Género Clostridium T.M. Carlos Ivovic O. Profesor de Microbiología UPV

Cátedra de Microbiología Bacilos Gram Positivos de Importancia Médica

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Género Clostridium, características biológicas: • • • • • •

Bacilos Gram positivos, 60 especies. Anaerobios estrictos Forman endosporas Algunos forman cápsula Generalmente móviles Patógenos y saprófitos oportunistas

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Género Clostridium, características biológicas: • Sensibles a valores de pH extremos – Acidos orgánicos – Jugo gástrico – Desinfectantes (hipoclorito)

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Género Clostridium, hábitat:

• Intestino de seres vivos de sangre caliente • ambiente

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Factores de virulencia: • • • • •

Cápsula Flagelos Exotoxinas necrosantes Enterotoxinas Hemolisinas

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Especies patógenas para el ser humano: • • • •

Clostridium perfringens Clostridium botulinum Clostridium tetani Clostridium difficile

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Clostridium perfringens, agente causal de: • Intoxicación alimentaria • Enteritis necrótica • Entero toxemia hemorrágica en ovejas, cabras, novillos • Gangrena gaseosa en humanos

Clostridium perfringens Enterotoxina Vehículo carne insuficientemente cocida (contaminada en matadero) Intoxicación alimentaria • Período incubación: 8-24 horas • Síntomas: dolor abdominal, diarrea acuosa, náuseas, cuadro autolimitado

Infecciones por Clostridium perfringens • De piel y tejidos blandos: generalmente polimicrobianas, supuradas • Infección intrabdominal por perforación de víscera hueca • Infección pelviana en la mujer

• Celulitis y fasceítis: supuración y formación de gas crepitación subcutánea difusa. Cuadro grave asociado a shock e insuf. renal, alta letalidad

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Clostridium perfringens, reservorios: • • • •

Intestino de animales de sangre caliente Suelo Aguas servidas Carnes contaminadas

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• Clostridium perfringens, factores de virulencia, exoenzimas causantes de la putrefacción: – Fosfolipasas – Hemolisinas – Colagenasas – proteasas

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Clostridium perfringens

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GANGRENA:

• Necrosis y descomposición tisular causada por infección e isquemia de los tejidos comprometidos

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Tipos de gangrena: Gangrena seca

Dolor difuso Sensación de frío local Palidez de tejidos

por isquemia tisular

Gangrena húmeda bacteriana

diabéticos

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• Gangrena, tratamiento general: • Los tejidos necrosados no son recuperables • Según el grado de compromiso tisular: – Debridación quirúrgica – Amputación

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Gangrena gaseosa: • Enfermedad infecciosa grave, tratamiento de emergencia • Avance muy rápido por infiltración de gas y toxinas • Complicaciones: – – – –

Mionecrosis Septisemia y toxemia Shock muerte

EVOLUCIÓN CLÍNICA MUY RAPIDA

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Gangrena gaseosa, causas y factores de riesgo: • 1/3 por aparición espontánea • Traumatismo o herida local previa • Aparición súbita y avance rápido • Enfermedades de base asociadas: – Enfermedad vascular, ateroesclerosis – Diabetes – Cáncer de colon

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Sintomatología: • Inflamación muy dolorosa en el sitio de infección • Aparece color rojo pálido a marrón • Mediante presión dactilar se siente crepitación • Los bordes de la infección se expanden con mucha rapidez (minutos).

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• Sintomatología asociada: • • • • • • • • • • • •

Aire bajo la piel (enfisema subcutáneo) Ansiedad Ampollas llenas de líquido rojo pardo Drenaje de los tejidos, líquido sanguinolento o rojo pardo y de olor fétido (secreción serosanguínea) Aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia) Fiebre de moderada a alta Dolor moderado o severo alrededor de una lesión cutánea Piel de color pálido que luego se vuelve negruzca y cambia a un color rojo oscuro o púrpura Edema progresivo alrededor de una lesión cutánea Sudoración Formación de vesículas, que se fusionan en ampollas grandes Piel de color amarillo (ictericia)

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Diagnóstico: • Tinción de Gram • Cultivo anaeróbico de tejidos infectados • Hemocultivos anaeóbicos • Imagenología para observar acumulaciones de gas Diagnóstico diferencial: • Necrosis por infección causada por: • Streptococcus beta hemolítico grupo A • Staphylococcus aureus • Vibrio vulnificus

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• Gangrena gaseosa, tratamiento: • • • •

Antibioterapia (penicilina EV) Debridación quirúrgica Cámara de oxígeno hiperbárica amputación

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Prevención de la Gangrena gaseosa: • Limpieza y cuidado de cualquier herida • Reforzar conductas y hábitos higiénicos en el paciente. • Control de la evolución de las heridas • Reacción inmediata ante síntomas sugerentes de gangrena

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Clostridium tetani • Agente causante del tétanos • Reservorio: las esporas se encuentran en el suelo • Distribución: mundial

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• Tétanos: Enfermedad infecciosa grave que afecta el sistema nervioso, mediada por neurotoxinas de C. tetani, potencialmente mortal.

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Tétanos, período de incubación: • 5 días a 15 semanas • Promedio 7 días Población susceptible: • No inmunizados

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Etiología • Las esporas de C. tetani están presentes en el suelo • Puerta de entrada: lesión o herida percutánea • Factor de virulencia: – toxina tetanospasmina

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Evolución: • Las esporas ingresan por una herida • Paso de C. tetani a la forma vegetativa • Liberación de tetanospasmina • Bloqueo de la señal de nervios espinales a los músculos • Espasmos musculares severos – Desgarros musculares – Fracturas de columna

Clostridium tetani Mecanismo de Acción Neurotoxina Asta anterior médula espinal (neurona motora) bloquea sinapsis inhibidora impulso nervioso liberación contracción mantenida parálisis espástica

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Tétanos: Opistótonos Trismus: contracción de maséteros, risa sardónica Rigidez de nuca Rigidez musculatura paravertebral: opistótonos Cuadro grave, alta mortalidad Mayor frecuencia en países pobres, con baja cobertura de vacunas, zonas rurales

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Sintomatología: • Trismo: espasmos leves de los músculos mandibulares • Los espasmos luego afectan tórax, cuello, espalda y musculatura abdominal • Postura de opistótonos

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Sintomatología: • Tetania: – Contracciones musculares súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares

• Otros síntomas: – Babeo – Fiebre – Sudoración – Irritabilidad – Micción y defecación incontrolable

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Formas clínicas del tétanos: • Tétanos leve: – Manifestaciones leves: Trismus, contracciones tónicas – Contracciones clónicas leves o ausentes – Incubación de 12 días – Período de invasión de 5 dias – Complicaciones y letalidad : 9%

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• Tétanos moderado: – Síntomas más intensos – Contracciones tónicas y clónicas siempre presentes, variables en duración e intensidad – Estimulación del sistema nervioso autónomo: hipertensión, taquicardia, hipertermia – Incubación de 7 a 11 días

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Tétanos grave: – Incubación igual o menor a 6 dias – Contracciones tónico-clónicas intensas – Trismus total – Compromiso respiratorio – Hiperactividad parasimpática – Letalidad de 75%

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• Diagnóstico del tétanos: – Por signos y síntomas, examen físico – Historia clínica

• Diagnóstico diferencial: – Rabia – Meningitis – Intoxicación por estricnina

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• Pronóstico: – Mortalidad cercana al 35% y dependiente de la forma clínica, – mayor en niños. – Post tratamiento menor del 10%

• Complicaciones: – Fracturas – Traumatismos craneo-faciales – Daño cerebral por hipoxia severa – Paro respiratorio

Tétanos • Prevención – Vacuna • Toxoide tetánico • Unido a toxoide diftérico y componente Pertussis, se administra en Chile por Programa a los 2, 4, 6, 18 meses y 4 años • Revacunación sólo con toxoides tetánico y diftérico en 1°año básico • Idealmente revacunar cada 10 años

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Clostridium botulinum • • • • •

Agente causal del botulismo Bacilo gram positivo anaerobio esporulado 7 subtipos productores de toxina Movil y no capsulado Factor de virulencia: – Toxina botulínica (toxina de mayor potencia conocida)

• Reservorio: las esporas están en la tierra • Distribución mundial

Clostridium botulinum: Mecanismo de Acción Toxina Botulínica • Efectos de la acción de la toxina botulínica: –Bloquea liberación de acetilcolina en placa motora –Parálisis fláccida: parálisis descendente, visión borrosa, paresia pares craneanos, boca seca, disfonía, diplopia, dificultad deglución, disartria, hipotensión, hipotonía, etc.

Clostridium botulinum • Mecanismo de Patogenicidad – Toxicidad

• Mecanismos de Transmisión – Conservas caseras – Contaminación heridas: inyecciones de heroína en adictos – Botulismo infantil: por ingestión de miel contaminada, preferentemente en lactantes < 6 meses

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Epidemiología: • Esporas presentes en la tierra • Transmisión mediante alimentos contaminados • Resiste la alta temperatura de cocción • Se asocia a alimentos enlatados mal esterilizados • Resiste mal el pH ácido y las altas concentraciones de azúcar

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Signos y síntomas: • Período de incubación: 12 a 48 horas • Vómitos • Constipación • Retención de orina • Visión doble • Dificultad de deglución • Sequedad bucal • Disfonía y dificultad del habla • Parálisis cardiorespiratoria • Mortalidad alta: 20 a 50%

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Usos de la toxina botulínica: • Neuralgia del trigémino • Estética facial • Armamento biológico: – Dosis semiletal: 1 ng/kg peso – De modo que una gota puede matar a 13.333.333 personas

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• Tratamiento: • Aplicación de antitoxina polivalente: – 1 vial EV + 1 vial IM – Se puede repetir a las 24 horas

• Lavado gástrico antes que comience la invasión • Penicilina G • Medidas de soporte

Cátedra de Microbiología Bacilos Gram Positivos de Importancia Médica Casos de botulismo infantil referidos al ISP, 1994 a 2001