Dermatitis del área del pañal Definición Es una erupción en forma de pápulas, vesículas, pústulas, erosiones y ulceraciones que ocurre en la piel cubierta por el pañal y que puede tener diversos orígenes. Muchas de estas lesiones se relacionan directamente con el uso del pañal, otras son agravadas por el pañal y otras ocurren en el área del pañal.

Causas 1. Inflamatorias: dermatitis irritativa primaria, dermatitis seborreica, dermatitis atópica, psoriasis, erupción perianal erosiva, granuloma glúteo infantil, dermatitis por contacto alérgica. 2. Infecciosas: candidiasis, impétigo, síndrome estafilocócico de piel escaldada (SEPE), dermatitis perianal por estreptococo, ectima por Pseudomonas spp., herpes simple, verrugas virales (condilomas), molusco contagioso, infección por Coxsackie (enfermedad mano-pie-boca). 3. Metabólicas: Alteraciones nutricionales, acrodermatitis enteropática, acrodermatitis enteropática-like (deficiencia de biotina, citrulinemia, acidemia propiónica, etc.) 4. Otras: histiocitosis de células de Langerhans, enfermedad de Kawasaki, paraqueratosis granular, penfigoide ampolloso, etc. Nos centraremos en las formas más frecuentes de dermatitis del área del pañal en la consulta de dermatología pediátrica, como son la Dermatitis Irritativa Primaria con una de sus complicaciones, la candidiasis.

Dermatitis irritativa primaria Ocurre entre la tercera semana de vida y los dos

Tavera, M

años de edad, con prevalencia mayor entre los 9 y 12 meses. Su prevalencia ha disminuido con el advenimiento de los pañales desechables y su tecnología super-absorbente. Usualmente es autolimitada hasta un periodo de tres días pero el 5% la puede presentar en forma grave, incluso con ulceraciones. Entre sus causas más comunes están las diarreas, el uso de antibióticos orales, la aplicación de sustancias tópicas irritantes, como antisépticos, detergentes y perfumes, y el cambio retardado del pañal.

Etiopatogenia Las propiedades de la barrera cutánea en las primeras cuatro semanas de vida muestran un incremento en la superficie de hidratación, un menor movimiento de agua transepidérmica bajo oclusión y una disminución del pH. Los sitios de la piel cubiertos y no cubiertos por el pañal no tienen ninguna diferencia al nacimiento, pero a las dos semanas de vida, las áreas cubiertas por el pañal muestran un incremento de la hidratación y del pH, lo que crea un terreno propicio para el desarrollo de la dermatitis irritativa. Por lo tanto, esta enfermedad es de origen multifactorial, en la cual, el pañal –como elemento oclusivo-, la hiper-hidratación, la humedad, la fricción, el pH, la orina y las heces (lipasas y proteasas), producen una alteración en la función de barrera del estrato córneo por la pérdida de la estructura de las capas intercelulares de lípidos lo cual hace la piel más propensa al daño y favorece la absorción de sustancias alergénicas. Asi mismo, al aumentar el pH se pierde la protección de la microflora normal, lo que facilita la colonización bacteriana y de hongos, como Candida spp.

Mariela Tavera Zafra Dermatóloga, Universidad Militar Nueva Granada; Dermatología Pediátrica, Instituto Nacional de Pediatría, México D.F.; Ex-Presidente, Asociación Colombiana de Dermatología Pediátrica.

1

U

na de las consultas más frecuentes en dermatología pediátrica es la dermatitis irritativa primaria, con una de sus complicaciones, la candidiasis.

Clínica

se como cualquiera de los dos patrones anteriores, es decir, en W o entre corchetes. Existe un patrón erosivo que es una forma grave de Es evidente desde el eritema con leve descamación, dermatitis irritativa conocida como dermatitis erosiva pápulas hasta erosiones y ulceraciones que se pueden de Jacquet que se presenubicar en las zonas conta con pústulas y pápulas vexas de los glúteos, la ulceradas y erosionadas cara interna de los musen sacabocado con base los y el hipogastrio, que granular. Se produce por generalmente respetan 1. Educar a los padres y a las niñeras en todo lo el cambio infrecuente del los pliegues de interreferente al cuidado y uso de los pañales pañal, la oclusión, el roce trigo; en los varones, la y la infección sobrea2. Evitar el uso de pañitos húmedos (perfume) región suprapúbica tamgregada, especialmente bién suele estar respepor Staphylococcus aureus 3. Evitar el uso de talcos o maizena (granulomas a tada.Topográficamente y Candida albicans. Puede cuerpo extraño) hablando, además de la estar presente en paciendermatitis irritativa de 4. Evitar el uso de jabones corrientes; se deben usar tes con síndrome de inlas zonas convexas, exissyndets o sustitutos del jabón testino corto o después te la dermatitis irritativa de cirugía por enferme5. Evitar el uso de hierbas medicinales tópicas lateral y la perianal. dad de Hirschprung. La dermatitis de las 6. No frotar la piel zonas convexas pueden d. La dermatitis irripresentar los siguientes tativa lateral afecta la 7. Permitir el secado de la zona con el aire cuatro patrones clínicos: zona latero-externa de 8. Dejar la zona expuesta sin pañal el mayor tiempo los glúteos en las áreas a. La dermatitis en W es posible de contacto con el pañal la forma más frecuente que no contiene material hasta en 88% de los ca9. Mantener la zona limpia y seca absorbente, en donde se sos. El centro de la W produce contacto directo 10. Cambiar en forma frecuente el pañal se inicia en el pubis y se y prolongado con el macontinúa con los labios 11. Usar cremas protectoras a base de óxido de cinc terial plástico del pañal. mayores hasta las pro(antiséptico, astringente, bajo potencial de alergia). tuberancias isquiáticas y, e. La dermatitis irritativa de allí, se continúan en perianal se produce por ángulo agudo por la cara el contacto repetitivo y interna de los muslos; en los niños, el centro equivale prolongado con las heces, así como por la fricción exceal escroto. Los pliegues generalmente están respetados. siva durante la limpieza con pañitos húmedos, jabones y sustancias irritantes. b. La dermatitis “entre corchetes” es más frecuente en los tres primeros meses de vida y se observa sólo en 2% de los casos. La distribución en las niñas corresponde a los labios mayores y, en los niños, a la zona peri-escrotal. En la mayoría de los casos, es una complicación de la c. La dermatitis con patrón confluente es en la que dermatitis irritativa primaria, que se extiende y comse observa eritema rojo intenso con afectación de los promete los pliegues; aparecen pápulas y pústulas, alpliegues y exudación. Este patrón clínico puede iniciar- gunas con descamación en collar y lesiones satélite,

Prevención

Candidiasis del área del pañal

2

Dermatitis del pañal

en ocasiones en zonas distantes como el cuello y el tronco. Esta entidad puede ser progresiva y formar grandes placas de un eritema intenso con escamas en la periferia y, días después de iniciar el tratamiento, puede haber una exacerbación de las lesiones a distancia y formarse placas psoriasiformes.

Tratamiento •

Corticoides de baja a mediana potencia, dos veces al día por siete días; el pañal actúa como oclusivo.

•

Antifúngicos tópicos en caso de candidiasis: isoconazol o ketoconazol en crema, dos veces al día por 15 días, a veces asociados a un corticoide tópico según el grado de inflamación de la zona y el grado de tolerancia al antifúngico.

•

Antifúngicos orales con candidiasis diseminada al tubo digestivo: fluconazol 1 a 3 mg/kg al día por 15 días.

Tavera, M

Referencias 1. Tavera M. Dermatitis del área del pañal. En: Leal F, Guerrero R, Franco G. editores. Usuario pediátrico. Sexta edición. Bogotá: Editorial Médica Celsus; 1998.p. 625-9 2. Krol A, Krafchik B. Diaper Area Eruptions. En Eichenfield L, Frieden I, Esterly N, editors. Neonatal dermatology. Second edition. China: Saunders Elsevier; 2008. p. 245-66. 3. Runeman B. Skin interactions with absorbent hygiene products. Clin Dermatol. 2008;26: 45-51. 4. Halpert E. Dermatosis en el área del pañal. En: Tavera M, editores. Temas seleccionados de dermatología pediátrica. Bogotá: Ediciones Médicas Latinoamericanas; 2005.p. 99-109.

3

Dermatitis atópica Introducción La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, que se manifiesta con placas eccematosas e intenso prurito. La denominación de dermatitis atópica fue introducida en 1933 por Hill y Sulzberger al identificar su asociación con la alergia respiratoria. Su diagnóstico sólo puede hacerse por la presencia de tres criterios esenciales: historia personal o familiar de atopia, prurito y eccema. Atopia es un término que se refiere a la hipersensibilidad del individuo al contacto con diferentes alérgenos, que se manifiesta por la reacción de diferentes tejidos, como la mucosa respiratoria superior, el epitelio pulmonar, la conjuntiva ocular y la piel. A esta complejidad de manifestaciones clínicas, se agrega un sinnúmero de rasgos asociados (xerosis, alteraciones vasculares, etc.) que poseen estos pacientes3.

Prevalencia: en Estados Unidos es de 10% a 12%, aproximadamente; en otros países desarrollados varía entre 15% y 30%, y es mucho menor en los países en vías de desarrollados; en China e Irán es de 2% a 3%, aproximadamente. Raza: afecta a personas de todas las razas; es menos frecuente en la población indígena.

Edad: la dermatitis atópica aparece en el primer año de vida en 85% de los casos y en 95%, antes de los cinco años. En los adultos la frecuencia es de 0,9%.

trado varios loci relacionados con la dermatitis atópica en los cromosomas 3q21, 1q21, 16q, 17q25, 20p y 3p26. El cromosoma 5q31-33 contiene genes del grupo de citocinas TH2, como IL-3, IL-4, IL-5, IL13 y el factor estimulante de colonias granulocito-macrófagos, los cuales se han asociado con diferentes subtipos de dermatitis atópica.

Factores inmunológicos 7,8,13,15,16,19,22,23,24,27,35 1. Aumento de la respuesta IgE específica a antígenos comunes.

Sexo: la frecuencia es un poco ma- Se ha encontrado aumento de la IgE

yor en niñas que en niños, en una relación1,4:1.1,13,16 .

Etiopatogénesis La etiología y la patogénesis de la enfermedad aún no son claras, y en ellas influyen diferentes factores.

Factores genéticos13, 17,27,34

contra alérgenos comunes (ácaros del polvo, pólenes, mohos, alimentos, fármacos) en 85% de los pacientes; no hay relación con el curso de la enfermedad. La IgE puede contribuir a la inflamación en la dermatitis atópica por varios mecanismos, a saber: •

Con la liberación de mediadores de mastocitos ligados a la IgE al contacto con el alérgeno, se produce prurito agudo y eritema; ocurre en 15 a 60 minutos.

•

La fase de reacción lenta dependiente de IgE, aparece cuatro horas después.

•

La activación de las células de Langerhans y de los macrófagos por medio de sus receptores de superficie para la IgE.

•

La autorreacción de la IgE: la reacción contra autoantígenos con homología estructural a alérgenos del medio ambiente.

Hay una clara evidencia de historia familiar en la dermatitis atópica. Se sabe que es una enfermedad poligénica. Diversos estudios han encon-

Amparo Ochoa Médica dermatóloga, Servicio de Dermatología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia

María Margarita Olivares Médica alergóloga, Servicio de Alergología Clínica, Facultad de Medicina- Clínica León XIII, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia

2

Dermatitis atópica

“

“La etiología y la patogénesis de la enfermedad aún no son claras, y en ellas influyen diferentes factores” 2. Aumento de la sensibilidad y de la secreción de mediadores inflamatorios por parte de mastocitos y basófilos, por mecanismos inmunitarios y no inmunitarios.

3. Eosinofilia Se produce por activación de la célula madre por la IL5, producida, a su vez, por los linfocitos TH2. Su presencia es un hallazgo característico de las lesiones de la dermatitis atópica, y parece ser la principal célula efectora en la fase de reacción lenta.

4. Receptores de alta afinidad para la IgE (FcεRI) Se expresan en la superficie de mastocitos y basófilos, células de Langerhans, linfocitos T y eosinófilos. Tienen un papel muy importante en la mediación de respuestas inflamatorias dependientes de la IgE. Su gen está en el cromosoma 11q13.

Factores relacionados con la pérdida de la función de la barrera epidérmica13,19,25,40 En la dermatitis atópica hay una disminución de las ceramidas y de los péptidos antimicrobianos producidos por los cuerpos “lamelares” de los queratinocitos, hacia el espacio intracelular; hay alteración del gen que codifica la filagrina, proteína que hace parte de la envoltura del corneocito y que es precursora de los productos que retienen agua en la epidermis (factor humectante natural). Por lo tanto, hay alteración de la matriz intracelular de lípidos con aumento de la pérdida transepidérmica de agua. Al perderse la función de barrera se aumenta la absorción de alérgenos en la epidermis, lo que promueve una respuesta alérgica e inflamatoria secundaria y contribuye a la colonización de bacterias como Staphylococcus aureus.

Alteraciones en la inmunidad innata 13,24,28 En la dermatitis atópica hay disminución de la expresión de los péptidos antimicrobianos B-defensi-

Ochoa A, Olivares

na HBD-2 (efectiva contra organismos Gram negativos), HDB-3 y catelicidina (son más potentes, de amplio espectro: Gram positivos y Gram negativos), lo que explica la propensión a las infecciones bacterianas.

Alteraciones en la inmunidad adquirida19,28 Células T La dermatitis atópica no es una clásica enfermedad TH2; representa una reacción inflamatoria bifásica que comienza con TH2 (inducida por el alérgeno) y cambia a TH1/TH0 producida por el infiltrado de eosinófilos y macrófagos, que expresan IL-12. La familia de células T reguladoras (Treg) tienen la capacidad de suprimir la respuesta de células T independientemente de su perfil (TH1 o TH2). Muchos estudios documentan la asociación entre atopia y pérdida de la función de Treg. En los pacientes con dermatitis atópica, hay aumento de la fosfodiesterasa del AMPc que produce incremento en la síntesis de IgE por las células B, liberación de histamina por los basófilos, aumento de la producción de prostaglandinas e IL10 por los monocitos, y aumento de la secreción de IL4 por los linfocitos T.8,15,16,24 También, se ha encontrado alteración del sistema nervioso autónomo que lleva a vasoconstricción vascular periférica.11,15

Papel de los superantígenos3,7,8,11,13,14,16,19,24,36 Los estudios recientes sugieren que la forma en que S. aureus puede mantener o exacerbar la inflamación de la piel en la dermatitis atópica, es mediante la producción de toxinas que se sabe actúan como superantígenos, estimulando una acentuada activación de células T y macrófagos. Además de S. aureus, se ha sugerido que el hongo Malassezia furfur tiene también un rol de superantígeno en los pacientes con dermatitis atópica con lesiones de cara y cuero cabelludo.

3

Diagnóstico

Diagnóstico

En 1994, el Grupo de Trabajo del Reino Unido intentó redefinir los criterios de Hanifin y Rajka con unos criterios diagnósticos repetibles y validados; propuso la siguiente guía que tiene una sensibilidad de 85% y una especificidad de 96%.

Desde 1980, Hanifin y Rajka propusieron los criterios mayores y menores para el diagnóstico de la enfermedad, basados en su experiencia clínica.1, 9, 24,37

Presencia de una condición pruriginosa de la piel y tres o más de los siguientes hallazgos:

Criterios mayores (3 o más) •

Prurito

•

Morfología y distribución típicas

•

Adultos:“liquenificación” de las superficies flexoras

•

Niños: cara, superficies extensoras

•

Dermatitis crónica y recidivante

•

Historia personal o familiar de atopia

• • •

•

Historia de dermatitis de las superficies flexoras, o de las mejillas en niños menores de 10 años Historia personal de asma o rinitis alérgica, o historia de atopia en un familiar de primer grado en niños menores de 4 años Historia de xerosis generalizada en el último año, eccema visible de las superficies flexoras, o en mejillas y superficies extensoras de extremidades en niños menores de 4 años Aparición antes de los 2 años, si el niño es mayor de 4 años

Criterios menores (3 o más) •

Xerosis

•

Ictiosis, queratosis pilaris o hiperlinealidad palmar

•

Reacción de tipo I (inmediata) a pruebas cutáneas

•

IgE sérica elevada

•

Aparición en edad temprana

•

Tendencia a las infecciones cutáneas (S. aureus, herpes simple, etc.)

•

Dermatitis inespecífica de manos y pies

•

Dermatitis del pezón

•

Queilitis

•

Conjuntivitis recurrente

•

Pliegue infraorbitario de Denny-Morgan

•

Queratocono

•

Catarata subcapsular anterior

•

Oscurecimiento infraorbitario

•

Palidez facial o eritema

•

Pitiriasis alba

•

Pliegue anterior del cuello

•

Prurito con la sudoración

•

Intolerancia a la lana

•

Acentuación perifolicular

•

Intolerancia alimentaria

•

Curso influenciado por factores ambientales y emocionales

•

Dermografismo blanco

Manifestaciones clínicas

2,3,8,12,13,22,23,24,37

El diagnóstico de dermatitis atópica activa no puede hacerse si no hay historia de prurito; el eccema aparece cuando la piel es traumatizada al rascarse. Las manifestaciones se han dividido en tres fases relacionadas con la edad, que pueden estar separadas por períodos de remisión o superposición. 1.Fase del lactante: desde los 2 meses hasta los 2 años de vida. Se caracteriza por placas eritematosas y con descamación, con costras serohemáticas, intensamente pruriginosas, generalmente húmedas y exudativas, localizadas en las mejillas y en las superficies extensoras de las extremidades. 2. Fase del escolar: desde los 2 hasta los 12 años. Las lesiones eccematosas son de aspecto subagudo, con presencia de pápulas y menos exudación; forman placas eritematosas, con descamación, escoriaciones y “liquenificación” por el intenso prurito, localizadas en pliegues de flexión antecubitales y poplíteos, muñecas, tobillos y caras laterales del cuello. 3. Fase del adulto: ocurre desde la adolescencia en adelante. Se caracteriza por “liquenificación” importante en los pliegues de flexión, con engrosamiento de la piel, xerosis, escoriaciones e intenso prurito, característicos del eccema crónico. Hay pacientes que presentan lesiones de eccema crónico y recidivante restringidas a una sola área del cuer-

po; estas áreas de compromiso localizado incluyen: dermatitis palmo-plantar, dermatitis de los párpados, dermatitis del pezón, queilitis, pitiriasis alba y eccema numular de difícil manejo.

adecuado del ambiente casero, para disminuir la presencia de ácaros del polvo.

Complicaciones

El uso continuo de emolientes mejora la condición de la piel atópica. El baño no debe exceder los cinco minutos, evitando el agua muy caliente. El emoliente debe aplicarse en los tres minutos siguientes, para evitar la evaporación que causa la contracción del estrato córneo y las fisuras; así se favorece la retención de la humedad en la capa córnea. Su uso dos o tres veces al día protege también contra la inflamación provocada por irritantes. Los esteroides tópicos son la piedra angular del control de la dermatitis atópica y, si son bien utilizados, son bastante seguros. La potencia y el modo de aplicación dependen de la extensión de la dermatitis, el sitio que se va a tratar y la edad del paciente. Los esteroides de gran potencia se utilizan en lesiones crónicas, con “liquenificación” y muy inflamatorias. Los esteroides de poca potencia se utilizan en niños pequeños, párpados, cara, axilas, ingles y cara interna del muslo. Se aplican una o dos veces al día, preferiblemente una vez en la noche. Cuando se requiere utilizar un esteroide de mediana o gran potencia, debe hacerse por un máximo de una o dos semanas, disminuyendo a uno de poca potencia, y suspenderlo posteriormente al obtener un adecuado control. En cuanto al modo de aplicación, el tratamiento oclusivo con material plástico puede ser benéfico e inducir una rápida mejoría en lesiones serias o muy crónicas, que no sean muy extensas; se hace en la noche, por un tiempo no mayor de una semana. Esto aumenta la absorción del esteroide de 5 a 500 veces y, por consiguiente, sus efectos secundarios locales y sistémicos. Los antibióticos tópicos del tipo de la mupirocina y el ácido fusídico, se pueden usar concomitantemente en las placas inflamatorias y en lesiones infectadas. Las preparaciones con alquitrán de hulla, ácido salicílico y urea, pueden ser de gran ayuda en las lesiones hiperqueratósicas, con “liquenificación” o mucha descamación, teniendo presente que al comienzo pueden producir ardor al aplicarlas en la piel afectada. Los inhibidores de la calcineurina son medicamentos macrólidos de origen bacteriano que controlan

3, 12,13

•

• • • •

Infección secundaria por S. aureus y Streptococcus pyogenes; se ha encontrado S. aureus hasta en 90% de la piel enferma, en 76% de la piel no afectada y en 79% en las fosas nasales de estos pacientes. El eccema herpético, o la erupción variceliforme de Kaposi, es una complicación viral grave. Otras infecciones virales: verrugas vulgares y molusco contagioso. Complicaciones oculares: queratocono, uveítis anterior, cataratas subcapsulares y herpes simple. Los trastornos psicológicos están claramente definidos, con manifestaciones de rabia, resentimiento, ansiedad, depresión y manipulación, en el paciente, y culpabilidad y resentimiento, en la familia.

Diagnóstico diferencial

3,13,37

Debe hacerse, principalmente, con dermatitis seborreica, escabiosis, ictiosis, psoriasis, dermatitis de contacto, linfoma cutáneo de células T, inmunodeficiencias, tinea corporis y otros eccemas.

Tratamiento Medidas generales5,10,13,14,38 Se debe brindar información clara sobre la naturaleza de la enfermedad, los factores que la desencadenan, los tipos de tratamiento con sus riesgos y beneficios, y lo que se espera del paciente, con miras a mejorar el cumplimiento del tratamiento y el control de la enfermedad. Se deben reducir los factores que desencadenan el prurito: calor y sudoración (96%), lana (91%), estrés emocional (81%), ciertos alimentos vasodilatadores (49%), licor (44%), resfriado común (36%) y ácaros del polvo (35%). Se debe evitar el uso de irritantes como jabones, detergentes, lana y lanolina; se necesita un manejo

Tratamiento tópico específico5,7,13,14,16,22,24,38

E

n resumen, los esteroides tópicos se usan para el control de la crisis en la dermatitis atópica, entre una y tres semanas, aproximadamente; al obtener la mejoría, se inicia el mantenimiento con tacrolimus, con suspensión al obtener mejoría.

eficazmente el proceso inflamatorio, son bien tolerados y no causan efectos secundarios. El tacrolimus está indicado para la dermatitis atópica moderada a grave y, el pimecrolimus, para la leve a moderada; por ser muy lipofílicos, penetran fácilmente la piel con una absorción 10 veces mayor en el tacrolimus que el pimecrolimus; sin embargo, su concentración en la circulación sistémica es muy baja. Su mecanismo de acción es inhibir la enzima calcineurina en el citoplasma del linfocito. La calcineurina actúa desfosforilando el factor nuclear inactivo de las células T, para activarlo y permitir su ingreso al núcleo, donde actúa como factor de transcripción de citocinas inflamatorias, como la IL 2, y de otras citocinas asociadas a la respuesta inmunológica TH1. No alteran la función de las células de Langerhans, y disminuyen la liberación de histamina por los mastocitos, la migración de neutrófilos y la producción de radicales libres de oxígeno. La presentación tópica del tacrolimus es en ungüento al 0,03% y al 0,1%; es el más usado en nuestro medio; la del pimecrolimus es en crema al 1%. El tacrolimus al 0,1% puede ser tan efectivo como un esteroide potente y más efectivo que un esteroide suave. No producen los efectos secundarios locales de los esteroides, como la atrofia cutánea y las telangiectasias, por lo cual pueden usarse en sitios como cara y pliegues. Se aplican dos veces al día, producen leve sensación de ardor al inicio del tratamiento que desapare-

ce en dos a tres días. La Food and Drug Administration (FDA) sugiere su uso como medicamento de segunda línea, a corto plazo, en forma intermitente, en niños mayores de dos años, especialmente en pacientes con enfermedad resistente a la terapia con corticoides o en sitios de riesgo para la aparición de efectos secundarios locales. Se han convertido en una excelente alternativa en los pacientes con formas crónicas de la enfermedad, como tratamiento de mantenimiento, pues se evita el uso de esteroides tópicos por períodos prolongados, con la consecuente absorción y efectos secundarios locales y sistémicos.4,13,24,29,38 En resumen, los esteroides tópicos se usan para el control de la crisis en la dermatitis atópica, entre una y tres semanas, aproximadamente; al obtener la mejoría, se inicia el mantenimiento con tacrolimus, con suspensión al obtener mejoría. En caso de recurrencia de las lesiones, se debe reiniciar el tratamiento de nuevo con tacrolimus, dos veces al día, antes de que la enfermedad se empeore y por un tiempo corto, para suspenderlo cuando se obtenga el control. Si no hay mejoría, se debe recurrir de nuevo a los esteroides tópicos.

Tratamiento proactivo Recientemente se ha evaluado en estudios clínicos una alternativa de tratamiento tópico. Esta propuesta se basa, inicialmente, en la aplicación tópica intensiva en la piel afectada de medicamentos antinfla-

matorios, ya sea esteroides o inmunomoduladores, como el tacrolimus, y cremas emolientes en la piel sana, hasta que la mayoría de las lesiones haya mejorado. Se continúa con aplicaciones intermitentes, a bajas dosis, por largo tiempo. Con este tratamiento se trata de controlar la enfermedad residual, lográndose espaciar por meses las recaídas, con el uso mínimo de esteroides tópicos y sin la aplicación de medicamento activo en la piel sana.24,38 Se ha descrito también una técnica de tratamiento relativamente segura para los pacientes con dermatitis atópica grave o que no responden adecuadamente a otros tratamientos. Se basa en la aplicación de esteroides tópicos en la piel afectada y cremas emolientes en la piel sana; después, se cubre toda la piel con un vendaje húmedo y luego uno seco, dos veces al día por una semana. Su eficacia aún crea controversia por la falta de estudios prospectivos y parámetros objetivos de eficacia. Con este tratamiento se logra disminuir en forma significativa el puntaje del SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis, del Task Force Europeo) y se ha demostrado la disminución de las quimiocinas séricas después del tratamiento.20,39

Tratamiento sistémico5,7,13,14,22,24,29,38 •

Antihistamínicos: su uso es controvertido. Actualmente se sabe que otros factores, además de la histamina, están implicados en el origen del prurito en la dermatitis atópica. Su efecto se ejerce al bloquear los recep-

tores periféricos H1 de la histamina. Los más utilizados son la hidroxicina, la difenhidramina y la clorfeniramina (primera generación); producen sedación y efectos anticolinérgicos, requieren de 2 a 3 dosis al día. La cetirizina y la loratadina (segunda generación) poseen mínimo o ningún efecto sedante o anticolinérgico. Su actividad antihistamínica es sostenida y prolongada, y se requiere una sola dosis en el día. La desloratadina (nueva generación) posee una potente actividad antihistamínica, antialérgica y antiinflamatoria, por su mayor selectividad por los receptores histamínicos. Tiene rápido inicio de acción y actividad prolongada, lo cual permite una dosis única en el día. •

Antibióticos, especialmente contra S. aureus: la dicloxacilina, la cefalexina, el trimetroprim-sulfametoxasol y la eritromicna son los más usados. La duración del tratamiento va de 10 a 15 días.

•

Esteroides: sólo se usan en casos muy graves. Se prefiere el uso de la prednisona, a dosis diarias de 1 a 2 mg/kg, en ciclos de 5 a 7 días. En casos graves se puede continuar el tratamiento en dosis decrecientes, para suspenderlo en 3 a 4 semanas.

•

Antileucotrienos: el montelukast, el inhibidor del receptor del cisteinil-leucotrieno usado principalmente para el control del asma y la rinitis alérgica, ha sido probado para el tratamiento de la dermatitis atópica, con resultados inconsistentes y variables.21,26

Otros tratamientos -Fototerapia con psoralenos y luz ultravioleta A (UV-A), PUVA (320-400 nm), UV-A1(340-400 nm) y luz ultravioleta B (UV-B) de banda estrecha (311 nm): Las lámparas que emiten estas diferentes longitudes de onda las tenemos en nuestro medio. Los psoralenos son sustancias fotosensibilizadoras que por sí solas no tienen efecto terapéutico; al combinarse con la luz UV-A, forman moléculas conocidas como “fotoaductos”, que ejercen un efecto inmunomodulador y contra la proliferación, al inhibir la síntesis del ADN de los queratinocitos; también, tienen acción sobre los melanocitos, las células de Langerhans, los fibroblastos, las células endoteliales y los linfocitos.

En el tratamiento de la dermatitis atópica con PUVA, se sigue el mismo protocolo que para la psoriasis; se debe tener en cuenta el riesgo-beneficio por su efecto a largo plazo, especialmente en lo que se refiere al aumento de cáncer de piel, si tenemos en cuenta que la mayoría de los pacientes son jóvenes, que la recurrencia es alta y que la dermatitis atópica es más difícil de tratar. La eficacia terapéutica de la UVA-1 en el manejo de la dermatitis atópica ha sido demostrada desde hace varios años. La UVB de banda estrecha posee una energía mayor que las longitudes de onda UVA, pero, debido a su longitud de onda corta, penetra más superficialmente. Su modo de acción aún no se conoce; sin embargo, se sabe que ambas inducen apoptosis de los linfocitos T; la UVA-1 disminuye las células de Langerhans y los mastocitos en la dermis. Un estudio reciente demostró una reducción significativa de las citocinas IL5, IL13 e IL31, derivadas de células TH2, después del tratamiento con UVA-1, tres veces a la semana por seis semanas, con mejoría concomitante de las lesiones cutáneas y el prurito. La UVB de banda estrecha produce disminución de las células de Langerhans en la epidermis, reduce las bacterias en la superficie cutánea, suprime la producción de superantígenos por parte de S. aureus y modula los péptidos antimicrobianos. La UVA-1 se administra en dosis bajas de 20 a 30 J/cm2, en dosis medias de 50 de 60 J/cm2 y en dosis altas de 120 a 130 J/cm2, dos a cinco veces a la semana. El número de sesiones se define de acuerdo con la enfermedad que se vaya a tratar, las condiciones de la piel y los protocolos de investigación. Para el tratamiento de la dermatitis atópica son más eficaces las dosis medias y altas; también se ha demostrado que la UVA-1 en dosis medias es comparable en su eficacia con la UVB de banda estrecha. La UVB de banda estrecha y la UVA-1 no requieren ingestión de psoralenos y pueden usarse con un poco más de seguridad en niños y en mujeres embarazadas. Debido a que la UVA-1 y la UVB de banda estrecha son modalidades relativamente recientes en el campo de la fototerapia, no se sabe aún sobre su efecto carcinogénico a largo plazo.30,31,32,33,38 -Tratamiento inmunosupresor: se utiliza en casos graves o en pacientes resistentes los esteroides, inmunomoduladores tópicos y aun con UVB-banda estrecha. Los más usados son la ciclosporina A, el

metotrexato, el micofenolato de mofetilo, la azatioprina y el interferón38.

Referencias

-Probióticos: se han estudiado recientemente como otra opción terapéutica. Se sugiere que estos productos bacterianos pueden inducir una respuesta inmunitaria de tipo TH1, inhibiendo la producción de anticuerpos IgE; aún están en estudio.18

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-Inhibidores de la fosfodiesterasa del AMPc La timopentina es un derivado sintético de la timopoyetina, que aumenta la producción de citocinas TH1 y suprime las citocinas TH2. -Inmunoterapia específica para el alérgeno: es un enfoque novedoso para el tratamiento de un subgrupo de pacientes con dermatitis atópica, no sólo sintomáticamente sino específicamente. La inhalación de alérgenos y el contacto de éstos con la piel inducen exacerbaciones; por esta razón, existen varios estudios no controlados y algunos controlados en los cuales la inmunoterapia podría representar una opción terapéutica en los pacientes con dermatitis atópica que se encuentren sensibilizados a un alérgeno. De hecho, en los pacientes que han recibido este tratamiento se ha observado la reducción de los marcadores séricos, los cuales se relacionan con la gravedad de la enfermedad, como son la CCL17 o la IL-16, y disminución de la IgE específica para el alérgeno y aumento en el suero de la IgG específica para el alérgeno, además de una gran mejoría de las lesiones cutáneas.27 -Hierbas chinas -Suplemento con ácidos grasos esenciales

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Próximamente: FASCICULO 2 de las guías de manejo. Onicocriptosis, micosis superficiales y onicomicosis

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