Facultad de Ciencias de la Salud

2232d

UNIVERSIDAD DE JAÉN Facultad de Ciencias de la Salud

Trabajo Fin de Grado

Efectividad del tratamiento con ondas de choque para la espasticidad en personas que han sufrido un accidente cerebrovascular. Una

Trabajo Fin de Grado revisión sistemática.

Alumno: Extremera-Lendínez, Míriam

Tutor: Prof. D. Galán-Mercant, Alejandro Dpto: Ciencias de la Salud

JUNIO, 2016 1

LISTADO ALFABÉTICO DE ABREVIATURAS

ACV – Accidente cerebrovascular Aprox. – aproximadamente AVD – Actividades de la vida diaria ES – Electroestimulación ESWT – ‘’Extracorporeal shock wave therapy’’ Flex. – Flexores M – ‘’Mean’’ (Media) MAS - ‘’Modified Ashworth Scale’’ (Escala modificada de Ashworth) MI – Miembro inferior MMAS – ‘’Modified Modified Ashworth Scale’’ (Escala modificada modificada de Ashworth) OC – Ondas de choque ROM – ‘’range of motion’’ (Rango de movimiento) Rot. – Rotadores SD – ‘’standard desviation’’ (Desviación típica)

2

ÍNDICE

1. RESUMEN.....................................................................................................................p.4

2. ABSTRACT………………………………..……………………………………………………………………….…….….p.5

3. INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………………………………..………p.6 o

Objetivo

4. MATERIAL Y MÉTODOS…………………………………………….……………………………………..………..p.12 o

Estrategia de búsqueda

o

Criterios de inclusión

o

Criterios de exclusión

o

Selección de estudios

5. RESULTADOS……………………………………………………………….…………………………………………….p.14 o

Síntesis de resultados

o

Evaluación de la calidad metodológica

o

Síntesis de datos de los estudios seleccionados

6. DISCUSIÓN………………………………………………………..……………………………………………………...p.21

7. CONCLUSIÓN………………….……………………………………………………………………………………..….p.24 o

Limitaciones del estudio y futuras líneas de investigación

8. ANEXOS…………………………………………………………………………….…………………………………..….p.25

9. BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………….…………………………………………..p.26

3

1. RESUMEN

Contexto. La espasticidad es un síntoma común y grave después de sufrir un accidente cerebrovascular (ACV). Las ondas de choque extracorpóreas (OC) han sido sugeridas como tratamiento para la espasticidad muscular. Objetivo. Comprobar la efectividad de la terapia con OC para la reducción de la espasticidad en personas que han sufrido un accidente cerebrovascular. Material y Métodos. Se realizó una búsqueda en las bases de datos Pubmed, Medline, PEDro, Cinhal, Scopus y Biblioteca Cochrane durante el mes de Febrero de 2016. Las palabras clave utilizadas fueron ‘’extracorporeal shock wave AND spasticity AND stroke’’. Resultados. Ocho estudios fueron incluidos en la presente revisión sistemática. Se analizaron los resultados obtenidos de la Escala Ashworth modificada (MAS) de espasticidad antes del tratamiento con OC, inmediatamente después y, en una, cuatro y doce semanas posteriores. Discusión. Todos los estudios que utilizaron MAS inmediatamente después del tratamiento con OC y una semana después, obtuvieron resultados estadísticos significativos. Cuatro y doce semanas después del tratamiento algunos resultados no fueron significativos. Conclusión. Las OC son efectivas para la reducción de la espasticidad por ACV, con resultados mantenidos hasta una semana después del tratamiento. Sin embargo, es necesaria la realización de estudios con mayor rigor científico y metodológico. Palabras clave: espasticidad, ondas de choque extracorpóreas, accidente cerebrovascular.

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2. ABSTRACT

Background. Spasticity is a common, serious symptom after stroke. Extracorporeal shock wave therapy (ESWT) has been suggested as a treatment for muscle spasticity. Objective. To check the effectiveness of the ESWT for the treatment of spasticity on stroke patient. Subjects and Methods.

We searched Pubmed, Medline, PEDro, Cinhal, Scopus and Cochrane Library

databases through February 2016. The key words were ‘’extracorporeal shock wave AND spasticity AND stroke’’. Results. Eights studies were ultimately included in the present systematic review. The Modified Ashworth Scale (MAS) for spasticity results were analysed before ESWT, immediately after the intervention and one, four and twelve weeks afterwards. Discussion. All the studies that used the MAS immediately after the treatment with ESWT and one week after reported statistical significant results. Four and twelve weeks after the intervention some results weren’t significant. Conclusions. ESWT are effective for reducing the spasticity grade after stroke with results maintained to one week after the treatment. However, studies with greater scientific and methodological rigor are required. Key words: spasticity, extracorporeal shock wave, stroke.

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3. INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cerebrovasculares constituyen, en la actualidad, uno de los problemas de salud pública más importantes y, como tal, deben ser consideradas. Son la tercera causa de muerte en el mundo occidental, después de las enfermedades cardiacas y las neoplasias, y la primera causa de invalidez permanente entre las personas adultas (1). Los datos de la Encuesta de Morbilidad Hospitalaria del Instituto Nacional de Estadística del año 2011 registraron 116.017 casos de accidentes cerebrovasculares en nuestro país y 14.933 de isquemia cerebral transitoria, lo que correspondería, respectivamente, a una incidencia de 252 y 32 episodios por cada 100.000 habitantes (2). Denominamos accidente cerebrovascular (ACV) a un trastorno brusco de la circulación cerebral que altera la función de una determinada región del cerebro. Los términos ictus, ataque cerebral o apoplejía son utilizados como sinónimos de accidente cerebrovascular (3). Existen dos tipos principales de ACV (3): 

Accidente cerebrovascular isquémico,

causado por una disminución del flujo

sanguíneo a una parte del cerebro. Este tipo es el más frecuente, constituyendo el 85% de los casos de ACV. Podemos distinguir, a su vez, varios tipos de ACV isquémico dependiendo de la causa que origine el cese o disminución del riego sanguíneo: 

ACV trombótico, aterotrombótico o trombosis cerebral, causado por un coagulo de sangre (trombo) formado en la pared de una arteria importante que bloquea el paso de la sangre a una parte del cerebro.



ACV embólico o embolia cerebral, originado por un coagulo de sangre que se ha formado lejos del lugar de obstrucción (denominado émbolo), normalmente en el corazón, y que viaja a través del sistema sanguíneo hasta bloquear la luz de una arteria cerebral, reduciendo el aporte sanguíneo a esta parte del cerebro.



ACV hemodinámico. Es el más infrecuente. En este caso, el déficit de aporte sanguíneo se debe a un descenso en la presión sanguínea, causado, por ejemplo, por una parada cardiaca, una arritmia grave o una situación de hipotensión grave mantenida en el tiempo.

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

Accidente cerebrovascular hemorrágico, producido como consecuencia de una hemorragia originada por la rotura de un vaso cerebral. Se trata del tipo de ACV menos frecuente pero cuya mortalidad es considerablemente mayor. Podemos clasificar la hemorragia en dos tipos dependiendo del lugar donde se localice el acumulo sanguíneo: 

Hemorragia intracraneal, es el caso más frecuente. Una arteria cerebral profunda se rompe y deja salir su contenido sanguíneo que se esparce entre el tejido cerebral circundante, lo presiona y lo daña. La gravedad de este ACV no reside solo en el daño local sino en el aumento de presión que origina dentro del cráneo, lo que afecta a la totalidad del encéfalo y pone en peligro la vida.



Hemorragia subaracnoidea. Es una hemorragia localizada entre la superficie del cerebro y la parte interna del cráneo. Su causa más frecuente es la rotura de un aneurisma arterial (porción anormalmente delgada de la pared de una arteria, que adopta forma de saco o globo).

Aunque por su forma de presentación súbita e inesperada pudiera parecer que el ACV es una catástrofe imprevisible, en realidad, en la mayoría de los casos, suele ser el resultado final de la acumulación de una serie de hábitos de estilo de vida y circunstancias personales poco saludables denominados factores de riesgo. Estos factores de riesgo (tabla 1) se pueden dividir en no modificables y modificables, estos últimos son muy importantes ya que un correcto control de los mismos es la base en la prevención de sufrir un ACV (3).

Tabla 1. Factores de riesgo de sufrir ACV (Fuente: elaboración propia)

Factores de riesgo no modificables

Factores de riesgo modificables

Edad > 60 años

Hipertensión arterial

Sexo masculino

Dislipidemia

Antecedentes familiares de ACV

Tabaquismo

Antecedentes de ACV

Diabetes mellitus

Raza negra

Enfermedades cardiacas Otros: consumo de alcohol excesivo, obesidad, vida sedentaria, tratamiento con anticonceptivos orales…

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La hipertensión arterial fue registrada en 2011 por la Encuesta de Morbilidad Hospitalaria del Instituto Nacional de Estadística como el factor de riesgo cardiovascular más prevalente, tanto en ACV isquémicos como hemorrágicos (2). La dislipidemia se situaba en segundo lugar (2), debido principalmente, a la relación que existe entre esta, y la arteriosclerosis, y la estrecha relación entre esta última con la aparición de anginas de pecho, infartos de miocardio y ACVs causados al producirse la liberación de una placa de ateroma a la sangre, formándose un coagulo que viaja por el torrente sanguíneo hasta obstruir la luz de un vaso de bajo calibre, pudiendo estar este localizado en el corazón (arterias coronarias) con lo cual se produciría un infarto de miocardio o angina de pecho o tratarse de una arteria cerebral, causando un ACV (3). La consecuencia final de un ACV es la muerte irreversible de células cerebrales causada por la falta de oxígeno y nutrientes transportados en la sangre (3), esta zona de muerte celular es conocida como pannecrosis. A su periferia se encuentra la zona de penumbra considerada la región de tejido encefálico con daño funcional en riesgo de afectarse irreversiblemente si no se toman las medidas oportunas a tiempo (4) (figura 1).

Figura 1. Áreas del infarto cerebral. Área central con lesión estructural irreversible (pannecrosis). La periferia del infarto se divide en dos áreas en penumbra. a) En peligro de necrosarse por extensión de la zona central, y b) Con daño funcional que evolucionará hacia la normalidad (4).

Después de sufrir un ACV aparecen una serie de alteraciones de los diferentes sistemas y funciones dependiendo del área cerebral afectada, entre los más frecuentes encontramos los trastornos de la comunicación: afasias (alteración del lenguaje), disartria (alteraciones del habla), agrafia (dificultad para escribir) o alexia (dificultad para leer); trastornos de la percepción: visuales, de la sensibilidad y/o de la percepción de la imagen corporal, entre otros; trastornos emocionales, psicológicos y de la conducta y, por último, los trastornos motores (3).

8

La recuperación motora se inicia inmediatamente después de la aparición del accidente cerebrovascular y sigue un patrón relativamente predecible independientemente del tipo de ACV (5). Brunnstrom describió empíricamente las etapas típicas de la recuperación motora, comenzando con la primer fase o fase de flacidez, seguida de la fase 2 correspondiente a sinergias y presencia de espasticidad leve, fase 3 caracterizada por una espasticidad marcada, fase 4 de desaparición de las sinergias y reducción de la espasticidad, la fase 5 relacionada con el control selectivo del movimiento y, por último, la fase 6 o recuperación motora plena (anexo 1). Cada individuo podría progresar de una fase a la siguiente en un tiempo diferente pero siempre siguiendo el orden o podría quedarse en una fase permanentemente dependiendo del tipo de lesión (6). Por ello, es imprescindible entender que ningún programa de rehabilitación puede conseguir volver a una situación ‘’exactamente igual’’ a la previa a sufrir un ACV y que el objetivo principal del programa de rehabilitación es ayudar al paciente a adaptarse a su déficit, ya que la lesión neurológica se recupera en todo o en parte en un periodo variable de tiempo o no se llega a recuperar nunca, dependiendo de la gravedad del ACV (3). Desde la fisioterapia es imprescindible actuar en las fases espásticas ya que llevan asociada una deformidad progresiva de los miembros y la pérdida de funcionalidad de los mismos. La espasticidad es un fenómeno común en los pacientes con trastornos de la motoneurona superior o primera motoneurona, también denominado síndrome piramidal. La fisiopatología de la espasticidad es compleja y no entendida completamente. La espasticidad ha sido definida tradicionalmente como un trastorno motor que forma parte del síndrome de la motoneurona superior o síndrome piramidal, caracterizado por un incremento de los reflejos tónicos de estiramiento (tono muscular) dependiente de la velocidad con sacudidas del tendón exageradas resultantes de la hiperexcitabilidad de los reflejos de estiramiento que da como resultado un aumento de la resistencia a la realización de un movimiento (7). Otra definición más amplia de la espasticidad es: desorden del control sensomotriz como resultado de una lesión de la motoneurona superior caracterizado por la presencia de activación muscular involuntaria intermitente o mantenida (8). La espasticidad es un trastorno neurológico secundario inducido por hiperreflexia neurológica asociada con una lesión cerebral traumática, una lesión medular, accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica, etc (9). La espasticidad es frecuentemente uno de los síntomas más problemáticos de la lesión de la motoneurona superior. Es un síntoma muy frecuente después de haber tenido un accidente cerebrovascular, aproximadamente el 42% de los supervivientes sufren espasticidad (10). Este aumento del tono muscular lleva asociado la adopción de una postura anormal de miembros que puede conducir a deformidad, afectar a la movilidad, transferencias 9

e higiene, contribuyendo a la aparición de úlceras por presión y dolor, interfiriendo en la realización de las actividades de la vida diaria y afectando a la calidad de vida general del paciente (11). La escala Ashworth modificada (MAS) (tabla 2) es el instrumento más comúnmente utilizado clínicamente para medir el grado de espasticidad. Este instrumento, con una fiabilidad de modera a buena (kappa = 0.47-0.62) (12), mide el grado de resistencia de un músculo o grupo muscular a un movimiento de estiramiento pasivo. Se trata de una escala ordinal de 5 valores que van desde el 0 (tono muscular normal) hasta el 4 (miembro rígido en extensión o flexión); existiendo un nivel suplementario 1+ entre 1 y 2, que se usa para indicar ligero incremento del tono muscular en un momento del movimiento seguido de mínima resistencia a través del resto (menos de la mitad) del rango de movimiento (13). También existe la escala Ashworth modificada modificada, la cual mide el grado de espasticidad asignándole un valor de 0 a 4. Las calificaciones son exactamente iguales que en la MAS pero sin existir el valor de 1+ y muestra igualmente una fiabilidad adecuada (14).

Tabla 2. Escala Ashworth modificada (13). Escala Ashworth Modificada 0

No hay cambios en la respuesta del músculo en los movimientos de flexión o extensión.

1

Ligero aumento en la respuesta del músculo al movimiento (flexión o Extensión) visible con la palpación o relajación, o solo mínima resistencia al final del arco del movimiento.

1+

Ligero aumento en la resistencia el músculo al movimiento en flexión o extensión seguido de una minina resistencia en todo el resto del arco de movimiento (menos de la mitad).

2

Notable incremento en la resistencia del músculo durante la mayor parte del arco de movimiento articular, pero la articulación se mueve fácilmente.

3

Marcado incremento en la resistencia del músculo; el movimiento pasivo es difícil en la flexión o extensión.

4

Las partes afectadas están rígidas en flexión o extensión cuando se mueven pasivamente.

Existe una amplia variedad de tratamientos para la espasticidad entre los que se incluyen la medicación anti-espástica, como es el caso de las inyecciones de toxina botulínica o las inyecciones de analgésicos por vía intratecal, la rehabilitación física y la cirugía (15,16). La toxina botulínica es uno de los tratamientos farmacológicos más utilizados, varios estudios indican que las inyecciones de toxina botulínica tipo A reducen la espasticidad en músculos hipertónicos (17–21), sin embargo, estas terapias pueden llevar asociados posibles efectos secundarios o que se desarrollan anticuerpos neutralizadores que reducen la efectividad del 10

tratamiento como ocurre en un número reducido de pacientes. Por otro lado, existe una amplia variedad de tratamientos no farmacológicos para el tratamiento de la espasticidad, incluyendo: programas de actividad física, ultrasonido terapéutico, terapia electromagnética, terapia vibratoria, acupuntura o tratamiento ortopédico con férulas (22). Frecuentemente, los tratamientos se utilizan de forma combinada abarcando un enfoque multidisciplinar de la rehabilitación. La terapia física es esencial para el tratamiento de pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular y el tratamiento farmacológico debe ser un adyuvante de la terapia física (23). Por consiguiente, los tratamientos de rehabilitación no invasivos deben ser considerados. Una técnica no invasiva en actual estudio para el tratamiento de la espasticidad son las ondas de choque extracorpóreas. Las ondas de choque (OC) son definidas como una secuencia de impulsos de sonido caracterizadas por un pico de alta presión (100MPa), rápido ascenso de presión ( 6 meses + espasticidad en flexores de la muñeca.

Grupo OC: 5 sesiones de OC (una sesión /día) Grupo ES: 10 sesiones de ES 30 minutos, (dos veces / día durante 5 días)

Ambos tratamientos pueden ser considerados para el tratamiento de la espasticidad post-ACV, aunque la toxina botulínica combinada con OC ofrece mejores resultados.

Pre-intervención Post-intervención 12 semanas después 24 semanas después

2 sesiones de OC parecen tener buenos efectos a largo plazo en la reducción de la espasticidad.

Pre-intervención Post-OC 4 semanas después

OC son seguras y eficaces para el tratamiento post-ACV de la espasticidad de los músculos flexores plantares y mejora el ROM.

Pre-intervención Post- OC simuladas Post-OC reales 1 semana después 4 semanas después

En adultos después de ACV, una sesión de tiene resultados significativos en la reducción de la espasticidad de los flexores del muñeca.

(flexor común superficial de los dedos) 1000 pulsos a una intensidad de 0.030 2 mJ/mm

2 sesiones de OC separadas por una semana. (flexores del antebrazo e interóseos de la mano) 1600 pulsos a intensidad de 0.105 2 mJ/mm en flexores del antebrazo 800 pulsos a intensidad de 0.08 2 mJ/mm para los músculos interóseos.

Estudio prospectivo no ciego

Evaluar efectos de OC sobre el pie equino espástico y sobre los músculos flexores plantares.

N=23

1 sesión de OC. (gastrocnemio y soleo)

ACV hace ≥ 5 meses + espasticidad de pie equino.

1500 pulsos a intensidad 0.10 mJ/mm

Ensayo clínico, ciego simple y prospectivo

Investigar los efectos de las OC en la espasticidad flexora de muñeca post-ACV.

N=15

1 sesión de OC simuladas 1 sesión de OC reales una semana después. (flexores de la muñeca)

ACV hace ≥ 6 meses + espasticidad flexores de muñeca

Pre-intervención 2 semanas después 4 semanas después 12 semanas después

1500 pulsos a intensidad 2. 0.030mJ/mm

19

2

Tabla 5. Resultados Escala de Ashworth modificada de los artículos seleccionados.

2013

Autor

Kim YW.

N

57

6

(semanas)

Año

Seguimiento

Resultados Escala Ashworth modificada Evaluación

Después de

inicial

ondas de

Grupo Muscular valorado Subescapular

Miembros superiores

2015

2005

Troncati F.

Daliri SS.

Manganotti

12

15

20

24

4

12

Valor p

después

4 semanas Valor p

después

12 semanas Valor p

después

Valor p

choque M

SD

M

SD

2.7

0.9

-

-

Rotadores. 2013

1 semana

M

SD

M

SD

-

1.7ª

0.7ª

P=0.010

-

M

SD

P