HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Editorial Maldonado S.A. © 2011 Bogotá, D.C. - Colombia.

CONTEXTO Historia La primera versión acerca de la circulación de la sangre proviene de los chinos. Fue a través del pulso como los chinos empezaron a realizar los primeros diagnósticos de patologías cardiacas. En la Grecia Clásica, se creía que las arterias contenían aire, como lo indica su nombre aerterien de los términos aer, aire y terein, contener. Aunque para Aristóteles (384-322 a. de C.), la sangre tenía su origen en el corazón y nutría el organismo. Galeno demostró la pulsación de las arterias. La comprensión del sistema cardiovascular progresó durante el Renacimiento, gracias a los estudios de investigadores y artistas entre los cuales se encuentran Leonardo da Vinci, Andrea Vesalio y Marcello Malpighio. Vesalio con su tratado anatómico titulado De Humani Corporis Fabrica elaboró diversas ilustraciones que representan el corazón y el sistema cardiovascular. El Reverendo Sthephans Hales (1677-1761), fue el primero en obtener un registro de la presión sanguínea al canalizar la arteria femoral de una yegua con un tubo de vidrio, observando como la columna de sangre ascendía con cada latido cardiaco. A este invento se le conoció como piesímetro (del griego piesis presión y metron, medida). Pouiselle, en 1728, utilizó un manómetro de mercurio conectado a una cánula con carbonato de potasio, para evitar la coagulación sanguínea. Faivre fue el primero en medir la presión intraarterial en un humano usando el hemodinamómetro de mercurio de Pouiselle. El primer registro directo de presión fue hecho por Carl Ludwig en un quimógrafo en 1847. Samuel Von Basch, fabricó un “manguito” que se inflaba con agua y que lograba comprimir la arteria radial hasta detener su flujo. En 1896 Riva-Rocci mejora

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la técnica de registro utilizando una bolsa de goma inflada con aire envuelta en un manguito y conectada a una columna de mercurio. Este invento recibió el nombre de esfigmomanómetro (del griego, sphygmos: pulso). Nicolai Korotkoff, en 1905 aplica la auscultación a la medida de la presión arterial. Hasta ahora, el manómetro de mercurio sigue siendo la medida más confiable para el registro de la presión arterial. Con las técnicas para medir la tensión arterial se pudo relacionar la hipertrofia cardiaca con la HTA. Leyden y Traube postularon que el riñón era el órgano clave en la patogenia de la hipertensión. Richard Bright, descubrió la relación entre hipertensión y riñón. Atribuyó el engrosamiento de las paredes del ventrículo izquierdo al aumento de la resistencia periférica. En 1898 Tigertedt y Von Bergmann demostraron que una sustancia, a la que llamaron renina era la responsable de la acción hipertensora del riñón. En 1904, Ambard y Beaujard descubrieron que la presión arterial aumentaba con la ingestión de sal y disminuía mediante su eliminación de la dieta. Teodoro Janeway, a principios del siglo XX propone el término de enfermedad cardiovascular hipertensiva. En 1932 Goldblatt a través de sus experimentos pudo producir hipertensión arterial de origen renal, al inducir una isquemia incompleta del riñón, ligando las arterias renales. En 1939 se extrajo del riñón con isquemia una sustancia conocida como hipertensina, producida gracias a la acción de la renina sobre una globulina a la que se conoció como hipertensinógeno. Se comprobó que la renina adquiría su acción vasoconstrictora al formar una nueva sustancia a la que se llamó angiotonina.

Hering, demostró que la estimulación del seno carotídeo en el perro producía bradicardia e hipotensión. John Laragh destacó la interacción renina, angiotensina, aldosterona. En la actualidad, la hipertensión arterial demanda muchas consultas en la práctica del médico general, y por lo tanto es responsabilidad de todos hacer diagnóstico temprano para así proveer las medidas farmacológicas y no farmacológicas indicadas en el tratamiento de la enfermedad, en cada caso en particular, de acuerdo a su clasificación y condiciones asociadas. Es por esto que el curso de hipertensión arterial busca proporcionar al médico los elementos más relevantes del diagnóstico, y la terapéutica para permitir un mejor abordaje clínico de la enfermedad. La elevación de cifras tensionales tiene un gran impacto sobre la cantidad y calidad de vida de aquellos que la padecen y radica, en parte, en el hecho de ser una entidad que como pocas, carece de manifestaciones clínicas evidentes para el paciente. Por este motivo, ha sido denominada en varias oportunidades, el “enemigo oculto” o el “asesino silencioso”, ya que cuando por fin aparece alguna manifestación de ella, el daño producido es prácticamente irreparable.

Definición Hipertensión arterial se define clásicamente como la elevación de las cifras de tensión arterial sistólica y/o diastólica, por encima de los valores considerados como normales. A pesar de la aparente simplicidad del concepto, siempre ha existido gran controversia en cuanto a cuáles son los valores normales. De manera arbitraria, se han tomado valores de tensión arterial que se han considerado altos, por aumentar la predisposición para sufrir diferentes eventos cardiovasculares relacionados con elevación de las cifras de tensión arterial. Tanto la presión arterial sistólica como la diastólica son factores pronósticos de enfermedad coronaria y cerebrovascular. El aumento de la presión arterial sistólica se presenta a lo largo de la vida, en contraste con lo que ocurre con la presión arterial diastólica, que aumenta hasta

aproximadamente los 50 años, tiende a nivelarse en la siguiente década, y puede permanecer igual o descender en los años posteriores. Entonces, la hipertensión arterial diastólica es un factor de riesgo cardiovascular más potente que la sistólica hasta los 50 años; a partir de entonces, la presión arterial sistólica es de mayor importancia. El control pobre de la presión arterial sistólica está, al menos en parte, relacionado con la actitud de los médicos. Un estudio en médicos de atención primaria indicó que tres cuartas partes de los tratamientos antihipertensivos de inicio fallaron en ancianos con presión arterial sistólica de 140 a 159 mmHg, y la mayoría de los médicos de atención primaria afirma no continuar el control por debajo de 140 mmHg. La mayoría de los médicos están convencidos que la presión arterial diastólica es más importante que la sistólica y actúan en consecuencia. Debe aclararse esta situación para el manejo de la presión sistólica. De lo contrario, como ocurrió anteriormente en Estados Unidos, el precio de la hipertensión arterial sistólica no controlada causará índices incrementados de enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y renales. Cuando no es posible identificar un proceso nosológico responsable de la elevación en la presión arterial, se denomina hipertensión esencial, primaria o idiopática. De lo contrario, se habla de hipertensión secundaria. Sin embargo, desde el punto de vista estrictamente semántico, sería muy difícil por no decir imposible, diferenciar con claridad los pacientes pertenecientes a uno u otro grupo. La regulación de la presión arterial es el resultado de la interacción de múltiples mecanismos vasculares, hormonales, y renales entre otros, y en los pacientes con hipertensión esencial, es frecuente observar una o varias alteraciones en estos mecanismos. Por lo tanto, es difícil afirmar si éstas son causa o consecuencia de la hipertensión, o si simplemente son fenómenos coexistentes. La hipertensión de “bata blanca” puede identificarse pidiéndole al paciente que haga un autocontrol de presión arterial, estando en casa o en la oficina. También se puede aislar al paciente en un sitio oscuro y tranquilo del consultorio, y tomar la presión a intervalos variables de tiempo. Resulta menos intimidante que sea la enfermera y no el médico, la encargada de tomar la presión arterial.

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Epidemiología Hipertensión arterial es una de las enfermedades con mayor prevalencia en Colombia y el mundo, y es causa importante del aumento de la mortalidad. Se estima que en todo el mundo 25% de los adultos son hipertensos y que esa proporción aumentará a 29% en el año 2025. Aproximadamente 1 billón de individuos en todo el mundo están afectados, y quienes son normotensos a los 55 años de edad, tienen 90% de riesgo de desarrollar hipertensión arterial en los años siguientes. La prevalencia en Colombia, según las últimas estadísticas de la Organización Panamericana de la Salud, es 18% a 20%, porcentaje que se ha venido incrementando a lo largo del tiempo. La hipertensión arterial (HTA) es un importante problema médico y de salud pública. Se estima que en todo el mundo un 25% de los adultos son hipertensos, y se espera que esa cifra aumente a 29% en el año 2025. La prevalencia de la hipertensión arterial depende del tipo de la población estudiada, pero se ha descrito que ésta se incrementa conforme avanza la edad. En el rango de edad entre 60 y 69 años más de la mitad de las personas son hipertensas, mientras que por encima de los 70 años tres cuartas partes de la población, están afectadas por la enfermedad. La elevación de la presión arterial en el anciano es predominantemente sistólica.

El incremento relacionado con la edad en la presión arterial sistólica (PAS) es el primer responsable del incremento de la incidencia y prevalencia de la HTA con el aumento de la edad. En el estudio de Framingham, que incluyó una población suburbana de raza blanca, la mitad de los participantes tuvieron cifras tensionales por encima de 140/90 y cerca de la quinta parte valores mayores de 165/95. Los índices de prevalencia son un poco mayores en poblaciones de raza negra o de origen afro-americano, al igual que en mujeres mayores de 65 años (1,2 mujeres por cada hombre de edad similar). La tasa de población hipertensa varía de manera amplia: 6% a 35% según las diferentes series publicadas. La hipertensión arterial tiene definitivamente agregación familiar. Se cree que la alteración de uno o varios genes, cuya expresión fenotípica es la elevación de la presión arterial, sumada a factores ambientales y del comportamiento, son los responsables de la aparición de la enfermedad (principalmente la obesidad y el consumo excesivo de sal y alcohol).

Riesgo cardiovascular Históricamente, el riesgo cardiovascular se ha definido como el riesgo, a corto plazo, de presentar enfermedad coronaria o cerebrovascular y se han desarrollado métodos complejos y computadorizados para estimar este riesgo, basados en datos del estudio Framingham (Tablas 1 y 2).

Estratificación del Riesgo para Valorar el Pronóstico Presión Arterial mmHg Otros FR y enfermedades previas

Normal PAS 120-129 ó PAD 80-84

Normal-Alta PAS 130-139 PAD 85-89

Grado 1 PAS 140-159 ó PAD 90-99

Grado 2 PAS 160-179 ó PAD 100-109

Factores de Riesgo Vascular Grado 3 PAS >180 ó PAD >110

2. Hombres mayores de 55 años.

Sin Otros FR

3. Mujeres mayores de 65 años.

1-2 FR

4. Tabaquismo. 5. Dislipidemia.

3 o más FR ó AOD ó Diabetes

6. Historia familiar de enfermedad cardiovascular.

CCA PAS: Presión Arterial Sistólica, PAD: Presión Arterial Diastólica, FR: Factores de Riesgo, AOD: Afectación de Órganos Diana, CCA: Condiciones Clínicas Asociadas. Riesgo Promedio

Adicional Bajo

Adicional Moderado

Tabla Estratificación deldel Riesgo para Valorar el Pronóstico Tabla1.1. Estratificación riesgo para valorar el pronóstico.

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1. Niveles elevados de presión arterial sistólica o diastólica.

HIPERTENSIÓN - CONCEPTO BÁSICOS

Adicional Alto

Adicional Muy Alto

7. Obesidad. 8. Diabetes mellitus. 9. Proteína C reactiva >1 mg/dL.

La principal desventaja del tratamiento basado en un riesgo absoluto relativo a corto plazo es que los adultos jóvenes (principalmente las mujeres) no reciben el tratamiento apropiado, aunque tengan más de un factor de riesgo, mientras que todos los adultos mayores

reciben tratamiento. En consecuencia, la mayoría de recursos se concentra en pacientes con una menor expectativa de vida, mientras los pacientes jóvenes permanecen sin tratamiento.

Factores que Influyen en el Pronóstico Factores de riesgo cardiovascular utilizados para la estratificación del riesgo Valores de presión arterial sistólica y diastólica Hombres > 55 años Mujeres > 65 años Tabaquismo Dislipidemias: CT > 6.5 mmol/l (250 mg/dL) o LDLc > 4.0 mmol/l (155 mg/dL) ó HDLc V < 1.0, M < 1.2 mmol/l (H < 40, mg/dL < 50 mg/dL) Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz (H antes de 55 años, M antes de 65 años)

Afectación de órganos diana (AOD) Hipertrofia ventricular izquierda en ECG o en ecocardiograma. Demostración ecográfica de engrosamiento de la pared arterial (IMT carotídeo ≥ 0.9 mm) o placas de aterosclerosis. Elevación ligera de la creatinina sérica(H 115-133, M 107-124 µmol/l; H 1.3-1.5, M 1.2-1.4 mg/dL). Microalbuminuria (30-300 mg/24 h; índice albúmina/creatinina: H ≥ 22, M ≥ 31 mg/g; H ≥ 2.5, M ≥ 3.5 mg/mmol).

Obesidad abdominal (perímetro abdominal H ≥ 102 cm, M ≥ 88 cm) Proteina C reactiva ≥ 1 mg/dL

Diabetes mellitus

Condiciones clínicas asociadas

Glucosa plasmática basal ≥ 7.0 mmol/l (126 mg/dL)

Enfermedad cerebrovascular: ictus isquémico, hemorragia cerebral, ataque isquémico transitorio.

Glucosa plasmática postprandial ≥ 11.0 mmol/l (200 mg/dL)

Cardiopatía: Infarto de miocardio, angina, revascularización coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva.

H: hombres, M: mujeres CT: colesterol total, LDLc: colesterol LDL, HDLc: colesterol HDL IMVI: índice de masa ventricular izquierda, IMT: grosor íntima-media

Nefropatía: nefropatía diabética, proteinuria (> 300 mg/24 h) ó insuficiencia renal (creatinina en suero H > 133, M > 124 µmol/L; H > 1.5, M > 1.4 mg/dL). Arteriopatía periférica. Retinopatía avanzada: hemorragias, exudados, edema de papila.

Tabla 2. Factores que influyen en el pronóstico Tabla 2. Factores que influyen en el pronóstico.

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