Malaltia d'Alzheimer

Enfermedades neurológicas degenerativas # Tractament. Tacrina

4 downloads 377 Views 7KB Size

Recommend Stories


Tècniques de treball en. història de la malaltia i de la salut: què cal fer?
Societat Catalana d'Història de la Medicina Barcelona, 7 d'octubre 2015 Tècniques de treball en història de la malaltia i de la salut: què cal fer?

Superar l ictus. Guia adreçada a les persones afectades d una malaltia vascular cerebral i als seus familiars i cuidadors
Superar l’ictus Guia adreçada a les persones afectades d’una malaltia vascular cerebral i als seus familiars i cuidadors Malaltia Vascular Cerebral P

Story Transcript

Alzheimer 1. INTRODUCCIÓ: La malaltia d'Alzheimer, descrita per primer cop el 1907 per Alois Alzheimer, és un trastorn degeneratiu neurològic de caràcter progressiu que afecta el cervell i que està caracteritzat per un deteriorament de la memòria, de la intel·ligència i del comportament. La seva etiologia és desconeguda, però en el cervell dels pacients amb la malaltia s'observen diferents alteracions microscòpiques: • Presència de plaques senils amb proteïna ß −amiloide fora de les cèl·lules del cervell. • Presència de nòduls neurofibril·lars formats per filaments anormals que s'acumulen en els cossos i en els axons de les neurones del cervell. • Mort neuronal més marcada en l'hipocamp, en l'escorça frontal, parietal i temporal anterior, l'amígdala i el sistema de l'olfacte. • Dèficit col·linèrgic en l'escorça i en l'hipotàlam provocat per una pèrdua important de cèl·lules colinèrgiques. Les estratègies terapèutiques actuals són les següents: • Antiinflamatoris no esteroïdals. Tenen caràcter preventiu, ja que la inflamació del teixit cerebral sembla representar un paper important en el desenvolupament dels nòduls neurofibril·lars i en les plaques neurítiques. • Estrògens (en dones). Estimulen la producció d'acetilcolina i impedeixen la deposició de ß −amiloide. També faciliten el manteniment de l'hipocamp. • Inhibidors de la colinesterasa. Utilitzats com a tractament simptomàtic per combatre la disminució de cèl·lules colinèrgiques. Dins del darrer grup, el primer fàrmac comercialitzat exclusivament per a aquesta indicació va ser la tacrina molt tòxic pel fetge. Altres fàrmacs encara en últimes fases d'investigació clínica són el metrifonat, l'ENA 713 o certes formes retardades de la fisostigmina. El donepezil, autoritzat al novembre de 1996 als Estats Units i comercialitzat a Espanya durant el mes de febrer de l'any 1998, és una alternativa a la tacrina per al tractament de l'Alzheimer. 2. TACRINA I DONEPEZIL 2.1 TACRINA La tacrina és un derivat de l'acridina, inhibidor de l'acetilcolinesterasa central i de la butilcolinesterasa perifèrica. Facilita la neurotransmissió i està indicat per al tractament de la malaltia d'Alzheimer en les seves formes lleus i moderades. 1

Te una biodisponibilitat d'un 20−30%, dues vegades més gran en dones que en homes i aquesta es redueix entre un 30 i un 40% amb els aliments. Efectes adversos Més d'un 50% dels pacients experimenten algun efecte advers que en moltes ocasions requereix la suspensió del tractament. Els efectes adversos més freqüents són els cardiovasculars (rarament (<1%), hipotensió o hipertensió); els oculars (diplopia (<1%)); els cutanis (erupcions cutànies, rash, prurit, urticària, miàlgies...); els genitourinaris (incontinència urinària (3%)); els digestius (nàusees i vòmits (25−30%), diarrea (16%), distensió abdominal i anorèxia (9%), glossitis, gingivitis, estomatitis, sialorrea i alteracions del gust (<1%)); els neurològics (mareig (12%), confusió (7%), atàxia i insomni (6%), somnolència (4%) i tremolors (2%)) i els hepatobiliars (40−50%) amb una hepatotoxicitat que es reflecteix en un increment dels valors de les transaminases. Si aquesta hepatotoxicitat està associada a una icterícia clínica, cal interrompre el tractament. Aquest increment de les transaminases és degut al fet que aquest principi actiu posseeix un elevat potencial citolític a nivell hepàtic, la qual cosa justifica un control estricte de les transaminases abans del tractament, cada dues setmanes durant les 12 primeres setmanes, mensualment durant els 3 mesos següents i trimestralment a partir del sisè mes de tractament sempre que els valors de les transaminases es mantingui en la normalitat. Aquesta hepatotoxicitat depèn: • de la susceptibilitat individual del pacient. • del temps del tractament: durant les 12 primeres setmanes de tractament és habitual una elevació de les transaminases. En cas d'una reintroducció del tractament hi pot haver una elevació precoç de les transaminases a partir de la segona setmana de tractament. • de la dosi administrada. 2.2. DONEPEZIL El donepezil és un derivat de la piperidina que actua com a inhibidor reversible i no competitiu de la colinesterasa del sistema nerviós central amb poca activitat al sistema perifèric. L'increment de la concentració de l'acetilcolina a nivell sinàptic sembla estar estretament relacionat amb la millora d'algunes funcions cognitives. El donepezil està indicat per al tractament simptomàtic de la demència lleu o moderada en la malaltia d'Alzheimer. S'absorbeix per via oral i la seva concentració plasmàtica màxima es produeix 3 o 4 hores després de la seva administració. Té una semivida d'eliminació de 70 a 80 hores, la qual cosa fa possible una sola presa al dia. Aquesta dosi diària ha de ser de 5 o 10 mg al dia. Es comença amb una dosi de 5 mg que s'augmentarà a 10 mg després d'un període aconsellable de sis setmanes amb una dosi de 5 mg. Efectes adversos Els efectes adversos que apareixen amb més freqüència són nàusees, diarrea, insomni, vòmits, rampes musculars, cansament i anorèxia. La freqüència d'aparició d'aquests efectes varia segons el temps d'ajustament de la dosi partint de 5 mg fins arribar a la dosi efectiva de 10 mg Si s'administra una dosi de 10 mg una 2

setmana després d'administrar 5 mg els efectes adversos tenen una major freqüència que si es tarden sis setmanes a administrar 10 mg.

3

Get in touch

Social

© Copyright 2013 - 2024 MYDOKUMENT.COM - All rights reserved.