ELECTROMIOGRAMA EN LA PRACTICA CLINICA Dr. Imanol Lambarri San Martín Sº Neurofisiología clínica. Hospital de Cruces
Sesión MED INTERNA 21/12/2010
INTRODUCCION z EMG-ENG
(estudio electromiográfico-
EMG): z
Exploraciones molestas, en ocasiones dolorosas para el paciente aun aplicadas con la técnica más depurada
z Su
duración (entre 30-60 min.) las convierte en un recurso “caro”
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INTRODUCCION z Los
estudios EMG no sustituyen a la Hº clínica y exploración del paciente
z El
EMG constituye una extensión de la valoración clínica
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INTRODUCCION z
En el examen clínico: DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO según distribución de la debilidad muscular, hipoestesia-anestesia y alteración de los reflejos
z
En el examen Neurofisiológico: se estudia la distribución y también el “tipo” de alteración según los resultados del EMG (perfil evolutivo, de severidad y valoración pronóstica)
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INTRODUCCION
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INTRODUCCION
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INTRODUCCION
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INTRODUCCION
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EMG en las lesiones de nervio periférico z
Localización
z
Fisiopatología
z
Estimación de severidad
z
Pronóstico
z
Seguimiento de la remielinización y reinervación
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EMG: técnica útil para definir la localización de la lesión y su carácter mio/neuropático
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La Unidad motora: MUAP
La unidad motora y su correlación “eléctrica”: el potencial de acción de unidad motora
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La Unidad motora: normal
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La Unidad motora: lesión axonal
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Fibrilaciones
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La Unidad motora: reinervación precoz (patrón simple neurógeno)
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La Unidad motora: reinervación precoz (patrón simple neurógeno)
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La Unidad motora: reinervación subaguda (patrón simple + neurógeno polifásico)
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La Unidad motora: reinervación subaguda (patrón simple + neurógeno polifásico)
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La Unidad motora tras el proceso de reinervación (patrón neurógeno crónico)
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La Unidad motora tras el proceso de reinervación (patrón neurógeno crónico)
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Lesiones de nervio periférico: clasificación z
SEDDON
z
SUDERLAND
z
ENG
z
PATOLOGIA
z
PRONOSTICO Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Neuroapraxia. Lesión de grado 1. z
SEDDON: Neuroapraxia
z
SUDERLAND: grado 1
z
ENG: bloqueo de conducción
z
PATOLOGIA: desmielinización segmentaria. Axón y estructuras de soporte íntegros
z
PRONOSTICO: excelente. Recuperación integra en 2-4 meses Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Bloqueo de conducción
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Bloqueo de conducción
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Axonotmesis. Lesión de grado 2. z
SEDDON: Axonotmesis
z
SUDERLAND: grado 2
z
ENG: pérdida axonal
z
PATOLOGIA: lesión axonal y mielínica. Endoneuro intacto
z
PRONOSTICO: recuperación lenta pero óptima
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Axonotmesis. Lesión de grado 3. z
SEDDON: Axonotmesis
z
SUDERLAND: grado 3
z
ENG: pérdida axonal
z
PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica y endoneural
z
PRONOSTICO: dudoso, según direccionalidad de los axones reinervantes
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Axonotmesis. Lesión de grado 4. z
SEDDON: Axonotmesis
z
SUDERLAND: grado 4
z
ENG: pérdida axonal
z
PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica, endo y perineural
z
PRONOSTICO: improbable recuperación sin reparación quirúrgica Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Neurotmesis. Lesión de grado 5. z
SEDDON: Neurotmesis
z
SUDERLAND: grado 5
z
ENG: pérdida axonal
z
PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica, endo, peri y epineural. Sección total
z
PRONOSTICO: imposible recuperación sin reparación quirúrgica Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Duración déficit motor según grado de lesión LESION
Características clínico-neurofisiológicas AXONOPATIA z z z z z z z
Inicio insidioso Progresión lenta Recuperación lenta Aquíleos abolidos, presencia otros ROT Debilidad distal Tendencia a la simetría LCR normal
z
z z z
z
VC normales o discretamente disminuidas Disminución amplitud M Disminución amplitud PS Aumento latencias motoras/respuestas tardías en proporción a disminución de las VC EMG aguja muestra gradiente proximal/distal
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Características clínico-neurofisiológicas MIELINOPATIA z z z z z z z z z
Disminución marcada VC (criterios de desmielinización) Amplitud normal onda M Afectación multifocal PS sural normal, patológico en mediano/cubital Bloq. conducción/dispersión temporal Aumento latencias motoras/respuestas tardías no proporcional a la disminución de la VC Escasos signos de degeneración axonal en el EMG aguja sin gradiente proximal/distal
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TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas z Enfermedades
musculares
Polimiositis z Dermatomiositis z Rabdomiolisis(fármacos, tóxicos, ejercicio, trauma, miopatía metabólica…) z Miopatía del enfermo crítico z
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TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas z
Enfermedades de la unión neuromuscular z z z z z
Miastenia gravis Eaton-Lambert Botulismo Bloqueo neuromuscular por fármacos Metabolopatías: z z
z
Hipermagnesemia Hipofosfatemia
Tóxicos: z z z z
Organofosforados Gas nervioso Araña viuda negra Veneno serpiente
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TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas z
Enfermedades de las raíces/nervios periféricos z z z z z z
Síndrome de Guillain-Barré Porfiria aguda intermitente Polineuropatía del paciente crítico Vasculitis Intoxicación aguda por metales pesados Poliradiculopatía difusa secundaria z z
Infección Neoplasia Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas z
Enfermedades de la motoneurona del asta anterior z
z
Poliomielitis aguda (virus polio, enterovirus, virus del Nilo)
Enfermedades de la médula espinal z z z
Mielitis transversa Infarto medular (síndrome arteria espinal anterior) Compresión medular z z z
z
Hernia discal Fractura/dislocación Neoplasia
Enfermedades del tronco cerebral z z
Mielinolisis central pontina Infarto pontino(trombosis arteria basilar)
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Síndrome de Guillain-Barré z
PRNA desmielinizante e inflamatoria, curso monofásico, predominio motor y evolución benigna en la mayoría de los casos z Modelo animal: neuritis alérgica experimental (NAE) z
Forma crónica: polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica z En 2/3 casos: infección prodrómica z Diagnóstico: clínico-neurofisiológico z Tratamiento: Ig iv./plasmaféresis/pulsos metilprednisolona
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Síndrome de Guillain-Barré: epidemiología z
Incidencia de 1/2 casos/100.000 hab./año
z
Pico de incidencia en la 2ª y 6ª décadas de la vida
z
Antecedente: 57 % de casos --infección respiratoria / gastroenteritis
z
Citomegalovirus/campilobacter jejuni
z
Categorías: z z z z
AIDP 90% Axonal 5% Sensitiva 2.5% Fisher 2.5%
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Síndrome de Guillain-Barré: sintomatología inicial
Sedano et al.Guillain Barré syndrome in Cantabria. Acta Neurol Scand 1994;89:287-292.
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Síndrome de Guillain-Barré: curso clínico establecido
Sedano et al.Guillain Barré syndrome in Cantabria. Acta Neurol Scand 1994;89:287-292.
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Síndrome de Guillain-Barré: clasificación Variantes clínicas: z z z z z z z z
Síndrome de Miller-Fischer (5%) Motora pura (3%) Faringo-cérvico-braquial (2%) Paraparética (2%) Paresia facial sin parestesias (