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ACTUALIZACIÓN

Insuficiencia cardiaca aguda M. Calderón Moreno, A.I. Castuera Gil, F.J. de Castro Martínez y E. Gargallo García Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

Introducción La insuficiencia cardiaca (IC) se está convirtiendo en uno de los principales problemas de salud en los países de nuestro entorno, y es uno de los procesos con mayor impacto en la morbimortalidad de la población general. Su incidencia y su prevalencia parecen ir en ascenso, debido al progresivo envejecimiento de la población, a la mayor supervivencia de los pacientes que sufren un evento coronario y a la eficacia de la prevención, que retrasa la aparición de episodios en pacientes de alto riesgo y en los que han sobrevivido a un primer evento1. Es de resaltar que, a pesar de los avances producidos en el tratamiento y la evolución a largo plazo de las diferentes enfermedades cardiacas, la morbimortalidad de la IC no ha descendido significativamente, probablemente debido a la mayor edad y la mayor comorbilidad que este grupo de pacientes presenta. Se calcula que en Europa la prevalencia de la IC es del 2-3% de la población general, y aumenta con la edad hasta alcanzar el 10-20% en los pacientes entre 70-80 años debido al envejecimiento de la población, a la mayor supervivencia en pacientes que sufren un evento coronario y a la eficacia en la prevención secundaria. La IC supone el 5% de los ingresos hospitalarios urgentes, ocupa el 10% de las camas hospitalarias y representa el 2% de los gastos sanitarios nacionales1. La prevalencia de IC en España es alta, en torno a un 7-8%. Es similar en varones y mujeres, y aumenta con la edad, alcanzando el 16,1% (11%-21,1%) en personas de 75 o más años2. Aunque se trata de una enfermedad crónica, la mayor parte de los pacientes presentan en algún momento agudizaciones que ocasionan una visita a los Servicios de Urgencias hospitalarios (SUH). La gravedad de las agudizaciones es variable, pero la mayoría de los pacientes necesitan tratamiento urgente, en un gran número de casos con medicación intravenosa y en un número inferior con soporte ventilatorio. El estudio EAHFE (Epidemiology Acute Heart Failure Emergency)3, un estudio descriptivo transversal realizado en 10 Servicios de Urgencias de hos-

PUNTOS CLAVE Definición. La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) se define como la rápida aparición o los cambios en los signos y síntomas de IC que requieren tratamiento urgente. El término se utiliza para designar a la IC de novo o a la descompensación de la IC crónica. Los pacientes suelen presentar cuadros que requieren tratamiento médico de urgencia, como edema pulmonar agudo. Clasificación clínica. El paciente con ICA se suele presentar en una de seis categorías clínicas: empeoramiento o descompensación de IC crónica, edema pulmonar, IC hipertensiva, shock cardiogénico, IC derecha aislada y SCA e IC. Para el manejo precoz en los Servicios de Urgencias es práctico clasificarlos en categorías en función de la presión arterial al ingreso. Diagnóstico. El diagnóstico de la ICA se basa en la presentación de los síntomas y en los hallazgos clínicos. El diagnóstico se confirma mediante la realización de diversos estudios como el electrocardiograma, la radiografía de tórax, la ecocardiografía y pruebas de laboratorio, con gasometría y biomarcardores específicos. Los péptidos natriuréticos han demostrado su utilidad en el diagnóstico diferencial de los pacientes que acuden a un Servicio de Urgencias con disnea de origen no aclarado después de los estudios iniciales. Tienen valor pronóstico. El aumento de troponina puede ocurrir sin evidencia de un síndrome coronario agudo y se asocia a peor pronóstico.

pitales españoles en el que se recogió la información de 1.017 pacientes consecutivos atendidos por IC durante 1 mes, mostró que el 70% de los pacientes fueron hospitalizados. Supone, con un 2,68%, la segunda causa de ingreso hospitalario y la primera en pacientes mayores de 65 años4. Los SUH es el primer lugar de asistencia de estos pacientes en caso de agudizaciones, sobre todo en casos graves como el edema pulmonar o el shock cardiogénico. El reconocimiento precoz de estos cuadros y el tratamiento rápido mejoran el pronóstico y disminuyen el tiempo de hospitalización y la mortalidad intrahospitalaria de los pacientes5. A pesar de la importancia que tienen los SUH en la atención de estos pacientes, la evidencia clínica respecto al manejo es escasa, y sólo recientemente

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Insuficiencia cardiaca aguda

se han empezado a incluir recomendaciones específicas en las guías clínicas de las principales sociedades y a aparecer documentos específicos dirigidos al manejo precoz de la IC en los SUH6-8.

Definición de insuficiencia cardiaca Existen numerosas definiciones de IC atendiendo a distintas características de este síndrome; la Sociedad Europea de Cardiología (SEC), en las guías de práctica clínica publicadas en 20081, propone que se trata de un síndrome en el que los pacientes presentan: a) síntomas de IC, típicamente falta de aire o fatiga en reposo o con el ejercicio; b) signos de retención de líquidos como congestión pulmonar o hinchazón de tobillos y c) evidencia objetiva de una alteración cardiaca estructural o funcional en reposo (tabla 1). La respuesta al tratamiento no es suficiente para el diagnóstico, aunque puede servir de apoyo si no es posible establecer un diagnóstico certero tras la realización de las pruebas complementarias oportunas. La IC aguda (ICA) se define como la rápida aparición o cambios en los síntomas y signos de IC que requieren tratamiento urgente. Este término se utiliza para designar a la IC de novo o de nueva aparición, que es la primera presentación de IC, transitoria, con manifestaciones clínicas durante un determinado tiempo o a la descompensación de IC crónica. En muchos de los casos los pacientes presentan cuadros que requieren tratamiento médico urgente, como el edema agudo pulmonar (EAP). De forma habitual se manifiesta con síntomas secundarios a congestión pulmonar, aunque en ocasiones las manifestaciones clínicas dominantes son debidas a un gasto cardiaco reducido e hipoperfusión tisular.

Clasificación clínica Existen numerosas formas de presentación de un paciente con ICA: la SEC describe 6 categorías clínicas con las que suele presentarse y que pueden superponerse unas a otras1. El EAP puede complicar la presentación o no.

Empeoramiento o descompensación de la insuficiencia cardiaca crónica Historia de empeoramiento progresivo de una IC crónica establecida y tratada con evidencia de congestión sistémica y pulmonar. Esta forma de presentación es la más frecuente y requiere hospitalización en el 80% de los casos.

Edema pulmonar Presencia de trabajo respiratorio grave, taquipnea y ortopnea con estertores pulmonares. Los pacientes suelen presentar hipoxemia respirando aire ambiente.

TABLA 1

Definición de insuficiencia cardiaca. Sociedad Europea de Cardiología Síntomas típicos de insuficiencia cardiaca Falta de aire en reposo o con el ejercicio, fatiga, cansancio, inflamación de los tobillos Signos típicos de insuficiencia cardiaca Taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión venosa yugular, edema periférico, hepatomegalia Evidencia de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo Cardiomegalia, tercer tono, soplos cardiacos, anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos

Insuficiencia cardiaca hipertensiva Presencia de síntomas y signos de ICA asociados a una presión arterial (PA) elevada, habitualmente con función ventricular relativamente conservada. Hay evidencia de un aumento del tono simpático con taquicardia y vasoconstricción. En estos casos, los pacientes suelen estar euvolémicos o sólo ligeramente hipervolémicos con signos de congestión pulmonar pero no sistémica. Estos pacientes suelen tener una buena respuesta al tratamiento y una baja mortalidad intrahospitalaria, y son dados de alta estando asintomáticos.

Shock cardiogénico Evidencia de hipoperfusión tisular inducida por IC evidente tras la corrección de la precarga y de arritmias importantes. Se caracteriza por la presencia de hipotensión arterial (presión arterial sistólica [PAS] inferior a 90 mm Hg) o caída de la presión arterial media (PAM) mayor de 30 mm Hg con diuresis escasa (menos de 0,5 ml/kg/hora). Hay evidencia de hipoperfusión orgánica y congestión pulmonar. La mortalidad intrahospitalaria es particularmente elevada en pacientes con evidencia de shock cardiogénico (del 40 al 60%).

Insuficiencia cardiaca derecha aislada Cuadro de bajo gasto en ausencia de congestión pulmonar, con aumento de la presión venosa yugular y ocasionalmente con hepatomegalia y bajas presiones de llenado del ventrículo izquierdo.

Síndrome coronario agudo e insuficiencia cardiaca La IC aparece como complicación de aproximadamente el 15% de los síndromes coronarios agudos (SCA). En muchas ocasiones el cuadro se asocia o está precipitado por una arritmia. Los SCA son la causa más frecuente de un nuevo episodio de ICA. Ante cualquier paciente con IC es importante valorar la capacidad funcional desde un punto de vista clínico, para lo cual la clasificación más utilizada es la de la New York Heart Association (NYHA) (tabla 2). Para identificar la gravedad se ha propuesto una clasificación basada en la Medicine. 2011;10(88):5932-9   5933

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URGENCIAS (ii) TABLA 2

Clase I

Sin limitación. La actividad física habitual no causa fatiga, disnea ni palpitaciones

Clase II

Limitación ligera de la actividad física: normal en reposo pero la actividad ordinaria desencadena fatiga, palpitaciones, disnea o angina

Clase III

Limitación marcada de la actividad física: sin síntomas en reposo pero aparecen síntomas con una actividad física inferior a la habitual

Clase IV

Los síntomas de disfunción ventricular están presentes incluso en reposo y se exacerban con cualquier actividad física

Perfusión tisular

Clasificación funcional de la insuficiencia cardiaca según la New York Heart Association Seco y caliente

Húmedo y caliente

Seco y frío

Húmedo y frío

Congestión pulmonar

presencia de signos clínicos de perfusión y congestión1,6: según la perfusión periférica se divide en fría (frialdad en extremidades, livideces, retraso en el llenado capilar, alteración del estado mental) o caliente, y según la congestión pulmonar en seco o húmedo (con o sin crepitantes pulmonares). Los pacientes en situación frío-húmedo son pacientes de alto riesgo que precisan un manejo inmediato (fig. 1). Recientemente se han publicado nuevas clasificaciones enfocadas a la atención temprana de estos pacientes (entorno prehospitalario y hospitalario precoz, en las primeras 6-12 horas), basadas en las cifras de PA y los síntomas de congestión pulmonar y sistémica al inicio6,7. El grupo de ICA de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES)6 propone clasificar a los pacientes con ICA en 5 escenarios clínicos:

Escenario 1. Insuficiencia cardiaca aguda no hipotensiva Disnea y congestión con normotensión (PAS 100-140 mm Hg) o PA elevada (superior a 140 mm Hg). Los síntomas suelen aparecer de forma gradual durante días o semanas. La congestión es más evidente a nivel sistémico, con un aumento progresivo de peso y hay menor edema pulmonar. Los pacientes suelen tener elevadas presiones de llenado del ventrículo izquierdo con aumento de la presión capilar pulmonar de la PA pulmonar. Suelen ser pacientes con IC crónica y en la mayoría de los casos existe una disfunción sistólica, más frecuente en las formas normotensivas, y cardiopatía isquémica subyacente.

Escenario 2. Insuficiencia cardiaca aguda hipotensiva Disnea y/o congestión con PAS inferior a 100 mm Hg. En este escenario pueden distinguirse dos situaciones clínicas distintas: a) hipotensión sin hipoperfusión ni shock cardiogénico, pacientes sin alteración del nivel de conciencia, eupneicos y sin frialdad de extremidades, tiene características similares a las del escenario 1 y b) hipotensión con franca hipoperfusión y/o shock cardiogénico asociado a bajo gasto cardiaco y frecuentemente con afectación renal. Se define por cifras de PA inferiores a 90 mm Hg o caída de la PA

Fig. 1. Clasificación clínica de la insuficiencia cardiaca descompensada. Clasificación de Forrester modificada.

media más de 30 mm Hg, un índice cardiaco menor de 2,2 l/ min/m2 y presiones capilares pulmonares elevadas (más de 15 mm Hg), con diuresis escasa (menos de 0,5 ml/kg/hora). Las manifestaciones predominantes son debidas a hipoperfusión sistémica, con menor presencia de edema pulmonar (patrón frío-húmedo). Los pacientes pueden presentar alteración del nivel de conciencia, taquipnea, hipoxemia, oligoanuria y frialdad de las extremidades. Los síntomas pueden aparecer de forma abrupta o gradual. La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM) masivo.

Escenario 3. Edema agudo pulmonar hipertensivo Se caracteriza por síntomas de aparición súbita, con edema pulmonar predominante y dificultad respiratoria grave de instauración rápida asociado a una PAS muy elevada (en general superior a 160 mm Hg) y escasos datos de congestión sistémica, con pacientes euvolémicos o sólo ligeramente hipervolémicos. Suele acompañarse de taquicardia y vasoconstricción. Existe una elevación aguda de las presiones de llenado y con frecuencia función ventricular izquierda preservada.

Escenario 4. Disnea y/o congestión con síndrome coronario agudo Los pacientes pueden tener o no elevación del segmento ST, aunque el aumento aislado de troponina no es suficiente para incluirlos en esta categoría. Se puede manifestar como cualquiera de los escenarios descritos. Este grupo debe recibir tratamiento específico para el SCA.

Escenario 5. Insuficiencia cardiaca derecha aislada Debida a una disfunción de ventrículo derecho (VD). No suele existir congestión pulmonar y sí signos de congestión venosa sistémica. Debido a causas cardiacas (IAM del ventrículo derecho) o extracardiacas como la hipertensión pulmonar.

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Insuficiencia cardiaca aguda

Evaluación diagnóstica

TABLA 3

El diagnóstico de ICA es fundamentalmente clínico, basado en la existencia de síntomas y signos característicos de congestión pulmonar y/o sistémica o hipoperfusión, que posteriormente serán confirmados mediante la realización de los estudios complementarios adecuados. En esta primera valoración del paciente es importante, además de reconocer las manifestaciones clínicas que nos permitan establecer el diagnóstico de ICA y detectar la presencia de criterios de gravedad, intentar determinar los posibles factores causales y desencadenantes del cuadro actual, con el objetivo de instaurar un tratamiento adecuado de los mismos para control del episodio actual e intentar evitar futuras recaídas. Los principales factores causales y desencadenantes de un episodio de ICA quedan recogidas en la tabla 3.

Incumplimiento del tratamiento o de las medidas higiénico-dietéticas

Causas desencadenantes de insuficiencia cardiaca aguda

Síndrome coronario agudo con o sin elevación del ST Fibrilación auricular – otras arritmias auriculares o ventriculares Hipertensión arterial mal controlada Valvulopatía: insuficiencias valvulares como endocarditis o rotura de cuerda tendinosas, estenosis aórtica grave Tromboembolismo pulmonar Fármacos  Inotropos negativos: antagonistas del calcio (verapamilo, diltiacem), bloqueadores beta   Antiarrítmicos (excepto amidarona)   Antiinflamatorios no esteroideos   Tiazolidindionas Tóxicos: alcohol, cocaína Alteraciones endocrinas: diabetes mellitus, alteraciones tiroideas, feocromocitoma Infección intercurrente: infección respiratoria, otras Sobrecarga de volumen yatrogénica: transfusiones, sueroterapia

Antecedentes personales

Daño cerebral severo

Debe quedar reflejada la existencia de hipertensión arterial, diabetes, hiperlipemia, tabaquismo, así como una historia familiar de cardiopatía y la existencia de enfermedad coronaria previa, valvulopatía, historia de accidente cerebrovascular o enfermedad vascular periférica. Además hay que conocer la existencia de otras comorbilidades, en especial pulmonares, que pueden confundir el diagnóstico o precipitar un episodio. Hay que recoger el tratamiento realizado por el paciente, incluyendo los cambios recientes en el mismo, así como el grado de cumplimiento terapéutico y de las medidas higiénico-dietéticas.

Síndromes de alto gasto: anemia, sepsis, crisis tirotóxica

Manifestaciones clínicas Los pacientes con IC manifiestan síntomas derivados de la congestión pulmonar como disnea de esfuerzo o en casos graves de reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y tos que suele aparecer con el decúbito. También pueden presentar fatiga y debilidad con intolerancia para el esfuerzo, mareo o síncope. La presencia de dolor torácico puede ser secundaria a un SCA, aunque se observa también en relación con un aumento del estrés parietal y del consumo de oxígeno. Los pacientes pueden referir nicturia y oliguria. Los síntomas de congestión sistémica incluyen hinchazón en las extremidades inferiores o zonas declives, aumento del perímetro abdominal o sensación de pesadez o dolor en hipocondrio derecho por congestión hepática. Se deben buscar síntomas asociados a posibles desencadenantes como palpitaciones, fiebre, expectoración, etc.

Exploración física En primer lugar, hay que tener en cuenta el estado general del paciente: hidratación, perfusión, nutrición y coloración de piel y mucosas. Reseñar el grado de perfusión tisular, temperatura de la piel y sudoración. La coloración de la piel y las mucosas puede mostrar palidez en caso de anemia, cianosis e ictericia por congestión hepática. La ingurgitación venosa yugular a 45º y el reflujo hepatoyugular indican congestión venosa sistémica.

Enfermedades respiratorias: asma, EPOC agudizada Cirugía mayor Otros: taponamiento cardiaco, miocarditis aguda, disección de aorta, miocardiopatía postparto EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

En la auscultación cardiaca podemos encontrar soplos sistólicos y diastólicos que hagan sospechar valvulopatías significativas, así como la presencia de un tercer y cuarto ruido cardiaco (S3, S4). Puede detectarse la existencia de arritmias. En la auscultación pulmonar la congestión pulmonar se pone de manifiesto por la presencia de estertores crepitantes húmedos simétricos de predominio en las bases que no se modifican con la tos, o disminución del murmullo vesicular por derrame pleural. En ocasiones se auscultan sibilancias (asma cardial) por broncoconstricción secundaria a edema peribronquial. En el abdomen podemos encontrar hepatomegalia y ascitis, y en las extremidades inferiores y zonas declives (sacro en pacientes encamados) aparecen edemas con fóvea. Se debe valorar la presencia de signos de trombosis venosa profunda.

Pruebas complementarias iniciales En Urgencias se deben solicitar los siguientes estudios complementarios: Electrocardiograma Se debe realizar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en Urgencias a todos los pacientes con sospecha de ICA. Permite identificar tanto condiciones preexistentes como posibles factores desencadenantes del episodio. Debe valorarse la frecuencia, el ritmo cardiaco y la conducción. Se registrará la existencia de arritmias tales como fibrilación auricular, bloqueos aurículo-ventriculares, hipertrofia o crecimiento de cavidades, bloqueos de rama, desincronización eléctrica, prolongación del intervalo QT, miopericarditis o bajos voltajes que sugieran derrame pericárdico. Las alteraciones del segmento ST pueden poner de manifiesto la existencia de un IAM. Medicine. 2011;10(88):5932-9   5935

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URGENCIAS (ii)

Las ondas Q indican infarto transmural previo. El ECG tiene una elevada sensibilidad para la detección de disfunción sistólica, aunque sólo una moderada especificidad9. Un ECG normal tiene un elevado valor predictivo negativo para IC (98%), en especial para la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, y nos debe hacer replantear el diagnóstico de ICA10. Radiografía de tórax Se trata de una exploración imprescindible en el estudio de un paciente que se presenta con disnea aguda y debe realizarse tan pronto como sea posible a todos los pacientes que acuden a un SUH con sospecha de IC descompensada. La proyección de elección es la posteroanterior y lateral, aunque en ocasiones el estado del paciente obliga a realizar una proyección anteroposterior única en decúbito o en sedestación, de más difícil interpretación. Permite valorar el grado de congestión venosa pulmonar: redistribución vascular con engrosamiento de los vasos pulmonares de los lóbulos superiores (hipertensión pulmonar postcapilar), edema intersticial (líneas septales interlobulares o líneas B de Kerley, líneas horizontales en las bases pulmonares y perpendiculares a la pared lateral de ambos hemitórax, derrame pleural, derrame cisural), edema alveolar (infiltrados alveolares algodonosos de predominio perihiliar y simétrico “en alas de mariposa”, que respetan el borde cardiaco). Se debe valorar también la presencia de cardiomegalia, que puede estar presente en pacientes con IC crónica o indicar la presencia de derrame pericárdico, así como de otras posibles causas de disnea como infiltrados neumónicos, signos radiológicos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), imágenes sugerentes de infarto pulmonar, etc. La sensibilidad no es alta. Una radiografía normal no descarta la existencia de ICA, en especial en las fases iniciales del cuadro11. Pruebas de laboratorio Los hallazgos analíticos son útiles para ayudar en el diagnóstico diferencial y el descubrimiento de patologías concomitantes, así como conocer factores desencadenantes. También aportan información que permite establecer la gravedad del paciente y factores pronósticos. Hemograma completo. La existencia de anemia puede ser causa o desencadenar un episodio de ICA o ser manifestación de enfermedad crónica (es frecuente encontrar anemia leve en la IC). Es un factor de riesgo de mortalidad12. La presencia de leucocitosis puede indicar infección. Bioquímica elemental. Función renal con iones (sodio, potasio), enzimas hepáticas y albúmina. El deterioro de la función renal puede ser secundario a hipoperfusión renal por fallo de bomba o ser secundario al tratamiento. La hiponatremia puede deberse tanto a exceso de pérdida por tratamiento diurético como tener causa dilucional. Se considera un índice de mal pronóstico. El potasio puede estar bajo debido al tratamiento con diuréticos no ahorradores de potasio o al estado de hiperaldosteronismo subyacente, o elevado en relación con el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o diuréticos ahorradores de potasio. El tratamiento diurético también puede aumentar los niveles

de ácido úrico y disminuir las cifras de magnesio. Valores bajos de sodio y altos de urea y creatinina son factores de mal pronóstico en la ICA. Se puede observar alteración de la bioquímica hepática en casos de bajo gasto cardiaco o secundario a congestión hepática. Estudio de coagulación. Indicado en casos graves y en casos de toma crónica de anticoagulantes. El dímero-D se solicitará en caso de sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP) como desencadenante del cuadro o en el diagnóstico diferencial. Gasometría arterial. Permite valorar la oxigenación (pO2), la función respiratoria (pCO2) y el equilibrio ácido-base. Debe realizarse gasometría en aquellos pacientes con baja saturación capilar de oxígeno y/o trabajo respiratorio grave. La acidosis metabólica debida a hipoperfusión tisular y la retención de CO2 se asocian a un peor pronóstico. La oximetría de pulso puede dar información sobre la oxigenación pero no sobre la pCO2 ni sobre el estado de acidosis, y no es fiable en estados de bajo gasto o de vasoconstricción o shock. Marcadores de daño miocárdico. Se recomienda la determinación de troponinas (Tn) en el paciente con ICA para descartar un SCA, o como apoyo diagnóstico a otras causas de IC que cursan con daño miocárdico (miocarditis). Pueden encontrarse elevadas también en casos de IC sin isquemia en aproximadamente el 50% de los pacientes. El aumento de Tn en este contexto es un marcador de daño miocárdico y se asocia a un peor pronóstico: es un importante factor de riesgo de mortalidad durante el ingreso independiente de otras variables pronósticas1,13,14. El significado de los niveles elevados de Tn en el contexto de ICA ha sido analizado en un estudio reciente. La presencia de niveles detectables de troponinas se asocia a una menor PA al ingreso, menor fracción de eyección (FE) y mayor mortalidad intrahospitalaria (8,0% frente a 2,7%, p < 0,001) que aquellos con niveles negativos. La odds ratio ajustada para mortalidad en el grupo de pacientes con un test positivo de Tn fue de 2,55 (intervalo de confianza del 95% 2,24-2,89; p < 0,001). La elevación de Tn en el contexto de ICA puede deberse a alteraciones en la perfusión subendocárdica, puesto que el estrés parietal es un importante determinante del flujo subendocárdico. También puede ser secundaria a la existencia de lesión del endotelio de las arterias coronarias que ocurre en pacientes con IC, o ser secundario también a proteolisis y liberación de Tn secundaria a lesión de los cardiomiocitos por estrés agudo sobre la pared ventricular. La elevación se asocia a un peor pronóstico a corto y largo plazo15,16. Péptidos natriuréticos. Los péptidos natriuréticos (PN) han demostrado utilidad en el diagnóstico de los pacientes que presentan disnea de origen no aclarado en Urgencias tras los estudios iniciales17-20. El péptido natriurético tipo B (BNP) es una hormona sintetizada y liberada desde los miocardiocitos en respuesta a una sobrecarga de volumen o de presión intracardiaca. Se sintetiza en forma de preprohormona, que se escinde en un péptido señal y el proBNP, pép-

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Insuficiencia cardiaca aguda TABLA 4

Enfermedades que pueden cursar con aumento de péptidos natriuréticos Insuficiencia cardiaca sistólica o diastólica, aguda o crónica Síndrome coronario agudo Valvulopatías Hipertrofia del ventrículo izquierdo con o sin hipertensión arterial Fibrilación auricular Tromboembolismo pulmonar e hipertensión pulmonar severa Inflamación miocárdica Insuficiencia renal aguda o crónica Cirrosis avanzada con ascitis Anemia Sepsis Alteraciones endocrinas: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, hipertiroidismo Enfermedad neurológica grave: hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular agudo, traumatismo

o NT proBNP > 450 pg/ml en menores de 50 años, > 900 pg/ml entre 50 y 75 años y > 1.800 pg/ml en mayores de 75 años (fig. 2). Es necesario hacer ajustes en caso de insuficiencia renal y obesidad. En pacientes con filtrado glomerular < 60 ml/min/1,73 m2 el valor de corte más apropiado de BNP es 200-225 ng/l y de NT-proBNP de 1.200 ng/l. La obesidad precisa valores de corte más bajos: en pacientes con un índice de masa corporal (IMC) > 35 kg/m2 se recomienda un valor de corte de BNP de 55 pg/ml17. Los valores de los PN nunca deben ser valorados aisladamente, sino en el contexto clínico del paciente. La mayor evidencia en su uso es su elevado valor predictivo negativo. Existen, sin embargo, situaciones en que los PN no se encuentran elevados, a pesar de existir un compromiso hemodinámico franco y/o congestión pulmonar severa: esto ocurre en pacientes que acuden en la primera hora desde el comienzo del cuadro de edema de pulmón o en casos de insuficiencia mitral aguda, ya que el BNP apenas se almacena y debe sintetizarse de novo, en el taponamiento cardiaco o pericarditis constrictiva. El empleo de PN en los SUH se ha asociado en distintos estudios a un inicio más rápido del tratamiento, una menor necesidad de ingreso en cuidados intensivos, menor tiempo de estancia en Urgencias, reingresos, menor tiempo de hospitalización y menores costes21,22; estos datos, sin embargo, no han sido confirmados en todos los estudios23,24. La medición de estos péptidos es útil también en la estratificación de riesgo: ayudan en la cuantificación de la gravedad de la IC y predicen la mortalidad a corto y largo plazo. Valores al ingreso de NT-proBNP > 5180 ng/ml25 son fuertes predictores de muerte a los 76 días. Los cambios durante la hospitalización son útiles en la estratificación del riesgo y predictores independientes de muerte o rehospitalización. Las variaciones en los niveles de NT-proBNP durante el ingreso guardan relación con la tasa de ingreso y muerte en los primeros 6 meses. Los valores de NT-proBNP pueden servir para evaluar la efi-

tido de 108 aminoácidos que al ser secretado es dividido en BNP y su extremo N terminal, NT-proBNP, sin actividad biológica conocida. En condiciones fisiológicas promueve diuresis y natriuresis, vasodilatación y antagoniza los efectos del eje renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático. También modulan la estructura y la función miocárdica y vascular con efectos antiproliferativos y citoprotectores. Ambos péptidos se eliminan fundamentalmente por vía renal, y otras fracciones se eliminan por vía hepática y el tejido musculoesquelético. Los PN son marcadores semicuantitativos de estrés cardiaco e IC, relacionados con el grado de disfunción auricular, ventricular y valvular. El estímulo fundamental para su liberación es la tensión telediastólica de la pared ventricular, aunque no son específicos y aumentan también en otras situaciones como la edad, insuficiencia renal, en pacientes con fibrilación auricular, isquemia, hipertensión pulmonar severa y en otras condiciones asociadas a sobrecarga de volumen (tabla 4). La obesidad se asocia a valores más bajos, posiblemente en relación con un mayor aclaramiento por receptores en tejido adiposo o a una menor secreción y tienen menor sensibilidad en pacientes con obesidad grave. Los estudios en Urgencias han validado la alta fiabilidad diagnóstica de estos péptidos. El BNP y el NTproBNP tienen una eficacia Paciente con disnea aguda clínica comparable con una sensibilidad del 90% y especificidad Anamnesis, exploración física, ECG, radiografía de tórax, péptidos natriuréticos del 70%. Ambos se elevan en la ICA, y la magnitud de esta elevación se correlaciona con la graveBNP < 100 pg/ml, dad del cuadro20,21. El NT-proBNP Valores intermedios BNP > 500 pg/ml NT-proBNP < 300 pg/ml NT-proBNP: tiene una mayor vida media bio< 50 años: < 450 pg/ml 50-75 años: > 900 pg/ml lógica, por lo que se recomienda > 75 años: > 1800 pg/ml Diagnóstico de IC su uso en Urgencias6. En pacienZona de incertidumbre poco probable tes con función renal normal se establece que valores de BNP Diagnóstico de IC probable < 100 pg/ml o de NT-proBNP < 300 pg/ml hacen el diagnóstico de IC muy poco probable, mienFig. 2. Diagnóstico de insuficiencia cardiaca en función del valor de los péptidos natriuréticos. BNP: péptido tras el diagnóstico es probable natriurético tipo B; ECG: electrocardiograma; IC: insuficiencia cardiaca. con valores de BNP > 500 pg/ml Medicine. 2011;10(88):5932-9   5937

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URGENCIAS (ii)

cacia del tratamiento y para planificar el alta. Una disminución del 30% en los valores de NT-proBNP respecto al ingreso se asocia a un mejor pronóstico26. Un elevado valor de BNP al alta es marcador independiente de muerte o reingreso; el tratamiento precoz que disminuya niveles de BNP se asocia a una mayor supervivencia. El tratamiento guiado por el valor de los PN no ha demostrado claras ventajas frente al tratamiento guiado por síntomas. Un estudio muestra una menor mortalidad a largo plazo por cualquier causa en pacientes con CI crónica, especialmente en menores de 75 años. Otro estudio encuentra supervivencia y alivio sintomático similar en ambos grupos, aunque con mayor supervivencia libre de hospitalización por IC en el grupo de tratamiento guiado por PN. El beneficio es mayor en pacientes entre 60 y 75 años pero no en el grupo de mayor edad27,28. Ecocardiografía El ecocardiograma permite evaluar la función ventricular sistólica, la función diastólica, la función y estructura valvular, el cálculo de la presión de la arteria pulmonar, la presencia de afectación pericárdica y la desincronización. Todos los pacientes con ICA deben ser evaluados mediante esta técnica que ayuda a establecer el diagnóstico etiológico y a planificar el tratamiento. Debe realizarse un ecocardiograma urgente si existe SCA, en casos de EAP refractario al tratamiento, en caso de inestabilidad hemodinámica, si existe sospecha de regurgitación valvular aguda (rotura de una cuerda tendinosa, perforación valvular), trombosis de una válvula protésica, síndrome aórtico agudo o cuando hay sospecha de etiología que requiera un manejo especial, como taponamiento cardiaco o pericarditis constrictiva. El grupo ICA-SEMES recomienda la realización de un ecocardiograma de orientación urgente realizado por médicos de Urgencias con experiencia a todo paciente con ICA, para valorar datos elementales de contractilidad, identificar líquido pericárdico, valvulopatías severas y determinar el mecanismo cardiogénico o no de un estado de shock. Esto no sustituye a la realización de un ecocardiograma reglado posteriormente de acuerdo con las características y situaciones propias de cada paciente6.

Diagnóstico diferencial en Urgencias Enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada En la historia clínica hay que destacar el antecedente de tabaquismo, tos y expectoración crónica e ingresos previos por agudizaciones de la EPOC. En la auscultación pulmonar se puede encontrar una disminución del murmullo vesicular, sibilancias y roncus, con alargamiento de la espiración. Como hallazgos electrocardiográficos hay que destacar sobrecarga de cavidades derechas, frecuentes arritmias supraventriculares (taquicardia sinusal, fibrilación auricular, flúter auricular y taquicardia auricular multifocal). El BNP estará bajo. En la radiografía de tórax podemos observar datos de atrapamiento aéreo (enfisema) o signos de hipertensión pulmonar.

TABLA 5

Recomendación de hospitalización en la insuficiencia cardiaca aguda Insuficiencia cardiaca aguda con descompensación grave, incluyendo:   Hipotensión < 100 mm Hg o necesidad de medicación vasoactiva intravenosa  Disnea de reposo, taquipnea > 32 rpm o SO2 < 90% o requerir ventilación mecánica no invasiva al ingreso   Signos de hipoperfusión tisular   Deterioro de la función renal, alteraciones hidroelectrolíticas graves  Arritmias con inestabilidad HD, incluyendo fibrilación auricular de reciente diagnóstico   Isquemia miocárdica  Elevación significativa de biomarcadores (BNP >1.000 pg/ml, NT-proBNP > 5.000 pg/ml) Comorbilidad importante asociada que requiera tratamiento hospitalario: neumonía, TEP, diabetes mal controlada, ictus cerebral Mala respuesta clínica al tratamiento inicial Inadecuado soporte social o seguimiento ambulatorio Recomendada en primer episodio de ICA con datos de congestión pulmonar o sistémica Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Necesidad de intubación orotraqueal inmediata Shock cardiogénico Síndrome coronario agudo Edema agudo de pulmón con mala respuesta al tratamiento inicial Si el factor precipitante necesita ingreso en la unidad de críticos: disección de aorta, valvulopatía, trombosis de prótesis etc. HD: hemodinámica; ICA: insuficiencia cardiaca aguda; BNP: péptido natriurético tipo B; TEP: tromboembolismo pulmonar.

Es típica de la gasometría la hipercapnia con o sin hipoxemia y una acidemia menor de la esperada (compensación renal).

Tromboembolismo pulmonar La aparición de disnea súbita inexplicable en un paciente con factores de riesgo para TEP (obesidad, inmovilización prolongada, cirugía previa, trombosis venosa profunda y proceso oncológico), acompañada de dolor torácico pleurítico y auscultación pulmonar normal hace sospechar esta patología. El hallazgo ECG más frecuente es la taquicardia sinusal, aunque el más específico es el patrón de sobrecarga derecha (S1Q3T3), el bloqueo de rama derecha y eje derecho. La radiografía de tórax generalmente es normal y el BNP suele estar bajo. La hipoxemia con hipocapnia debida a la hiperventilación es un hallazgo típico en la gasometría.

Neumonía Puede presentarse como disnea, hipoxemia y crepitantes en ocasiones bilaterales a la auscultación. Los hallazgos radiográficos pueden ser similares, sobre todo en casos de neumonía bibasal o de edema cardiogénico unilateral.

Asma Las agudizaciones asmáticas producen disnea, tos y fatiga. Los pacientes con IC pueden presentar sibilancias espiratorias que simulen asma (“asma cardial”). La radiografía de tórax suele

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Insuficiencia cardiaca aguda

ser normal en pacientes con asma, excepto por la posible existencia de signos de atrapamiento aéreo y los PN están bajos.

Criterios de ingreso

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Una vez establecido el diagnóstico de ICA, hay que determinar qué pacientes se benefician de ingreso hospitalario para completar el diagnóstico o el tratamiento específico. En general, se recomienda el ingreso hospitalario en aquellos pacientes que presentan criterios de gravedad clínica, cuando la situación del paciente haga que sea necesaria una monitorización estrecha y cuando se presuma que el tratamiento con medicación por vía oral no vaya a ser efectivo. Las principales indicaciones de ingreso hospitalario se recogen en la tabla 5. La ubicación del paciente en salas de hospitalización convencional, salas de observación de Urgencias o unidades de corta estancia se hará en función de la disponibilidad de cada centro y la situación clínica del paciente6.

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