Efectos adversos de los fármacos en el Sistema MúsculoEsquelético Poster no.:

S-1288

Congreso:

SERAM 2014

Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores:

1

1

J. Calatayud Moscoso del Prado , D. Exposito Jimenez , M. I. 2

3

1 1

2

2

Rossi Prieto , D. Pereira Boo , D. Hernández Aceituno , M. Ruiz 3

de Gopegui ; Móstoles/ES, Móstoles, Madrid/ES, Madrid/ES Palabras clave:

Músculoesquelético hueso, Músculoesquelético tejidos blandos, Sistema músculo esquelético, RM, TC, Ultrasonidos-Doppler color, Efectos del tratamiento, Desmineralización-Hueso, Desórdenes metabólicos, Drogas / Reacciones

DOI:

10.1594/seram2014/S-1288

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Objetivo docente

- Conocer los efectos adversos inducidos por fármacos en el Sistema MúsculoEsquelético. - Describir los hallazgos radiológicos de dichos efectos mediante técnicas radiológicas: Radiología simple, Tomografía computerizada (TC) y Resonancia Magnética (RM).

Revisión del tema

Determinados fármacos pueden tener efectos adversos sobre el Sistema MúsculoEsquelético. En las últimas décadas, el creciente uso de una amplia variedad de fármacos requiere una comprensión rigurosa por parte del radiólogo y un enfoque correcto en la evaluación de las pruebas de Imagen para detectar éstas alteraciones. La probabilidad de detectar estos hallazgos mediante métodos de imagen es alto y es probable que aumente con el tiempo. El aumento en el consumo de fármacos a medida que aumenta la edad conlleva a que muchas de las manifestaciones musculoesqueléticas sean más comunes en ancianos. No es infrecuente que los hallazgos se manifiesten de manera bilateral y simétrica debido a que en muchos casos existe un origen sistémico generado por sus efectos citotóxicos. Es una característica interesante a tener en cuenta a la hora de atribuir la patología músculo-esquelética a los fármacos y conlleva a buscar hallazgos en el lado contralateral a pesar de que la clínica se manifieste de forma unilateral. En este trabajo hemos revisado los hallazgos radiológicos inducidos por fármacos en nuestro Hospital en el último año. Hemos revisado los datos clínicos y demográficos y hemos caracterizado dichos hallazgos de acuerdo con las manifestaciones óseas, musculares y tendinosas fundamentalmente.

CORTICOIDES:

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Los corticoides ocupan un lugar preferente en el manejo de diversas enfermedades ya que su rendimiento terapéutico es muy elevado. Sin embargo, con frecuencia, su utilización en la clínica se acompaña de consecuencias no deseadas.

OSTEOPOROSIS y FRACTURAS. La terapia con corticoides es la causa más común de osteoporosis inducida por fármacos impidiendo la formación osteoblástica y estimulando de forma directa la resorción ósea a costa de disminuir la absorción intestinal del calcio y aumentar la síntesis de PTH. La pérdida de mineralización es rápida al inicio, con tasas cercanas al 4-10 % al año, pero el efecto osteoporótico de los corticosteroides es acumulativo y dependiente de la dosis. Las características radiológicas de la osteoporosis inducida por corticoides son indistinguibles de la osteoporosis primaria. Produce fracturas por insuficiencia particularmente en la columna vertebral, hueso sacro, ramas púbicas y caderas, que son las regiones de mayor carga.

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Fig. 19: Paciente de 23 años con Enf. de Chron activa en tratamiento con dosis altas de corticoides. Las figuras a y b) corresponden con recontrucciones sagital y coronal de TC donde se muestran fracturas de múltiples cuerpos vertebrales condicionando vértebras bicóncavas. También se detectó un aumento de densidad en ambas cabezas femorales sospechoso de NAC. El estudio posterior con RM confirmó una osteonecrosis avascular bilateral grado II. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES

Fig. 20: Corte coronal de sacro del mismo paciente donde se muestran líneas de fracturas subcondrales por insuficiencia, paralelas a la interlínea articular y con distribución bilateral y simétrica en ambos huesos iliacos (flechas azules) Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES Los platillos vertebrales pueden mostrar con frecuencia osteocondensación marginal debido al callo alrededor de las microfracturas. En los niños, la terapia con corticosteroides puede conducir a alteraciones en el crecimiento y retraso en el cierre de las epífisis.

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Fig. 17: Paciente de 78 años con antecedentes de asma y 2 episodios de fracaso renal agudo. En TC de abdomen se descubren incidentalmente fracturas del ala sacra derecha y parasinfisaria izquierda asíntomáticas que se atribuyeron a tratamiento prolongado con corticoides. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES El tratamiento con corticoides, especialmente en dosis altas, puede provocar daños en las articulaciones que no son visibles en la radiografía. El mecanismo es poco conocido, sin embargo, se postula que la disminución de la expresión de condrocitos y alteración de proteínas de la matriz contribuye a la degeneración del cartílago inducida por corticosteroides. Además, en pacientes con artritis reumatoide la acción anti-inflamatoria de corticosteroides puede reducir la rigidez de las articulaciones y permite un aumento de la movilidad, lo que condiciona incongruencia articular.

NECROSIS AVASCULAR.

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La osteonecrosis avascular inducida por corticoides representa el 2% de la población sometida a dicho fármaco. La edad media de inicio de los síntomas es de 30 años y el único tratamiento disponible es la cirugía. No está claro si el riesgo de osteonecrosis inducida por esteroides está más estrechamente relacionado con la dosis acumulada, la dosis máxima o la duración de la terapia. Los sitios más comúnmente afectados de osteonecrosis son las cabezas femorales y humerales y menos frecuentemente la rodilla.

Fig. 4: Estudio de RM de caderas en el paciente anterior con Enf. de Chron tratado con corticoides a altas dosis donde se demuestran signos de NAV bilateral. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES

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Fig. 7: Paciente mujer de 32 años con antecedente de astrocitoma grado II intervenido quirúrgicamente y en tratamiento con quimio y radioterapia y corticoides a altas dosis. Imágenes a, c y d) Secuencias STIR coronal, sagital y axial. Imagen b) Corte coronal T1 TSE donde se muestran signos de NAV bilateral atribuído al tratamiento con corticoides que, en combinación con la quimioterapia, incrementan el riesgo de esta entidad. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES

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Fig. 23: Paciente varón de 33 años con sarcoidosis sometido a terapia corticoidea de forma prolongada. Fig a y b) correspondientes a cortes coronal y sagital T1 que muestran línea hipointensa bordeando la superficie articular póstero-superior de la cabeza humeral y disminución de la intensidad de señal de la médula ósea indicativo de edema. Fig c) corte axial STIR que muestra el signo del doble halo correspondiente con una línea hipointensa representando necrósis ósea y otra de mayor intensidad reflejando tejido de granulación. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES INFARTOS ÓSEOS. Al igual que en el mecanismo de la osteonecrosis, los corticoides favorecen un estado de desequilibrio en el metabolismo del calcio que favorece la aparición de infartos óseos.

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Fig. 5: Paciente mujer de 32 años sometida a dosis altas de corticoides y ciclos de quimio y radioterapia tras intervención quirúrgica de astrocitoma grado II. Imagen axial T1 TSE donde se demuestran lesiones óseas de distribución bilateral y prácticamente simétrica en la cara anterior y posterior de ambos cóndilos femorales delimitadas por bordes hipointensos y serpinginosos compatibles con infartos de médula ósea Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES

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Fig. 6: Fig a y b. Cortes coronales T1 TSE del mismo paciente donde se muestran lesiones óseas de distribución bilateral y simétrica caracterizadas por márgenes hipointensos y serpinginosos. Fig c) Corte coronal STIR donde observamos signo del doble halo típico del infarto óseo medular. Fig d) Corte coronal T1 FS + Gd donde se demuestra realce periférico propio de los infartos óseos. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES MIOPATÍA CORTICOIDEA:

Las dosis elevadas de corticoides favorecen un aumento del catabolismo proteico, lo que produce una reducción de la masa muscular y por lo tanto debilidad física y fatiga. Este proceso suele manifestarse como mialgias y sensación de debilidad que afecta sobre todo a las extremidades. Las enzimas musculares suelen elevarse de forma moderada. Estas manifestaciones son mas acusadas en enfermedades como la AR, polimialgia y LES.

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Fig. 8: a) Corte axial T1 TSE; b) Corte axial T2 FS. Paciente mujer de 56 años en tratamiento crónico con corticoides por polimialgia reumática. La imágenes muestran severo grado de infiltración grasa generalizado en la musculatura de ambas piernas con una distribución bilateral y simétrica. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES ESTATINAS Las estatinas son fármacos muy usados en la actualidad. Son inhibidores específicos de la síntesis de colesterol (más específicamente, inhibidores de la hidroximetilglutaril - coenzima A reductasa). Muchos ensayos clínicos han demostrado la utilidad de las estatinas en la reducción de eventos cardiovasculares en pacientes con enfermedad coronaria, elevando el colesterol LDL. Los efectos adversos de estos fármacos en el sistema músculoesquelético se han descrito ampliamente en la literatura. La patogénia de la miopatía inducida por estatinas no está clara, pero se sospecha un mecanismo tóxico no inflamatorio.

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La incidencia de rabdomiólisis asociado a estatinas es de aproximadamente 0,04-0,2% y es dependiente de la dosis. Las características de imagen de miositis inducida por fármacos no son específicas. La ecografía puede demostrar tamaño normal o aumentado, disminución de la ecogenicidad y elevada perfusión de los músculos afectados en la fase aguda de la miositis. La RM es más sensible en la representación de los cambios edematosos en el músculo que son representativos de la miositis aguda.

Fig. 9: Paciente mujer de 46 años con factores de riesgo cardiovascular en tratamiento con estatinas. Cortes axiales T1 TSE que muestran severo engrosamiento del tendón de Aquiles con alteración de la arquitectura fibrilar y aumento de su intensidad de señal compatible con tendinosis severa atribuída al abuso de estatinas. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES

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Fig. 10: Paciente mujer de 46 años con factores de riesgo cardiovascular en tratamiento con estatinas. Cortes sagitales T2 FS de ambos tobillos (a-d) y coronal del tobillo derecho (e) que muestran severo engrosamiento del tendón de Aquiles con alteración de la arquitectura fibrilar y aumento de su intensidad de señal compatible con tendinosis severa atribuída al abuso de estatinas. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES

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Fig. 3: Paciente de 34 años con esclerodermia a tratamiento con atorvastatina e inmunosupresores de forma prolongada. La imagen muestra engrosamiento concéntrico de los tendones del gracilis y semitendinoso de forma bilateral y simétrica. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES

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Fig. 16: a) Cortes coronales T1 TSE donde se objetiva un engrosamiento concéntrico e hipointenso de los tendones semitendinoso y grácilis de forma bilateral y simétrica. b) Cortes axiales pre y postcontraste donde se aprecia un realce sutil y parcheado de ambos tendones indicativo de cambios inflamatorios crónicos. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES BIFOSFONATOS.

FRACTURAS POR INSUFICIENCIA SUBTROCANTÉRICAS Y DIAFISARIAS. Los bifosfonatos son considerados el tratamiento estándar de la osteoporosis, con el alendronato y el risedronato como fármacos de primera elección. Ambos fármacos han demostrado eficacia en la reducción de fracturas osteoporóticas. Recientemente se han publicado numerosos estudios sobre el aumento de la prevalencia de fracturas subtrocantéreas atípicas de baja energía en pacientes tratados de forma prolongada con bifosfonatos.

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Los bifosfonatos disminuyen la tasa de recambio óseo induciendo la apoptosis de osteoclastos y por tanto reducen la resorción y remodelación ósea. Con la inhibición de la función osteoclástica se consigue incrementar la mineralización ósea. Sin embargo, la prolongada inhibición del recambio y remodelado óseo podrían ser la base fisiopatológica de dichas fracturas produciendo un remodelamiento anómalo, acumulación de microdaños y consecuentemente una mayor fragilidad del hueso.

Fig. 21: Esquema que muestra la acción de los bifosfonatos en el metabolismo del hueso. Referencias: Calatayud, J (2012) I CARACTERÍSTICAS DE LAS FRACTURAS. Desde el punto de vista clínico-radiológico, las fracturas atípicas se pueden definir bajo un grupo de características principales y secundarias.

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Características principales: 1. 2.

3. 4. 5. 6.

Localizadas en cualquier región del fémur, desde la porción distal del trocánter hasta la porción proximal de la prominencia supracondílea. Fracturas completas: se extienden a través de ambos córtex y pueden estar asociadas a una espícula medial. Fracturas incompletas afectan solo a la corteza lateral. Patrón de desplazamiento medial del fragmento distal (en caso de fracturas completas). Configuración transversal u oblicua corta. Sin conminución. Sin traumatismo previo o asociada a traumatismo mínimo, con caída estando en bipedestación o a menor altura.

Características secundarias: 1. 2. 3. 4.

Aumento generalizado de grosor cortical de la diáfisis. Edema medular (valorado en RM) Síntomas prodrómicos (dolor sordo o constante en el muslo o ingle) Fracturas y síntomas bilaterales.

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Fig. 12: Paciente mujer de 67 años en tratamiento prolongado con bifosfonatos. Fig a) Radiografía y gammagrafía que muestran engrosamiento focal de la cortical externa en el tercio medio de la diáfisis y líneas de fractura incompletas subyacentes bilateral y simétricas, compatibles con fracturas de insuficiencia asociadas al uso prolongado de bifosfonatos. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES

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Fig. 13: Paciente de 63 años en tratamiento con bifosfonato desde hace más de 6años. Intervenida con clavo endomedular por fractura de insuficiencia en diáfisis femoral derecha. 2 años más tarde comienza con dolor en el muslo contralateral realizándose RX y RM de extremidades donde se demuestra una línea de fractura idéntica y al mismo nivel atribuída al uso de bifosfonatos. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES

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Fig. 11: Paciente diagnosticada de fracturas diafisarias bilaterales e incompletas en tercio medio de ambos fémures asociadas al uso prolongado de bifosfonatos Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES OSTEONECROSIS DE LA MANDÍBULA. Por el mismo mecanismo, la inhibición de la reabsorción ósea condiciona que se acumulen osteocitos desvitalizados y que se produzcan microfracturas de la matriz mineral que no son reparadas conllevando a la necrosis ósea. Esta patología aparece casi de forma exclusiva en la mandíbula y en el maxilar debido a que alberga piezas dentarias, siendo una zona de explosición ósea directa al medio ambiente cuando se extraen.

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Fig. 18: Fig a). Ortopantomografía de paciente mujer de 56 años en tratamiento prolongado con bifosfonatos que presenta lesión lítica en ángulo mandibular izquierdo de características radiológicas localmente agresivas con fractura y disrrupción de la cortical asociada así como material osteocondensante en su interior y aumento de partes blandas compatible con osteonecrosis por bifosfonatos. Fig b) y c) Corte sagital y MPR curvo en paciente de 81 años donde se muestra extensas lesiones líticas expansivas en ambas ramas mandibulares, mayor en el lado derecho, con material osteocondensante en su interior y burbujas de gas, compatible con osteonecrosis por bifosfonatos. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES FLUORQUINOLONAS. Las fluoroquinolonas son antibióticos de amplio espectro especialmente eficaces en el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio. Entre las fluoroquinolonas de última generación, el levofloxacino parece ser el más seguro y el mejor tolerado. Presentan una baja incidencia de eventos adversos del sistema nervioso central y gastrointestinales, baja fototoxicidad y cardiotoxicidad pero clásicamente han sido relacionadas con casos

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de tendinopatía y rotura tendinosa que principalmente afecta al tendón de Aquiles (Primer caso publicado en 1983). La incidencia de tendinopatía asociada al uso de fluorquinolonas es bajo en la población sana pero aumenta en los pacientes mayores de 60 años, en pacientes transplantados, en la disfunción renal o en pacientes que reciben simultáneamente corticoides. La patogénesis de la tendinopatía es controvertida, la hipótesis más consensuada en el efecto citotóxico directo y la inhibición de la producción de colágeno de tipo I. Es esencial interrumpir el tratamiento con estos antibióticos ante los primeros síntomas así como guardar reposo para aliviar la tensión en el tendón. Por otra parte, una vez que se sospecha la tendinopatía inducida por fluorquinolonas, el paciente no debe ser expuesto de nuevo a dicho tratamiento. Los médicos que prescriben una fluoroquinolona deberían considerar seriamente la posibilidad de suspender o cambiar el tratamiento a la primera señal de esta reacción, dado el potencial de discapacidad grave.

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Fig. 14: Paciente de 52 años con antecedentes de neumonía tratada con levofloxacino (fluorquinolonas), comienza de manera súbita con dolor e impotencia funcional para la flexión dorsal en tobillo izquierdo. El estudio ecográfico demuestra rotura completa del tendón de Aquiles. Fig a y c) corte longitudinal que muestra la sección completa del tendón. b) corte axial que muestra interposición de tejidos blandos entre las fibras del tendón seccionado. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES RETINOIDES Los retinoides aceleran la maduración ósea, con rápida formación encondral ósea y el crecimiento subperióstico de la corteza, aumento de la remodelación ósea, y la fusión prematura de las epífisis. La característica radiológica predominante es hiperostosis esquelética, que se manifiesta por osteofitos vertebrales, osificación de los ligamentos y los puentes óseos entre los cuerpos vertebrales. Los hallazgos pueden parecerse a los de hiperostosis esquelética idiopática difusa, también conocido como DISH.

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En el esqueleto axial, la formación de osteofitosis anterior junto con la calcificación del ligamento longitudinal anterior es la característica predominante, más comúnmente en la columna cervical. También se han descrito calcificaciones y osificaciones en el esqueleto apendicular, tendones y ligamentos, más comunes en el ligamento coracohumeral y en las entesis de miembros inferiores. El grado de osificación depende del agente utilizado, la dosis, y la duración de la terapia, pero el proceso es gradual, en desarrollo durante un período de 1-3 años.

Fig. 22: Proyección lateral de RX cervical en paciente varón de 38 años a tratamiento prolongado con retinoides que muestra osificación del ligamento común anterior y osteofitosis anteriores. Referencias: Radiología, Hospital Rey Juan Carlos - Móstoles/ES Images for this section:

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Fig. 4: Estudio de RM de caderas en el paciente anterior con Enf. de Chron tratado con corticoides a altas dosis donde se demuestran signos de NAV bilateral.

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Fig. 3: Paciente de 34 años con esclerodermia a tratamiento con atorvastatina e inmunosupresores de forma prolongada. La imagen muestra engrosamiento concéntrico de los tendones del gracilis y semitendinoso de forma bilateral y simétrica.

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Fig. 5: Paciente mujer de 32 años sometida a dosis altas de corticoides y ciclos de quimio y radioterapia tras intervención quirúrgica de astrocitoma grado II. Imagen axial T1 TSE donde se demuestran lesiones óseas de distribución bilateral y prácticamente simétrica en la cara anterior y posterior de ambos cóndilos femorales delimitadas por bordes hipointensos y serpinginosos compatibles con infartos de médula ósea

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Fig. 6: Fig a y b. Cortes coronales T1 TSE del mismo paciente donde se muestran lesiones óseas de distribución bilateral y simétrica caracterizadas por márgenes hipointensos y serpinginosos. Fig c) Corte coronal STIR donde observamos signo del doble halo típico del infarto óseo medular. Fig d) Corte coronal T1 FS + Gd donde se demuestra realce periférico propio de los infartos óseos.

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Fig. 7: Paciente mujer de 32 años con antecedente de astrocitoma grado II intervenido quirúrgicamente y en tratamiento con quimio y radioterapia y corticoides a altas dosis. Imágenes a, c y d) Secuencias STIR coronal, sagital y axial. Imagen b) Corte coronal T1 TSE donde se muestran signos de NAV bilateral atribuído al tratamiento con corticoides que, en combinación con la quimioterapia, incrementan el riesgo de esta entidad.

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Fig. 8: a) Corte axial T1 TSE; b) Corte axial T2 FS. Paciente mujer de 56 años en tratamiento crónico con corticoides por polimialgia reumática. La imágenes muestran severo grado de infiltración grasa generalizado en la musculatura de ambas piernas con una distribución bilateral y simétrica.

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Fig. 9: Paciente mujer de 46 años con factores de riesgo cardiovascular en tratamiento con estatinas. Cortes axiales T1 TSE que muestran severo engrosamiento del tendón de Aquiles con alteración de la arquitectura fibrilar y aumento de su intensidad de señal compatible con tendinosis severa atribuída al abuso de estatinas.

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Fig. 10: Paciente mujer de 46 años con factores de riesgo cardiovascular en tratamiento con estatinas. Cortes sagitales T2 FS de ambos tobillos (a-d) y coronal del tobillo derecho (e) que muestran severo engrosamiento del tendón de Aquiles con alteración de la arquitectura fibrilar y aumento de su intensidad de señal compatible con tendinosis severa atribuída al abuso de estatinas.

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Fig. 12: Paciente mujer de 67 años en tratamiento prolongado con bifosfonatos. Fig a) Radiografía y gammagrafía que muestran engrosamiento focal de la cortical externa en el tercio medio de la diáfisis y líneas de fractura incompletas subyacentes bilateral y simétricas, compatibles con fracturas de insuficiencia asociadas al uso prolongado de bifosfonatos.

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Fig. 13: Paciente de 63 años en tratamiento con bifosfonato desde hace más de 6años. Intervenida con clavo endomedular por fractura de insuficiencia en diáfisis femoral derecha. 2 años más tarde comienza con dolor en el muslo contralateral realizándose RX y RM de extremidades donde se demuestra una línea de fractura idéntica y al mismo nivel atribuída al uso de bifosfonatos.

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Fig. 11: Paciente diagnosticada de fracturas diafisarias bilaterales e incompletas en tercio medio de ambos fémures asociadas al uso prolongado de bifosfonatos

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Fig. 14: Paciente de 52 años con antecedentes de neumonía tratada con levofloxacino (fluorquinolonas), comienza de manera súbita con dolor e impotencia funcional para la flexión dorsal en tobillo izquierdo. El estudio ecográfico demuestra rotura completa del tendón de Aquiles. Fig a y c) corte longitudinal que muestra la sección completa del tendón. b) corte axial que muestra interposición de tejidos blandos entre las fibras del tendón seccionado.

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Fig. 15: Corte axial y reconstrucción curva y coronal donde se objetiva una lesión osteolítica en ángulo mandibular derecho con borde escleroso y secuestro óseo en su interior, compatible con osteonecrosis por bifosfonatos.

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Fig. 16: a) Cortes coronales T1 TSE donde se objetiva un engrosamiento concéntrico e hipointenso de los tendones semitendinoso y grácilis de forma bilateral y simétrica. b) Cortes axiales pre y postcontraste donde se aprecia un realce sutil y parcheado de ambos tendones indicativo de cambios inflamatorios crónicos.

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Fig. 17: Paciente de 78 años con antecedentes de asma y 2 episodios de fracaso renal agudo. En TC de abdomen se descubren incidentalmente fracturas del ala sacra derecha y parasinfisaria izquierda asíntomáticas que se atribuyeron a tratamiento prolongado con corticoides.

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Fig. 18: Fig a). Ortopantomografía de paciente mujer de 56 años en tratamiento prolongado con bifosfonatos que presenta lesión lítica en ángulo mandibular izquierdo de características radiológicas localmente agresivas con fractura y disrrupción de la cortical asociada así como material osteocondensante en su interior y aumento de partes blandas compatible con osteonecrosis por bifosfonatos. Fig b) y c) Corte sagital y MPR curvo en paciente de 81 años donde se muestra extensas lesiones líticas expansivas en ambas ramas mandibulares, mayor en el lado derecho, con material osteocondensante en su interior y burbujas de gas, compatible con osteonecrosis por bifosfonatos.

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Fig. 19: Paciente de 23 años con Enf. de Chron activa en tratamiento con dosis altas de corticoides. Las figuras a y b) corresponden con recontrucciones sagital y coronal de TC donde se muestran fracturas de múltiples cuerpos vertebrales condicionando vértebras bicóncavas. También se detectó un aumento de densidad en ambas cabezas femorales sospechoso de NAC. El estudio posterior con RM confirmó una osteonecrosis avascular bilateral grado II.

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Fig. 20: Corte coronal de sacro del mismo paciente donde se muestran líneas de fracturas subcondrales por insuficiencia, paralelas a la interlínea articular y con distribución bilateral y simétrica en ambos huesos iliacos (flechas azules)

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Fig. 22: Proyección lateral de RX cervical en paciente varón de 38 años a tratamiento prolongado con retinoides que muestra osificación del ligamento común anterior y osteofitosis anteriores.

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Conclusiones

Las anomalías inducidas por fármacos en el Sistema Musculo-Esquelético son comunes y a menudo infradiagnósticadas. Es importante para el radiólogo revisar la historia clínica para obtener información relevante acerca del uso medicamentos y determinar si existe relación entre éstos y los hallazgos encontrados. El conocimiento de dichos efectos y la correcta interpretación de las pruebas de imagen es imprescindible para el manejo clínico adecuado.

Bibliografía

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