ESTADO ACIDO-BASE EN EL MEDIO INTERNO 0) P or Dres. J. M. GUERISOLI, J. M. SARRAILLET y J. PETROLITO

RESUMEN

El presente trabajo abarca los temas desarrollados en un curso para graduados realizado en el Hospital de Niños de La Plata, en el mes de setiembre de 1964. En él se ha procurado actualizar un tema de singular trascendencia médica, siguiendo los lineamientos impuestos por la moderna escuela da­ nesa a cuyo frente figuran Astrup, Siggaard-Andersen, Engel y Jorgensen, quienes en el año 1960 publicaron un micrométodo que permite, con muy pequeñas cantidades de sangre capilar, efectuar una determinación precisa del estado ácido-base, tanto en su aspecto respiratorio como metabólico. Asimismo se dan aquí las bases terapéuticas, que se infieren de los valores del estado ácido-base obtenidos por este sistema. ABSTRACT

The present paper approaches the subjects developed in a post-graduated course performed in the Hospital de Niños de La Plata, during the month of September 1964. In this work we have tried to realize a subject of a great medical importance following the features given by the modera Danish school led by Astrup, Siggaard-Andersen, Engel and Jorgensen, who in the year 1960 published a micromethod which allows to perform an exact determination of the acid-base status of the blood, in its respiratory as well as metabolic aspect with very small q.uantities of capillary blood. The therapeutic treatment inferred from the valúes of the acid-base status obtained by this system are also given here.

PARTE I

DR. JOSE M. GUERISOLI Acidos' y bases. Ecuación de Henderson-Hasselbalch. El estado ácidobase. Valores que lo definen: pH real, presión parcial de C 02 (pC02), C 02 total, bicarbonato standard y real, bases buffer normal y real, exceso de base. Los estados ácido-base. Acidosis y baseosis Revisión.

Antes de comenzar con los distintos aspectos que es necesario tener presente para interpretar o definir exactamente lo que vamos a llamar un estado ácido-base, será conveniente que ubiquemos los objetivos. El problema que vamos a ventilar aquí es de suma importan­ cia desde diversos puntos de vista, pero fundamentalmente es de1 (1 ) La Plata

Síntesis de nn

curso para

(2 1 -2 6 Set. 1 9 6 4 )

graduados

desarrollado

en el Hospital

bajo la dirección del D r. J. M. Sarraillet.

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interés para el médico que tiene que manejarse frente a enfermos graves, frente a comas, frente a una cantidad de desequilibrios que ocurren en el organismo y que exigen tomar conocimiento del esta­ do ácido-base del paciente. En este planteo hay dos situaciones a considerar: una es el aspecto cualitativo del estado ácido-base y otra el aspecto cuanti­ tativo. Desde el punto de vista cualitativo nosotros queremos o preten­ demos establecer si un paciente está en una acidosis por ejemplo y si esta acidosis es metabólica, respiratoria o bien una suma de ambas. Podemos llegar a saberlo, pero no tendremos con esto una medida de ese estado, es decir, no conoceremos el aspecto cuantita­ tivo. Quienes se ocuparon intensamente de este problema fueron Singer y Hastings i1), y en el año 1948, en la revista Medicine apa­ reció un trabajo que resolvía prácticamente este gran problema. En ese trabajo estos autores definen la concentración de base buffer B. B., denominación que se mantiene aún. Al estudiar y es­ tablecer los valores de la concentración de B. B. en estado normal, dieron los fundamentos para que el estado ácido-base pudiese ser es­ tudiado desde el punto de vista cuantitativo y al concluir que un paciente que está en acidosis, tiene un exceso de protones en can­ tidad determinada, permitir al médico la conducción de un trata­ miento adecuado. La posibilidad de medida en este campo nos ha sido dada con el aparato de Astrup. Lo hemos tenido a nuestra disposición y he­ mos podido cerciorarnos de los errores que el médico puede cometer cuando no cuenta con estos recursos y también hemos comprobado que la información que nos proporciona este sistema evita al en­ fermo ciertos fenómenos secundarios graves cuando es tratado ade­ cuadamente. Singcr y Hastings son en realidad los padres de esta solución; hasta el año 1958 prácticamente no se hizo nada; el precioso ar­ tículo de la revista Medicine daba todos los fundamentos; en él ha­ bía un nomograma magnífico pero no se ponía en práctica. Es indudable que el adelanto técnico y el avance físico-químico facilitaron aparatos que miden la milésima de unidad de pH y ase­ guran plenamente la centésima. El otro avance extraordinario se de­ be a la ultramicroquímica. Esta nueva forma de trabajo ha permi­ tido efectuar un gran número de determinaciones con pequeñísimas muestras de sangre. Penetramos así en un terreno que no es re­ petición de la macroquímica, sino en un campo fructífero que per­ mite realizaciones que en macroquímica no son tan objetivables ni tan simples. Esto ha sido posible gracias a los microelectrodos que actual­ mente acompañan a todo aparato destinado a medir pH en sangre y que permiten establecer un estado ácido-base con toda precisión desde el punto de vista cualitativo-cuantitativo en escasos minutos, digamos 10 a 15 minutos. Como se ha comprobado que los valores correspondientes al estado ácido-base obtenidos en sangre capilar son prácticamente iguales a los de la sangre arterial, mediante un mecanismo simple, la punción digital, obtenemos unas gotas de san­ gre que totalizan menos de 0,1 mi. y resolvemos el problema.

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Indudablemente esto constituye un gran adelanto que tiene que incorporarse necesariamente a la medicina práctica, ya que se pue­ de llegar a determinar el estado ácido-base de un paciente cada 15 minutos por ejemplo, proporcionando al médico una información muy valiosa que le permitirá administrar al enfermo el tratamien­ to más adecuado. ACIDOS Y BASES Nos proponemos hacer un enfoque claro sobre ácidos y bases. Esto es fundamental por cuanto los libros que llegan a manos del médico usan definiciones referentes a ácidos y bases que son inexac­ tas. Así los libros médicos consideran la capacidad de base del Na" y del K . Más adelante demostraremos que un razonamiento tal, es absolutamente erróneo. Respecto al equilibrio ácido-base o equilibrio ácido-básico, Warburg (-) en 1956 aconseja que no se use más esta denominación, porque según él desde el punto de vista ácido-base, aún en situa­ ciones patológicas siempre hay equilibrio y esto es cierto. Propone en cambio la denominación estado ácido-base para ubicar en toda su amplitud y con todos sus valores la situación real de un pacien­ te en determinado instante. Define la acidosis como toda situación que transcurre con una acumulación de H sin que nos preocupe qué tipo de ácido es el que se acumula. Finalmente el mismo Warburg propugna que se re­ emplace al término alcalosis por baseosis. Estos términos usados por la escuela dinamarquesa de SiggaardAndersen, Astrup, Engel y Jorgensen son, como veremos luego, ab­ solutamente racicnales. Por ejemplo, no debe hablarse de alcalosis porque alcalosis presume álcalis y una situación de alcalosis no está dada por una acumulación de álcalis sino por una acumulación de bases que pueden no ser álcalis. Pero nuestro problema no consiste exclusivamente en las de­ nominaciones erróneas, lo más erróneo es el concepto de ácido y de base qu.e aparece en la mayoría de los libros de Fisiología. ¿Qué es un ácido? Un ácido es toda sustancia o ión capaz de liberar protones. Este es el concepto de Bronsted y Lowry propuesto en 1923. Consideremos la molécula de un ácido débil representada por AH: Esta molécula es un ácido porque tiene la posibilidad de liberar protones. ¿Qué son protones? El protón es un ión hidrógeno (H+). El átomo de hidrógeno está constituido por un protón en el núcleo y un electrón extranuclear que equilibra eléctricamente la carga positiva del protón. Perdido ese electrón nos queda únicamente el núcleo, es decir un protón. Por eso se ha dado en usar la sinonimia protones o iones hidrógeno. ¿Qué es una base? Para Bronsted y Lowry base es toda sustan­ cia o ión capaz de fijar protones. Desde este punto de vista el anión A- es una base pues fija un protón para generar una molécula de ácido. Consideremos el caso del NH3:

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el amoníaco al fijar un protón y dar un ión amonio, se comporta como una base. En el proceso contrario: el amonio es un ácido y debemos ver al ácido y a la base exclusi­ vamente así: liberando protones o fijándolos. Consideremos algo sumamente importante y simple; el caso del agua. El agua pura tiene una capacidad conductora reducida debi­ do a su ínfimo grado de disociación (18 g. de agua se hallan diso­ ciados totalmente en aproximadamente 10.000.000 de litros, dando 1 g. de H+ y 17 g. de OH“ ). Esta molécula de agua capaz de liberar un protón es un ácido. Nos­ otros sabemos que estos protones no pueden permanecer libres y que se fijan a una molécula de agua dando un ión hidronio (H3O+)

Aquí la molécula de agua está actuando como base. Tratemos el caso del ácido carbónico: el ácido carbónico está actuando como ácido. A su vez:

este anión bicarbonato tiene la capacidad de fijar un protón y dar una molécula de ácido. En consecuencia este anión está actuando como base. Puede decirse en general que toda vez que se trate de un ácido débil, luego veremos lo que esto significa, el ácido estará en equili­ brio con base más protón:

Ahora bien, al anión bicarbonato le cabe otra posibilidad más de disociación que es la que conduce a la formación del anión carbo­ nato y otro protón:

de manera que antes el ión bicarbonato actuaba como base y ahora como ácido. El anión bicarbonato puede ser entonces un ácido o una base, esto dependerá del pH del medio. En la sangre, en el rango de pH compatible con la vida, el bicarbonato actúa exclu­ sivamente como base, nunca como ácido. Aclarados estos concep­ tos, nuestros cationes sanguíneos Na-, K", CaT, Mg"+, etc., no jue­ gan ningún rol en el problema ácido-base. En consecuencia todo lo que se dice en ciertos libros cuando se habla de acidosis o alcalosis y se pone en juego a estos cationes, no tiene en realidad nada que ver con acidosis ni ccn baseosis. Lo que ocurre es que cada uno de los estados de acidosis y de baseosis va acompañado de altera­ ciones en la concentración de estos cationes. Hay situaciones con alteración característica de cationes, pero no es esta alteración de cationes la que caracteriza el estado ácido-base. Desde el momento

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que los cationes citados no tienen capacidad para fijar o liberar protones, no juegan ningún papel en el estado ácido-base. ECUACION DE HENDERSON-HASSELBALCH Vamos a utilizar una ecuación fundamental para definir v es­ tablecer el estado ácido-base, la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Los libros de texto generalmente utilizan la ecuación de Hen­ derson-Hasselbalch en forma restringida aplicándola al ácido car­ bónico sin aclarar que esta ecuación tiene una aplicación general frente a cualquier ácido o base débil. Es importante discriminar entre ácido débil y ácido fuerte; todo ácido débil en solución es capaz de sufrir una disociación de tipo reversible, en cambio los ácidos fuertes están totalmente disociados. De acuerdo a lo dicho, a todo ácido débil en estado de equili­ brio se le puede aplicar la ecuación de Henderson-Hasselbalch que vamos a deducir a continuación. Un proceso reversible está sujeto a la ley de acción de las ma­ sas, enunciada por Guldberg y Waage en 1867. La expresión general de esta ley puede lograrse primariamente partiendo de: A, B, C, D, son cuatro especies químicas diferentes; a, β, y, d, son los llamados coeficientes estequiométricos, esto es, el número de moles de cada una de las sustancias que intervienen en el proceso. A toda reacción reversible se le puede asignar una constante K que es el resultado de un cociente entre el producto de las concentra­ ciones que están a la derecha y el producto de las concentraciones de las sustancias que están a la izquierda, cada una elevada a su correspondiente coeficiente estequiométrico:

En realidad deben intervenir las actividades y no las concentradones pero tomaremos aquí la mínima cantidad de conocimientos fí­ sico-químicos que permitan ubicarnos en nuestro propósito. A todo proceso reversible se le puede aplicar una ley que tiene una expresión matemática de este tipo. La aplicaremos ahora a la disociación de un ácido débil, el ácido carbónico. Su constante de disociación será:

Aplicando la logaritmación a esta igualdad: log. K = log. ( H C O - 3 ) + log. (H+) — log. ( H 2 C O 3 ) pasando log. (H ) al primer miembro y log. K al segundo: — log. ( H ) = — log. K + log. (HCO3-) — log. (H2CO3)

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o también:

De acuerdo con Sorensen (1909): — log. (H+) = pH, por analogía — log. K = pK. Reemplazando:

y hemos llegado a la ecuación de Henderson-Hasselbalch aplicada a la disociación de un ácido débil, el ácido carbónico. Esta ecuación es también aplicable a la disociación de una base débil. Generalizando, para todo ácido débil:

Para todo hidróxido o base débil:

Podemos decir entonces que en una solución de ácido débil o de base débil el pH de la solución depende de la relación existente entre moléculas disociadas y no disociadas, en otras palabras, del grado de disociación. Eso es lo que expresa la ecuación de HendersonHasselbalch. En la sangre la concentración de ácido carbónico es muy pe­ queña, este problema fue estudiado por Roughton en 1943 (a). Te­ niendo presente las soluciones de CO2 en plasma:

pasando (H2O) al primer miembro:

y siendo en soluciones diluidas la concentración molar del agua prácticamente constante, podemos considerar el cociente del primer miembro una nueva constante, a la que llamaremos K’ y que re­ sulta la constante de equilibrio para el sistema considerado: de donde:

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El valor de K’ ha sido calculado por Roughton y resulta aproxi­ mado a 600 a 38º C. Siendo grande el valor de K’, ello significa que la mayor parte del C O 2 está disuelto en forma física y sólo una pequeña cantidad está combinada con el agua como H 2 C O 3 . En la ecuación de Henderson-Hasseibalch el término ( H 2 C O 3 ) , corresponde por lo expuesto, a la suma del C O 2 disuelto y a la pequeña cantidad que se ha com­ binado con el agua para dar H 2 C O 3 . Esta suma está dada por la presión parcial de C O 2 multiplicada por un coeficiente de absor­ ción, vinculado a la solubilidad del C O 2 en el medio en que estamos trabajando, plasma sanguíneo, suero o sangre total. El coeficiente oc se llama coeficiente de absorción de Bunsen y su valor se ha de­ terminado para distintos medios, de los cuales nos interesa el plas­ ma humano. Según lo dicho, la ecuación de Henderson-Hasselbalch toma esta nueva expresión:

y el denominador será proporcional a la pCO2; a mayor pCO2 au­ mentará la concentración de CO2 disuelto y de H2CO3. Se ha discutido mucho el valor de α , pero se ha llegado a la conclusión de que se puede aceptar con gran precisión el valor 0,0300 para plasma humano. Otro problema lo constituye el valor de pK. En realidad pK no es una constante, pero puede considerársela como una constante cuando usamos la ecuación de Henderson-Hasselbalch con fines clínicos. El pK depende del pH y esto ha motivado diversos trabajos de investigación, entre ellos uno de Siggaard-Andersen (4) donde se establecen las variaciones del pK con el pH. Este autor estudió el efecto del pK para distintos pH dentro del rango de pH compati­ ble con la vida y observó que los resultados no tienen variación significativa desde el punto de vista clínico, adoptando para el plasma a 38? C un valor para pK = 6,100. Introduciendo dichos valores, habremos llegado a la ecuación de Henderson-Hasselbalch que utilizaremos en adelante en los es­ tudios del estado ácido-base:

Razonemos ahora con esta ecuación. ¿Qué debe ocurrir para que el valor del pH ascienda o disminuya? Las variaciones del pH requieren una variación del cociente:

Un descenso del pH, lo que ocurre en las llamadas acidosis, puede estar motivado por dos causas: descenso de la ( H C O 3 - ) , man­ teniéndose constante la pCO2 o aumento de la pCO2 cuando per­ manece constante la ( H C O 3 " ) . Estas son dos situaciones extremas debidas a la alteración de uno solo de los factores en cada caso.

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Frente a estas situaciones deben considerarse otras intermedias, esto es alteraciones de ambos factores simultáneamente, en forma tal que conduzcan a un pH descendido con respecto al normal. Si el pH normal de la sangre es 7,40, todas las acidosis estarán caracterizadas por un pH menor de 7,40 y toda baseosis por un pH mayor de 7,40. Los ascensos de pH, baseosis, transcurren con aumento de la { H C O 3 " ) o descenso de la P C O 2 . Por lo tanto, toda baseosis o acidosis está definida exclusiva­ mente por la medida del pH. Cuando nos interese indagar el origen de una alteración del pH, necesitaremos conocer los valores del numerador y del deno­ minador. En la terminología médica, con muy buen criterio se ha dicho que las variaciones del bicarbonato son variaciones metabólicas y las variaciones de la PCO2 , variaciones respiratorias. Lo que interesa al médico, porque de ello depende la terapéu­ tica, es conocer ambos valores, el del bicarbonato y el de la pCÜ2 . EL ESTADO ACIDO-BASE. VALORES QUE LO DEFINEN: pH REAL, PRESION PARCIAL D'E CO2 (pC02), CO2 TOTAL. BICARBONATO STANDARD Y REAL. BASES BUFFER NORMAL Y REAL. EXCESO DE BASE. pH rea l p resión parcial de CO2 (pCOz) y CO2 total. Cuando medimos el pH de la sangre de un paciente decimos que éste es el pH real. Debemos relacionar este pH real con la con­ centración real del bicarbonato presente en la sangre y la presión parcial real del CO2 (PCO2 ). No existe ninguna técnica de laboratorio que nos permita me­ dir directamente la concentración real del bicarbonato y en cuanto a la medida de la presión parcial real del CO2 la podemos obtener midiendo la presión parcial del CO2 en el aire alveolar por cuanto sabemos que es prácticamente igual a la pCÜ2 que existe en la san­ gre arterial. No obstante, las técnicas destinadas a medir la presión parcial de CO2 en el aire alveolar han sido sumamente criticadas con justificada razón. Por lo tanto en el laboratorio común, no disponemos de apa­ ratos sencillos que nos permitan establecer los valores del nume­ rador o el denominador en la ecuación de Henderson-Hasselbalch. De ahí que se haya recurrido a otras determinaciones con el objeto de decidir si la acidosis o baseosis de un paciente es de origen metabólico, por alteración de la concentración de bicarbonato o de origen respiratorio, por alteración de la presión parcial de CO2 . Así se ha justificado la medida de la concentración de CO2 total por un lado y la llamada reserva alcalina por otro. Vamos a hacer una crítica a estos dos valores, aclarando desde ya que ninguno de ellos, ni el CO2 total, ni la reserva alcalina, pue­ den ser introducidos en la ecuación de Henderson-Hasselbalch, la que requiere como hemos visto el conocimiento de la concentración real de bicarbonato y de la pCÜ2 real. El CO2 total es una medida gasométrica que determina la con­ centración del CO2 que logramos liberar del plasma separado. El plasma separado es el plasma que proviene de una muestra de sangre que ha sido tratada con un anticoagulante apropiado, en

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condiciones anaeróbicas y que ha sido centrifugada también en forma anaeróbica. Los diversos mecanismos ideados para evitar el contacto con el aire son deficientes. Se acostumbraba a recoger la sangre bajo parafina o vaselina líquida, hasta que Gambino (5) demuestra que el aire en contacto con la sangre prácticamente no ejerce alteración sobre la muestra, mientras que en la superficie de contacto entre la sangre y la vaselina o parafina se produce una verdadera captación de CO2 , razón por la cual no recomienda su uso. Los trabajos realizados por Siggaard-Andersen (6), demuestran que se puede obtener una muestra de sangre en determinadas con­ diciones y en contacto con el aire, sin que se produzcan alteracio­ nes medibles en su concentración de CO2 . Sobre el plasma separado se hace la determinación de CO2 total, introduciéndolo en un aparato de Van Slyke del tipo manométrico y agregándole ácido láctico para provocar el desprendimiento de CO2 . Este CO2 tiene tres orígenes: el anión bicarbonato, el CO2 di­ suelto y la pequeña cantidad que está bajo forma de ácido carbónico. Quiere decir que al medir el CO2 total no resolvemos nuestro problema, porque si bien una de las incógnitas de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, el pH puede ser resuelta por vía potenciométrica, el CO2 total nos da la suma de las dos incógnitas restantes. Aunque la medida del CO2 total, correctamente realizada, es de gran significado, no nos resuelve el problema al que estamos abocados: la determinación del estado ácido-base. Pasemos ahora a estudiar el significado de la reserva alcalina. Se toma el plasma separado y se lo equilibra con el aire alveolar del operador. ¿Cuál es el objeto de esta operación? Se pretende dentro del estado ácido-base realizar una medida que refleje exclusiva­ mente el aspecto metabólico, optándose por un camino nada re­ comendable, a saber: 1º Se supone que se va a equilibrar el plasma con el aire alveolar del operador. En las condiciones en que se trabaja esto no es posible. Astrup concibió un aparato en el que se equilibra una muestra de sangre con una mezcla de O2 y de CO2 a una pCO2 conocida y para lograr este propósito es necesario el burbujeo del gas a través de la mues­ tra durante 30 minutos. 29 Se supone que el aire alveolar del operador tiene una PCO2 normal. Bien sabemos que esto no siempre es exacto. Se pretende en la determinación de la reserva alcalina eliminar la incógnita del denominador en la ecuación de Henderson-Hassel­ balch, es decir eliminar la situación que tendría lugar en el plasma si la PCO2 del paciente estuviera alterada, por un camino nada aconsejable como hemos dicho: considerar que el aire alveolar del operador es normal y pretender equilibrar el plasma empleando una ampolla, en condiciones que no admiten la posibilidad de llegar a tal equilibrio. De cualquier manera y aunque la reserva alcalina se realizara en las mejores condiciones obtendríamos con ella un CO2 total en condiciones normales de pCO2 y caben aquí las mismas observacio­ nes que hiciéramos anteriormente: el CO2 medido proviene de tres orígenes distintos y por lo tanto no resolvemos el problema con este procedimiento.

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Bicarbonato standard y bicarbonato real Como consecuencia de lo expuesto, se trató de buscar una me­ dida que reflejara exclusivamente el aspecto metabólico del estado ácido-base, ya que la determinación de la concentración real de bicarbonato no puede realizarse en forma directa en el laboratorio. Jorgensen y Astrup en 1957 ('0 proponen determinar la con­ centración del bicarbonato standard. Esta es una medida que no puede ser introducida en la ecuación de Henderson-Hasselbalch pero es correcta y permite establecer si en las alteraciones que han conducido a una acidosis o baseosis, está involucrada una altera­ ción del bicarbonato, es decir si existe o no modificación metabólica. Para ello se fijan condiciones con el objeto de eliminar la variable respiratoria: se recoge la muestra de sangre sin ninguna precaución de anaercbiosis y se la somete a una presión parcial de CO¿ de 40 mm. de Hg, oxigenando completamente la hemoglo­ bina. Esto es muy importante porque la hemoglobina reducida y la hemoglobina oxidada dan pH diferentes. En tales condiciones, medimos el pH que denominamos pR standard a 40 mm. de Hg a 38? C y este pH nos va a permitir calcular el bicarbonato standard.

Gráfico 1. — El plasma sometido a pCO 2 diferenter, adquiere valores de p H

tales que su

graficación conduce a una recta en un sistema log. PCO 2 , p H .

Volvamos a la ecuación de Henderson-Hasselbalch:

Introducimos el pH standard a 40 mm. (pH4 st) y la concen­ 0 tración de bicarbonato corresponderá al bicarbonato standard

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[ (HCO3- ) st]. A cada medida de pH standard le corresponderá una única medida de bicarbonato standard:

o también: despejando log. (H C 0 3 ~)st: como log. 1,2 = 0,08 y Los valores normales establecidos para el bicarbonato standard son: lo que da valores extremos de 18,9 y 24,o mEq/ 1. Si un paciente presenta valores inferiores o superiores a estos habrá una alteración de su concentración de bicarbonato reai y podemos reconocer la magnitud de esa alteración metabólica en forma relativa, poique la concentración de bicarbonato standard no coincide con la de bicarbonato real. En 1923 Van Slyke (8) descubrió algo sumamente importante. Cuando un mismo plasma se somete a distintas presiones parciales de CO2 y se mide el pH, transportando los valores hallados a un sistema de coordenadas donde en el eje de las abscisas están los pH en escala lineal y en el eje de las ordenadas los valores logarít­ micos de las pCO2 , se obtiene una recta (gráfico 1). Si esto es así, al tomar un plasma problema y someterlo a una PCO2 conocida y medir el pH, tendremos determinado un punto cíe esa recta. Si al mismo plasma lo sometemos a otra pCO2 conocida y medimos nuevamente el pH tendremos determinado otro punto Uniendo ambos puntos obtenemos una recta. Midiendo ahora el pH real de nuestro plasma, ubicaremos el punto correspondiente sobre la recta obtenida y conoceremos la pCO2 real. No se trata como vemos de una PCO2 medida sino de una pCO2 real calculada analíticamente. Una vez determinada la pCO2 real, conociendo el pH real me­ dido, calculamos el bicarbonato real del plasma:

de donde:

y: de esta manera quedan despejadas las tres incógnitas de la ecua­ ción d e Henderson-Hasselbalch y ahora podremos establecer con pre­

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cisión la naturaleza de un trastorno del metabolismo ácido-base. Por ejemplo asegurar que la acldosis de un paciente es del tipo respiratorio descompensado, si la acidosis (caída del pH ), está mo­ tivada por su pCOá más alta que la normal, (superior a 45 mm. de Hg), mientras se mantiene normal su bicarbonato real. Y si al calcular la pCOa encontramos un valor aumentado, 82 mm. de Hg y la concentración de bicarbonato real es 42 meq/1., es decir está también elevada, diremos que la alteración es respi­ ratoria y metabólica a la vez. Tenemos pues resuelto el problema cualitativo del estado ácidobase en el plasma. Bases buffer normal y real. Exceso de base Haremos ahora un planteo cuantitativo del estado ácido-base. Si un paciente está en acidosis es porque tiene un exceso de protones en el organismo debido a que falla alguno de sus meca­ nismos de eliminación. Ese exceso de protones en el organismo se va a traducir en un aumento de protones en la sangre, de tal forma que una medida cuantitativa en la sangre nos permitirá extraer una conclusión sobre el estado ácido-base en el organismo total. Como hemos señalado al principio, fueron Singer y Hastings(i) quienes resolvieron el problema cuantitativo en la sangre. Cuando la sangre es invadida por protones utiliza sus bases buffer para reprimir la agresión y el sistema de bases buffer capta los protones formando moléculas de ácidos débiles, poco ionizados. Mediante este mecanismo desaparecen protones; simultáneamente disminuye la concentración de aniones buffer. A medida que desapa­ recen protones desaparecen aniones buffer. Toda acidosis caracterizada por un aumento de protones tam­ bién está acompañada por un descenso de aniones buffer. Por lo tanto puede definirse con propiedad a la acidosis como una caída de la concentración de los aniones buffer sanguíneos. Los aniones buffer son todos los aniones de ácidos débiles, prin­ cipalmente bicarbonato, proteinato y fosfato (HCO2- , P- y HPO=4 ). A la suma de todas las concentraciones de aniones de ácidos débiles presentes en la sangre se la ha denominado concentración de base buffer (B. B .).

En el plasma la concentración de fosfatos es mínima con res­ pecto a la de bicarbonatos y proteinatos. Prácticamente puede considerarse que la (B.B.) es la suma de (HCOs- ) y (P“ ). Singer y Hastings establecieron que si en un plasma normal lograban determinar el valor de la suma anterior conocerían la concentración de base buffer normal. Para ello definieron como sangre normal a toda sangre que so­ metida a una PCO2 de 43 mm. de Hg a 389 c y con la hemoglobina completamente oxigenada, tiene un pH = 7,40. Tomaron sangre normal, separaron su plasma y determinaron el valor de la (B.B.) en ese plasma. Encontraron que para ese plas­ ma normal la (B.B.) = 41,7 meq/1.

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Luego agregaron glóbulos para tener con el mismo plasma san­ gres con distintas concentraciones de hemoglobina: 3, 5, 10, 15 g. % y observaron que la (B.B.) en cada caso variaba. Por cada gramo de hemoglobina por 100 ml. de plasma que agregaban la B.B. aumentaba 0,42 meq/1. y esto permitió establecer que para cualquier sangre, la concentración de base buffer normal (B.B.N.) queda expresada por la siguiente fórmula: (B.B.N. = 41,7 + 0,42 . (Hb) donde la concentración de hemoglobina (Hb) está indicada en gramos por 100 ml. Como vemos los hematíes tienen una concentración de base buffer mayor que el plasma. Ya en 1948 Singer y Hastings die­ ron los valores respectivos: (B.B.) hematíes = 55,7 meq/1. en una sangre normal (B.B.) plasma = 41,7 meq/1. en un plasma normal Luego: (B.B.N.) hematíes — (B.B.N.) plasma = 14 meq/1. Aplicando la fórmula ya vista podemos calcular en una mues­ tra de sangre su (B.B.N.) conociendo simplemente su concentración de hemoglobina. Sea por ejemplo una sangre con 10 g„ por 100 mi. de hemoglobina: La concentración de base buffer (B.B.) depende de la concen­ tración de hemoglobina pero además y esto es de suma impor­ tancia, es independiente de la pCO2 . Nuestra primera reacción frente a esta afirmación es naturalmente de sorpresa, ya que la (B.B.) es la suma de ( H C O 3 " ) y (P“ ) y al variar la pCÜ2 varía la ( H C O 3 " ) según las ecuaciones conocidas: Ocurre que al aumentar la pCO2 aumenta la ( H C O 3 " ) pero al mismo tiempo tiene lugar una disminución correspondiente de CP- ), en forma tal que la suma:

(HCO3- ) + (F“ )

permanece constante.

Esto es fundamental y debe tenerse presente. Más adelante volveremos sobre ello. Si dispusiéramos de una medida de la concentración de la base buffer real de una sangre, podríamos establecer la diferencia con la concentración de su base buffer normal, calculada a partir de la hemoglobina y tendríamos una variación de base buffer ( a B.B.), que nos permitiría reconocer si un paciente tiene un exceso o de­ fecto de base buffer: Esta diferencia que Astrup y colaboradores llaman exceso de base (E.B.) y que Singer y Hastingis denominan variación de base buffer ( a B.B.), puede ser positiva o negativa. ¿Cómo se explica un déficit de B.B.? Frente a una invasión de en el organismo, estos se unen a los aniones buffer y forman moléculas de ácido débil poco ionizado, con disminución de la con­ centración de base buffer real. La a B.B. o E.B. será en este caso negativa y diremos que el paciente está en acidosis.

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Si en cambio el paciente tiene una baseosis, presentará un défi­ cit de H+ y esto irá acompañado de un exceso de su B.B. real y su E.B. tendrá un valor positivo. Supongamos un E.B. = + 6 meq/1. Significa que por litro de sangre circulante faltan 6 meq/1. de pro­ tones. Este valor nos será de utilidad en el tratamiento de un paciente y conociéndolo podremos corregir su pH es decir que habremos lo­ grado controlar cuantitativamente el estado ácido-base. LOS ESTADOS ACIDO-BASE. ACIDOSIS Y BASEOSIS. Consideraremos a continuación los posibles estados ácido-base. Si el pH sanguíneo normal es 7,40, toda situación que presente un pH menor se denomina acidosis, mientras que los pH sanguíneos superiores al normal caracterizan a las baseosis. Tanto la acidosis como la baseosis pueden motivarse por una alteración del factor metabólico (HCOo“ ) o del factor respiratorio (pC02). Si solamente la destúacicn de uno de los factores causa una variación del pH, se dice que la alteración del estado ácido-base es descompensada. En numerosas ocasiones la desviación de un factor transcurre con una modificación del otro en el mismo sentido, por ejemplo aumento de la ( H C O 3 " ) y aumento de la pC02 o disminución de la ( H C O s “ ) y disminución de la pC02 conduciendo a los estados deno­ minados de compensación parcial o total. Puede ocurrir asimismo en las acidosis y baseosis que las va­ riaciones de los factores metabólico y respiratorio se sumen para dar acidosis y baseosis combinadas. Los estados ácido-base podrán diferenciarse conociendo en cada caso los valores involucrados en la ecuación de Henderson-Hasselbalch y son 15 incluyendo el normal, como veremos a continuación:

J. M. G uerisoli y

otros , E s t a d o

á c i d o -b a s e ,

etc.

209

Previo a la discusión de las acidosis y baseosis, nos referiremos al estado normal. V a lo r e s n o r m a le s e n

sa n g re

Numerosos estudios comparativos permiten afirmar que les valores que definen el estado ácido-base son iguales en sangre ar­ terial y en sangre capilar obtenida por punción del talón, pulpejo del dedo o lóbulo de la oreja.

Gráfico 2 .— Variaciones de los valores relevantes en los posibles estados ácido-ba;e.

A continuación transcribimos los valores norma’es dados por Siggaard-Andersen (9) , para sangre arterial o capilar en adultos: Hombre

pH pC02 (mm. de Hg) Exceso de base (meq/1.)

7,360 — 7,420 35,8 — 46,6 —2,4 a +2,3

Mujer

7,376 — 7,420 32,5 — 43,7 —3,3 a +1,2

En sangre venosa el pH es entre 0 y 0,03 unidades menor, la PCO2 de 6 a 7 mm. de Hg más elevada y el exceso de base entre 2,0 y 2,5 meq/1. mayor. Estas diferencias entre sangre arterial y venosa son debidas al consumo de O2 , a la producción de base al reducirse la hemoglobina y a la producción de CO2 . A cid o s is

y

b a s e o s is

Las acidosis respiratorias descompensadas transcurren con e'evación de la pCC>2 . La concentración de bicarbonato plasmático, la base buffer y el exceso de base se encuentran dentro de valores normales. En cambio la normalidad de todos estos valores, con descenso exclusivo de la PCO2 , caracteriza a la baseosis respiratoria descom­ pensada. La acidosis metabólica descompensada, es motivada por un des­ censo del pH debido a disminución de la concentración de bicarbo­ nato, manteniéndose normal la pCÜ2 . En tal caso la base buffer está disminuida y por lo tanto el exceso de base es negativo.

210

A nales C. I. C. - P rov. de B u eno s -A ires

La elevación del bicarbonato con pCOz normal, corresponde a la baseosis metabólica descompensada, que va acompañada con va­ lores de base buffer elevados y exceso de base positivos. Estos cuatro estados descritos, pueden presentar alteraciones de ambos factores: metabólico y respiratorio, lo que conduce a situa­ ciones de compensación parcial o total. Así la compensación en la acidosis respiratoria tiene lugar por elevación de la concentración de bicarbonato. Cuando la elevación del bicarbonato es tal que el pH se restituye a la normalidad, se dice que se trata de una acidosis respiratoria compensada. (Gráfi­ co 2, columna 3’a). A c id o s is

r e s p ir a to r ia

descom pensa da

Gráfico 2, columna í A c id o s is r e s p ir a to r ia

p a r c ia lm e n te

com pensada

2

B a s e o s is

r e s p ir a to r ia

d escom pensa da

7

B a s e o s is

r e s p ir a to r ia

p a r c ia lm e n te

com pensada

8

Cuando el descenso del bicarbonato es tal que ,el pH alcanza a normalizarse, se dice que se trata de una b a s e o s is r e s p i r a t o r i a c o m ­ p e n s a d a . 9b”.

J. M. G uerisoli y

otros ,

Estado ácido-base, etc.

211

Acidosis metábólica descompensada

11

Acidosis metabólica parcialmente compensada

10

Si el bicarbonato y la pCC>2 están disminuidos y el pH se man­ tiene dentro de la normalidad, estaremos en el caso de la acidosis metabólica compensada. 9a” . Baseosis metabólica descompensada

5

Baseosis metabólica parcialmente compensada

4

La baseosis metabólica compensada, presenta un pH normal con elevación simultánea de la ( H C O 3 - ) y de la PCO2 . 3b\ Cuando en una acidosis metabólica, caracterizada por disminu­ ción de la ( H C O 3 " ) , tiene lugar una elevación de la pCO2 , el corres­ pondiente estado ácido-base será una acidosis metabólica + acidosis respiratoria o acidosis combinada. 12. Este estado va acompañado con los valores más bajos de pH sanguíneo. Contrariamente, los valores más elevados corresponden a ba­ seosis respiratoria -j- baseosis metabólica o baseosis combinada, ca­ racterizada por disminución de la pCÜ2 y elevación de la ( H C O 3 - ) . 6 . Debemos hacer notar que la acidosis respiratoria compensada 3’;, y la baseosis metabólica compensada 3`., muestran variaciones

Anales C. I. C. - P rov. de B uenos A ires

212

similares. Lo mismo puede decirse respecto a la acidosis metdbólica compensada 9 a” y la baseosis respiratoria compensada 9b” . En total hemos puntualizado 14 situaciones, que sumadas a la normal totalizan los 15 posibles estados ácido-base. REVISION A continuación insertamos algunos gráficos que nos resultarán útiles para efectuar una revisión de los temas hasta aquí tratados y aclarar algunos conceptos.

Gráfico

3 . — El

bicarbonato

standard

es

independiente

de

de oxihemoglobina. Jorgem en y Astrup

la

p C 02

y

del

porcentaje

(7 ).

Una misma muestra de sangre ha sido repartida en seis tubos. Cada tubo es sometido a condiciones diferentes. En los tres primeros la hemoglobina se ha oxidado totalmente. En los otros tres se ha procedido a la reducción de la hemoglobina. Cada par de tubos es tratado a pCO2 distintas. En la sangre de cada tubo se ha determi­ nado el CO2 total, el poder de combinación del CO2 o reserva alca­ lina y el bicarbonato standard. Gráfico 3. Los resultados muestran que el CO2 total aumenta a medida que se eleva la PCO2 . Otro tanto ocurre ccn el poder de combinación del CO2 , pero el bicarbonato standard es el mismo en todos los casos para la misma sangre. Concluimos que la concentración de bicarbonato standard es independiente de la PCO2 y del porcentaje de oxihemoglobina de la sangre de un paciente. Por lo tanto el bicarbonato standard es una medida que depende exclusivamente del aspecto metabólico del estado ácido-base.

J. M. G uerisoli y

otros , E s t a d o

á c i d o -b a s e ,

etc.

213

Sin embargo debemos tener presente que el bicarbonato stan­ dard al igual que la (B.B.), depende de la concentración de hemo­ globina añadido al plasma bajo forma de hematíes. En ese caso, por cada gramo por 100 ml. de hemoglobina añadido al plasma, el pH 40st disminuye 0,01 unidad. Como consecuencia, el bicarbonato standard también desciende.

Gráfico

4. — A

cada valor del p H

le corresponde lina

concentración

de bicarbonato standard.

Cuando definimos bicarbonato standard concluimos que:

Fijando la pCC>2 en 40 mm. de Hg, se oxida totalmente la he­ moglobina y a 38º C se lee el pH que denominamos pH . La con­ centración de bicarbonato es la única incógnita y por ello a cada valor del pH40st , le corresponderá una única concentración de bi­ carbonato standard, gráfico 4). Comentaremos ahora las experiencias de Singer y Hastings (1), que tienen suma importancia para interpretar los valores de (B.B.) y de E.B.

214

A

nales

C. I. C. -

P

rov.

de

B

uenos

A

ir e s

La concentración de base buffer presente en plasma y hematíes es diferente (gráfico 5). La mayor (B.B.) en los hematíes es debida a la elevada concentración del anión proteinato. En la sangre total la (B.B.) está dada por la relación entre el volumen de plasma y volumen de hematíes; por ello se computa el porcentaje de hemo­ globina o el valor hematocrito.

Gráfico 5

El gráfico 6 representa una sangre cuya concentración de base buffer es 50 meq/1. y a la que se ha sometido a pCO2 de 11 mm. de Hg, 15, 22, etc. midiéndose sus correspondientes pH. Puede obser­ varse que a medida que se eleva la pC02, el pH disminuye (acidosis respiratoria), pero la (B.B.) se mantiene constante.

Gráfico 6

Asimismo se comprueba que el aumento de la PCO2 eleva la concentración de bicarbonato y que la concentración de proteinato disminuye, manteniéndose constante la suma de ambos.

J. M. G uerisoli y

otros ,

Estado ácido-base, etc.

215

En el gráfico 7 cada par de valores correspondientes pH, pCO2 del gráfico anterior, individualiza un punto en un sistema coorde­ nado log. pCO2 , pH y todos los puntos están sobre una recta. La posición de esa recta en el plano depende de la concentración de base buffer de la sangre.

G r á fic o

7

216

Anales

C.

II

.C. -

P

r o v . de

parte

B

uenos

A

ir e s

II

Dr. JOSE M. SARRAILLET Nomograma curvo de Siggaard-Andersen y Engel. Curvas de exceso de base y de base buffer. Aparato de Astrup. Obtención de muestras de sangre para la determinación de los valores del estado ácido-base. Valores normales y valores extremos’ patológicos en sangre capilar. Nomograma de alineamiento de Siggaard-Andersen. Representación gráfica de los cambios en el estado ácido-base.

Las modificaciones que diversos estados patológicos traen sobre lo que modernamente se ha dado en llamar el estado ácido-base, se ponen en evidencia al efectuar la determinación del pH de la sangre. A las alteraciones de los valores normales del pH en la sangre (7,36 a 7,42), se oponen los sistemas buffer entre los cuales el más importante es el constituido por ácido carbónico-bicarbonatos, ya que representa alrededor del 75 % de la capacidad buffer de la sangre (10). Como sabemos el CO2 disuelto en la sangre reacciona en parte con el agua para dar H 2 C O 3 :

y este ácido carbónico se ioniza a su vez dando anión bicarbonato y un protón o ión hidrógeno:

Aplicando la ley de acción de las masas de Guldberg y Waage, al sistema representado por la ecuación 2), llegamos a la ecuación de Henderson-Hasselbalch una de cuyas expresiones es:

Para el plasma puede reemplazarse en la ecuación 3) (H2 CO3 ) por la presión parcial de CO2 (PCO2 ), multiplicada por un factor oc (coeficiente de absorción), que resulta igiual a 0,03. Además para el plasma humano a 38° C pK tiene un valor de 6,10. Reemplazando por los valores apuntados:

queda la (HCC>3 “) expresada en mmol/1. Recordamos aquí que mol es la cantidad en gramos de una sustancia numéricamente igual a su peso molecular. Así un mol de NaHCOs es igual a 84 g. y un milimol (mmol), milésima parte del mol, para esta sustancia es 0,084 g. La ecuación 4) fue originariamente utilizada por Hasselbalch en 1916, (11), para calcular el pH de la sangre midiendo la pCÜ2

J. M. G uerisoli y

217

otros, E s t a d o á c i d o -b a s e , e tc .

alveolar y el CO2 total de la sangre porque en aquella época la medida del pH por medio del electrodo de hidrógeno era técnica­ mente dificultosa. Más tarde cuando la medida del pH fue practicable, ya sea por vía colorimétrica o por el electrodo de vidrio, la ecuación fue em­ pleada para calcular la pCO2 midiendo el pH y determinando gasométricamente el CO2 total. Actualmente empleamos la ecuación de Henderson-Hasselbalch para calcular la concentración de bicarbonato, midiendo el pH y determinando la pCÜ2 por medio del nomograma de O. SiggaardAndersen y K. Engel ( 1 2 ) como veremos más adelante. Para una sangre normal su pH se considera igual a 7,40, de ma­ nera que la ecuación de Henderson-Hasselbalch nos dice que la re­ lación entre la concentración de bicarbonato y la de ácido carbónico en esa sangre normal es de 20 : 1, en efecto:

y:

Por lo tanto en el plasma la relación

es de

20

a

1.

La concentración de CO2 producido en el metabolismo celular es regulada por la eliminación pulmonar y por la formación de H2 CO:{, reacción catalizada en el glóbulo rojo de la sangre por una metaloenzima que contiene cinc, la anhidrasa carbónica. En cuanto al bicarbonato, su concentración es regulada por la función renal. De esto resulta un hecho interesante; en la ecuación de Hen­ derson-Hasselbalch el factor metabólico en el estado ácido-base está representado por la medida de la (HCO3 _) y su órgano regulador es el riñón, mientras que el factor respiratorio, cuya regulación se efectúa a través del pulmón se mide por la PCO2 . NOMOGRAMA CURVO DE SIGGAARD - ANDERSEN Y ENGEL. CURVAS DE EXCESO DE BASE Y DE BASE BUFFER La ecuación de Henderson-Hasselbalch puede ser representada por medio de nomogramas. Se entiende por nomogramas o ábacos la representación grá­ fica de la dependencia entre dos o más variables y tienen por ob­ jeto determinar mediante simples lecturas, valores de una variable al conocer los valores de las restantes en una relación dada. Tendremos oportunidad de referirnos al nomograma curvo de O. Siggaard-Andersen y K. Engel y al nomograma de alineamiento de O. Siggaard-Andersen. El nomograma curvo es un nomograma cartesiano denominado así en homenaje a Renato Descartes, filósofo y matemático fran-

A nales C. I. C. - P rov. de B uenos A ires

218

cés que en 1637 crea la geometría analítica al combinar el álgebra con la geometría, lo que nos permite el cálculo gráfico, es decir determinar en un nomograma el valor de una variable conociendo las restantes. El nomograma de alineamiento o de puntos alineados que tra­ taremos más adelante, nos interesa porque su manejo es extraor­ dinariamente simple, los ábacos de puntos alineados fueron desarro­ llados por d ’Ocagne en 1921 (13). Nos referiremos ahora al nomograma curvo y ubicaremos en él los valores modernos que se emplean en la determinación del estado ácido-base: pH real, pCC>2 real, base buffer, exceso de base y bicar­ bonato standard, dejando aclarado que del nomograma curvo pue­ den derivarse otros como bicarbonato real, CO2 total, etc. Observando la ecuación de Henderscn-Hasselbalch 4) encon­ tramos tres variables: pH, (HCO"3 ) y pCO2 . Conociendo los valores de dos de esas variables podremos determinar el valor de la tercera. Si consideramos valores constantes para la concentración de bicar­ bonato, la función pH, log pCO2 puede ser representada por una recta.

Gráfico 8. — Curva de cquilibración del CO£ en el nomograma curvo de Siggaard-Andersen.

En efecto de la ecuación de Henderson-Hasselbalch se deduce que: pH = pK + log. (HC03“ ) — log. (pC02 0,03) y;

log. (PCO2 . 0,03) = — pH + pK + log. (HCOa")

J. M. G uerisoli y

otros ,

Estado ácido-base, etc.

219

Considerando el pK constante y manteniendo también constan­ te la concentración de bicarbonato, tendremos: log. (pCO2 . 0,03) — — pH + constante y la representación en un sistema de coordenadas de esta última ecuación nos dará una recta. En el nomograma curvo de Siggaard-Andersen y Engel se re­ presenta la función pH, log. pCC>2 en un sistema semilogarítmico de coordenadas cartesianas; en las abcisas se ubican les valores de pH y en las ordenadas los valores en expresión logarítmica de la PCO2 en mm. de Hg. Aparecen además en dicho nomograma dos curvas, una inferior denominada curva de exceso de base y otra superior la curva de base buffer, determinadas experimentalmente. Para obtener los valores del estado ácido-base en este nomo­ grama, será necesario determinar para cada muestra de sangre, la posición de la recta que representa la función pH, log. pCÜ2 . Una vez lügrado esto, midiendo el pH real de la sangre, el punto corres­ pondiente de la recta nos indicará la pCÜ2 real que tiene la sangre. Los puntos de intersección de la recta encontrada con las cur­ vas de exceso de base y de base buffer, nos darán los valores co­ rrespondientes. Es necesario insistir aquí que para cada muestra de sangre se debe determinar la posición de la recta que representa la función pH, log. PCO2 en el nomograma cartesiano, porque todas las mues­ tras no poseen igual cantidad de hemoglobina, proteínas, bases o ácidos fijos, etc. y como consecuencia esa recta no ocupará siempre la misma posición. ¿Cómo se logra experimentalmente determinar en el nomogra­ ma la recta citada? Siggaard-Andersen, Engel, Jorgensen y Astrup dieron en el año 1969 (14), una magnífica solución a este problema al publicar un micrométodo y el nomograma curvo a que nos estamos refiriendo. Empleando el micrométodo de estos autores, se determina la posición de la recta equilibrando muestras de una misma sangre a dos presiones conocidas de CO2 y midiendo sus respectivos pH. Supongamos que hemos equilibrado una muestra de sangre a una presión parcial de CO2 de 30 mm. de Hg y su pH a esa tensión es 7,40. Hacemos lo mismo con otra muestra de la sangre que hemos equilibrado ahora a 68 mm. de Hgi y cuyo pH medido resulta igual a 7,18. Uniendo esos dos puntos encontrados, obtendremos la recta que buscábamos y a la cual se denomina también curva de equilibración del CO2 . Gráfico 8. Si en otra muestra de la misma sangre determinamos el pH real y este es igual a 7,30, para conocer su pCO2 real, nos bastará buscar el punto correspondiente sobre la recta determinada, en nues­ tro caso hallaremos una PCO2 real de 43 mm de Hg. Los puntos de intersección de la curva de equilibración hallada y las curvas del nomograma, nos darán los siguientes valores: 42 meq/1. para las B.B. y —5 meq/1. para el E.B. Asimismo en el punto de intersección de la recta encontrada con la ordenada a 40 mm. de Hg, hallaremos el valor del bicarbonato standard, que resulta igual en este caso a 20 meq/1.

220

A nales C. I. C. - P rov. de B uenos A ires

Todos estos valores, ver gráfico 8, han sido ubicados en el nomograma curvo corregido de Siggaard-Andersen (9), confecciona­ do sobre la base del primitivo (14), ya citado. La curva de equilibración del CO2 se obtiene en la práctica em­ pleando el llamado equipo micro-Astrup, según veremos más adelan­ te. Sin embargo, teniendo en cuenta que las curvas de base buffer y de exceso de base del nomogtrama han sido determinadas expe­ rimentalmente siguiendo los conceptos de Singer y Hastings í1), podemos lograr el mismo objetivo equilibrando la sangre a una tensión conocida de CO2 , para lo cual utilizamos nuestro propio aire alveolar y midiendo su hemoglobina, tal como lo hemos des­ crito en otra parte (*5). Resumiendo, con cantidades muy pequeñas de sangre capilar, bastan unos 100 microlitros (100 u1.) y en un corto espacio de tiempo, estamos en condiciones de determinar con toda precisión la condición total del estado ácido-base en el espacio extracelular de un paciente a través del pH real y además saber con seguridad en qué medida están alterados el factor respiratorio y el metabólico: el primero por el valor de la PCO2 y el segundo por los valores del bicarbonato standard y del exceso de base, como fuera destacado ya en la primera parte de este curso. Podemos afirmar sin temor a equivocarnos que el micrométodo propuesto por Siggaard-Andersen y colaboradores como así sus no­ mogramas curvo y de alineamiento, este último publicado en 1963, provocarán una verdadera revolución en este campo apasionante de la medicina, al suministrar al médico información precisa que le permitirá controlar casi permanentemente el estado ácido-base del enfermo. Aparato de Astrup Los modernos estudios que sobre el estado ácido-base estamos reseñando, fueron iniciados en 1958 en el Departamento de Química Clínica del Rigshospitalet en Copenhague, por un grupo de inves­ tigadores entre los cuales debemos citar a Astrup, jefe de dicho De­ partamento, a Siggaard-Andersen y Engel creadores del nomograma curvo y a Jorgensen. Durante la gran epidemia de polio ocurrida en Dinamarca en 1952‘, se hizo evidente la necesidad de contar con métodos más sim­ ples y rápidos para determinar los estados ácido-base de los pacientes. Hasta la aparición de los modernos estudios de la escuela di­ namarquesa, se pretendió medir los desequilbrios metabólicos a través de la reserva alcalina ya sea como CO2 total del plasma o como poder de combinación del plasma para el CO2 , por medio del aparato de Van Slyke, pero estos valores varían con la pCÜ2 real y también con la saturación de O2 de la sangre y por lo tanto no pueden suministrarnos una medida ideal de los disturbios meta­ bólicos, es decir no respiratorios. Jorgensen y Astrup en 1957, propusieron en su reemplazo, la determinación del bicarbonato standard, para eliminar la influen­ cia del factor respiratorio, siendo este valor independiente de la PCO2 y de la saturación de O2 . No obstante, el valor del bicarbonato standard presenta el in­ conveniente de que no mide la cantidad en meq/1. de sangre, de ácidos o bases fijas que provocan un cambio en el estado ácido-base,

J. M. G uerisoli y

otros ,

Estado ácido-base, etc.

221

debido a que como ya se indicó oportunamente el sistema regulador ácido carbónico bicarbonatos es responsable de aproximadamente un 75 % de la acción buffer de la sangre. Es entonces que Astrup y sus colaboradores introduciendo la medición del pH de la sangre como rutina, desarrollando métodos prácticos para equilibrar la sangre a tensiones conocidas de CO2 y recurriendo a los conceptos de base buffer expuestos por Singer y Hastings en 1948, nos proporcionan en el año 1960 una microtécnica y un nomograma adecuados para determinar valores del estado ácido-base que nos permiten delimitar con toda precisión la influen­ cia en él del factor respiratorio y del factor metabólico. Nos ocuparemos a continuación de los equipos empleados en el laboratorio para la correcta determinación de los valores ya es­ tudiados. La manera ideal de determinar la curva de equilibración del CO2 se logra con el aparato de Astrup o equipo micro-Astrup que muestra la foto Nº 1. Consta este equipo dinamarqués proporcionado por la firma Radiometer de: a) Un peachímetro tipo PHM 22, con un medidor externo a escala expandida PHA 621, que cubre un rango de pH de 6,6 a 8.0, con divisiones para cada centésima de pH y cuyas lecturas dan una exactitud de 5 milésimas de pH. b) Una unidad microelectrodo E 5021, especialmente diseñada para determinaciones en sangre, constituida por un microelectrodo de vidrio G 297 y electrodo de calomel K 497. El volumen de sangre requerido para cada determinación es aproximadamente de 20 u1. Los electrodos están rodeados de una chaqueta que permite el paso de agua proveniente de un termostato. c) Un microtonómetro AMT 1, donde se equilibran las mues­ tras de sangre durante 2 a 3 minutos, a 2 tensiones distintas y co­ nocidas de CO2 . Las cámaras especiales del tonómetro permiten agitar, humidificar y regularizar la temperatura de las muestras durante la equilibración. d) Un termostato de circulación VTS 13 que mantiene la tem­ peratura del agua que circula por la unidad microelectrodo y el microtonómetro dentro de una variación de ± 0,29 C. Posee el ter­ mostato una bomba de succión, operada por el agua de la bomba de circulación, que hace posible cargar automáticamente el microelectrodo con la muestra de sangre. La temperatura tiene una gran influencia en las determinacio­ nes de pH, de ahí la necesidad de usar un buen termostato. e) El equipo completo incluye dos cilindros para gases de 2,5 1. de capacidad. En uno de ellos se carga una mezcla de O2—CO2 con un contenido menor a 5 % de CO2 y el otro contiene una mezcla de O2 —CO2 con más de 5 % de este último. Por ejemplo 3,92 % de CO2 en uno y 8,13 % de CO2 en otro, que corresponde a pCO2 de 28 y de 58 mm. de Hg respectivamente. Estas mezclas gaseosas son las empleadas en el microtonómetro. f) Un analizador de gases GAA 1 usado para determinar el contenido en CO2 de las mezclas gaseosas de los cilindros. Es nece­ sario para nuestros fines conocer el valor del CO2 con una exactitud de +/- 0,93 %, por lo tanto cualquier instrumento que determine la

222

A nales C. I. C. - P rov. de B uenos A ires

segunda decimal puede utilizarse. El analizador de este equipo, como los aparatos Orsat y Haldane, está basado en el método volumétrico. En cuanto al procedimiento seguido para obtener, con el equipo micro-Astrup, la curva de equilibración del CO2 es muy simple. Todo consiste en tomar tres muestras de una misma sangre. Dos de ellas se depositan directamente del tubito capilar de extracción, en las ramas correspondientes de la cámara de equilibración del microtcncmetro. Se agita durante 3 minutos mientras se hace bur­ bujear las mezclas gaseosas con pCÜ2 conocidas. Una vez hecho esto, se cargan por succión en el micrcelectrodo las muestras equi­ libradas y se miden sus respectivos pH. Así tendremos los dos puntos necesarios para trazar la recta de equilibración en el no­ mograma curvo. Con la tercera muestra de sangre se mide su pH real y en posesión de estos datos, se determinan los restantes valores del estado ácido-base según explicáramos anteriormente. Cuando no se dispone del micro-Astrup, puede trazarse la curva de equilibración equilibrando la muestra de sangre a una sola pCC>2 conocida y midiendo su hemoglobina. Para ello empleamos el equipo que muestra la foto N? 2 y que consta esencialmente de: a) Un peachímetro Metrohm AG Herisau E 322 de origen suizo, con escala expandida y divisiones cada centésima de pH, que per­ mite lecturas de 5 milésimas de pH. b) Una cadena de medición Metrohm EA 521 para sangre, cons­ tituida por un electrodo capilar EA 139-5 y un electrodo de referen­ cia de calomel EA 421, ambos con chaqueta para circulación de agua. c) Un baño termostático de 6 litros y bomba circulante, ambos de industria argentina. Con este equipo equilibramos una pequeña muestra de sangre, haciendo llegar a una ampollita que contiene sangre nuestro aire alveolar durante unos 2 minutos y cargamos luego la muestra equi­ librada, en el microelectrodo de vidrio por succión suave. Al pH que se determina a continuación lo denominamos pH a 40 mm. de Hg. En otra muestra de la misma sangre determinamos su pH real. Finalmente establecemos el valor de la hemoglobina de la mues­ tra por el método de la cianmetahemoglobins, y con los tres datos obtenidos: pH real, pH de la sangre a una tensión dé 40 mm. de Hg y hemoglobina se opera sobre el nomograma de alineamiento como veremos más adelante. En una publicación anterior (lrO se ha descrito el procedimiento a seguir para encontrar la curva de equilibración en el nomograma curvo, conociendo estos tres valores. OBTENCION DE MUESTRAS D‘E SANGRE PARA LA DETERMINACION DE LOS VALORES DEL ESTADO ACIDO-BASE Se obtienen muestras de sangre capilar porque se ha demostrado que los valores para el estado ácido-base de la sangre arterial son prácticamente los mismos que los de la sangre capilar obtenida por punción de la yema del dedo, del lóbulo de la oreja o del talón. En prematuros o lactantes se prefiere esta última zona, efec­ tuando la punción con una profundidad de 3 - 5 mm., mediante una

J. M. G uerisoli y

otros,

Estado ácido-base, etc.

223

hojita de afeitar cortada adecuadamente, en la región próxima al pliegue poco marcado que separa el talón de la planta del pie. La sangre que fluye espontáneamente se origina en las arteriólas y tiene una composición que corresponde a la sangre arterial. Si se efectúa expresión se corre el riesgo de obtenerla mezclada con sangre venosa. La primer gota se desecha a causa de esta posibilidad y luego la sangre que sigue fluyendo se recoge en un tubito de 2 mm. de diámetro interno por 100 mm. de longitud, humedecido previamen­ te con una solución de heparina sódica (50 mg./ml.). Conviene que el tubito tenga un extremo ligeramente aguzado para que la sangre penetre por él fácilmente, al mantener el tubito algo inclinado. Cuando está casi lleno, se tapa con el índice el extre­ mo superior, se introduce por el inferior una pequeña pieza de alam­ bre de acero con ayuda de un pequeño imán y se sellan ambos extremos ccn plastilina. La introducción del trocito de hierro tiene por objeto homogeneizar la muestra antes de efectuar las determinaciones en el laboratorio, valiéndonos para ello del imán. Los tubitos empleados en la extracción, son heparinizados para evitar la coagulación de la sangre, absorbiendo y expeliendo la solución de heparina sódica varias veces, de manera que las paredes queden apenas mojadas. Astrup y colaboradores emplearon como anticoagulante fluoru­ ro de sodio para prevenir glucolisis, más tarde desecharon su uso por varias razones, siendo una de ellas el cambio que provoca en la disociación de los ácidos débiles, por ejemplo el pK del ácido carbónico. Actualmente dichos autores usan una solución acuosa de heparina (0,5 g./l.), con la que llenan los tubos y luego evaporan el agua en estufa a 60º C. A veces se presentan dificultades en la obtención de la muestra de sangre; para obviar este inconveniente se puede provocar una vascdilatación calentando la zona donde se va a efectuar la punción o bien se activa la circulación mediante masajes. Para obtener la muestra en condiciones de anaerobiosis se acos­ tumbraba colocar en el tubito de extracción, antes de punzar, una columna de 3 - 4 mm. de aceite mineral. La sangre al penetrar des­ plaza el aceite y cuando llega al otro extremo se sella con plastilina como hemos explicado antes. ‘ De acuerdo a trabajos de Gambino (5) el uso del aceite mineral debe desecharse completamente. También se ha preconizado y abandonado después el uso de tubos plásticos para la extracción al comprobarse que el CO2 es soluble en toda clase de plásticos. La sangre debe ser almacenada un espacio de tiempo tan corto como sea posible, conservando las muestras bajo hielo y mante­ niendo los tubitos horizcntalmente para facilitar su posterior homogeneización. Una mezcla inadecuada de la sangre antes de la medición del pll puede dar lugar a errores. Si en el electrodo entra una cantidad desproporcionada a favor del plasma, se obtendrá un valor más alto de pH y si la desproporción es a favor de los glóbulos rojos, el pH obtenido será menor al que corresponda en realidad.

224

A nales C. I. C. - Prov. de B uenos A ires

Por la razón apuntada, cuando la muestra llega al laboratorio, se homogeiniza bien con ayuda del imán, se cortan los extremos sellados con plastilina y se introduce en el tubito de extracción el extremo flexible de plástico del microelectrodo de vidrio, para lle­ narlo con sangre apelando a suave succión o bien se utiliza la muestra para su equilibración en el microtonómetro. Una vez lleno el capilar del microelectrodo de vidrio, se intro­ duce su extremo en una solución de gelatina-KCl, que hace las veces de puente salino con el electrodo de referencia, cerrando el circuito. Se aguarda un minuto y se efectúa la lectura del pH, que obtendremos con una precisión de alrededor de una centésima de pH. VALORES NORMALES Y VALORES EXTREMOS PATOLOGICOS EN SANGRE CAPILAR En la primera parte de este curso se han citado los valores normales dados por Siggaard-Andersen y que corresponden a sangre capilar del lóbulo de la oreja para hombres y mujeres de 20 a 45 años. El primer nomograma curvo (1960) fue originalmente cons­ truido sobre la base de titulaciones realizadas sobre sangre total, empleando como anticoagulante fluoruro de sodio. El uso de esta droga tiene sus inconvenientes y por ello Siggaard-Andersen (1962) publica un nomograma corregido sustituyendo el fluoruro de sodio por heparina. Existen diferencias no muy grandes entre ambos nomogramas, así en el primitivo el exceso de base tiene un valor o para la sangre con un pH de 7,38 a una pCO2 de 40 mm. de Hg, mientras que en el corregido el punto 0 del exceso de base corresponde a una sangre con pH 7,40 a pCO2 de 40 mm. de Hg. Con respecto a los valores extremos patológicos, el pH puede variar entre 6,8 y 7,8 aproximadamente. En casos crónicos los lí­ mites son mucho más estrechos 7,2 a 7,5. Los valores más bajos de pH se encuentran en comas diabéticos y en casos de severa falla renal. Nosotros tenemos registrado un pH de 6,62 en una niñita de 10 meses de edad con deshidratación muy grave y que se regularizó después de tratamiento adecuado, caso que comentaremos más adelante. Valores bajos de pH aparecen también en excesiva actividad muscular con metabolismo anaeróbico. Aquí la caída de pH con valores de E.B. negativos elevados, se debe a la producción de ácidos no volátiles. Una elevación en la pCO2 no da valores muy bajos de pH; re­ cién cuando la pC02 llegara a 200 mm. de Hg, el pH caería a 6,8, si el desequilibrio fuera exclusivamente respiratorio. Valores altos de pH se ven en hiperventilación aguda relacio­ nada con anestesia y en vómitos. La pCO2 puede variar entre 10 y 130 mm. de Hg. Valores muy bajos se observan en hiperventilación violenta y como consecuencia de hiperventilación compensatoria debida a exceso de ácidos no vo­ látiles, por ejemplo en comas diabéticos o en fallas renales. Valores muy altos de PCO2 se registran en insuficiencias cró­ nicas pulmonares severas. Se han informado valores de 150 mm. de Hg en sangre venosa, en poliomielitis.

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Estado ácido-base, etc.

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El exceso de base puede variar entre —30 y -j 30 meq/1. Se en­ cuentran valores muy bajos en comas diabéticos y en fallas rena­ les graves, asimismo como consecuencia de actividad muscular anaeróbica por formación de ácido láctico. En cambio aparecen valores altos en vómitos prolongados con pérdida de ácidos, pérdida de potasio y deshidratación. NOMOGRAMA DE ALINEAMIENTO DE SIGGAARD - ANDERSEN En el año 1963 Siggaard-Andersen ( 1(>), publicó un nomograma de puntos alineados, que tiene la ventaja sobre el nomograma curvo de facilitar ciertos cálculos. Este nomograma de alineamiento representa las mismas fun­ ciones que el nomograma curvo e idéntica exactitud puede obtenerse con los dos nomogramas.

Gráfico

9. — N om ogram ado

alineamiento

de

Siggaard-Andersen.

En el nomograma de alineamiento el sistema de coordenadas pH, log. pCO2 está representado por dos líneas paralelas: una con

226

A nales C. I. C . - P rov. de B uenos A ires

escala lineal representa los pH y la otra con escala logarítmica las pCO2 . El autor sn la publicación citada, ofrece detalles sobre la cons­ trucción de este nomograma (gráfico 9), en el que aparecen cinco escalas: pH, pCÜ2 en mm. de Hg, E.B. en meq/1. de sangre o plasma, H C O 3 en meq/1. de plasma y CO2 total en mmol/1. de plasma. A continuación ofrecemos algunos ejemplos referentes al em­ pleo del nomograma de alineamiento, cuyo manejo es más sencillo que el del nomograma curvo en casi todos los casos. Ejemplo Nº 1. CO2 total del plasma: 19,7 mmol/1. (medido en microgasómetro Natelson modelo 690). pH real: 7,40 Hemoglobina: 10,5 g. % Calcular: pCO2 y E.B. Se traza una línea entre los valores conocidos de pH y CO2 total, en las respectivas escalas. Sobre la escala de pCC>2 se lee 31,7 mm. de Hg, en la escala de E.B., interpolando el valor conocido de hemoglo­ bina, se lee un E.B. = — 4,3 meq/1. de sangre. Esos son los valores buscados. Se trata de una acidosis metabólica compensada o una alcalosis respiratoria compensada. Ejemplo Nº 2.

pH real: 7,15 pH a 40 mm. de Hg: 7,25 Hemoglobina: 14,2 g. % Calcular: PCO2 , E.B., bicarbonato standard, CO2 total y bicar­ bonato real. Se une con una línea recta los valores pH 7,25 y PCO2 40 mm. de Hg. Sobre la escala de E.B. e interpolando el valor de hemoglo­ bina conocido, se lee E.B. = — 9,6 meq/1. de sangre; sobre la escala de HCO.r se lee 16,7 meq/1. de plasma que corresponde al bicarbo­ nato standard. Se traza ahora una línea entre el valor del E.B. hallado a la hemoglobina que conocemos y el valor del pH real conocido. Sobre la escala pCOo se lee el valor de la pCO2 real, 59,9 mm. de Hg en nuestro caso. Sobre la misma línea se lee 21,4 rnmol/l. de plasma nara el CO2 total y en el punto de intersección con la escala de HCO.r leemos 19,8 meq/1. de plasma, valor que corresponde al bi­ carbonato real. Esto no es exactamente así; habría que hacer intervenir otro factor, la saturación real de oxígeno de la sangre y efectuar la co­ rrección correspondiente. Sin embargo como la influencia de este factor modifica muy ligeramente los resultados, no lo tenemos en cuenta en nuestros cálculos. Este ejemplo es un caso de acidosis combinada: metabólica y respiratoria. Ejemplo Nº 3 pH real: 7,54 pH a pCO2 de 29,3 mm. de Hg = 7,75 pH a PCO2 de 64,0 mm. de Hg = 7,48

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Hemoglobina: 11,8 g. % Calcular: pCO2 y E.B. En este caso es más fácil la determinación de los valores bus­ cados empleando el nomograma curvo. No obstante pueden deter­ minarse en el nomograma de alineamiento de la siguiente manera: se traza una recta entre pH 7,75 y pCC>2 29,3 y otra recta entre pH 7,48 y pCO2 64 mm. de Hg. En el punto de intersección de las dos rectas trazadas se lee E. B. = + 19,6 meq/1. de sangre y hemoglo­ bina 13,5 g. %. La concentración de hemoglobina debe coincidir dentro de va­ lores ± 5 g. % con el valor de la hemoglobina medido directamente. Luego se traza una recta entre el punto de E.B. encontrado: + 19,6 a 13,5 g % de hemoglobina y el pH real 7,54. Sobre la escala pC02 tenemos la pCO2 real: 54 mm. de Hg. El presente es un ejemplo de alcalosis metabólica parcialmente compensada. REPRESENTACION GRAFICA DE LOS CAMBIOS EN EL ESTADO ACIDO - BASE Siggaard-Andersen (18) propuso en el año 1960 una intere­ sante representación gráfica que muestra los cambios del estado ácido-base en función del tiempo. Se ha visto que el estado ácido-base de la sangre es conse­ cuencia de la suma de los factores respiratorio y metabólico. También se ha establecido oportunamente que el pH real indica la condición total, mientras que la pCO2 representa el compo­ nente respiratorio y el E. B. el metabólico. Para que puedan ser directamente comparados los tres va­ lores, Siggaard-Andersen los ilustra en su representación gráfica como se explica a continuación: 1. El valor del pH real es indicado en las ordenadas. 2. Los valores de la pCO2 son colocados sobre el eje de las ordenadas de tal manera que correspondan a los valores de pH que se obtendrían si el disturbio fuera solamente respiratorio, es decir un disturbio con un E. B. = 0 y llama a este pH, pH respiratorio. 3. Los valores de E.B. son colocados sobre el eje de las or­ denadas y de modo que correspondan a los valores de pH que se obtendrían si el disturbio fuera únicamente metabólico, es decir un disturbio con una pC02 = 40 mm. de Hg. Este valor de pH es designado pH no respiratorio. El tiempo registrado en las abeisas, permite seguir perfecta­ mente la evolución del estado ácido-base del paciente. Además este sistema presenta las siguientes ventajas: 1. Las zonas normales para los tres valores son aproximada­ mente idénticas y puede trazarse una zona normal. 2. El disturbio total, representado por el pH real es consecuen­ cia de la suma de los disturbios respiratorios y inetabólicos en re­ lación al valor promedio normal, pH 7,40. 3. Es fácilmente visible en la gráfica si el disturbio es no com­ pensado, parcialmente compensado o totalmente compensado. Veamos el ejemplo perteneciente a la Historia Clínica Nº 20.824 de la sala V, cuyo jefe es el Dr. Climent, del Hospital de Niños de La Plata. Ver gráfico 10 y cuadro de valores.

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A nales C. I. C. - P rov. de B uenos A ires

Se trata de una niñita de lo meses de edad y 5,530 Kg,. de peso, que ingresó el día 15/5/65 con deshidratación muy grave, en coma, en shock, con hipotermia y opacidad de córnea. Tenía además un compromiso renal. Habiéndosele efectuado a su ingreso un estudio ácido-base, en­ contramos un pH real de 6,62, marcado en la gráfica fuera de la escala. No se indican otros valores por caer fuera de la escala del nomograma de alineamiento. Se inicia inmediatamente el trata­ miento a base de bicarbonato de sodio. La segunda determinación realizada quince horas más tarde, nos revela una severa acidosis metabólica no compensada, con un E. B. = — 26,5. La tercera determinación indica una acidosis me­ tabólica parcialmente compensada, con una pCO2 de 21 mm. de Hg y un pH de 7,165. La cuarta determinación, muestra que el pH real ha seguido elevándose merced a un aumento en el E. B. que es aquí de — 16,2 y a que se mantiene una parcial compensación por el factor respiratorio. La quinta determinación, a 48 horas de la pri­ mera, nos permite apreciar que los tres valores se han normalizado. En 48 horas han sido administrados por vía endovenosa aproxi­ madamente 54 meq. de NaHCO3 . La urea que había llegado a 1,50g %: ha disminuido para entonces a 0,65 g./,, (micrométodo de la ureasa). La última determinación del estado ácido-base, nos revela un ligero aumento en el E. B. pero dentro de lo normal. La urea se normaliza. Días después la niñita fue dada de alta. Cuadro de valores Fecha ................................ . 15/5 16/5 16/5 17/5 Hora extracción muestra . 20 hs. 11 hs. 20 hs. 11 hs. Tiempo en horas ............ 0 15 24 39 pH real ............................. . 6,62 6,88 7,165 7,27 pCC>2 real ......................... . ----37,5 21 20,5 E. B...................................... . -----26,5 -20 -16,2 Bicarbonato standard . .. — 6,8 9,8 12 CO2 total ......................... . ----7,4 7,8 9,5 Hemoglobina g. % .......... . 17,0 10,5 9,9 10,5 Hematocrito % .................. 48,4 38,6 31 33,4 Urea g. ....................... — 1,34 1,50 0,96

17/5 20 hs. 48 7,40 39 -0,5 23,5 24,5 10,5 32 0,65

19/5 8 hs. 84 7,44 39 +2 26 26,5 10,1 34,5 0,19

Tratamiento

Bicarbonato de sodio endovenoso . .

15/5 24 meq.

16/5 12 meq.

17/5 18 meq.

J. M. G uerisoli y otros, Estado ácido-base, etc.

G ra fico

10

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A nales C. I. C. - P rov. de B uenos A ires

parte

III

Dr. JOSE PETROLITO L a s tre c e zonas del n o m o g ra m a c u rv o . A n á lis is de las tre c e zonas. Co­ rre c c ió n de las a lte ra c io n e s del m e ta b o lis m o á cido-base. A c id o s is y baseosis r e s p ira to ria s . B a se o sis m e ta b ó lic a . A c id o s is m e ta b ó lic a : a c id o s is d ia b é tic a y a c id o s is re n a l. T ra ta m ie n to .

Se ha visto que en la ecuación de Henderson-Hasselbalch la concentración de bicarbonato representa el factor metabólico mien­ tras que la pCO¿ mide el factor respiratorio. Asimismo se consideró la representación gráfica de esta ecuación en el nomograma curvo de Siggaard-Andersen y Engel y la determinación mediante el no­ mograma de los principales valores del estado ácido-base. Nos ocuparemos a continuación de las distintas zonas en que puede dividirse el nomograma curvo y de la significación clínica de cada zona. LAS TRECE ZONAS DEL NOMOGRAMA CURVO Teniendo presente los valores normales de pH, pCO2 y E. B. en sangre capilar, es posible definir trece zonas en el nomograma cur­ vo, que corresponden a los quince estados ácido-base posibles. (Grá­ fica 11). Con una muestra de sangre normal, que contenga 14,5 g. de hemoglobina por cien mi. y E. B. + 2,3 meq/1. y con otra sangre similar pero con E. B. — 2,3 meq/1., pueden ubicarse dos rectas en el nomograma, que resultarán aproximadamente paralelas. Una recta pasa por B. B. = 45,3 meq/1. y E. B. = — 2,3 meq/1. y la otra por B. B. = 49,9 meq/1. y E. B. = + 2,3 meq/1. Se trazan además dos paralelas al eje de abscisas por los valores de pCÜ2 correspondientes a 35 y a 46 mm. de Hg y dos paralelas al eje de ordenadas que cortan a los valores de pH en 7,35 y 7,418 respectivamente. Las seis rectas así ubicadas definen las trece zonas citadas. Las zonas situadas a la izquierda de la vertical correspondiente a pH 7,35 son de acidosis; las que están a la derecha de 7,418 son de baseosis. En las zonas ubicadas por encima de 46 y per debajo de 35 mm. de Hg existirá un compromiso respiratorio. Análisis de las trece zonas (gráfico 12) Zona 1. Acidosis respiratoria descompensada. A)

pH = 7,20 pC02 - 89 mm. de Hg. E. B. = 0 La B. B., el bicarbonato standard y el E. B. son normales. El pH se encuentra descendido por un solo motivante: el ascenso de la pC02.

Zona 2. Acidosis respiratoria parcialmente compensada. B)

pH = 7,29 pC02 = 91 mm. de Hg E. B. = + 10 meq/1. La B.B. y el bicarbonato standard son elevados.

J. M. G uerisoli y

otros ,

Estado ácido-base, etc.

Zona 3. Acidosis respiratoria compensaba compensada. C)

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o baseosis metábólica

pH = 7,39 pCÜ2 = 65 mm. de Hg E.B. - + 10 meq/1. La B. B. y el bicarbonato standard están aumentados. La elevación simultánea y apropiada de la pCO2 y de la con­ centración de bicarbonato han restituido el pH a su ámbito normal.

Zona 4. Baseosis metabólica parcialmente compensada. D)

pH = 7,45 pC02 = 53 mm. de Hg E.B. = + 10 meq/1. La B. B. es elevada, al igual que el E. B. y la pCC>2 está li­ geramente elevada.

Zona 5. Baseosis metabólica descompensada. E)

pH = 7,51 pCO2 = 43 mm. de Hg E.B. = + 10 meq/1. La B.B. y el bicarbonato standard están elevados igual que el E. B.; la pCÜ2 se encuentra dentro de la normalidad.

Zona 6. Baseosis metabólica y respiratoria. F)

pH = 7,62 pC02 = 30 mm. de H¿ E.B. = + lo meq/1. La B. B., el bicarbonato standard y el E. B. están elevados. La elevación de la concentración de bicarbonato ha sido acompañada por una disminución de la pCC>2 .

Zona 7. Baseosis respiratoria descompensada. G)

j

pH = 7,55 pCO2 = 23,5 mm. de Hg E.B. = 0 La B. B., el bicarbonato standard y el E. B. son normales. El único valor motivante de la elevación del pH es la disminu­ ción de la pC02.

Zona 8. Baseosis respiratoria parcialmente compensada. H)

pH = 7,45 pCO2 = 14,5 mm. de Hg E.B. = — 12 meq/1. La B. B., el bicarbonato y el E. B. son inferiores a los valores normales. La pCO2 está muy disminuida.

Zona 9. Baseosis respiratoria compensada.I) I)

compensada o acidosis metabólica

pH - 7,37 pCO2 = 29 mm. de Hg E.B, = ■ — 12 meq/1. La B, B. está disminuida, lo mismo ccurre ccn el bicarbonato standard y el E. B. El pH ha recuperado su valor normal merced a la caída simultánea de la concentración del bicar­ bonato y de la PCO2 .

Zona 10. Acidosis metabólica parcialmente compensada. J)

pH = 7,30 pCO2 = 26,5 mm. de Hg E.B. = — 12 meq/1. La B. B., el bicarbonato standard y el E. B. están disminuidos.

Zona 11. Acidosis metabólica descompensada. K)

pH - 7,18 PCO2 = 44 mm. de Hg E.B. = — 12 meq/1. La B. B., el bicarbonato standard y el E. B. están disminui­ dos; la pCO2 se mantiene dentro de la normalidad.

232

A nales C. I. C. - P rov .

de

B uenos A ires

Zona 12. Acidosis metabólica y respiratoria. L)

pH - - 7,065 PCO2 = 70 mm. de Hg E.B. = — 12 meq/1. La elevación de la PCO2 ha sido acompañada por una dis­ minución de la concentración de bicarbonato. En esta zona de acidosis combinada se encuentran los valores de pH más bajos observados.

Debemos hacer notar que las zonas 3 y 9 corresponden cada una a dos estados ácido-base diferentes. Si sumamos a las anteriores, la zona de valores normales (N), delimitada en la gráfica 11 por un trazo continuo, tendremos los quince estados ácido-base posibles. ACIDOSIS RESPIRATORIA En este estado fisiopatológico se observa elevación de la pCOi ya sea por aumento de producción de CO2 o por déficit directo en la ventilación. Ambas situaciones se reúnen en la fórmula siguiente: donde

FA CO2 = fracción de CO2 ccnteirda en el aire alveolar. VCOA = volumen de CO2 eliminado por minuto. = ventilación alveolar, en litros por minuto. A V La fracción de CO2 contenido en el aire alveolar, se convierte en pACO 2 (presión parcial alveolar de CO ), en la siguiente fórmula: 2

pACO2 = FACO2 (PB — pAH2O)

donde

P B = presión barométrica en mm. de Hg. pAH2O = tensión de vapor de agua en el alvéolo (tiene un valor 47 mm. de Hg a 38° C). La p ACO2 resulta igual a la pCO2 observada en sangre. La gran capacidad de difusión del CO2 motiva cambios simi­ lares en sangre, espacio intraeelular, líquido cefalorraquídeo y cé­ lulas nerviosas. Clínicamente el síndrome narcosis carbónica se instala cuando el pH desciende rápidamente y la pCo 2 alcanza valores entre 70 y 109 o más mm. de Hg. Entonces ocurre una reacción entre el CO2 e iones oxidrilos, para dar iones bicarbonato: y aplicando la ley de acción de masas, se concluye que la elevación de la concentración del CO2 tendrá como respuesta química una elevación de la concentración del bicarbonato, anión que interviene en el equilibrio:

J. M.

G

u e r is o l i

y

otros,

Estado ácido-base, etc.

233

La disminución concomitante de la (OH") al combinarse éstos con el CO2 , trae aparejada una elevación de la concentración de H para que se mantenga constante el producto iónico del agua: En condiciones normales casi todo el HCO3" que filtra por e* glomérulo se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal quedando una mínima parte para el distal (75 a 85 % para el primero, 25 a 15 % para el segundo). El umbral de reabsorción es de 2,5 a 2,7 meq/100 mi. de filtrado glomerular a una pCO2 normal (gráfica 13). El mecanismo de la reabsorción de HCO3 consiste en un inter­ cambio iónico. El C O 2 producido en el interior de la célula por pro­ cesos oxidativos, se convierte en H C O 3 - : El H C O 3 ” pasa a la sangre y el protón al fluido tubular; al encontrarse este protón con el H C O s " filtrado por el glomérulo conduce nuevamente a C O 2 : La molécula de H 2 C O 3 o la de C O 2 , pasan a la célula y originan H y H C O 3 - que reinician el proceso (gráfica 14). Según los trabajos de Rector O8), el mecanismo proximal sería independiente de la anhidrasa carbónica, en cambio estaría re­ lacionado con la PCO2 . A medida que la PCO2 aumenta, hay mayor reabsorción de HCOs". Esto ocurre aun en tratamientos con drogas inhibidoras de la anhidrasa carbónica (gráficas 15 y 16). En el túbulo distal debido a que el gradiente de protones es de 800/1, se requiere la acción enzimática de la anhidrasa carbónica: anh. carbónica anh. carbónica

El HCO3 pasa a la sangre y el H al fluido tubular. El protón se intercambia con otra cargfa, positiva (Na*, K+), contribuyendo al mantenimiento del potencial trans-tubular, a la reabsorción de electrolitos, a la formación del ión amonio y a la acidez titulable (gráfica 17). Resumiendo, cada vez que un protón pasa al fluido tubular (distal o proximal), la sangre gana un anión H C O 3 " y el H4 presente en el túbulo permite la reabsorción del H C O 3 " filtrado. En esto consiste la síntesis y el ahorro de base. En condiciones patológicas, acidosis respiratoria, concomitantemente al aumento de la reabsorción de HC03~, se observa en la orina una pérdida de Cl", caída de acidez titulable y disminución de formación de ión amonio. El pH urinario en la acidosis respira­ toria no llega a ser menor de 6, siendo habitual que los valores oscilen entre 6 y 7,5. La resultante será un aumento de concentra­ ción de bicarbonato en la sangre, con elevación de la base buffer real. La acidosis respiratoria aguda motiva la disminución de la concentración del Cl" plasmático y a causa de la acidosis celular aumenta la concentración de fosfato en sangre. La concentración de Na" no sufre modificaciones y la de K se eleva aproximadamente 0,3 meq/1. por cada 0,1 unidad de pH que desciende.

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La cronicidad en una acidosis respiratoria puede conducir a ía baseosis metabólica. El mecanismo invocado en tales circuns­ tancias es que un valor de pCo 2 entre 60 y 70 mm. de Hg condu­ ciría a una acidosis intracelular a nivel renal. El pH celular ácido aumenta el intercambio iónico y se incrementa la reabsorción de H C O 3 " . Existen además condiciones renales y de pH celular para que el K+ plasmático descienda. Se alcanzará así la baseosis hipocalémica que se exagera cuando el paciente ha recibido diuréticos. Cuando la elevación de pCo 2 es aguda, no hay tiempo para el establecimiento de compensaciones metabólicas y la acidosis será respiratoria descompensada. Esto es objetivable en la gráfica 18 que pertenece a un paciente con narcosis carbónica. El enfermo se encontraba en coma hipercápnico y presentaba edema de pa­ pila. El laboratorio reveló que tenía pCo 2 de 110 mm. de Hg, un pH = 7,16, una B. B. = 51,7 meq/1 y un E. B. = + 2,8 meq/1. con una concentración de hemoglobina de 17 g. por 100 mi. En la gráfica 19 se tiene una situación similar; un paciente con acidosis respiratoria por accidente anestésico. Se trataba de un gran quemado con enfisema previo. La PCO2 fue de 120 mm. de Hg y el pH = 7.05. No presenta cambios metabólicos importantes. El paciente fue corrigiendo lentamente su situación y al cabo de 10 horas, en una segunda determinación, la pCO2 se encontraba en 36,5 mm. de Hg, el pH en 7,48; esto es una ligera baseosis me­ tabólica, eventualidad frecuente cuando la corrección tiene lugar en un corto lapso. Destacamos finalmente que algunas acidosis respiratorias pri­ marias se asocian a la acidosis metabólica cuando existe un com­ promiso de la circulación periférica con hipoxia celular, metabolis­ mo anaerobio y aumento en la producción de ácido láctico. Tratamiento En la acidosis respiratoria se opta por uno de los dos caminos siguientes: a) Disminución de la pCC>2 mediante analépticos o por asisten­ cia respiratoria mecánica. b) Utilización de buffer. El uso de ethamivan, salicilatos, anfetaminas, etc. son de acción dudosa y preferimos la asistencia respiratoria mecánica. Respecto al uso de buffer, no es posible la infusión intravenosa de bicarbonato porque conduce a la formación de CO2 y si el pacien­ te presenta dificultades en la eliminación del mismo, se contribuirá a una elevación de la pCO2 con exageración de la acidosis. Además el bicarbonato no tiene la difusión celular requerida y es depresor del centro respiratorio. El lactato se convierte en HCO:5~ durante el metabolismo y por ello no es indicable. El Tris o Tham, cuyo nombre químico es 2-amino-2-hidroximet.il-1,3-propanodiol, ha resultado un excelente bufíer para el tratamiento de la acidosis respiratoria. Provoca el descenso de la PCO2 y actúa intracelularmente (el 25 % de la cantidad suminis­ trada). Hay corrección rápida del pH sanguíneo y la orina se alcaliniza por transformación del CO2 en HCO3 - . Es un diurético osmótico, aumenta el nivel de Kó en plasma y es depresor respiratorio.

J. M. G uerisoli y

otros,

Estado ácido-base, etc.

235

Creemos que debe utilizarse solamente cuando se cuenta con aparatos para la respiración mecánica. Está particularmente in­ dicado en la acidosis respiratoria asociada a la acidosis metabólica y también cuando a pesar del tratamiento con respiración mecá­ nica, la acidosis es refractaria a causa de broncoespasmos resis­ tentes a las aminas broncodilatadoras, lo que ocurre en casos de severa acidosis intra y extracelulares. BASEOSIS RESPIRATORIA Dentro de los estados ácido-base no normales es el más fre­ cuente. Se caracteriza por una eliminación exagerada de CO2 por el aire alveolar, consecuente disminución de la pCO2 sanguínea y ele­ vación correspondiente del pH. El síndrome de hipocadmia o hiperventilación primaria va asociado generalmente con cambios metabólicos tendientes a la normalización del pH. De estos cambios el más importante es la disminución de la concentración del HCO:r sanguíneo. La baseosis respiratoria conduce a cambios importantes a ni­ vel renal: a) La caída de la pCO2 disminuye la producción de protones en el túbulo contorneado proximal y distal y como conse­ cuencia desciende el trabajo máximo de reabsorción tubu­ lar (gráfica 13). b) El pH y la concentración de bicarbonato urinario se elevan. Secundariamente disminuye la producción de NPL1 y la aci­ dez titulable. c) Hay una eliminación urinaria de sodio y potasio elevada, con incremento de diuresis. Se ha demostrado que la disminución de la PCO2 conduce a un aumento en las concentraciones de ácido láctico y pirúvico san­ guíneo. Ambos son ácidos fuertes, totalmente disociados y los proto­ nes que originan se unen a aniones bicarbonato dando origen a moléculas de ácido carbónico que por vía pulmonar se eliminan bajo forma de CO2 y H2 O. Este mecanismo explica la disminución de la concentración de bicarbonato observada en estos casos. La acentuada formación de ácidos láctico y pirúvico induce a cierto grado de acidez celular que inhibe la acción de la insulina, mostrándose esta acción dependiente del pH. La caída de bicarbonato plasmático que se observa a continua­ ción de una baseosis respiratoria, responde en un 5 % a mecanis­ mos renales y en un 95 % a la eliminación pulmonar según Stanbury y Giebisch El resultado es un descenso de B. B„ del bicar­ bonato standard y del E. B. En el plasma o suero de pacientes con baseosis respiratoria se producen alteraciones electrolíticas secundarias: disminución de la concentración de K+, a razón de 9,3 meq/1. por cada 0,1 de aumento de pH. Elevación de la concentración de Cl" plasmático, compen­ sando la caída de concentración de bicarbonato (mantenimiento de la eiectroneutralidad del plasma). Los restantes electrolitos no sufren cambios significativos. En la hipocadmia prolongada es posible localizar un estado de acidosis metabólica lactiacidémica. Cuando la pCO2 no se corrige

236

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rápidamente, al mantenerse el déficit de bicarbonato, no debe sor­ prender un estado de acidosis metabólica. Las situaciones clínicas que conducen a baseosis respiratorias son muy diversas: 1. Intoxicación alcohólica y delirium tremens. 2. Anemia. 3. Anestesia general con respiración asistida. 4. Bacteriemia a gérmenes Gram negativos. 5. Beriberi. 6 . Enfermedades del sistema nervioso central. 7. Insuficiencia cardíaca congestiva. 8 . Cardiopatías congénitas acompañadas de cianosis. 9. Intoxicación con 2-4 dinitro fenol. 10. Circulación extracorpórea. 11. Ejercicios violentos. 12'. Estados febriles. 13. Mal de altura. 14. Síndrome primario de hiperventilación. 15. Cirrosis de Laennec y coma hepático. 16. Intoxicación por paraldehído. 17. Fibrosis pulmonar (bloqueo alvéolo capilar). 18. Intoxicación por salicilato. 19. Tirotoxicosis. Dos gráficos acompañan sendos ejemplos típicos de baseosis respiratoria ( 2 0 y 2 1 ). El primero corresponde a un paciente con septicemia a gér­ menes Gram negativos, sin fiebre ni shock y el segundo pertenece a un enfermo que en sucesivas determinaciones del estado ácidobase mostró una baseosis respiratoria parcialmente compensada ( 1 º y 4 º determinación), con disminución de concentración de B. B. y bicarbonato standard y E. B. negativo. Este segundo caso es un postoperatorio de una colecistectomia y el enfermo tenía antece­ dentes de diabetes. Tratamiento Las bases terapéuticas de las baseosis respiratorias son difíciles de establecer. Teóricamente, como lo muestra el nomograma curvo de Siggaard-Andersen y Engel, la corrección de la pCOs debiera normalizar el pH; esto es cierto en las baseosis respiratorias no compensadas pero apenas el paciente pone en marcha los meca­ nismos de compensación, si se trata de normalizar la pCO2 se con­ duce al enfermo a una acidosis metabólica severa y además lactiacidémica de grave pronóstico. En la mayoría de los casos los pacientes en estado de baseosis respiratoria muestran excitabilidad primaria del centro respirato­ rio, que posteriormente se mantiene a consecuencia de la acidosis celular de dicho centro. Al administrar mezclas con CO2 al 5-10 % no se logra deprimir la ventilación ni corregir el déficit de aniones bicarbonato ni de B. B. La depresión respiratoria mediante el empleo de fármacos (barbitúricos, morfina, etc.) es más racional y si existe un grado de

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otros,

Estado ácido-base, etc.

237

compensación, la infusión de bicarbonato es aconsejable pues ade­ más de depresor del centro respiratorio, corrige el déficit plasmático. La cantidad a administrar puede calcularse cuando se conoce el valor del E. B. por la fórmula de Mellemgaard y Astrup (- ° ) : E. B. x peso corporal en Kg. x 0,3 = meq de HCO3" que deben administrarse por vía endovenosa. BASEOSIS METABOLICA Este estado es provocado por un déficit de protones en el es­ pacio extracelular que produce en la sangre un aumento de la concentración de bicarbonato, B. B. y E. B. con pH superior a 7,418. La disminución de protones puede deberse a: 1. Pérdida por vómitos (síndrome pilórico), aspiración gás­ trica o fístula digestiva. 2. Déficit de protones en el espacio extracelular (alcalosis hipopotasémica). 3. Asociación de las dos situaciones anteriores. 4. Yatrogénica por infusión de bicarbonato. La pérdida urinaria de K+ (en baseosis metabólica por esteroides, diuréticos, etc.) o digestiva (por vómitos o diarrea) produce a nivel celular un intercambio en el cual por cada tres K+ que saien de la célula, penentran dos HT. y un Na*. La resultante es un déficit de H+ en el espacio extracelular (ba­ seosis metabólica) y un exceso de los mismos en el sector intracelular (acidosis). La acidosis intracelular conduce a una cetosis, hiperglucemia, aumento de reabsorción de bicarbonato en el túbulo distal y colector (con pH urinario entre 6,5 y 7,5) y en algunos casos a la “aciduria parado jal”, llamada así porque el paciente que se encuentra en estado de baseosis tiene orinas ácidas. Hay au­ mento de la acidez titulable y de la concentración de NH:s con dis­ minución de K+ urinario (21). Cuando la administración de bicarbonato endovenoso desem­ boca en una baseosis metabólica aguda, se tienen orinas alcalinas porque el umbral renal para la reabsorción de bicarbonato es de 24 a 28 meq/1. y si se supera este valor aumenta la eliminación por orina dando un pH urinario alcalino pese a la hipocalemia desarrollada por la pérdida renal de este catión. La baseosis metabólica provoca alteraciones electrolíticas plamáticas:

*

a) Hipocloremia secundaria a la elevación de la concentración de bicarbonato. b) Elevación del nitrógeno no proteico (de causa ignorada). c) Disminución de concentración de K', a razón de 0,4 a 1,5 meq/1. por cada 0,1 de pH que aumenta.

Teóricamente la baseosis metabólica tendería a la compensa­ ción por elevación de la PCO2 . Sin embargo muy pocos pacientes exhiben ajuste respiratorio adecuado (gráfica 22). El aumento de la pCO>2 en la mayoría de los casos conduce a una reabsorción mayor de HCO3" en el túbulo proximal y la com­ pensación total no es posible.

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238

de

B uenos A ires

En la mayoría no hay compensación respiratoria e incluso la PCO2 puede hallarse por debajo de 35 mm. de Hg alcanzándose si­ tuaciones de baseosis metabólica más baseosis respiratoria. Esto puede relacionarse con la acidosis intracelular en el centro respi­ ratorio. Tratamiento Reside en la corrección del déficit de protones. Puede a tal fin infundirse HC1 o NH4 Cl. Este último al metabolizarse en el hígado proporciona protones:

Cada 10 g. de NH4 C1 originan 189 meq. de H\ Si se utiliza HC1, 1 litro de solución 0,3 N produce 300 meq. de protones. La cantidad empleada se calcula por la fórmula de Mellemgaard y Astrup ya citada: meq. de H* a infundir = E. B. x peso corporal en Kg. x 0,3 Simultáneamente se administrará K" de acuerdo con las reglas clásicas: valoración de la diuresis, nivel en suero, etc. ACIDOSIS METABOLICA Entre las causas conducentes a este estado ácido-base merecen citarse: 1. Exceso de ácidos fuertes, de origen endógeno (acidosis dia­ bética) o exóg'eno (ingestión de cloruro de amonio). 2. Disminución de la concentración de anión bicarbonato, mo­ tilada por pérdidas en orina, heces o fístulas digestivas. Nos referiremos en particular a la acidosis diabética y a la acidosis renal. Acidosis diabética El déficit de insulina aumenta el catabolismo proteico y los amino-ácidos se transforman en glucosa. Disminuye la utilización periférica de la misma y se origina hiperglucemia, glucosuria, diu­ resis osmótica y deshidratación. La elevada lipolisis provoca au­ mento de cuerpos cetónicos, es decir de ácidos orgánicos no volátiles y por consiguiente el pH de los fluidos corporales disminuye. Tales situaciones proporcionan diariamente al organismo entre 1.000 y 2.000 meq. de ion hidrógeno. El ingreso de esta cantidad tan notable de protones al torrente sanguíneo provoca disminución de la concentración de bicarbonato y de la B. B., lo que conduce a un E. B. negativo (gráfica 23). En la acidosis diabética la compensación respiratoria es evi­ dente, pero la hiperventilación registra un descenso de la pCÜ2 que no es suficiente para restituir el pH a la normalidad. En casos de acidosis muy severa es posible hallar una depresión respiratoria.

J.

M.

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otros,

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Por vía renal tiene lugar la eliminación de cuerpos cetónicos, siendo factible encontrar hasta 60 g. de los mismos en la orina de 24 horas. Tratamiento Además del tratamiento clásico (insulina, agua, cloruro de so­ dio, administración de K+), es importante la corrección rápida de la acidosis. Tal medida acorta el período de insulino-resistencia. Con ese objeto es conveniente el uso de soluciones de bicarbonato en las cantidades establecidas por la fórmula de Mellemgaard y Astrup. El lactato tiene una acción muy lenta por disminución de su metabolismo. La coireccicn de la acidosis con bicarbonato conduce a un défi­ cit de potasio que debe corregirse con la administración precoz correspondiente. Acidosis renal El riñón interviene en la regulación del estado ácido-base: 1. Reabsorbe 99 % del anión bicarbonato presente en el filtrado giomerular. 2. Resintetiza el bicarbonato eliminado bajo forma de CO¿ y H2 O por vía pulmonar 50 a 80 meq. diarios de HCO:D. 3. Por el filtrado giomerular elimina aniones en cantidades equivalentes a los protones que ingresan por vía metabólica y mediante el intercambio iónico contribuye a la acidez titulable. 4. La regulación de iones hidrógeno en el organismo cuenta con la capacidad de fijación de protones por el amoníaco originado en las células tubulares y eliminación de ión amo­ nio en la luz tubular. La insuficiencia renal aguda o crónica lleva a la acidosis metabólica a consecuencia de la alteración de las funciones antedichas. En la “ acidosis renal hiperclorémica” existe un déficit en la reabsorción del bicarbonato a nivel tubular. El anión se elimina en grandes cantidades por orina y antes que una situación hiper­ clorémica es en realidad una verdadera “ acidosis bicarbonatúrica”, íntimamente asociada a pielonefritis y al síndrome de Fanconi. En la acidosis por insuficiencia renal crónica, la compensación respiratoria no es observable. Dicha compensación sin embargo es visible en el fallo renal agudo (gráfica 24). Tratamiento Está indicado el usó de soluciones de bicarbonato en las can­ tidades determinadas por la fórmula de Mellemgaard y Astrup.

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RELACION : ENTRE LA pCC>2 PLASMATICA Y LA REABSORCION DE C03H“ (en perros).

J. M. G uerisoli y otros,

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REABSORCION DE BICARBONATO CON Y SIN ACETAZOLAMIDA .

REABSORCION DEL BICARBONATO EN LAS CELULAS DEL TUBULI RENAL

G R A F IC A Nº 17

J. M. G uerisoli y

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GRAFICA Nº 18

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GRAFICA Nº 21

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Estado ácido-base, etc.

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FOTO Nº 2. — Equipo Metrohm perteneciente al Hospital de Niños de la ciudad de La Plata.

NOT AS

CIENTIFICAS

A ngel V. Borrello, Eduardo Suess

259

que hizo viable la presentación ante el consenso general de una es­ cena absolutamente nueva de la geología del mundo. La distinción de estructuras, su ordenamiento, descripción y denominación constituyen una prueba inequívoca y singular de su sólido talento científico. A su vez, la exposición metódica y siste­ mática de su obra, configuran un ejemplo probado de su ajustada redacción, tanto como de su fluido estilo idiomático. Juan Keidel expresó una vez que E. Suess fue por estas con­ diciones el maestro incomparable y que muchos serían los años que habría que esperar, para que una obra nueva, sin que sustitu­ yese totalmente sus alcances, completóse la estructura del plan ini­ ciado por E. Suess en su obra monumental, para el conocimiento de la corteza terrestre. Después de un largo medio siglo, el Tratado de Geología, de H. Termier y G. Termier publicado en París entre 1952-1961, a ma­ rera de jalón que se alza en el largo proceso de la investigación cien­ tífica, con sus nuevos criterios y el aporte de los datos brindados en los últimos decenios por una multitud de geólogos, vino a pro­ porcionar una versión grandiosa de la materia, ampliando mani­ fiestamente el temario de las grandes obras geológicas de la escuela francesa debidas sobre todo a de Lapparent y Haug. Aquel estudio de E. Suess, que fue antes pilar de origen en la exposición de los problemas mayores de la Ciencia de la Tierra, por tan vasto período mantuvo y retiene su vigencia por su originalidad y resultados y, cuanto está impreso en la misma, perdurará como ejemplo de un vivo esfuerzo de su tiempo y exponente de una visión inspirada del autor que con carácter extraordinario hizo de los hechos fun­ damentales, expuestos en su obra, verdaderos principios que se observan como soluciones invariables en el plan ilimitado de estudio de los grandes problemas de la corteza terrestre. E. Suess falleció en Viena el 26 de abril de 1914. Había nacido el 20 de agosto de 1831, en Londres, al hallarse su madre ocasional­ mente en Inglaterra. Fue geólogo y político. Primero, fue geólogo. Sus estudios se realizaron en Austria, de donde procedía su familia, habiendo estudiado, a la vez, en Praga. A los 21 años comenzó su carrera en la investigación científica al tomar, como geólogo, un cargo de ayudante en el gabinete de Mineralogía de la Universidad de Viena. En el año 1857, tras fecunda labor, alcanzó la distinción de ser designado profesor de Geología en la misma Universidad, cargo éste que ejerció por largo período y con entera dedicación. En el decurso de su labor científica, estudió y realizó viajes para abor­ dar la consideración de importantes problemas geológicos en Eu­ ropa. En Italia realizó diversas investigaciones geológicas. Investi­ gaciones sobre restos fósiles de invertebrados marinos y otros, sobre vulcanismo y de índole paleogeográfica y tectónica, fueron tratados por E. Suess, quien no dejó de efectuar estudios relativos a pro­ cesos sedimentológicos (loess) y acerca de aspectos de la geología de yacimientos minerales (oro y plata). En 1873, a la atención de su quehacer científico agregósele la inquietud política. E. Suess, que fue un enérgico orador y experimentado estudioso de proble­ mas regionales de Estado, llegó a la banca del Consejo de Viena, como diputado, donde lució su acción brillante por la firmeza, con-

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C.

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B uenos A ires

ducción y vigor que impuso al logro de sus objetivos nacionales; entre ellos, los de la educación. Cuando su vida se extinguió, el nombre respetable de E. Suess, impuesto al tope de una trayectoria larga y cabal, había adquirido, incuestionablemente, preeminencia internacional reconocida. En di­ versos idiomas la traducción de La faz de la Tierra alcanzaba la consulta de los geólogos en los más distantes y diversos laboratorios y centros científicos del mundo. Esto ya había sido un homenaje que con satisfacción había, en vida, recibido el ilustre geólogo quien, por sobre todo, capitalizaba honoríficos y justos galardones para su patria. Muchas fueron las satisfacciones y distinciones que por su fecunda labor recibió a la sazón con carácter personal. En 1897, fue designado presidente de la Academia Nacional de Ciencias, en Viena, m'entras que en París, se le había nombrado Asociado Extran­ jero del Instituto de Francia, Academia de Ciencia. Dejó una des­ cendencia que recibió su lección y tal vez, su inspiración: en Austria, su hijo Francisco fue geólogo.