FALLA RENAL AGUDA ANDREA LEON VELEZ MEDICINA URGENCIA PUC

HOJA DE RUTA 1.  2.  3.  4.  5.  6.  7. 

DEFINICION EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA COMO SE PRESENTA EN LA URGENCIA??? CLASIFICACION TRATAMIENTO: URGENCIA DIALITICA CONCLUSIONES

DEFINICION •  •  •  •  • 

↓brusco y sostenido función renal Incapacidad de excretar productos nitrogenados Tendencia a la oliguria. Horas a días. Alteraciones metabólicas asociadas (duración e intensidad): –Acidosis metabólica –Hiperkalemia –Sobrecarga de volumen

DEFINICION

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En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la modificación de la escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI. Ventana 48 horas para Dx.

Mehta  RL,  Kellum  JA,  Shah  SV.  Acute  kidney  injury  network  (AKIN):  report  of  an  iniDaDve  to   improve  outcomes  in  acute  kidney  injury.  Crit  Care  2007;11:R31  

EPIDEMIOLOGIA 1% al ingreso al hospital. ¨  2-7% en la hospitalización. ¨  30 % en UCI: - 20 a 60% diálisis. (25% “crónicamente”). ¨  Mortalidad - 7- 20 % ingresan por IRA, - 80% desarrollan post-operatoriamente. ¨ 

NEJM  VOL  334  Nº  22  1448-­‐60-­‐Am  J  Kidney  Dis  39:930-­‐36,2002  J  Clin  Invest  2003;112:460-­‐7-­‐ JAMA  1995;273:117-­‐23  Am  J  Kidney  Dis  1991;17:191-­‐8-­‐  Am  j  Med1983;74:243-­‐8    

IRA en un S.U. : Incidencia y características clínicas •  • 

0,31% SUM. 73,3 años. 19,5% IRC reagudizada.

•Prerenal:62,2% – IC, enfermedades digestivas e infecciosas – 3,9% por AINEs (anuria) Renal: 24,4% – 60% NTA (58,3% Shock, 41,7% rabdomiolisis y 20% GRP – 15% síntomas dermatológicos (vasculitis, émbolo de colesterol y NIA)

• 

Postrenal: 13,4% – 54,4% RUA por HBP

• 

M.  Rodríguez  Cerrillo,  P.  Mateos  Hernández,  L.  Jiménez  de  Diego  emergencias  2002;14:42-­‐46  

IRA en un S.U. : Incidencia y características clínicas ¨ 

15,8% HiperKalemia(s/peor pronóstico)

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Diálisis urgente = 3,6%

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Mortalidad = 25% (40% renal; 23,5% pre; 9% post)

FISIOPATOLOGIA IRA

CUADRO CLINICO EN SU PCR ¨  SHOCK ¨  Sd. Urémico: – Anorexia, astenia, náuseas, vómitos, baja de peso, oliguria, prurito, somnolencia. – “escarcha urémica“, fétor urémico, asterixis. ¨ 

CUADRO CLINICO EN SU Vómitos, dolor abd. ¨  Hematuria ¨  Edema ¨  Globo vesical, RTA ¨  Rash, fiebre ¨  Manifestaciones de enfermedades precipitantes ¨ 

CLASIFICACION 1. VOLUMEN URINARIO ¨  IRA Oligúrica: 40% – Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h. ¨ 

IRA no Oligúrica: 60% – Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h.

CLASIFICACION 2. ETIOLOGIA: • Pre-Renal (funcional) 60-70% • Renal (estructural) 20-30% • Post-Renal (obstrucción) 10%

PRERENAL (55%) ¨ 

¨  ¨  ¨ 

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Adaptación fisiológica del riñón a la hipoperfusión renal leve o moderada. Rápidamente reversible, la más común. Originada: disminución FG, vasoconstricción renal intensa o ambos. Se corrige rápido: restauración del flujo sanguíneo renal y de la presión de filtración del tejido parenquimatoso renal NO lesionado. Hipoperfusión más grave: lesiones parenquimatosas renales isquémicas e hiperazoemia intrínseca.

PRERENAL: etiología

POSTRENAL (5%) ¨ 

Lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite r e t r ó g ra d a m e n t e, comprometiendo el filtrado glomerular.

POSTRENAL: • 

Extraluminal: - Próstata: Hipertrofia benigna, neoplasia maligna. - Neoplasia maligna ginecológica - Fibrosis retroperitoneales. - Tumores colorectales. - Vejiga neurogénica. - Ligadura de uréteres.

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Intraluminal. - Litiasis. - Coágulos. - Mieloma de cadenas ligeras. - Necrosis papilar. N.M. de vejiga. - Micosis.

POSTRENAL: etiología

RENAL (40%) • 

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Son daños al parenquima renal, diferentes niveles: glomerular, tubular, intersticial o vascular. Anatomo-clínico se divide a la IRA intrínseca en: - Tubular 70% - Intersticial 20% - Glomerular 10%

RENAL: VASCULAR ¨ 

Catástrofes aórticas: - Disección - Trombosis - Embolia

Sospecha: mas de un órgano a lo largo de la Aorta y hay dolor genitourinario ICTAL.

RENAL: GLOMERULO Sd. Nefrítico: GRP (CI/ Ac en el glomérulo), causas: - Autoinmune Vasculitis - Post estreptocócica - Wegener - Goodpasteur - Hepatitis B y C - LES, PAN, PSH, SHU, PTT, HELLP •Hipertensión Maligna ¨ 

RENAL: GLOMERULO Características clínicas = NO FILTRA - Oliguria - Edema - Hipertensión - Albúmina no alterada ¨  Orina: hematuria, piuria, cilindros hemáticos, proteinuria. ¨ 

¨ 

Tratamiento: Corticoides, inmunosupresores

RENAL: INTERSTICIO ¨ 

¨ 

Nefritis Intersticial Aguda - Inmune (similar a reacción alérgica) Causas: - Medicamentos: PNC, Sulfas, Diuréticos, AINEs. - Infecciones (bacterias, virus)

RENAL: INTERSTICIO ¨ 

¨ 

Características clínicas: (similar a Rx. alérgica) - Fiebre - Rash - Eosinofilia Orina: Piuria, Cilindros Leucocitarios, eosinofiluria.

¨ 

Tratamiento: - Tratar infección - Eliminar el medicamento

RENAL: TUBULO ¨ 

Necrosis Tubular Aguda : Mortalidad 70%

• Isquémica: Oligúrica ( 5x más sensible que mioglobina - Aumento dramático de la Creatinina (1 a 10 en h) •Tratamiento: - Hidratación ev - Manejo HiperKalemiae HipoCalcemia - Alcalinizar orina con Bicarbonato ¨ 

NTA: INDUCIDA POR CONTRASTE Pacientes de riesgo 90% ¨  ¿Cómo disminuir el riesgo? - No hacer el examen - Expansión de volumen: en todos - Contraste de baja osmolaridad no iónicos ¨  Bicarbonato ¨  Hipertónico/manitol ¨  N-acetilcisteína ¨ 

NTA: INDUCIDA POR CONTRASTE ¨ 

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Obstrucción tubular: - ↑presión intratubular - Obstrucción tubular Daño tubular estructural: - Vacuolización células epiteliales del TP - Cte→ cambios lisosomales→ reversible - Apoptosis y necrosis célula asa de Henle. Hipoxiamedular - Disminuye la perfusión renal

RENAL: etiología

COMO DIFERECIAMOS:

EL EXAMEN DE ORINA..???

Con  Eritrocitos   •Hematuria:  LiDasis,  Cáncer,  Sd.nefríDco     Sin  Eritrocitos:   •Mioglobinuria:  rabdomiolisis   •Hemoglobinuria:  hemólisis  intravascular  

VALORACION DIAGNOSTICA…..

TRATAMIENTO •  •  •  •  •  •  •  •  • 

Id. y corregir los factores pre y post renales. Optimizar el GC y FR. Revisar los fármacos. Monitoreo:balance de líquidos y peso corporal diario. Id. y tto complicaciones agudas. Mejorar el soporte nutricional (adecuar calorias, K, N.). Id. y tto infecciones agresivamente. Id. y tto del sangrado. Iniciar diálisis antes de complicaciones urémicas. .  Hilton  R.  Acute  renal  failure.  BMJ  2006;333:786-­‐790    

EMERGENCIA DIALITICA •  •  •  •  • 

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Sobrecarga de Volumen: REFRACTARIA HiperKalemia: REFRACTARIA (>6,5 y subiendo) Acidosis Metabólica Trastorno del Na. severo (< 115 o > 165) Uremia Sintomática: –Encefalopatía : asterixis –Pericarditis –Sangrado –Nauseas/vómitos Toxinas dializables(metanol, etilenglicol, AAS, litio) BUN > 100

Kasper  et  al.  Harrison,  Principios  de  Medicina  Interna.  Cap.  260  Insuficiencia  Renal  Aguda.  Pags.   1814-­‐24.  16ta  .  Ed.  Ed.  McGraw  

CONCLUSIONES •  •  •  •  •  •  •  •  • 

Es frecuente, sospecharla Tiene alta mortalidad Es prevenible en su mayoría --Prerenal Asegurar perfusión Desobstruir 75% NTA: Shock y rabdomiolisis Manejar complicaciones Emergencia dialítica