Horizonte: Ciencias de la Actividad Física Año 3, número 2, Diciembre 2012 ISSN 0718-817X (versión impresa)

Departamento Ciencias de la Actividad Física Universidad de Los Lagos

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EDITOR RESPONSABLE MSc. RODRIGO RAMÍREZ CAMPILLO. Universidad de Los Lagos

CONSEJO EDITORIAL M.Sc. CHRISTIAN ALEX CAMPOS JARA. Universidad de Los Lagos (Puerto Montt, Chile) M.Sc. ALEXIS CANIUQUEO VARGAS. Universidad Autónoma de Chile (Temuco, Chile) Dra. MARÍA ANGÉLICA CASTILLO. Universidad de Los Lagos Dra. LUISA MAGALI ELZEL CASTRO. Universidad de Los Lagos (Osorno, Chile)

CONSULTORES CIENTÍFICOS EXTERNOS: Dr. ENRIQUE ARRIAZA ARDILES. Universidad Playa Ancha (Valparaíso, Chile) M.Sc. GABRIEL JAVIER CACHON ZAGALAZ. Universidad de Jaén (Jaén, España) Dr. JORGE CANCINO. Universidad de Las Américas (Santiago, Chile) Dr. NELSON CASTILLO. Universidad Playa Ancha (Valparaíso, Chile) Dr. JAIRO FERNANDEZ ORTEGA. Laboratorio de Fisiología del Ejercicio. Universidad Pedagógica Nacional (Bogotá, Colombia) Dr. JOSÉ ANTONIO GONZALEZ JURADO. Universidad Pablo de Olavide (Sevilla, España) Dra. MARÍA GARRIDO GUZMÁN. Universidad de Sevilla (Sevilla, España) Dr. JULIO HERRADOR SANCHEZ. Universidad Pablo de Olavide (Sevilla, España) Dr. AMADOR J. LARA SÁNCHEZ. Universidad de Jaén (Jaén, España) Dr. PEDRO ÁNGEL LATORRE ROMÁN. Universidad de Jaén (Jaén, España) Dr. LUIS LINZMAYER GUTIÉRREZ. Universidad del Bio Bio (Chillan, Chile) M.Sc. CRISTIAN LUARTE ROCHA. Universidad San Sebastián (Concepción, Chile) Dr. EMILIO J. MARTÍNEZ LÓPEZ. Universidad de Jaén (Jaén, España) Dra. MARÍA JOSÉ MARTÍNEZ PATIÑO. Universidad de Vigo (Vigo, España) Dr. LUIS GERARDO MELO B. Universidad de Caldas (Manizales, Colombia) DR. SANTIAGO ROMERO GRANADOS. Universidad de Sevilla (Sevilla, España) M.Sc. JOHANA SOTO. Universidad de Valparaíso (Valparaíso, Chile) Dr. RODRIGO VARGAS VITORIA. Universidad Católica del Maule (Talca, Chile) Dra. MARÍA LUISA ZAGALAZ. Universidad de Jaén (Jaén, España)

DISEÑO GRÁFICO Y DIAGRAMACIÓN IMPRENTA AMÉRICA OSORNO Revista editada por el Departamento Ciencias de la Actividad Física, Universidad de Los Lagos. Dirección postal: Avda. Fuschslocher 1305, Osorno, Región de Los Lagos, Chile, Fono: 56-64-333240. Código Postal 5290000. Correo electrónico: [email protected]

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Horizonte: Ciencias de la Actividad Física Año 3, número 2, Diciembre 2012 __________________________________________________________________________________ ÍNDICE / INDEX FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO / EXERCISE PHYSIOLOGY 4

Regulación y adaptación glicolítica en las proteínas de los miofilamentos / Regulation and glicolitic adaptation in miofilament proteins. Andrade, D. FUERZA Y ACONDICIONAMIENTO / STRENGTH AND CONDITIONING

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Entrenamiento del umbral lactico / Lactate threshold training. Álvarez, C.

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Algunas preguntas en relación al entrenamiento y composición corporal / Some questions regarding training and corporal composition. Ramírez-Campillo, R. HISTORIA DEL DEPORTE / SPORT HISTORY

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Participación de la mujer osornina en la competencia deportiva entre los años 1940-2005 / Participation of Osorno women in sport competition between years 1940-2005. Elzel, L., Castillo, A., Castro, E., Altamirano, D., Bórquez, R., Monje, P. INFORMACIÓN PARA AUTORES / INFORMATION FOR AUTHORS

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Información para autores: proceso de evaluación y publicación / Information for authors: evaluation and publication process.

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Información para autores: lineamientos técnicos de los manuscritos / Information for authors: technical guidelines for manuscripts.

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Información para autores: apartados que debe presentar el manuscrito y orientaciones para el desarrollo de estos / Information for authors: manuscript sections and guidelines for their development.

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Información para autores: envío de artículos / Authors information: article submission.

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Información para autores: carta para declaración de responsabilidad, conflicto de intereses y transferencia de derechos autorales / Information for authors: letter for declaration of responsibility, conflict of interest and copyright transfer.

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Rev. horiz., cienc. act. fís. Año 3 2012 • pp. 4-11 ISSN: 0718-817X REGULACIÓN Y ADAPTACIÓN GLICOLÍTICA EN LAS PROTEINAS DE LOS MIOFILAMENTOS: UNA REVISIÓN DE LITERATURA Andrade, D. ([email protected]) 1

Celular Physiology Laboratory, Biomedical Department, Faculty of Health Sciences, Antofagasta University, Chile. Recibido: junio, 2012; Aceptado: noviembre, 2012. RESUMEN El presente trabajo de revisión literaria examina los posibles factores reguladores de la glicólisis en el músculo esquelético humano. La glicolisis es regulada por múltiples factores, entre los cuales está presente el ejercicio físico (intensidad, pausa, etc.). Existiría una retroalimentación negativa, en la cual interactuarían la glicolisis y la oxidación (músculo cardíaco y esquelético). En función del tipo de ejercicio (continuo o intermitente) también habría un flujo glicolítico diferenciado. Además, con la práctica de ejercicio habría un incremento en la expresión de enzimas que participan directamente en la glicolisis. Por ende, al someter a individuos a diferentes tipos de ejercicio se esperarían una serie de adaptaciones fisiológicas, las cuales estarían enfocadas en la producción y utilización de energía por parte de las células, con la intensión de disminuir el stress del ejercicio. PALABRAS CLAVE: ejercicio físico; glicólisis; ejercicio intermitente. ABSTRACT The present review examines possible regulatory factors of the glycolysis in the human skeletal muscle. The glycolysis is regulated for multiple factors among which is present the physical exercise (intensity, rest interval, etc.). There exist negative feedbacks in which the glycolysis and the oxidation (in cardiac muscle and skeletal muscle) process interact. Depending on the exercise type (continuous or intermittent), the flux of glycolysis would varied. Furthermore, with the practice of exercise, the expression of enzymes than are involved directly in the glycolysis would change. Therefore, by expose individuals to different types of exercise, it would be expected a set of physiological adaptations, focused in the energy production and utilization; this adaptations would reduce the stress of exercise. KEY WORDS: physical exercise; glycolysis; interval exercise. REGULACIÓN GLICOLÍTICA El ejercicio físico intenso se acompaña de una rápida depleción de glicógeno y acumulación de lactato en los músculos activos, indicando un elevado ritmo en la glicolísis (Essén y Kaijser, 1978). Sin embargo, si un trabajo de alta intensidad es realizado como trabajo intermitente, con periodos breves de trabajo (5 – 20 segundos) interrumpidos por breves periodos de descanso (5 – 20 segundos), la disminución de glúcógeno es menor y la acumulación de lactato también lo es (Essén y Kaijser, 1978). Además, la proporción de intercambio respiratorio es relativamente baja, sugiriendo una contribución substancial de los lípidos en el metabolismo oxidativo (Christensen y col., 1960). Mas aún, se ha demostrado que la contribución relativa de lípidos y carbohidratos al metabolismo oxidativo de los músculos de las piernas es el mismo, tanto durante 1 hora de ejercicio de intensidad elevada de tipo intermitente (15 segundos de trabajo – 15 segundos descanso a 300 W), como durante 1 hora de 4

ejercicio continuo realizado a la mitad de la intensidad que en el caso anterior (150 W) (Essén y col., 1977). Por tanto, si se realiza intermitentemente, el trabajo de elevada intensidad puede ser mantenido con un ritmo relativamente bajo de glicolísis, en comparación a la realización de un trabajo a la misma intensidad pero de tipo continuo. Esto sugiere que durante los periodos de descanso en el trabajo de tipo intermitente, ciertos factores reguladores son puestos en juego, retardando el ritmo de la glicolísis e incrementando la contribución de los lípidos al metabolismo oxidativo. Varios mecanismos de retroalimentación han sido propuestos para explicar la regulación de la glicolísis y ellos podrían afectar la relación entre la utilización de lípidos y carbohidratos. En el corazón de rata prefundido y aislado, un incremento en la oxidación de ácidos grasos y cuerpos cetónicos se asocia con una disminución en la utilización de carbohidratos, provocado por un retardo en la glicolísis a nivel de la fosfofructokinasa (PFK) y esto a su vez siendo mediado por un incremento en los niveles de citrato (Essén y Kaijser, 1978). En contraposición a lo ocurrido en el músculo cardíaco, la mayoría de los estudios que utilizaron una preparación de músculo esquelético han fallado en demostrar una disminución en la utilización de carbohidratos y/o un incremento en los niveles de citrato cuando la disponibilidad de ácidos grasos a sido incrementada (Berger y col., 1976). Sin embargo, en músculos esqueléticos “rojos” bien oxigenados se pudo observar que el nivel de citrato se incrementó y la utilización de carbohidratos disminuyó a medida que se incrementó la disponibilidad de ácidos grasos (Essén y Kaijser, 1978), sugiriendo que el citrato podría tener un efecto similar tanto en el músculo esquelético como en el cardiaco. El presente trabajo de revisión bibliográfica examina los posibles factores reguladores de la glicólisis en el músculo esquelético activo de humano, factores que producen una alterada relación entre la utilización de lípidos y carbohidratos durante el ejercicio de tipo intermitente. La revisión incluye estudios que consideraron las fluctuaciones de los niveles de diversos metabolitos, los cuales podrían ser de importancia en la regulación de la glicólisis entre el periodo de reposo y el trabajo físico de tipo intermitente y, para efectos de comparación, se revisaron también aquellos estudios que consideraron las fluctuaciones del nivel de metabolitos en el periodo de reposo, luego de un ejercicio físico de tipo continuo hasta el agotamiento al mismo nivel elevado de trabajo que en el caso anterior. La mayoría de los estudios recopilados utilizaron a sujetos varones voluntarios, los cuales realizaron ejercicio de tipo intermitente, así como también ejercicio de tipo continuo, en los dos casos utilizando una intensidad similar, pero variando la relación trabajo – descanso. En la mayoría de los estudios recopilados se obtuvieron muestras de biopsias musculares, generalmente de la porción lateral del músculo cuadriceps, tanto antes, como después de los periodos de trabajo. En algunos de los estudios se utilizaron animales de laboratorio para estudiar los efectos de una variación en los niveles de un determinado sustrato o metabolito sobre la regulación del metabolismo energético. También se incluyen en esta revisión una serie de estudios realizados con roedores, que examinaron los efectos de una sobrecarga mecánica sobre las adaptaciones de las proteínas metabólicas involucradas en la glicólisis. Regulación glicolítica: glicólisis durante ejercicio continuo versus ejercicio intermitente Durante el ejercicio continuo, frente a una carga que demande el máximo consumo de oxigeno, una rápida depleción de glicógeno y una gran acumulación de glicerol-1-fosfato (Gl-1-P), así como también de lactato y malato, metabolitos que están involucrados en la reoxidación del NADH formado en la glicólisis, ocurre en los músculos activos. En contraste, cuando el trabajo, con la misma carga, es realizado intermitentemente, el ritmo de degradación de glicógeno y la acumulación de Gl-1-P, lactato y malato es mucho menor. Esto sugiere un menor ritmo de glicólisis durante el ejercicio intermitente en comparación al continuo, a pesar de una demanda energética similar durante ambos tipos de trabajo. Esto podría deberse a la menor demanda total de sustrato o al incremento en la utilización de otros 5

sustratos que no son glicógeno, notablemente lípidos. Los periodos de descanso durante los ejercicios intermitentes parecen permitir una recarga de las reservas de oxigeno intramuscular, permitiendo así una mayor liberación de energía aeróbica. Como la entrega de energía con la combustión aeróbica del glicógeno es 10 veces mayor que la energía que entrega la formación de lactato, la utilización total de glicógeno para una determinada carga de trabajo debería ser menor. La mayor acumulación de lactato en y la mayor liberación de lactato desde los músculos activos durante el ejercicio de tipo continuo en comparación al trabajo de tipo intermitente, indicaría que este mecanismo es de real importancia (Essén y col., 1977). Mas aun, el metabolismo oxidativo podría ser cubierto en una mayor proporción por los lípidos durante el ejercicio intenso de tipo intermitente en comparación al ejercicio intenso de tipo continuo. La contribución de los lípidos al metabolismo oxidativo durante el ejercicio intermitente frente a una carga de trabajo máxima ha mostrado ser del orden del 40%, lo cual es similar cuando se compara con la realización de un trabajo continuo a la mitad de esa carga de trabajo físico (Essén y col., 1977). A partir de la proporción de intercambio respiratorio (RER) puede ser calculado que la contribución relativa de lípidos al metabolismo disminuye con un incremento en la intensidad del trabajo, al menos estos cálculos pueden ser realizados frente a cargas de trabajo que exijan un 66% del consumo máximo de oxígeno (VO2máx.) (Essén y Kaijser, 1978). A una mayor carga de trabajo el RER puede no reflejar el metabolismo muscular, debido a la liberación de lactato y la hiperventilación. Más aún, la duración limitada del trabajo continuo e intenso hace difícil la medición del intercambio de sustratos en los músculos activos. Sin embargo, a partir de los datos sobre la depleción de glicógeno, la acumulación de lactato, la liberación de lactato, la toma de glucosa y el consumo de oxigeno (medido en la pierna), una estimación grosera sugiere que el metabolismo oxidativo durante 5 minutos de trabajo continuo a máxima intensidad puede ser cubierto casi enteramente por carbohidratos (Essén y col., 1977). Por tanto, se podría concluir que un cambio hacia una mayor utilización de lípidos también contribuiría a una menor degradación de glúcógeno durante el ejercicio intermitente. Tal cambio es probablemente el resultado de factores reguladores que retardan el ritmo de la glicólisis. Ya que la carga durante las rondas de ejercicio fue similar, tanto durante el trabajo continuo como intermitente, los cambios metabólicos responsables de tal cambio deberían ser hallados en los periodos de descanso. Regulación glicolítica: enzimas Las actividades de las enzimas hexokinasa, fosforilasa y fosfofructokinasa (PFK) son todas inhibidas por ATP (Essén y Kaijser, 1978). La creatina fosfato (CP) ha mostrado inhibir la PFK y también potenciar su inhibición mediante ATP (Essén y Kaijser, 1978). El citrato ha mostrado ser un potente inhibidor de la PFK (Essén y Kaijser, 1978) así como también de la piruvato deshidrogenasa (Taylor y Halperin, 1973). El efecto inhibidor del citrato sobre la PFK depende de un efecto inhibitorio simultáneo del ATP sobre la PFK (Essén y Kaijser, 1978). Por tanto, el efecto específico del citrato es potenciar la inhibición de la PFK por parte del ATP. Los pasos limitantes del ritmo de la glicólisis se sabe que son estimulados por un incremento en los niveles de otros metabolitos, como el ADP, AMP, fosfato inorgánico y fructosa-1-6-difosfato y estos metabolitos también desinhiben el efecto del citrato y del ATP sobre la PFK (Essén y Kaijser, 1978). Con las contracciones musculares, el ATP y la CP son consumidos, y un incremento ocurre en los niveles de ADP, AMP y fosfato inorgánico (Essén y Kaijser, 1978). La disminución en los niveles de ATP, CP y citrato, que ocurre durante los periodos de trabajo del ejercicio intermitente y durante el periodo de trabajo del ejercicio continuo (en este ultimo caso la disminución de los metabolitos es mas marcada), estimularía la glicólisis, mientras que un incremento en los niveles de estos metabolitos durante los periodos de descanso retardaría la glicólisis. La repetición de los periodos de descanso durante el ejercicio intermitente contribuiría a mantener un nivel relativamente elevado de ATP, CP y citrato y consecuentemente a una inhibición de la glicólisis, inhibición comparativamente superior a lo que ocurre en el caso del ejercicio de tipo continuo, especialmente durante los momentos previos al comienzo de las rondas de trabajo. La tendencia a una incrementada proporción glucosa-6-fosfato (G-6-P)/ fructosa-1-6-difosfato (F-1-6-P2) al final de un 6

periodo de descanso, comparado con la proporción existente durante los periodos de trabajo durante el ejercicio de tipo continuo, podría corroborar la asunción de que la inhibición podría ocurrir a nivel del paso PFK (Essén y Kaijser, 1978). La pronunciada disminución en los niveles de ATP, CP y citrato al final de un ejercicio continuo, en comparación a lo que ocurre al final de un ejercicio intermitente, sugiere una mayor estimulación de la glicólisis durante el trabajo precedente, como también se refleja por la mayor depleción de glicógeno y acumulación de Gl-1-P, así como también de lactato. Esto es confirmado por un incremento en los niveles de Gl-1-P y lactato sobre los primeros 15 - 30 segundos de recuperación, lo cual indicaría que la glicólisis continúa a un ritmo substancial; mas aún, el progresivo retorno del ATP y CP a niveles basales y el incremento en citrato que ocurre luego de 3 minutos de recuperación confirmaría que el ritmo de la glicólisis es solo gradualmente retardado en este tipo de situación. El progresivo incremento en la proporción G-6-P/F-1-6-P2 que ocurre luego del primer minuto de recuperación es otro indicador que señala como se ve afectado el paso limitante de la PFK (Essén y Kaijser, 1978). El incremento en los niveles de ATP con los periodos de descanso retarda la glicólisis no solo directamente, si no que además a través de la retardación de la actividad del ciclo del ácido cítrico, al inhibir el paso que involucra a la isocitrato deshidrogenasa (Johnson y Hansford, 1975), por tanto contribuyendo a la producción de un nivel incrementado de citrato. Una producción continua de acetylCoA a partir de la oxidación de ácidos grasos podría contribuir al incremento de los niveles de citrato durante los periodos de descanso. Un incremento en los niveles de citrato requiere de un incremento en la disponibilidad de oxaloacetato. Se ha sugerido que este es generado por el transporte de malato hacia la mitocondria (Maizels y col., 1977), lo cual podría estar facilitado por el incrementado nivel de producción de malato en la glicólisis. El oxaloacetato podría ser también generado a partir de aspartato mediante el proceso de transaminación (Bowman, 1966). Se debe añadir que los niveles elevados de citrato y CP no solo inhiben la PFK, si no que además estimulan la actividad de la fructosa-1-6-difosfatasa (Fu y Kemp, 1973). Consecuentemente, el Gl-1-P que se acumula durante los periodos de trabajo y que desaparece durante los periodos de descanso podría estar siendo utilizado en la resíntesis de glúcógeno, añadiendo así otro efecto ahorrador de glúcógeno durante el ejercicio de modalidad intermitente. Sin embargo, este mecanismo es probablemente de poca importancia, ya que los niveles de CP no retoman su nivel basal en los periodos de reposo (Essén y Kaijser, 1978). Se ha señalado también, que la captación muscular de glucosa esta disminuida en la fase temprana de un trabajo intenso y que se va incrementando gradualmente en el tiempo (Essén y col., 1977). Esto concuerda con otro estudio que señala un incremento en los niveles de G-6-P durante la fase temprana de un trabajo intenso y su reestablecimiento gradual a niveles basales luego de 60 minutos de ejercicio (Essén y Kaijser, 1978). El elevado nivel de G-6-P (encontrado luego de los periodos de trabajo en el ejercicio de tipo intermitente) podría estar indicando una inhibición de la hexokinasa y de la fosforilación de la glucosa temprano durante el ejercicio. Los niveles elevados de glucosa intramuscular en esta situación confirmarían una limitada fosforilación de la glucosa mediante inhibición de la hexokinasa, lo cual ha sido señalado por otros autores (Crane y Sols, 1953). ADAPTACION GLICOLITICA Adaptación glicolítica: tipos de estudios, sus limitaciones y avances Las adaptaciones de las proteínas metabólicas han sido documentadas mediante el uso de una variedad de modelos experimentales que resultan en un incremento sostenido en la carga mecánica muscular. 7

Estos paradigmas incluyen: a) un modelo de estiramiento in vitro, en donde tanto un miocito esquelético o cardiaco es cultivado en un sustrato deformable, que cuando se perturba coloca una carga mecánica incrementada (estiramiento) sobre el miocito (Armstrong y col., 1979), b) sobrecarga de estiramiento inducida por la colocación de un peso al ala de una gallina (Baldwin y col., 1982), c) intervenciones que han sido diseñadas de tal forma que imitan una patología cardiovascular (sobrecarga de volumen o presión) y que resulta ya sea en una hipertrofia atrial o ventricular (Chiu y col., 1988), d) sobrecarga compensatoria, la cual involucra la remoción quirúrgica de un músculo sinergista (Tsika, R.W. y Gao, L., 1996). Si bien la adaptación de los músculos estriados ha sido caracterizada morfológicamente, funcionalmente y bioquímicamente, la base genética que subyace a esta adaptación continúa incierta. Hasta hace poco, una de las limitaciones principales, dentro del estudio de la genética molecular de las adaptaciones de los músculos estriados, ha sido la falta de un apropiado sistema de modelo genético in vivo. Sin embargo, la reciente evolución en la tecnología, que involucra a los roedores transgénicos y su implementación dentro de la biología, ha permitido superar esta limitación, proveyéndonos con un sistema animal intacto con el cual poder estudiar la adaptación biológica y genética. Para poder comprender mejor el o los mecanismo(s) molecular(es) y la o las vía(s) metabólica(s) que subyacen la plasticidad de los músculos estriados en respuesta a una incrementada carga mecánica, se han desarrollado análisis in vivo (roedores transgénicos) de los genes de las proteínas metabólicas, usando el modelo de sobrecarga compensatoria. A continuación, se revisarán brevemente algunos estudios que han sido diseñados para caracterizar las adaptaciones inducidas por sobrecarga en los músculos de contracción rápida y lenta de roedores. Adaptación glicolítica: regulación de la transcripción en músculo esquelético de roedor sobrecargado - adaptaciones metabólicas de la α-Glicerofosfato Deshidrogenasa (GPDH). En el músculo esquelético, los equivalentes reductores (NADH) producidos en la reacción catalizada por la gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa (G3PDH) son transferidos desde el citosol (sarcoplasma) hacia la mitocondria vía un sistema de transporte acoplado (STA). El STA requiere la acción coordinada de las isoformas citosólicas y mitocondriales de la α-Glicerofosfato Deshidrogenasa (GPDH). La isoforma citosólica de la GPDH es una enzima ligada a NAD+ que cataliza la transferencia de electrones desde el NADH hacia la dihidroxiacetona fosfato (DAP) para producir glicerol-3-fosfato (G3P). El G3P luego entra en la mitocondria, donde los electrones son transferidos desde el G3P hacia el FAD mediante la isoforma mitocondrial de la GPDH unida a FAD, produciendo FADH2 y DAP. El DAP regenerado retorna al citosol, en donde esta secuencia de reacciones puede comenzar nuevamente. Estas reacciones secuénciales constituyen el STA del glicerol fosfato y bajo situaciones normales este asegura que el NADH producido por la glicolísis sea reoxidado a NAD+, permitiendo que la glicolísis proceda. En el roedor, la GPDH esta codificada por dos genes distintos, denominados Gdc-1 y Gdc-2 (Tsika, R.W. y Gao, L., 1996). El Gdc-1 esta predominantemente expresado en tejidos adultos, mientras que el Gdc-2 está expresado en tejidos embriónicos. El patrón de expresión de la isoforma adulta de la GPDH esta regulada normalmente con el desarrollo y mediante hormonas (Dobson y col., 1987). Durante la diferenciación de las células musculares, la activación de la transcripción de la GPDH ocurre relativamente tarde en comparación con otras proteínas musculares como la miosina de cadena pesada (MHC) y la miosina de cadena ligera (MLC). En roedores adultos, la GPDH se expresa en forma variada en los diferentes tipos de tejidos. Algunos tejidos con un elevado nivel de expresión de ARNm y actividad enzimática son: células adiposas, cerebro, hígado y músculo esquelético.

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La actividad específica de la GPDH varía de acuerdo al tipo de fibra; esto es, las fibras musculares oxidativas lentas (SO) demuestran una actividad específica baja de GPDH, mientras que las fibras glicolíticas rápidas (FG) poseen una actividad específica elevada (Baldwin y col., 1982; Roy y col., 1985). Cuando el músculo plantar de contracción rápida de roedor es funcionalmente sobrecargado por 9 – 12 semanas, hay una disminución significativa en la actividad específica de la GPDH, así como también se observa una disminución en la intensidad del teñido histoquímico de la GPDH en estos músculos (Baldwin y col., 1982). Basándose en estas observaciones, parece ser que la medición de las alteraciones en los niveles de expresión de la GPDH y de su actividad específica podría servir como un buen indicador de la conversión de los tipos de fibra. Se han medido los niveles de expresión del ARNm de la GPDH endógena en el músculo plantar sobrecargado de roedor. Un análisis Northern muestra que la transcripción de ARNm para GPDH esta expresado a un elevado nivel en el músculo gastrocnemius de contracción rápida, mientras que el músculo soleo de contracción lenta contiene niveles bajos. Los niveles de expresión constitutiva de GPDH en el músculo plantar control (CP) son abundantes pero ligeramente menores que aquellos encontrados en el músculo gastrocnemius control (CG) y significativamente mayores que aquellos encontrados en el músculo soleo control (CS). La imposición de un trabajo de sobrecarga sobre el músculo plantar (OP) resulta en una dramática reducción en los niveles de expresión de GPDH luego de 2 días de sobrecarga. La transcripción de GPDH específico permanece a un nivel reducido por 6 semanas y asemeja los niveles de expresión observados en el músculo soleo. Colectivamente, estos datos sugieren que cierto grado de conversión de fibras a ocurrido en el músculo OP y que la regulación de la expresión de GPDH en respuesta a un trabajo de sobrecarga ocurre probablemente al nivel de transcripción. El significado del cambio temprano (2 días) en los niveles de expresión de ARNm de GPDH no se conoce en el presente, pero se ha observado una disminución similar en los niveles de expresión de ARNm en estudios que se han centrado en la expresión genética de creatina kinasa muscular (MCK) y gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa (G3PDH) en músculos OP (Tsika y col., 1995). Podría ser que los cambios tempranos en el metabolismo energético citosólico actúen en parte como señales que llevan a una remodelación de las proteínas metabólicas y contráctiles, esto es, llevan a una conversión en los tipos de fibra. CONCLUSIÓN Regulación Glicolítica Un cierto número de dificultades se pueden encontrar en la interpretación de los datos que arrojan las biopsias musculares. Si bien las biopsias generalmente se obtienen luego de unos pocos segundos de haber terminado el ejercicio, los cambios en la concentración de metabolitos podrían ya haber comenzado. Más aún, es posible que en diferentes ocasiones las muestras hayan sido obtenidas de partes del músculo que no han sido involucradas en el trabajo al mismo nivel que las demás y además el músculo contiene una mezcla de tipos de fibras, fibras que poseen diferentes características metabólicas y además la proporción de fibras puede variar entre una muestra y otra. Finalmente, las técnicas de análisis disponibles no permitieron una determinación de la localización subcelular de los metabolitos. Varios de estos están presentes tanto intramitocondrialmente, así como extramitocondrialmente y un metabolito podría tener diferentes efectos en la mitocondria que en el citosol (Essén y Kaijser, 1978). Si bien la técnica de la biopsia tiene sus limitaciones, se han podido determinar cambios significativos de metabolitos, ocurriendo en periodos cortos de tiempo y la dirección de estos cambios apunta a un rol importante en la regulación de pasos metabólicos específicos (Essén y Kaijser, 1978). El incremento significativo de citrato, en conjunto con el incremento en el contenido de ATP y CP, que ocurre en cada periodo de ejercicio intermitente, esta en concordancia con la asunción de que la 9

influencia combinada de estos metabolitos es importante para retardar la glicólisis al comienzo de cada nuevo periodo de trabajo y que por tanto es responsable del cambio a una menor contribución de los carbohidratos y una mayor contribución de los lípidos al metabolismo energético durante el ejercicio intermitente en comparación al trabajo físico de estado sostenido efectuado bajo la misma carga de trabajo (intensidad absoluta). Adaptación Glicolítica El fenotipo de las fibras musculares esqueléticas adultas no es estático, si no que es marcadamente maleable, como lo demuestra su habilidad para adaptarse a un amplio rango de estímulos fisiológicos y patofisiológicos. En particular, la imposición de un incremento sostenido en la carga mecánica (trabajo de sobrecarga) resulta en un crecimiento cualitativo y cuantitativo en la expresión genética de proteínas metabólicas. Las fibras de tipo lento y rápido responden a una sobrecarga de trabajo con adaptaciones funcionales y bioquímicas que son consistentes con una transición de las propiedades de contracción rápida a lenta. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Armstrong, R.B.; Marum, P.; Tullson, P. Acute hipertrophic response of skeletal muscle to the removal of synergists. J. Appl. Physiol. 46:835-842; 1979. 2. Baldwin, K.M.; Valdez, V.; Herrick, R.E. Biochemical properties of overloaded fast-twitch skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 52(2):467-472: 1982. 3. Berger, M., Hagg, A.S., Goodman, M.N. and Ruderman, N.B. (1976). Glucose metabolism in perfused skeletal muscle. Biochem. J. 158, 191-202. 4. Bowman, R.H. (1966). Effects of diabetes, fatty acids, and ketone bodies on tricarboxylic acid cycle metabolism in the perfused rat heart. J. Biol. Chem. 241, 3041-3048. 5. Chiu, R.; Boyle, W.J.; Meek, J. The c-Fos protein interacts with c-Jun.AP-1 to stimulate transcription of AP-1 responsive genes. Cell 54:541-552; 1988. 6. Christensen, E.H., Hedman, R. and Saltin, B. (1960). Intermittent and continuous running. Acta physiol. Scand. 50, 269-286. 7. Crane, R.K. and Sols, A. (1953). The association of hexokinasa with particular fractions of brain and other tissue homogenates. J. Biol. Chem. 203, 273-292. 8. Dobson, D.E.; Groves, D.L.; Spiegelman, B.M. Nucleotide sequence and hormonal regulation of mouse glycerophosphate dehydrogenase mRNA during adipocyte and muscle cell differentiation. J. Biol. Chem. 262:1804-1809; 1987. 9. Essén, B., Hagenfeldt, L. and Kaijser, L. (1977). Utilization of blood-born and intramuscular substrates during continuous and intermittent exercise in man. J. Physiol. 256, 489-506. 10. Essén B. and Kaijser L. (1978). Regulation of Glycolisis in intermitent Exercise in Man. Acta physiol. scand. Suppl. 454. 11. Fu, Y.J. and Kemp, R.G. (1973). Activation of muscle fructose 1,6-diphosphatase by creatine phosphate and citrate. J. Biol. Chem. 248, 1124-1125. 10

12. Johnson, R.N. and Hansford, R.G. (1975). The control of tricarboxylatecycle oxidations in blowfly flight muscle. The steady-state concentrations of citrate, isocitrato, 2-oxyglutarate and malate in flight muscle and isolated mitochondria. Biochem. J. 146, 527-535. 13. Maizels, E.Z., Ruderman, N.B., Goodman, M.N. and Lau, D. (1977). Effect of acetoacetate on glucose metabolism in the soleus and extensor digitorum longus muscles of the rat. Biochem. J. 162, 557-568. 14. Roy, R.R.; Baldwin, F.M.; Martin, T.P. (1985). Biochemical and physiological changes in overloaded rat fast- and slow-twitch ankle extensors. J. Appl. Physiol. 59(2):639-646. 15. Taylor, W.M. and Halperin, M.L. (1973). Regulation of pyruvate dehydrogenase in muscle. J. Biol. Chem. 248, 6080-6083. 16. Tsika, R.W.; Hauschka, S.; Gao, L. (1995). M-creatine kinase gene expression in mechanically overloaded skeletal muscle of transgenic mice. Am. J. Physiol. 269(Cell Physiol. 38):C665C674. 17. Tsika, R.W. y Gao, L. (1996). Metabolic and Contractile Protein Adaptations in Response to Increased Mechanical Loading. In: Maughan R.J. , editor. Biochemistry of exercise IX. Editorial Human Kinetics.

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Rev. horiz., cienc. act. fís. Año 3 2012 • pp. 12-21 ISSN: 0718-817X ENTRENAMIENTO DEL UMBRAL LACTICO Álvarez, C. ([email protected]) Los Lagos Family Health Center. Health Promotion Program, Los Ríos Region, Chile. Recibido: marzo, 2012; Aceptado: octubre, 2012. RESUMEN Los términos ácido láctico y lactato, a pesar de ser bioquímicamente diferentes, son utilizados comúnmente en forma intercambiable. Los profesionales de la actividad física tradicionalmente han relacionado el ácido láctico o “el ardor muscular” con una inhabilidad para continuar realizando ejercicio de alta intensidad. A pesar de que las condiciones internas de la célula muscular del entrenado han cambiado hacia un estado de acidosis, la producción de lactato por sí misma no causa directamente la acidosis (ardor) experimentada frente a ejercicio de elevada intensidad. La acidosis es causada por la acumulación de protones o hidrogeniones (H+), que coincide con la producción de lactato, pero no es causada por este. La acidosis se ha relacionado con empeoramiento de la contracción muscular. La incrementada acumulación de protones proviene principalmente de la hidrólisis de ATP por parte de los filamentos proteicos musculares, lo cual tiene la finalidad de sostener contracciones musculares vigorosas. De hecho, la producción de lactato podría considerarse como un evento fisiológico que permite una neutralización o retardo del ambiente acidótico celular típicamente alcanzado durante contracciones musculares de gran intensidad. Por tanto, la acumulación de lactato, que durante años ha sido interpretada como un evento metabólico negativo, es en realidad un evento metabólico beneficioso, que tiene por finalidad disminuir el ardor muscular. Alcanzar este estado fisiológico durante el entrenamiento se denomina “entrenamiento del umbral láctico”. El entrenamiento del umbral láctico podría incrementar el rendimiento de endurancia cardiovascular. Los deportistas de endurancia de categoría mundial y Olímpica suelen incorporar (deberían) este tipo de entrenamiento en sus sesiones. PALABRAS CLAVE: determinantes del rendimiento de endurancia; determinantes del umbral láctico; entrenamiento en estado estable; entrenamiento de baja intensidad; entrenamiento interválico. ABSTRACT Lactic acid and lactate, although biochemically different, usually are used interchangeably. Physical activity professionals traditionally had related lactic acid or “muscular fire” with the inability to continue with high intensity exercise. Although the intern conditions in the cell of the athlete had changed to an acidic state, the lactate production, by itself, is not the direct cause of acidosis (“fire”) experimented during high intensity exercise. Acidosis is caused by protons or hydrogen ions (H+), event that temporally coincide with lactate production. Acidosis has been related with impairment in muscle contraction. Increased accumulation of protons came, principally, from ATP hydrolysis in the muscle protein filaments, hydrolysis necessary to maintain the intensity of muscle contraction. In fact, lactate production can be considered a favorable physiologic event that permit neutralization or retard in the acidosis cellular environment achieved during high intensity exercise. So, lactate accumulation, which during several years has been interpreted as a negative metabolic event, really is a positive metabolic event, that will reduce cellular acidosis and muscle “fire”. An achievement of this metabolic state during training is called “lactate threshold training”. This kind of training can increase 12

cardiovascular endurance performance. Endurance athletes of World and Olympic level usually (they should) incorporate this kind of training in their training preparation. KEY WORDS: endurance training determinants; lactate threshold determinants; stable state training; low intensity training; intervallic training. INTRODUCCIÓN Tradicionalmente el consumo máximo de oxígeno (VO2max) ha sido visto como el componente clave para lograr éxito en eventos competitivos de larga duración (Bassett, D., Howley, 2000). Sin embargo, en años recientes, se ha señalado que el umbral de lactato sería el predictor más consistente de rendimiento en pruebas de endurancia (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007; Dalleck, L., Kravitz, L., 2007). Una correlación elevada existiría entre rendimiento en carreras, ciclismo, marcha y máxima carga de trabajo frente a umbral de lactato (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). En reposo y frente a condiciones de ejercicio en estado estable, existe un balance entre la aparición de lactato en sangre y la remoción de lactato desde la sangre (Brooks, G.A., 2000). El umbral láctico se refiere a la intensidad de ejercicio frente a la cual se incrementa abruptamente el nivel de lactato en sangre (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Si bien todavía se están determinando cuales son los factores fisiológicos que determinan el umbral láctico, se cree (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007) que podría involucrar los siguientes mecanismos claves: remoción de lactato; incremento del reclutamiento de unidades motoras de contracción rápida; desequilibrio entre glicolísis y respiración mitocondrial; isquemia y/o hipoxia. Conocer las variables que determinan el umbral láctico y las bases fisiológicas de estas variables, facilitaría crear métodos y planes de entrenamiento que permitan inducir adaptaciones positivas en el rendimiento de endurancia aeróbica. La presente revisión tiene por objetivo entregar una visión integradora acerca del entrenamiento del umbral láctico, considerando que para generar métodos y planes de entrenamiento que induzcan incremento de rendimiento, se deben entender las variables fisiológicas que subyacen este rendimiento. La presente revisión es de tipo cualitativa. VÍAS METABÓLICAS PARA LA OBTENCIÓN DE ENERGÍA Toda transformación energética que ocurre en el cuerpo se define como metabolismo (Wilmore, J., Costill, D., 2004). Por tanto, una vía metabólica es una serie de reacciones químicas que resultaran en la formación de ATP y productos de desecho (como el dióxido de carbono) (Dalleck, L., Kravitz, L., 2007). Los tres sistemas energéticos del cuerpo son el sistema ATP–PC (también conocido como sistema de los fosfágenos), la glicolísis (degradación de azúcar) y la respiración mitocondrial (producción celular de ATP a nivel de mitocondrias) (Wilmore, J., Costill, D., 2004). El sistema ATP-PC es el más simple (Dalleck, L., Kravitz, L., 2007). Puede mantener la producción de ATP por cortos periodos de tiempo (hasta 15 segundos), pero a elevado ritmo (Wilmore, J., Costill, D., 2004). Este sistema contribuye con la mayor cantidad de resíntesis de ATP durante esfuerzos de alta intensidad, como carreras cortas, lanzamientos, saltos, golpes, etc. (Wilmore, J., Costill, D., 2004). Se encuentra limitado principalmente por la concentración de ATP-PC muscular (Wilmore, J., Costill, D., 2004). 13

El sistema glicolítico involucra a la glucosa sanguínea o al glucógeno muscular como sustratos energéticos, los cuales son convertidos a piruvato (Wilmore, J., Costill, D., 2004). El piruvato posteriormente puede entrar a la mitocondria para que se genere ATP por medio de la respiración mitocondrial o puede ser convertido a lactato, lo cual dependerá de la intensidad del ejercicio (Wilmore, J., Costill, D., 2004). Frente a intensidades inferiores al umbral láctico, el piruvato entraría a la mitocondria, mientras que frente a intensidades superiores al umbral láctico la producción de piruvato es tan elevada que sobrepasa la capacidad de la mitocondria para aceptarlo y por tanto una gran cantidad de piruvato se convertirá en lactato (Wilmore, J., Costill, D., 2004). Frente a esta última situación, se comenzaría a crear un ambiente intracelular desfavorable para mantener la intensidad de contracción muscular (el lactato no es el causante directo de fatiga) (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Frente a intensidades inferiores al umbral láctico (ejercicio de endurancia submáxima), la energía para la contracción muscular proviene, casi exclusivamente, del ATP regenerado por medio de la respiración mitocondrial (la cual inicialmente tiene la misma vía que la glicolísis) (Wilmore, J., Costill, D., 2004). Es un error pensar que los 3 sistemas energéticos trabajan independientemente, pues de hecho, los 3 sistemas trabajan cooperativamente para generar ATP (Wilmore, J., Costill, D., 2004). Por tanto, con la finalidad de obtener el ATP (energía) necesario para sostener una determinada actividad muscular, se requiere de la participación combinada de todos los sistemas energéticos (en diferente proporción en dependencia de las características del ejercicio, en particular de la intensidad) (Wilmore, J., Costill, D., 2004). La participación combinada de los 3 sistemas energéticos se suele denominar continuum energético (Wilmore, J., Costill, D., 2004). MECANISMOS FISIOLÓGICOS DETERMINANTES DEL UMBRAL LÁCTICO Remoción de Lactato En algún momento se consideró un evento metabólicamente negativo, pero la producción incrementada de lactato en forma exclusiva durante ejercicio de elevada intensidad es un evento totalmente natural (9 (Robergs, R. A., Ghiasvand, F., Parker, D., 2004). En reposo se puede observar una pequeña producción de lactato, pero los niveles sanguíneos no se modifican (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). Esto indica que debe existir algún mecanismo de remoción de lactato desde la sangre. La principal vía de remoción incluye su utilización a nivel cardiaco, hepático y renal como un sustrato energético (Brooks, G.A., 1985). En el hígado, el lactato puede funcionar como un bloque químico de construcción para producir glucosa (proceso conocido como gluconeogénesis), la cual luego es liberada de regreso al torrente sanguíneo para ser utilizada como combustible o sustrato donde se requiera (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). Además, los músculos inactivos (o menos activos) son capaces de tomar lactato y consumirlo (Brooks, G. et al., 2000). Frente a intensidades de ejercitación superiores al umbral de lactato, existe una disparidad entre la producción y remoción, en donde el ritmo de remoción queda aparentemente rezagado detrás del ritmo de producción de lactato 7 (Katz, A., Sahlin, K., 1988). Incremento del Reclutamiento de Unidades Motoras de Contracción Rápida A intensidades bajas de ejercitación, principalmente se reclutan unidades motoras de contracción lenta para soportar la carga de trabajo (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). Estas unidades motoras se caracterizan por una elevada capacidad de endurancia aeróbica, lo que implica una elevada 14

capacidad de respiración mitocondrial o elevada actividad del sistema productor de energía (ATP) aeróbica (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). A medida que se incrementa la intensidad del ejercicio se comienzan a reclutar unidades motoras de contracción rápida, las cuales presentan características metabólicas que las llevan a generar energía mediante glicolísis o vía energética anaeróbica (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). El reclutamiento de este tipo de unidades motoras cambiará el metabolismo energético, pasando de la respiración mitocondrial, hacia la glicolísis, lo cual llevará a un incremento en la producción de lactato y eventualmente podría llevar a alcanzar el umbral láctico (Anderson, G.S., Rhodes, E.C., 1989). Desequilibrio entre Glicolísis y Respiración Mitocondrial Frente a intensidades de ejercitación crecientes, se incrementa el ritmo de transferencia de glucosa hacia piruvato a través de las reacciones de la glicolísis (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). A esto se lo denomina flujo glicolítico (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). El piruvato, producto final de la glicolísis, puede entrar a la mitocondria para mayor rompimiento biológico (con la finalidad de sintetizar energía) o puede ser convertido a lactato (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). Algunos investigadores creen que frente a elevado flujo glicolítico, el piruvato es producido a ritmos que superan al ritmo de entrada del piruvato a la mitocondria para respiración mitocondrial (Wasserman, K., Beaver, W.L., Whipp, B.J., 1986). El piruvato que no pueda ingresar a la mitocondria será transformado a lactato (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). El lactato posteriormente podrá ser utilizado como combustible por músculos, hígado o corazón (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). Isquemia y/o Hipoxia Durante años se pensó que una de las principales causas de la producción de lactato era un bajo nivel de flujo sanguíneo (isquemia) o un bajo nivel de contenido de oxígeno en sangre (hipoxia) a nivel de músculos esqueléticos ejercitados (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Sin embargo, no existe evidencia experimental de isquemia o hipoxia a nivel de músculos ejercitados, incluso durante ejercicio de alta intensidad (Brooks, G.A., 1985). OTRAS DENOMINACIONES PARA UMBRAL LÁCTICO Desafortunadamente, el umbral láctico ha sido descrito con diversas terminologías en la literatura, como por ejemplo: máximo estado estable, umbral ventilatorio, umbral anaeróbico, umbral aeróbico, umbral de ritmo cardíaco, umbral anaeróbico individual, punto de quiebre de lactato y OBLA (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Es importante señalar que al momento de encontrarnos con cualquiera de estos términos en la literatura, debemos considerar que todos describen esencialmente el mismo evento fisiológico (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Umbral Anaeróbico El término umbral anaeróbico se introdujo en 1960-1969 (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Indica que frente a elevada intensidad de ejercitación se presentaría hipoxia a nivel de músculos esqueléticos ejercitados (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Frente a esto, para que el ejercicio continúe, el suministro de energía debería cambiar del sistema energético aeróbico (respiración mitocondrial) hacia los sistemas energéticos anaeróbicos (glicolísis y el sistema de los fosfágenos) (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Sin embargo, muchos investigadores objetan fuertemente el uso del término umbral anaeróbico, creyendo que es inconsistente (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). El principal argumento en contra del uso del término umbral anaeróbico, es que este sugiere que el suministro de oxígeno a los músculos se 15

encontraría limitado frente a intensidades específicas de ejercitación (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Sin embargo, no existe evidencia señalando que los músculos presenten hipoxia, incluso frente a intensidades elevadas de ejercitación (Brooks, G.A., 1985). El segundo argumento principal en contra del uso del término umbral anaeróbico, es que este sugiere que frente a este punto de intensidad de ejercitación (intensidad frente a umbral anaeróbico), el metabolismo cambia completamente desde el sistema aeróbico de energía hacia los sistemas anaeróbicos de energía (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Esta interpretación es una visión demasiado simplista sobre la regulación del metabolismo energético, pues los sistemas energéticos anaeróbicos no se encargan completamente de la regeneración de ATP frente a elevadas intensidades de ejercitación, de hecho su participación induciría un aumento del suministro de energía desde la respiración mitocondrial (Robergs, R. A., Ghiasvand, F., Parker, D., 2004). Umbral Ventilatorio A medida que la intensidad del ejercicio se incrementa progresivamente, el aire que ingresa y egresa a las vías respiratorias (ventilación) se incrementa linealmente con la intensidad (o muy similar a esto) (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). En cierto punto, un incremento de la intensidad del ejercicio inducirá un incremento no lineal de la ventilación (la ventilación se incrementa desproporcionadamente en relación al incremento de la intensidad del ejercicio) (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). En este punto, donde la ventilación se incrementa desproporcionadamente en relación al incremento de la intensidad del ejercicio, se encuentra el umbral ventilatorio. El umbral ventilatorio se corresponde (pero no es idéntico) con el desarrollo de la acidosis muscular y sanguínea (Brooks, G.A., 1985). Los amortiguadores sanguíneos (compuestos que ayudan a neutralizar la acidosis) trabajan para reducir la acidosis en fibras musculares. Esto lleva a un incremento en los niveles de CO2, incremento que se compensará con un incremento en la ventilación (Neary, P.J., et al. 1985). Debido a que el incremento de ventilación ocurre con el incremento de lactato sanguíneo y de acidosis, se pensó originalmente que esto podría ser una indicación de que el umbral ventilatorio y el umbral láctico ocurrirían frente a similar intensidad de ejercicio (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Esta interpretación es alentadora, pues el umbral ventilatorio no requiere de mediciones invasivas, en comparación al umbral láctico, que para su determinación generalmente se utilizan varias muestras de sangre (Wilmore, J., Costill, D., 2004). Si bien varios estudios indicarían una cercana correlación entre umbrales, otros han demostrado que frente a diferentes condiciones (incluyendo el estado de entrenamiento, estado nutricional y ciertas enfermedades, como la enfermedad de McArdle) se podría alterar la relación (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). De hecho, un mismo individuo podría presentar diferencias importantes entre umbrales en dos ocasiones separadas si las variables antes mencionadas se modifican (Neary, P.J., et al. 1985). Umbral de Ritmo Cardíaco En el siglo XX, a comienzos de la década de lo 80’, se desarrolló una metodología para detectar el umbral láctico por medio de un test de carrera, mediante la determinación del punto de deflexión del ritmo cardíaco (Conconi, F., et al. 1982). Este simple y no invasivo acercamiento (conocido generalmente como test de Conconi) para determinar indirectamente el umbral láctico habría sido utilizado extensivamente para diseñar programas de entrenamiento y recomendaciones de intensidad de ejercitación (Hofmann P., et al, 1997; Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Sin embargo, algunos investigadores han demostrado que el punto de deflexión del ritmo cardíaco es visible solo en la mitad de los individuos testeados y generalmente se sobreestima el umbral de lactato (Vachon, J.A., Bassett, D.R. Jr., Clarke S., 1999). Debido a esto, no se recomienda su utilización práctica (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Más investigación se requiere para poder utilizar este test con la finalidad de establecer 16

adecuadas intensidades de trabajo y evaluar el progreso conseguido con el entrenamiento (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). ADAPTACIONES ESPERADAS FRENTE AL ENTRENAMIENTO DEL UMBRAL LÁCTICO Si bien la mínima u óptima intensidad de entrenamiento para incrementar el umbral láctico aún no ha sido identificada (se requiere más investigación), la literatura es categórica en señalar que después de programa de entrenamiento de endurancia, el umbral láctico se presentaría frente a porcentajes superiores del VO2max individual v/s antes del entrenamiento (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). Esta adaptación fisiológica frente al entrenamiento permitiría que un individuo mantenga superiores velocidades de carrera, o de trabajo, en condiciones de estado estable, manteniendo un balance entre la producción y remoción de lactato (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). El entrenamiento de endurancia generalmente influye tanto el ritmo de producción de lactato, como también la capacidad para remover lactato (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Menor Producción de Lactato Luego del entrenamiento, la reducida producción de lactato frente a una misma carga de trabajo podría atribuirse a un incremento del tamaño mitocondrial, al incremento del Nº de mitocondrias y al incremento de la actividad enzimática mitocondrial (Holloszy, J.O., Coyle, E.F., 1984). La combinación de estas adaptaciones, que en su conjunto podría denominarse biogénesis mitocondrial (Hood, D.A., 2001; Ramírez, R., Hood, D., 2007), podría resultar en una mayor habilidad para generar energía a través de la respiración mitocondrial, con la consiguiente disminución de la producción de lactato frente a una determinada carga de trabajo (Hood, D.A., 2001, Ramírez, R., Hood, D., 2007). La biogénesis mitocondrial generalmente requiere de varias semanas de entrenamiento (Hood, D.A., 2001; Ramírez, R., Hood, D., 2007). Desde el inicio, hasta el término de las contracciones, se forma ADP libre (ADPf) por medio de la reacción mediada por miosina ATPasa. El ADPf se combina con fosfocreatina (CrP) en la reacción mediada por la creatina (Cr) fosfokinasa (CPK), resultando en una reducción del nivel de CrP y en la restauración de ATP. El ADPf también estimula la glicolísis y la respiración mitocondrial. Dos moléculas de ADPf pueden ser convertidas en ATP y AMP en la reacción guiada por la miokinasa. En las fibras musculares de contracción rápida, el AMP es metabolizado a inosina monofosfato (IMP) y amonio (NH3) por medio de la enzima deaminasa AMP. En las fibras musculares de contracción lenta, el metabolismo de AMP esta dirigido predominantemente hacia adenosina, mediante la reacción 5'nucleotidasa. El incremento en AMP y la caída de CrP activa la AMP kinasa, dando como resultado la fosforilación y activación (+) de la AMP kinasa (AMPK). El entrenamiento (u otros modelos de actividad contráctil crónica) incrementan la sensibilidad de la respiración mitocondrial frente a ADPf por medio de un mayor contenido mitocondrial. El mayor contenido mitocondrial significa que un menor monto ADPf (por ejemplo: 25 vs. 50 nmol/g) será requerido para alcanzar el mismo nivel de consumo de oxígeno (VO2), expresado por gramo de músculo. Esto reduce el consumo de CrP, atenúa el ritmo de glicolísis y de producción de ácido láctico, reduce la formación de AMP y NH3, mejora la fracción de energía que se obtiene aeróbicamente y disminuye la activación de AMPK. También significa que, comparado a la situación observada antes de que la adaptación (biogénesis mitocondrial) tuviera lugar, cada cadena mitocondrial transportadora de electrones opera a una fracción menor de su ritmo máximo con el fin de producir el mismo monto de consumo de oxígeno (y por tanto de producción de energía). Por ejemplo, antes del entrenamiento, dos mitocondrias podrían encargarse de consumir 8uL/min/g, mientras que después del entrenamiento esa misma carga de trabajo se podría repartir entre cuatro mitocondrias (Hood, D.A., 2001; Ramírez, R., Hood, D., 2007). 17

Mayor Remoción de Lactato El entrenamiento induciría un incremento en la capacidad muscular para utilizar lactato, provocando con esto un incremento en la capacidad para remover lactato desde la sangre (Vachon, J.A., Bassett, D.R. Jr., & Clarke S., 1999). Por tanto, a pesar de que se pudiera estar presentando un mayor ritmo de producción de lactato frente a intensidades superiores de ejercicio, los niveles de lactato en sangre serian inferiores (o iguales). La mayor remoción de lactato a nivel muscular podría relacionarse con el incremento de capilarización (densidad capilar) muscular, sobre todo a nivel de fibras musculares de contracción lenta (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007), capilarización que permitiría un mayor flujo sanguíneo y con ello un mayo envío de sangre hacia músculos removedores de lactato. Al mismo tiempo, una mayor densidad capilar muscular permitiría sacar los hidrogeniones desde las células generadoras de estos, con lo cual se retrasaría la acidosis intracelular (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Cabe señalar que la biogénesis mitocondrial también permitiría incrementar la remoción de lactato (Hood, D.A., 2001; Ramírez, R., Hood, D., 2007). ENTRENAMIENTO DEL UMBRAL LÁCTICO Si bien el entrenamiento óptimo para incrementar el umbral láctico todavía debe ser identificado mediante la investigación (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007), existen excelentes lineamientos a seguir para generar programas de entrenamiento que optimicen el rendimiento de endurancia. Los programas que combinan entrenamiento de baja intensidad y elevado volumen, entrenamiento frente al umbral láctico (también llamado entrenamiento frente a máximo estado estable) y entrenamiento interválico (entrenamiento sobre el umbral láctico), tienen un pronunciado efecto sobre el incremento del umbral láctico (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Entrenamiento de Baja Intensidad y Elevado Volumen Inicialmente, la mejor manera para incrementar el umbral de lactato es mediante un incremento del volumen de entrenamiento, independiente de la modalidad (carrera, bicicleta, remo etc.) del ejercicio cardiovascular realizado (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). El volumen se podría incrementar 1020%/semana (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). El incremento gradual evitaría el riesgo de lesiones. Se puede utilizar el RPE (escala de percepción de esfuerzo) para prescribir la intensidad del ejercicio durante este periodo (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). El RPE durante este periodo de entrenamiento debe encontrarse entre 11-12, lo cual subjetivamente debe percibirse como intensidad suave de ejercicio (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). El volumen (sesión, día, semana, mes, etc.) estará constituido por todas las sesiones de >10’ (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007), lo cual corresponde al mínimo de tiempo frente a intensidad RPE 11-12 que permite inducir adaptaciones (Platonov, V., 1994). Se espera que este tipo de entrenamiento induzca un importante incremento de la capacidad respiratoria mitocondrial (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007), lo cual es imperativo para incrementar el umbral láctico (McArdle, W.D., Katch, F.I., Katch, V.L., 2002). Entrenamiento frente a Umbral Láctico También llamado entrenamiento frente a máximo estado estable o carrera tempo - tempo runs. El umbral láctico suele presentarse a intensidades superiores en sujetos entrenados v/s sujetos sedentarios (80-90% ritmo cardíaco reserva v/s 50-60% ritmo cardíaco reserva, respectivamente). Si no se posee equipo de laboratorio para medir lactato en sangre, se puede utilizar el RPE para establecer la intensidad de las sesiones de entrenamiento frente a umbral láctico. Este método para determinar la intensidad puede ser utilizado en damas y varones, entrenados o sedentarios y en diferentes ejercicios realizados. Un RPE de 13-15 parece corresponderse muy bien con el umbral láctico, lo cual se 18

interpreta subjetivamente como una intensidad medianamente difícil y difícil. Este tipo de entrenamiento debería ser aplicado luego de un cierto “periodo básico” con entrenamiento de baja intensidad y elevado volumen, descrito anteriormente. El entrenamiento frente a umbral láctico no debería representar más de un 10% del volumen semanal de entrenamiento. Este acercamiento puede parecer conservativo, pero prevendría el sobreentrenamiento y posibles lesiones. El porcentaje (%) del volumen semanal de entrenamiento frente a umbral láctico puede incrementarse en el tiempo (Kravitz, L., Dalleck, L., 2007). Entrenamiento Interválico Este tipo de entrenamiento de alta intensidad implica relativamente cortos periodos de trabajo, a velocidades (intensidades) superiores al umbral láctico, interpuestos con periodos de descanso (activo o pasivo) entre series de trabajo. Los periodos de ejercicio pueden tener diferente duración (1’, 2’, 4’, 8’, etc.) (3). El RPE alcanzado debe >15 (subjetivamente interpretado como difícil o muy difícil), pero inferior a 19-20 (esfuerzo de máxima intensidad). Entre series de trabajo se pueden emplear pausas activas (