musculo y el higado desarrollando como consecuencia Resistencia a la Insulina y Diabetes.

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Es claro que el IMC es un indicador de el metabolismo de la insulina, y en los individuos sanos la resistencia a la insulina se incrementa con un IMC > 30 kg/m², que es el punto de corte clinico para la obesidad. En algunos individuos con IMC entre 25 to 30kg/m²,sin embargo, la sensibilidad a la insulina es mas heterogenea, y en algunos individuos con normal ó moderada IMC, son tan resistentes a la insulina, como aquellos que estan obesos, ó en el rango de los muy obesos. Esta nos ayuda a entender la importancia de este problema de obesidad en la patogenesis de la diabetes tipo 2, si el paciente tiene normal tolerancia a la glucosa con obesidad visceral pueden desarrollar diabetes tipo 2, por la secrecion anormal de la insulina. Se ha mencionado que la grasa visceral es un organo endocrino, que contribuye a la causa a la resistencia de la insulina, que ultimamente podria causar diabetes mellitus tipo 2.

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Actualmente un grupo de expertos de la Sociedad de Obesidad, Asociación Americana de Diabetes, y la Sociedad Americana para la Nutricion, han hecho manifiesto la importancia de medir la cintura lo cual se ha publicado en las revistas de Obesity y Diabetes Care. Este grupo de expertos han determinado la importancia de medir el perímetro/circumferencia de la cintura como un indicador de factor de riesgo cardiometabolico. El grupo estuvo de acuerdo en que medir la circunferencia de la cintura proporciona y puede ayudar a los clinicos a evaluar la presencia de factores de riesgo cardiometabolicos en los pacientes. Medir la circunferencia de la cintura es un indicador unico de la distribución de la grasa, lo que puede identificar pacientes con un incremento en el riesgo para problemas o enfermedades cardiometabolicas relacionadas con la obesidad, como la diabetes mellitus.

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Importancia del conocimento de este problema : La obesidad es uno de los mas grandes obstaculos para el manejo de la DM tipo 2, y con frecuencia este problema es ignorado por los profesionales medicos, que con frecuencia piensan que ellos solo pueden hacer muy poco por los pacientes obesos. Este es particularmente perjudicial para muchos pacientes, porque sabemos que la obesidad es uno de los mas importantes e influyentes factores de riesgo para la diabetes tipo 2. Los estudios epidemiologicos nos han demostrado que la obesidad no necesariamente va a ocasionar diabetes tipo 2, pero el incremento en el IMC es sin duda uno de lo factores de riesgo que incrementa la posibilidad de desarrollar este problema. Existen evidencias causales de la relacion entre la obesidad y la diabetes tipo 2. La obesidad afecta y perjudica la resistencia a la insulina, que es uno de los mecanismos fundamentales en las causas de diabetes tipo 2, sin embargo los mecanismos fisiopatologicos hasta la fecha estan no determinados. Manejo de la “Diabesidad” - Diabetes Tipo 2 y la Obesidad, Implicaciones Clinicas y Estrategias para el Futuro : Independiente del manejo que se elija para los pacientes, sera de vital importancia el manejo del aspecto nutricional, la adecuada selección de dietas, y recomendaciones nutritivas para estos pacientes debera ser individualizada por un profesional en nutricion. Ademas de las modificaciones en el estilo de vida deberan ser monitoradas por los profesionales de la salud para el éxito en al manejo de estos pacientes. Manejar a un paciente con DM2 y Obesidad puede verse como un conflicto de interes, porque el tratamiento mas efectivo para la diabetes tipo 2, es la insulina, y las sulfonilureas, que frecuentemente ocasionan incremento de peso. Este es uno de los peligros de utilizar tratamiento convencional para el manejo de la DM2, en el cual la enfermedad pudiera estar asociada con complicaciones que se consideran separadas. Los efectos secundarios y metabolicos de las drogas usadas para manejar la diabetes tipo 2, la hipertension, dislipidemias, y la obesidad, frecuentemente exarceban las otras complicaciones. Por ejemplo, si el medico se enfoca en controlar los niveles de glucosa en la sangre, con tratamiento a base de insulina ó sulfonilureas, esto puede conducir a un incremento de 10

peso, que va a ocasionar se empeore la resistencia a la insulina, y otros aspectos del sindrome metabolico. La obesidad es una condicion cronica recurrente que requiere una intervencion a largo plazo, si se desea alcanzar y mantener un peso saludable. Sin embargo, un manejo efectivo es dificil de realizar sobre todo en pacientes diabeticos tipo 2, en quienes el perder peso y mantener lo perdido significa un reto mayor que en el no-diabetico. Un programa de manejo de peso bien estructurado y apoyo constante son puntos criticos y proveen considerables beneficios. La mayoria de los diabeticos tipo 2 tienen sobrepeso ó son obesos, y si desafortunadamente no existe un programa de control ponderal continuaran ganando kilos. Un control efectivo de su peso puede mejorar su condicion metabolica y debe se parte integral del manejo total. Sin embargo muchos pacientes han tratado de perder peso y han fallado en varias ocasiones por lo que pueden haber perdido su motivacion. Las recomendaciones de la dieta deben estar de acuerdo con las guias emitidas por la asociacion americana de diabetes (ADA), nos mas del 30% del total de las calorias deben ser grasas haciendo especial enfasis en la disminucion de las que son saturadas (

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