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ImplantologíaMultidisciplinaria (Parte XXI) Mejora del Entorno Gingival de una Restauración Unitaria Mediante Modificación del Prototipo y el Uso de un Injerto de Conectivo Subepitelial

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DR. PEDRO PEÑA MARTÍNEZ AUTORES Dr. Pedro Peña Martínez. Médico odontólogo. Cirujano oral. Director del Fórum Implantológico Europeo. [email protected]. Madrid.

Dr. Ramón Palomero Rodríguez. Médico estomatólogo. Especialista en Cirugía Oral y Maxilofacial. Ex jefe de Servicio del Hospital Virgen del Camino. [email protected]. Pamplona.

133 Los implantes colocados en el área estética del maxilar (de primer premolar a primer premolar) requieren de toda nuestra atención y de todo nuestro esfuerzo para poder conseguir imitar a la naturaleza no sólo en el aspecto de la corona protética sino, lo que es más importante, en la creación de un entorno gingival armónico que revierta el proceso natural de atrofia que acontece tras la extracción. Si bien hasta ahora se creía que los primeros meses tras la extracción estaban dedicados a una regeneración “ad integrum” del alveolo, recientes estudios (M. Nevins) demuestran que la fina lámina de hueso vestibular que rodea a la mayoría de los dientes anterosuperiores sufre un proceso de reabsorción que sobreviene inmediatamente tras la extracción y que sucede en el tiempo junto con la regeneración del hueso que tiene lugar fundamentalmente a costa de la tabla palatina. La consecuencia inmediata de este proceso de reabsorción es que la corona protética de la restauración implantosoportada

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suele ser más larga y tener un aspecto más abultado que su homónima contralateral, lo que nos obligará, en la mayoría de las ocasiones, a realizar injertos de conectivo subepitelial en combinación con técnicas de alargamiento coronario. La utilización de un diente provisional implantosoportado (prototipo) durante todas estas fases del tratamiento nos ayudará a dar soporte al tejido gingival y a conseguir una mayor maduración de la encía que envolverá la corona definitiva. A continuación, presentamos el caso de una joven de 23 años que, tras un accidente doméstico, se fracturó y perdió el diente 2.1 a la edad de 12 años. Desde entonces, ha sido portadora de una restauración tipo Maryland, que se descementa con asiduidad y le está ocasionando problemas de caries en los dientes adyacentes. Tras el estudio radiológico, se propone la colocación de un implante unitario con técnica transgingival, que será cargado inmediatamente con una corona provisional.

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Figs. 1 y 2. Aspecto previo al tratamiento implantológico. La paciente lleva un Maryland desde los 12 años. Vistas frontal y oclusal.

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Figs. 3 y 4. Tras la retirada del Maryland, se evidencia falta de volumen vestibular y espacio protético limitado. El diente 2.2 está ligeramente inclinado a vestibular y su eje orientado a distal.

Figs. 5 y 6. Antes de la colocación de los implantes, se tubo que extraer y regenerar un resto radicular del diente 2.1. Se realizó abordaje vestibular para preservar la cresta y se regeneró con una membrana Bio-Guide (Gueistlich, Inibsa).

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Figs. 7 y 8. Provisional implantosoportado colocado en el momento de la cirugía. Aspecto intraoral a los seis meses de la corona y del muñón provisional.

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Figs. 9 y 10. Vista oclusal del perfil de emergencia conseguido con el muñón provisional. Aunque se ha ganado volumen con respecto a la situación inicial, planeamos un injerto de conectivo subepitelial en sobre para mejorar el volumen y cambiar el biotipo.

Figs. 11 y 12. Se ha conseguido un aspecto más proporcionado mediante un injerto de conectivo en 2.1, un alargamiento coronario del 1.1 y un alargamiento del borde incisal del 2.1.

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Figs. 13 y 14. Para duplicar el perfil de emergencia, usamos una réplica del implante, sobre la que colocamos el muñón que hemos elaborado y modificado en la fase de prototipo.

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Figs. 15 y 16. Se aplica silicona ultrafluida para capturar el perfil de emergencia del tercio subgingival.

Figs. 17 y 18. La impresión del muñón nos sirve para generar un pin de impresión individualizado para el perfil de emergencia creado.

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Figs. 19 y 20. Perfil de emergencia tras la cicatrización del injerto y la modificación del muñón. Vistas frontal y oclusal.

Figs. 21 y 22. Detalle del pin de impresión individualizado (izquierda) que replica el muñón provisional (derecha).

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Figs. 23 y 24. Toma de impresión con cubeta individualizada abierta. Técnica directa o de arrastre. Detalle de la impresión (derecha).

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Figs. 25 y 26. Aspecto del muñón elaborado en circonio a partir de un encerado (Procera) realizado por Emilio Ferreras.

142 Figs. 27 y 28. Corona de cerámica Nobelrondo Circonio sobre casquillo de Circonio Procera. Visiones laterales izquierda y derecha.

Figs. 29 y 30. Vistas frontal y posterior de la corona sobre el muñón de circonio.

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Figs. 31 y 32. Vistas frontal y oclusal del muñón de circonio colocado en boca. El muñón se atornilla a 35N/cm con la llave dinamométrica y se protege el acceso al tornillo antes del cementado.

Figs. 33 y 34. Aspecto de la prótesis definitiva colocada en boca.

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Figs. 35 y 36. Integración de la restauración implantosoportada en la boca y en la sonrisa de la paciente.

Cirujanos: Dres. Pedro Peña y Ramón Palomero. Prostodoncista: Dr. Pedro Peña. Técnico de laboratorio: Emilio Ferreras. Madrid

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RepercusionesPatológicasBucodentales delTratamientoOncológico deQuimioterapiayRadioterapia Diseño de una “Ficha Odontológica de Paciente Sometido a Oncoterapia” (FOPSO) y de una Clasificación de Pacientes de Riesgo . Manejo Odontológico del Paciente Oncológico y Terminal (capítulo I)

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DR. JOSÉ FRANCISCO SALCEDO GONZÁLEZ Odontólogo. Práctica privada en Valencia. .

Introducción El cáncer es una de las calamidades patológicas de nuestro tiempo. Actualmente, esta patología representa prácticamente la segunda causa de mortalidad en los países desarrollados y, en términos absolutos, es la primera causa de muerte en España, con 91.623 fallecimientos durante el año 2000, lo que supone un 25,6% de todas las defunciones. La mayor longevidad de la población, el aumento de la incidencia de tumores malignos y la óptima supervivencia de los pacientes oncológicos, a raíz de los avances diagnósticos y terapéuticos, han provocado un incremento del número de pacientes con cáncer, situación que examina la red de asistencia oncológica y que marca la creciente importancia de esta patología como problema de salud pública. Esta circunstancia ha supuesto una interrelación de la oncología con diversas especialidades médicas, que produce un efecto sinérgico e integral en el tratamiento del paciente oncológico. La cirugía, la quimioterapia y la radioterapia son las bases terapéuticas más empleadas en el tratamiento oncológico. Aplicadas independientemente o combinadas,

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son procedimientos agresivos que generan reacciones adversas de importante relevancia en la cavidad oral, sobre todo la quimioterapia y la radioterapia aplicadas para tumores de cabeza y cuello, y pueden desencadenar patologías bucodentales, que generen cuadros álgicos, infecciosos y hemorrágicos, dificulten la masticación y deglución química salivar, entorpezcan e impidan la deglución o provoquen un desorden e incluso impidan el propio tratamiento. Son complicaciones producidas por la predilección que poseen determinados fármacos citostáticos a ejercer su función en tejidos con elevadas tasas de renovación celular, como los tejidos tumorales, pero también en tejidos como el de la mucosa oral, lo que genera una lesión que compromete la inmunidad inespecífica, o la médula ósea, lo que desencadena una crisis en la inmunidad específica. Por otro lado, la radioterapia aplicada en neoplasias de cabeza y cuello puede desencadenar efectos no estocásticos o deterministas sobre células sanas de tejidos de la cavidad oral adyacentes a la masa tumoral irradiada. Al igual que la quimioterapia, la radiación con fines terapéuticos afecta predominantemente a arquitec-

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ciencia y práctica turas tisulares con elevada capacidad proliferativa, así como a poblaciones celulares inmaduras, tejido vascular y conjuntivo. En la enfermedad terminal, también es importante el cuidado del cavum oris , aplicando medidas paliativas que alivien trastornos bucodentales dolorosos y que lleven al paciente hacia una muerte digna. Por ello, consideramos esencial la integración de un equipo humano y logístico odontológico, especializado en el manejo de las complicaciones bucodentales derivadas del tratamiento oncológico, en la estrategia terapéutica multidisciplinar del cáncer. Un grupo dedicado a la odontología hospitalaria, en permanente contacto con las diversas especialidades médicas, que supla de esta forma la necesidad de terapia integral que requiere este tipo de pacientes. Con este trabajo, perseguimos un acercamiento a las complicaciones orales derivadas del tratamiento oncológico, así como a su prevención, tratamiento y seguimiento. Proponemos un modelo de registro, en la denomina-

da FOPSO, integrado en la historia clínica odontológica del paciente, que nos permita coordinar la oncoterapia y el manejo de las complicaciones que de ella se derivan. Además, diseñamos una clasificación de los pacientes susceptibles de padecer trastornos inducidos por la quimioterapia y radioterapia, en función de su estado de salud bucodental previo. Finalmente, establecemos unas pautas básicas en el manejo odontológico del paciente oncológico y oncológico terminal.

Manifestaciones orales de la quimioterapia Principios básicos de la quimioterapia antineoplásica La quimioterapia consiste en la administración de fármacos que tienen como objetivo evitar la reproducción de las células neoplásicas, impidiendo su proliferación y/o aniquilándolas, aprovechando, además, que este tipo de células tiene una mayor rapidez en sus mitosis. Son sustancias que actúan en las fases S, G1 y/o G2 de la interfa-

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Figura 1

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se del ciclo de reproducción celular o en la actividad de división celular o mitosis (figura 1). Tras la administración de estas sustancias se produce una necrosis celular a la que sigue una etapa de recuperación. La principal problemática de estos fármacos es su incapacidad selectiva celular, lo que supone una lesión “injusta” de células no neoplásicas con una elevada tasa de reproducción. Por ejemplo, la mucosa oral posee un índice mitótico elevado y, por tanto, resulta un tejido diana para este tipo de fármacos. Esta circunstancia va a comprometer la integridad de la membrana mucosa, que forma la primea línea de defensa contra agentes patógenos. Lo mismo sucede con la médula ósea, cuya capacidad de reproducción celular es alta, por lo que la gran mayoría de estas sustancias generan mielosupresión, que inevitablemente desencadenará un estado de crisis en la inmunidad específica. Estos fármacos se denominan citostáticos, ya que inhiben o detienen el crecimiento celular. Consideramos que es importante hacer un breve desarrollo de sus procesos activos, principales indicaciones y efectos adversos, ya que en función de esta información, el manejo odontológico de este tipo de pacientes es más profesional y las posibles complicaciones más predecibles.

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Principales fármacos citostáticos Los principales agentes farmacológicos empleados en el tratamiento oncológico los podemos clasificar en (cuadro 1): •

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1. Agentes alquilantes: son sustancias que participan en reacciones de alquilación. Este tipo de reacciones se emplean para transferir, de una molécula a otra, un grupo hidrocarbonado o sustituto del mismo. Aplicados a la terapia oncológica, los agentes alquilantes se definen como compuestos químicos que interfieren en la división celular al inhibir la replicación del ADN, estableciéndose enlaces covalentes entre las bases guanina, adenosina y citosina, que generan fallos en la codificación del ADN, rotura de cadenas y otras anomalías en la información genética celular. Dentro de este grupo incluimos: • Mostazas nitrogenadas: son sustancias que actúan en cualquier punto del ciclo de reproducción celular. Entre ellas incluimos el melfalán, indispensable en el tratamiento del mieloma y segunda línea en el cáncer de ovario; puede generar náuseas, vómitos, mielodepresión y mucositis. Otra importante sustancia incluida en este grupo es la ciclofosfamida, un fármaco que se hidroliza en el tejido tumoral y que se convierte en diversos grupos alquilantes. El hígado también la transforma, por lo que puede producir náuseas y vómitos, alopecia, hipoplasia, amenorrea y cistitis. Se utiliza fundamental-

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mente en neoplasias hematológicas y en tumores sólidos. Otras mostazas importantes son la mecloretamina y el clorambucil, éste último activo en la leucemia linfática crónica. Derivados de la etilenimida: los más utilizados son el trietilenmelamina (TEM), el tiotepa y el oncotiotepa, que son los únicos agentes alquilantes con tres grupos alquilos activos. El tiotepa es efectivo en el tratamiento intravesical del cáncer de vejiga superficial y puede desencadenar ligeras repercusiones en la zona oral. Alquilsulfonatos: el más importante es el busulfán, que genera dobles enlaces entre las bases de guanina del ADN. Se utiliza en la leucemia mieloide crónica y en la policitemia vera. No presenta repercusiones en la zona oral. Nitrosoureas: en este grupo destacan la carmustina (BCNU), la lomustina (CCNU) y la somustina, que atraviesan la barrera hematoencefálica y alcanzan valores elevados en el líquido cefalorraquídeo merced a su liposolubilidad, falta de ionización y bajo peso molecular. Se utilizan en linfomas, tumores y metástasis cerebrales y en el cáncer de colon. Entre los efectos secundarios cabe destacar las náuseas y los vómitos, la mielodepresión retardada (plaquetopenia hacia la sexta semana de administración), colestasis, hiperazoemia y fibrosis pulmonar. Triacenos: su principal representante es la dacarbazina (DTIC), que es básicamente un inhibidor del ADN. Se utiliza fundamentalmente en el melanoma y puede desencadenar náuseas y vómitos, diarrea, depresión medular, alopecia e insuficiencia renal. Es indispensable su activación en el hígado, siendo probable la aparición de necrosis hepáticas. Otra sustancia incluida en este grupo es la hexametilmelamina, activa en el cáncer de ovario. Puede desencadenar náuseas y vómitos y resulta mielotóxica y neurotóxica. Alquilantes derivados del platino: el representante más conocido es el cisplatinodiaminodiclorido (CPDD). Es muy útil en el cáncer testicular, cabeza y cuello y ovario. Además, se integra en numerosos protocolos quimioterápicos. Es un fármaco muy tóxico a nivel renal, neurológico y óptico, provoca náuseas, vómitos intensos y anemia. El carboplatino es otro derivado que no presenta tanta toxicidad pero sí anemia y trombocitopenia persistentes. Alquilantes monofuncionales: la procarbazina actúa como agente alquilante sobre el ADN; es efectiva en la enfermedad de Hodgkin y sus principales efectos adversos son náuseas, vómitos, mielodepresión, alopecia, erupción cutánea y prurito.

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CUADRO 1. PRINCIPALES FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO ONCOLÓGICO A Aggeenntteess aallqquuiillaanntteess::

Busulfán Clorambucil Melfalán Ciclofosfamida Ifosfamida Prednimustina Nitrosureas (CCNU, BCNU) Platino (cisplatino, carboplatino) Mostaza nitrogenada Tiotepa Dacarbacina (DTIC) Hexametilmelamina (HMM) Procarbacina Hidroxiurea

A Annttiim meettaabboolliittooss::

Citarabina 5-Azacitidina Fluorouracilo Mercaptopurina Tioguanina Metrotexato Fludarabina Clorodesoxiadenosina (2-CdA) Ftorafur Pentostatín (Desoxicoformicina)

A Annttiibbiióóttiiccooss aannttiittuum moorraalleess::

Actinomicina D Bleomicina Daunorrubicina Adriamicina Idarrubicina Epidoxirrubicina Mitomicina C Mitoxantrona

CCiittoossttááttiiccooss ddee oorriiggeenn vveeggeettaall::

Vinblastina Vincristina Vindesina VP-16 (etopósido) VM-26 (tenipósido) Taxol (paclitaxel)

O Ottrrooss ffáárrm maaccooss aannttiinneeoopplláássiiccooss::

L-Asparaginasa Amsacrina (m-AMSA)

M Mooddiiffiiccaaddoorreess ddee llaa rreessppuueessttaa bbiioollóóggiiccaa::

Interferones, IL-2 Factores estimulantes (CSF-GM) Modificadores citotóxicos (TNF)

A Aggeenntteess hhoorrm moonnaalleess::

Glucocorticoides Aminoglutetimida Antiandrógenos Antiestrógenos Estrógenos (tamoxifén) Progestágenos

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2. Antimetabolitos: son sustancias semejantes a los metabolitos naturales, con la diferencia de que se han introducido cambios en su estructura química. Induce la denominada síntesis letal de bases púricas o pirimidínicas, actuando en la fase S del ciclo de reproducción celular. Comprenden tres grupos: • Antifólicos: el ácido fólico en la célula se reduce a ácido dihidrofólico y después a tetrahidrofólico. El metrotexato es un antimetabolito que interfiere en ambas etapas de conversión y que actúa en la fase S del ciclo de reproducción celular. Se trata de una sustancia con un amplio espectro de acción, siendo eficaz en gran número de tumores. Se puede administrar por vía oral, intramuscular, intravenosa e intrarraquídea. Se utiliza fundamentalmente en la leucemia aguda linfoblástica, linfoma de Burkitt, corioepitelioma y como quimioterapia complementaria del cáncer de mama, del osteosarcoma y del cáncer de cabeza y cuello. Entre sus reacciones adversas, destacamos la fibrosis pulmonar, la toxicidad renal y hepática y sobre todo la mucositis en la zona oral. • Antipirimidínicos: son sustancias en las que se reemplaza un átomo de hidrógeno del carbono 5 del uracilo por un átomo de flúor, lo que produce varios antimetabolitos antipirimidínicos entre los que se encuentran, el 5-fluorouracilo, 5-fluorodesoxiuridinia, 5-fluorouridinia y UFT (ftorafur-uracilo). El 5-fluorouracilo es el más utilizado. Se incorpora al ARN impidiendo su función y en el ADN su duplicación. Se utiliza en cáncer del aparato digestivo y, tópicamente, en tumores cutáneos. Además, se incluye en los protocolos poliquimioterápicos de tumores de mama y de cabeza y cuello. Puede desencadenar náuseas y vómitos, diarrea, mielodepresión, alopecia, dermatosis, hiperpigmentación local, ataxia cerebelosa y mucositis importantes. Otro agente antipirimidínico es la citarabina, un análogo de la desoxicitidina que ejerce su acción en la fase S del ciclo celular. Se utiliza en leucemias agudas y linfomas y puede desencadenar mucositis, úlceras digestivas, náuseas y vómitos, diarrea y mielodepresión. • Antagonistas de las purinas: los más utilizados son la 6-mercaptopurina y la 6-tioguanina, que impiden la incorporación de adenina y guanina, respectivamente, a los ácidos nucleicos. La 6-mercaptopurina se utiliza en la leucemia aguda mieloblástica. Los efectos secundarios más importantes son erupción cutánea, toxicidad digestiva, depresión medular y colestasis. • Inhibidores de la adenosina-desaminasa: la pentostanina es un análogo de la purina que inhibe la adenosina desaminasa que genera un acúmulo de de-

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oxiadenosina trifosfato que inhibe la síntesis de ADN. No genera trastornos en el ámbito oral. 3. Antibióticos antitumorales: son fármacos de origen microbiano que inhiben el crecimiento tumoral. Ejercen su efecto en todas las fases del ciclo celular. Podemos remarcar los siguientes: La actinomicina D, que se encuentra aislada de cultivos de Streptomyces antibioticus, consta de un anillo de fenoxazona unido a dos polipéptidos. Se intercala con el ADN, al que bloquea y anula para la síntesis de nuevos ácidos nucleicos. Se utiliza en el tumor de Wilms. Puede generar náuseas y vómitos intensos, diarrea, fiebre, depresión medular, alopecia y mucositis en la zona oral. Otro importante antibiótico de este grupo es la mitomicina C que, aislada de un cultivo de Streptomyces cespytosus, actúa como los agentes alquilantes, a través de su anillo de aziridina y su grupo uretano. Se utiliza en tumores gástricos localmente avanzados. Puede generar mielodepresión acumulativa y diferida, alopecia, úlceras en la mucosa gastrointestinal y en la mucosa oral, síndrome urémico hemolítico y mucositis. Los derivados antraciclínicos bloquean el ADN intercalándose en sus cadenas e inhibiendo la síntesis de ARN y proteínas. Los principales representantes antraciclínicos son la daunorrubicina, activa sobre todo en leucemias agudas, y la adriamicina, efectiva en tumores sólidos y neoplasias hematológicas. Otro antibiótico similar a las antraciclinas es la mitoxantrona. Se utilizan en cáncer de mama, leucemias y linfomas. Sus efectos adversos son: marcada mielosupresión, granulocitopenia severa, náuseas y vómitos, colestasis, xerostomía y mucositis importantes. Por otro lado, la bleomicina es un antibiótico que procede de una cepa de Streptomyces verticillus, que genera roturas en la cadena simple y en la doble hélice del ADN: se utiliza en tumores cutáneos, linfomas y cáncer testicular. Sus principales efectos secundarios son la fiebre y erupción cutánea, prurito, pigmentación cutánea, alopecia, fibrosis pulmonar y esclerosis subcutánea. Finalmente, la estreptozocina, derivada del Streptomyces achromogenes , inhibe la síntesis del ADN y atraviesa la barrera hematoencefálica. Genera náuseas y vómitos de aparición precoz, hepatotoxicidad transitoria, anemia, leucopenia, hipoglucemia y nefrotoxicidad. Se utiliza en el cáncer de páncreas y en el tumor carcinoide. 4. Citostáticos de origen vegetal: • Alcaloides de la vinca: generan la disrupción de los microtúbulos como resultado de su unión a la tubulina, subunidad proteica del microtúbulo. En este grupo encontramos a la vincristina, fundamental en el tratamiento de la leucemia aguda lin-

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foblástica y combinada en los linfomas no hodgkinianos, enfermedad de Hodgkin y tumores sólidos infantiles como el de Wilms, neuroblastoma y rabdomiosarcoma. La vincristina puede producir alopecia, neurotoxicidad periférica, síndrome seudoclusivo, atonía vesical e hiponatremia; posee escaso efecto mielosupresor y puede generar dolores mandibulares. La vinblastina se utiliza en la enfermedad de Hodgkin, tumores de testículo, cabeza y cuello y en el adenocarcinoma renal. Genera náuseas y vómitos, astenia y mielosupresión que desencadena glositis y mucositis. Otro alcaloide es la vindesina, útil en el cáncer de pulmón y de esófago; provoca mielosupresión. • Derivados del tejo: el taxol es el principal representante de este grupo. El taxol estabiliza los microtúbulos, lo cual interfiere con la división celular y con las actividades normales de la célula en las que participan los microtúbulos. Se utiliza en el cáncer de ovario, mama, mieloma, pulmón y adenocarcinoma de origen desconocido. Sus principales reacciones adversas son la hipersensibilidad de tipo I, dolor abdominal, angioedema, diaforesis, eritema generalizado y prurito. • Epipodofilotoxinas: son derivados semisintéticos del podofilino. Interaccionan con la topoisomerasa II, enzima nuclear del ADN, con detención del ciclo mitótico en G2 y posterior muerte celular, tras la máxima acción en la fase S. Las principales epipodofilotoxinas son el VM-26 y el VP-16. El primero se utiliza en linfomas, tumores cerebrales y epiteliomas de la vejiga urinaria. Traspasa la barrera hematoencefálica y causa depresión medular, también se ha observado algún caso de shock anafiláctico. Por otro lado, el VP-16 es efectivo en el cáncer de pulmón, testículo y en la leucemia aguda monocítica. Produce náuseas y vómitos, alopecia y depresión medular. 5. Quimioterapia específica: basada en el intento de reconversión de células malignas en benignas. Este concepto es la base de la aplicación de la L-asparaginasa que hidroliza la asparagina en aspártico y amoníaco. Dado que las células tumorales no poseen la enzima asparaginasa, la síntesis proteica se suprime, por tanto se produce la lisis celular. Se utiliza sobre todo en leucemias linfoblásticas agudas. En un 7% de los casos se produce pancreatitis hemorrágica y disfunción hepática con hipofibrinogenemia y depleción en factores de coagulación. Otro tipo de agentes utilizados en quimioterapia son los bifosfonatos. Son fármacos que inhiben la resorción ósea generada por los osteoclastos.

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Destacan el ácido zoledrónico y el pamidronato disódico. Se utilizan en el tratamiento de las condiciones asociadas a un incremento de la actividad osteoclástica: hipercalcemia inducida por tumor, metástasis ósea predominantemente lítica en cáncer de mama y mieloma múltiple y en la enfermedad de Paget refractaria a los tratamientos. Los efectos adversos más frecuentes son la hipocalcemia asintomática y la fiebre. A nivel oral, el trastorno secundario más frecuente es la osteonecrosis maxilar. La poliquimioterapia (empleo de varios citostáticos al mismo tiempo) ha sustituido y superado a la monoquimioterapia. Generalmente, se aplican esquemas complejos de quimioterapia combinada, es decir, se administran protocolos pares (combinación de número par de fármacos citostáticos) con protocolos impares (combinación de número impar de fármacos citostáticos). Por ejemplo, la pauta ABVD (adriamicina, bleomicina y vinblastina) es activa en el linfoma de Hodgkin. De esta forma, la quimioterapia complementaria o posquirúrgica puede completarse mediante la quimioterapia neoadyuvante o prequirúrgica. Otras nuevas estrategias de aplicación intentan evitar la resistencia cruzada (quimioterapia alternante) o dirigiendo directamente la perfusión farmacológica al tejido afectado (quimioterapia intracavitaria). También pueden seguirse otras pautas terapéuticas como la modificación de la respuesta biológica, utilizando para ello interferones, factores estimulantes o modificadores citotóxicos (inmunoterapia) o, por otro lado, la aplicación de glucocorticoides, antiandrógenos, estrógenos como el tamoxifén o los progestágenos (hormonoterapia). Repercusiones patológicas bucodentales derivadas de la quimioterapia Las complicaciones bucodentales secundarias a la administración de fármacos citostáticos se pueden producir por tres circunstancias: A. Por las características físico-químicas del citostático. B. Por la capacidad citostática del fármaco en mucosa oral y médula ósea. C. Por la repercusión del citostático en el estado físico y psicológico del paciente. A. Repercusiones orales generadas por las características fisicoquímicas de los citostáticos: La toxicidad del CPDD, la hexametilmelamina y la vincristina pueden desencadenar procesos neurotóxicos. En la zona oral, estos procesos se reflejan como una neuropatía periférica en forma de dolor mandibular profundo con latidos e hipersensibilidad dentaria. El primero se resuelve a la se-

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ciencia y práctica mana del cese de la quimioterapia y la segunda puede aparecer semanas o meses tras el cese de la oncoterapia. B. Repercusiones orales generadas por la capacidad citostática del fármaco sobre la mucosa oral y la médula ósea: El epitelio de la mucosa oral es un epitelio escamoso estratificado que, al igual que el de la médula ósea, los folículos pilosos y, en general, el revestimiento orodigestivo, posee un elevado índice mitótico, siendo, por tanto, tejido diana de determinados fármacos citostáticos, que provocan una alteración en la proliferación, diferenciación y maduración de las células de la capa basal del epitelio. Ésta es una característica óptima para inhibir la actividad neoplásica, pero perniciosa para tejidos sanos con similar dinámica proliferativa. Por tanto, la acción del citostático sobre la capa basal del epitelio de una mucosa de cualquier parte del cuerpo humano desencadena una lesión en su integridad. Caso, por ejemplo, de la mucosa esofágica (esofagitis), mucosa intestinal (enteritis), mucosa rectal (proctitis), mucosa genital o mucosa oral (estomatitis). Todas estas afecciones mucosas se engloban en lo que se conoce con el nombre de mucositis. Un término que se asocia más frecuentemente a la mucosa oral y que resulta inexacto, ya que la afección de ésta debiera denominarse estomatitis. No obstante, se acepta el término mucositis por su mayor uso en la literatura y para diferenciarla de la estomatitis protésica o aftosa. El citostático impide el desarrollo de las dos po-

blaciones de células epiteliales existentes: la población progenitora y la población en maduración. Se impide la multiplicación y el proceso de diferenciación de una y otra población. Esto supone una agresión a la membrana mucosa que como componente de la inmunidad inespecífica protege de la colonización bacteriana de manera mecánica. Cuando no se produce el recambio celular necesario para la protección mecánica, la integridad de la mucosa se ve alterada, y aparece la lesión y consecuente riesgo de invasión patógena. La mucositis es una de las principales afecciones orales secundarias al tratamiento quimioterápico; ocurre aproximadamente en el 40% de los pacientes sometidos al tratamiento, y en un 50% de estos pacientes las lesiones son severas. Se ha estudiado que el epitelio escamoso estratificado de la mucosa oral se reemplaza totalmente cada 9-16 días y la mucositis aparece en la cavidad oral a los 4-7 días de la administración de los citostáticos. La mucositis se produce como manifestación del efecto citotóxico ejercido de forma indiscriminada sobre la capa basal o germinativa de un epitelio con una elevada tasa de reproductibilidad, como es el de la mucosa oral. Las regiones más afectadas son la mucosa bucal, la mucosa labial, la lengua, el suelo de la boca y el paladar blando. En contrapartida, el epitelio fijo y queratinizado de la encía y paladar duro resulta menos afectado (fotos 1 y 2). Posteriormente, las lesiones que se van a producir vienen determinadas por factores indirectos traumatógenos e infecciosos. La manifestación clínica puede darse

Foto 1

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de diferentes formas, desde un eritema simple y difuso, originado por la atrofia epitelial, hasta eritemas dolorosos que, debido a la fricción ejercida por el alimento, laceran la mucosa con el surgimiento de úlceras o aftas con pérdida de epitelio que pueden durar de 14 a 21 días. Éstas pueden ser muy dolorosas, dificultar la ingestión de alimentos e infectarse. La OMS realiza una clasificación de los distintos grados de mucositis (cuadro 2). Los principales desencadenantes son el metrotexato (análogo del ácido fólico), el 5-fluorouracilo (análogo de las pirimidinas) y, en general, los antibióticos antitumorales. La hiposialia no es muy frecuente pero puede aparecer de forma secundaria a la lesión de las células parenquimatosas de las glándulas salivares. Se produce una disminución del flujo salivar que ocasiona un déficit en el humedecimiento y lubricación de la mucosa, lo que consecuentemente puede agravar la mucositis. La falta de saliva puede desencadenar la aparición de caries rampantes e incluso enfermedad periodontal, al no ejercerse la función aclaradora que posee. El paciente lo refiere como un “gusto a metal”. Su aparición es transitoria y reversible, a diferencia de la xerostomía provocada por la radioterapia aplicada en grandes dosis. Suele darse más frecuentemente con la administración de antibióticos antitumorales, como las antraciclinas. Recientemente, se han descrito casos de osteonecrosis maxilar en pacientes tratados con bisfosfonatos como el pamidronato (Aredia ®, Pamidronato Mayne ®) y ácido zoledrónico (Zometa ®). En los pacientes analizados se presentan como rasgos comunes: la especificidad maxilar, afectación ósea previa y antecedentes de exodoncias durante el tratamiento con bisfosfonatos. Finalmente, podemos observar que prácticamente todos los citostáticos generan náuseas y vómitos. Durante la emesis se expulsa el quimo que contiene ácido clorhídrico sintetizado en las células oxínticas o parietales del estómago. Este ácido puede producir fenómenos de erosión en los tejidos dentarios adamantinos y dentinarios, generando o agravando problemas de hiperestesia dental. Esto es semejante a la erosión generada en los pacientes que padecen trastornos psicológico-alimenticios como la anorexia o bulimia de tipo purgativo. Evidentemente, este tipo de trastornos debe estar controlado mediante la utilización de antieméticos. Por otro lado, los citostáticos encuentran un tejido diana en la médula ósea roja o tejido mieloide. Tejido que se encuentra en las epífisis proximales del húmero y el fémur, en los huesos planos tales como el esternón, las costillas y los huesos craneales, y en las vértebras y la pelvis. La médula ósea es la encargada de la hematopoyesis. Es decir, las células madre, que dan lugar a las células sanguíneas diferenciadas y que también reponen su propia población, residen principalmente en la médula ósea roja, aunque algunas circulan por la sangre. A partir de las células primitivas

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CUADRO 2: CLASIFICACIÓN DEL GRADO DE MUCOSITIS SEGÚN LA OMS (1979) GRADO 0:

Representa normalidad en los tejidos orales.

GRADO 1:

Correspondiente al eritema simple.

GRADO 2:

Caracterizado por la presencia de eritema y úlceras que no dificultan la ingestión de sólidos.

GRADO 3:

Identifica úlceras que sólo permiten la ingestión de líquidos.

GRADO 4:

Supone la aparición de úlceras muy extensas que impiden la deglución.

hematopoyéticas pluripotenciales (hemocitoblastos), derivadas del mesénquima, se desarrollan cinco tipos de células: los proeritroblastos (que forman eritrocitos maduros), los mieloblastos (que generan neutrófilos, eosinófilos y basófilos maduros), los monoblastos (que originan monocitos maduros), los linfoblastos (que sintetizan linfocitos maduros) y los megacarioblastos (que dan lugar a trombocitos o plaquetas maduros). Por tanto, la acción del citostático a este nivel originará un compromiso en la función hematopoyética, impidiendo la formación de hemocitoblastos, que, como consecuencia, desencadena trastornos sanguíneos deficitarios y funcionales y una crisis en la inmunidad específica. Las células sanguíneas circulantes no se reproducen, pero la médula posee un reservorio de precursores de leucocitos para aproximadamente 10 días. Esto explica que la leucopenia no se observe hasta el décimo día después de aplicar los citostáticos y que se prolongue durante 1520 días. La trombocitopenia se presenta a los 10-14 días de la administración de la quimioterapia, dado que la vida media de las plaquetas es de aproximadamente 8-10 días. Por otro lado, cabe señalar que la anemia es menos frecuente y se detecta posteriormente a la leucopenia y a la trombocitopenia. Esto se debe a que los hematíes se encuentran alrededor de 120 días en la sangre periférica. Tales desequilibrios van a generar dos tipos fundamentales de alteraciones con repercusiones en la zona oral: las diátesis hemorrágicas y la inmunosupresión. Los fenómenos de diátesis hemorrágicas se observan en la cavidad oral en forma de petequias, púrpuras, equímosis, hematomas o hemorragias en la mucosa mas-

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ticatoria, de revestimiento o especializada. Estos trastornos son consecuencia del déficit de plaquetas originado por la acción del citostático sobre células madre hematopoyéticas. En pacientes con enfermedad periodontal, como gingivitis o periodontitis no tratadas previamente a la administración de citostáticos, las hemorragias gingivales pueden llegar a ser severas, y más aún si se detecta un número de plaquetas inferior a 20.000 plaquetas/mm3, lo cual desencadena hemorragias espontáneas. Es importantísimo tener en cuenta que un recuento inferior a 40.000 plaquetas/mm 3 contraindica cualquier tipo de intervención odontológica. El paradigma de la inmunosupresión es la infección. Hay que tener en cuenta que las infecciones representan la principal causa de mortalidad en los pacientes con cáncer. La cavidad oral es un hábitat en donde conviven múltiples familias bacterianas saprófitas y patógenas en constante equilibrio, ayudado en gran parte por los mecanismos de defensa que posee el cuerpo humano. Por tanto, parece lógico deducir que un desequilibrio en la inmunidad específica, al igual que una higiene oral deficiente, una enfermedad periodontal no controlada o una infección pulpar, conllevarán la aparición de infecciones en la cavidad oral. Es muy frecuente la infección micótica en tratamientos antibióticos prolongados, sobre todo por Candida albicans . Las formas clínicas más frecuentes son la candidiasis pseudomembranosa o muguet y la candidiasis eritematosa o atrófica en sus variedades aguda o crónica. Es menos frecuente observar la candidiasis crónica hiperplásica o leucoplasia-candidiasis y candidiasis nodular. Las infecciones bacterianas están producidas fundamentalmente por Gram negativos como Neisseria, Veillonela, Bacteroides oralis, Pseudomonas, Proteus o Kleibsella ; por Gramm positivos como Actinomyces, Nocardia, Bacterionema, Rothia, Lactobacilo, Streptococos, Estafilococos o Peptoestreptococos , y por variedades de espiroquetas que pueden reflejarse clínicamente en forma de celulitis circunscritas, diseminadas o difusas, facilitadas por soluciones de continuidad generadas por la mucositis. Las infecciones víricas suelen estar representadas por el virus Herpes Simple, virus Varicela Zoster, virus de Epstein Barr y por el Citomegalovirus. Estas infecciones originan lesiones difusas y dolorosas en la cavidad oral. Las lesiones generadas por el virus Herpes Simple surgen coincidiendo prácticamente con el inicio de la mucositis inducida por la quimioterapia y se transforman en ulceraciones mucosas confluentes semejantes a la estomatitis herpética primaria. Además, se ha observado que en el 37% de los pacientes trasplantados de médula ósea se producen infecciones orofaciales generadas por el virus Herpes Simple.

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La infección por Varicela Zoster se detecta semanas después de terminar la quimioterapia y se distribuye por medio de dermátomos. Por otro lado, el Citomegalovirus desencadena ulceraciones múltiples leves o moderadas con márgenes irregulares. Y por último, cabe señalar la relación que se ha establecido entre la leucoplasia vellosa oral y el virus Epstein Barr en los pacientes inmunodeprimidos, afectos de SIDA y trasplantados renales. Este virus también se ha relacionado con linfomas de la región de cabeza y cuello. Las infecciones producidas por virus no herpes son menos frecuentes en pacientes inmunodeprimidos por quimioterapia. No obstante, se han observado lesiones orales causadas por el Adenovirus y por el virus del Papiloma Humano. Las lesiones orales generadas por la mucositis y los factores traumatógenos pueden desencadenar la aparición de bacteriemias transitorias. Del mismo modo, procesos infecciosos en la cavidad oral pueden derivar en septicemias. C. Repercusiones orales generadas por la acción del citostático en el estado físico y psicológico del paciente: Finalmente, se puede analizar la aparición de determinados problemas orales secundarios a dos circunstancias nada inusuales en el paciente oncológico, como son: • El cansancio o fatiga: astenia. • La repercusión psicológica: depresión. Bien es sabido que la caquexia cancerosa y la agresividad de los citostáticos generan una astenia incontestable en el paciente oncológico. Este trastorno puede originar una escasa motivación, tan necesaria para llevar a cabo las correctas instrucciones de mantenimiento de la salud oral. Es obvio deducir que un paciente debilitado va a responder peor a estas indicaciones. Los pacientes sometidos a oncoterapia pueden desarrollar estados depresivos, no sólo generados por el hecho de la dramática enfermedad sino también por las complicaciones orales. La dificultad para comer y comunicarse puede llevar a un aislamiento social del paciente que desencadene cuadros depresivos. Estos cuadros pueden requerir medicación, que por lo general produce disminución del flujo salivar, lo cual puede suponer un problema importante en un paciente que ya padece xerostomía secundaria al tratamiento oncológico. Por ello, consideramos importante el tratamiento psicológico de este tipo de trastornos, que, en la medida de lo posible, evite la administración de unos fármacos que pueden empeorar todavía más una situación de boca seca severa, con todas las consecuentes complicaciones bucodentales que ello genera. En esta última idea, se observa además la importancia de reforzar el equipo multidisciplinar mediante la integración de un profesional de la psicología o de la psiquiatría o medicina humanista.

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MicrotraumatismosDentales enlaPrácticaDeportiva DR. JUAN JOSÉ ARANA OCHOA Médico estomatólogo. Federación Española de Medicina del Deporte (FEMEDE). Baracaldo (Vizcaya).

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Introducción Uno de los aspectos bastante frecuente y generalmente olvidado en la Medicina del Deporte es la “pequeña traumatología dentaria”, la cual no es excluyente de ninguna disciplina deportiva, siendo el terreno oromaxilofacial (incluyendo la patología de las ATM) elemento de alto riesgo en materia de accidente dentario en el deporte. Los macrotraumas que incluyen afecciones del macizo osteo-cráneo-mandibular de sobra son conocidos por todos, así como su componente dental en el sentido de fracturas, luxaciones y avulsiones, con sus posteriores tratamientos a distancia o in situ (urgencia). Podemos decir que ésta es la “punta del iceberg”, en el que la parte que se encuentra sumergida correspondería a los pequeños traumas repetidos, que aunque son mucho más numerosos, no se ven y, por lo tanto, pasan desapercibidos. Por su posición más avanzada, el segmento cefálico constituye un elemento de primer orden en accidentes

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traumáticos en el deporte; valgan como ejemplo los golpes de cabeza involuntarios en el judo, rugby, lucha, etc., cuya gravedad no se manifiesta inmediatamente, sino con el paso del tiempo, y su espectacularidad clínica queda en cierto nivel postergada con respecto al traumatismo “convencional”. Podemos citar numerosas actividades deportivas de sobrecarga funcional traumática de los dientes, a lo largo de las cuales se pueden recibir golpes de cabeza, codo, puño, rodilla, pie, etc. En este artículo, nos vamos a centrar en aquellas actividades que no representan un hecho diferencial con relación al resto, pero que intrínsecamente generan una patología solapada, emergente a medio y largo plazo. Tomemos como ejemplo a los alpinistas, a quienes los dientes sirven de “tercera mano” para sostener los mosquetones o la cuerda, y provocan sobrecargas dentales, que son igualmente una de las formas de patología traumática dental al generar microtraumatismos repetitivos.

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ciencia y práctica Igualmente, tales sobrecargas las podemos ver cuando se aprietan los dientes ante el esfuerzo, previa anomalía oclusal con una interferencia o contacto prematuro. Al cerrarse la boca en una situación de esfuerzo, se genera una sobrecarga oclusal, que puede darse en cualquier tipo de disciplina deportiva. Los microtraumatismos repetidos son, de hecho, subluxaciones sin ningún signo clínico aparente, a veces acompañados de una ligera laceración gingival a la altura del cuello dentario, movilidad de clase I (no superior), una ligera inflamación con sensibilidad a la percusión y signo positivo doloroso a la presión en el fondo del surco vestibular del ápice del diente afectado (que por lo general corresponde casi siempre a los incisivos centrales superiores). Esta sintomatología no se suele tener en cuenta, por lo que es completamente ignorada por el equipo de Medicina del Deporte, que considera los microtraumatismos dentales incidentes benignos y sin consecuencias, propios de la idiosincrasia del deporte. Por ello no se hace un verdadero seguimiento de los mismos ni se consideran como parte del accidente. Como esta gravedad no es inmediata, sino que se da a posteriori por la falta de espectacularidad del microtraumatismo, es muy importante tenerlo bien presente cuando la sintomatología local o a distancia aflore. Los microtraumatismos repetitivos pueden generar un trauma oclusal y predisponer a una patología a distancia del aparato locomotor. El sector más directamente implicado en esta patología es el conjunto postural a través

de la cintura escapular y pelviana, con una afección de interrelación del raquis cervical y la articulación temporomandibular.

Factores predisponentes 1. Individuales: maloclusión previa no tratada ortodóntica (clase II-subdivisión 1), parodontopatias (movilidad dental) y prótesis (fija, removible) por su acción indirecta en el choque. 2. Generales: contacto directo deliberado o fortuito, equipamiento deportivo (casco, máscara, guantes...), ambiente en el que se desarrolla el acontecimiento (cuerdas, bordes salientes, paredes, escaleras, barras, etc.). Podemos hacer una clasificación en base al mecanismo que predispone a la generación de un microtrauma dento-articular, como factor desencadenante de una disfunción del aparato masticatorio, según los diferentes deportes: 1 er Grupo: mecanismo en el que prevalece un estrés situacional, que incrementa la parafunción: a) Deporte de aceleración a velocidad con estrés emotivo –carrera veloz (100 m), esquí (slalom), ciclismo en pista, natación (50 m - 100 m)–. b) Deporte de esfuerzo breve y repetido –tenis, squash, tenis de mesa, esgrima–.

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ciencia y práctica c) Deporte con esfuerzo prolongado de mantenimiento constante en el ejercicio –carrera de fondo, marcha atlética, ciclismo en carretera o cross, esquí de fondo, alpinismo, triatlón–. 2o Grupo: mecanismo predominantemente mecánico: a) Deporte de contacto deliberado, fundamentado en la dirección e intensidad del golpe –boxeo, artes marciales–. b) Deporte de contacto fortuito frecuente –fútbol, fútbol americano, baloncesto, balonmano, rugby, hockey (sobre hielo y patines)–. c) Deporte con traumatismo cervical extensión-flexión –motociclismo, motonáutica, esquiadores, gimnasia estática o rítmica, salto de trampolín o plataforma–. d) Deporte con dinámica cérvico-mandibular –natación (croll), water polo, salto de altura en atletismo, lucha libre o grecorromana, patinaje artístico o de velocidad–. e) Deporte con impacto vertical –baloncesto, salto de longitud simple o triple, gimnasia artística o rítmica, salto de esquí, salto en esquí náutico–. 3er Grupo: mecanismo mixto con sinergismo o actividad específica de elevación mandibular y un relevante componente muscular:

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a) Deporte con sobrecarga oclusal, actividad muscular, fuerza intensa con aplicación discontinua más o menos regular –halterofilia, levantamiento de pesas, lucha (olímpica-canaria), soga-tira, paracaidismo, parapente, remo (trainera, piragua)–. b) Deporte con sobrecarga estomatognática primitiva y actividad artromuscular –submarinismo, alpinismo con oxígeno, buceo espeleológico–. c) Deporte de precisión con equilibrio postural y oclusal –tiro (pistola, carabina), tiro con arco, juego de bolos, petanca–.

Consecuencias clínicas Los microtraumatismos repetitivos tienen el riesgo de entrañar mortificaciones pulpares, lo cual es una vía para desencadenar focos primarios, que a su vez generan una patología a distancia, dando origen a abscesos dentales que bien pueden manifestarse por una sintomatología aguda dentro de la misma esfera bucodental o repercusiones en otros órganos, tales como: endocarditis bacteriana y patologías neurológica, oftalmológica, del sistema renal, pulmonar, etc., lesiones músculo-tendinosas, especialmente del tipo tendinitis, o espontáneas atraumáticas. Debemos tener en consideración que las piezas más dañadas son las que conciernen fundamentalmente al sextante antero-superior (centrales y laterales). A su vez, esto representa un detrimento funcional, estético y económi-

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co, que debemos tener siempre presente como especialistas en esta área de la medicina del deporte, al acecho de detectar precozmente una patología de este tipo. Podemos considerar, en vista a los estudios realizados, la conveniencia sistemática de analizar el protocolo competitivo de todo deportista, enfocado en un plano estomatognático, y también del conjunto orgánico funcional.

Conclusiones Las repercusiones de los microtraumatismos dentales se ponen en evidencia a largo plazo, salvo modificaciones en la posición y semblante de la pieza dental afectada, lo cual lleva a no declararlo como accidente habitual. Cuando los efectos tardíos se manifiestan, es muy difícil establecer una causa directa para defender los intereses de los deportistas en vista de una resolución pericial. Debemos tener presente, en el área de la prevención en aquellos deportes que generan un riesgo evidente de microtraumatismo dental, asegurar una garantía y no reincidencia en aquellas disciplinas (que como ya hemos señalado anteriormente son muchas), para que con un seguimiento y estudio pormenorizado del deportista, evitar las consecuencias perjudiciales que puedan producirse. En resumen, es preciso tener presente que los microtraumatismos dentales en los deportistas, sobre todo cuando son repetitivos, lo que ocurre con bastante frecuencia, crean riesgos que no pueden ser ignorados, debiéndose tomar las medidas oportunas, estableciendo una oclusión equilibrada y/o la prescripción de protectores o férulas apropiados para cada caso.

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