INSUFICIENCIA CARDIACA: ACTUALIZANDO SU DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Dra. María del Pilar Peña Tobar Medico internista- cardióloga – ecocardiografista Expresidente ACMI capitulo Alto Magdalena Miembro Emérito ACMI Coordinadora Unidad de falla cardiaca y anticoagulación Pro-latir

INSUFICIENCIA CARDIACA 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure

FEBRERO 2011-revista colombiana de Cardiología GUÍAS COLOMBIANAS DE CARDIOLOGÍA TRATAMIENTO DE LA FALLA CARDÍACA AGUDA

Guia de práctica clínica para la prevención, dx, tto, y rehabilitación De la falla cardiaca en población > 18 años clasificación B,C,D Colciencias, Minsalud, Univesriidad de Antioquia- 30/abril/2014 Consenso colombiano para el diagnostico y tto de la insuficiencia cardiaca cronica y aguda – nov 2014 Guias de bolsillo Consenso colombiano para el diagnostico y tratamieto de la insuficiencia cardiaca crónica – Feb 2015

Epidemiologia Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo occidental.  La FE es el marcador pronóstico más importante  Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV. 



10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.

 $$$$$$$$$$

INSUFICIENCIA CARDIACA

Es un conjunto de signos y síntomas que resultan de un desorden estructural o funcional del corazón que llevan a una alteración del llenado o contracción de las cavidades cardiacas

Mecanismos Fisiopatologicos 

Anormalidades cardiacas ◦ Anormalidades estructurales  Miocardio  Ventrículo izquierdo  Arterias coronarias

◦ Anormalidades funcionales    

Insuficiencia mitral Isquemia intermitente Arritmias atriales y ventriculares Interacción ventricular alterada

Mecanismos Fisiopatologicos 

Otros factores ◦ Edad, sexo y antecedentes genéticos ◦ Factores ambientales(alcohol, tabaco, tóxicos) ◦ Co morbilidad        

Diabetes Mellitus Hipertensión Nefropatía Enfermedad coronaria Anemia Obesidad Apnea del sueño Depresión

Remodelación ventricular

Sobrecarga de presión Hipertrofia concéntrica

Aumento de la presión sistólica

Engrosamiento parietal

Aumenta tension sistolica de la pared Adición paralela de miofibrillas

Sobrecarga de volumen Hipertrofia excéntrica

Aumento de la presión diastólica

Aumento del tamaño de la cavidad

Aumento de la tensión diastólica de la pared Adición seriada de nuevos sarcomeros

PRECARGA

• Volumen telediastólico del ventrículo

POSTCARGA

• Tensión de la pared ventricular durante la sístole



.

Fisiología Cardiaca Ley de Frank-Starling «Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado» > llenado  > volumen de eyección

Determinantes del GC

CONTRAC TILIDAD

SRAA clásico

♥ y metabolismo

SRAA alterno SRAA

Catecolaminas BNP Regulación Ca++

Dinámica mitocondrial FIBROSIS

Inflamación-FNT

Mecanismos Fisiopatologicos 

Mediadores biológicos y sustancias circulantes ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦

Sistema renina-angiotensina-aldosterona Sistema nervioso simpático Vasodilatadores Péptidos natriuréticos Citoquinas Vasopresina Metalo-peptidasas Endotelina Procaspasas

Mecanismos Fisiopatologicos

Mecanismos Fisiopatologico

FE  Es el % de volumen que el VI bombea (55-65%.) Volumen Telediastolico:

GC Volumen de sangre que bombea en 1 min GC= FC x VS

volumen en el ventrículo al final de la diástole. 110 -120 ml

VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min) GC= 4-5 L/min

Volumen Telesistolico

70ml volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole 40-60 ml

Volumen sistólico

Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco,

Primarias

Precipitantes ▲H2O- NaCl Infecciones

Cardiopatía isquémica

Abandono de medicamentos ICC

HAS

Cardiopatía valvular

Anemia

Tirotoxicosis

Miocardiopatías

Arritmias

• •

Cardiomiopatías dilatadas Endocrinológicas

•

Cardiomiopatía diabética Acromegalia Obesidad Enfermerdad tiroidea

•

– – – – •

Tóxicos – Cardiomiopatía por alcohol – Cardiomiopatía por cocaína – Cardiotoxicidad por antineoplásicos

• •

Taquicardiomiopatía Miocarditis

• • • •

• •

Takotsubo Amilodosis Sarcoidosis cardiaca Cardiomiopatía por sobrecarga de hierro Cardiomiopatía periparto Enfermedades del tejido conectivo Miocarditis de hipersensibilidad Miocarditis – Virales – Chagas – VIH

Otras causas de falla cardiaca

IZQUIERDA

Edema agudo pulmonar Intolerancia al ejercicio

DERECHA

Ascitis, anasarca Dolor hepático

Disnea de esfuerzos Palpitaciones, angina, síncope

Edema periférico, postural

Extremidades frías

Reflujo hepato yugular

Venas dilatadas y pulsátiles

DX: 2 mayores o 1 Criterio Mayor y 2 Menores.

Clasificación funcional (NYHA) New York Heart Association

I

• No hay limitación de la actividad física.

II

• Con ligera limitación de la actividad física, disnea con esfuerzos intensos.

III

• Actividad física que realiza es inferior a la habitual, limitado por la disnea.

IV

• El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

Importante valor pronóstico  La evaluación periódica  evolución y respuesta al tto 

DIAGNOSTICO

Clasificación de Insuficiencia cardiaca según perfil clínico(Stevenson)

Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003

Clasificación de Forrester (según IC y PCP)

Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003

RxTx

Congestión pulmonar Cefalización vascular

a b Cardiomegalia >0.5 c

Líneas B kerley

Posibles alteraciones en el ECG y Ecocardiograma

Echazarreta D. Abordaje diagnóstico de la Insuficiencia Cardiaca. Insuficiencia Cardiaca. Vol. 3 No 4. 2008.

BNP – Pro-BNP NO ICC

BNP< 100 pg/ml NT-pro BNP < 300 pg/ml

SI ICC

BNP > 300 pg/ml NT-pro BNP > 500 pg/ml ▲con la edad ≥450 pg/m en < 50 a ≥900 pg/m en 50 a 75 a ≥1800 pg/m en >75 a

Clasificación de la falla cardiaca Insuficiencia cardiaca con gasto elevado o gasto bajo  Insuficiencia cardiaca aguda y crónica  Insuficiencia cardiaca anterograda y retrograda  Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda  Insuficiencia cardiaca sistólica y diastolica  Insuficiencia cardiaca según evolución y progresión(AHA)  Insuficiencia cardiaca con Fraccion de eyeccion preservada(ICFEP) o Fraccion de eyeccion reducida(ICFERr).  Insuficiencia cardiaca aguda según Forrester  Insuficiencia cardiaca aguda según Stevenson 

Clasificación según Fracción de Eyección

Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003

Clasificación según evolución y pronostico 

Etapa A ◦ Pacientes con alto riesgo de falla sin anormalidad estructural



Etapa B ◦ Pacientes con daño estructural sin síntomas



Etapa C ◦ Pacientes con daño estructural cardiaco



Etapa D ◦ Pacientes con enfermedad terminal cardiaca que requiere intervenciones especiales Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003

Característica

IC Diastólica

IC Sistólica

Edad

Ancianos

Sexo

+ Mujeres

Todas las edades, 50 – 70 a + Hombres

FEVI

Preservada

Reducida < 40 - 45%

Cavidad VI

HCVI, IVS bajo diástole anl

Usualmente dilatada, anormal

RX Tórax

Normal / congestión

Congestión y Cardiomegalia

Ritmo de galope

S4

S3

ETIOLOGIA •

•

•

TODA ENFERMEDAD CARDIACA PUEDE LLEVAR A FALLA CARDIACA LA FALLA CADIACA ES UN COMUN DENOMINADOR DE LA MALA EVOLUCION DE MUCHAS ENFERMEDADES CARDIACAS MUCHAS DE LAS CAUSAS QUE LLEVAN A FALLA CARDICA SE PUEDEN PREVENIR, OTRAS DEFINITIVAMENTE NO EN LA ACTUALIDAD

Insuficiencia Cardiaca

Gasto cardiaco reducido Renina

Activación del SNS

Presión de llenado cardiaca alta

Angiotensina I Vasoconstricción Angiotensina II Retención de sodio y agua

Aldosterona Restructuración cardiaca

Mecanismos acción fármacos

Insuficiencia Cardiaca

Inotropicos, digoxina

Antag B Renina

Gasto cardiaco reducido Presión de llenado cardiaca alta

Activación del SNS

Vasodilatadores

Angiotensina I

IECA

Vasoconstricción

Angiotensina II

Antag Recep AT1 Aldosterona

Retención de sodio y agua

Espironolactona Restructuración cardiaca

Diuréticos

Brunton L, et al. Bases farmocológicas de la terapeutica médica. Editorial Mc Graw Hill. 2007. Edición 11a. Cobo AC y cols. Nesiritide en insuficiencia cardiaca aguda descompensada. Rev Mex Cardiol 2006; 17 (2): 106-109

MANEJO DE LA FALLA CARDIACA

1

4

MD LIDER

ENFERMERIA

PTE

ENTIDADES DE SALUD

2

3

IECA Reduce muertes - hospitalizaciones, mayores beneficios FEVI  40% No dar en: alergia - angioedema - intolerancia mujeres en edad reproductiva - riesgo de embarazo Precaución en : TA muy baja ( PAS  80 mmHg) Creat  3 mg/dl Estenosis arterias renales K alto(  5.0 meq/L) Inicio y mantenimiento: Inicio: bajas dosis - ir a alta dosis -vigilar Creat - K ( c7. 2-4 sem) Dosis máximas : tratar de llevar Captopril : 6,25 a 50 mg C/8H Enalapril : 2, 5 a 20 mg C/12H

ARA II Para IC FEVI baja que no tolera IECA  Iniciar bajas dosis - vigilar TA - función renal - K  Llevar a dosis máxima tolerada : Losartan 50- 150 mg/d Candesartan 4 - 32 mg/d Valsartan 40 - 160 mg C/12h 

BETABLOQUEADORES 

Trata daño miocárdico px por estimulación adrenérgica

remodelación estructural del VI Perdida de células miocardicas cambio en la expresión de genes  DOSIS INCREMENTALES (C/. 2 sem) CARVEDILOL(ß1, ß2, alfa1) 3.125mg c/12h 6.25 X212,5mg x225a50mg x2 BISOPROLOL(B1)1.25 mg xl2,5mg xl5mg xl 7,5 a 10mg xl METOPROLOL SUCCINATO12,5mg xl25mg xl50mf xl100mg xl200mg xl NEBIVOLOL1,25mg xl2,5mg xl5mg xl10mg xl

estable, euvolémico - antes, simultaneo o después de IECA o ARA II  NO INICIARLOS EN: - Asma bronquial  PRECAUCIÓN EN: - EPOC -Bradicardia severa sintomática 

INICIO :

- paciente

- Enf. Arterial periférica

- Bloqueo AV 6II-III - Hipotensión sintomática(PAS  85mmHg) - Inestabilidad clínica con signos de retención hídrica severa

BB MEDIR : Creat, UN, Na, K 

c/. 2 - 4 sem del inicio del tratamiento 2 sem post dosis final máxima



RETENCIÓN DE LÍQUIDOS-EMPEORA IC: diurético, refuerzo medidas no farmacológicas, no aumento de BB hasta lograr euvolémia



BRADICARDIA: 50 lpm: - asintomática(la mayoría)  no tratamiento - sintomática: sincope, mareos, BVA GII-III  Bajar BB Bajar otros bradicardizantes Suspender BB

Terapia de estimulación (MCP)  

HIPOTENSIÓN: - sintomática  Causa? , Administrar en horarios ≠, Bajar vasodilatadores, Bajar diurético, Progresión de la enfermedad ? FATIGA: - Multifactorial: - ·Apnea de sueño -DTH- depresión - Empeoramiento de la enfermedad

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ALDOSTERONA ( Antagonistas del receptor de mineralocorticoide e inhibidores de aldosterona o antagonistas de aldosterona) Baja mortalidad c/v

Baja re-Hospitalizaciones

PRECAUCIONES: hiperkalemia - deterioro de la función renal ppal/. edad avanzada, DM, Función renal alterada previamente Monitorear función renal y K(potasio), Ginecomastia(10% en hombres con espironolactona)

ESPIRONOLACTONA: dosis de inicio 12.5 mg a 25 mg/d titularse 25 a 50mg ld en 4 semanas según tolerancia - función renal - K Depuración de creat

30 a 50mg/dl/min dar 12.5 mg/dl o 25 mg inter día  30 mg/dl/min no usarla

Potasio(K)

5.0 y 5.5 meq/l: bajar dosis al 50% K  5.5 meq/l: suspender espironolactona

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ALDOSTERONA EPLERENONE:

inicio: 25mg ld, titular hasta 50 mg ld según: tolerancia – f(x)renal - K

Depuración de creatinina: 30 a 50 mg/dl/min25mg/l o inter día, máx 25 mg/d  30 mg/dl/min evitar dar Dar en: 

Todos los pacientes con IC con FEVI  35% con síntomas a pesar de IECA o ARA + BB



Todos los pacientes en FEVI  40% luego de IAM con DM y/o IC Con cuidado o abstenerse en falla renal, principalmente en:



hombres con Creat 2.5 mg/dl mujeres con Creat  2.0 mg/dl K  5.0 meq/l

DIURETICOS Eficaz para el alivio de los síntomas por sobrecarga hídrica(disnea - edemas) indicados para control de síntomas independiente de la FEVI Dosis muy altas ▲morbilidad - ▲ riesgo de mortalidad por arritmia por hipokalemia Deben producir: gasto urinario con bajo peso de 0,5 a 1k/d hasta el peso seco(idealmente) DIURÉTICO DE ASA: FUROSEMIDA: - V.O Dosis 20 - 40 mg/d -Máx: 120 mg/d - V.I(bolo o infusión) en descompensación aguda, - produce diuresis intensa y corta TIAZIDAS: producen diuresis moderada y prolongada efecto sinérgico con furosemida útil en edema resistente , ICC hipertensiva. Dep creat  30 ml/min  no dar INICIO DE TTO:  iniciar con furosemida  Respuesta Suficiente: bajan síntomas lograr y mantener euvolemia(peso seco) Respuesta insuficiente: furosemida dosis más altas Al recuperar el peso seco y mejorar los síntomas, dejar la mínima dosis posible y retirarlos si se permite. DOSIS FLEXIBLE DE DIURETICOS: la auto ajusta el paciente, se educa para que lo haga, según signos de retención o síntomas

RESISTENCIA A DIURETICOS: IC avanzada menos sensibles o diuréticos de ASA por: - Disminución de la perfusión renal - Hipoalbuminemia - ▲de hormonas retenedoras de sodio( angrotensina II aldosterona) Ante la sospecha: - Comprobar adherencia al tratamiento - Comprobar control de la ingesta de líquidos - Revisar interacciones (AINES) Manejo: Aumentar dosis de diuréticos Añadir antagonistas de aldosterona Combinar furosemida mas tiazida Uso de diuréticos de ASA I.V Hemodiálisis o hemofiltración: si todo es fallido VIGILAR EFECTOS SECUNDARIOS: -▼ K, bajo Na, ▼ Ca, bajo TA, ▼ Gli, pancreatitis. Foto-sensibilidad -diuréticos de ASA: nefritis intersticial aguda - ototoxicidad 

OTROS MEDICAMENTOS IVABRADINA: FC - útil solo en ritmo sinusal - no baja TA, útil en FC y llegar a meta en quienes no toleran titulación de BB por hipotensión Dosis: 5 mg c/12h titular hasta 7.5 mg c/12h HIDRALAZINA/ DINITRATO DE ISOSOBIDE Alternativa a IECA o ARA II si no hay tolerancia en IC mas FEVI  45%, debe recibir BB mas bloqueadores de aldosterona. DIGOXINA Mecanismos de acción  calcio intracel  Inotropismo , Efecto arritmogenico Bloqueo neuro - humoral - simpaticolítico Indicación : - Ritmo sinusal, FEVI  45% e intolerancia a BB ( solo riesgo de hospitalización) (R II b - Eb) - IC, FEVI  45% + síntomas persistentes con tto tratamiento optimo con BB mas IECA o ARA II + antagonistas de aldosterona ( bajo riesgo de hospitalización) (R IIb - Eb) - IC + FA: control de respuesta ventricular

ACIDOS GRASOS POLI-INSATURADOS 

Bajo riesgo de muerte y hospitalización en pacientes con IC y tratamiento optimo (R IIb - EB)

ARNI producen inhibición dual Inhibición del receptor de angiotensina Inhibición de NEPROLISINA(endopeptidasa neutra que degrada

péptidos natriuréticos )

Efectos: - Baja resistencia vascular sistémica - Evita fenómeno de escape de aldosterona - Aumenta Natriuresis - Aumenta diuresis LCZ 696 ARAII (Valsartan) + bloqueador del receptor de neprilisina(Pro-droga AHU337metabolito activo LBQ657) administración oral.

ARRITMIAS Y DISPOSITIVOS Sistemas de estimulación eléctrica: - Marcapasos definitivos(MCP) - Terapia de re-sincronización cardiaca (TRC) - Implante de cardio-desfibriladores (ICD o CID) MUERTE SUBITA: CID PREVENCIÓN SECUNDARIA  Sobrevivientes de arresto cardiaco  Taquicardia ventricular sostenida(TVS)  Condición cardiaca a alto riesgo de muerte súbita y sincope inexplicado + sospecha de arritmia ventricular PREVENCIÓN PRIMARIA Alto riesgo pero que aun no han presentado TV O FV ni arresto cardiaco

Indicaciones de CDI: Aplica solamente para pacientes con IC que ha recibido terapia medica optima para IC ( IECA o ARA II mas BB mas bloqueador de aldosterona) por tres mese y que tienen una esperanza razonable de supervivencia con un buen estado funcional de al menos un año.

Indicaciones de CDI: CLASE I : 1. Supervivientes a un paro cardiaco por TVS o FV inestable hermodinámicamente luego de excluir causas reversibles (E.A) 2. Enfermedad cardiaca estructural mas TVS espontanea (estable o inestable) (EB) 3. Sincope de origen no determinado mas TVS hemodinámica significativa o fibrilación ventricular inducida en EEF (EB) 4. FEVI  35% por IAM en 40 días post IAM en CF II o III NYHA(EA) 5. Cardiopatía dilatada no isquémica FEVI  35% en CF II - III NYHA(EB) 6. FEVI  30% post IAM en 40 días post IAM en CFI(NYHA)(EA) 7. TVNS por IAM con FEVI  40% mas FV o TVS en EEF (EB) CLASE IIa: 1. Sincope no explicado mas disfunción sistólica VI mas miocardiopatía dilatada(EC) 2. Espera de trasplanté cardiaco no hospitalizados (EC) 3. Sarcoidosis cardiaca - miocarditis de células gigantes, enfermedad de Chagas (EC) CLASE IIb: 1. FEVI  35% no isquémica en CFI (EC) 2. Sincope mas enfermedad estructural isquémica avanzada sin causa (EC) 3. Historia familiar de miocardiopatía asociada a muerte súbita(EC) 4.Ventrículo izquierdo no compacto (EC) CLASE III NO INDICADO: 1. No expectativa de vida razonable ni estado funcional aceptable 2. TV o FV incesantes 3. desorden psiquiátricos significativos 4. CF IV refractario al tratamiento no candidato a trasplanté ni a TRC-CDI

TERAPIA DE RESINCRONIZACION CARDIACA(TRC) O MARCAPASOS BIVENTRICULAR

▼frec de hospitalización y mortalidad en 24 a 36% 30% de pacientes con TRC no obtienen beneficios p : - Inapropiada programación del dispositivo - Ubicación de electrodo en un sitio no optimo - BRD - Cardiopatía isquémica  pared lateral e infero-po - Disfunción ventricular derecha - Falta de seguimiento en unidades de falla cardiaca  

MCP previo convencional para paso a TRC: 





- IC crónica mas FEVI  35% más alto porcentaje estimulación ventricular (40%) que permanece en CF III a IV NYHA ambulatoria a pesar de tratamiento optimo (EB) - IC crónica, FEVI reducida más alto porcentaje estimulación ventricular (  40%) para disminuir empeoramiento de su ICC (EB)

 TRC  

    

mas CDI:

Indicaciones en escenarios clínicos por expertos APROPIADO: - Implante de CID en prevención secundaria - Implante de CID en prevención primaria - Comorbilidades - Indicaciones de TRC - Recambió de generador(indicador de recambio) - CDI bicameral vs monocameral (DDD vs VVI)

Clasificacion de Insuficiencia cardiaca según perfil clinico(Stevenson)

Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003

Tratamiento de falla cardiaca aguda según Forrester y Stevenson

Jessup,M.Brozena,S.Heart failure.NEJM.Mayo 15,2003

TIPO

CLASE ESTRUCTURAL

TRATAMIENTO

A

Sin enfermedad Sin daño orgánico

Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs. IECA- ARA-II - BB

B

Con Enfermedad Sin síntomas

C

Con Enfermedad Con síntomas

Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARAII, Digoxina

D

Con Enfermedad Refractaria a Tx

Asistencia ventricular, Transplante

ANTICOAGULACIÓN 

Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con: ◦ Fibrilación auricular ◦ Trombo en aurícula o ventrículo ◦ Antecedente de embolia.