EFICACIA DE UNA VACUNA AUTOGENA DE CIRCOVIROSIS PORCINA (PCV2) EN UNA GRANJA PORCINA EN VENEZUELA

NATHALIA RIVEROS BARBOSA

UNIVERSIDAD DE LA SALLE FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA BOGOTÁ D.C 2009

1

EFICACIA DE UNA VACUNA AUTOGENA DE CIRCOVIROSIS PORCINA (PCV2) EN UNA GRANJA PORCINA EN VENEZUELA

NATHALIA RIVEROS BARBOSA Código: 14032118

Trabajo de grado como requisito para optar por el título de Médico Veterinario

Director: Dr. Andrés Boulanger Limonchy Médico Veterinario, Ph.D

UNIVERSIDAD DE LA SALLE FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA BOGOTÁ D.C 2009

2

UNIVERSIDAD DE LA SALLE DIRECTIVOS

Rector

Hno. Carlos Gabriel Gómez Restrepo

Vicerrector Académico

Hno. Fabio Humberto Coronado Padilla

Vicerrector de Promoción y Desarrollo Humano

Hno. Carlos Pabón Meneses

Vicerrector de Investigación y

Hno. Manuel Cancelado Jiménez

Transferencia

Vicerrector Administrativo

Dr. Mauricio Fernández Fernández

Decano de la Facultad de Ciencias agropecuarias

Dr. Luis Carlos Villamil Jiménez

Director Programa Medicina Veterinaria

Dr. Pedro Pablo Martínez Méndez

3

NOTA DE ACEPTACIÓN

________________________ Dr. Andrés Boulanger Limonchy DIRECTOR

________________________ Dra. Nora Delgado Fonnoll JURADO

________________________ Dr. Rafael Neira Rairan JURADO

4

COMPROMISO

El presente trabajo de investigación no contiene ideas que de una u otra forma, sean contrarias a la Iglesia Católica, en cuanto a su doctrina, dogma y moral.

Las ideas aquí expuestas no son responsabilidad, del director del proyecto de investigación, de los jurados ni de la Universidad de La Salle, son opiniones de libre expresión del autor y directo responsable del escrito.

5

DEDICATORIA

A Dios por darme la vida, la salud, el conocimiento y la sabiduría. A mi mamá Mariela Barbosa por ser un excelente ejemplo de vida, amor, responsabilidad, lucha y perseverancia; por acompañarme en cada paso que he dado en mi camino, por hacérmelo siempre mucho más suave, por confiar tanto en mi y enseñarme a confiar en mí misma. Gracias mamá por esta nueva meta que alcancé en mi vida y por el comienzo de la siguiente, que será aun mejor porque sé que estarás a mi lado. A mi familia, sobre todo a mis hermanos, Fico, Felipe y Liliana, a todas mis tías, a la nena y a Tomás, por estar siempre a mi lado, en cada logro y cada obstáculo, dándome siempre una mano. A todos mis amigos, que me acompañaron de una u otra forma durante estos 5 años, por todos los momentos inolvidables que vivimos; a todos mis compañeros que con el transcurso del tiempo hicieron también parte de mi crecimiento como profesional. A mi flaco por ayudarme a dar ese último empujoncito, necesario para terminar mi carrera. A mi bebe por ser mi motorcito, mi nuevo motivo de lucha, de amor y de felicidad, para ti esto y mucho mas.

NATHALIA RIVEROS BARBOSA

6

AGRADECIMIENTOS

Al Doctor Andrés Boulanger, no solo por la dirección de este trabajo, sino por servirme como guía desde el inicio de la carrera, por todas sus enseñanzas y por su apoyo incondicional queriendo contribuir siempre de la mejor manera en mi formación profesional.

Al Doctor José Darío Mogollón por su asesoramiento durante el desarrollo de este trabajo.

A la Doctora Susan Del Castillo y al Doctor Vitelio Utrera por contribuir con mi formación profesional y permitirme participar en su investigación, de la cual nació este trabajo.

A la Doctora Nora Delgado y al Doctor Rafael Neira por su docencia durante la carrera y por servir como jurados en mi trabajo de grado.

NATHALIA RIVEROS BARBOSA

7

TABLA DE CONTENIDO

Pág. INTRODUCCION

16

1. CIRCOVIRUS PORCINO

19

2. CIRCOVIRUS PORCINO TIPO 2 (PCV2)

22

2.1 SINDROME DE DESMEDRO POST DESTETE (PMWS)

28

2.2 SINDROME DE DERMATITIS Y NEFROPATIA PORCINA (PDNS)

29

3. VACUNAS

32

4. MEDIDAS DE CONTROL

36

5. DISEÑO METODOLOGICO

39

5.1 LOCALIZACION

39

5.2 POBLACION Y MUESTRA

40

5.3 VARIABLES

40

5.3.1 Variables independientes.

40

5.3.2 Variables dependientes.

40

5.4 METODO ESTADISTICO

40

5.5 METODOS Y PROCEDIMIENTOS

42

6. RESULTADOS Y DISCUSION

44

6.1 VACUNA EXPERIMENTAL (AUTOVACUNA).

46

6.2. ÍNDICE DE MORTALIDAD.

48

6.3 HISTOPATOLOGIA.

55

6.4 INMUNOHISTOQUIMICA.

56

6.5. ÍNDICE DE MORBILIDAD

58

6.6 INDICE DE PREVALENCIA

64

6.7 INDICE DE INCIDENCIA

64

6.7.1 Incidencia acumulada

64

6.7.2 Densidad de incidencia.

65

6.8 ANALISIS DE CORRELACION.

65

7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

8

66

8. BIBLIOGRAFIA

69

9. ANEXOS

74

9

LISTA DE TABLAS

Pág.

Tabla 1. Diferencias entre el PCV1 y el PCV2.

20

Tabla 2. Resumen de algunos de los factores de riesgo/protección más significativos en relación a la CP.

25

Tabla 3. Características del PDNS.

30

Tabla 4. Vacunas frente a PCV2 actualmente disponibles en el mercado mundial. 33 Tabla 5. Los 20 puntos de Madec.

37

Tabla 6. Plan de vacunación de la granja.

43

Tabla 7. Edad al destete de los animales vacunados.

44

Tabla 8. Edad al destete grupo control.

45

Tabla 9. Peso promedio y peso total de los lechones vacunados al momento del destete.

45

Tabla 10. Peso promedio y peso total al destete de los lechones del grupo control. 46 Tabla 11. Edades correspondientes a la administración de la vacuna experimental. 46 Tabla 12. Edades correspondientes a la administración del placebo en el grupo control.

47

Tabla 13. Número de animales muertos y edades correspondientes a la muerte del grupo de animales vacunados.

48

Tabla 14. Número de animales muertos y edades correspondientes a la muerte del grupo control.

49

10

LISTA DE GRÁFICAS

Pág.

Gráfica 1. Porcentaje de mortalidad de los animales vacunados.

49

Gráfica 2. Porcentaje de mortalidad del grupo control.

50

Gráfica 3. Porcentaje de mortalidad de los animales vacunados y el grupo control. 50 Gráfica 4. Edades de la presentación de la mortalidad en los grupos de estudio. 51 Gráfica 5. Distribución porcentual de las lesiones encontradas en animales vacunados

60

Gráfica 6. Porcentaje de animales enfermos del grupo de animales vacunados. 61 Gráfica 7. Lesiones encontradas en el grupo control.

61

Gráfica 8. Porcentaje de animales enfermos del grupo control.

62

Gráfica 9. Porcentaje de morbilidad del grupo de animales vacunados y el grupo control.

62

Gráfica 10. Análisis de correlación de la mortalidad de los animales.

65

Gráfica 11. Análisis de correlación de la morbilidad de los animales.

66

11

LISTA DE FIGURAS Pág. Figura 1. Mapa de la ubicación de Ciudad Ojeda.

39

Figura 2. Ganglios inguinales aumentados de tamaño.

52

Figura 3. Ganglios inguinales hemorrágicos.

52

Figura 4. Petequias es los riñones

53

Figura 5. Adherencia del pulmón a la cavidad torácica.

53

Figura 6. Edema a nivel pulmonar.

54

Figura 7.Histopatología de bazo.

56

Figura 8. Máculas y pápulas rojizo-negruzcas en la piel.

59

Figura 9. Atraso.

59

12

GLOSARIO

CP: Circovirus porcino. CARDIOMIOCITOS: son células del miocardio o músculo cardíaco capaces de contraerse de forma espontánea e individual. FCC: falla cardiaca congestiva. GLUCOSAMINOGLUCANO CONDROITIN SULFATO: es un glucosaminoglucano sulfatado compuesto por una cadena de disacáridos de N-Acetilgalactosamina y N-Ácido glucurónico alternados. IM: intramuscular. MONOCITOS: son un tipo de glóbulos blancos agranulocitos. NM: nanómetro. PCV1: Circovirus porcino tipo 1. PCV2: Circovirus porcino tipo 2. PDNS: síndrome de dermatitis y nefropatía porcina. PMWS: síndrome multisistémico de desmedro postdestete. PPV: parvovirosis. PRDC: complejo respiratorio porcino. PRRS: síndrome respiratorio y reproductivo porcino. PVC: Circovirus porcino. PVCAD: enfermedades asociadas al Circovirus porcino tipo 2.

13

RESUMEN El propósito de este estudio fue evaluar la efectividad de una vacuna autógena (autovacuna) en el control de la Circovirosis porcina (PCV) a través del estudio de la tasa de mortalidad y aparición de los síntomas en los lechones, esta última evaluada según una tasa de morbilidad. Se realizó la visita en la granja Mi Lechón con el fin de observar todos los animales, identificando los cerdos destetados mayores de 5 semanas de edad con signos clínicos compatibles con el Circovirus porcino. Se sacrificaron 4 animales y se les realizó la necropsia, tomando muestras de hígado, riñón, bazo, placas de Peyer (íleon), ganglios inguinales y mesentéricos, tonsilas, músculo, materia fecal y pulmón. Posteriormente, en el laboratorio, se realizó la histopatología y la inmunohistoquímica con los tejidos tomados en la necropsia y se obtuvieron resultados positivos para Circovirus porcino tipo 2 (PCV2).Se preparó una vacuna experimental utilizando un macerado de los órganos seleccionados en la necropsia de los animales, realizando una debida inactivación del virus y agregándole hidróxido de aluminio como adyuvante. Se obtuvo un total de 10 frascos de vacuna cada uno con 50 dosis y se llevó a cabo el plan de vacunación correspondiente. El plan de vacunación incluyó la aplicación de dos dosis de 2 ml cada una por vía intramuscular (IM). Se utilizaron 214 animales para el grupo de animales vacunados. La primera dosis se administró a las tres semanas de edad y una segunda dosis se aplicó 21 días después de la 1º dosis. Se tomó un grupo control de 214 animales al que se le administró una solución fisiológica como placebo los mismos días que se administró la vacuna experimental a los animales vacunados. Se mantuvo un monitoreo de los grupos tratados y el grupo control para poder evaluar la efectividad de la vacuna en reducir la morbilidad y la mortalidad de los animales debido a la acción del Circovirus. De este estudio se obtuvo como resultado que en los animales vacunados se evidenció una disminución de los síntomas y de la mortalidad, obteniendo al final de la prueba una mortalidad de 2,34% para los animales vacunados y del 5.14 % para el grupo control. En cuanto a la morbilidad se obtuvo un total de 2,34% para los animales vacunados y 7,47% para el grupo control. Palabras clave: Circovirus porcino, PCV2, PDNS, PMWS.

14

ABSTRACT The purpose of this study was to evaluate the effectiveness of an autogenous vaccine (autovacuna) in the control of the porcine Circovirosis through the study of the rate of mortality and appearance of the symptoms in the pigs, this last one evaluated according to a morbility rate. It was carried out the visit in the farm Mi Lechon with the purpose of observing all the animals, identifying the weaning pigs borned after 5 weeks with compatible clinical signs with porcine Circovirus. Necropsy of 4 animals with clinical symptoms were carried out taking liver, kidney, spleen, Peyer’s patches (ileon), lymph nodes, muscle, fecal and lung samples. In the diagnostic laboratory the PCV2 infection is confirmed by histopathological and inmunohistochemical assays. Experimental formalin inactivated vaccine was prepared from a macerated of the organs selected in the necropsy of the animals, making a virus inactivation. Alumin hydroxide adjuvant was added. It was obtein a total of 10 vaccine bottle each one with 50 dose and it was maked a vaccination plan. The vaccination plan included the application of two dose of 2 ml each one by intramuscular way (IM). To set the trial, 214 3 weeks old piglets were vaccinated. A second dose was applied 21 days later. Control group of 214 animals received a fisiological solution as a placebo the same days that the experimental vaccine was administered to the vaccinated animals. It stayed an evaluation of the treated groups and the group control to be able to constantly evaluate the effectiveness of the vaccine as for the appearance of the symptoms that you calculates according to the morbility percentage and the mortality of the animals. Of this study was obtained as a result that in the vaccinated animals was evidences a decrease of the symptoms and of the mortality, obtaining at the end of the test a mortality of 2,34% for the vaccinated animals and of 5.14% for the group control. As for the morbility a total of 2, 34% was obtained for the vaccinated animals and 7,47% for the group control. Key words: Circovirus, PCV2, PDNS, PMWS.

15

INTRODUCCION

La Circovirosis porcina (CP) a nivel mundial ha tenido una importancia significativa actualmente debido a las pérdidas económicas que se presentan en el momento de su aparición en las granjas porcinas y que están relacionadas con la mortalidad de los animales y con la pérdida de peso principalmente.

El Circovirus porcino (PCV) se divide en dos tipos: Circovirus porcino tipo 1 (PCV1) y Circovirus porcino tipo 2 (PCV2). Tanto el PCV1 como el PCV2 son virus pequeños (17nm), icosaédricos, no envueltos y contienen un genoma de una cadena sencilla circular de ADN característica.1 El PCV1 no induce signos clínicos de enfermedad ni lesiones macroscópicas ni microscópicas. Sin embargo, en los animales infectados es posible detectar la presencia del virus en numerosos tejidos a distintos días post infección2. El PCV2 se encuentra tanto en animales sanos como en animales enfermos, y está asociado con las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

En Venezuela se han hecho estudios que demuestran la presencia de enfermedad por PCV2 en rebaños porcinos. Es de hacer notar que muchas veces la alta incidencia (>77 %) del virus del Síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) enmascara el efecto del PCV2. Por lo que evaluar el efecto del PCV2 en granjas libres de la infección por PRRS es de gran importancia. Las granjas Mi Lechón y Mi Cerdito, ubicadas en Ciudad Ojeda, Estado Zulia, son explotaciones porcinas productoras de lechones y sitio II para la primera, y de desarrollo – engorde (sitio III) para la segunda. Ambas granjas se caracterizan por ser libres de la infección del virus de PRRS y del virus de Aujeszky. En el último año se han ido 1

CANO J. P, E. SOGBE, J. SEGALES, V. UTRERA, C. T. Díaz, C. Rodríguez. Circovirosis Porcina (PCV2): La enfermedad en Venezuela y el mundo. Disponible en internet: 2 ARIAS, M., SEGALÉS, J. Circovirus porcino. Curso digital de enfermedades infecciosas porcinas. Madrid – España. Mayo 2002. Disponible en internet:

16

presentado una serie de síntomas en los lechones de 5 a 14 semanas de edad compatibles con los síntomas causados por el Circovirus. Ante la sospecha de este agente infeccioso y el aumento de la mortalidad en los lechones, se realizaron pruebas de diagnóstico, obteniendo resultados positivos para PCV2.

Debido a que en estas granjas el agente infeccioso se presenta de manera individual, es decir, que no hay presencia de otras infecciones virales, ha sido interesante el curso de la enfermedad y las diferentes manifestaciones que se han observado en los animales.

El comportamiento del CP continua siendo estudiado debido a que luego de producir cuadros relativamente leves por aproximadamente una década, evolucionó

súbitamente

produciendo

cuadros

graves

de

enfermedad.3

Actualmente el virus es distribuido a nivel mundial y se han presentado varios problemas en el control de la enfermedad debido a la falta de recursos (específicamente en la vacunación) que se tienen para el control y el tratamiento de este virus, sumado el desconocimiento de los factores que desencadenan la enfermedad.

En el mercado mundial solo existen 4 vacunas inactivadas que no son utilizadas en todos los países debido a falta de registro en algunos de ellos como es el caso de Venezuela y otros países latinoamericanos, donde se han ido presentando en los últimos años, varios casos de Circovirosis porcina.

Debido a que no existen vacunas comerciales disponibles para el control de la Circovirosis porcina, por medio de esta investigación se hizo necesario el estudio

3

DAVIES, P. Circovirus porcino 2 (PCV2). Enfermedades infecciosas en medicina veterinaria. Porcinos. Universidad de Minnesota. Noviembre 29 de 2007. Disponible en internet:

17

de la realización de una vacuna autógena (autovacuna) con el fin de controlar la mortalidad y la aparición de síntomas en los animales.

18

1. CIRCOVIRUS PORCINO

Los Circovirus Porcinos (PCV), pertenecen a la familia Circoviridae, ésta a su vez está dividida en dos géneros: Circovirus y Gyrovirus. Dentro del género Circovirus se encuentra el virus de la Enfermedad del pico y de las plumas de los psitacidios , el Circovirus de los canarios, el Circovirus del ganso, el Circovirus de las palomas, el Circovirus Porcino tipo 1 y el Circovirus Porcino tipo 2. El género Gyrovirus contiene solo una especie: el virus de la Anemia infecciosa de las aves.4

El Circovirus porcino no posee envoltura, su genoma es ADN, es de cadena simple, circular.5 Es de simetría icosaédrica, y de pequeño tamaño, 17 nm, los virus vertebrados más pequeños conocidos. Hasta el momento se han descrito dos tipos antigénicamente distintos, el PCV1 y PCV2.6. Aunque el virus se replica en el núcleo celular, los cuerpos de inclusión se encuentran generalmente en el citoplasma y sólo raramente en el núcleo de macrófagos.7

Los estudios recientes sugieren que los linfocitos T y B son los sitios primarios de replicación viral del Circovirus y que los monocitos y macrófagos son sitios de acumulo y persistencia dentro del huésped. Durante la vida fetal

los

cardiomiocitos, hepatocitos y macrófagos son las células diana para la replicación del PCV2.8

En 1998, a través de estudios de secuenciación nucleotídica, se constató que el PCV asociado a los casos de PMWS era distinto a un PCV previamente conocido 4

RINCON, M, A. Diagnostico del Circovirus porcino tipo 2. Seminario de investigación I. Universidad Nacional de Colombia. Noviembre 8 de 2007. 5 STRAW, B. Enfermedades del cerdo. Tomo I. Tercera edición. 2001. Pág. 77 6 ARIAS, M., SEGALÉS, J. Circovirus porcino. Curso digital de enfermedades infecciosas porcinas. Madrid – España. Mayo 2002. Disponible en internet: 7 SARRADELL, J. Hallazgos patológicos en cerdos afectados con el síndrome del desmedro multisistémico postdestete de la República de Argentina. Revista Argentina de microbiologia. 2004. Disponible en internet: 8 RINCON, M, A. Diagnostico del Circovirus porcino tipo 2 Seminario de investigación I. Universidad Nacional de Colombia. Noviembre 8 de 2007.

19

desde los años 70 como contaminante de la línea celular PK-15 ATCC CCL-33 (células de riñón de cerdo) y aparentemente apatógeno. Por ello, y años más tarde, se clasificaron estos agentes como Circovirus porcino tipo 2 (PCV2) y tipo 1 (PCV1), respectivamente.9

En la siguiente tabla se muestran las diferencias entre el PCV 1 Y EL PCV 2. Tabla 1. Diferencias entre el PCV1 y el PCV2.

Característica

PCV1

Familia

Circoviridae

Género

Circovirus

Tamaño

16-18 nm.

Genoma

Circular

Genes principales Nucleótidos Homología nucleotídica

ORF1

PCV2

(codifica

para

la

replicasa)

ORF2 (codifica para la cápside) 1758

1768-69

67%

para

la

ORF1

83% para la ORF2

9

SEGALES, J. Historia de una controversia. Dos Circovirus porcinos: ¿Uno bueno y uno malo? Universidad Autónoma de Barcelona. España. Julio 16 de 2007. Disponible en internet:

20

Asociado al PMWS y a Patogenicidad

Considerado apatógeno

otras

condiciones

patológicas

Distribución Epidemiología

mundial: Distribución

moderada

sero- muy

prevalencia Especies susceptibles

mundial:

elevada

sero-

prevalencia

Cerdo doméstico y jabalí

Fuente. SEGALES, J. Historia de una controversia. Dos Circovirus porcinos: ¿Uno bueno y uno malo? Universidad Autónoma de Barcelona. España. Julio 16 de 2007. Disponible en internet:

El Circovirus porcino tipo 1 probó ser no – patogénico en cerdos infectados experimentalmente a varias edades después del nacimiento.10 No induce signos clínicos de enfermedad ni lesiones macroscópicas ni microscópicas. Sin embargo en los animales infectados es posible detectar la presencia de virus en numerosos tejidos a distintos días post infección11. El Circovirus porcino tipo 2 se encuentra tanto en animales sanos como en animales enfermos, y esta asociado con las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

10

CANO J. P, E. SOGBE, J. SEGALES, V. UTRERA, C. T. Díaz, C. Rodríguez. Circovirosis Porcina (PCV2): La enfermedad en Venezuela y el mundo. Disponible en internet: 11 ARIAS, M., SEGALÉS, J. Circovirus porcino. Curso digital de enfermedades infecciosas porcinas. Madrid – España. Mayo 2002. Disponible en internet:

21

2. CIRCOVIRUS PORCINO TIPO 2 (PCV2)

El circovirus porcino se considera la enfermedad de mayor impacto económico en la industria porcina a nivel mundial.12

Estudios retrospectivos serológicos han demostrado que PCV2 se encontraba ya infectando a la cabaña porcina mundial en 1969. En España, utilizando como sueros más antiguos unos de 1985, ya se constató una muy alta prevalencia de PCV2 en este mismo año.13

El agente causal es el Circovirus porcino tipo 2 y se encuentra ampliamente difundido a nivel mundial14. La infección es principalmente de tipo subclínico y está relacionado con la aparición de otros virus como son el Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS), Aujesky, y Parvovirosis Porcina (PPV) entre otros agentes infecciosos.

El PCV2, ha sido asociado a diferentes enfermedades y condiciones clínicas en los porcinos como el PMWS (Postweaning Multisystemic Wasting Síndrome), fallas reproductivas, Complejo respiratorio porcino (PRDC), Síndrome de Dermatitis y Nefropatía Porcina (PDNS), Neumonía necrotizante proliferativa y Enteritis granulomatosa,

por lo que en conjunto se han denominado

especialmente en Norteamérica como Enfermedades asociadas al Circovirus porcino tipo 2 (PVCAD) o como Circovirosis Porcina en Europa. Sin embargo, la

12

RINCON, M, A. Diagnostico del Circovirus porcino tipo 2. Seminario de investigación I. Universidad Nacional de Colombia. Noviembre 8 de 2007. 13 SEGALES, J. Historia de una controversia. Ni el PCV2 es un virus nuevo ni el PMWS una enfermedad nueva. Universidad Autónoma de Barcelona. España. Julio 16 de 2007. Disponible en internet: 14 DAVIES, P. Circovirus porcino 2 (CVP2). Enfermedades infecciosas en medicina veterinaria. Porcinos. Universidad de Minnesota. Noviembre 29 de 2007. Disponible en internet:

22

relación directa del PCV2 a estas condiciones solo ha sido demostrada experimentalmente para el PMWS y para la enfermedad reproductiva.15

En la mayoría de las granjas a nivel mundial se han encontrado estudios donde se presenta una incidencia seropositiva estimada entre un 20 a un 80% en la mayoría de las explotaciones estudiadas, sin que en general se observen manifestaciones clínicas.16

En el campo, el PCV2 es un componente de la compleja interacción entre varios agentes infecciosos y factores no infecciosos

asociados,

por lo tanto,

el

diagnóstico debe definir no solo la presencia del virus sino su papel dentro del proceso patológico. Se debe tener en cuenta que el PCV2 es un virus ubicuo en las explotaciones porcinas, los signos clínicos y las lesiones están asociados al curso de la infección pero son principalmente de tipo subclinico y la mayoría de los animales están infectados antes de salir al mercado.17

La sintomatología aparece generalmente entre las 7 y las 14 semanas, siendo la primera observación la detección de cerdos que crecen mal y cuya condición corporal se deteriora rápidamente (Síndrome multisistémico de desmedro post destete o PMWS). Los ganglios inguinales en estos animales aparecen aumentados de tamaño y claramente visibles. En algunos animales aparece también tos, disnea, fiebre ligera, palidez y diarrea.18Se pueden presentar animales deprimidos, con pérdida de peso, el estómago distendido, algunos presentan ictericia y trastornos respiratorios. También se pueden presentar casos 15

RINCON, M, A. Diagnostico del Circovirus porcino tipo 2 Seminario de investigación I. Universidad Nacional de Colombia. Noviembre 8 de 2007. 16 ARIAS, M., SEGALÉS, J. Circovirus porcino. Curso digital de enfermedades infecciosas porcinas. Madrid – España. Mayo 2002. Disponible en internet: 17 RINCON, M, A. Diagnostico del Circovirus porcino tipo 2. Seminario de investigación I. Universidad Nacional de Colombia. Noviembre 8 de 2007. 18 MARCO, E. El síndrome del cerdo blanco. Desarrollo porcino. Enero – febrero 2004. Disponible en internet:

23

de lesiones en la piel simulando picadas de insectos hasta manchas cianóticas difusas en la región del periné y el abdomen (PDNS).

Dentro de los síntomas más evidentes que se presentan en estos síndromes se encuentra miocarditis, que se presenta en los primeros meses de vida con la aparición de los síntomas. Esta se puede complicar produciendo un fallo cardiaco congestivo (FCC). Se puede presentar FCC derecho provocando problemas en el hígado y ascitis. Cuando el FCC es izquierdo se presentan problemas pulmonares, que son los más frecuentes.

Las lesiones microscópicas características de la infección por el PVC2 se caracterizan por una depleción linfoide y la infiltración histiocitaria en los folículos de los tejidos linfoides e inflamación granulomatosa en órganos como el pulmón, hígado, riñón, corazón e intestino.19

Las células diana del PCV2 son de la línea monocito/macrófago. Se ha identificado el virus en el citoplasma de otros tipos celulares como las células epiteliales del riñón y del tracto respiratorio. El virus utiliza como receptores celulares el heparan sulfato y el glucosaminoglucano condroitin sulfato B para su adherencia.20 Para ingresar a la célula lo hace por medio de endocitosis y micropinocitosis.

La transmisión se realiza tanto de forma horizontal como vertical, pero principalmente se da por vía oronasal21 aunque en el laboratorio se ha logrado la infección por vía parenteral y oral. El virus se elimina a través de las heces, la 19

RINCON, M, A. Diagnostico del Circovirus porcino tipo 2. Seminario de investigación I. Universidad Nacional de Colombia. Noviembre 8 de 2007. 20 DIAZ, C.A. Aspectos epidemiológicos del síndrome de emaciación post destete porcino. Seminario de investigación. Universidad Nacional de Colombia. Noviembre de 2007 21 MADEC, F. Post-Weaning Multisystemic Wasting Syndrome and Other PCV2-Related Problems in Pigs: a 12-Year Experience. Septiembre 2008: Transboundary and Emerging Diseases - Volume 55, Issue 7, Pag. 273-283. Disponible en internet:

24

orina y las secreciones nasales. Se ha encontrado la presencia del virus en semen de verracos. El virus se replica en diferentes tejidos linfoides (timo, bazo y ganglios linfáticos mesentéricos, bronquiales y retrofaringeos), en la mucosa nasal, pulmón e intestino delgado y se asocia a monocitos/macrófagos, histiocitos y macrófagos tímicos.22

Existen factores predisponentes que influyen en la aparición de la enfermedad entre los cuales encontramos: baja inmunidad pasiva por falta del consumo de calostro, estrés, deficientes condiciones medioambientales, alta concentración de animales, mala condición inmunológica o la presencia de otros agentes infecciosos como PRRS, PPV, Aujeszky, Influenza porcina o clamidias.23 Tabla 2. Resumen de algunos de los factores de riesgo/protección más significativos en relación a la CP.

Factores que incrementan el riesgo de Factores que disminuyen el riesgo de padecer CP

padecer CP

• PCV2:

• Bioseguridad:

– Infección temprana de la población

–

– Cerdas con infección por PCV2 o

introducidos

con títulos serológicos bajos frente a

– Cambio de botas y ropa a la entrada

este virus

de

Cuarentena

de en

las

credos/as la

granja

naves

– Mayor distancia en relación a una • Co-infecciones/vacunaciones: –

Infección

con

el

PRRSV

granja afectada /

vacunación de la reposición frente al • Períodos de vaciado relativamente

22

STRAW, B. Enfermedades del cerdo. Tomo I. Tercera edición. 2001. Pág. 79 ARIAS, M., SEGALÉS, J. Circovirus porcinos. Curso digital de enfermedades infecciosas porcinas. Madrid – España. Mayo 2002. Disponible en internet: 23

25

PRRSV

largos en transición y en parideras

– Infección con parvovirus porcino –

Infección

Mycoplasma • Cerdas destetadas colectivamente en

con

hyorrhinis –

corralinas

Infección

con

Mycoplasma

hyopneumoniae

•

Sistemas

•

Tratamientos

de

auto-reposición

– Vacunación frente a Mycoplasma hyopneumoniae (algunas vacunas)

frente

a

parásitos

externos • Existencia de otras granjas afectadas de

CP

en

el

área

(<

km) • Vacunación de las cerdas frente a

3

rinitis atrófica y Escherichia coli •

Transiciones

con

corralinas

muy

grandes •

Adopciones

en

maternidad

• Tamaño de granja (>400 cerdas) • Obtención de semen en la propia granja

e

inseminación

artificial

–

resultados contradictorios entre distintos estudios

Fuente. SEGALES, J. Factores de riesgo y/o desencadenantes de la Circovirosis porcina. Universidad Autónoma de Barcelona. España. Abril 29 de 2008. Disponible en internet:

Varios estudios muestran que en el suero de animales con infección natural, se ha reportado detección del ADN viral

hasta las 22 semanas de edad y en tejidos

26

de un cerdo experimentalmente infectado (sacrificado) hasta los 125 días post inoculación, pero no se ha sabido si la viremia es continua o intermitente y cuál sería el mecanismo para producir persistencia.24

Actualmente se reconoce que la estimulación del sistema inmune es el evento más importante para el desarrollo de la enfermedad y que las diferencias en el tropismo y en la activación de determinados órganos determinan la variabilidad en los signos clínicos y lesiones observadas. Sin embargo, no se conoce el efecto del PCV2 sobre el sistema inmune en los animales afectados clínicamente ni en los porcinos con infección subclínica, ni los mecanismos patogénicos mediante los cuales el virus causa enfermedad.25 También se desconoce cómo se establece la interacción del virus y el sistema inmunitario en la fase inicial de la infección y cómo evoluciona esta interacción hacia la circovirosis porcina o bien hacia una infección subclínica. Aun no se ha establecido el mecanismo por el cual se genera la depleción linfocitaria en órganos linfoides en asociación con la infección por PCV226

Debido a que los signos clínicos no se presentan frecuentemente, es indispensable realizar varias técnicas de laboratorio para confirmar la presencia del virus en el animal. Dentro de los exámenes de laboratorio encontramos: aislamiento viral, inmunohistoquimica, histopatologia, Elisa y PCR. Para esto se necesita llevar muestras de suero, tonsilas, ganglios linfáticos, riñón, pulmón, hígado, bazo e intestino.

24

RINCON, M.A. Aspectos generales en la inmunopatogenesis de las enfermedades asociadas al Circovirus porcino tipo 2. Seminario de investigación II. Universidad Nacional de Colombia. Mayo 20 de 2008. 25 RINCON, M, A. Diagnostico del Circovirus porcino tipo 2 Seminario de investigación I. Universidad Nacional de Colombia. Noviembre 8 de 2007. 26 SEGALES, J. Inmunología frente a PCV2: ¿Qué diferencia un animal subclinicamente infectado de un animal con Circovirosis porcina? Universidad Autónoma de Barcelona. España. Marzo 3 de 2008. Disponible en internet:

27

El PCV-2 fue considerado como apatógeno durante muchos años, pero el creciente número de reportes de casos en todo el mundo han hecho cambiar esta idea y actualmente aparece como un importante patógeno emergente. Se requieren estudios adicionales de la epidemiología y la inmunología de estas infecciones para el mejor conocimiento y control de este síndrome.27

2.1 SINDROME DE DESMEDRO POST DESTETE (PMWS) El PMWS (Post-weaning multisystemic wasting syndrome o síndrome de desmedro post destete) es un síndrome multisistémico que causa alta mortalidad en animales de 7 a 14 semanas de vida28. La morbilidad suele ser baja con alta mortalidad en los casos clínicos.29

La presentación clínica del PMWS se caracteriza por retraso en el crecimiento, palidez, algunas veces ictericia y finalmente la muerte. En algunos animales se pueden observar aumento en el tamaño de los linfonódulos, especialmente inguinales superficiales, mediastínicos y mesentéricos, hidropericardio, ascitis, presencia de manchas blanquecinas difusas en el hígado y riñones, y consolidación de los lóbulos pulmonares creaneoventrales.

30

Otros signos clínicos

menos comunes son: tos, pirexia, úlceras gástricas, desórdenes del sistema nervioso central y muertes súbitas en un menor grado. Algunos de estos síntomas pueden provenir de la exacerbación de infecciones secundarias.31 Una característica importante con la presentación del síndrome es la inmunodepresión 27

SARRADELL, J. Hallazgos patológicos en cerdos afectados con el síndrome del desmedro multisistémico postdestete de la República de Argentina. Revista Argentina de microbiologia. 2004. Disponible en internet: 28 SANCHEZ, VIZCAINO. Síndrome de desmedro: PMWS y PDNS. Curso digital de enfermedades infecciosas porcinas. Madrid – España. Diciembre 2002. Disponible en internet: 29 STRAW, B. Enfermedades del cerdo. Tomo I. Tercera edición. 2001. Pág. 79 30 SARRADELL, J. Hallazgos patológicos en cerdos afectados con el síndrome del desmedro multisistémico postdestete de la República de Argentina. Revista Argentina de microbiología. 2004. Disponible en internet: 31 RINCON, M, A. Diagnostico del Circovirus porcino tipo 2. Seminario de investigación I. Universidad Nacional de Colombia. Noviembre 8 de 2007.

28

en la que se encuentra el animal que se puede complicar con la entrada de patógenos secundarios.

Al realizar la histopatología, se encuentran alteraciones en pulmón, riñón, hígado, páncreas y en todos los tejidos linfoides. El hallazgo común a todos los tejidos es una infiltración linfocitico – histiocitaria.32 También se pueden observar diferentes grados de depleción linfoide con pérdida de la arquitectura folicular y presencia de inclusiones citoplasmáticas basofílicas, en los histiocitos.33

La mayoría de los brotes de PMWS pueden relacionarse con la entrada de animales. Pero incluso granjas de alta bioseguridad y sin entradas de ganado se han visto afectadas. En estas granjas se sospecha que la enfermedad pudiera haber entrado por semen. 34

El PMWS se encuentra asociado con otros agentes infecciosos tanto virales como bacterianos como lo son: Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS), el virus de la Influenza porcina, Parvovirus Porcino (PPV), Haemophilus parasuis, Actinobacillus

pleuropneumoniae,

hyopneumoniae.

35

Streptococcus

suis

y

Micoplasma

2.2 SINDROME DE DERMATITIS Y NEFROPATIA PORCINA (PDNS)

El PDNS (Síndrome porcino de dermatitis y nefropatía) afecta cerdos de 1.5 a 4 meses y 40-70 kg, pero se puede presentar en cualquier edad, la prevalencia en 32

SARRADELL, J. Hallazgos patológicos en cerdos afectados con el síndrome del desmedro multisistémico postdestete de la República de Argentina. Revista Argentina de microbiología. 2004. Pág. 80. Disponible en internet: 33 DIAZ, C.A. Aspectos epidemiológicos del síndrome de emaciación post destete porcino. Seminario de investigación. Universidad Nacional de Colombia. Noviembre de 2007 34 SANCHEZ, VIZCAINO. Síndrome de desmedro: PMWS y PDNS. Curso digital de enfermedades infecciosas porcinas. Madrid – España. Diciembre 2002. Disponible en internet: 35 RINCON, M, A. Diagnostico del Circovirus porcino tipo 2 Seminario de investigación I. Universidad Nacional de Colombia. Noviembre 8 de 2007.

29

granjas es relativamente baja36; este síndrome se caracteriza por causar vasculitis sistémica por tropismo hacia la piel y los riñones del animal.37 La mayoría de los cerdos mueren a los pocos días sin tener respuesta alguna al tratamiento antibiótico. Tabla 3. Características del PDNS.

Concepto

Características de la enfermedad

Edad de afectación

Transición y engorde (raramente adultos)

Morbilidad

0,05 al 0,5% (esporádicamente hasta más del 20%)

Mortalidad

Próxima al 100% (menor cuanto más jóvenes)

Síntomas clínicos más habituales

Máculas

Lesiones macroscópicas representativas

Anorexia, depresión, postración, raramente hipertermia

más

y

pápulas

especialmente

en

el

generalizado).

Riñones

rojizo-negruzcas tercio

posterior

incrementados

en

la

(puede de

piel, ser

tamaño,

blandos y con petequias generalizadas.

Lesiones

Glomerulitis fibrinosa con nefritis intersticial. Vasculitis

microscópicas

necrotizante sistémica.

Bioquímica clínica

Niveles incrementados de urea y creatinina

Causa de muerte

Coma urémico debido a un fallo renal agudo

Fuente. SEGALES, J. PCV2 y su asociación a otras condiciones clínico-patológicas. Síndrome de dermatitis y nefropatía porcino. Universidad Autónoma de Barcelona. España. Septiembre 13 de 36

CLAVIJO, J. Circovirus porcino tipo 2 (PCV2) en Colombia: evaluación serológica, caracterización histopatológica de las lesiones y detección del antígeno viral mediante IHQ. Tesis. Especialidad en anatomopatologia veterinaria. Universidad Nacional de Colombia. Pág. 10. 2007 37 RINCON, M, A. Diagnostico del Circovirus porcino tipo 2 Seminario de investigación I. Universidad Nacional de Colombia. Noviembre 8 de 2007.

30

2007. Disponible en internet:

Las lesiones en piel comienzan por los cuartos traseros, patas, abdomen y se extienden al tórax, flancos y orejas. Los animales afectados en forma moderada permanecen a febriles y se recuperan espontáneamente pero en los casos graves se observa debilidad, anorexia, fiebre y pérdida de peso.38 La etiología y patogénesis de este síndrome es desconocida, pero la presencia de inmunoglobulinas y factores del complemento en los vasos y glomérulos lesionados, sugieren una reacción de hipersensibilidad tipo III por depósito de inmunocomplejos.39

38

RINCON, M, A. Diagnostico del Circovirus porcino tipo 2. Seminario de investigación I. Universidad Nacional de Colombia. Noviembre 8 de 2007. 39 IBID.

31

3. VACUNAS Los primeros resultados que se presentaron con las primeras vacunas en Europa y en Norteamérica en los años 2004 y 2005 fueron positivos ya que mostraron una reducción de la mortalidad y del número de cerdos retrasados muy significativa, incluso independientemente del producto vacunal utilizado.40

Actualmente existen 4 vacunas comerciales frente a PCV2 en el mercado mundial, 3 de vacunación en lechones y una de vacunación en cerdas, pero existe un problema a nivel mundial debido a que las vacunas que salieron al mercado en los últimos años, no están aun registradas en todos los países y por eso el control frente a la Circovirosis porcina sigue siendo complicado ya que se presenta con frecuencia en varias granjas porcinas.

La CP continúa siendo tan multifactorial ahora como cuando no se disponía de productos vacunales; es decir, las vacunas han, sin duda, reforzado y confirmado el papel fundamental y esencial de PCV2 en la enfermedad, pero no ha resuelto en ningún caso la etio-patogenia.41 Se han realizado varios estudios sobre los beneficios reales de estas vacunas y se ha demostrado que tienen un efecto positivo en cuanto a ganancia de peso, la disminución de la mortalidad entre los animales y la aparición de los síntomas.

40

SEGALES, J. Historia y controversia de la enfermedad. Universidad Autónoma de Barcelona. España. Octubre 15 de 2007. Disponible en internet: 41 SEGALES, J. Prevención y control de la Circovirosis porcina. Universidad Autónoma de Barcelona – España. Mayo 26 de 2008. Disponible en internet:

32

Tabla 4. Vacunas frente a PCV2 actualmente disponibles en el mercado mundial .

Nombre de

la Compañía

vacuna

Tipo

de

vacuna

Colectivo de aplicación

Dosis y edad/momento de aplicación 2 dosis a primerizas en

Circovac®

Merial

Inactivada,

Cerdas

virus entero

aclimatización, y 1 dosis por

ciclo,

subsiguientemente Ingelvac

Boehringer-

Circoflex®

Ingelheim

Porcilis PCV®

Intervet

Subunidad, proteína de la Lechones cápside – Sub-unidad,

1 dosis en lechones de 3 semanas en adelante 2 dosis, la primera en

Schering

proteína de la Lechones

lechones de 3 semanas

Plough

cápside

en adelante

Inactivada, Suvaxyn PCV2®

Fort Dodge

virus

Lechones

quimérico

1 dosis en lechones de 3 semanas en adelante

entero

Fuente. SEGALES, J. Prevención y control de la Circovirosis porcina. Universidad Autónoma de Barcelona – España. Mayo 26 de 2008. Disponible en internet:

PorcilisPCV® es una vacuna para cerdos que se presenta en forma de emulsión inyectable. Contiene una proteína (antígeno) procedente del Circovirus porcino de tipo 2 (PCV2). La vacuna no contiene PCV2 vivo. Los cerdos pueden ser vacunados desde las 6 semanas de edad. Se requieren dos vacunaciones con un intervalo mínimo de 4 semanas entre sí. Se recomienda aplicarlas a las 6 y 10

33

semanas de edad. La vacuna ayuda a reducir la cantidad de virus presente en la sangre y los tejidos linfoides del animal y a disminuir la pérdida de peso.42 La vacuna se administra por vía IM (intramuscular) y comienza a proteger al animal contra el Circovirus manteniendo esta protección durante 22 semanas.

Ingelvac CircoFLEX® es una vacuna de una sola dosis usada en la prevención de la enfermedad asociada a Circovirus Porcino (PCVAD). Se debe utilizar 1 ml de producto por vía IM en cerdos a las 3 semanas de edad o cerdos mayores.43La vacuna protege al animal hasta que termina su ciclo y sale para sacrificio. Tiene un tiempo de retiro de 21 días. Circovac® es una vacuna que viene en emulsión y suspensión para emulsión inyectable para cerdos. La dosis de administración es de 2 ml por vía IM. Para las cerdas jóvenes se realiza una segunda dosis a las 3 o 4 semanas, mínimo 2 semanas antes de la cubrición. 2 semanas antes del parto debe darse otra dosis. En cerdas reproductoras la segunda dosis debe administrarse de igual forma a las 3 o 4 semanas, mínimo 2 semanas antes del parto. La vacuna causa una inmunización pasiva de los lechones por vía del calostro, a través de inmunización activa de las cerdas jóvenes y cerdas reproductoras. Sirve para reducir las lesiones en tejidos linfoides asociadas a la infección por PCV2, y la mortalidad de los animales. La duración de la inmunidad va hasta las cinco semanas después de la transferencia pasiva de anticuerpos mediante la toma del calostro.44 Suvaxyn PCV2® es una suspensión inactivada de Circovirus. Sirve como ayuda en la prevención de la viremia causada por el Circovirus Porcino tipo 2 (PVC2) y

42

EMEA. Informe público europeo de evaluación (EPAR). Porcilis pcv. Uropean Medicines Agency.Veterinary Medicines. 2007. Disponible en internet: 43 BOEHRINGER INGELHEIM. Ingelvac Circoflex guía de aplicación. Vetmedica. 2006. Disponible en internet: 44 MERIAL. Circovac. Vacuna PCV2. Ficha técnica. Disponible en internet:

34

como ayuda en el control de la depleción linfoide causada por el PVC2. Al vacunar al animal, la inmunidad dura hasta 4 meses. La vía de administración es IM y la dosis es de 2 ml que se aplica en cerdos sanos de 4 semanas de edad o mayores. Es de hacer notar que las vacunas comerciales disponibles, así como también las experimentales son inactivadas. Aunque ya existen vacunas en el mercado, se continúa con los estudios, con el fin de lograr encontrar una vacuna cada vez más eficaz, teniendo en cuenta que lo más importante es realizar un adecuado diagnóstico de la enfermedad e intentar tomar medidas preventivas de manejo en la granja con el fin de controlar la aparición de la enfermedad.

35

4. MEDIDAS DE CONTROL Se han propuesto medidas de control generales que mejorarán la salud del rebaño como: ·

Reducir el contacto entre cerdos de diferentes edades.

·

Mejorar las prácticas de higiene y alojamiento.

·

Proveer nutrición adecuada.

·

Reducir el estrés.

·

Controlar infecciones secundarias.45

El control ha sido establecido básicamente desde el punto de vista zootécnico, teniendo en cuenta el significado de la bioseguridad. Se han reportado ciertas prácticas como el fortalecimiento de los programas de aclimatación de las hembras de reemplazo y la utilización de suero porcino de cerdos de la ceba para ser inoculado en animales recién destetos con resultados variables. 46

Hace unos pocos años se demostró que la inyección subcutánea de suero de cerdos de matadero en lechones de lactación o transición permitía reducir substancialmente la mortalidad asociada a Circovirosis porcina.47 Se debe tener mucho cuidado con cualquier contaminación secundaria que pueda alterar la muestra al momento de ser inyectada.

En general todas las recomendaciones para el manejo de la enfermedad en campo están basadas en lo que se conoce como los 20 puntos de Madec. 45

CANO J. P, E. SOGBE, J. SEGALES, V. UTRERA, C. T. Díaz, C. Rodríguez. Circovirosis Porcina (PCV2): La enfermedad en Venezuela y el mundo. Disponible en internet: 46 DIAZ, C.A. Aspectos epidemiológicos del síndrome de emaciación post destete porcino. Seminario de investigación. Universidad Nacional de Colombia. Noviembre de 2007 47 SEGALES, J. ¿Podemos controlar la Circovirosis porcina? ¿Erradicación? Septiembre 13 2007. Universidad Autónoma de Barcelona. España. Disponible en internet:

36

Tabla 5. Los 20 puntos de Madec.

Fase de producción Acción a realizar 1. Vaciado de la fosa, limpieza y desinfección entre lotes (equivalente

a

un

estricto

todo

dentro-todo

fuera)

2. Limpiar las cerdas y tratarlas frente a parásitos antes de Paridera

parir 3. Limitar las adopciones en paridera a exclusivamente aquellas que sean estrictas, y en las primeras 24 horas de vida 4. Utilizar corralinas pequeñas (

DEL CASTILLO et al 20th IPVS Congress. South África. Vol. 2 Pág. 97. 2008

69



MADEC, F. Post-Weaning Multisystemic Wasting Syndrome and Other PCV2Related Problems in Pigs: a 12-Year Experience.Transboundary and Emerging Diseases - Volume 55, Issue 7, Pag. 273-283. Septiembre 2008. Disponible en internet: MARCO, E. El síndrome del cerdo blanco. Desarrollo porcino. Enero – febrero 2004.

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Mapa

de

Ciudad

Ojeda.

Disponible



73

en

internet:

9. ANEXOS Anexo 1. ESTUDIO MICROSCOPICO DIASOG LAB. S.R.L. CENTRO DE LABORATORIO DIAGNOSTICO 1236.07 Muestra recibida : Vísceras de Cerdo Procedencia: Granja: Mario Godoy Remite: Dr. Vitelio Utrera, EDV. P 07 09 14

Protocolo:

ESTUDIO MICROSCOPICO PULMÓN: Neumonitis intersticial, focos mononucleares peribronquiales y áreas fibrinosas pleurales. CORAZÓN: SLA GANGLIOS LINFÁTICOS.: depleción linfoide BAZO: severa hemorragia, depleción linfoide, escasos histiocitos con granulaciones basófilas intracitoplasmáticas HÍGADO: Congestión RIÑÓN: pielonefritis crónica, esclerosis focal de glomérulos. COMENTARIOS: El caso de Granja MARIO GODOY muestra neumonitis intersticial de tipo viral asociada a neumopatía de tipo complejo respiratorio, la depleción de órganos linfoides y la presencia de – aunque escasas- células histiocíticas cargadas con granulaciones basófilas orientan en el sentido de PCV2, nuevas muestras pueden ser requeridas incluyendo segmentos de ileon y de diferentes edades de animales. Dr. Elio Sogbe

74

Bazo: se aprecia depleción linfoide, histiocitosis y la presencia de histiocitos con granulaciones basófilas intracitoplasmática (flecha)

.

75