Departamento de la Red Asistencial – Servicio de Salud Araucania Sur. Protocolos de Referencia y contrarreferencia Diciembre 2011

EXTRASISTOLES VENTRICULARES INTRODUCCIÓN Extrasístoles ventriculares (ESV), también llamados complejos ventriculares prematuros (VPC) son comunes y ocurren en un amplio espectro de la población, incluyendo aquellos con y sin cardiopatía estructural, independientemente de su gravedad. ESV tienen las siguientes características ECG: Duración de más de 120 ms Morfología aberrante Onda T en la dirección opuesta al vector principal del QRS Una pausa totalmente compensatoria, con menor frecuencia, la ESV se interpola y no altera el intervalo basal del seno ESV se diagnostica comúnmente durante la auscultación o en un electrocardiograma de rutina(ECG). En esta situación, frecuentemente son ignorados, porque los síntomas suelen ser triviales y no hay ESVidencia que la supresión (incluso en pacientes con enfermedades cardiacas de base) puede aumentar la esperanza de vida o reducir el riesgo de un ESVento arrítmico adversos. ASOCIACIONES PREVALENTES Y ENFERMEDAD La prevalencia de las ESV está directamente relacionada con la población del estudio, el método de detección, y la duración de la observación. Los siguientes hallazgos se observaron en un estudio de 15.792 sujetos de mediana edad en el Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) [1]: La prevalencia global de los ESV en un ECG de dos minutos fue de aproximadamente un 6%, la prevalencia de ESV más frecuentes o complejas (multiforme, o taquicardia ventricular no sostenida) fue aproximadamente de 3 y 0,8 por ciento, respectivamente. ESV fueron más frecuentes en hombres que en mujeres, en afroamericanos comparados con los blancos, y en aquellos con enfermedad cardíaca orgánica. La prevalencia de ESV aumenta con la edad (34% de aumento por cada cinco años de edad) y en presencia de otros factores, tales como la frecuencia sinusal rápido, hipopotasemia, hipomagnesemia, e hipertensión. Sin embargo, las estimaciones de prevalencia en los estudios epidemiológicos son de precisión incierta, debido a que la capacidad de detectar ESV depende de la duración de la observación. Cuanto más tiempo una persona se controla (por ejemplo, las 24 horas del monitoreo ambulatorio), más probablemente será detectada. Así, un ECG de 2 minutos no es una herramienta útil de cribado clínico para detectar ESV [2]. Individuos normales Cuando se utiliza un ECG de reposo de 12 derivaciones, ESV son poco frecuentes en los pacientes sin enfermedad cardiaca conocida [3,4]. En comparación, cuando se utiliza un holter ECG de 24hrs, hasta en un 80% de los hombres sanos y mujeres se

Departamento de la Red Asistencial – Servicio de Salud Araucania Sur. Protocolos de Referencia y contrarreferencia Diciembre 2011

obvervan ESV [5,6]. Como se indicó anteriormente, hay un aumento relacionado con la edad en la prevalencia de ESV en individuos normales y pacientes con enfermedad cardíaca subyacente [1,3,6,7]. Prolapso de la válvula mitral Todas las formas de disfunción ventricular, así como arritmias supraventriculares son comunes en pacientes con prolapso de la válvula mitral [8]. ESV se observan en 58 a 89% de estos pacientes y arritmia ventricular compleja (ESV multiforme, taquicardia ventricular no sostenida) ocurren en 30 – 56 Los mecanismos para la ectopia ventricular incluyen: Tensión anormal o elongación de los músculos papilares y tendones coroideos Irritación mecánica del endocardio Contracciones anormales asociadas a cardiomiopatías Alteraciones en el tono autonómico Anormalidades de la repolarización A pesar que no se ha establecido que las ESV sean mas frefuentes en pacientes con alteración de la válvula mitral, se ha visto que el prolapso de esta está asociada a un aumento en la frecuencia y complejidad de las ESV [9] Hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda (HVI) Los pacientes con hipertensión tienen frecuentemente ESV, la hipertensión aumenta la prevalencia de ESV un 23%[1]. Sin embargo, su frecuencia y complejidad esta probablemente relacionada con la presencia de HVI en lugar de a la hipertensión [10,11]. Hasta el 40% de los pacientes con hipertensión y un ventrículo izquierdo normal tienen ESV, pero se observan más a menudo cuando hay HVI, especialmente cuando se asocia con alteraciones en el ECG como la depresión del segmento ST [10,11]. La etiología de la ESV en este contexto incluye: Elevación de la presión diastólica interventricular y la alteración de las propiedades electrofisiológicas de las fibras de Purkinje debido a la presión y la probable presencia de isquemia subendocárdica [12]. Alteración de las propiedades electrofisiológicas, derivadas de la HVI y fibrosis focal, así como la isquemia subendocárdica [13]. Distensión o estiramiento del miocardio del ventrículo izquierdo [14]. Hipopotasemia, por lo general resultado del tratamiento con diuréticos. Aunque esta asociación sigue siendo controvertida [15,16]. Las fluctuaciones de la presión arterial. La actividad excesiva de los sistemas simpática y renina-angiotensina. Cardiopatía coronaria crónica La prevalencia de ESV en pacientes con cardiopatía coronaria crónica varía considerablemente en función del método de detección. Son infrecuentemente vistos

Departamento de la Red Asistencial – Servicio de Salud Araucania Sur. Protocolos de Referencia y contrarreferencia Diciembre 2011

en el ECG, en comparación, puede ser detectado en aproximadamente el 90% de los pacientes en un monitor ambulatorio de 24 horas [17]. La frecuencia de ESV también se correlaciona con el grado de disfunción ventricular izquierda y estenosis anatómica [18]. Infarto agudo de miocardio ESV son comunes en los pacientes después de un infarto agudo de miocardio, con una incidencia tan alta como un 93% [20]. La incidencia de ESV complejas o repetitivas, especialmente la taquicardia ventricular no sostenida (TVNS), es de 1 a 7% [21,22]. Arritmias ventriculares periinfarto, son el resultado de la interacción entre tres componentes básicos: El miocardio dañado y alteraciones en el sistema de Purkinje sobrESVivientes, lo que produce un sustrato capaz de desarrollar los mecanismos responsables de la arritmia [23]. Gatilladores de arritmias, incluyendo la variabilidad en la longitud de ciclo, frecuencia cardíaca y la repolarización. Factores moduladores, como el desequilibrio de los electrolitos, disfunción del sistema nervioso autónomo, los niveles elevados de catecolaminas circulantes, la isquemia continúa, y el deterioro de la función ventricular izquierda. Los pacientes con infartos más grandes tienen un mayor número de ESV en el período periinfarto [24]. Después del alta hospitalaria, no parece haber un aumento en la frecuencia de arritmias ventriculares durante la fase de recuperación. Miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca La prevalencia de ESV se incrementa en pacientes con una miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca (IC), independientemente de la etiología [26,27]. ESV, pueden ser frecuentes y complejas (incluyendo TVNS), ocurren en 70 a 95% de los pacientes con IC [28-31]. Factores asociados a ESV en pacientes con miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca: Enfermedad cardiaca extensa y difusa, lo que resulta en una marcada heterogeneidad de las propiedades electrofisiológicas. Aumento de la actividad de los sistemas renina angiotensina y simpático Alteraciones electrolíticas debido al uso de diuréticos. Factores hemodinámicos, incluyendo anormalidades de contracción localizada, y la tensión anormal de la pared ventricular Cardiomiopatía hipertrófica Como resultado se observa un variado grado de engrosamiento de la pared ventricular, hipertrofia del miocardio y disfunción diastólica. En contraste con la arquitectura normal de las fibras musculares en paralelo observadas como resultado de la hipertrofia fisiológica, la arquitectura en un miocardio hipertrófico es extremadamente

Departamento de la Red Asistencial – Servicio de Salud Araucania Sur. Protocolos de Referencia y contrarreferencia Diciembre 2011

anormal y desordenado de las fibras musculares. Como resultado, ESV y otras arritmias son comunes. Cardiopatías congénitas En cardiopatía congénita, ESV puede ser consecuencia del defecto primario o la reparación quirúrgica [32]. ESV no son comunes en pacientes de menos de ocho años de edad, pero los mayores de 30 años de edad desarrollan ESV frecuentemente. Otras cardiopatías congénitas asociadas a ESV frecuentes son: La estenosis aórtica Transposición de los grandes vasos Defectos septales El síndrome de Eisenmenger (independientemente de la etiología) MECANISMOS DE ESV Dado que las pruebas invasivas son poco frecuente en los pacientes con sólo ESV simple, hay poca información acerca de los mecanismos de ESV en los seres humanos. La información obtenida a partir de experimentos en animales sugiere: Incremento del automatismo normal o anormal Actividad gatillada que resulta en posdespolarizaciones Reentrada Mayor automatismo La automaticidad anormal es más probable con alteraciones electrolíticas o isquemia aguda, y se ve reforzada por las catecolaminas. Estas condiciones tienden a bajar la tensión diastólica transmembrana, dando lugar a la despolarización prematura. El sitio principal de desarrollo ESV por automatismo anormal son las fibras de Purkinje. Actividad gatillada La actividad gatillada es el mecanismo más común para el desarrollo de ESV en los humanos. Posdespolarizaciones tardias o tempranas puede ocurrir en las células de Purkinje o en el miocardio ventricular, esta actividad eléctrica, puede surgir a causa de una serie de condiciones, incluyendo hipopotasemia, isquemia, infarto, exceso de calcio, y la toxicidad de medicamentos (como la digoxina o agentes que prolongan la repolarización o el intervalo QT). Si los disparos repetitivos posdespolarizaciones alcanzan el umbral del potencial, ESV se pueden generar y perpetuar, si las condiciones están presentes. Reentrada ESV de reentrada se producen con retraso de la conducción y bloqueo unidireccional, hallazgos que son característicos en pacientes con infarto al miocardio cicatrizado. Así también, este mecanismo es observado en presencia de medicamentos que prolongan la conducción. ESVALUACION CLINICA

Departamento de la Red Asistencial – Servicio de Salud Araucania Sur. Protocolos de Referencia y contrarreferencia Diciembre 2011

La presencia de ESV se asocia con varios hallazgos característicos en la historia, examen físico y electrocardiograma. Su presencia también puede facilitar el diagnóstico de ciertas enfermedades cardíacas, como miocardiopatía hipertrófica. Los síntomas ESV produce pocos o ningún síntoma en la mayoría de los pacientes, aunque infrecuentemente en algunos individuos pueden llegar a ser incapacitantes las palpitaciones o mareos. Rara vez causan verdadero compromiso hemodinámico, excepto cuando se producen en un paciente con grave disfunción ventricular izquierda o cuando se asocian con una bradicardia subyacente. Los síntomas más comunes resultantes de ESV son las palpitaciones secundarias a la hipercontractilidad de un latido postextrasistólicos o la sensación de que el corazón ha hecho una pausa después de la ESV. Con menos frecuencia, ESV frecuentes puede dar lugar a una sensación de presión en el cuello, sensación de desmayo. Existe una gran variabilidad en cuanto a cuando los síntomas son más prominentes, por ejemplo en un entorno tranquilo, como en la noche mientras se está acostado en la cama, puede hacer a los pacientes más conscientes de su ectopia. A menudo se aprecia con mayor frecuencia cuando el sujeto está recostado sobre su lado izquierdo y el corazón está más cerca de la pared torácica. Palpitaciones a menudo provocan una gran ansiedad que, a su vez, puede provocar un círculo vicioso de la ansiedad, oleadas de catecolaminas, y ectopias adicionales y palpitaciones. Los pacientes por lo tanto, pueden informar mareos relacionados con una posible reducción de la presión de perfusión cerebral o el flujo sanguíneo. Examen físico Una disociación auriculoventricular (si existe) se traducirá en una intensidad variable del primer ruido cardíaco (secundaria a un cambio de intervalo PR) y ondas A en cañon (debido a la casi simultánea activación retrógrada auricular y ventricular anterógrada). La disociación del segundo ruido cardíaco (S2) también puede variar, dependiendo de si la ESV tiene una morfología de rama derecha o izquierda y una amplia división S2 debido a un retraso en P2 se puede apreciar en presencia de un bloqueo de rama derecha. Una pausa auscultar totalmente compensatoria está presente frecuentemente y se identifica con la pausa prolongada después del latido prematuro. Variabilidad de la frecuencia en las ESV La variabilidad diurna suele dar lugar a un aumento de la frecuencia de las ESV en la mañana. Por lo tanto es necesario un registro continuo de 24hrs para documentar y valorar la frecuencia de las ESV. Además, el número de ESV en un ECG de reposo ambulatorio, pueden rESVelar grandes fluctuaciones horarias y durante el día en los estudios de series [33,34]. Este hallazgo dificulta la identificación precisa de los pacientes en riesgo de una arritmia complicada y la utilidad de la supresión de las ESV espontáneas como guía terapéutica.

Departamento de la Red Asistencial – Servicio de Salud Araucania Sur. Protocolos de Referencia y contrarreferencia Diciembre 2011

Varios factores pueden ser la base de la variabilidad de la frecuencia de las ESV: Duración de la vigilancia La variabilidad de la frecuencia de ESV disminuye con una mayor duración de la observación [33]. Frecuencia de la línea basal de las ESV La variabilidad aleatoria se relaciona con la frecuencia horaria de la línea basal de las ESV, las frecuencias bajas y altas de ESV son pobre y altamente reproducible, respectivamente. El porcentaje de reducción necesario para definir la eficacia del medicamento es por lo tanto menor con una frecuencia basal mayor de referencia de ESV [33,35]. Duración del tiempo entre las observaciones Otro factor que influye en la variabilidad aleatoria es la duración de tiempo entre la vigilancia. Una mayor variabilidad está asociada a un período más largo entre el control [36-38]. Cambio del sustrato Los pacientes post IAM presentan una variabilidad de ESV, debido en parte a un cambio y ESVolución del sustrato del miocardio. A modo de ejemplo, los datos de la prueba del Blocker Heart Attack Trial (BHAT) encontraron un aumento de la ectopia durante el período de recuperación de la lesión aguda [25,39]. Características de ECG y clasificación ESV tienen las siguientes características del ECG. Duración de más de 120 ms Morfología aberrante Onda T en la dirección opuesta al vector principal del QRS Una pausa compensatorio completa, con menor frecuencia, la ESV se interpola y no altera el intervalo de referencia del seno La pausa consecuencia de la incapacidad de los ESV para reiniciar el nodo sinusal, ya sea de la conducción retrógrada lenta o ausente, o como resultado de la ESV que se presentan tardiamente en el ciclo cardíaco. Los impulsos del nodo sinusal disparados a tiempo, pero el impulso que genera no es capaz de ser conducido en el ventrículo, ya que se ha vuelto refractario por la ESV, por lo tanto se produce un retraso compensatorio del impulso (es decir, el intervalo RR que rodean la ESV es el intervalo de dos senos RR). Hay excepciones notables a estos hallazgos característicos, entre ellos: Un complejo QRS menos ancho resultante de una ESV originado en el ventrículo contralateral en un paciente con un bloqueo de rama preexistente.

Departamento de la Red Asistencial – Servicio de Salud Araucania Sur. Protocolos de Referencia y contrarreferencia Diciembre 2011

Una onda T pseudonormalizada en un paciente con un infarto al miocardio. Una ESV que reinicie el nodo sinusal y crea una pausa no compensatoria. Una ESV interpolada que es incapaz de conducir retrógradamente a través del nodo AV y no afecta la frecuencia subyacente auricular o ventricular. Este hallazgo puede deberse a que la ESV se produce tan pronto que la función del nódulo sinusal y del sistema de conducción atrioventricular no se vean perturbadas. En esta situación, el intervalo sinusal que rodea el ESV es idéntico a la del intervalo de referencia del seno. A menudo, sin embargo, el impulso sinusal después de la ESV tiene un intervalo PR prolongado, debido a la conducción oculta retrógrada de la ESV en el nodo AV. Como resultado, el intervalo RR que rodean la ESV puede ser ligeramente mayor que el intervalo de referencia RR. Clásicamente, ESV unifocal han fijado los intervalos de acoplamiento con el ritmo anterior, ya que el mecanismo más frecuente es la reentrada localizada. En comparación, ESV unifocal con acoplamiento variable (como resultado de la variabilidad en la salida del impulso en el miocardio ventricular) sugiere un enfoque parasistólico debido al tejido ectópico que muestra la autonomía. Parasístole Un foco parasistólico se asocia generalmente con el bloque de entrada, un escenario en el que el ritmo cardiaco prevalente, no puede penetrar y por lo tanto, interfiere con la autonomía parasistólica. El diagnóstico de perisístole se puede establecer si el intervalo entre dos ESV sucesivos siempre es un número entero de la frecuencia subyacente del foco ectópico (los intervalos interectopicos tienen un denominador común). Este patrón se debe a dos hechos: el foco ectópico no se altera y continúa el impulso en su tasa intrínseca propia, y su expresión (conducción hacia el ventrículo) es variable. Parasystole puede ser causada por un mecanismo automático, puede ser modulado por otros ritmos cardíacos coincidentes, o puede ser irregular debido a a un bloqueo de salida. El bloqueo de salida es secundaria a la refractariedad del miocardio ventricular que rodean el foco parasistólico, y por lo tanto no hay evidencia de la activación ventricular manifiesta en el ECG. ESV multifocal ESV multifocales puede provenir de varios sitios diferentes, desde un sitio con múltiples puntos de salida en el miocardio ventricular, o por cambios en el patrón o la dirección de la activación del miocardio debido a las variables en las propiedades electrofisiológicas ventriculares. Fenómeno R sobre T ESV que comienzan en o cerca de la cúspide de la onda T ilustra el fenómeno de "R sobre T". El fenómeno de R sobre T asociado a ESV es de suma importancia especialmente en pacientes con isquemia miocárdica aguda, ya que puede estar asociado con un riesgo de fibrilación ventricular aumentado.

Departamento de la Red Asistencial – Servicio de Salud Araucania Sur. Protocolos de Referencia y contrarreferencia Diciembre 2011

Bigeminismo, trigeminismo y quadrigemimismo Varios patrones de ESV específicas se han descrito. Un patrón, bigeminismo ventricular, se refiere a una alternancia persistente de latidos normales y prematuros. El mecanismo de esta arritmia se supone que es de reingreso ya que los intervalos de acoplamiento entre los latidos normales y latidos ectópicos son constantes. Cuando el bigeminismo ocurre en pacientes con función ventricular comprometida (especialmente en aquellos con un ritmo sinusal intrínsecamente lento), la pérdida de una contracción alterna eficaz puede provocar un deterioro hemodinámico. Esta es una de las pocas ocasiones en que las ESV puede provocar hipotensión. Trigeminismo ventricular (dos latidos normales seguidos por una ESV) y quadrigeminy (tres latidos normales seguidos por un ESV) también se han descrito. Rara vez causa síntomas graves y no tienen reconocida importancia pronóstica independiente. Extrasístoles auriculares (ESA) Comocida también como depolarizacion atrial prematura, es una activación atrial prematura de un sitio que no sea el nodo sinusal. Se observa en el electrocardiograma de superficie como una onda P que se produce relativamente precoz en el ciclo cardíaco y tiene una morfología diferente de la onda P sinusal. A menudo, el intervalo PR es diferente que el observado durante el ritmo sinusal, ya que puede ser más largo o corto, dependiendo del sitio de origen de la ESA. ESA puede ser asintomática o causar síntomas tales como palpitaciones. ESA son a menudo únicas y aisladas, tambien pueden ser frecuentes y ocurrir en un patrón bigeminado. A pesar de ESA tienen una amplia gama de manifestaciones, no amenazan la vida por sí mismos. En individuos predispuestos, las ESA puede iniciar arritmias supraventriculares y, con menor frecuencia, ventriculares. La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más común inducida por la ESA, en particular aquellos que se originan alrededor de la vena pulmonar. La presencia y la frecuencia de ESA se ha demostrado que predicen el desarrollo de la FA tras la cirugía cardíaca y la recurrencia de la FA tras la cardioversión. Prevalencia y significado ESA ocurren comúnmente en los sujetos jóvenes y ancianos y en aquellos con y sin cardiopatía significativa, no debe considerarse un hallazgo anormal. La prevalencia de la APB es altamente dependiente de la técnica utilizada para la evaluación, Holter de 24hrs es el más preciso y es el estudio preferido. La presencia y la frecuencia de ESA dependen de la presencia de cardiopatía estructural. Son especialmente frecuentes en los pacientes con enfermedad de la válvula mitral y en aquellos con disfunción ventricular izquierda, independientemente de la etiología. APB también se producen con más frecuencia en asociación con condiciones cardiacas médicas tales como enfermedad pulmonar aguda y crónica, insuficiencia renal crónica y trastornos neurológicos. La frecuencia y la prevalencia de la ESA parece aumentar con la edad: ESA se han documentado en fetos normal y se puede encontrar en el 4-14% de los recién nacidos sanos cuando se utiliza un monitor de 24.

Departamento de la Red Asistencial – Servicio de Salud Araucania Sur. Protocolos de Referencia y contrarreferencia Diciembre 2011

Estudios de Holter realizados en sujetos adultos relativamente jóvenes sin enfermedad cardíaca asociada, han demostrado presencia de ESA en aproximadamente el 10 al 73% de los pacientes, pero sólo el 2% tiene más de 100 ESA en un período de 24 horas y menos de uno por ciento tiene ESA muy frecuentes. ESA se han observado en 21 a 100% de individuos de edad avanzada, 26% tiene más de 100 ESA por 24 horas. El amplio rango en la prevalencia de la ESA en diferentes poblaciones pueden estar relacionados con la variabilidad día a día en su prevalencia y la frecuencia. Aunque esto no ha sido estudiado de forma específica. Variaciones circadianas en la frecuencia de ESA también puede ocurrir, pero existen diferencias entre pacientes significativa. Mecanismos Los mecanismos responsables de la ESA espontánea no son de todo claros, parece probable que múltiples mecanismos sean los responsables, dependiendo de la situación clínica: Reentrada auricular es probablemente la más común Automatismo anormal espontáneo, originado en células capaces automatismo en diversas áreas de la aurícula derecha y la izquierda

de

mostrar

Actividad desencadenada o gatillada (triggered activity) es otro mecanismo potencial para la aparición de ESA. Las fibras auriculares situada en la región alrededor del seno coronario y dentro de este, posterior a la despolarización pueden gatillar actividad autónoma eléctrica. Etiología Dado que las ESA se producen con frecuencia en personas con corazones sanos, es difícil establecer una clara relación con otros. Además, la incidencia de la ESA es variable en las diferentes formas de enfermedad cardíaca estructural. Prolapso de la válvula mitral: La prevalencia entre los pacientes con prolapso de la válvula mitral es muy variable 35 a 90% Cardiopatía coronaria: Los pacientes con un infarto agudo de miocardio tienen un aumento temprano en la frecuencia de ESA, con una incidencia de entre 25 y 81%. Este aumento en la frecuencia de arritmias auriculares en el marco de un infarto agudo al miocardio puede estar relacionado con múltiples factores, incluyendo la participación simultánea de la aurícula y/o el nódulo sinusal, la reducción de la función ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca congestiva con dilatación auricular izquierda o la derecha, las influencias autonómicas , factores iatrogénicos (por ejemplo, la administración de agentes simpaticomiméticos o digital), y pericarditis. Entre los pacientes con cardiopatía coronaria conocida o sospechada, ESA puede ser inducida durante el Test de esfuerzo. Otras enfermedades cardíacas: La frecuencia de la ESA, parece ser mayor en pacientes con estenosis mitral, miocardiopatía hipertrófica, y cualquier condición que

Departamento de la Red Asistencial – Servicio de Salud Araucania Sur. Protocolos de Referencia y contrarreferencia Diciembre 2011

resulta en una elevación de la presión en o dilatación de la aurícula derecha o izquierda como miocardiopatías, enfermedad cardíaca valvular , y la activación del sistema nervioso simpático. Toxinas o productos químicos - el fumar, el alcohol y el café son considerados factores precipitantes potenciales de la ESA. Tabaco y el alcohol se sabe que aumentan el tono simpático, que pueda afectar a la frecuencia de la ESA. Aunque la cafeína tiene claros efectos electrofisiológicos en las aurículas, la asociación con la ESA es incierta. Teofilina, otro compuesto metilxantina, también puede aumentar la frecuencia de ESA. Otras condiciones: ESA podría ser más común en una variedad de otras condiciones médicas, como en presencia de enfermedades pulmonares agudas y crónicas, insuficiencia renal crónica, y trastornos neurológicos. Hay pruebas contradictorias sobre la frecuencia de la ESA con el estrés y la fatiga. Manifestación ECG y diagnóstico: ESA podría tener una variedad de manifestaciones en el electrocardiograma. El diagnóstico de una ESA se produce cuando una onda P, con una morfología diferente a la de la onda P sinusal (invertida o bifásica) tiene lugar antes de lo esperado a la onda P sinusal. Si el foco ectópico se encuentra cerca del nodo sinusal la onda P puede ser similar a la onda P sinusal. Sin embargo, todas las pistas deben ser examinadas, ya que diferencias sutiles en la morfología pueden estar presentes. Uno de los siguientes patrones electrocardiográficos son sugerentes debido a la conducción ventricular variable de la ESA: Un Un Un No

complejo QRS normal y un intervalo PR normal o corto complejo QRS normal y un intervalo PR prolongado complejo QRS conducido pero aberrante (ancho) hay complejos QRS (ESA no conducida)

Además, el sitio de origen de ESA puede afectar su conducción a través del nodo AV, y la morfología de la onda P: Una ESA procedente de la aurícula derecha baja, cerca del nodo AV puede resultar en un intervalo PR corto (