ARTICULO
DE
REVISION
 





MEDICINA
ALTERNATIVA‐COMPLEMENTARIA

 EN
ENFERMEDADES
PROSTATICAS
 






























(
HIPERPLASIA
PROSTATICA
BENIGNA,
PROSTATITIS,
CANCER
PROSTATICO
)
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


Dr


Julio
César
Potenziani
Bigelli
 Dra
Silvia
Daniela
Potenziani
Pradella


Dr
Julio
César
Potenziani
Bigelli‐Especialista
Urólogo
Hospital
Privado
Centro
Médico
de
Caracas.
 






Dra
Silvia
D.Potenziani
Pradella‐
Escuela
de
Medicina
“Luis
Razetti”
UCV.
Caracas‐Venezuela


2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 






























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3 
 
 “¿
Es
el
cáncer
de
próstata
una
enfermedad
nutricional
?”





Dr

William
Fair
‐
Memorial
Sloan
Kattering‐Nueva
York
 
 


“A
orillas
del
torrente,
a
una
y
otra
margen,
crecerán
toda
clase
de
arboles
frutales
cuyo
follaje
no
se
marchitará
y
cuyos
frutos
no
se
agotarán:
 producirán
todos
los
meses
frutos
nuevos,
porque

ésta
agua
viene
del
Santuario.
Y

sus
frutos
servirán
de
alimento
y
sus

hojas
de
medicina”
 La
Biblia‐Ezequiel
47,12



 
 “El
espiritu
humano
no
recibe
con
sinceridad
la
luz
de
las
cosas,
sino
que
mezcla
con
ella
su
voluntad
y
sus
pasiones;
asi
es
como
se
hace
una
ciencia
a
 su
gusto,
pues
la
verdad
que
más
facilmente
admite
el
hombre
es
la
que
desea”
 Francis
Bacon
–Politico
y
Filosofo
inglés‐
Siglo
XVI
y
XVII‐Ensayo



 “Primero
que
nada
el
cáncer
no
es
una
sentencia
de
muerte.
Segundo
como
individuo
Ud.
puede
jugar
un
papel
fundamental
en
el
combate
de
su
 propio
cancer.
Ud.
debe
tener
una
actitud
positiva
y
ser
agresivo.

 Cambiando
su
dieta
y
ejercitandose
podrá
Ud
aumentar
su
cantidad
y
su
calidad
de
vida”
 Mike
Milken‐
Fundador
de
CaP
CURE
 
 
 “Yo
nunca
he
considerado
a
la
medicina
complementaria
como
un
metodo
directo
en
el
tratamiento
del
cancer.
Es
mas
bien
un
método
indirecto
pero
 absolutamente
esencial
en
la
misión
de
controlar
o
eliminar
el
cancer
de
la
vida
del
paciente.
El
campo
de
la
Medicina
complementaria
deberá
 respetarse,
pero
no
deberá
sobreutilizarse,
ni
tratarse
a
la
ligera.
En
las
manos
correctas
abrirá
un
vasto
campo
de
posibilidades
que
contribuirán
 significativamente
a
la
practica
de
la
profesión
médica.
En
las
manos
equivocadas
llevará
a
una
postura
individualista,
que
llevará
a
gastos
inncesarios,
a
 terapeuticas
erroneas
y
lo
que
es
peor
a
efectos
orgánicos
no
deseados”
 Dr
Moyad
MA.
Urology
59(4A)Suppl
April
2002



 
 “No
pueden
existir
dos
clases
de
medicina,
convencional
y
alternativa.
Hay
solamente
una
medicina
que
ha
sido
adecuadamente
comprobada
y
la
 medicina
que
no
lo
ha
sido,
una
medicina
que
funciona
y
otra
que
podría
o
no
podría
funcionar”
 Dr

Angell‐Kassirer
New
England
Journal
of
Medicine
339;839.1998



 
 
 “Asi
como
la
humanidad
ha
cambiado
su
estilo
de
vida
motivado
por
el
auge
de
las
enfermedades
cardiovasculares
(dieta,
habitos
tabáquicos,
 ejercicios)
reduciendose
un
65%
la
incidencia
de
las
mismas….asi
sucederá
con
la
Quimioprevención
global
del
Cáncer
de
Prostata”
 Schulman
et
al.
Urology
58:318‐334
Sept
2001



 
 
 "If
a
man
wants
to
stay
out
of
the
operating
room
and

avoid
cancer
of
the
prostate,
he
needs
to
go
full
blast
to
avoid
the
high‐fat
junk
foods
and
 environmental
toxins
that
contribute
to
prostate
problems
and
to
start
a
wise
nutritional
program

 that
includes
the
basic
supplements
that
affect
the
prostate"
 Dr
James
Balch

"Healing
with
Vitamin



 
 "Cientos
de
trabajos
de
investigación
sobre
el
tema
de
la
medicina
alternativa/complementaria
(CAM)
en
el
area
próstatica
y
más
precisamente
en
lo
 referente
a
cancer
prostatico,
muestra
resultados
alentadores,
que
hacen
de
éste
tema,
un
asunto
de
interés
para
todos
los
que
tienen
que
 diagnosticar
y
tratar
las
enfermedades
prostaticas
como
son
el
cáncer
prostático,
los
sindromes
de
prostatitis
y
el
crecimiento
prostático
benigno
 sintomático
con
lo
cual
se
ha
convertido
en
una
realidad
en
el
mundo
entero.
Esto
obliga
a
que
tengamos
que
profundizar
lo
más
que
podamos
en
su
 investigación
y
aplicación
de
la
misma
en
pacientes
con
riesgo
de
cancer
prostatico,
o
pacientes
que
teniendo
cancer
prostatico,
no
desean
someterse
a
 ningun
otro
tipo
de
terapia
convencional.
Inclusive
éste
tipo
de
medicina
será
util
como
coadyuvante
en
terapias
usuales
y
no
solo
para
cáncer
de
 próstata
sino
tambien
en
casos
de
prostatitis
y/o
crecimiento
prostático
benigno
sintomático,
donde
tambien
ha
demostrado
su
utilidad.
La
ultima
 palabra
en
terapia
nutricional
con
los
otros
metodos
de
medicina
complementaria‐alternativa
en
enfermedades
prostáticas
no
está
dicha
todavía,
pero

 pareciera
que
cada
día
adquiere
mayor
peso
basado
en
serias
investigaciones
cientificas.
 Dr
Julio
César
Potenziani
B‐
Hospital
Privado
Centro
Médico
de
Caracas
2007



 
 
 ‘Es
importante
la
inclusión
de
la
medicina
complementaria
en
los
programas
de
estudio
 universitarios,
ya
que
si
los
médicos
no
están
preparados,
los
pacientes
acudirán
a
 personas
no
tituladas,
con
el
consiguiente
riesgo
para
su
salud’
 Dr
Ramón
Abascal.
Jefe
del
Servicio
de
Urología
del
Hospital
Universitario
Central
de
Asturias



 
 
 ‘Si
al
leer
ésta
monografía,
cambia
positivamente
su
percepción

 sobre
el
valor
de
la
dieta
diaria
,
de
los
suplementos
nutricionales
y
de
la
medicina
herbaria

 en
poder
lograr

una
mejoría
sustancial
en
la
calidad
de
vida
de
los
pacientes
afectados

 con
enfermedades
prostaticas,
daremos
por
cumplida
nuestra
misión’
 Los
autores





4 INTRODUCCION
 Lo
que
en
un
principio
parecía
ser
una
alternativa
terapeutica
de
ayuda
solamente
para
aquellos
pacientes
 con
 sintomas
 urinarios
 bajos
 relacionados
 con
 el
 crecimiento
 obstructivo
 de
 la
 glandula
 prostatica
 (la
 denominada
 hiperplasia
 prostatica
 benigna),
 se
 ha
 convertido
 para
 la
 Terapia
 Complementaria/Alternativa
 (CAM),
 en
 un
 aporte
 positivo
para
pacientes
con
sindrome
de
prostatitis
y
en
pacientes
con
cáncer
prostatico
de
histología
benévola
(alto
 grado
de
diferenciación
celular
o
grados
moderados
de
diferenciación
celular).
 
 Los
 autores
 de
 la
 presente
 monografía
 han
 realizado
 un
 meta‐analisis
 de
 840
 trabajos
 de
 investigación
 publicados
 en
 Medline,
 PubMed,
 o
 páginas
 cientificas
 de
 Internet
 y
 libros
 publicados,
 relacionados
 a
 la
 Medicina
 Complementaria‐Alternativa
(CAM)
con
aplicación
a
las
vias
urinarias
con
la
intención
no
sólo
de
aliviar
los
sintomas
 ocasionados
por
las
patologias
que
afectan
la
glandula
prostatica
(crecimiento
prostatico
sintomatico
o
asintomatico,
 antes
llamada
hiperplasia
prostatica,
cancer
prostatico
y
prostatitis
en
sus
diversas
formas),
sino
tambien
de
detener
 o
 enlentecer
 la
 evolución
 natural
 de
 dichas
 patologias,
 sobre
 todo
 en
 lo
 referente
 al
 cancer
 prostatico
 y
 con
 ello
 mejorar
la
calidad
de
vida
del
paciente
afectado.
 
 Este
tipo
de
enfoque
Alternativo/Suplementario
en
el
area
prostatica
tiene
amplia
receptividad
en
todo
el
 mundo,
tanto
a
nivel
de
la
población
no
médica
como
de
la
población
médica
que
cree
fervientemente
en
el
enfoque
 holistico
de
la
enfermedad,
sobre
todo
en
un
mundo
convulsionado
como
el
actual,
donde
el
stress,
la
angustia
diaria
 y
los
malos
habitos
alimenticios,
dan
al
traste
con
los
conceptos
de
salud
integral.

 
 Se
trata
pues
de
desarrollar
una
sustentable
y
juiciosa
alternativa
terapeutica
que
cumpla
con
el
objetivo
de
 enfocar
de
una
manera
más
global
y
completa
las
afecciones
de
la
glandula
prostatica.

Por
lo
tanto
es
labor
de
los
 medicos
 informar
 adecuadamente
 al
 paciente
 interesado,
 sobre
 los
 alcances
 de
 éstas
 terapias,
 las
 cuales
 reunen
 aspectos
antiquisimos
y
novisimos
de
la
Medicina
holistica
o
naturista,
para
no
crear
expectativas
superiores
a
las
que
 se
podrían
esperar.
Podrá
ser
utilizada
como
recurso
‘suplementario‐complementario’
o
como
recurso
‘alternativo’,
 pero
 sea
 cual
 sea
 su
 finalidad,
 será
 util
 saber
 con
 profundidad
 los
 alcances
 de
 la
 misma
 a
 través
 de
 numerosos
 estudios
de
investigación
que
se
precisan
en
éste
trabajo.
Es
menester
entonces
estar
informados
sobre
el
tema
para
 poder
asesorar
adecuadamente
a
nuestros
pacientes
y
en
general
a
toda
la
colectividad
donde
nos
toque
ejercer.
 

 En
éste
momento
tenemos
aproximadamente
12

años
 de
 experiencia
 implementando
 Programas
 de
 Medicina
 Alternativa‐Complementaria
 en
 referencia
 al
 cancer
 prostatico,
 a
 los
 sindromes
 de
 prostatitis
 y
 al
 crecimiento
 prostatico
 benigno
 sintomatico
 (HPB),
 lograndose
 resultados
 satisfactorios
 con
 mejorias
 sintomaticas
 indudables
en
la
esfera
urinaria
y
además
con
estabilización
de
su
enfermedad,
en
un
alto
porcentaje
como
es
el
caso
 de
los
pacientes
portadores
de
cancer
prostático
localizado
y
de
baja
agresividad
histologica
(Score
de
Gleason
bajo
o
 intermedio).
 
 Chan
 (2006)
 examinando
 una
 dieta
 de
 los
 pacientes
 a
 los
 que
 les
 había
 diagnosticado
 cancer
 de
 prostata
 determinó
 el
 riesgo
 de
 progresión
 del
 mismo
 utilizando
 el
 denominado
 ‘Health
 Professionals
 Follow‐Up
 Study’.
 En
 1.202
 hombres
 diagnosticados
 con
 cancer
 prostatico
 T2,
 T3
 entre
 1986
 y
 1996.
 De
 ellos,
 392
 progresaron
 clinicamente
(es
decir
empeoraron
su
estatus
clinico
de
la
enfermedad
y
el
pronostico).
Constataron
el
consumo
de
 carnes
 rojas,
 granos,
 vegetales,
 frutas,
 leche,
 tomates,
 salsa
 de
 tomate,
 pescado.
 Utilizaron
 como
 predictores
 de
 progresión
el
‘modelo
de
regresión
de
Cox’
ajustados
a
energia
total,
factores
clinicos,
edad
y
dieta
pre‐diagnostico.
 Hubo
 relaciones
 lineales
 inversas
 con
 el
 pescado
 y
 la
 salsa
 de
 tomate.
 La
 leche
 y
 el
 tomate
 fresco
 estuvieron
 asociados
 con
 pequeñas
 elevaciones
 en
 riesgo.
 La
 conclusion
 fue
 que
 la
 dieta
 posterior
 al
 diagnostico
 puede
 influenciar
 el
 curso
 clinico
 del
 cancer
 prostatico
 y
 la
 salsa
 de
 tomate
 y
 el
 pescado
 pueden
 ofrecer
 algun
 tipo
 de
 protección
contra
el
progreso
de
la
enfermedad.
Esto
es
un
ejemplo
de
la
importancia
de
la
dieta
en
relación
al
cancer
 prostatico.
 
 La
 National
 Cancer
 Institute
 (NCI)
 de
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica,
 ha
 tenido
 la
 iniciativa
 de
 crear
 una
sección
de
Medicina
Alternativa/Complementaria
denominada
NCCAM
(National
Center
for
Complementary
and
 Alternative
Medicine
www.nccam.nih.gov)
donde
se
puede
investigar
todo
lo
referente
a
éste
campo
de
la
medicina.

 
 Ni
 (2002)
 estimó
 que
 un
 28.9%
 de
 los
 adultos
 norteamericanos
 utilizan
 al
 menos
 una
 forma
 de
 Medicina
 Complementaria/Alternativa
 (CAM)
 durante
 el
 año
 2001.
 Las
 tres
 modalidades
 mas
 utilizadas
 fueron
 la
 sanación
 espiritual
o
plegarias
(13.7%),
la
fitoterapia
o
medicina
herbaria
(9.6%)
y
las
terapias
quiropracticas
(7.6%).
Fué
mas
 frecuente
entre
mujeres
y
personas
entre
35
y
54
años
y
en
personas
con
un
grado
educativo
de
aproximadamente
 16
 años.
 Fue
 mayor
 su
 uso
 en
 personas
 blancas
 no
 hispanicos
 (30.8%)
 que
 para
 hispanicos
 (19.9%)
 y
 en
 personas
 negras
no
hispanicas
(24.1%).
Los
que
utilizaron
las
terapias
de
Medicina
Complementaria/Alternativa
(CAM)
fueron
 mas
propensos
a
utilizar
servicios
medicos
convencionales.
 
 Kao
(2000)
refirió
que
un
alta
proporción
de
pacientes
(37%)
buscaron
practicas
de
salud
‘complementarias’
 no
 prescritas
 por
 medicos,
 en
 contraste
 con
 la
 creencia
 de
 los
 médicos
 que
 creian
 que
 solamente
 un
 4%
 de
 sus
 pacientes
buscaban
ayuda
en
terapias
de
medicina
complementaria.

 
 Su
 utilización
 continuó
 aun
 despues
 de
 iniciarse
 tratamientos
 ‘definitivos’
 para
 el
 cancer
 de
 prostata.
 Pacientes
que
utilizan
practicas
de
salud
‘complementarias’
tienden
a
tener
niveles

altos
de
educación
e
ingresos
y
 no
hubo
relación
con
la
edad,
religión,
percepción
del
status
de
salud,

estadios
del
cancer
de
prostata,
o
niveles
de


5 antigeno
 prostatico
 especifico
 (PSA).
 La
 Medicina
 Herbaria
 o
 Fitoterapia
 fue
 la
 modalidad
 mas
 frecuentemente
 utilizada
 (60%),
 medicamentos
 del
 pasado
 (47%),
 vitaminas
 en
 altas
 dosis
 (41%),
 terapia
 quiropractica/masajes
 y
 Tecnicas
de
Relajación
(18%
c/u),
dietas
especiales
(12%).

 
 Aun
 bajo
 tratamientos
 de
 Radioterapia
 los
 pacientes
 utilizan
 Terapias
 ‘Complementaria/Alternativas’

 inclusive
no
prescritas
por
los
medicos
tratantes.
 
 Dreikorn
(2005)
refirió,
cito
textualmente:
‘Medicina
Complementaria’,
no
significa
sino
complementario
a
 otro
 tipo
 de
 medicina
 y
 el
 termino
 ‘Medicina
 Alternativa’
 es
 utilizado
 como
 una
 alternativa
 a
 la
 ‘Medicina
 convencional’

 La
 NCCAM
 (National
 Center
 for
 Complementary
 and
 Alternative
 Medicine)
 utiliza
 el
 termino
 ‘Medicina
 Integrativa’
 para
 la
 combinación
 de
 ambas
 (tratamientos
 médicos
 convencionales
 y
 Medicina
 Complementaria/Alternativa
(CAM).
 De
 un
 modo
 general
 la
 Medicina
 Complementaria/Alternativa
 incluye
 orientación
 dietética,
 suplementos
 nutricionales
 (productos
 herbarios,
 vitaminas,
 minerales
 y
 aminoacidos),
 medidas
 de
 reducción
 del
 stress,
 acupuntura,
 aromaterapia
 y
 ejercicios
 físicos
 diarios,
 combinandose
 2
 o
 más
 Terapias,
 lograndose
 una
 visión
 ‘holistica’
de
medicina
y
enfermedad.

 La
NCCAM
(National
Center
for
Complementary
and
Alternative
Medicine)
agrupa
en
5
areas
las
alternativas
 de
la
Medicina
Complementaria
/Alternativa,
a
saber:
 1.

Argumentos
Médicos
Alternativos
(Homeopatía,
Medicina
tradicional
oriental
y
ayurveda)
 2.
 Argumentos
 enfocando
 ‘Mente‐Cuerpo’
 como
 la
 Meditación,
 plegaria
 y
 curación
 
 mental
 y
 terapias
 con
 soluciones
 creativas
(arte,
musica
y
danza)
 3.
 Terapia
 Biologicas
 (Vitaminas,
 Minerales,
 aminoacidos,
 Fitoterapia
 o
 productos
 herbarios,
 Dieta
 especial
 dirigida
 
 y
 productos
no
dietéticos
con
propiedades
antineoplásicas.
 4.

Métodos
de
Manipulación
basados
en
el
cuerpo
(Manipulación
quiropractica
y
masajes)
 5.

Terapias
sobre
la
base
de
la
‘Energía’
utilizando
‘campos
de
energía’
tales
como
las
Terapias
de
Biocampo,
Chigong,
 Reiki
 y
 Terapias
 de
 Energía
 con
 ‘Toques
 Terapeuticos’.
 Y
 las
 denominadas
 Terapias
 Bioelectromagneticas
 que
 implican
 el
 uso
 no
 convencional
de
campos
electromagneticos
(Campos
de
impulso,
campos
magneticos
o
campos
de
corriente
alterna
o
directa)
 


La
 NCCAM
 (National
 Center
 for
 Complementary
 and
 Alternative
 Medicine)
 refiere
 que
 la
 Medicina
 Complementaria
se
utiliza
conjuntamente
con
la
medicina
convencional.
En
cambio
la
Medicina
Alternativa
se
utiliza
 en
 lugar
 de
 la
 medicina
 convencional.
 
 Segun
 la
 misma
 organización,
 se
 denomina
 Medicina
 Integrativa
 la
 que
 combina
terapias
medicas
formales
y
terapias
de
la
medicina
complementaria/alternativa.
 
 Con
 los
 tratamientos
 convencionales
 actuales
 que
 se
 tienen
 para
 el
 tratamiento
 de
 los
 estadios
 ‘supuestamente’
 localizados
 de
 cancer
 prostático
 (cirugía
 radical,
 radioterapia
 externa
 conformada
 tridimensional,
 braquiterapia,
terapia
antiandrogenica
entre
otros)
y
que
son
etiquetados
como
‘definitivos’,
fallan
en
dar
un
100%
 de
garantía
de
‘curación’
ya
que
éstos
podrían
en
un
30%
a
50%
de
los
casos
presentar
‘recaidas
bioquimicas’
(PSA
 por
 arriba
 de
 0.5
 ng/ml),
 lo
 que
 ocasionaría
 ansiedad
 tanto
 para
 el
 médico
 como
 para
 el
 paciente
 afectado
 por
 la
 condición.
Es
esto
lo
que
obliga
a
enfocar
la
situación
de
un
modo
más
completo
(holistico)
y
con
ello
incluir
en
las
 estrategias
terapeuticas
aspectos
nutricionales,
suplementarios,
aspectos
emocionales‐espirituales,
entre
otros.
 





ESTO
 ES
 TODAVIA
 MAS
 IMPACTANTE
 CUANDO
 VEMOS
 LOS
 ANALISIS
 DE
 LA
 PIEZA
 OPERATORIA
 DE
 LA
 PROSTATECTOMIA
 RADICAL
 DONDE
 LOS
 RESULTADOS
 O
 INFORMES
 ANATOMOPATOLOGICOS
 INFORMABAN
 QUE
 NO
HABIA
CANCER
MAS
ALLA
DE
UN
FOCO
UNICO
INTRAGLANDULAR,
SIN
MARGENES
POSITIVOS
PARA
CANCER,
 SIN
 TRASGRESION
 DE
 LA
 CAPSULA
 QUIRURGICA,
 SIN
 ALCANCE
 DE
 LA
 ENFERMEDAD
 A
 NIVEL
 DE
 LAS
 VESICULAS
 SEMINALES,
SIN
MARGENES
URETRALES
POSITIVOS
PARA
TUMOR,
Y
SIN
GANGLIOS
ILEOPELVICOS
POSITIVOS
PARA
 TUMOR.
 
 





Aún
con
éstos
resultados
podriamos
tener
una
recidiva
bioquimica
en
aproximadamente
un
30%‐50%
de
los
 casos,
 lo
 que
 nos
 indicaría
 presencia
 de
 celulas
 tumorales
 en
 el
 area
 quirurgica
 (pelvica)
 o
 peor
 aun,
 nos
 indicaría
 enfermedad
 tumoral
 a
 distancia,
 por
 lo
 cual
 es
 menester
 buscar
 en
 las
 terapias
 complementarias/alternativas,
 la
 diferencia
que
necesita
el
paciente.
 


LOS
AGENTES
QUIMIOPREVENTIVOS
ESTAN
CONFORMADOS
POR
UNA
AMPLIA
GAMA
DE
AGENTES
NATURALES
Y
 SINTETICOS
QUE
PUDIERAN
INHIBIR,
REVERTIR
Y
MODULAR
LA
TRANSICION
DE
UN
ESTADO
NORMAL
CELULAR
A
 UN
 ESTADO
 DE
 PRE‐CANCER
 Y
 DE
 ESTE
 ESTADO
 A
 UN
 CANCER
 ESTABLECIDO.
 ENTRE
 ESTOS
 AGENTES
 VEMOS
 ANTIANDROGENOS,
 ANTIESTROGENOS,
 FITOESTROGENOS,
 ANTIOXIDANTES,
 ANTIINFLAMATORIOS
 O
 AGENTES
 PRO‐APOPTOSICOS,
 AGENTES
 ANTIPROLIFERACION‐ANTIDIFERENCIACION,
 MODULADORES
 DE
 LA
 TRANSMISION
 DE
 SEÑALES
 CELULARES
 DE
 RECEPTORES
 TIROSINA‐KINASAS,
 Y
 RAS
 FARNESILACION,
 AGENTES
 ANTIANGIOGENICOS,
 FACTORES
 DE
 CRECIMIENTO
 COMO
 LA
 INSULINA
 (IGF‐1),
 MODULADORES
 DE
 LOS
 RECEPTORES
ACTIVADORES‐PROLIFERADORES
PEROXISOMA,
INTERVENCIONES
BASADAS
EN
GENETICA
(Lieberman
 2001),
(Brawley
2001),
(Kelloff
1992,1996,1998,1999,2001),
(Chung
1993,1997).



6 
 


Entre
 éstas
 medidas
 alternativas
 sobresalen
 varios
 puntos,
 como
 lo
 menciona
 Block
 (2000)
 en
 su
 tema
 ‘Oncología
Nutricional
y
Cuidados
Integrados
del
Cancer’
donde
se
exponen
los
‘Criterios
de
Block’
(2000)
en
el
cual
 recomienda
que
todo
paciente
con
cancer
debería
tener
un
enfoque
multiarea
basado
en
las
siguientes
premisas:
 


1.
ACTITUDES
Y
CREENCIAS
 
 Entendiendo
 que
 el
 comportamiento
 clínico
 de
 las
 células
 malignas
 reflejan
 la
 interacción
 entre
 el
 potencial
 de
 agresividad
intrinseca
de
dichas
celulas
y
las
influencias
del
huesped
(paciente)
en
retardar
el
crecimiento
tumoral
y
la
aparición
de
 metastasis.


 
 Por
lo
tanto
nuestra
terapeutica
debe
enfocarse
hacia
la
transformación
del
terreno
donde
podrían
asentarse
los
cambios
 tumorales.
 Es
 decir
 si
 mejoramos
 el
 medio
 donde
 se
 desarrolla
 el
 cancer,
 estariamos
 influenciando
 positivamente
 el
 curso
 de
 la
 enfermedad.
Es
importante
conocer
las
respuestas
del
paciente
en
aspectos
como
reacción
emocional
al
diagnostico,
habida
cuenta
 que
en
la
familia
podrían
existir
diagnosticos
similiares
en
generaciones
anteriores,
lo
que
aumentaría
el
nivel
de
angustia;
tipo
de
 enfermedad;
 miedos
 a
 los
 diferentes
 tipos
 de
 terapia,
 inquietudes
 y
 preocupaciones
 inherentes
 al
 pronostico
 del
 caso
 clinico
 en
 particular.

 
 Debemos
 incentivar
 en
 el
 paciente
 una
 actitud
 positiva
 y
 debemos
 lograr
 que
 el
 paciente
 participe
 activamente
 en
 su
 proceso
 de
 curación
 a
 través
 de
 sentimientos
 de
 esperanza
 y
 fé,
 con
 bases
 ciertas
 cientificamente
 hablando,
 lo
 que
 segun
 Block
 (2000),
podría
en
ocasiones
ser
interpretado
como
“dar
falsas
esperanzas
al
paciente
canceroso”.

 
 Como
 refería
 Chiapelli
 (1991),
 Spiegel
 (1981,1989,1994)
 al
 dar
 un
 diagnostico
 de
 cáncer
 al
 paciente
 sin
 la
 debida
 trasferencia
 emocional,
 sino
 que
 mas
 bien
 se
 dá
 la
 noticia
 sin
 ningun
 tipo
 de
 sentimiento,
 habrá
 una
 declinación
 evidente
 de
 las
 defensas
corporales
del
paciente
ante
el
cancer
y
por
lo
tanto
ser
a
la
larga
un
factor
a
considerar
en
la
sobrevida
del
paciente
la
cual
 se
verá
profundamente
afectada
en
éstos
paciente
deprimidos
emocional
e
inmunologicamente.

 
 Ringdal
 (2007)
 reforzaba
 el
 valor
 del
 soporte
 familiar
 y
 de
 amigos
 como
 escudo
 contra
 las
 reacciones
 de
 una
 vida
 estresante,
como
la
que
se
lleva
en
un
estatus
canceroso
terminal.
 
 Igualmente
 Spiegel
 (1981,1989,1994)
 destacaba
 el
 valor
 del
 soporte
 psicosocial
 para
 pacientes
 con
 cancer’
 y
 en
 la
 sobrevida
de
pacientes
con
canceres
metastasicos.
 
 

 2.
CUIDADOS
MÉDICOS
 
 Forma
parte
integral
de
todo
plan
terapeutico
en
pacientes
con
cancer.
Debemos

conocer
los
efectos
colaterales
de
cada
 modalidad
de
tratamiento
para
que
estrategicamente
busquemos
la
atenuación
o
solución
del
problema.
Los
efectos
colaterales
de
 las
terapias
citotoxicas
por
ejemplo
debemos
atenuarlas
con
“modificadores
de
las
respuestas
biologicas”
es
decir
agentes
bioactivos
 naturales
 o
 semisinteticos
 que
 modifiquen
 favorablemente
 los
 efectos
 nocivos
 de
 la
 terapia
 citotoxica
 sin
 restarle
 potencia
 a
 la
 respuesta
inmunologica
sobre
las
celulas
tumorales.

 
 Existe
un
ejemplo
caracteristico
que
es
la
N‐acetil
cisteina
precursor
del
glutatione
que
ademas
de
ser
un
sinergizador
de
 la
doxorubicina
es
protector
cardiaco
sin
reducir
la
actividad
antitumoral.
En
el
mismo
regimen
de
ideas
tenemos
el
selenio,l
niacina,
 isocitrato,
 coenzima
 Q19.
 Otro
 de
 los
 conceptos
 que
 actualmente
 se
 manejan
 es
 el
 de
 cronoterpia
 del
 cancer,
 la
 cual
 consiste
 en
 administrar
 la
 terapeutica
 en
 determinadas
 horas
 del
 dia
 que
 potenciará
 la
 acción
 farmacológica
 del
 farmaco
 y
 disminuirá
 su
 toxicidad.
Se
consideran
tambien
agentes
terapeuticos
suplementarios
como
la
hipnoterapia,
el
biofeedback,
acupuntura
 
 
 3.
NUTRICIÓN
TERAPEUTICA
 
 El
 objetivo
 es
 ajustar
 dieta
 y
 nutricion
 a
 cada
 paciente
 para
 modular
 la
 relación
 Huesped‐Tumor
 y
 la
 efectividad
 del
 tratamiento.
 Se
 deben
 seleccionar
 y
 preparar
 los
 alimentos
 de
 una
 manera
 determinada
 para
 lograr
 una
 dieta
 determinada
 que
 ayude
a
modular
mecanismos
especificos
antitumorales
para
reforzar
los
efectos
beneficiosos
del
tratamiento
y
atenuar
los
efectos
 colaterales
del
mismo.

 
 Se
recomienda
una
dieta
baja
en
grasas,
moderada
en
proteinas
y
alta
en
carbohidratos
y
fibra,
que
llevará
a
una
baja
 concentración
 serica
 de
 androgenos
 y
 estrogenos
 y
 tendremos
 patrones
 diferentes
 en
 el
 metabolismo
 estrogenico
 si
 se
 trata
 de
 pacientes
vegetarianos
o
pacientes
omnivoros.

 
 La
 flora
 intestinal
 de
 los
 vegetarianos
 presentará
 mas
 productos
 de
 degradación
 del
 metabolismo
 estrogenico
 pero
 reabsorbera
 poquisima
 cantidad
 a
 diferencia
 de
 los
 pacientes
 omnivoros
 que
 comen
 sustancialmente
 carne.
 Hay
 que
 bajar
 el
 consumo
de
productos
lacteos,
carnes
rojas,
azucar
refinada,
cafeina.

 
 En
 pacientes
 con
 cancer
 se
 ha
 llegado
 a
 la
 conclusión
 que
 la
 dieta
 basica
 debe
 ser
 baja
 en
 grasas
 (15%),
 moderada
 en
 proteinas
(principalmente
de
origen
vegetal)
y
alta
en
vegetales,
frutas,
cereales
de
granos
enteros,
pan
y
pastas.
pescado
y
huevos
 blancos
son
fuentes
de
proteinas
aceptables,
cuando
hay
caquexia
o
durante
tratamientos
que
aumenten
el
catabolismo).

 
 Se
deberá
aumentar
el
consumo
de
fitoquimicos
con
propiedades
anticancerosas,
antioxidantes
y
detoxificantes,
entre
 los
 cuales
 se
 cuentan
 las
 isoflavonas
 de
 los
 productos
 de
 la
 soya,
 con
 la
 genisteina,
 las
 cuales
 como
 sabemos
 tienen
 propiedades
 antiestrogenicas,
 inhibición
 de
 las
 topoisomerasas,
 y
 de
 las
 tirosina‐quinasas,
 la
 regulación
 del
 ciclo
 celular
 en
 lo
 referente
 a
 la
 progresión
y
apoptosis
y
a
la
inhibición
tanto
de
la
angiogenesis
como
de
la
proliferación
celular,
lo
cual
detendrá
el
crecimiento
de
 los
tumores
primarios
asi
como
el
desarrollo
de
metastasis.
 
 
 4.
SUPLEMENTACIÓN
 
 Se
utilizan
agentes
biologicamente
activos
en
forma
suplementaria.
Consisten
en
macro
y
micronutrientes
,
fitoquimicos
 y
agentes
a
base
de
hierbas
y
plantas,
y
agentes
bioquimicos.
Como
ejemplos
de
lo
mencionado
tenemos
la
vitamina
E
(que
bloquea
 la
oncogenesis
por
infraregulación
de
la
proteinas
C‐kinasa,
incluso
al
inhibir
la
agregación
plaquetaria,
la
vitamina
E
puede
reducir
el
 proceso

metastasico.

 
 La
utilidad
de
la
farmacología
nutricional
se
verá
tambien
en
aspectos
como
la
modulación
inmunologica.
Los
compuestos
 de
vitamina
A
(retinoides)
en
combinación
con
precursores
beta
carotenos
de
la
vitamina
A
facilitan
un
sinnumero
de
mecanismos


7 defensivos
 anticancerosos
 como
 por
 ejemplo
 la
 actividad
 citotoxicas
 de
 las
 celulas
 “asesinas”
 naturales
 (NK),
 los
 T‐linfocitos,
 los
 macrofagos
tumoricidas,
que
ayudarán
a
eliminar
la
remoción
de
celulas
cancerosas
quimioresistentes.

 
 La
 vitamina
 E
 previene
 la
 disfunción
 inmunologica
 relacionada
 con
 la
 vejez
 y
 reducirá
 la
 atrofia
 muscular
 durante
 la
 inmovilización.
La
vitamina
E
se
utiliza
en
conjunción
con
el
acido
eicosapentaenoico
(EPA)
el
acido
graso
de
pescado
omega
–3
no
 saturado.
La
EPA
inhibe
el
crecimiento
tumoral
y
bloquea
la
metastasis
cancerosa
en
varias
maneras.
La
combinación
EPA+vitamina
 E
revierten
la
supresión
inmunologica,
la
radioresistencia
y
el
estado
caquectico
asociado
a
estados
cancerosos
avanzados.
La
EPA
 infraregula
la
producción
de
citoquinas
inflamatorias
y
los
eicosanoides
ayudarán
a
impedir
la
progresión
tumoral.
La
inhibición
de
la
 angiogenesis
forma
parte
de
la
bioterapia
cancerosa
y
existen
agentes
antiangiogenicos
que
ademas
facilitan
la
efectividad
de
los
 tratamiento
quimioterapicos.

 
 Teicher
 menciona
 la
 combinación
 de
 un
 agente
 antiangiogenico
 (el
 TNP‐470
 con
 la
 minociclina)
 y
 ha
 demostrado
 que
 potencian
 la
 acción
 de
 la
 radioterapia.
 Entre
 los
 agentes
 antiangiogenicos
 tenemos
 el
 TNP‐470,
 la
 minociclina,
 la
 linomida
 y
 el
 interferón‐delta‐4.
 Muchos
 de
 los
 agentes
 que
 nombraremos
 tienen
 actividad
 no
 sólo
 inhibiendo
 el
 crecimiento
 tumoral
 sino
 tambien
 como
 agentes
 antiangiogenicos
 y
 entre
 ellos
 tenemos:
 
 genisteina
 de
 la
 soya,
 el
 glutathione,
 la
 acetil‐cisteina
 y
 otros
 compuestos
a
base
de
azufre
como
el
Allium
sativum
o
ajo;
los
bioflavinoides
apigenina
y
luteolina;
el
acido
graso
omega‐3
derivado
 del
aceite
de
pescado;
los
productos
derivados
del
cartílago,
la
vitamina
A
y
sus
analogos,
la
vitamina
E,
la
vitamina
D
y
analogos;
el
 alfa‐interferón
combinado
con
el
acido
13‐cis‐retinoico,
y
agentes
naturales
como
la
chitin
(polisacarido
derivado
del
exoesqueleto
 de
los
insectos)
y
extractos
de
magnolia
(magnolia
lliflora)
 
 
 5.
CUIDADO
FÍSICO
 
 Incluye
 los
 ejercicios
 terapeuticos
 y
 tratamientos
fisicos
y
 somaticos.
 Los
ejercicios
deben
 ajustarse
 a
cada
 paciente
en
 particular
(preferencias,
habilidades
y
limitaciones).
Hoy
en
dia
se
utilizan
todas
las
alternativas
de
tratamiento
fisicos
y
somaticos
 existentes
como
por
ejemplo
en
trabajo
corporal
la
ortobionomia,
el
shiatzu,
el
masaje
tisular
profundo.
Acupresión
y
estimulación
 electrica
 para
 pacientes
 con
 dolor.
 Yoga,
 Qi
 Gong,
 ejercicios
 de
 Tai‐Chi
 se
 utilizan
 para
 fortalecer
 grupos
 musculares
 y
 reacondicionarlos.
Con
ello
mejoraremos
el
dolor
en
pacientes
con
cancer
y
está
descrito
que
se
enlentecerá
el
crecimiento
tumoral
 
 
 6.
EVITAR
EL
STRESS
 
 El
sentirse
bien
desde
el
punto
de
vista
emocional
es
muy
importante
para
el
paciente
con
cáncer.
Son
numerosos
los
 trabajos
de
investigación
que
demuestran
un
cambio
significativo
entre
pacientes
con
cancer
que
han
recibido
soporte
psicologico
y
 tratamiento
 de
 su
 stress
 y
 aquellos
 que
 no
 han
 tenido
 dicha
 ayuda.
 Aspectos
 como
 reestructuración
 cognitiva,
 imagen
 y
 visualización,programas
de
grupos
de
soporte,uso
de
la
plegaria,
logoterapia,biofeedback,
meditation,
dibujos,
periodicos,
y
tecnicas
 variadas
de
reducir
el
stress
ajustadas
a
cada
tipo
de
paciente.
Estas
terapias
no
solo
tendran
como
objetivo
mitigar
el
stress
sino
 redimensionar
los
recursos
internos
de
cada
paciente
para
una
curación
 
 
 7.
UTILIZACIÓN
RESPONSABLE
Y
RAZONABLE
DE
LAS
ALTERNATIVAS
Y
TERAPIAS
EXPERIMENTALES
 Se
 utilizan
 cuando
 las
 terapias
 convencionales
 han
 sido
 utilizadas
 sin
 exito
 o
 cuando
 el
 paciente
 desee
 utilizarlo
 o
 bien
 solo,
 o
 simultaneamente
con
las
terapias
ya
conocidas
 
 


Nelson
 y
 De
 Marzo
 (2004)
 refirieron
 que
 aun
 cuando
 el
 cáncer
 prostático
 es
 una
 causa
 frecuente
 de
 morbimortalidad
 en
 hombres
 de
 todo
 el
 mundo,
 ésta
 entidad
 nosológica
 podría
 ser
 ‘prevenible’.
 Los
 hombres
 asiaticos
tiene
un
riesgo
bajo
de
tener
cáncer
prostático
mientras
residan
en
Asia,
pero
la
misma
población
asiática
en
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica
 adaptados
 al
 estilo
 de
 vida
 occidental
 (sobre
 todo
 a
 los
 habitos
 nutricionales
 norteamericanos)
 ricos
 en
 grasas
 y
 carnes,
 y
 pobre
 en
 fruta
 y
 vegetales,
 adquirirán
 los
 mismos
 riesgos
 que
 la
 población
nativa
norteamericana.
 
 Hebert
 (1998)
 refirió
 que
 la
 variabilidad
 en
 los
 porcentajes
 de
 incidencia
 y
 mortalidad
 hacen
 pensar
 que
 factores
medioambientales
tendrán
una
gran
responsabilidad
en
el
desarrollo
de

ésta
enfermedad.
Se
estudiaron
los
 datos
 del
 59
 paises
 para
 identificar
 las
 variables
 predictivas
 en
 mortalidad
 por
 cancer
 prostatico.
 Se
 consideraron
 consumo
de
alimentos,
habitos
tabaquicos,
factores
socioeconomicos,
factores
reproductivos,
e
indicadores
de
salud
 obtenidos
de
fuentes
de
las
Naciones
Unidas.
La
mortalidad
del
cancer
fue
inversamente
asociada
con
el
consumo
de
 cereales,
 nueces
 y
 semillas
 de
 girasol
 y
 pescado.
 Los
 productos
 de
 soya
 fueron
 significativamente
 ‘protectores’
 en
 comparación
con
otros
productos.

 
 En
1990,
sesenta
y
uno
millones
de
personas
utilizaban
medicina
no
convencional
(Fair
1997),
aumentando
 un
50%
sólo
7
años
despues
(Eisenberg
1998).
 Vickers
 (1998)
 refirió
 que
 se
 han
 registrado
 mas
 de
 4.000
 trabajos
 de
 investigación
 acerca
 de
 Medicina
 Complementaria/Alternativa
de
los
cuales
el
84%
fueron
publicados
en
revistas
cientificas
de
importancia,
lo
que
dá
a
 entender
la
importancia
creciente
que
ha
tomado
el
tema.

 Además
el
Congreso
Norteamericano
ordenó
la
creación
de
una
Oficina
de
Medicina
Alternativa,
a
cargo
del
 Instituto
 Nacional
 de
 Salud
 norteamericano
 (NIH),
 elevando
 el
 financiamiento
 a
 50
 millones
 de
 dolares
 para
 su
 soporte
investigativo.
 Recientemente
 Chan
 (2005)
 refería
 que
 alrededor
 de
 un
 tercio
 de
 los
 pacientes
 con
 cáncer
 de
 próstata
 utilizan
Medicina
Complementaria/Alternativa
(CAM)
despues
de
habersele
diagnosticado.

 


8 
 Dreikorn
 (2005)
 refirió
 que
 30
 a
 75%
 de
 los
 pacientes
 con
 cancer
 en
 el
 mundo
 entero
 usan
 Medicina
 Complementaria/Alternativa
(CAM)
y
más
del
75%
de
los
pacientes
la
utilizan
como
argumento
preventivo,
curativo
o
 paliativo
en
el
combate
contra
el
cancer
prostático.
 Eisenberg
 (1998)
 refirió
 que
 en
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica
 40%
 de
 pacientes
 utilizan
 la
 Medicina
 Alternativa/Complementaria
(CAM)
como
su
primer
aliado.
En
dicho
trabajo
se
muestra
que
desde
1990
a
1997
ha
 habido
 un
 incremento
 del
 33.8%
 al
 42.1%
 en
 el
 uso
 de
 Medicina
 Alternativa‐Complementaria,
 y
 particularmente
 la
 Medicina
Herbaria
(Fitoterapia)
aumentó
un
380%
y
el
uso
de
vitaminas
aumentó
un
130%.

 Los
gastos
en
Medicina
Alternativa‐Complementaria
se
han
elevado
de
13.7
billones
de
dolares
en
1990
a
 21.2
billones
de
dolares
en
1997,
y
para
el
año
2000
los
gastos
estimados
llegaron
a
30
billones
de
dolares.
Esto
hace
 ver
el
grado
de
crecimiento
que
ha
tenido
ésta
modalidad
de
tratamiento
en
todo
el
mundo.
 
 En
 1997
 se
 estimaba
 que
 12.1%
 de
 la
 población
 adulta
 en
 los
 Estados
 habia
 usado
 Medicina
 Herbaria
 (Fitoterapia)
en
los
12
meses
precedentes,
comparado
al
2.5%
en
1990,
resultando
5.1
billones
de
dolares
en
gastos
 (Eisenberg
1998).

 
 Entre
aquellos
que
habian
utilizado
Medicina
Alternativa‐Complementaria,
15.1%
habian
sido
vistos
por
un
 practicante
 de
 medicina‐alternativa
 con
 un
 total
 de
 10.5
 millones
 de
 consultas,
 19.8%
 de
 los
 cuales
 habian
 sido
 completa
o
parcialmente
cubiertos
por
sus
seguros
medicos.

 
 La
utilización
de
agentes
fitoterapeuticos
tiene
una
mayor
prevalencia
entre
los
51
y
los
60
años
y
cerca
del
 60%
 de
 los
 pacientes
 que
 toman
 Medicina
 Herbaria‐Fitoterapia
 lo
 hicieron
 en
 conjunción
 con
 otras
 medicaciones.
 Entre
un
30‐90%
de
los
pacientes
afectados
por
sintomas
urinarios
originados
por
crecimiento
prostatico
sintomatico
 tomarán
agentes
fitoterapeuticos.

 
 WU
(1994,2002,2004)
REFIERE
QUE
MAS
DE
UN
TERCIO
DE
LOS
ADULTOS
EN
NORTEAMERICA
UTILIZAN
MEDICINA
ALTERNATIVA‐ COMPLEMENTARIA.
EN
1997
HUBO
629
MILLONES
DE
VISITAS
A
PRACTICANTES
DE
MEDICINA
ALTERNATIVA‐COMPLEMENTARIA,
 47%
 MAS
 QUE
 EN
 1993,
 LO
 QUE
 REPRESENTA
 243
 MILLONES
 DE
 PACIENTES
 MÁS
 QUE
 LOS
 QUE
 FUERON
 A
 MEDICINA
 CONVENCIONAL.
 
 WILKINSON
 (2002)
 REFIERE
 QUE
 90%
 DE
 LOS
 PACIENTES
 QUE
 UTILIZARON
 MEDICINA
 COMPLEMENTARIA
 CREYERON
 QUE
 PODRÍAN
MEJORAR
SU
TIEMPO
DE
SOBREVIDA
Y
SU
CALIDAD
DE
VIDA
CON
CANCER
PROSTATICO
PROGRESIVO,
60%
CREYERON
 QUE
DICHO
ARGUMENTO
TERAPEUTICO
PODRÍA
MEJORAR
SUS
SINTOMAS
Y
47%
ESPERABAN
CURARSE
DE
SU
ENFERMEDAD.
 


Lowe
 (2006)
 refirió
 que
 el
 año
 2005
 solamente
 en
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica
 las
 ventas
 por
 concepto
 de
 productos
 herbarios
 suplementarios
 alcanzó
 la
 cifra
 record
 de
 7.4
 billones
 de
 dolares.
 En
 el
 campo
 urologico
refiere
Lowe
que
la
Fitoterapia
se
ha
utilizado
para
la
hiperplasia
prostatica
benigna
sintomatica
como
es
el
 caso
 de
 la
 Serenoa
 repens,
 Pygeum
 africanum,
 Urtica
 dioica,
 Secale
 cereale,
 Hipoxis
 rooperii,
 semillas
 de
 calabaza,
 entre
 otros),
 para
 los
 sindromes
 de
 Prostatitis
 como
 los
 extractos
 de
 polen,
 Quercetina,
 para
 casos
 de
 infecciones
 urinarias
 como
 el
 Jugo
 o
 las
 tabletas
 de
 Arandano/Cranberry
 y
 productos
 acidofilos),
 para
 la
 vejiga
 hiperactiva
 el
 Ginger,
 para
 los
 casos
 de
 cistitis
 intersticial
 hoy
 llamado
 sindrome
 de
 vejiga
 dolorosa
 y
 para
 la
 disfunción
 erectil
 el
 Ginseng,
Yohimbina,
L‐Arginina,
para
casos
de
Infertilidad
la
L‐Carnitina,
para
la
prevención
del
cáncer
de
próstata
el
 Licopeno,
 Vitamina
 E,
 Selenio,
 bioflavinoides
 y
 para
 el
 tratamiento
 del
 cáncer
 prostatico
 el
 PC‐SPES,
 vitamina
 E,
 Selenio.
Al
final
recomienda
que
se
debe
ser
riguroso
con
la
formulación
de
los
productos,
con
el
control
de
calidad
y
 se
 debe
 seguir
 desarrollando
 investigaciones
 clinicas
 serias
 y
 bien
 conducidas
 para
 ratificar
 las
 propiedades
 que
 tienen
éstos
productos
complementarios/alternativos.

 
 La
 incidencia
 del
 crecimiento
 prostatico
 benigno
 sintomatico
 está
 aumentando
 debido
 al
 aumento
 de
 la
 expectativa
de
vida
en
el
hombre
del
siglo
XXI
(Barry
2001).
La
incidencia
de
crecimiento
prostatico
histologico
es
50%
 en
hombres
de
60
o
más
años
y
es
de
un
80%
en
hombres
de
80
o
más
años.
El
crecimiento
prostático
de
tipo
clínico
 es
 definido
 como
 una
 glándula
 prostática
 de
 más
 de
 20‐30
 gramos
 asociado
 a
 sintomas
 urinarios,
 a
 una
 Qmax
 del
 flujograma
urinario
por
debajo
de
15
cc/seg,
sin
presencia
de
cancer
prostatico
(Potenziani
2005).
 


ESTADISTICAS
QUE
REVELAN
LA
IMPORTANCIA
DE
LAS
ENFERMEDADES
PROSTATICAS
y
LA
NECESIDAD
DE
BUSCAR
 ALTERNATIVAS
TERAPEUTICAS,
NO
CONVENCIONALES,
COMO
LA
MEDICINA
COMPLEMENTARIA
ALTERNATIVA
 





I.
CRECIMIENTO
PROSTATICO
BENIGNO
SINTOMATICO
/
HIPERPLASIA
PROSTATICA
BENIGNA



Berry
(1984)
mencionaba
que
la
incidencia
del
crecimiento
prostatico
benigno

histológico
era
del
50%
a
los
 60
años
y
del
88%
a
los
80
años.
Garraway
(1991)
demostró
en
una
investigación
magistral
que
1
de
cada
2
hombres
 en
la
decada
de
los
70
años
tenía
crecimiento
prostatico
benigno
sintomatico.

 
 El
crecimiento
prostático
sintomático
lo
veremos
en
1
de
cada
5
pacientes
entre
40
y
65
años,
en
2
de
cada
 5
pacientes
por
arriba
de
los
65
años
(Berry
1984)
 





II.
SINDROMES
DE
PROSTATITIS


9 La
Prostatitis
es
la
enfermedad
prostática
más
común,
ocasionando
un
mayor
numero
de
consultas
que
por
 hiperplasia
 o
 crecimiento
 prostatico
 benigno
 
 y/o
 por
 cancer
 prostático
 según
 el
 Instituto
 Nacional
 de
 Salud
 de
 los
 Estados
Unidos
de
Norteamerica
(NIH
1990).
 Segun
McNeal
la
prostatitis
es
la
enfermedad
más
comun
de
cualquier
organo
interno
del
cuerpo
humano
 (McNeal
1988)

 A
 pesar
 de
 su
 alta
 frecuencia,
 las
 prostatitis
 como
 entidad
 nosologica
 y
 como
 lesión
 histologica
 han
 sido
 sub‐estudiadas
(Hennenfent

1996).

 
 Representan
el
8%
de
las
consultas
urologicas
masculinas
en
total
y
el
1%
de
las
visitas
médicas
familiares;
1
 de
cada
2
hombres
(50%)
tendrán
Prostatitis
en
el
curso
de
sus
vidas;
1
de
cada
4
hombres
por
debajo
de
los
40
años
 (25%)
tendrá
prostatitis;
6
de
cada
10
por
arriba
de
40
años
(60%)
tendrán
prostatitis;
la
prevalencia
de
las
prostatitis
 es
 del
 5
 al
 8%;
 en
 paises
 como
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica
 más
 de
 2
 millones
 de
 personas
 al
 año
 se
 ven
 en
 consulta
por
ésta
patología;
solo
1
paciente
de
cada
3
con
prostatitis

(33%)
tendrá
respuesta
completa
al
tratamiento
 convencional
 (antibioticos,
 antiinflamatorios);
 1
 de
 cada
 3
 pacientes
 con
 prostatitis
 tendrá
 respuesta
 parcial
 al
 tratamiento
 convencional
 con
 recaidas
 frecuentes
 y
 1
 de
 cada
 3
 pacientes
 con
 prostatitis
 no
 tendrán
 ninguna
 respuesta
positiva
a
los
tratamientos
convencionales
(Potenziani
2005)
 
 El
 porcentaje
 de
 hombres
 entre
 40
 y
 79
 años
 que
 tienen
 prostatitis
 sintomaticas
 será
 del
 10
 al
 15%
 con
 repercusiones
 en
 su
 calidad
 de
 vida,
 en
 su
 rendimiento
 laboral
 y
 en
 su
 rendimiento
 como
 pareja.
 Más
 del
 50%
 de
 éstos
pacientes
tendrán
episodios
recurrentes
de
su
patología.

 
 Por
ultimo
la
calidad
de
vida
(QOL)
que
tienen
los
pacientes
con
prostatitis
es
comparable
con
los
pacientes
 afectados
con
infartos
de
miocardio
o
episodios
anginosos,
y
comparable
con
pacientes
portadores
de
enfermedad
de
 Crohn
 o
 Ileitis
 terminal,
 dando
 con
 ésto
 una
 visión
 preocupante
 de
 las
 repercusiones
 emocionales
 y
 fisicas
 de
 las
 prostatitis.
 Krieger
 (1996)
 de
 la
 Universidad
 de
 Washington
 ha
 publicado
 trabajos
 de
 investigación
 donde
 ha
 conseguido
contajes
leucocitarios
tan
altos
como
38.000
/cc
en
la
variedad
de
prostatitis
no‐bacteriana.

 Según
 Meares
 y
 Stamey
 (1968),
 pioneros
 en
 el
 tema
 de
 prostatitis,
 popularizaron
 el
 test
 de
 localización
 bacteriana
 uretral‐prostatica,
 los
 conceptos
 de
 barrera
 hematoepitelial
 prostática,
 los
 conceptos
 de
 la
 afinidad
 antibiotica
hacia
el
tejido
prostatico
y
su
penetración
y
difusión
en
los
mismos,
asi
como
posteriormente
con
McNeal,
 responsable
 del
 concepto
 de
 anatomia
 zonal
 prostatica,
 
 refería
 que
 por
 arriba
 del
 50%
 de
 todos
 los
 hombres
 experimentarán
durante
su
vida
un
cuadro
clinico
de
prostatitis,
lo
cual
a
nuestro
criterio
se
ha
incrementado
desde

 su
 afirmación
 (McNeal
 1986,1988).
 Tanto
 Meares,
 McNeal
 y
 Stamey
 forman
 parte
 de
 la
 prestigiosa
 Universidad
 de
 Stanford
en
California
(USA).
 

 Lesiones
 histopatologicas
 de
 Prostatitis
 han
 sido
 encontradas
 en
 más
 del
 44%
 de
 hombres
 en
 autopsias
 aleatorias
(McNeal
1968).
Este
porcentaje
en
la
actualidad
(2007)
han
aumentado
a
cifras
cercanas
a
más
del
90%
en
 poblaciones
sometidas
a
biopsias
dirigidas/aleatorias
por
despistaje
de
cancer
de
prostata,
en
las
cuales
es
inusual
la
 aparición
de
cáncer,
pero
es
absolutamente
normal
la
aparición
de
prostatitis
cronica.

 Esto
 por
 supuesto
 tiene
 una
 importancia
 capital
 debido
 a
 los
 trabajos
 de
 Nelson
 (2002,2004)
 y
 que
 correlacionan
el
cancer
prostatico
con
las
prostatitis
por
una
cascada
de
eventos
histopatologicos
y
bioquimicos
que
 llevan
 a
 la
 aparicion
 de
 lesionespremalignas
 o
 francamente
 maligna
 porla
 acción
 de
 los
 productos
 de
 degradación
 inflamatorios.

 
 En
 un
 estudio
 de
 100
 autopsias
 consecutivas
 en
 hombres
 fallecidos
 por
 accidentes
 automovilisticos
 y
 por
 otras
 causas
 confirmó
 que
 la
 prevalencia
 de
 los
 signos
 histologicos
 de
 prostatitis
 aumentan
 con
 la
 edad
 y
 con
 la
 presencia
concomitante
de
la
hiperplasia
o
crecimiento
prostatico
benigno.
Estuvo
presente
en
22%
de
hombres
por
 debajo
de
40
años
y
en
60%
de
hombres
por
arriba
de
60
años
(Bostrom
1971),
e
igualmente
(Moore
1937),
Maksem
 (1988),
 Kohnen
 (1979),
 Odunjo
 (1971),
 Gorelick
 (1988),
 Nickel
 (1999)
 refieren
 la
 alta
 prevalencia
 de
 ésta
 condición
 inflamatoria
prostatica.
 


III.
CANCER
PROSTATICO



Jemal
(2007)
de
Departamento
de
Incidencia
de
Cancer
del
Departamento
de
Epidemiologia
de
la
Sociedad
 Americana
de
Cancer
(ACS)
refirió
que
la
proyección
estadistica
para
el
año
2007
es
que
se
diagnostiquen
1.444.920
 nuevos
casos
de
cancer
y
559.650
sean
la
proyectadas
muertes
por
cancer
en
los
Estados
Unidos
de
Norteamerica.
 Por
 segundo
 
 año
 consecutivo
 disminuye
 el
 numero
 absoluto
 de
 muertes
 por
 cancer
 en
 USA
 todavía
 esta
 cifra
 es
 superior
 a
 la
 mostrada
 a
 las
 muertes
 por
 enfermedades
 cardiovasculares
 por
 debajo
 de
 85
 años.
 Lo
 cual
 hace
 indispensable
la
aplicación
de
terapias
hacia
la
prevención
o
‘control’
del
cancer
en
todos
los
grupos
etarios
y
es
aquí
 donde
podría
tener
cabida
las
terapias
complementarias/alternativas
(Potenziani
2007).

 
 Se
 estima
 que
 218.890
 hombres
 se
 les
 diagnosticará
 cancer
 de
 prostata
 en
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica
 y
 27.050
 morirán
 por
 cancer
 de
 próstata
 en
 el
 año
 2007.
 (http://seer.cancer.gov/csr/1975_2004/results_single/sect_01_table.01.pdf)
 (SEER
 2007)
 (SEER=Surveillance,
 Epidemiology
and
End
Results
Program)
 


10 
 Los
porcentajes
de
incidencia
del
cancer
de
próstata
han
aumentado
un
85%
entre
1975
y
el
año
2002
(SEER
 2006).
Se
podría
explicar
por
una
mejor
detección
pero
la
incidencia
aumentada
tambien
se
ha
acompañado
de
un
 aumento
 de
 la
 mortalidad
 por
 cancer
 de
 prostata.
 Ha
 alcanzado
 el
 primer
 lugar
 como
 cancer
 mas
 frecuente
 en
 los
 hombres
norteamericanos
y
el
segundo
más
letal
(SEER
2007).
 
 Según
Ries‐SEER
(2006)
1
de
cada
6
hombres
norteamericanos
tienen
chance
de
que
se
le
consiga
un
cancer
 prostatico.
Igualmente
1
de
cada
30
hombres
norteamericanos
tiene
el
chance
de
morir
de
un
cancer
de
prostata.
Se
 estima
 que
 30.000
 hombres
 mueren
 de
 cancer
 de
 prostata
 cada
 año
 en
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica.
 Solamente
 1
 de
 cada
 100
 muertes
 de
 cancer
 de
 prostata
 ocurre
 en
 hombres
 por
 debajo
 de
 55
 años,
 1
 de
 cada
 20
 muertes
por
cancer
de
prostata
ocurren
en
hombres
de
55
a
64
años,
2
muertes
de
cada
10
por
cancer
de
prostata
 ocurren
en
hombres
de
65
a
74
años
y
7
de
cada
10
muertes
por
cancer
de
prostata
ocurren
en
hombres
de
75
años
o
 mas
(Ries‐SEER
2006).
 
 Alrededor
de
1
de
cada
3
hombres
con
PSA
alto
podrian
tener
chance
de
tener
cancer
de
prostata,
lo
que
 significa
que
2
de
cada
3
no
lo
tendran
(Loeb
2006).

 
 1
de
cada
7
hombres
con
niveles
de
PSA
por
debajo
de
4
tendran
cancer
de
prostata
lo
cual
significa
que
6
 de
cada
7
no
lo
tendran
(Brawer
1999)

 
 La
tasa
mortalidad
por
cáncer
de
próstata
en
Venezuela
aumentó
de
11.6
(por
cada
100.000
habitantes)
a
 16.3
 en
 los
 últimos
 veinte
 años.
 Boletin
 Informativo
 Nº
 14
 (15‐9‐2006)
 (http://www.sociedadanticancerosa.org/2006/web/contenido.asp?id=1072&p=0)
 
 Richardson
(2000)
publicó
un
trabajo
donde
participaron
453
personas
las
cuales
en
un
99.3
%
habían
oido
 hablar
de
la
Medicina
Complementaria/Alternativa
(CAM).
De
ese
porcentaje
un
83.3%
habian
utilizado
al
menos
1
 modalidad
 de
 la
 misma.
 Se
 utilizó
 en
 un
 80.5%
 las
 practicas
 espirituales,
 en
 un
 62.6%
 se
 utilizaron
 vitaminas
 y
 fitoterapia,
 y
 en
 un
 59.2%
 se
 utilizaron
 terapias
 fisicas.
 La
 conclusión
 del
 estudio
 fue
 que
 en
 la
 mayoría
 de
 las
 categorias
la
Medicina
Complementaria/Alternativa
(CAM)
fue
utilizada,
sobre
todo
en
pacientes
ambulatorios.
Se
le
 debe
 dar
 a
 la
 comunidad
 oncológica
 una
 mayor
 y
 mejor
 información
 acerca
 de
 esta
 modalidad
 de
 medicina
 complementaria/alternativa,
 asi
 como
 iniciar
 la
 investigación
 para
 determinar
 posibles
 interacciones
 farmacos‐ fitoterapia.
 
 Nuevamente
 Richardson
 (2002)
 realiza
 un
 trabajo
 donde
 se
 investiga
 la
 utilización
 de
 la
 Medicina
 Complementaria/Alternativa
 en
 pacientes
 con
 cancer.
 La
 utilización
 de
 éstas
 terapias
 en
 pacientes
 con
 cancer
 es
 amplia
y
muy
difundida.


 
 La
 NCCAM
 (National
 Center
 for
 Complementary
 and
 Alternative
 Medicine)
 lleva
 a
 cabo
 una
 labor
 de
 información
e
investigación
en
aspectos
de
prevención,
paliación
y
terapeutica.

 
 En
 éstos
 momentos
 se
 estan
 llevando
 a
 cabo
 estudios
 sobre
 Prevención
 del
 Cancer
 de
 prostata
 por
 la
 National
Cancer
Institute
(NCI)
que
son:

 
 1)
 Calcitriol,
 forma
 activa
 de
 la
 vitamina
 D.
 Para
 prevenir
 cancer
 de
 prostata
 en
 pacientes
 con
 neoplasia
 intraepitelial
 prostatica
(PIN).
Estudio
en
Fase
II.
Protocolo
ID:
CINJ‐080404
 
 2)
Licopeno
en
participantes
masculinos
saludables.
Antioxidante
que
podría
prevenir
algunos
tipos
de
cancer.
Estudio
en
 Fase
I.
Protocolo
ID:
UIC‐2006‐0853
 
 3)
Aceite
de
Pescado
en
la
prevención
del
Cancer
de
Próstata
en
pacientes
con
Neoplasia
Intraepitelial
prostatica
(PIN).
 Estudio
en
fase
no
especificada.
Protocolo
ID:
OHSU‐CPC‐04131‐LX
 
 4)
Efectos
de
la
Aspirina
sobre
el
tejidpo
prostatico.
Estudio
en
fase
no
especificada.
Protocolo
ID:
05‐7956‐01.

La
aspirina
 afecta
 procesos
 fisiologicos
 a
 traves
 de
 su
 acción
 antiinflamatoria.Varios
 tipo
 de
 cancer
 incluyendo
 el
 cancer
 de
 prostata
 parecen
 utilizar
las
vias
de
señalización
inflamatoria
para
facilitar
su
crecimiento
y
progresión.
Podría
la
aspirina
actuar
directamente
sobre
 las
celulas
epiteliales
prostaticas
para
alterar
el
metabolismo
COX‐2
e
inhibir
el
crecimiento
de
la
celula
prostatica.
 
 5)
Li788copeno
en
prevenir
el
Cancer
de
Prostata
en
participante
sanos.
Estudio
en
fase
no
especificada.
Protocolo
ID:
UIC‐ 2004‐0217
 





O´Leary
 (2001)
 analizó
 la
 estrecha
 relación
 existente
 entre
 calidad
 de
 vida,
 disfunción
 sexual
 y
 síntomas
 urinarios
bajos,
al
punto
que
hoy
en
día
es
unánime
en
el
mundo
entero
el
hecho
de
que
la
mejoría
de
los
síntomas
 urinarios
es
“per
sé”,
el
‘factor’
que
más
mejora
de
manera
significativa
la
calidad
de
vida
del
hombre
por
arriba
de
 los
 60
 años,
 considerando
 cualquier
 tratamiento
 y
 cualquier
 patología,
 al
 tener
 implicaciones
 en
 la
 esfera
 urinaria,
 sexual
y
existencial
(Peters
2001)


 
 Más
 que
 nunca
 la
 sintomatología
 urinaria
 es
 la
 que
 determinará
 la
 modalidad,
 duración
 e
 intensidad
 del
 tratamiento
que
se
aplique.
Nunca
como
hoy
en
día,
se
tienen
a
disposición
tantos
argumentos
farmacológicos
para
 aliviar
y
mejorar
sustancialmente
la
vida
de
hombres
con
problemas
de
vaciamiento
o
llenamiento
vesical.

 
 Welch
 (2002)
 en
 un
 estudio
 efectuado
 sobre
 8.406
 hombres
 destacó
 que
 hombres
 con
 sintomatología
 moderada‐severa
tienen
un
status
de
salud
mas
deteriorado
que
aquellos
pacientes
afectados
de
gota,
hipertensión
 arterial,
angina
pectoris
o
diabetes
mellitus,
por
lo
tanto
el
tratamiento
de
éstos
pacientes
mejorará
sustancialmente
 su
calidad
de
vida
y
con
ello
todos
los
parametros
que
conforman
la
definición
de
la
misma.


11 En
 la
 Standarización
 de
 la
 Terminología
 del
 Sistema
 Urinario
 Inferior
 reportado
 por
 el
 Subcomité
 de
 Standarización
 de
 la
 Sociedad
 Internacional
 de
 Continencia
 (ISC)
 Abrams
 (2002)
 definieron
 los
 síntomas,
 signos,
 observaciones
urodinamicas
y
condiciones
asociadas
con
la
disfunción
del
sistema
urinario
inferior.

 
 Los
dividieron
en
tres
grupos,
a
saber:
 I.

Síntomas
de
almacenamiento
urinario
 II.
Síntomas
de
vaciamiento
urinario
o
miccionales
 III.Síntomas
postmiccionales
 
 I.
 Los
 síntomas
 urinarios
 de
 almacenamiento
 experimentados
 durante
 la
 fase
 de
 almacenamiento
 vesical
 incluye:
 frecuencia
 diurna
 (frecuencia
 aumentada,
 considerada
 por
 el(la)
 paciente)
 y
 nocturia(tener
 que
 despertarse
 en
 la
 noche
 una
 o
 mas
 veces
 a
 orinar),
 urgencia
 (subito
 deseo
 imperioso
 de
 orinar,
 difícil
 de
 diferir),
 incontinencia
 urinaria
(queja
de
cualquier
cantidad
de
fuga
urinaria).
 
 II.
 Los
 síntomas
 urinarios
 de
 vaciamiento
 se
 experimentan
 durante
 la
 fase
 miccional
 urinaria
 y
 son
 los
 siguiente:
 lentitud
 en
 el
 chorro
 urinario,
 chorro
 urinario
 doble
 o
 difuminado,
 chorro
 urinario
 intermitente
 (para
 y
 vuelve
a
comenzar),
retardo
miccional
inicial
(dificultad
en
iniciar
la
miccion),
pujo
miccional
(esfuerzo
para
iniciar
la
 micción,
 y
 para
 mantener
 la
 micción),
 goteo
 Terminal
 (prolongación
 de
 la
 parte
 final
 de
 la
 micción,
 por
 enlentecimiento
del
flujo
o
por
goteo
urinario
terminal).
 
 III.
 Los
 síntomas
 urinarios
 postmiccionales
 los
 experimenta
 el
 paciente
 inmediatamente
 despues
 de
 haber
 terminado
 de
 orinar
 y
 consisten
 en:
 sensación
 de
 vaciamiento
 urinario
 incompleto
 y
 goteo
 urinario
 postmiccional
 (perdida
de
orina
despues
de
haber
terminado
de
orinar,
usualmente
cuando
se
está
alejando
del
baño
en
el
caso
de
 los
hombre
y
cuando
se
levanta
de
la
toilette
en
el
caso
de
la
mujer).
 


EL
CANCER
PROSTATICO
SE
HA
CONVERTIDO
EN
PAISES
INDUSTRIALIZADOS
Y
DESARROLLADOS
UN
PROBLEMA
DE
 SALUD
PUBLICA
Y
EN
EL
MUNDO
ENTERO
ES
JUNTO
AL
CANCER
DE
PULMON,
LA
PRIMERA
CAUSA
DE
MUERTE
POR
 CANCER.
UNO
DE
CADA
6
A
11
HOMBRES
PODRÍAN
TENER
UN
CANCER
DE
PROSTATA
EN
SU
VIDA
ADULTA,
POR
LO
 CUAL
 TODOS
 LOS
 ARGUMENTOS
 TERAPEUTICOS
 Y
 CONDUCTUALES,
 QUE
 LOGREN
 DISMINUIR
 DICHO
 RIESGO,
 DEBEREMOS
 IMPLEMENTARLOS
 EN
 NUESTRO
 EJERCICIOS
 MÉDICO
 DIARIO,
 PARA
 LOGRAR
 CON
 EL
 ENFOQUE
 QUIMIOPREVENTIVO,
 DISMINUIR
 LA
 INCIDENCIA
 DEL
 CANCER
 PROSTATICO
 O
 ENLENTECER
 EL
 DESARROLLO
 DEL
 MISMO
 Y
 CON
 ELLO
 AUMENTAR
 EL
 TIEMPO
 DE
 SOBREVIDA,
 CON
 UNA
 CALIDAD
 DE
 VIDA
 ACORDE
 CON
 LAS
 EXPECTATIVAS
DE
CADA
SER
HUMANO
(Potenziani
2001)
 


Esto
 reforzado
 por
 numerosos
 trabajos
 cientificos
 entre
 los
 que
 resaltan
 los
 de
 Giovanucci
 (1993)
 y
 recientemente
los
de
Colli
(2006),
quien
aplicó
un
modelo
de
una
simple
regresión
lineal
a
porcentajes
de
mortalidad
 de
cancer
de
próstata
ajustados
a
la
edad
y
al
porcentaje
de
consumo
‘per
capita’
de
18
alimentos
en
un
espacio
de
 71
 años
 desde
 1930
 hasta
 el
 año
 2000.
 Sus
 conclusiones
 fueron
 una
 significativa
 correlación
 entre
 mortalidad
 por
 cancer
de
prostata
y
el
consumo
de
carnes
rojas,
aditivos
de
grasa,
y
aceites,
helados,
merengadas
malteadas,
salsas
 para
ensaladas,
margarina,
y
deficiencia
de
vegetales.
 Tubaro
(2006)
refirió
en
su
editorial
sobre
‘Micronutrientes
e
Hiperplasia
Prostatica
benigna’
(HPB),
que
la
 incidencia
y
prevalencia
de
las
enfermedades
prostáticas
varian
notablemente
en
diferentes
áreas
del
mundo
debido
 a
 factores
 nutricionales,
 geneticos,
 conductuales,
 ocupaciones
 y
 medioambientales.
 La
 importancia
 de
 las
 frutas
 y
 vegetales
en
los
efectos
quimiopreventivos
sobre
la
prostata
en
dosis
de
400
a
600
g/dia
ha
sido
confirmada.

 Los
 factores
 dieteticos
 considerando
 los
 macronutrientes
 (carbohidratos,
 proteinas
 y
 grasas)
 y
 micronutrientes
 (vitaminas
 y
 minerales)
 han
 sido
 relacionados
 en
 numerosos
 trabajos
 de
 investigación
 con
 la
 prevención
de
enfermedades
prostaticas.

 Dedhia
 (2006)
 demostró
 que
 pacientes
 con
 sintomas
 urinarios
 bajos,
 producidos
 por
 un
 aumento
 de
 volumen
de
la
glandula
prostática,
que
habían
utilizado
productos
de
Fitoterapia
tenían
un
puntaje
significativamente
 mejor
en
los
scores
de
sintomas
prostaticos
(AUA
Symptom
Score).
 Tavani
 (2006)
 refirió
 que
 el
 riesgo
 de
 cirugía
 para
 hiperplasia
 prostática
 benigna
 (HPB),
 disminuirá
 significativamente
con
el
incremento
en
la
ingestión
de
carotenos.

 
 El
 Instituto
 Nacional
 de
 Cancer
 de
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica
 (NCI)
 en
 su
 estudio
 investigativo
 PCPT
(Prostate
Cancer
Prevention
Trial)
encontró
que
el
Finasteride
reduce
el
riesgo
de
cancer
prostatico
en
un
25%
 (http://www.nci.nih.gov/pcpt)
 (Thompson
 2003).
 Se
 estudiaron
 18.882
 pacientes
 de
 55
 años
 para
 arriba
 con
 tacto
 prostatico
normal
y
PSA
total
de
3.0
ng/ml
o
más
bajo.

Se
le
dió
tratamiento
con
Finasteride
5
mgs/dia
o
placebo
por
 7
años.
Fué
detectado
cancer
prostatico
en
803
de
4.368
hombres
en
el
grupo
que
tomaron
Finasteride
(18.4%)
y
en
 1.147
de
4.692
hombres
que
pertenecian
al
grupo
placebo
(24.4%),
para
una
reducción
del
24.8
%
en
la
prevalencia
 sobre
éste
periodo
de
7
años.
La
conclusión
final
fué
que
el
Finasteride
retarda
o
previene
la
aparición
del
cancer
de


12 prostata
 pero
 su
 posible
 beneficio
 y
 un
 reducido
 riesgo
 de
 problemas
 urinarios
 deberá
 ser
 contrapesado
 con
 los
 efectos
colaterales
en
el
area
sexual.
 
 Igualmente
 Thompson
 (2007)
 refería
 que
 el
 Finasteride
 disminuía
 tambien
 la
 aparición
 de
 neoplasia
 intraepitelial
prostatica
de
alto
grado
(HGPIN).
Considerada
ésta
una
lesión
premaligna,
si
se
disminuye
su
frecuencia
 podría
 disminuirse
 el
 riesgo
 de
 tener
 cancer
 de
 prostata.
 En
 el
 estudio
 mencionado
 previamente
 el
 PCPT
 (Prostate
 Cancer
Prevention
Trial)
hombres
con
antigeno
prostático
especifico
(PSA)
mayor
de
4
ng/ml
o
con
tacto
 prostatico
 sospechoso
se
le
hacía
biopsia
prostatica.
A
todos
los
hombres
libres
de
cancer
se
les
hizo
biopsia
prostatica
luego
de
 7
años
en
el
estudio.
Se
consiguió
en
ambos
grupos
PIN
de
alto
grado
(HGPIN)
en
276
hombres
(
6%)
en
el
grupo
de
 Finasteride
versus
en
347
hombres
(7.1%)
en
el
grupo
placebo.
PIN
de
alto
grado
acompañando
al
cancer
prostatico
 fué
 conseguido
 en
 144
 hombres
 (3.2%)
 en
 el
 grupo
 finasteride
 versus
 en
 223
 (4.6%)
 en
 el
 grupo
 placebo.
 La
 conclusion
fué
que
el
Finasteride
redujo
significativamente
el
riesgo
total
de
neoplasia
intraepitelial
prostatica
de
alto
 grado
(HGPIN).
 

 Klein
(2003)
en
su
estudio
refería
la
utilidad
de
la
combinación
de
Selenio
y
Vitamina
E
para
reducir
el
riesgo
 de
cáncer
de
prostata,
actualmente
en
duda.

 Variadas
terapeuticas
de
Medicina
Complementaria/Alternativa
(CAM)
se
aplican
en
pacientes
afectados
de
 prostatitis
crónica/sindrome
de
dolor
crónico
pelviano
masculino,
como
por
ejemplo
la
acupuntura,
el
biofeedback,
la
 electroestimulación,
 los
 suplementos
 nutricionales
 y
 los
 suplementos
 herbarios
 o
 fitoterapicos
 
 como
 el
 Saw
 Palmetto,
Cernilton
y
Quercetina)(Capodice
2005).
 La
 importancia
 de
 la
 Medicina
 Complementaria/Alternativa
 en
 enfermedades
 prostaticas
 y
 de
 la
 quimioprevención
en
el
cáncer
de
próstata
especificamente
ha
adquirido
tal
grado
de
importancia,
que
se
realizó
en
 la
ciudad
de
San
Antonio
de
Texas
(USA),
la
‘Primera
Conferencia
Internacional
sobre
Quimioprevención
de
Cáncer
de
 Próstata’
en
Marzo
del
2003
(Thompson
2004)
donde
se
hablaron
de
tópicos
como
el
rol
de
los
componentes
de
la
 dieta
diaria,
rol
de
las
hormonas,
rol
de
la
inflamación
o
infección
en
los
casos
de
cáncer
de
próstata,
investigación
 genética,
 y
 en
 general
 de
 todos
 aquellos
 tópicos
 que
 son
 de
 importancia
 para
 el
 medico
 general
 y
 mas
 particularmente
 para
 el
 medico
 urólogo,
 que
 día
 tras
 día
 vé
 crecer
 el
 numero
 de
 pacientes
 que
 bien
 sea
 con
 prescripción
o
sin
ella,
toman
‘productos’
pertenecientes
al
mundo
de
la
Medicina
Complementaria/Alternativa,
por
 lo
 cual
 no
 solo
 debemos
 estar
 preparados
 sino
 educados
 al
 respecto
 ya
 que
 sin
 duda
 alguna
 ha
 entrado
 a
 formar
 parte
de
la
terapeutica
diaria
de
casos
con
enfermedades
prostaticas,
de
la
naturaleza
que
fuere.

 El
 Instituto
 Nacional
 de
 Cancer
 de
 los
 Estados
 Unidos
 (NCI)
 esta
 desarrollando
 programas
 con
 agentes
 quimiopreventivos
de
variadas
naturalezas
como
lo
revela
Parnes
(2004)
 Es
 tal
 el
 entusiasmo
 que
 despierta
 el
 tema,
 que
 en
 la
 actualidad
 hay
 numerosos
 estudios
 randomizados
 controlados
 y
 prospectivos
 de
 los
 paises
 mas
 desarrollados
 del
 mundo,
 para
 investigar
 la
 eficacia
 de
 una
 serie
 de
 agentes
bien
sea
naturales
o
producidos
por
laboratorios
(antiinflamatorios‐inhibidores
ciclo‐oxigenasa‐2,
inhibidores
 de
 la
 5‐alfa
 reductasa,
 agentes
 provenientes
 de
 productos
 naturales,
 vitaminas,
 bloqueantes
 alfa‐1
 adrenergicos)
 entre
otros.
(Djavan
2004).
 


UNA
 CONSIDERABLE
 CANTIDAD
 DE
 INFORMACIONES
 CIENTIFICAS
 DEMUESTRAN
 QUE
 LA
 DIETA
 DIARIA
 CONSUMIDA
 EN
 LAS
 SOCIEDADES
 OCCIDENTALES
 PODRIA
 SER
 UNO
 DE
 LOS
 FACTORES
 MEDIOAMBIENTALES
 QUE
 TENGAN
 DIRECTA
 RESPONSABILIDAD
 EN
 LA
 PROGRESION
 DE
 FOCOS
 MICROSCOPICOS
 DE
 CANCER
 PROSTATICO
 A
 TENER
UNA
NEOPLASIA
PROSTATICA
CLINICAMENTE
SIGNIFICATIVA.
LA
DIETA
OCCIDENTAL
SE
CARACTERIZA
POR
 UN
 ALTO
 CONSUMO
 DE
 ENERGIA,
 ALTO
 CONSUMO
 DE
 GRASAS
 Y
 EXCESO
 DE
 LA
 INGESTION
 DE
 PRODUCTOS
 ANIMALES
(LACTEOS
Y
CARNES
ROJAS
ESPECIFICAMENTE)
LO
CUAL
TIENE
UNA
RELACION
INEQUIVOCA
Y
DIRECTA
 CON
EL
CANCER
PROSTATICO.

 
 JONIAU
 (2004)
 DEMOSTRO
 QUE
 DANDO
 UNA
 DIETA
 SUPLEMENTARIA
 RICA
 EN
 SELENIO,
 VITAMINA
 E
 ISOFLAVONOIDES
 LUEGO
 QUE
 AL
 PACIENTE
 SE
 LE
 DIAGNOSTICARA
 UN
 PIN
 DE
 ALTO
 GRADO
 CON
 PSA
 ELEVADO,
 COMPLEMENTADOSE
CON
BIOPSIAS
PROSTATICAS
A
LOS
3
Y
6
MESES,
EN
64%
DE
LOS
CASOS
EL
PSA
DISMINUYO.
Y
 EN
 ESTE
 GRUPO
 EL
 RIESGO
 GLOBAL
 DE
 CANCER
 PROSTATICO
 FUE
 DEL
 24.5%
 EN
 COMPARACION
 CON
 EL
 36%
 DE
 AQUELLOS
PACIENTES
QUE
SU
PSA
SIGUIO
INCREMENTADOSE

 


Por
lo
demás
es
bien
sabido
que
tener
antecedentes
de
cancer
de
próstata
en
la
familia
aumentará
el
riesgo
 de
padecerlo
en
la
descendencia.
Está
asociado
con
uno
o
mas
cambios
geneticos
que
afectarán
el
crecimiento
y
la
 division
celular.
Se
estima
que
9%
de
los
canceres
prostaticos
diagnosticados
por
primera
vez
podrían
ser
rastreados
 hereditariamente
y
alrededor
deun
44%
de
todos
los
canceres
prostaticos
serán
ocasionados
por
factores
genéticos.
 Esto
 sumado
 al
 hecho
 de
 que
 el
 cancer
 de
 prostata
 como
 cancer
 de
 estirpe
 epitelial
 al
 fin,
 tendrá
 un
 periodo
 de
 latencia
largo
por
lo
cual
se
puede
pensar,
y
ésta
es
la
base
de
la
quimioprevención,
que
es
un
cancer
que
se
podría
 prevenir
 al
 cambiar
 habitos,
 dieta
 y
 estilo
 de
 vida,
 asi
 como
 a
 la
 ingesta
 de
 ciertas
 sustancias
 o
 medicamentos
 que
 alterarán
sin
duda
alguna,
el
curso
natural
de
la
enfermedad
cancerosa
prostatica
Barqawi
(2004).


13 
 Willis
 (2003)
 refirió
 que
 el
 rol
 de
 la
 nutrición
 en
 la
 prevención
 del
 cancer
 prostatico
 en
 relación
 a
 varias
 sustancias
que
se
encuentran
en
la
dieta
diaria
de
todo
ser
humano
y
que
han
demostrado
tener
efectos
positivos
en
 reducir
 o
 prevenir
 la
 aparición
 de
 cancer
 prostatico
 incluyendo
 carotenoides
 (Licopeno),
 retinoides
 (vitamina
 A),
 vitamina
 E,
 vitamina
 C,
 selenio,
 polifenoles.
 Tienen
 sin
 duda
 efectos
 sobre
 la
 proliferación
 celular,
 sobre
 la
 diferenciación
 celular
 y
 en
 la
 señalización
 relacionada
 con
 los
 pasos
 de
 la
 carcinogenesis
 (iniciación,
 progresión,
 regresión)
 del
 cancer
 prostatico.
 Todo
 ésto
 será
 útil,
 sobre
 todo,
 en
 poblaciones
 de
 alto
 riesgo
 de
 padecer
 cancer
 prostatico.
 En
 numerosas
 publicaciones
 vemos
 tablas
 que
 demuestran
 inclusive
 el
 porcentaje
 de
 muertes
 por
 cancer
 que
 podrían
 ser
 prevenidas
 solamente
 por
 cambios
 dieteticos
 (Nelson
 1996,1997,2001),
 (Moyad
 2000,2001,
 2002,
 2004)

 Moyad
(2002)
refería
que
aproximadamente
un
33%
de
los
canceres
están
directamente
relacionados
a
la
 dieta,
un
33%
al
hábito
de
fumar
y
un
33%
obedecen
a
causas
desconocidas
o
bien
a
una
variedad
de
factores
por
lo
 cual
un
66%
de
los
canceres
pudieran
ser
prevenidos,
en
el
peor
de
los
casos.
Por
lo
tanto
es
importante
tratar
de
 educar
a
la
gente
en
cómo
reducir
el
riesgo
de
tener
un
cancer,
o
bien
reducir
el
chance
de
su
progresión.
 En
 los
 ‘Lineamientos’
 de
 la
 Asociación
 Europea
 de
 Urología
 (EAU)
 (2006)
 en
 el
 capitulo
 del
 cancer
 de
 próstata
en
lo
referente
a
a
‘Factores
de
Riesgo’
mencionaban
que
los
‘Factores
Exogenos’
aumentarán
el
riesgo
de
 progresión
 del
 denominado
 cancer
 latente
 prostatico
 a
 cancer
 prostatico
 clinicamente
 evidente.
 A
 pesar
 de
 que
 la
 identidad
de
éstos
factores
es
todavía
tema
de
debate,
ya
se
acepta
que
una
dieta
alta
en
grasas
animales
aumentará
 el
riesgo
de
tener
cancer
prostático.

 Tambien
 se
 sabe
 que
 una
 baja
 ingesta
 de
 vitamina,
 lignanos,
 selenio
 e
 isoflavonas
 ocasionarán
 el
 mismo
 aumento
del
riesgo
de
cancer
prostático.
Este
será
inversamente
proporcional
al
sol
recibido
por
el
paciente,
es
decir
 a
 mayor
 exposición
 al
 sol
 menor
 riesgo
 de
 cáncer
 prostatico
 y
 viceversa.
 Recomendandose
 además
 una
 ingesta
 elevada
de
frutas,
vegetales
y
cereales.
 Esos
argumentos
no
son
nuevos
y
uno
de
ellos,
ha
existido
desde
hace
miles
de
años,
como
es
el
referente
a
 la
 dieta
 aconsejada
 en
 pacientes
 urologicos,
 al
 punto
 que
 ya
 entre
 los
 griegos,
 romanos
 y
 médicos
 de
 la
 epoca
 medieval,
como
por
ejemplo
de
la
escuela
médica
salernitana,
tenían
regimenes
dieteticos,
donde
se
recomendaban
 dietas
 de
 protección
 urinaria,
 con
 la
 utilización
 de
 productos
 herbarios
 (Fitoterapia),
 que
 aliviaban,
 o
 inclusive
 curaban
las
afecciones
del
sistema
urinario
que
afectaban
a
los
hombres
de
ésas
epocas.

 En
los
ultimos
10
años
ha
habido
un
redescubrimiento
y
revitalización
de
dichos
argumentos,
con
el
aporte
 de
 estudios
 de
 investigación
 serios,
 que
 valoran
 de
 manera
 cientifica
 la
 utilización
 de
 dichas
 alternativas,
 haciendo
 desaparecer
el
sentido
empirico
de
su
uso
(Moyad
2000,2001,2002,2002),
(Potenziani
2001,2002,2005),
(Thompson
 1997,2001,2004).

 La
 utilización
 de
 argumentos
 dieteticos
 y
 suplementarios
 para
 la
 glandula
 prostatica
 dejaron
 de
 tener
 un
 sentido
anecdótico
y
casual
ya
que
se
están
utilizando
en
los
principales
hospitales
del
mundo
tanto
en
el
continente
 americano
como
en
el
continente
europeo
y
asiatico,
formando
parte
del
enfoque
terapeutico
global
de
un
paciente
 con
 transtornos
 urinarios
 bajos
 de
 vaciamiento
 o
 de
 llenamiento
 vesical,
 asi
 como
 en
 Servicios
 oncológicos
 para
 el
 enfoque
 global
 de
 una
 paciente
 con
 cáncer
 (Suplementacion‐Quimioprevención
 Prostatica).
 No
 hay
 duda
 que
 su
 utilización
 se
 ha
 incrementado
 en
 los
 ultimos
 10
 años
 en
 paises
 como
 Estados
 Unidos,
 Reino
 Unido,
 en
 paises
 del
 occidente
europeo
(Francia,
Italia,
España,
Alemania),
en
Australia
y
en
Canadá.

 Sin
 duda
 el
 aspecto
 de
 suplementación
 vitaminica,
 como
 parte
 de
 las
 terapeuticas
 alternativas,
 ha
 sido
 siempre
un
punto
polémico
en
el
mundo
terapeutico
médico
evidenciado
por
numerosos
articulos
que
recomiendan
 que
utilizar
y
que
no
utilizar
con
los
riesgos
y
advertencias
respectivas
(Willett
2001)
 Según
Ernst
(1998)
la
prevalencia
de
la
medicina
complementaria‐alternativa
era
de
un
31%,
luego
de
haber
 finalizado
 una
 revision
 de
 26
 estudios
 realizados
 en
 13
 paises.
 Las
 terapias
 más
 utilizadas
 fueron
 la
 orientación
 dietetica,
 fitoterapia,
 homeopatia,
 hipnoterapia,
 imagineria/visualización,
 meditación,
 megavitaminas,
 relajación
 y
 ayudas
espirituales.

 Abu‐Realh
 (1996)
 refería
 que
 la
 utilización
 de
 la
 Medicina
 Complementaria/Alternativa
 en
 pacientes
 con
 cancer
prostatico
había
aumentado
un
63%
desde
1997.

 Segun
Nam
(1999)
un
25%
de
pacientes
ambulatorios
con
cancer
de
prostata
o
con
alto
riesgo
de
tenerlo
y
 un
40%
de
pacientes
en
grupos
de
soporte
utilizaban
la
Medicina
Complementaria/Alternativa.
Los
tratamientos
mas
 utilizados
fueron
dietas
dirigidas,
vitaminas,
ajo
y
Saw
palmetto.
 Gann
 (2002),
 publicó
 un
 excelente
 trabajo
 sobre
 los
 factores
 de
 riesgo
 del
 cancer
 de
 próstata,
 donde
 enfoque
tambien
aspectos
epidemiologicos
sobre
los
factores
microambientales
no
geneticos
en
la
génesis
del
cancer
 prostático.
Refuerza
el
concepto
que
los
dos
factores
de
riesgo
mas
importantes
son
el
envejecimiento
y
ser
de
raza
 negra.
 La
 historia
 familiar
 de
 cancer
 prostatico
 es
 tambien
 un
 rasgo
 importante
 a
 considerar.
 De
 los
 factores
 medioambientales‐no
genéticos
que
de
manera
segura
y
comprobada
se
señalan
como
‘Factores
de
Riesgo’
tenemos
 las
 grasas
 saturadas,
 el
 acido
 alfa‐linoleico,
 las
 carnes
 rojas,
 los
 productos
 lacteos,
 el
 suplemento
 de
 calcio
 (lacteos
 con
bajo
contenido
de
grasas,
antiacidos),
niveles
sericos
deficientes
de
selenio,
de
licopeno,
de
vitamina
E
y
la
falta


14 de
legumbres.
La
obesidad
dada
principalmente
por
la
circunferencia
abdominal
es
un
factor
de
riesgo
para
cancer
 prostático
y
de
provocar
canceres
prostaticos
histologicamente
‘agresivos’,
otro
factor
de
riesgo
es
tener
elevación
de
 los
androgenos
intraprostaticos
y
elevación
de
la
IGF‐1
(la
fracción
bioactiva).

 Refería
 Gann
 (2002)
 que
 la
 dieta
 occidental
 caracterizada
 por
 elevadas
 calorias
 y
 grasas
 está
 definitivamente
relacionada
con
el
aumento
de
la
incidencia
de
cancer
de
prostata
en
hombres
con
ése
tipo
de
dietas.

 Más
de
200
estudios
epidemiologicos
han
demostrado
la
relación
entre
la
ingesta
de
productos
lacteos
diarios
y
el
 cáncer
de
próstata.

Lo
contundente
de
ésta
demostración
ha
sido
no
sólo
por
su
asociación
de
la
grasas
animales
sino
 tambien
por
la
ingesta
elevada
de
calcio.
 El
MMAS
(Massachusetts
Male
Aging
Study)
(Mohr‐McKinlay
2001)
determinaron
que
la
responsabilidad
de
 la
 variable
 hormonal
 
 (testosterona
 total,
 testosterona
 libre,
 dihidrotestosterona,
 estradiol,
 androstenediona
 en
 ocasionar
 riesgo
 de
 cancer
 prostatico
 fué
 del
 11%,
 en
 comparación
 con
 el
 30%
 del
 ‘factor
 nutricional
 (grasas
 animales),
 que
 nos
 compete
 en
 ésta
 monografía
 
 y
 del
 40%
 del
 factor
 denominado
 ‘Inmutable’
 conformado
 por
 la
 edad(vejez),
la
historia
familiar
(linea
paterna)
y

la
raza
(raza
negra).
 Al
respecto
el
‘Health
Professional
Follow‐up
Studies’
(Willett
2006)
reveló
que
hombres
que
ingieren
màs
 de
 2.000
 mgr
 dia
 de
 calcio
 (especialmente
 a
 través
 de
 tabletas
 antiácidas)
 tenian
 4
 a
 6
 veces
 más
 chance
 de
 tener
 cáncer
de
próstata
comparado
con
aquellos
hombres
que
no
tomaban
exceso
de
calcio.

Una
de
las
explicaciones
es
 que
altos
contenidos
de
calcio
suprimirá
los
niveles
del
metabolito
de
la
vitamina
D
(1,25‐dihidroxivitamina
D),
el
cual
 se
 ha
 comprobado
 tiene
 propiedades
 anticancerigenas.
 Este
 estudio
 confirma
 que
 el
 selenio,
 la
 vitamina
 E
 y
 el
 licopeno
reducen
el
riesgo
de
cancer
de
próstata.
Menciona
como
puntos
a
investigar
el
balance
intraprostático
de
 oxidantes/antioxidantes,
la
interacción
calcio/vitamina
D,
la
relación/interacción
entre
factor
de
crecimiento
como
la
 insulina
 (IGF‐1)
 y
 los
 andrógenos,
 y
 la
 interacción
 genetica/medioambiental
 en
 la
 sintesis
 hormonal,
 su
 acción
 y
 su
 metabolismo.
 Sugimura
 (2000)
 en
 su
 trabajo
 sobre
 ‘Nutrición
y
carcinogenos
de
la
Dieta’
reveló
que
 había
tres
 factores
 ‘mayores’
 para
 la
 carcinogenesis
 humana
 que
 fueron:
 fumar
 cigarrillos,
 la
 infección/inflamación
 y
 la
 Nutrición
 y
 los
 factores
dieteticos.
Este
ultimo
incluye
dos
categorias
denominadas
agentes
genotoxicos
y
constituyentes,
incluyendo
 fenomenos
 asociados
 a
 la
 promoción
 tumoral.
 
 Sugimura
 describía
 por
 primera
 vez
 los
 agentes
 genotoxicos
 como
 microcomponentes.
 Estos
 son
 mutagenos/carcinogenos
 contenidos
 en
 los
 alimentos
 cocinados,
 en
 productos
 fungicos,
 en
 plantas
 y
 substancias
 provenientes
 de
 los
 hongos
 y
 materiales
 nitrito‐relacionados,
 hidrocarbonados
 aromaticos
policiclicos
y
agentes
oxidativos.
Un
mayor
énfasis
ha
sido
dado
a
las
aminas
heterociclicas
(HCAs)
a
las
 cuales
los
humanos
están
continuamente
expuestos
en
la
vida
diaria.
Las
HCAs
en
los
alimentos
son
principalmente
 producidas
 por
 Creatina,
 azucar,
 y
 de
 los
 aminoacidos
 de
 la
 carne
 (bajo
 cocción).
 Ellos
 son
 derivados
 de
 la
 imidazoquinolinas
e
imidazoquinoxalina
y
de
la
fenilimidazopirina.
La
HCAs
son
pluripotentes
en
producri
cancer
en
 varios
organos
(mama,
colon
y
prostata).
Dentro
de
la
consideración
entran
los
flavonoides
vegetales
los
cuales
son
 mutagenicos
pero
no
carcinogenicos.
Los
macrocomponentes,
la
ingesta
elevada
del
total
de
calorias,
grasas
y
cloruro
 de
sodio
son
analizados
desde
el
punto
de
vista
del
aumento
de
alteraciones
geneticas
en
tejidos
y
en
aspectos
de
 asociación
 tumor‐promoción.
 Los
 estudios
 sobre
 nutrición
 y
 condiciones
 dieteticas
 conducirán
 a
 prevención
 del
 cancer,
 a
 retardo
 del
 comienzo
 del
 cancer
 en
 fases
 tardias
 de
 la
 vida
 humana
 lo
 que
 se
 denomina
 ‘natural‐end
 cancer'.
 Nelson
(2001)
reveló
que
la
iniciación
de
la
lesión
genomica
somática
para
la
carcinogenesis
prostatica,
la
 hipermetilación
de
GSTP1
(π‐class
Glutathione
S‐transferase
gene)
“CpG
island”
han
sido
detectados
en
mas
del
90%
 de
 ADN
 de
 canceres
 prostaticos
 y
 en
 mas
 del
 70%
 del
 ADN
 de
 especimenes
 conteniendo
 neoplasia
 intraepitelial
 prostatica
 de
 alto
 grado
 (HGPIN),
 llevando
 a
 un
 fenotipo
 de
 aumento
 de
 la
 susceptibilidad
 al
 daño
 del
 genoma
 infligido
por
procesos
inflamatorios
y
por
mutagenos
alimentarios.
Los
intentos
terapeuticos
para
reducir
dicho
daño
 genomico
y
con
ello
aumentar
la
protección
tiene
y
tendrá
un
lugar
importante
en
las
estrategias
de
la
prevención
del
 cancer.
 Nelson
(2002)
volvía
a
publicar
un
trabajo
resaltando
la
dieta,
el
estilo
de
vida
y
la
inflamación
prostatica.
 Mencionaba
que
la
evidencia
de
que
la
inactivación
somatica
de
GSTP1
podría
iniciar
la
carcinogesis
prostatica
estaba
 siendo
revisada
a
la
luz
de
evidencias
epidemiologicas
implicando
muchos
factores
del
medio
ambiente,
y
factores
de
 estilo
de
vida
incluyendo
la
dieta
diaria
y
las
enfermedades
transmitidas
sexualmente
como
factores
de
riesgo
para
 cancer
de
prostata.
La
misión
o
función
del
GSTP1
es
de
ser
un
‘cuidador’
genetico
durante
la
patogenesis
del
cancer
 de
 prostata,
 donde
 al
 perderse
 la
 actividad
 del
 GSTP1
 hace
 que
 la
 celula
 prostatica
 sea
 mas
 vulnerable
 al
 daño
 genetico
 asociado
 a
 la
 inflamación
 crónica
 prostatica
 (prostatitis)
 y
 asociado
 tambien
 a
 carcinogenos
 diversos,
 que
 producirán
 la
 detoxificación
 GSTP1
 y
 con
 ello
 aumentar
 el
 riesgo
 del
 cancer
 de
 prostata,
 suponiendose
 que
 dichos
 carcinogenos
estan
ligados
a
dieta
de
alto
riesgo
y
a
habitos
determinados
en
el
estilo
de
vida.
 





LA
 DIETA
 DIARIA
 SUGIRIENDO
 ALIMENTOS
 DETERMINADOS
 Y
 EVITANDO
 OTROS
 QUE
 SE
 HAN
 DEMOSTRADO
 DAÑINOS
 PARA
 LA
 PROSTATA,
 AUNADO
 CON
 EL
 SUPLEMENTO
 DE
 VITAMINAS,
 ANTIOXIDANTES,
 OLIGOELEMENTOS,
 Y
 MINERALES,
 HA
 PROVOCADO
 NO
 SOLO
 LA
 MEJORIA
 DE
 LA
 VIDA
 DIARIA
 DE
 LOS
 PACIENTES
 AFECTADOS
 DE
 SINTOMAS
 URINARIOS
 POR
 CRECIMIENTO
 OBSTRUCTIVO
 DE
 LA
 GLANDULA
 PROSTATICA
 O
 POR


15 INFLAMACIÓN
 DE
 ELLA,
 SINO
 QUE
 SE
 HA
 ERIGIDO
 EN
 UN
 ARMA
 PARA
 PREVENIR
 ENFERMEDADES
 MALIGNAS
 A
 NIVEL
DE
LA
GLANDULA
PROSTATICA
(CONCEPTO
DE
QUIMIOPREVENCION
PROSTATICA)
Y
MAS
AUN
DICHA
DIETA
 PODRÍA
 SER
 CONSIDERADA
 COMO
 ALIADO
 EN
 EL
 MANTENIMIENTO
 DE
 UN
 PACIENTE
 CON
 CANCER
 PROSTATICO,
 YA
QUE
SE
HA
CONSTATADO
SUS
EFECTOS
EN
LA
DISMINUCIÓN
DEL
ANTÍGENO
PROSTÁTICO
ESPECÍFICO
(PSA)
DE
 PACIENTES
CON
ANTIGENO
PROSTATICO
ELEVADO
EN
SUS
DIFERENTES
FRACCIONES,
LO
CUAL
SIGNIFICARÍA
UNA
 REPERCUSION
EN
LA
BIOQUIMICA
ANDROGENICA
DE
LA
GLANDULA




(Potenziani
2007)
 


Dalais
(2004)
refirió
en
su
trabajo
sobre
29
pacientes
con
cancer
de
prostata
que
serian
sometidos
a
cirugia
 radical
 que
 se
 les
 agrupó
 en
 tres
 grupos
 que
 fueron:
 un
 grupo
 recibiendo
 soya
 (alta
 fitoestrogenos),
 un
 grupo
 recibiendo
 soya
 y
 linaza
 (alta
 en
 fitoestrogenos)
 y
 el
 ultimo
 grupo
 recibiendo
 trigo
 (baja
 en
 fitoestrogenos)
 que
 los
 resultados
 obtenidos
 reflejan
 que
 los
 pacientes
 que
 recibieron
 dieta
 rica
 en
 fitoestrogenos
 mostraban
 influencia
 sobre
 el
 antigeno
 prostatico
 especifico
 (PSA)
 total
 y
 sobre
 el
 porcentaje
 libre/total
 del
 PSA,
 por
 lo
 tanto
 se
 podría
 inferir
 que
 las
 poblaciones
 que
 ingieran
 alto
 contenido
 en
 fitoestrogenos
 tendrán
 una
 reducción
 en
 el
 riesgo
 de
 desarrollar
cancer
prostatico,
o
de
que
su
cancer
prostatico
incipiente
progrese
y
evolucione.
 Sin
embargo
Wilkinson
(2002)
refería,
cito
textualmente:
“es
mayor
la
percepción
de
beneficio
que
siente
el
 paciente
al
utilizar
medicina
complementaria,
que
los
soportes
cientificos
que
existen
para
avalar
tal
percepción”.
Por
 lo
 tanto
 existe
 algo
 de
 escepticismo
 y
 desconfianza
 cientifica
 en
 el
 uso
 de
 dichas
 alternativas,
 pero
 la
 experiencia
 personal
de
numerosos
médicos
en
todo
el
mundo,
está
siendo
recogida
y
procesada
cientificamente
para
avalar
sus
 bondades.
Igualmente
personalidades
como
Thompson
en
Washington
están
recabando
información
nacional
en
los
 Estados
Unidos
de
Norteamerica
para
tambien
dictaminar
una
orientación
cientificamente
probada
y
avalada
por
los
 mejores
centros
de
investigación
de
ese
pais.

 Para
 aumentar
 aun
 más
 la
 controversia,
 Crawford
 (2004)
 publicó
 un
 interesante
 trabajo
 donde
 lograron
 descubrir
en
12.457
pacientes
que
contestaron
un
Cuestionario
como
participantes
del
2001‐2002
‘Prostate
Cancer
 Awareness
 Week
 Screening’
 para
 Cancer
 de
 Prostata,
 que
 el
 70%
 de
 los
 hombres
 utilizaban
 multivitaminas
 y
 21%
 utilizaba
suplementos
herbarios
y
de
manera
paradojica
los
que
tomaban
ambos
tenían
un
mayor
score
de
sintomas
 urinarios
(más
comprometidos/obstruidos)
que
los
otros
grupos.
 


NO
 EXISTE
 DUDA
 ALGUNA
 QUE
 LAS
 PROXIMAS
 GENERACIONES
 DE
 SERES
 HUMANOS,
 TENDRAN
 MUCHO
 MAS
 CLARO,
 QUE
 FACTORES
 DEBERAN
 ELIMINAR
 DE
 SU
 VIDA
 DIARIA
 Y
 QUE
 FACTORES
 DEBERAN
 SER
 TOMADOS
 EN
 CUENTA,
 PARA
 DISMINUIR
 SUSTANCIALMENTE
 LA
 INCIDENCIA
 DE
 ENFERMEDADES
 NEOPLASICAS,
 O
 BIEN
 ENLENTECER
SU
PROGRESO
Y
DESARROLLO,
CON
LO
CUAL
SE
ESTARIA
LOGRANDO
UNA
MEJOR
CALIDAD

DE
VIDA
 EN
DICHAS
GENERARACIONES




(Potenziani
2007)
 



 DEFINICIONES
DE
IMPORTANCIA
 


1.QUIMIOPREVENCIÓN
DEL
CÁNCER
PROSTÁTICO
(Potenziani‐www.urologíaaldia.com
2003)
 
 “Administración
de
productos
quimicos
naturales
o
sintéticos
para
prevenir,
inhibir
o
retardar
la
progresión
 de
 la
 enfermedad
 cancerosa
 prostática,
 o
 tambien
 para
 prevenir
 la
 induccion
 del
 cáncer
 e
 inhibir
 el
 desarrollo
 de
 neoplasia
preinvasiva
o
invasiva
y
con
ello
su
progresión
local
o
a
distancia
(metástasis)
con
el
objetivo
de
detener,
o
 enlentecer
sustancialmente
el
proceso
carcinogenético,
sobre
todo
en
poblaciones
de
alto
riesgo
para
el
desarrollo
de
 cancer
prostático,
como
son
los
pacientes
afroamericanos,
los
hijos
de
pacientes
con
cáncer
prostático,
los
pacientes
 que
 han
 tenido
 histopatologia
 premaligna
 de
 cáncer
 prostático
 (PIN
 de
 alto
 grado,
 HAA,
 ASAP)
 y
 los
 pacientes
 con
 niveles
elevados
de
antigeno
prostático
especifico
(PSA)
en
cualquiera
de
sus
fracciones
(PSA
total,
libre,
libre/total),
 inclusive
en
los
indices
oncológicos
del
PSA
en
la
ecosonografía
prostática
endorrectal
(PSAd
y
PSAdZT),en
pacientes
 con
 PSA
 elevado
 y
 con
 biopsias
 negativas
 en
 repetidas
 ocasiones
 y
 en
 pacientes
 que
 seleccionan
 la
 modalidad
 de
 esperar
y
observar
en
cancer
prostatico
localizado
y
de
bajo
grado
histologico
con
score
Gleason
de
menos
de
6
y
que
 no
quieran
someterse
a
ningun
tipo
de
terapia
invasiva
(cirugia,
radioterapia,
terapia
antiandrogenica,
braquiterapia).
 


2.QUIMIOPREVENCIÓN
(Potenziani‐www.urologiaaldia.com)
 
 “Es
la
administración
de
agentes
para
prevenir,
inhibir
o
retardar
la
progresión
de
la
enfermedad
cancerosa
 prostática,
o
tambien
la
utilización
de
agentes
quimicos
naturales
o
sintéticos,
para
prevenir
la
induccion
del
cáncer
e
 inhibir
el
desarrollo
de
neoplasia
preinvasiva
o
invasiva
y
con
ello
su
progresión
o
en
pacientes
con
cáncer,
previo
a
su
 progresión
 local
 o
 a
 distancia
 (metástasis)
 con
 el
 objetivo
 de
 detener,
 o
 enlentecer
 sustancialmente
 el
 proceso
 carcinogenético,
sobre
todo
en
poblaciones
de
alto
riesgo
para
el
desarrollo
de
cáncer
prostático”.
 


3.QUIMIOPREVENCIÓN

(Kelloff
1992,1999)


16 
 “Es
 la
 administración
 de
 agentes
 para
 prevenir
 la
 inducción
 cancerosa
 o
 inhibir
 o
 retardar
 la
 progresión
 hacia
 el
 cancer”
 Refiere
 que
 el
 termino
 abarca
 a
 la
 prevención
 del
 cancer
 por
 intervenir
 con
 farmacos
 previo
 a
 la
 etapa
malignizante
de
la
carcinogenesis”


 
 
 4.QUIMIOPREVENCIÓN
(Steiner
2001)
 “Consiste
 en
 la
 habilidad
 de
 ciertos
 agentes
 naturales
 o
 quimicamente
 elaborados
 para
 interferir
 con
 la
 carcinogenesis
prostatica
y
en
consecuencia
prevenir
el
cancer
de
prostata”

 
 5.QUIMIOPREVENCION
(Lieberman
2001,2001)
 “En
 referencia
 al
 Cáncer
 de
 prostata
 es
 definida
 como
 la
 administración
 de
 agentes
 naturales
 y
 sinteticos
 que
 inhiben
 o
 un
 nivel
 o
 varios
 niveles
 de
 la
 historia
 naturales
 de
 la
 carcinogenesis
 prostatica
 a
 través
 de
 la
 modulación
 de
 la
 progresión
 de
 un
 epitelio
 normal
 a
 displasia
 o
 neoplasia
 intraepitelial
 de
 alto
 grado
 o
 hacia
 el
 estadio
de
un
cancer
localmente
invasivo
y/o
enfermedad
sistemica”

 
 6.SUPLEMENTO
NUTRICIONAL
PROSTATICO
(Potenziani‐www.urologíaaldia.com
2003)
 
 “Utilización
de
productos
quimicos
sinteticos
o
naturales
contenidos
en
los
alimentos,
raices
o
plantas,
que
 provocarán
una
disminución
marcada
en
el
crecimiento
‘natural’
de
la
prostata,
por
la
edad
y
por
la
función
hormonal
 normal
masculina,
con
afectación
de
la
relación
proliferación‐apoptosis,
donde
veremos
menos
proliferación
celular
y
 más
apoptosis
o
muerte
celular
programada,
llevado
a
un
enlentecimiento
o
detención
del
crecimiento
volumetrico
 de
 la
 prostata,
 tambien
 provocará
 el
 mejoramiento
 de
 estados
 inflamatorios
 prostaticos
 cronicos
 (sindromes
 de
 prostatitis)
 y
 servirá
 para
 la
 prevención
 de
 enfermedades
 neoproliferativas
 en
 la
 glandula
 prostatica
 (Quimioprevención
 del
 cancer
 prostatico)
 llevando
 todo
 ésto
 a
 una
 mejoría
 sintomatica
 del
 paciente
 y
 a
 un
 mejoramiento
notable
de
su
calidad
de
vida
(QOL)’
 
 7.MEDICINA
COMPLEMENTARIA/ALTERNATIVA
(CAM)
(Office
Administrative
Management
1995,
USA)

 
 
“Amplia
gama
de
recursos
sanatorios
que
abarca
todos
los
sitema
de
salud,
modalidades
y
practicas
y
sus
 teorias
y
creencias
pueden
diferir
de
aquellas
intrinsecas
a
las
politicas
de
salud
dominante
de
una
particular
sociedad
 en
un
periodo
historico
determinado.
Incluye
practicas
e
ideas
autodefinidas
por
sus
seguidores
como
preventivas
o
 terapeuticas
en
el
tratamiento
de
enfermedades,
asi
como
promocionando
salud
y
bienestar”

 
 8.MEDICINA
COMPLEMENTARIA/ALTERNATIVA
(CAM)
http://nccam.nih.gov/espanol/informaciongeneral/(
2007)
 
 “La
 medicina
 complementaria
 y
 alternativa,
 según
 la
 define
 NCCAM,
 es
 un
 conjunto
 diverso
 de
 sistemas,
 prácticas
 y
 productos
 médicos
 y
 de
 atención
 de
 la
 salud
 que
 no
 se
 considera
 actualmente
 parte
 de
 la
 medicina
 convencional”













 
 9.MEDICINA
COMPLEMENTARIA/ALTERNATIVA
(CAM)
(Ernst
1995)
 “Diagnostico,
Tratamiento
y/o
Prevención
que
complementa
la
medicina
principal
como
contribución
a
un
 todo
 comun,
 por
 satisfacer
 una
 demanda
 no
 aceptada
 por
 la
 ortodoxia
 o
 para
 diversificar
 la
 estructura
 de
 la
 medicina”

 
 10.TERAPIAS
ALTERNATIVAS
(Cassileth
2002)
 “Tipicamente
 son
 terapias
 invasivas
 y
 biologicamente
 activas,
 promocionadas
 como
 tratamientos
 para
 el
 cancer,
para
utilizarlas
en
lugar
de
las
terapias
usuales.
Contrariamente
las
terapias
complementarias
son
utilizadas
 como
adjuntos
al
tratamiento
principal
para
el
manejo
de
los
sintomas
y
para
mejorar
sustancialmente
la
calidad
de
 vida
del
paciente
afectado”

 
 


ONCE
 (11)
 CAUSAS
 PARA
 LA
 IMPLANTACION
 DEFINITIVA
 DE
 LA
 QUIMIOPREVENCIÓN
 DEL
CÁNCER
PROSTÁTICO

(Potenziani
2007)
 


1.El
cáncer
prostático
tiene
un
periodo
de
latencia
largo,
no
nos
olvidemos
que
el
cáncer
prostatico
se
inicia
 en
la
década
de
los
treinta
años
(Iniciación),
se
promociona
en
la
década
de
los
40
años
(Promoción)
y
se
evidencia
 clinicamente
en
la
decada
de
los
50
años
(Progresión)
 
 2.Es
de
alta
incidencia
en
el
mundo
entero
 
 3.Existen
excelentes
marcadores
tumorales
como
el
antigeno
prostatico
especifico
(PSA)
 


17 4.Se
han
identificado
patrones
histologicos
premalignas
como
el
PIN
de
alto
grado
(HGPIN),
el
Atypical
Small
 Acinar
 Proliferation
 (ASAP)
 y
 la
 Hiperplasia
 Adenomatosa
 Atipica
 (HAA)
 que
 nos
 llevan
 a
 pensar
 que
 en
 aproximadamente
 25%
 de
 dichos
 pacientes
 puedan
 tener
 un
 cancer
 prostatico
 y
 por
 ende
 a
 aplicar
 argumentos
 Quimioterapeuticos
 
 5.La
 Quimioprevención
 podemos
 aplicarla
 en
 pacientes
 de
 alto
 riesgo
 como
 son
 los
 afroameri‐canos,
 los
 hijos
 de
 pacientes
 con
 cancer
 prostatico,
 los
 pacientes
 con
 alteraciones
 del
 antigeno
 prostatico
 especifico(PSA)
 en
 todas
sus
fracciones
posibles,
en
pacientes
con
alteraciones
del
PSA
que
le
han
hecho
biopsias
repetidas
de
prostata
 siendo
estas
negativas
para
cancer,
en
pacientes
cuyas
biopsias
prostaticas
han
dado
como
resultado
la
obtencion
de
 lesiones
premalignas
 
 6.En
pacientes
que
una
vez
diagnosticado
su
cancer
decida
someterse
a
una
estrategia
expectante
(“esperar
 y
observar”)
o
inclusive
decidan
no
someterse
a
ningun
tipo
de
tratamiento
invasivo,
como
cirugia
radical
prostatica,
 radioterapia,
 braquiterapia,
 o
 terapia
 hormonal,
 solos
 o
 combinados,
 por
 lo
 cual
 en
 todas
 éstas
 situaciones
 la
 Quimioprevención
 tendrá
 aplicación
 definitiva
 y
 será
 un
 terapia
 ‘proactiva’
 no
 contemplativa,
 con
 todos
 los
 riesgos
 emocionales
que
ésta
última
ocasionaría.
 
 7.Cada
 día
 se
 conoce
 mejor
 la
 conducta
 biologica
 del
 cáncer
 prostático
 y
 los
 parametros
 que
 se
 deben
 tomar
 en
 cuenta
 para
 no
 “sobretratar”
 a
 los
 pacientes
 luego
 del
 diagnostico
 histopatológico.
 El
 PSA
 tiene
 un
 rol
 determinante
en
el
aumento
de
la
incidencia
del
cáncer
prostático,
pero
no
nos
determina
qué
cáncer
es
clinicamente
 significativo
o
no.
Esto
deja
abierta
la
puerta
para
un
enfoque
más
“expectante”
y
menos
“invasivo”
con
lo
cual
las
 alternativas
o
argumentos
nutricionales
y
suplementarios
cobran
vigencia
 
 8.El
deterioro
del
balance
regulatorio
del
crecimiento
celular
puede
llevar
a
una
hiperplasia
celular
con
la
 consecuente
 inestabilidad
 genetica
 y
 una
 alteración
 (subversion)
 de
 los
 procesos
 normales
 de
 inhibición
 del
 crecimiento
celular.
Cuando
ésto
se
produce
en
presencia
de
proto‐oncogenos
disfuncionales
a
traves
de
puntos
de
 mutación,
 borramientos,
 amplificaciones
 u
 otros
 cambios
 que
 alteren
 la
 estructura
 o
 influencia
 en
 la
 expresion
 de
 estos
genes
regulatorios
de
crecimiento,
se
estará
induciendo
a
una
carcinogenesis.
Por
esto
es
que
se
considera
a
la
 hiperplasia
 epitelial
 prostatica
 microscopica
 como
 una
 condición
 precancerosa
 (Griffiths
 1998)
 y
 bajo
 ésta
 premisa
 será
 muy
 util
 que
 se
 apliquen
 los
 conceptos
 de
 Quimioprevención‐Suplementación
prostatica
desde
los
40
años
 en
 adelante
o
antes
si
hubiera
antecedentes
familiares.

 
 9.Cada
 dia
 se
 conocen
 mejor
 los
 factores
 de
 riesgo
 para
 cancer
 de
 prostata
 de
 la
 dieta
 diaria
 y
 de
 los
 factores
 del
 medioambiente
 y
 estilo
 de
 vida
 que
 tienen
 una
 comprobada
 participación
 en
 la
 cadena
 de
 eventos
 fisiopatologicos
 que
 llevan
 al
 cancer
 de
 prostata,
 pasando
 previamente
 por
 estados
 premalignos
 celulares
 que
 conduciran
a
la
presencia
de
cancer
prostatico.


 
 10.Cada
dia
se
conocen
mejor
los
mecanismos
de
acción
y
su
papel
en
la
cadena
de
eventos
bioquimicos‐ celulares
que
conducirán
al
cancer
prostatico,
de
los
productos
de
Fitoterapia
asi
como
de
los
alimentos
de
alto
riesgo
 y
 de
 las
 otras
 Terapias
 Complementarias/Alternativas.
 Esta
 monografía
 tiene
 la
 intención
 precisa
 de
 aportar
 los
 trabajos
de
investigación
más
importantes
que
se
han
publicado
en
el
mundo
entero
en
referencia
a
cada
modalidad
 de
ésta
modalidad
terapeutica.
 
 11.
Tanto
los
pacientes
como
los
médicos
encargados
del
tratamiento
de
las
enfermedades
prostaticas,
han
 podido
valorar
por
experiencia
propia,
en
el
curso
de
los
ultimos
10
años,
que
la
Terapia
Nutricional
en
relación
a
las
 enfermedades
prostáticas
‘funciona
y
dá
resultados
positivos’
(Thompson
2004,
Potenziani
2007)
 


SEGUN
ARNOT
(2000),
NADIE
PUEDE
SABER
CUANDO
COMIENZA
UN
CANCER
PROSTATICO
LATENTE,
POR
LO
CUAL
 CUALQUIER
 MEDIDA
 COMO
 LA
 QUIMIOPREVENCION‐SUPLEMENTACION
 PROSTATICA
 TENDRA
 BASES
 SUSTENTABLES
SUFICIENTES
PARA
SER
IMPLEMENTADAS.
 


Mydlo
 (2004)
 refirió
 que
 el
 desarrollo
 de
 cancer
 estará
 influenciado
 principalmente
 por
 tres
 mecanismos
 que
son:
exposición
a
factores
exogenos
que
dañarán
los
genes
que
regulan
la
proliferación
celular
y
la
migración.
En
 segundo
lugar
el
acrecentamiento
selectivo
de
celulas
tumorales
ambientales
y
sus
precursores
y
en
tercer
lugar
la
 perdida
 de
 inhibición
 natural
 del
 crecimiento
 celular
 con
 disregulación
 de
 la
 muerte
 celular
 programada
 llamado
 apoptosis.
 

Trichopoulos
 (1996,1996)
 refería,
 cito
 textualmente:
 “Está
 suficientemente
 claro
 que
 la
 incidencia
 de
 los
 canceres
mas
comunes
en
los
humanos
está
siendo
determinada
por
numerosos
factores
externos
controlables.
Sin
 duda
este
es
el
hecho
mas
esperanzador
de
todas
las
investigaciones
que
se
hacen
con
el
tema
del
cancer.
Lo
que


18 significa
 que
 en
 un
 alto
 porcentaje
 
 es
 una
 enfermedad
 prevenible”
 .
 Esto
 lo
 refuerzan
 Willet
 y
 Trichopoulos
 en
 su
 excelente
articulo
“Sumario
de
la
evidencia:
Nutrición
y
Cancer”,
aparecido
en
la
publicación
Cancer
Causes
Control
 1996
 
Tarasuk
 (1997)
 refería
 en
 su
 trabajo
 de
 investigación
 que
 la
 asociación
 entre
 dieta
 y
 enfermedad
 es
 solamente
 una
 parte
 de
 un
 gran
 rompecabezas.
 Los
 patrones
 dieteticos
 existen
 dentro
 de
 un
 contexto
 social
 y
 material,
formado
por
una
variedad
de
factores
socioculturales,
politicos,
economicos
y
geograficos.
Cuando
no
sea
 considerado
asi,
por
considerarlos
factores
no
relevantes
o
porque
se
crea
que
‘confunden’
la
norma
estadistica,
la
 utilidad
de
dichos
estudios
serán
severamente
e
innecesariamente
limitados.
Numerosos
investigadores
previamente
 manifestaban
las
mismas
ideas
Krieger
(1994),
Pearce
(1996),
Ruzek
(1993),
Loomis
(1990)
 
 Sakr
(1993)
refirió
los
siguientes
porcentajes
en
relación
al
cancer
prostático
latente:
en
hombres
de
30‐40
 años
 hay
 un
 25%
 de
 cancer
 prostatico
 latente,
 en
 hombres
 de
 40‐50
 años
 un
 30%
 presentarán
 cancer
 prostático
 latente;
en
hombres
de
50‐60
años
se
presentará
un
4O%
de
cancer
prostático
latente;
en
hombres
de
60‐70
años
 habrá
 un
 50‐60%
 de
 cancer
 prostatico
 latente
 y
 en
 hombres
 de
 70
 años
 en
 adelante
 habrá
 un
 70%
 de
 cancer
 prostático
latente.
 Gupta
 (1999,1999)
 refirió
 que
 la
 Quimioprevención
 es
 ideal
 para
 el
 cancer
 prostatico
 ya
 que
 ocurre
 usualmente
en
hombres
viejos
y
cualquier
retardo
o
enlentecimiento
en
el
desarrollo
neoplasico
a
través
de
terapias
 farmacologicas
o
nutricionales
podría
resultar
en
una
reducción
substancial
en
la
incidencia
de
enfermedad
tumoral
 prostatica
clinicamenmte
detectable.

 Durante
el
Postgraduate
Course
de
Medicina
Alternativa/Complementaria
en
el
Congreso
de
la
Asociación
 th Americana
 de
 Urologia
 (AUA)
 en
 Orlando
 2002,
 (97 
 Annual
 Meeting
 de
 la
 American
 Urological
 Association
 2002
 Orlando‐Florida:
 Medication
 &
 Nutritional
 Supplementation,
 Complementary
 Medicine
 for
 Urologist)
 en
 un
 “Curso
 Prostgraduado’
 de
 Medicina
 Alternativa/Complementaria,
 con
 la
 presencia
 de
 médicos
 de
 la
 talla
 de
 Moyad
 y
 de
 Thompson,
lideres
de
opinión
en
éste
tema,
manifestamos
nuestra
experiencia
con
pacientes
con
cancer
prostatico
 que
 rehusaban
 Terapias
 definitivas
 como
 Radioterapia,
 Cirugia
 radical
 o
 Terapia
 antiandrogénica
 entre
 otras,
 para
 utilizar
solamente
argumentos
de
Medicina
Complementaria/Alternativa
y
lograrse
disminuir
o
mantener
estables
los
 valores
sericos
del
antigeno
prostatico
especifico
(PSA)
y
mantener
estable
la
condición
clinica
de
los
pacientes
y
con
 ello
“interferir‐detener‐enlentecer”
la
evolución
del
proceso
carcinogenético.
 Utilizando
una
“Dieta
Dirigida”
con
elementos
quimiopreventivos,
además
de
orientar
una
dieta
exenta
de
 irritantes
urinarios
y
de
elementos
claramente
ligados
con
el
cancer
prostatico
(grasas
animales)
y
re‐orientando
un
 estilo
de
vida
mas
sano,
evitando
el
stress
y
en
contacto
con
la
naturaleza,
se
lograrán
resultados
verdaderamente
 asombrosos.
La
respuesta
del
Dr
Thompson
fué
confirmatoria,
ya
que
él
personalmente
estaba
llevando
adelante
un
 trabajo
prospectivo
similar
sobre
el
tema
en
los
Estados
Unidos
de
Norteamerica,
parecido
al
nuestro,
obteniendose
 en
los
primeros
analisis,
resultados
similares
(esperanzadores).
 Los
 resultados
 preliminares
 de
 nuestro
 trabajo
 de
 investigación
 sobre
 49
 pacientes
 que
 posterior
 al
 diagnostico
 de
 cancer
 prostatico,
 coexistiendo
 muchas
 veces
 con
 lesiones
 histologicas
 premalignas
 prostaticas
 o
 siendo
 pacientes
 con
 antecedentes
 de
 cancer
 prostatico
 familiar
 (por
 linea
 paterna),
 o
 afroamericanos
 con
 niveles
 elevados
 de
 antigeno
 prostatico
 especifico
 (PSA),
 seleccionaron
 la
 medicina
 alternativa/complementaria
 prostatica,
 con
 los
 criterios
 de
 quimioprevención,
 como
 unica
 terapeutica
 de
 su
 enfermedad,
 no
 aceptando
 ninguna
 otra
 modalidad
 de
 tratamiento
 definitivo
 como
 cirugia
 radical
 prostática,
 radioterapia,
 braquiterapia,
 tratamiento
 hormonal
u
otros
y
hemos
visto
mantener
o
inclusive
reducirse
su
antigeno
prostatico
especifico
(PSA)
y
estabilizar
su
 estado
clinico
solamente
con
medidas
de
tipo
suplementación
quimiopreventiva
prostatica,
unidos
a
medidas
de
tipo
 general
que
mencionaremos
tambien
en
éste
trabajo
de
revisión.

 Por
 otro
 lado
 tenemos
 pacientes
 que
 teniendo
 el
 PSA
 alterado
 no
 sólo
 en
 sus
 fracciones
 total,
 libre,
 complejo
y
libre‐total
sino
en
sus
fracciones
o
indices
oncologicos
en
la
ecosonografía
prostatica
endorectal
como
son
 el
PSA
densidad
(PSAd)
y
el
PSA
densidad
de
la
zona
de
transicion
(PSAdZT)
y
teniendo
a
su
vez
biopsias
prostaticas
 ecograficamente
 dirigidas
 y
 aleatorias‐dirigidas
 (de
 1
 a
 4
 persistentemente
 negativas
 para
 cáncer),
 hemos
 optado
 seguir
protocolos
que
otros
investigadores
están
llevando
a
cabo
como
Clark
(1998,2001,2006)
en
el
Arizona
Cáncer
 Center,
donde
se
espera
que
el
uso
de
argumentos
quimiopreventivos
lleve
a
detener
o
enlentecer
la
progresión
pre‐ clinica
del
cancer
prostatico
y/o
a
disminuir
la
incidencia
de
enfermedad
clínica.

 Hasta
 ahora
 en
 nuestro
 trabajo
 (Potenziani
 2007)
 hemos
 tenido
 resultados
 verdaderamente
 promisorios
 con
 disminución
del
antigeno
prostatico
especifico
(PSA)
total,
elevación
del
PSA
libre/total
o
con
valores
del
PSA
que
no
 aumentan
 (estabilidad
 bioquimica)
 de
 sus
 valores
 basales
 previos
 a
 la
 Quimioprevención.
 
 Los
 resultados
 parciales
 obtenidos
fueron
que
83.6%
de
nuestros
pacientes
lograron
un
resultado
‘satisfactorio’
por
la
implementación
de
la
 CAM,
 ya
 que
 un
 36.7
 evidenciaron
 mejoría
 y
 un
 46.9%
 evidenciaron
 estabilización
 de
 su
 enfermedad;
 83.6%
 (41
 pacientes)
exhibian
una
perfil
histologico
de
7
o
menos
(niveles
intermedios
y
bajos
de
indiferenciación
celular)
lo
que
 podría
 estar
 acorde
 con
 numerosos
 estudios
 de
 investigación
 que
 obtuvieron
 los
 mismos
 resultados
 con
 estas
 variables.
Curiosamente
no
tuvimos
pacientes
con
Score
de
Gleason
6;
Los
pacientes
tienen
todos
más
de
5
años
de
 evolución
llegando
inclusive
los
primeros
de
ellos
a
tener
10
años.


19 Sabemos
 que
 el
 trabajo
 tiene
 muchas
 aristas
 que
 afinar
 en
 relación
 a
 grupos
 control,
 grupo
 placebo,
 individualizacion
 de
 los
 ‘productos
 complementarios‐alternativos’
 utilizados.
 Sin
 embargo
 es
 llamativo
 que
 éstos
 mismos
 resultados,
 han
 sido
 obtenidos
 por
 investigadores
 del
 mundo
 entero
 en
 una
 población
 determinada
 de
 pacientes
 con
 cancer
 de
 prostata
 (cancer
 prostatico
 localizado
 y
 de
 baja
 ‘agresividad
 histologica’
 con
 bajos
 o
 intermedios
niveles
de
diferenciación
celular).
 
 Aun
 cuando
 la
 implementación
 de
 las
 terapias
 complementarias‐alternativas
 en
 cancer
 de
 prostata
 se
 ajustan
 de
 manera
 clasica
 a
 los
 estadios
 clinicos
 precoces,
 no
 está
 descartado
 que
 se
 utilice
 como
 terapia
 ‘complementaria’
 en
 estadios
 localmente
 avanzados
 o
 avanzados
 propiamente
 dichos,
 ya
 que
 los
 numerosos
 y
 recientes
 estudios
 de
 investigación
 señalan
 éstas
 terapias
 como
 ‘utiles’
 para
 inclusive
 estadios
 avanzados
 de
 la
 enfermedad
neoplasica.
 Dichos
 pacientes
 aceptaron
 someterse
 a
 los
 esquemas
 preparados
 de
 Medicina
 complementaria/Alternativa
con
suplementación
nutricional
prostatica
con
los
siguientes
constituyentes.

 


EVITAR
GRASAS
ANIMALES
PROVENIENTES
DE
ANIMALES
VACUNOS,
PORCINOS
Y
PRODUCTOS
LACTEOS
 SUPLEMENTOS
DE
LICOPENO
A
TRAVES
DE
COMIDAS
RICAS
EN
TOMATES
PROCESADOS
 SUPLEMENTOS
DE
SELENIO
 SUPLEMENTOS
DE
ISOFLAVONAS
DE
LA
SOYA
CON
DAIDZEINA
Y
GENISTEINA

 SUPLEMENTO
DE
ISOFLAVONAS
DE
LOS
GRANOS

 SUPLEMENTO
DE
CATEQUINAS
(Te
verde)
 SUPLEMENTOS
DE
VITAMINA
E
 SUPEMENTOS
DE
VITAMINA
C
 SUPLEMENTOS
MULTIVITAMINICOS
 SUPLEMENTOS
DE
ACEITE
DE
PESCADO
OMEGA
3
 SUPLEMENTOS
DE
POLIFENOLES
(vino
rojo)
 ORIENTACION
ALIMENTARIA
CON
ALIMENTOS
QUIMIOPREVENTIVOS
GENERALES
 ORIENTACION
DE
DISMINUIR
EL
STRESS
DE
SU
VIDA
DIARIA
CON
ALTERNATIVAS
VARIADAS
 ORIENTACION
DE
PRACTICAR
EJERCICIOS
FISICOS
(30’
DIARIOS)
Y
DEJAR
DE
FUMAR
 









RECOMENDACIONES
 PARA
 PACIENTES
 CON
 ENFERMEDADES
 PROSTATICAS
 BENIGNAS
 (PROSTATITIS,
HIPERPLASIA
PROSTATICA
BENIGNA,
O
PARA
PACIENTES
CON
ALTO
RIESGO
DE
 TENER
 UN
 CANCER
 PROSTATICO,
 O
 PARA
 PACIENTES
 CON
 CANCER
 PROSTATICO
 HISTOLOGICAMENTE
COMPROBADO
 



 1.
INGERIR
DIETAS
DE
BAJAS
CALORIAS


Platz
 (2003)
 demostró
 que
 administrando
 dietas
 de
 baja
 energía
 (hipocaloricas)
 redujo
 el
 crecimiento
 tumoral
 en
 animales
 de
 experimentación
 sugiriendose
 que
 una
 ingesta
 alta
 en
 energía
 (hipercalorica),
 podría
 contribuir
al
riesgo
de
cancer
prostatico.
Se
estudiaron
46.786
hombres,
profesionales
de
la
salud
entre
40‐75
años
 libres
de
cancer.
Entre
1986
y
el
año
2000
se
documentaron
2.896
casos
de
cancer
incidental
de
prostata
excluyendo
 estadios
 T1a.
 De
 estos
 339
 fueron
 metastasicos
 o
 casos
 fatales.
 No
 hubo
 asociación
 entre
 ingesta
 calorica
 y
 cancer
 prostatico
total.
Si
hubo
un
ligero
aumento
en
el
riesgo
de
cancer
metastasico

prostatico
con
relación
a
la
ingesta
de
 calorias.
Fue
mas
pronunciada
dicha
asociación
en
hombres
con
un
bajo
indice
de
masa
corporal
y
los
hombres
mas
 jovenes
 y
 quienes
 tenian
 una
 historia
 familiar
 de
 cancer.
 La
 hipotesis
 podría
 ser
 que
 hombres
 que
 ingieren
 dietas
 hipercaloricas
 tendrán
 un
 perfil
 metabolico
 que
 favorezca
 la
 producción
 de
 factores
 de
 crecimiento
 sobre
 un
 aumento
en
la
adiposidad.

 
 Platz
(2003)
revelaba
que
la
restricción
de
la
ingesta
energetica
reducirá
el
crecimiento
tumoral
prostatico
 en
 modelos
 de
 tumor
 trasplantable
 de
 animales,
 lo
 que
 sugiere
 que
 las
 dieta
 hipercaloricas
 podrían
 contribuir
 al
 riesgo
 de
 cancer
 de
 prostata.
 Platz
 y
 colaboradores
 en
 éste
 estudio
 asociaron
 ingesta
 calorica,
 tamaño
 corporal
 y
 actividad
fisica
con
el
cancer
de
prostata.
Se
evaluaron
46.786
hombres
profesionales
y
saludables
entre
40
y
75
años
 entre
1986
y
el
año
2000.
Se
consiguieron
2.896
canceres
prostaticos
incidentales
excluyendo
el
estadio
T1a.
De
éstos
 339
fueron
canceres
metastasicos.
No
hubo
asociación
entre
ingesta
energetica
(hipercalorica)
y
la
incidencia
total
de
 cancer
 de
 prostata.
 Sin
 embargo
 si
 se
 consiguió
 un
 ligero
 riesgo
 aumentado
 de
 cancer
 metastasico
 con
 la
 ingesta
 calorica,
 siendo
 mas
 pronunciada
 en
 hombres
 con
 indice
 de
 masas
 corporal
 pequeña
 y
 mas
 jovenes
 con
 historia
 familiar
positiva
de
cancer
prostatico.
 


20 
 Hsieh
 (2003)
 refirió
 lo
 contrario
 a
 lo
 mencionado
 por
 Platz
 (2003)
 pero
 basandose
 en
 el
 BLSA
 (Baltimore
 Longitudinal
Study
of
Aging)
consiguiendo
positivamente
una
asociación
entre
el
total
ingerido
de
energia
(calorias)
 con
el
cancer
de
prostata.
 
 Kristal
 (2002)
 del
 ‘Centro
 de
 Investigaciones
 de
 Cancer
 Fred
 Hutchinson’,
 mencionaba
 las
 dietas
 altas
 en
 calorias,
grasas
y
calcio
asociadas
a
una
mayor
incidencia
de
cancer
prostatico.

Pacientes
que
tienen
una
alta
ingesta
 calorica,
asi
como
un
consumo
elevado
de
grasas
y
alimentos
ricos
en
calcio
tendrán
mas
riesgo
de
presentar
cancer
 prostatico
localizado,
regional
o
metastasico.
Lo
contrario
está
asociado
a
menor
riesgo
de
enfermedades
en
estadios
 avanzados
 debido
 probablemente
 a
 un
 enlentecimiento
 de
 la
 progresion
 de
 dicho
 cancer
 o
 a
 un
 menor
 grado
 de
 agresividad
biologica
de
la
enfermedad.

Kristal
reunió
605
hombres
con
cancer
de
prostata
entre
40
a
64
años.
La
 ingesta
 calorica
 reflejada
 en
 Kcal/dia
 determinó
 que
 pacientes
 que
 ingerian
 2.439
 kcal/dia
 o
 mas
 por
 dia
 tenían
 un
 riesgo
 115%
 mayor
 para
 cancer
 localizado
 (Estadio
 A,
 B)
 y
 un
 riesgo
 96%
 mayor
 para
 cancer
 regional
 o
 a
 distancia
 (Estadio
 C,D).
 La
 dieta
 baja
 en
 calorias
 está
 descrita
 como
 aquella
 que
 se
 consume
 1.322
 kcal/dia
 o
 menos.
 El
 consumo
elevado
de
grasas
está
asociado
a

cancer
prostatico
en
estadios
avanzados
(Estadio
C,D).
 
 
 Mukherjee
(1999)
estudió
la
relación
entre
ingesta
calorica
(energetica)
y
crecimiento
tumoral
prostatico,
 angiogenesis
 y
 expresión
 del
 factor
 de
 crecimiento
 vascular
 endotelial
 (VEGF).
 Vida
 sedentaria
 unida
 a
 ingesta
 energetica
excesiva
se
especula
que
esté
asociada
con
una
incidencia
aumentada
de
cancer
prostatico.
Analizado
con
 animales
de
experimentación
los
tumores
fueron
mas
pequeños
en
ratas
castradas
con
ingesta
energetica
restringida.
 A
su
vez
tambien
era
diferente
el
patron
arquitectural
de
éstos
animales,
caracterizado
por
un
aumento
del
estroma
y
 glandulas
prostaticas
mas
pequeñas
y
mas
homogeneas.
El
indice
de
proliferación
tumoral
estaba
reducido,
mientras
 que
 la
 apoptosis
 o
 muerte
 celular
 programada
 estuvo
 incrementada
 en
 ratas
 castradas
 y
 con
 ingesta
 calorica
 restringida.
Igualmente
se
comprobó
que
la
densidad
de
microvasos
tumorales
y
la
expresión
de
VEGF
fue
reducida
 en
el
mismo
grupo
de
animales
(inhibición
de
la
angiogenesis
tumoral).
Restringir
la
ingesta
calorica
reduciendo
los
 carbohidratos,
el
consumo
de
grasas
o
la
dieta
total
exhibió
igualmente
una
inhibición
del
crecimiento
de
los
tumores
 prostaticos.
 


2.
VALOR
DE
LA
DIETA
EN
LAS
ENFERMEDADES
PROSTATICAS




Cada
 día
 se
 hace
 más
 claro
 el
 tremendo
 impacto
 que
 tiene
 la
 alimentación
 en
 la
 genesis
 de
 las
 enfermedades
neoplasicas,
en
éste
caso
de
la
glandula
prostatica.
 
 Pero
la
trascendencia
de
ella,
ha
traspasado
los
linderos
del
cancer
prostatico,
para
volverse
una
indicación
 formal
en
todas
las
patologías
que
afectan
la
prostata,
es
decir
en
la
hiperplasia
prostatica
benigna,
hoy
denominado
 crecimiento
prostatico
benigno
sintomatico,
en
los
sindromes
de
prostatitis,
los
cuales
ambos
tienen
una
prevalencia
 superior
al
50%
cuando
los
hombres
traspasan
los
50
años
de
edad,
y
por
ultimo
la
condición
menos
frecuente,
pero
 más
trascendente
y
devastadora
como
es
el
cancer
de
prostata.
 





LA
 DIETA
 DIRIGIDA
 TENDRA
 SIN
 DUDA
 ALGUNA,
 UN
 EFECTO
 BENEFICIOSO
 SOBRE
 LAS
 ENFERMEDADES
 QUE
 AFECTAN
 LA
 GLANDULA
 PROSTATICA,
 BIEN
 SEA
 CON
 RELACION
 A
 LA
 HIPERPLASIA
 PROSTATICA
 BENIGNA
 SINTOMATICA
O
ASINTOMATICA,
AL
CANCER
PROSTATICO,
O
AL
SINDROME
DE
PROSTATITIS
 


Los
factores
de
riesgo
para
el
desarrollo
del
crecimiento
prostatico
benigno
y
para
el
desarrollo
del
cancer
 prostatico
son
los
mismos:
edad,
dependencia
de
los
androgenos
tanto
testosterona
como
la
dihidrotestosterona
y
 factores
de
tipo
genetico,
familiar
y
etnico.

 Los
 factores
 extrinsecos
 referidos
 como
 influyentes
 en
 la
 regulación
 del
 crecimiento
 prostatico
 son
 los
 androgenos,
 los
 estrogenos,
 glucocorticoides,
 y
 cualquier
 otro
 agente
 relacionado
 al
 area
 endocrina
 a
 traves
 de
 la
 dieta
diaria.
 Para
que
esos
factores
extrinsecos
lleguen
a
tener
un
efecto
biologico
sobre
la
glandula
es
importante
que
 sean
mediados
por
factores
peptidicos
de
la
regulación
del
crecimiento
prostatico
(factores
intrinsecos)
producidos
 por
la
glandula
prostatica,
influenciando
la
funcion
prostatica
al
promover
vias
o
señalizaciones
entre
las
poblaciones
 celulares
y
dentro
de
las
poblaciones
celulares,
a
traves
de
vias
paracrinas,
autocrinas
e
intracrinas.

 
 ¿Qué
factor
fundamental
puede
cambiar
el
status
de
un
cancer
de
prostata
de
ser
microscópico
(latente)
a
 ser
un
cancer
metastasico
(local
o
a
distancia)?

 
 La
respuesta
según
numerosos
investigadores
entre
los
que
se
cuentan
Myers
de
la
Universidad
de
Virginia
 es
solamente
una,
la
dieta
(Myers
2000).
 
 Myers
 (1999)
 referia
 que
 multiples
 estudios
 habían
 demostrado
 la
 existencia
 de
 un
 riesgo
 aumentado
 de
 cancer
 prostatico
 en
 poblaciones
 que
 consumen
 grandes
 cantidades
 de
 grasa
 animal.
 Los
 mecanismos
 moleculares
 que
 subyacen
 en
 ésta
 asociación
 permanecen
 oscuros.
 Las
 grasas
 animales
 son
 fuentes
 muy
 ricas
 en
 acido
 araquidonico
y
se
convierten
en
compuestos
poderosos
incluyendo
leucotrienos,
prostaglandinas
entre
otros.
El
PC3
y
 el
LNCaP
convierten
el
acido
araquidonico
en
un
producto
de
la
5‐lipooxigenasa
(5‐HETE).
Cuando
la
formación
de
5‐

21 HETE
es
bloqueado
las
celulas
prostaticas
humanas
entran
en
apoptosis
en
menos
de
1
horas
y
en
muerte
en
menos
 de
2
horas.
Es
considerado
un
potente
factor
de
superviviencia
para
las
celulas
cancerosas
prostaticas.
 
 Yip
(1999)
refería
que
las
evidencias
cientificas
sugieren
que
la
dieta
puede
sin
duda
influir
en
la
variabilidad
 de
 las
 incidencia
 del
 cancer
 prostatico
 alrededor
 del
 mundo.
 No
 hay
 duda
 que
 en
 aspectos
 como
 prevencion
 y
 tratamiento
 del
 cancer
 prostatico
 están
 siendo
 enfocados
 y
 estudiados
 por
 grupos
 de
 investigadores
 del
 mundo
 entero
a
través
del
aspecto
nutricional.
Al
punto
que
se
sabe
que
existe
un
riesgo
aumentado
de
cancer
de
prostata
 en
 hombres
 con
 baja
 ingesta
 de
 frutas,
 baja
 ingesta
 de
 vegetales,
 baja
 ingesta
 de
 fibras
 (granos
 completos)
 y
 un
 exceso
de
grasa
de
origen
animal
(carnes
rojas
y
productos
lacteos).
 Los
factores
medioambientales
juegan
un
papel
muy
importante
en
ciertos
canceres
como
por
ejemplo
el
 de
 prostata
 y
 los
 factores
 nutricionales
 son
 considerados
 los
 de
 mayor
 responsabilidad.
 Los
 habitos
 dieteticos
 y
 la
 incidencia
del
cancer
de
prostata
difieren
en
las
distintas
zonas
geograficas
del
mundo.
Vemos
que
en
Asia
el
Cancer
 de
 Prostata
 tiene
 una
 incidencia
 del
 0.5
 por
 100.000
 habitante
 y
 en
 los
 paises
 occidentales
 tiene
 un
 incidencia
 de
 133.5
por
100.000
habitantes.
 



SOLAMENTE
 LAS
 DIFERENCIAS
 ALIMENTARIAS
 EXPLICAN
 QUE
 EN
 PAISES
 DEL
 EXTREMO
 ORIENTE,
 LAS
 CIFRAS
 DE
 INCIDENCIA
 DE
 CANCER
 PROSTATICO
 SEAN
 COMPLETAMENTE
 DIFERENTES
 (MAS
 BAJAS)
 QUE
 EN
 PAISES
 OCCIDENTALES.
 


Coffey
 (2001)
 del
 Departamento
 de
 Urología
 del
 Johns
 Hopkins
 de
 Baltimore
 referia,
 cito
 textualmente:
 ‘Despues
de
50
años
de
tratar
de
prevenir
el
cancer
prostatico,
hemos
aprendido
que
deberiamos
volver
a
comer
los
 alimentos
que
comiamos
mientras
estabamos
evolucionando
como
especie
humana
(frutas,
vegetales,
semillas)’.
 Kumar
(1999)
revelaba
que
numerosos
‘nutrientes’
habían
sido
identificados
como
agentes
que
inhibien
la
 mutagenesis
y
la
hiperproliferación
o
induce
apoptosis
o
diferenciación
celular,
los
cuales
son
caracteristicas
criticas
 para
 la
 ‘Quimioprevención’:
 Fitoestrogenos/Isoflavonas,
 vitamina
 D
 y
 E,
 Selenio
 y
 Licopeno,
 son
 utiles
 para
 los
 aspectos
quimiopreventivos
prostaticos.

 En
los
principales
Servicios
de
Oncología
Urológica
del
mundo
entero,
existe
un
Departamento
dedicado
a
 Medicina
 Complementaria/Alternativa,
 donde
 el
 tema
 de
 los
 aspectos
 nutricionales
 en
 pacientes
 con
 cancer
 (Oncología
Nutricional),
juega
un
rol
determinante.

 El
 Instituto
 Nacional
 de
 Cancer
 (NCI)
 de
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica,
 ha
 dedicado
 a
 los
 aspectos
 Nutricionales
 en
 pacientes
 con
 Cancer,
 una
 cuantiosa
 cantidad
 de
 presupuesto
 para
 el
 desarrollo
 de
 trabajos
 prospectivos
que
darán
aun
más
valor
a
los
aspectos
alimentarios
en
pacientes
oncológicos.
 

 No
 debemos
 entender
 las
 sugerencias
 nutricionales
 como
 el
 unico
 enfoque
 terapeutico,
 sino
 como
 un
 complemento
que
ayudará
a
potenciar
los
efectos
positivos
de
las
otras
alternativas
terapeuticas
(Ornish
1998,2005),
 (Myers
1999,2001),
(Arnot
2000),
(Potenziani
2001,2002,2005),
(Fair
1997),
(Moyad
2000,2001,2002),
(Kolonel
1988,
 1999,2000)
(Coffey
2001),
entre
otros.

 
 Denis
(1999)
reflexionaba
sobre
la
baja
incidencia
del
cancer
de
prostata
en
hombres
asiaticos
,
asi
como
de
 crecimiento
 prostatico
 benigno
 (HPB)
 en
 comparación
 con
 los
 paises
 del
 mundo
 occidental.
 Hombres
 vegetarianos
 tienen
tambien
menos
incidencia
de
cancer
prostatico
que
hombres
omnivoros.
El
hombre
asiatico
consume
menos
 grasa,
dietas
altas
en
fibra
las
cuales
proveen
un
suplemento
de
estrogenos
débiles.
Estas
plantas
o
Fitoestrogenos
se
 presentan
como
‘agentes
quimiopreventivos’
particularmente
para
hombres
asiaticos
y
para
hombres
vegetarianos.

 
 Las
principales
clases
de
Fitoestrogenos
son
los
isoflavonoides,
flavonoides
y
lignanos.
Muchos
alimentos
de
 origen
 vegetal
 contienen
 cantidades
 variadas
 de
 estos
 compuestos
 y
 centenares
 de
 plantas
 presentan
 actividad
 estrogenica
 variada.
 La
 soya
 es
 una
 fuente
 rica
 en
 isoflavonoides,
 daidzeina
 y
 genisteina.
 Los
 flavonoides
 estan
 presentes
en
altas
concentraciones
en
frutas,
vegetales.
La
apigenina
y
el
Kaempferol
son
considerados
como
los
mas
 importantes
flavonoides.
Manzanas,
cebollas,
hojas
de
té
son
fuentes
excelentes
de
de
flavonoides.

 
 Sumado
a
su
la
estrogenica
de
los
lignanos,
muchos
de
los
compuestos
de
éstas
plantas
pueden
‘interferir’
 con
el
metabolismo
esteroideo
y
la
biodisponibilidad
y
tambien
tener
un
efecto
inhibitorio
enzimatico
tales
como
la
 tirosina‐kinasa
y
la
topoisomerasa
las
cuales
juegan
un
rol
crucial
en
la
proliferación
celular.

 
 El
Micronutrient
Information
Center
del
Linus
Pauling
Institute
(Micronutrient
Research
for
Optimum
Health
 Oregon
 State
 University)
 http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/phytochemicals/lignans/
 (2007),
 refería
 que
 los
 precursores
 de
 Lignano
 son
 hallados
 en
 una
 amplia
 variedad
 de
 alimentos
 a
 base
 de
 plantas
 incluyendo
 granos,
 granos
completos,
legumbres,
frutas
y
vegetales.
La
linaza
es
la
fuente
principal
de
precursores
de
lignanos
en
la
dieta
 diaria.
 Cuando
 son
 consumidos
 los
 precursores
 de
 lignanos
 son
 convertidos
 a
 lignanos
 de
 
 mamiferos,
 enterodiol
 y
 enterolactona
 por
 bacterias
 que
 normalmente
 habitan
 el
 intestino
 humano.
 El
 enterodiol
 y
 la
 enterolactona
 tienen
 una
 debil
 actividad
 estrogenica
 pero
 tambien
 pueden
 ejercer
 efectos
 biologicos
 a
 través
 de
 mecanismos
 no
 estrogenicos.
Los
alimentos
ricos
en
lignanos
son
parte
de
un
patron
dietetico
saludable
pero
el
rol
de
los
lignanos
en
 la
prevención
de
los
canceres
hormono‐asociados,
osteoporosis
y
enfermedad
cardiovascular
no
está
claro.
 

 Griffiths
 (1998)
 refería
 que
 el
 mayor
 entendimiento
 de
 los
 procesos
 endocrinologicos,
 bioquimicos
 y
 moleculares
 envueltos
 en
 la
 patogenesis
 de
 las
 enfermedades
 prostaticas,
 ha
 dado
 pie
 para
 que
 se
 entiendan
 una


22 serie
de
condicionamientos
que
favorecerían
el
disbalance
que
se
podría
crear
entre
la
muerte
celular
programada
 “apoptosis”
 y
 la
 proliferación
 celular.
 Hecho
 éste
 que
 no
 solo
 estaría
 explicando
 el
 crecimiento
 prostatico
 benigno
 sintomatico
o
asintomatico
pero
tambien
el
cancer
de
prostata.
Mencionaba
Griffiths
(1998)
que
aunque
se
sabe
que
 el
 crecimiento
 prostatico
 benigno
 sintomatico
 no
 debe
 considerarse
 una
 condicion
 premaligna
 para
 el
 cancer
 de
 prostata
 si
 pudiera
 considerarse
 que
 la
 hiperplasia
 de
 celulas
 epiteliales
 y
 la
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 microscopica
pudieran
dar
origen
a
una
cancer
prostatico
en
la
zona
de
transición,
que
somo
sabemos
es
la
zona
que
 aumenta
de
volumen
en
el
crecimiento
prostatico
adenomatoso,
denominado
hiperplasia
prostática
benigna
 El
 equilibrio
 interno
 que
 mantiene
 el
 fino
 balance
 entre
 la
 proliferación
 celular
 y
 la
 muerte
 celular
 programada
 (apoptosis)
 es
 el
 resultado
 de
 una
 compleja
 interacción
 entre
 factores
 estimuladores
 de
 crecimiento
 y
 factores
inhibidores
de
dicho
crecimiento,
modulado
por
hormonas
esteroideas.
El
crecimiento
tambien
sera
inhibido
 por
proteinas
codificadas
por
el
gen
supresor
de
crecimiento
(p53
y
retinoblastoma‐Rb)
(Griffiths
1998)
 Cuando
 hablamos
 de
 crecimiento
 anormal
 de
 la
 glandula
 prostatica,
 nos
 estamos
 refiriendo
 no
 sólo
 al
 crecimiento
 prostatico
 benigno
 adenomatoso,
 sino
 tambien
 al
 aumento
 de
 volumen
 por
 procesos
 inflamatorios
 transitorios
 y
 al
 crecimiento
 maligno,
 representado
 por
 el
 cáncer
 de
 próstata
 con
 todas
 sus
 variantes
 anatomopatologicas
y
sus
precursores
como
las
lesiones

premalignas
incluyendo
la
Neoplasia
intraepitelial
prostatica
 de
alto
grado
(HGPIN),
Atypical
Small
Acinar
Proliferation
(ASAP),
e
Hiperplasia
adenomatosa
atipica
(HAA).
 La
célula
prostatica
está
generalmente
aquiescente
es
decir
en
un
estado
de
no‐crecimiento
referido
como
 GO.
Cuando
por
los
factores
antes
mencionado
se
comienza
a
producir
la
estimulación
el
crecimiento
celular
pasamos
 a
una
fase
G1,
pasando
a
la
fase
S
del
ciclo
celular
que
es
cuando
se
sintetiza
ADN
y
se
replica.
Luego
en
la
fase
G2
la
 celula
se
prepara
para
una
division
celular
(mitosis).
 El
 deterioro
 del
 balance
 regulatorio
 del
 crecimiento
 celular
 puede
 llevar
 a
 una
 hiperplasia
 celular
 con
 la
 consecuente
 inestabilidad
 genetica
 y
 una
 alteración
 (subversion)
 de
 los
 procesos
 normales
 de
 inhibición
 del
 crecimiento
celular.
Cuando
ésto
se
produce
en
presencia
de
proto‐oncogenos
disfuncionales
a
traves
de
puntos
de
 mutación,
 borramientos,
 amplificaciones
 u
 otros
 cambios
 que
 alteren
 la
 estructura
 
 o
 influencia
 en
 la
 expresion
 de
 estos
genes
regulatorios
de
crecimiento,
se
estará
induciendo
a
una
carcinogenesis.
Por
ésto
es
que
se
considera
la
 hiperplasia
epitelial
unido
a
la
hiperplasia
prostatica
microscopica,
como
una
condición
pre‐cancerosa
(Griffiths
1998).
 
 Bravi
 (2006,2006)
 refería
 que
 la
 dieta
 diaria
 juega
 un
 papel
 etiologico
 importante
 en
 la
 formación
 de
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 (HPB),
 en
 particular
 una
 dieta
 rica
 en
 feculas,
 cereales,
 algunos
 tipos
 de
 carne
 y
 una
 dieta
pobre
en
vegetales,
asi
como
un
efecto
beneficioso
con
los
acidos
grasos
polinsaturados.

 Los
 estudios
 de
 Giovannucci
(1993)
que
correlacionaban
el
consumo
nacional
estadounidense
de
grasas
y
el
porcentaje
nacional
de
 mortalidad
por
cancer
de
prostata
ha
proporcionado
las
bases
para
aseverar
que
el
incremento
de
grasa
en
la
dieta
 aumentará
sin
duda
el
riesgo
de
malignidad
prostatica.
Grasas
saturadas,
o
monoinsaturadas
y
el
acido
alfa‐linoleico
 fueron
 asociados
 a
 cancer
 avanzado
 de
 prostata.
 Al
 disminuir
 la
 grasa
 animal
 proveniente
 de
 las
 carnes
 rojas
 se
 reducirá
el
riesgo
de
cancer
prostatico.
Las
bebidas
alcoholicas
disminuirán
la
eficacia
del
sistema
inmune
aparte
de
 causar
severos
daños
al
metabolismo
hepático.

 
 
 Wheeler
(2007)
refiriendose
a
los
aspectos
dieteticos
y
nutricionales
sobre
el
cancer
prostatico
realizó
un
 trabajo
 sobre
 20
 hombres
 entre
 43
 y
 74
 años
 a
 quienes
 se
 les
 habia
 diagnostico
 a
 través
 de
 biopsia
 prostatica
 un
 cancer
 prostatico
 localizado
 y
 quienes
 se
 negaron
 a
 recibir
 esquemas
 terapeuticos
 standard
 usuales
 como
 cirugia
 radical,
 radioterapia
 o
 tratamientos
 antiandrogenicos
 y
 quienes
 aceptaron
 implementar
 sugerencias
 nutricionales
 y
 dieteticas
para
combatir
su
status
oncologico.

La
dieta
sugerida
era
una
dieta
mediterranea
y
los
controles
se
hacían
 con
 el
 antigeno
 prostatico
 especifico
 (PSA),
 marcador
 que
 revela
 la
 actividad
 bioquimica
 prostatica
 y
 con
 ello
 se
 infería
la
condición
oncológica
del
paciente.

 
 Fueron
evaluados
en
su
seguimiento
con
tacto
rectal,
PSA,
IPSS‐index
y
analisis
de
la
secreción
prostática.

 La
mayoría
de
los
pacientes
con
cancer
prostatico
tuvieron
una
histología
del
Score
de
Gleason
de
5
o
6.
Segun
las
 Tablas
Predictivas
de
Partin
(Tablas
de
pronosticos
matematicos
en
base
a
ciertas
variables,
de
las
posibilidades
de
 extension
 de
 la
 enfermedad
 primaria
 determinando
 estadisticamente
 las
 posibilidades
 de
 sobrevida),
 en
 se
 había
 predecido
 el
 estadio
 confinado
 (localizado)
 en
 55%
 de
 los
 pacientes.
 90%
 de
 los
 hombres
 notaron
 un
 48%
 de
 reducción
 en
 el
 antigeno
 prostatico
 especifico(PSA)
 en
 un
 periodo
 de
 30
 meses.
 Las
 conclusiones
 fueron
 que
 de
 manera
 convincente
 pacientes
 con
 cancer
 de
 prostata
 5
 o
 6
 en
 el
 Score
 de
 Gleason,
 podrian
 ser
 tratados
 con
 modificaciones
 de
 su
 dieta
 y
 de
 su
 aspecto
 nutricional,
 siendo
 un
 enfoque
 seguro
 y
 efectivo
 como
 tratamiento
 alternativo,
 necesitandose
 segun
 el
 autor
 estudios
 confirmatorios
 al
 respecto.
 Pero
 llama
 la
 atención
 que
 a
 ‘grosso
 modo’
obtuvieron
los
mismos
resultados
de
los
obtenidos
por
nosotros
en
Venezuela.
 
 Wheeler
 (2007)
 recomienda
 en
 su
 dieta
 suplementaria
 para
 enfermedades
 prostaticas
 los
 siguientes
 productos:
 
 





Preceder
cada
comida
con
1
vaso
de
agua
(250
ml).



La
salud
cardiovascular
y
salud
prostatica
estan
directamente
relacionadas
con
una
dieta
apropiada
(dieta
 mediterranea
modificada).


23 
Apropiada
 nutricion,
 ejercicio
 adecuado,
 reduccion
 de
 los
 niveles
 de
 stress
 y
 educación
 son
 fundamentales.
 Comer
 en
 lo
 posible
 alimentos
 frescos
 o
 recientemente
 refrigerado
 o
 congelado.
 Cuando
 sea
 posible
comer
horneado
o
hervido.
Sólo
el
15%
de
las
calorias
diarias
deberan
provenir
de
las
grasas.
 
 
 Frutas
 frescas
 (mandarina,
 naranjas,
 cambures,
 fresas,
 toronja,
 patilla,
 guayaba,
 granada,
 blueberries,
 blackberries,
arandano
o
cranberry,
lechoza,
uvas,
manzanas,
melón,
ciruela.

 
 
 Recomienda
minima
ingesta
de
jugos
de
frutas.


 
 
 Vegetales
frescos,
nunca
enlatados
con
la
excepción
de
pasta
de
tomates
y
tomates
estofados.

 
 
 Vegetales
cruciferos
(broccoli,
broccolini,
coles
de
bruselas,
kohlrabi,
kale,
col
rizada,
bok
choy,
mostaza‐ verdura,
coliflor
y
repollo.

 
 Vegetales
 no
 cruciferos:
 tomates
 y
 productos
 relacionados
 con
 tomate
 (pasta,
 salsas
 y
 estofados),
 cebollas
 (no
 fritas),
 guisantes,
 zanahorias,
 espinacas,
 remolacha,
judias,
habichuelas.
hongos
(shitake,
portabella,
 morel,
maitake,
oyster,
porcini),
vegetales
preparados
salteados,
al
vapor
o
en
wok,
ya
que
serán
mas
nutritivos.
El
 maiz
debe
limitarse.

 
 
 Aceites
aconsejados
aceite
de
oliva
es
el
mejor,
aceite
canola.
Evitar
aceite
de
Palma
o
aceite
de
coco
o
 aceite
de
maiz
o
aceite
vegetal.
 
 
 
Condimentos
 con
 ajo,
 celery
 (apio),
 pepinillo,
 curcumin,
 pimienta,
 oregano,
 gengibre,
 rosemarym,
 mostaza,
aceitunas.
 
 
 Proteinas
 consumidas
 a
 través
 del
 atun
 fresco,
 o
 enlatado,
 salmon,
 sardinas,
 macarelas,
 carne
 blanca
 (pavo
y
pollo)
sin
piel

 
 
 Los
productos
lacteos
consumidos
deben
ser
yogurt
sin
grasa,
leche
desgrasada,
queso
sin
grasa,
queso
 cottage
o
‘ricotta’
sin
grasa.
 
 
 Las
pastas
deben
ser
pasta
compleja
hecha
con
espinaca,
granos
de
todos
los
tipos,
completos.
El
arroz
es
 mejor
mientras
el
grano
sea
completo

 
 
 Ensaladas
frescas
con
tomates,
aguacate,
uvas
pasas,
ensalada
radicchio,
cebollas,
aceitunas,
zanahorias,
 nueces,
aderazadas
con
aceite
de
oliva
extra
virgen
y
vinagre
balsamico.


 
 
 Los
granos
deberian
ser
granola
casera,
avena
y
otras.
 
 
 Las
Sopas
se
recomiendan
las
de
tomate
con
vegetales,
tomate,
pollo
con
arroz,
sopa
china
de
pollo

 
 
 La
soya
ingestas
minimas
o
moderadas
de
soya
incluyendo
componentes
de
genisteina
y
daidzeina,
soya
 adicional
que
debe
ser
consumida
pero
no
es
necesaria
es
la
leche
de
soya,
el
queso
de
soya,
las
nueces
de
soya,
los
 granos
de
soya,
el
mmiso,
el
tofu
y
el
tempeh.

 
 
 Los
 denominados
 snacks
 pudieran
 ser
 pretzels
 sin
 grasa,
 mani,
 hazelnut,
 pistacho,
 nueces
 brasileñas,
 avellanas,
almendras,
almendras,
pacana,
uvas
pasas,
chocolate
negro,
surtidos
de
frutas
secas,
cotufas
 
 
 Se
 recomienda
 8
 vasos
 por
 dia
 de
 agua.
 
 Te
 rojo
 o
 verde
 con
 un
 chorro
 de
 limon
 en
 el
 té
 antes
 de
 consumirlo,
jugo
de
uva,
1
a
2
vasos/dia
de
vino
tinto.
Hacer,
si
fuera
imprescindible,
consumo
minimo
de
alcohol
 (vodka,
whisky,
tequila,
gin,
scotch,
ron,
cerveza,
despues
de
la
cena).
 
 
 Acidos
 grasos
 Omega‐3
 incluyendo
 1600
 mg
 de
 acido
 Eicosanpentaenoico
 (EPA)
 y
 
 800
 mg
 of
 Acido
 Docosahexaenoico
 
 (DHA)
 
 para
 disminuir
 la
 proliferación
 de
 celulas
 de
 cancer
 prostatico
 y
 balancear
 los
 lipidos
 incluyendo

LDL/HDL,
Colesterol
total/HDL,
EPA/acido
araquidoinico
 
 
 
Quercetin,
 dar
 suplementos
 de
 beta‐caroteno
 Coenzima
 Q10,
 suplementos
 de
 condroitin,
 suplementos
 de
licopeno,
acido
alfa
lipoico,
y
metilsulfanil
metano
(MSM)

 
 


24 EVITAR:
 Carnes
 rojas
 incluyendo
 hamburguesas,
 perros
 calientes,
 salchichas,
 carnes
 con
 picantes,
 carne
 a
 la
 parrilla,
prime
rib,
cochino
o
cordero,
alas
de
pollo,
tocineta,
jamon
crudo,
salami,
peperoni,
bologna,
chawarma
 libanes,
 carnes
 organicas,
 spam,
 jamon,
 carnes
 ahumadas.
 Grasas
 asociadas
 con
 productos
 lacteos
 incluyendo
 quesos,
 leche
 completa,
 o
 50/50,
 cremas,
 merengadas,
 eggs
 yolks,
 salsas
 a
 base
 de
 crema
 de
 leche
 (Holandesa,
 Bearnaise
o
similares).
Evitar
bebidas
malteadas,
merengadas
con
leche,
leche,
gaseosas,
licores
cremosos,
bebidas
 gaseosas,
 bebidas
 chocolateadas.
 Evitar
 papas
 fritas,
 sustitutos
 de
 azucar
 excepto
 splenda,
 salsas
 comerciales
 cremosas.
Evitar
Croutons,
Linaza,
Trigo
y
maiz,
Sopas
con
cremas.
Pasteles,
torta
de
queso,
galletas
y
pies.
Evitar
 salsa
de
soya
basadas
en
alto
contenido
de
sal,
asi
como
carne
de
cochino,
cotufa
al
microonda
y

palitos
de
queso.
 Evitar
 alimentos
 fritos.
 Deberán
 evitarse
 los
 alimentos
 enlatados
 por
 los
 preservativos.
 Si
 se
 cocina
 a
 la
 parrilla
 (grill)
tratar
de
no
sobrecocinar
la
carne
o
quemarla.
Evitar
el
uso
de
mantequilla
o
margarina,
recordar
que
si
la
 mantequilla
o
margarina
o
productos
derivados
“está
solido
a
temperatura
ambiente,
no
comerla”

 


 





Nuevamente
Wheeler
(2007)
en
su
trabajo
sobre
si
el
cancer
prostatico
podría
ser
tratado
a
través
de
dieta
 y
nutrición
evitando
terapías
definitivas
y
convencionales
ya
mencionadas,
tenemos
que
por
los
resultados,
en
cierta
 manera
desalentadores
de
las
terapias
convencionales
para
el
cancer
de
prostata,
hay
una
preocupación
mundial
en
 lo
que
se
refiere
a
que
se
podría
estar
‘sobretratando’
a
estos
pacientes
con
dicha
patología.
El
estudio
fue
orientado
 sobre
aspectos
dieteticos
y
nutricionales
en
general
como
un
tratamiento
conservador
para
el
cancer
prostatico,
mas
 ‘proactivo’
que
la
modalidad
“esperar
y
ver’,
para
maximizar
la
calidad
de
vida
con
la
supresión
o
estabilización
de
la
 enfermedad
 basada
 principalmente
 en
 la
 dieta
 y
 nutrición,
 minimizando
 traumas
 innecesarios,
 ansiedad
 y
 gastos
 economicos
cuantiosos.
A
22
pacientes
masculinos
entre
1999
y
2004,
con
una
edad
promedio
de
62
años
con
biopsia
 de
 cancer
 prostatico
 se
 le
 ofreción
 un
 tratamiento
 basado
 en
 aspectos
 nutricionales
 y
 dieteticos
 añadiendosele
 un
 producto
llamado
Peenuts®
(ver
cita
bibliográfica
de
Wheeler
para
saber
su
formula),
como
suplemento
nutricional.
 Nunca
habian
sido
tratados
con
farmacos
antiandrogenicos
y
se
les
hizo
seguimiento
con
determinacion
del
antigeno
 prostatico
 especifico
 (PSA),
 examenes
 de
 laboratorio
 como
 hematologia,
 y
 seguidos
 con
 el
 Score
 Internacional
 de
 Sintomas
 Prostaticos
 (IPSS)
 y
 examen
 de
 Secreción
 prostatica
 postmasaje
 (EPS).
 La
 mayoria
 de
 los
 hombres
 estudiados
tenian
cancer
prostático
Score
de
Gleason
5
o
Score
de
Gleason
6.
La
mayoría
eran
estadios
clínicos
T1c
y
 los
demas
T2a,
T2b
o
T2c
de
tumor
prostatico.
Sus
resultados
fueron
que
18
hombres
de
20
tuvieron
una
respuesta
 positiva
 (disminución
 del
 PSA)
 y
 2
 tuvieron
 un
 ligero
 aumento
 del
 PSA.
 Todos
 los
 hombres
 redujeron
 su
 score
 de
 sintomas
y
a
través
del
examen
EPS
un
73%
mostraron
rasgos
de
mejoría.
La
conclusión
fué
que
es
una
opción
viable
 en
 canceres
 prostaticos
 Gleason
 5
 o
 6.
 Sus
 resultados
 sobre
 el
 Score
 Internacional
 de
 Sintomas
 prostaticos
 (IPSS)
 y
 sobre
 el
 examen
 de
 secreción
 prostatica
 postmasaje
 (EPS),
 hacen
 que
 se
 tenga
 cierto
 optimismo
 con
 los
 pacientes
 que
tengan
cancer
prostatico.
 
 Aronson
(2005)
demostró
que
ciertos
patrones
en
la
dieta
diaria
podrían
aumentar
el
riesgo
de
cancer
de
 prostata.
Existe
una
asociación
entre
productos
de
grano
refinado,
carnes
procesadas,
carnes
rojas,
carnes
organicas
y
 el
 riesgo
 aumentado
 del
 cancer
 prostático.
 Fueron
 estudiados
 80
 hombres
 con
 cancer
 de
 prostata
 y
 334
 controles
 urologicos
desde
1997
hasta
1999.
Completaron
cuestionarios
de
frecuencia
de
alimentación

previos
al
diagnostico
 durante
 los
 2
 años
 previos
 a
 enrolarse
 en
 el
 estudio.
 Identificaron
 4
 patrones
 dieteticos:
 vida
 saludable,
 dieta
 tradicional
occidental,
dieta
procesada
y
bebidas.
La
dieta
procesada
considerada
a
base
de
carnes
procesadas,
carnes
 rojas,carnes
 organicas,
 granos
 refinados,
 cebollas
 y
 tomates,
 aceite
 vegetal
 y
 jugos,
 bebidas
 gaseosas,
 agua
 embotellada
fueron

asociados
con
riesgo
aumentado
de
cancer
de
prostata.
La
dieta
occidental
tradicional
rica
en
 carnes
rojas,
carnes
organicas,
carnes
procesadas,
huevos,
leche,
papa,
mayonesa,
nueces,
crema,
café,
agua
y
licor
 fue
asociada
con
un
incremento
ligero
del
riesgo
de
cancer
de
prostata.
Ni
el
patron
de
vida
saludable
(Healthy
Living)
 caracterizado
por
vegetales,
frutas,
granos
completos,
pescado
y
aves,
ni
el

patron
dietetico
de
bebidas
constituido
 por
aguas
embotelladas,
gaseosas,
y
jugos
de
frutas,
papas,
aves
y
margarina

en
ausencia
de
alcohol,
fue
asociado
 con
 aumento
 del
 riesgo
 de
 cancer.
 Estos
 resultados
 soportan
 la
 idea
 que
 el
 consumo
 de
 frutas,
 vegetales
 y
 aves
 podrian
estar
asociados
con
disminución
del
riesgo
de
cancer
prostatico
y
el
consumo
de
carnes,
granos
refinados
y
 gaseosas
(posiblemente),
está
asociado
con
un
aumento
del
riesgo
de
cancer
de
prostata
 
 Fernandez
 (2006)
 en
 su
 trabajo
 ‘Nutrición
 y
 Cancer’
 refería
 que
 el
 rol
 de
 la
 dieta
 en
 el
 cancer
 es
 un
 problemas
de
salud
publica
asociado
a
la
alimentación.
Tendrán
bajo
riesgo
de
cancer
aquellas
dietas
denominadas
 mediterraneas,
las
cuales
estarán
asociadas
con
una
baja
mortalidad
debidas
a
enfermedades
cardiovasculares.
Será
 menester
 aumentar
 el
 consumo
 de
 frutas,
 vegetales,
 cereales,
 granos
 completos,
 y
 pescado.
 Reduciendo
 los
 carbohidratos
refinados,
y
las
carnes
rojas.
El
aceite
de
oliva
remplazará
a
las
grasas
saturadas.
El
acido
graso
Omega‐ 3
del
pescado
inhibe
el
crecimiento
in
vitro
de
los
canceres
de
colon,
mama
y
prostata.

 
 La
 fibra
 podria
 unirse
 a
 acidos
 biliares
 produciendose
 metabolitos
 carcinogeneticos
 y
 la
 fibra
 fermentada
 producirá
acidos
grasos
volatiles
que
protegen
 contra
el
cancer
de
colon.
Surge
entonces
la
hipotesis
que
la
acción
 anti‐cancer
del
aceite
de
oliva
podria
estar
relacionada
con
la
habilidad
de
los
acidos
grasos
monoinsaturados,
acido
 oleico
a
regular
los
oncogenes.

Estos
hallazgos
han
sido
reforzados
por
Bogani
(2007)
y
por
Rubba
(2007).


25 Willis
(2003)
publicó
que
sin
duda
las
modificaciones
dieteticas
para
prevenir
el
cancer
de
prostata
continua
 ganando
adeptos
como
lo
han
demostrado
innumerables
investigaciones
disminuyendo
el
riesgo
de
cancer
prostatico
 al
 dar
 suplementos
 dieteticos
 nutricionales.
 Se
 han
 enfocado
 en
 los
 efectos
 antioxidantes
 y
 no‐antioxidantes
 de
 sustancias
de
la
dieta
diaria
en
la
prevención
del
cancer
prostatico.
Micronutrientes
de
la
dieta,
asi
como
vitaminas
 continuan
 enriqueciendo
 nuestro
 entendimiento
 de
 los
 mecanismos
 por
 los
 cuales
 es
 ‘iniciado,
 promovido
 y
 progresado’
el
cancer
de
la
glandula
prostatica.
Entre
esas
sustancias
provechosas
estan
los
carotenoides
(licopeno),
 Retinoides
(Vitamina
A),
Vitamina
E,
Vitamina
C,
Selenio
y
Polifenoles.


 Tambien
 tenemos
 la
 Vitamina
 D
 y
 el
 calcio.
 Muchos
 micronutrientes
 de
 la
 dieta
 han
 demostrado
 efecto
 sobre
la
proliferación
o
diferenciación
celular
asi
como
sobre
la
‘señalización’
relacionada
a
la
iniciación,
la
progresión,
 y
la
regresión
del
cancer
prostatico.
En
conclusión
entendiendo
el
mecanismo
por
la
cual
varios
nutrientes
dieteticos
 tienen
efecto
sobre
al
cancer
de
prostata
hará
posible
dirigir
una
terapia
decuada
y
promover
una
mejor
nutrición
y
 cambios
en
el
estilo
de
vida
para
disminuir
los
riesgos
del
cancer
prostatico.
 
 Cassileth
 (1984)
 refería
 que
 8
 a
 10%
 de
 los
 pacientes
 con
 cancer
 prostatico
 diagnosticado
 por
 biopsias
 prostaticas
 evaden
 las
 terapías
 usuales
 (cirugia
 radical,
 radioterapia,
 braquiterapia,
 terapia
 hormonal)
 para
 buscar
 solamente
terapias
alternativas.
 


LA
 DIETA
 OCCIDENTAL
 CLASICA
 BASADA
 EN
 PRODUCTOS
 ANIMALES
 (CARNE
 PRINCIPALMENTE)
 Y
 PRODUCTOS
 LACTEOS,
ES
DECIR
ALTA
EN
GRASAS
DE
ORIGEN
ANIMAL,
ALTA
EN
CALCIO
Y
BAJA
EN
FIBRA,
HACE
QUE
LAS
CIFRAS
 DE
INCIDENCIA
DE
CANCER
PROSTATICO
EN
ASIA
Y
EN
OCCIDENTE
SEAN
BIEN
DIFERENTES
Y
ES
ASI
COMO
2.8
POR
 100.000
HOMBRES
PODRÍAN
TENER
CANCER
PROSTATICO
EN
CHINA
CONTRASTANDO
CON
100
POR
CADA
100.000
 HOMBRES
EN
HOMBRES
BLANCOS
AMERICANOS,
LO
QUE
SIGNIFICA
PORCENTAJES
36
VECES
MAS
ALTAS
QUE
EN
EL
 CONTINENTE
ASIATICO
(Arnot
2000)
 


Blumenfeld
 (2000)
 en
 su
 trabajo
 sobre
 aspectos
 nutricionales
 en
 cancer
 de
 prostata
 revelaba
 que
 la
 prevención
 primaria
 del
 cancer
 de
 prostata
 a
 través
 de
 modificaciones
 nutricionales
 está
 volviendose
 un
 foco
 de
 atención
 mundial
 ya
 que
 dicha
 relación
 se
 ha
vuelta
 mas
que
evidente.
Hizo
una
 busqueda
extensa
 de
 la
 literatura
 (Medline)
 y
 fueron
 104
 trabajos
 investigados
 desde
 1975
 hasta
 el
 2000,
 concluyendose
 que
 la
 incidencia
 está
 en
 concordancia
 con
 la
 dieta
 y
 estilo
 de
 vida.
 Suplementación
 con
 selenio
 reduce
 la
 incidencia
 del
 cancer.
 Efectos
 inhibitorios
sobre
el
crecimiento
de
lineas
celulares
cancerosas
prostaticas
se
han
demostrado
con
la
administración
 de
isoflavonas
de
la
soya,
licopeno
del
tomate
y
vitamina
D.
El
calcio
y
los
acisdos
grasos
han
sido
relacionados
con
el
 aumento
de
la
incidencia
de
cancer.
Por
lo
tanto
la
dieta
juega
un
rol
importante
en
la
prevención
primaria
del
cancer
 de
prostata.
 Ianucci
 (2004)
 en
 un
 excelente
 articulo
 trabajo
 sobre
 la
 Quimioprevención
 en
 prostatitis
 crónica,
 en
 crecimiento
prostático
benigno
(HPB)
y
en
cancer
prostatico
de
bajo
grado,
refirió,
cito
textualmente:
“la
variabilidad
 de
 la
 incidencia
 está
 influenciada
 por
 factores
 de
 la
 dieta
 diaria,
 por
 factores
 protectores
 como
 ciertos
 vegetales
 y
 factores
 no
 protectores
 como
 las
 grasas
 de
 origen
 animal.
 Creen
 en
 los
 procesos
 preventivos
 como
 la
 abolicion
 de
 sustancias
 envueltas
 en
 la
 carcinogenesis
 (oxidantes
 y
 dietas
 ricas
 en
 grasas)
 y
 la
 administración
 de
 mezclas
 caracterizadas
 por
 la
 habilidad
 de
 inhibir
 o
 hacer
 que
 la
 evolución
 de
 la
 carcinogenesis
 retroceda.
 Algunos
 carcinógenos
 actuan
 intracelularmente
 dañando
 el
 ADN
 y
 con
 ello
 produciendo
 mutaciones
 geneticas,
 actuando
 como
“iniciadores”.
Otras
substancias
como
la
testosterona
son
llamados
‘promotores’.

 Los
factores
de
crecimiento
inducida
por
los
carcinogenos
y
estimulados
por
los
promotores
representan
el
 ultimo
estadio
de
la
cascada
de
acontecimientos
que
llevan
al
cancer,
‘disregulando’
el
mecanismo
apoptósico
celular.
 En
 el
 caso
 de
 las
 prostatitis
 cronica
 hay
 infiltración
 de
 celulas
 plasmáticas
 y
 macrófagos
 con
 invasión
 focal
 de
 los
 linfocitos.
Estas
celulas
inflamatorias
son
una
fuente
de
‘factores
de
crecimiento’
en
el
tejido
prostatico
humano.
Las
 celulas‐T
producen
y
secretan
una
gran
vaiedad
de
factores
de
crecimiento
como
HB‐EGF,
y
FGF‐2.

 Por
 lo
 tanto
 a
 largo
 plazo
 las
 celulas‐T
 producirán
 en
 el
 microambiente
 prostatico
 poderosos
 mitogenos
 estromales
 y
 epiteliales”.
 Los
 factores
 de
 crecimiento
 (B‐FGF,
 A‐FGF,
 TGF,
 EGF,
 KGF,
 IGF)
 jugarán
 tambien
 un
 rol
 importante
 en
 la
 patogenesis
 del
 crecimiento
 prostatico
 benigno
 (HPB),
 ya
 que
 su
 interacción
 con
 hormonas
 esteroideas
podría
alterar
el
balance
existente
en
los
factores
de
proliferación
celular
y
los
factores
de
muerte
celular,
 lograndose
 el
 crecimiento
 de
 la
 prostata
 (hiperplasia
 prostatica
 benigna).
 El
 TGF
 esta
 implicado
 en
 la
 patogenesis
 tumoral.
 El
 B‐TGF
 es
 un
 factor
 inhibidor
 en
 la
 proliferación
 de
 la
 celula
 epitelial
 normal.
 Muchas
 sustancias
 son
 capaces
de
cambiar
el
rol
de
éstos
factores
de
crecimiento
y
reducir
el
riesgo
de
cancer
en
pacientes
con
prostatitis
o
 con
hiperplasia
prostatica
benigna.

 La
administración
de
licopeno,
polifenoles,
isoflavinoides,
vitamina
D,
vitamina
E,
selenio
y
Zinc
juegan
un
 papel
decisivo
en
la
prevención
de
procesos
antiapoptósicos
y
pro‐angiogenesis
los
cuales
serán
propiedades
a
largo
 plazo
de
las
células
cancerosas”.

 Daños
 oxidativos
 pueden
 iniciar
 una
 transformación
 y
 promover
 procesos
 a
 través
 de
 la
 membrana
 y
 del
 ADN.
La
acción
antioxidante
del
licopeno
es
capaz
de
interferir
con
la
acción
del
IGF‐1
y
detener
la
fosforilación
de
la


26 tirosina
 interactuando
 con
 las
 señalizaciones
 elementales
 de
 la
 progresión
 del
 ciclo
 celular
 en
 la
 fase
 G0‐G1
 y
 en
 consecuencia
inhibir
la
progresión
del
cancer.
 Chan
(1998),
demostró
la
relación
de
los
productos
lacteos,
el
calcio,
el
fosforo,
la
vitamina
D
con
el
riesgo
 de
cancer
prostatico.
La
hipotesis
propuesta
para
el
incremento
de
cancer
prostatico
ocasionado
por
los
productos
 lacteos
es
que
la
1.25
dihidroxivitamina
D
es
‘protectora’
para
el
cancer
de
prostata.
El
consumo
de
calcio
disminuiría
 el
 1.25
 dihidroxivitamina
 D
 circulante
 y
 esto
 estaría
 asociado
 a
 un
 aumento
 del
 riesgo
 de
 presentar
 un
 cancer
 prostatico
 avanzado
 o
 metastasico.
 Se
 analizaron
 datos
 provenientes
 de
 Orebro
 en
 Suecia
 sobre
 526
 casos
 y
 536
 controles.
 Un
 consumo
 elevado
 de
 productos
 lacteos
 estuvo
 asociado
 a
 un
 50%
 de
 aumento
 de
 riesgo
 de
 cancer
 prostatico.
 
 


EVITAR
 LAS
 GRASAS
 ANIMALES
 SATURADAS,
 CONTENIDAS
 EN
 LAS
 CARNES
 ROJAS
 Y
 LA
 INGESTION
 EXCESIVA
 DE
 CALCIO
Y
GRASA
ANIMAL
A
TRAVES
DE
LOS
PRODUCTOS
LACTEOS
(LECHE,
QUESOS,
YOGURT)

 
 


LAS
GRASAS
REPRESENTAN
EL
RIESGO
NUTRICIONAL
MAS
IMPORTANTE
Y
CONSISTENTE
EN
RELACION
AL
CANCER
 DE
PROSTATA,
y
AL
CANCER
AVANZADO
DE
PROSTATA.
HOMBRES
QUE
CONSUMEN
MAS
DE
100
GRAMOS
AL
DIA
 DE
GRASAS
SATURADAS
TENDRAN
50%
MAS
RIESGO
DE
PADECER
CANCER
DE
PROSTATA
QUE
AQUELLOS
QUE
NO
 LAS
CONSUMEN
(Connolly
1997,
Kolonel
1999,
Rose
1991,
1992,
1999,
Kristal
2002,
Wang
1995,
Kondo
1994)
 
 


Saxe
(2001)
en
un
excelente
trabajo
por
su
trascendencia
refería
la
peligrosidad
de
la
dieta
occidental
en
la
 promoción
y
progresion
del
cancer
prostático,
caracterizada
por
ser
baja
en
fibras,
alta
en
carnes
rojas
y
alta
en
grasas
 saturadas.
Idearon
entonces
una
estrategia
basada
en
el
MBSR
(Mindfulness‐Based
Stress
Reduction)
con
una
dieta
 baja
 en
 grasas
 saturadas,
 alta
 en
 fibras
 una
 dieta
 basada
 en
 vegetales
 para
 asi
 determinar
 los
 efectos
 sobre
 el
 porcentaje
de
cambio
en
el
antigeno
prostático
especifico
(PSA)
en
pacientes
con
recurrencia
bioquimica
despues
de
 haberles
practicado
una
cirugia
radical
prostatica
por
cancer
prostatico.
El
resultado
fue
que
en
8
de
10
pacientes
se
 logró
 frenar
 el
 porcentaje
 de
 incremento
 del
 PSA,
 lo
 que
 hizo
 que
 los
 autores
 dedujeran
 que
 al
 hacer
 éste
 tipo
 de
 estrategias
se
podría
enlentecer
el
porcentaje
de
progresion
tumoral
en
casos
con
recurrencia
bioquimica
(PSA
por
 arriba
de
0.2
ng/ml
en
tres
resultados
consecutivos).


 
 Por
 supuesto
 ésto
 hace
 que
 tambien
 pensemos
 en
 la
 posibilidad
 de
 recomendar
 éstas
 estrategias
 a
 pacientes
 de
 alto
 riesgo
 en
 tener
 un
 cancer
 prostatico
 a
 partir
 de
 los
 35‐40
 años,
 como
 los
 hombres
 de
 raza
 afroamericanos,
 hombres
 con
 valores
 del
 antigeno
 prostatico
 especifico
 PSA
 total,
 PSA
 libre/total,
 PSA
 complejo,
 o
 indices
 oncologicos
 del
 PSA
 en
 la
 ecografia
 prostatica
 endorrectal
 como
 el
 PSAdT
 y
 el
 PSAd,
 hombres
 con
 antecedentes
 paternos
 o
 de
 un
 hermano
 con
 cancer
 prostatico,
 hombres
 con
 antecedentes
 de
 biopsias
 prostaticas
 con
 lesiones
 premalignas
 como
 PIN
 de
 alto
 grado
 (HGPIN),
 Atypical
 Small
 Acinar
 Proliferation
 (ASAP),
 Hiperplasia
 Adenomatosa
Atipica
(HAA),
con
lo
cual
estariamos
manteniendo
el
equilibrio
entre
la
proliferación
celular
prostatica
 y
 la
 muerte
 celular
 programada
 (apoptosis)
 y
 estariamos
 impidiendo
 un
 desarreglo
 tanto
 volumentrico
 como
 arquitectural
de
los
patrones
celulares.
 
 Existen
 cuatro
 tipos
 de
 grasa
 poliinsaturada
 especifica
 que
 ocasionan
 riesgo
 aumentado
 de
 cancer
 prostatico:
 el
 acido
 araquidònico
 (acido
 graso
 Omega‐6)
 el
 de
 mayor
 riesgo
 para
 ocasionar
 cancer
 de
 prostata,
 segundo
el
acido
linoleico,
en
tercer
lugar
el
acido
omega‐3
alfa
linoleico
y
en
cuarto
lugar
los
denominado
aceites
 hidrogenados.
 
 El
‘Virginia
Prostate
Center’
(1997)
recomendaba
una
dieta
saludable
reduciendo
la
ingesta
total
de
grasa.
 La
relación
del
cancer
de
prostata,
cancer
de
mama
y
cancer
de
ovario
con
la
ingesta
elevada
de
grasa
podría
estar
 determinado
por
el
incremento
de
los
niveles
hormonales
de
andrógenos
y
estrogenos.
Reducir
la
ingesta
grasa
no
 solo
será
una
medida
util
para
la
prevención
de
enfermedad
cancerosa
sino
obviamente
util
para
prevenir
tambien
 enfermedades
vasculares
y
cardiacas.
Una
dieta
average
norteamericana
contiene
una
proporción
de
grasas
del
35
al
 40%.
Se
deberá
reducir
a
menos
del
30%
y
de
ser
posible,
a
menos
del
20%
las
calorias
que
provengan
de
las
grasas
 en
la
dieta
diaria
a
través
de
las
carnes
rojas
(res,
cochino
y
cordero)
(The
Virginia
Prostate
Center
1997)
 
 Kristal
 (2002)
 del
 ‘Centro
 de
 Investigaciones
 de
 Cancer
 Fred
 Hutchinson’,
 mencionaba
 las
 dietas
 altas
 en
 calorias,
grasas
y
calcio
asociadas
a
una
mayor
incidencia
de
cancer
prostatico.
Estudio
mencionado
previamente.
 
 Gronberg
(2003)
refería
que
las
carnes
rojas
y
los
productos
lacteos
eran
una
fuente
importante
de
acidos
 grasos.
La
enzima
alfa
metil
coenzima
M
reductasa
juega
un
papel
importante
en
la
oxidación
peroxisomal
de
dichos
 acidos
 grasos
 los
 cuales
 son
 superregulados
 en
 cancer
 de
 prostata
 pero
 no
 en
 prostatas
 normales.
 El
 proceso
 oxidativo
genera
peroxido
de
hidrogeno
el
cual
es
una
fuente
de
daño
carcinogenico
oxidativo,
dañando
el
genoma
 prostatico.
Similarmente
carnes
a
la
parrilla
y
fritas
producen
aminos
heterociclicas
y
otros
potentes
carcinogenos
que
 aumentarán
el
riesgo
de
presentar
ciertas
enfermedades
malignas,
aun
cuando
Shirai
(2002)
en
su
articulo
establecía
 que
 todavía
 el
 punto
 de
 enlace
 con
 el
 cancer
 de
 prostata
 no
 ha
 sido
 demostrado
 pero
 creemos
 no
 le
 falte
 mucho
 tiempo.


27 
 Berndt
 (2002)
 publicó
 sus
 conclusiones
 sobre
 la
 ingesta
 de
 calcio
 y
 el
 riesgo
 de
 cancer
 prostatico
 en
 un
 estudio
sobre
454
hombres
entre
46
y
92
años
en
el
BLSA
(Baltimore
Longitudinal
Study
of
Aging)
y
determinaron
que
 la
ingesta
de
calcio
dentro
de
limites
moderados
(788
mgs/dia)
no
está
asociado
con
un
notable
riesgo
aumentado
de
 cancer
prostatico.
 
 No
 se
 encontró
 relación
 entre
 cancer
 prostatico
 y
 vitamina
 D
 o
 con
 acidos
 grasas
 de
 cadena
 larga
 eicosapentaenoico,
y
docosahexaenoico.

 2 
 Según
 Zhao
 (2001)
 la
 1.25
 (OH) 
 regula
 los
 receptores
 androgenicos
 en
 las
 lineas
 celulares
 del
 cancer
 prostatico.

Igualmente
enlentecerá
la
elevación
del
antigeno
prostatico
especifico
(PSA)
en
casos
seleccionados
de
 cancer
prostatico,
por
lo
tanto
tendrá
un
papel
en
la
prevención
y
tratamiento
del
cancer
prostático,
posiblemente
 por
su
actividad
antiproliferativa.
 
 Schroder
 (2005)
 reveló
 que
 en
 49
 pacientes
 con
 cancer
 prostatico
 y
 elevación
 del
 antigeno
 prostatico
 especifico
(PSA)
despues
de
haberse
sometido
a
cirugia
radical
prostatica,
lo
que
se
denomina
‘Recaida
bioquimica’
 del
PSA,
le
administraron
una
dieta
rica
en
soya,
isoflavonas,
licopeno,
silymarin
y
antioxidantes,
lograndose
retardar
 la
progresión
del
PSA.
El
PSA
DT
(PSA
doubling
time)
que
es
el
tiempo
en
el
cual
el
PSA
redobla
sus
valores
de
base,
 varió
de
445
dias
a
1.150
dias.
 
 Contrariamente
 Hoenjet
 (2005)
 refería
 resultados
 adversos
 a
 los
 mencionados
 por
 Schroeder,
 es
 decir
 la
 suplementación
por
combinación
de
vitamina
E,
Selenio,
Vitamina
C
y
Coenzima
Q10
no
afectaron
los
niveles
sericos
 de
antigeno
prostatico
especifico
(PSA),
u
otros
valores
hormonales
en
pacientes
con
cancer
de
prostata
no
tratados
 hormonalmente.
 
 Barham
(2000)
realizó
un
estudio
diseñando
una
estrategia
de
suplementación
que
mantuviera
la
capacidad
 de
 la
 GLA
 (acido
 gamma
 linoleico),
 para
 reducir
 los
 mediadores
 lipidicos
 sin
 causar
 elevaciones
 en
 la
 sintesis
 de
 araquinodato
 serico
 (AA),
 un
 efectos
 colateral
 potencialmente
 peligroso.
 
 Es
 conocido
 el
 hecho
 de
 que
 la
 suplementación
con
GLA
reduce
la
generación
de
mediadores
lipidicos
de
la
inflamación
y
atenua
los
sintomas
de
los
 desordenes
 inflamatorios
 cronicos
 tales
 como
 la
 artritis
 reumatoidea.
 La
 adición
 del
 acido
 eicosapentaenoico
 (EPA)
 bloquearía
la
actividad
de
la
delta‐5‐desaturasa,
paso
enzimatico
terminal
en
la
sintesis
del
acido
araquidonico.
Esta
 suplementación
aumentaría
los
niveles
sericos
de
EPA
pero
no
aumentó
los
niveles
de
AA.
Este
estudio
reveló
que
la
 suplementación
de
GLA
y
EPA
pueden
ser
utilizados
para
reducir
la
sintesis
de
los
metabolitos
AA
proinflamatorios
y
 de
manera
resaltante
no
induce
potencialmente
un
aumento
peligroso
de
los
niveles
sericos
de
AA.
 
 Nakai
(2006)
refirió
que
el
factor
“estilo
de
vida”
es
responsable
de
aproximadamente
el
60%
de
los
riesgos
 en
 desarrollar
 cancer
 de
 próstata.
 Las
 aminas
 heterociclicas
 (HCAs)
 formadas
 por
 cocinar
 la
 carne
 a
 altas
 temperaturas,
 aumentarán
 el
 riesgo
 de
 cáncer
 de
 próstata.
 Las
 conclusiones
 del
 presente
 trabajo
 fueron
 las
 siguientes:
 el
 carcinogeno
 formado
 por
 la
 cocción
 a
 elevadas
 temperaturas
 denominado
 con
 las
 siglas
 PhIP
 (phenylimidazo
(4,5‐B)
pyridine)
ya
a
las
4
semanas
todos
los
lobulos
prostaticos
tenían
una
elevación
significativa
de
 mutaciones,
sobre
todo
en
el
lobulo
ventral
(área
periferica
de
McNeal)
la
de
mayor
prevalencia
de
cáncer
prostático.
 En
respuesta
al
PhIP
habrá
una
aumento
de
los
niveles
de
proliferación
que
condicionan
una
evento
de
“iniciación”
de
 los
eventos
carcinogenetico
además
de
ser
considerado
tambien
un
factor
de
“promoción”
del
mismo.
 
 Sinha
 (1995)
 refería
 que
 las
 concentraciones
 elevadas
 de
 PhIP
 (2‐amino‐1‐methyl‐6
 phenylimidazo‐
 [4,5‐ b]pyridine)
se
presentan
en
carnes
de
pollo
pero
dependientes
del
metodo
de
cocción.
Refuerza
que
las
HAAs
(aminas
 aromaticas
 heterociclilcas)
 que
 se
 consiguen
 en
 las
 carnes
 cocinadas
 a
 altas
 temperaturas,
 son
 mutagenicas
 y
 carcinogenicas.
 Las
 cinco
 HAAs
 predominantes
 son
 (IQ,
 MeIQ,
 MeIQx,
 DiMeIQx,
 and
 PhIP)
 en
 pollo
 cocinados
 por
 varios
 metodos.
 Se
 cocinaron
 pechugas
 de
 pollo
 empanizadas,
 al
 horno,
 o
 al
 grill/barbecue,
 rostizadas
 o
 al
 vapor.

 Fueron
cocinadas
en
tres
tiempos
de
cocción,
casi
cocidas,
bien
cocidas,
y
muy
bien
cocidas.
Altos
niveles
de
PhIP
se
 consiguieron
 en
 las
 pechugas
 de
 pollo
 empanizadas,
 al
 horno
 en
 altas
 temperaturas,
 dorando
 el
 producto,
 y
 al
 grill/barbecue
pero
no
cuando
fueron
horneadas
o
al
vapor.
La
concentraciónd
e
PhIP
aumentó
cuando
se
hicieron
sin
 piel,
 sin
 hueso
 com
 mayores
 tiempos
 de
 cocción,
 altas
 temperaturas
 internas
 y
 mayor
 grados
 de
 quemado
 de
 superficie.
 
 Hughes‐Fulford
 (2001)
 publicó
 un
 trabajo
 donde
 se
 sabía
 que
 los
 acidos
 grasos
 omega‐6
 aumentan
 el
 porcentaje
del
crecimiento
tumoral
y
exponen
una
hipotesis
en
consideración
al
tumor
de
prostata
PC‐3.
Los
acidos
 grasos
 esenciales
 como
 el
 acido
 
 linoleico
 (LA)
 y
 el
 acido
 araquidónico
 (AA)
 y
 los
 metabolitos
 del
 AA,
 el
 PGE
 (2)
 estimula
 el
 crecimiento
 tumoral
 mientras
 que
 el
 acido
 oleico
 (OA)
 y
 el
 acido
 graso
 Omega‐3
 el
 acido
 eicosapentaenoico
 (EPA)
 inhiben
 dicho
 crecimiento.
 En
 éste
 trabajo
 se
 demostró
 que
 la
 expresión
 c‐fos
 está
 incrementada
 dosis‐dependiente.
 El
 gen
 COX‐2
 estará
 tambien
 incrementado
 en
 la
 presencia
 de
 AA
 dosis– dependiente,
mientras
que
el
COX‐2
message
no
estuvo
incrementado.
Tres
horas
despues
de
la
exposición
a
AA,
la
 sintesis
de
PGE(2)
via
COX‐2
tambien
estuvo
incrementado.
Se
examinó
el
rol
del
LDLr
in
la
regulación
de
crecimiento
 de
las
celulas
cancerosas
prostaticas
PC‐3.
El
analisis
de
la
expresión
del
LDLr
mRNA
y
de
la
función
LDLr
demostró
 que
las
celulas
cancerosas
prostaticas
PC‐3
pierden
la
regulacion
normal
de
retroalimentación.
Mientras
que
el
LDL
 exogeno
 causó
 una
 significativa
 estimulación
 del
 crecimiento
 celular
 y
 de
 la
 sintesis
 del
 PGE(2)
 ningun
 cambio
 fue
 visto
en
la
regulación
del
LDLe
por
el
LDL.
Estos
datos
demuestran
que
el
feedback
normal
del
colesterol
del
mensaje


28 del
LDLr
y
las
proteinas
estan
perdidas
en
el
cancer
de
prostata.

La
sobreexpresión
no
regulada
del
LDLr
en
celulas
 tumorales
podrian
permitir
aumentar
la
disponibilidad
del
AA
lo
cual
induciría
inmediatamente
genes
precoces
c‐fos
y
 COX‐2
dentro
de
los
primeros
minutos
de
la
toma.
 
 Giovanucci
(1998)
del
Departamento
de
Medicina
de
la
Escuela
Medica
de
Harvard
en
Boston
refirió
que
el
 efecto
antitumoral
de
la
1.25
hidroxivitamina
D
sobre
el
cancer
de
prostata
tiene
relación
con
el
alta
ingesta
de
calcio
 que
suprime
la
formación
de
dicha
vitamina
disminuyendo
su
nivel
serico
y
con
ello
su
efecto
antitumoral.
Por
otro
 lado
 la
 ingestión
 de
 fructosa
 reducirá
 el
 fosfato
 serico
 transitoriamente
 y
 al
 haber
 hipofosfatemia
 se
 estimula
 la
 producción
de
la
1.25
hidrovitamina
D.
De
allí
que
al
estudiarse
47.781
hombres
se
concluyó
que
el
alto
consumo
de
 calcio
estaba
relacionado
con
cancer
prostatico
avanzado
y
cancer
prostático
metastásico.
Por
lo
cual
se
recomienda
 ingerir
bajisimas
cantidades
de
lacteos
en
la
dieta
diaria
(leche,
quesos,
yogurt).
 
 Rodriguez
 (2006)
 estudió
 la
 relación
 de
 la
 ingesta
 de
 carnes
 rojas,
 carnes
 procesadas
 y
 pollo,
 con
 el
 aumento
 del
 riesgo
 de
 cancer
 prostatico
 asociado
 a
 la
 raza
 del
 paciente
 en
 el
 ‘Cancer
 Prevention
 Study
 II
 Nutrition
 Cohort’.
 Se
 completó
 el
 estudio
 en
 692
 hombres
 negros
 y
 en
 64.856
 hombres
 blancos.
 No
 se
 encontró
 relación
 en
 hombres
 blancos
 entre
 el
 consumo
 de
 carnes
 rojas
 y
 el
 cancer
 prostatico.
 Pero
 si
 se
 encontró
 relación
 con
 los
 hombres
negros.
Este
estudio
demostró
que
el
alto
consumo
de
carnes
rojas
procesadas
podría
contribuir
a
aumentar
 el
riesgo
del
cancer
prostatico
en
hombres
negros
de
los
Estados
Unidos
de
Norteamerica.

 

 Giovanucci
 (1993)
 examinando
 la
 data
 de
 51.521
 hombres
 en
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica,
 demostró
 que
 la
 mas
 alta
 tendencia
 para
 tener
 cancer
 de
 prostata
 fué
 entre
 los
 hombres
 con
 la
 ingesta
 total
 de
 grasas
 saturadas
 mas
 alta,
 proveniente
 de
 animales
 (carnes
 rojas
 y
 productos
 lacteos),
 el
 riesgo
 relativo
 de
 tener
 cáncer
de
prostata
por
un
consumo
excesivo
de
grasas
saturadas
es
de
1,6
a
 1,9
veces
más
que
un
hombre
que
no
 consumia
grasa
animal.
Estos
resultados
fueron
reproducidos
por
Ramon
(2000),
Lee
(1998),
Whittemore
(1995).

 
 
Cross
(2005)
del
Instituto
Nacional
de
Cancer
de
los
Estados
Unidos
de
Norteamerica
(NCI),
refería
que
los
 hombres
que
consumían
grandes
cantidades
de
carnes
rojas
tendrán
2,64
veces
más
probabilidades
de
tener
cancer
 prostatico
avanzado.
Carnes
cocinadas
a
altas
temperaturas
contendrán
aminas
heterociclicas,
incluyendo
la
2‐amino‐ 1‐methyl‐6‐phenylimidazo[4,5‐b]pyridine
 (PhIP),
 e
 hidrocarbonos
 policiclicos
 aromaticos
 tales
 como
 benzo(a)pyrene
 (BaP).

 
 En
animales
de
experimentación
una
ingesta
elevada
de
PhIP
inducirá
tumores
prostaticos.
Se
investigó
la
 dieta
a
través
de
un
cuestionario
de
137
preguntas
detallando
caracteristicas
de
la
dieta
diaria.
Cross
(2005)
concluía
 que
la
ingestión
de
mas
de
10
gramos/dia
de
carne
roja
bien
cocida
comparado
con
la
no
consumición
de
la
misma
 fué
 asociada
 con
 un
 riesgo
 incrementado
 de
 1.4
 veces
 para
 tener
 cancer
 de
 prostata
 y
 un
 1.7
 veces
 mas
 riesfo
 de
 enfermedad
incidental.
En
conclusión
la
ingestión
de
carnes
bien
cocidas
fue
asociada
positivamente
con
aumento
de
 riesgo
de
cancer
de
prostata.
En
definitiva
se
implicó
el
PhIP
como
carcinogeno
prostatico.
 
 Giovannucci
 (1998,
 1999)
 demostró
 que
 hombres
 que
 ingieren
 grandes
 cantidades
 de
 calcio
 a
 través
 de
 alimentos,
 suplementos
 de
 calcio,
 multivitaminas,
 antiacidos,
 tenían
 un
 riesgo
 aumentado
 de
 padecer
 cancer
 de
 prostata,
asi
como
de
presentar
cancer
prostatico
avanzado.
Aseveró
que
cuando
se
consume
mas
de
2
gramos
de
 calcio
al
dia
el
riesgo
de
cancer
prostatico
avanzado
fué
tres
veces
mayor
que
hombres
que
tomaban
menos
de
500
 mgs/dia.

 
 Este
 hallazgo
 ha
 sido
 confirmado
 por
 Chan
 (1998)
 de
 la
 Escuela
 de
 Salud
 Publica
 de
 Harvard
 el
 cual
 recomendaba
consumir
harinas
bajas
en
calcio
remarcando
que
los
alimentos
que
mas
contienen
calcio
son:
la
leche
 descremada
 y
 en
 menor
 grado
 la
 leche
 completa,
 habas
 cocidas,
 lentejas
 cocidas,
 queso
 Tofú
 firme,
 queso
 crema,
 naranjas,
fresas,
broccoli
cocido,
zanahorias
crudas,
papas
horneadas,
pasta
cocida,
bran
con
uvas
pasas,
pan
blanco,
 pan
de
grano
entero,
pechuga
de
pollo
sin
piel.

 
 Wu
(2006)
investigó
la
asociación
entre
patrones
dieteticos
diarios
y
el
riesgo
del
cancer
de
prostata
en
el
 ‘Health
Professionals
Follow‐up
Study’.
Entre
el
año
1986
y
2000,
3.002
casos
de
cancer
de
prostata
incidental
fueron
 identificados
en
éste
estudio.
Sin
duda
los
patrones
de
dieta
occidental
fueron
asociados
con
un
riesgo
aumentado
de
 cancer
prostatico
avanzado
entre
pacientes
de
edad
avanzada
pero
no
despues
de
adicionar
carne
procesada.
 
 La
Vecchia
(1991)
mencionaba
el
papel
de
los
productos
lacteos
en
el
riesgo
de
contraer
cancer
prostatico.
 El
 riesgo
 relativo
 fue
 de
 1.2
 para
 1
 a
 2
 vasos
 de
 leche
 diarios
 y
 5.0
 para
 mas
 de
 2
 vasos
 diarios.
 No
 encontraron
 asociación
con
la
ingestión
de
leche
o
productos
realizados
con
mantequilla.

 
 Cuando
el
organismo
metaboliza
grasas
saturadas
se
generarán
grandes
cantidades
de
radicales
libres,
que
 ocasionarán
daño
oxidativo,
con
posible
daño
en
el
codigo
genetico
(ADN=Acido
 desoxirribonucleico)
que
hace
a
la
 celula
 prostatica
 más
 propensa
 para
 el
 cáncer.
 Una
 dieta
 alta
 en
 fibras,
 baja
 en
 grasas
 saturadas
 que
 representen
 alrededor
de
un
25%
del
total
de
calorias
ingeridas,
ocasionará
una
caida
de
la
testosterona
serica
y
por
lo
tanto
se
 reduciría
el
crecimiento
del
cáncer
prostatico.
 
 Entre
los
alimentos
que
contienen
la
mayor
cantidad
de
grasas
saturadas
y
por
ende
eliminables
de
la
dieta
 diaria
 tenemos
 las
 hamburguesas
 con
 queso,
 croissant
 con
 huevo,
 queso
 y
 salsas,
 sandwich
 de
 pollo
 con
 queso,
 burrito
 con
 carne
 y
 queso,
 chocolate
 liquido,
 sandwich
 de
 pescado
 con
 queso
 y
 salsa
 tartara,
 carne
 roja,
 carne
 de


29 cochino,
 burrito
 con
 frijoles,
 tostadas
 francesas,
 leche
 completa,
 queso
 cheddar,
 queso
 crema,
 yogurt
 con
 leche
 completa,
torta
de
queso,
Ice
cream.
 
 Segun
Freedland
(2005),
la
obesidad
en
hombres
sometidos
a
cirugia
radical
prostatica
lleva
a
dos
hallazgos
 muy
ominosos
como
son
el
de
tener
enfermedad
de
mayor
grado
de
indiferenciación
celular
(es
decir,
más
agresivos
 histologicamente),
y
a
tener
mayor
probabilidad
de
presentar
‘a
posteriori’
recaidas
bioquimicas
(es
decir
elevación
 del
 antigeno
 prostatico
 especifico
 (PSA)
 por
 arriba
 de
 0.5
 ng/ml
 posterior
 al
 tratamiento
 definitivo
 escogido,
 con
 algunas
 variantes
 en
 base
 al
 tipo
 de
 terapía
 seleccionada).
 Hallazgo
 éste
 confirmado
 tambien
 por
 Nelson
 (2005)
 y
 Freedland
(2005)
 
 Fair
 (1999)
 del
 MSKCC
 (Memorial
 Sloan
 Kettering
 Cancer
 Center)
 de
 Nueva
 York
 aconsejaba
 una
 dieta
 optima
para
retardar
la
posible
aparición
de
cancer
prostatico
en
un
paciente
normal
con
el
requsito
de
que
las
grasas
 ingeridas
deberían
aportar
un
máximo
del
20%
del
total
de
calorias
ingeridas.
Por
su
desempeño
y
vaticinio
en
éstos
 temas
 se
 le
 considera
 en
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica
 como
 el
 Padre
 de
 la
 Medicina
 Alternativa/Complementaria.
 
 Hay
dos
mecanismos
o
maneras
de
explicar
la
asociación
entre
alta
ingesta
de
grasas
y
cancer
de
prostata.
 La
primera
refiere
que
la
elevación
de
hormonas
sexuales
en
la
sangre
llevará
a
una
aumento
en
la
estimulación
de
 los
 receptores
 androgenicos
 en
 la
 glandula
 prostática
 y
 con
 ello
 el
 posible
 “estimulo
 disparador”
 de
 un
 cancer
 (iniciación)
y
la
segunda
manera
de
explicarlo
es
que
una
elevación
serica
del
acido
araquidonico
en
la
grasa
animal
es
 convertida
 a
 acido
 5‐hidroxieicosatetraenoico
 (5‐HETE)
 un
 compuesto
 que
 impide
 la
 apoptosis
 o
 muerte
 celular
 programa
 en
 las
 celulas
 cancerosas
 prostaticas
 Gdor
 (2002).
 Por
 lo
 tanto
 al
 bloquear
 la
 producción
 de
 5‐HETE
 se
 producirá
una
masiva
muerte
celular
(apoptosis).

 
 Myers
(1999)
descubrió
que
el
5‐HETE
no
es
el
unico
producto
del
acido
araquidónico
que
promocionará
la
 diseminación
 del
 cancer
 prostático.
 Existe
 otra
 grasa
 bioactiva
 que
 es
 12‐HETE
 que
 ayudan
 a
 la
 celula
 cancerosa
 prostatica
a
invadir
tejidos
normales
y
a
estimular
la
angiogenesis.
Por
lo
cual
si
bloqueamos
o
inhibimos
la
12‐HETE
 se
inhibirá
la
angiogenesis
tumoral.
Las
dietas
de
tipo
vegetariano
reducirán
los
niveles
de
acido
araquidónico
un
80‐ 90%
en
2
a
3
meses.
 
 Myers
(1999)
demostró
que
el
acido
araquidonico
presente
en
la
grasa
de
origen
animal
es
convertida
por
 las
celulas
cancerosas
prostáticas
en
un
producto
5‐lipooxigenasa,
el
5‐HETE.

 
 Gupta
 (2001)
 demostró
 que
 los
 niveles
 de
 5‐lipooxigenasa
 en
 el
 ARN
 mensajero
 fue
 6
 veces
 mayor
 en
 tejidos
cancerosos
prostaticos
que
en
tejidos
normales
y
que
los
niveles
de
5‐HETE
fueron
2,2
veces
mayores.

 
 Pham
 (2002)
 demostró
 que
 los
 metabolitos
 de
 la
 5‐lipooxigenasa
 de
 los
 acidos
 gamma
 linoleico
 y
 eicosapentaenoico
suprimen
la
conversión
de
testosterona
a
dihidrotestosterona
inhibiendose
un
80%
la
actividad
de
 la
5
alfa
reductasa.
 
 Anderson
(1998)
refería
que
los
inhibidores
selectivos
de
la
enzima
involucrada
en
al
metabolismo
del
acido
 araquidonico,
 la
 5‐lipooxigenasa
 como
 el
 SC41661A
 y
 el
 MK886,
 reducirán
 la
 proliferación
 de
 las
 celulas
 PC‐3
 prostáticas.
 Estos
 inhibidores
 inducirán
 muerte
 celulas
 programada
 no‐necrotica.
 Las
 conclusiones
 fueron
 que
 el
 SC41661A
y
el
MK886
inhiben
la
proliferación
de
las
celulas
PC‐3
e
inducen
una
forma
de
muerte
celular
programada
 tipo
 1
 y
 tipo
 2
 respectivamente.
 
 Las
 celulas
 PC‐3
 contienen
 ARNm
 para
 la
 5‐lipooxigenasa
 y
 tambien
 contiene
 proteinas
actividoras
de
la
misma.
 
 
 Rodriguez
(2006)
refería
que
el
alto
consumo
de
carnes
rojas
procesadas
(cocinadas)
como
las
salchichas,
la
 tocineta,
y
las
salchichas
para
perros
calientes
y
carnes
rojas
no
procesadas,
podrían
contribuir
a
elevar
el
riesgo
de
 presentar
cancer
de
prostata
entre
hombres
negros
en
los
Estados
Unidos
de
Norteamerica.
 
 Ritch
 (2006)
 refería
 que
 hay
 relación
 entre
 los
 niveles
 de
 acidos
 grasos
 polinsaturados
 de
 la
 Membrana
 eritrocítica
y
el
cancer
de
prostata
en
hombres
jamaiquinos.
Las
conclusiones
finales
del
trabajo
investigativo
fueron
 que
 si
 habia
 una
 correlación
 entre
 el
 Score
 de
 Gleason
 y
 el
 volumen
 tumoral
 y
 el
 acido
 linoleico
 debido
 a
 que
 los
 acidos‐grasos
gamma
6
poliinsaturados
estimularían
el
crecimiento
del
cancer
de
próstata.

 
 El
 acido
 linoleico
 (omega‐6
 poliinsaturado)
 presente
 en
 el
 aceite
 de
 maiz,
 en
 el
 aceite
 de
 soya,
 cereales,
 alimentos
horneados,
pasapalos,
carnes
rojas,
mayonesa,
aceites
vegetales
(linaza,
canola)
y
en
la
margarina,
tambien
 en
 las
 frutas
 secas
 sobre
 todo
 en
 las
 nueces
 ha
 producido
 estimulación‐crecimiento
 del
 cancer
 prostatico
 en
 investigaciones
de
laboratorio,
por
lo
que
se
aconseja
eliminarlos
de
la
dieta
y
sin
duda
algunaexiste
una
definitiva
 relación
entre
acido
alfa‐linoleico
y
cancer
de
prostata.

 
 Los
aceites
con
alto
contenido
en
precursores
de
acido
araquidonico
como
el
aceite
de
cártamo,
el
aceite
de
 maiz,
el
aceite
de
semillas
de
algodón,
el
aceite
de
soya,
el
aceite
de
maní,
aguacate,
nueces,
almendras
y
aceitunas

 habrá
que
evitarlos
por
su
efecto
de
promocionar
el
crecimiento
de
los
canceres
en
el
ser
humano.


 
 Attar‐Bashi
 (2004)
 revelaba
 que
 numerosos
 estudios
 demuestran
 una
 asociación
 entre
 dieta,
 niveles
 plasmaticos
de
acido
alfa‐linoleico
y
cancer
de
prostata.

 
 Giovanucci‐Platz
(2002)
propusieron
un
diagrama
de
flujo
acerca
de
la
relacion
existente
entre
factores
de
 la
dieta
de
los
paises
occidentales,
factores
hormonales,
dinamica
celular
y
diferentes
estadios
de
la
carcinogenesis
 prostatica.
 


30 
 
 


























DIETA
OCCIDENTAL
(con
alto
consumo
de
carnes
rojas
y
productos
lacteos
grasosos)



 
 
 



 
 





DENSA
ENERGIA
(bajo
gasto
energetico)












 



















 Alto
consumo
de
grasas
 
 Alto
consumo
de
proteinas


Alto
consumo
de
calico





















 
 
 







Testosterona
 

 

 IGF‐1
(Factor
de
crecimiento
como
Insulina)

 1.25
(OH)2D
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


IGF‐BP‐3
(IGF
unida
a
proteina
3)
 
 
 
 




 Proliferacion
celular







Angiogenesis

 
Diferenciacion
celular
































Apoptosis
 
 
 
 
 
 
 
Rapido
crecimiento
prostatico
 Neoplasia
Intraepitelial
Prostatica
(PINHG)






















Cancer
Prostático





























Progresion
Cancer
Prostatico



 
 


3.
INGERIR
ALIMENTOS
CON
PROPIEDADES
QUIMIOPREVENTIVAS
PARA
‘EVITAR‐DETENER‐ENLENTECER’

 EL
CANCER
PROSTATICO

 


EL
 OBJETIVO
 FUNDAMENTAL
 ES
 LA
 IMPLEMENTACION
 DE
 HABITOS
 ALIMENTARIOS
 Y
 HABITOS
 DE
 VIDA
 COMO
 PARTE
DE
UNA
ESTRATEGIA
PREVENTIVA
Y
TERAPEUTICA
PARA
CASOS
DE
CANCER
PROSTATICO
 
 





Boyle
(2003)
del
Instituto
Europeo
de
Oncología
en
Milán,
Italia
revelaba
que
la
etiología
precisa
del
cáncer
 de
próstata
permanece
practicamente
desconocida.
Aun
cuando
se
mencionan
factores
de
riesgo
para
el
cancer
de
 prostata,
 se
 necesitan
 todavía
 numerosas
 investigaciones
 que
 confirmen
 definitivamente
 todas
 esas
 aseveraciones.

 Los
 estudios
 epidemiologicos
 del
 futuro
 deberan
 desarrollar
 temas
 como
 la
 subclasificación
 de
 los
 tumores
 prostaticos
en
terminos
de
metodos
de
detección,
marcadores
de
agresividad
biologica,
y
cambios
geneticos.
Estos
 estudios
 permitirán
 identificar
 los
 aspectos
 modificables
del
estilo
 de
vida
 (entre
 los
 que
 se
 encuentran
los
habitos
 alimentarios,
 habitos
 tabaquicos,
 habitos
 de
 actividad
 fisica,
 y
 habitos
 alcoholicos)
 que
 deban
 ser
 enfocados
 y
 atacados
para
reducir
el
riesgo
de
cancer.
Pronto
se
identificarán
mutaciones
geneticas
asociadas
con
alto
riesgo
de
 padecer
cancer
y
con
ello
enfocar
la
terapia
adecuada,
lo
cual
tambien
será
controversial,
en
el
caso
particular
por
 ejemplo
de
realizar
prostatectomias
radicales
‘profilacticas’
o
terapias
preventivas.
Para
ello
será
necesario
avanzar
 aun
más
en
lo
concerniente
a
biología
del
cancer
prostatico,
heterogenicidad
tumoral,
y
pronostico.

 
 ‘Prevenir
es
mejor
que
curar’
por
lo
cual
los
agentes
quimiopreventivos
adquieren
una
enorme
importancia,
 como
por
ejemplo
la
vitamina
E,
el
Zinc,
el
Licopeno,
los
suplementos
dieteticos,
los
inhibidores
de
la
actividad
de
la
 COX‐2
y
de
la
IGF‐1.

 
 Refería
Boyle,
que
se
hace
imprescindible
el
seguimiento
de
dichos
trabajos
de
investigación
por
un
tiempo
 prolongado,
 para
 que
 no
 tengamos
 resultados
 controversial
 e
 indeseados
 como
 en
 el
 trabajo
 del
 ATBC
 (1994)
 (ATBC=Beta‐Caroteno
Cancer
Prevention
Study
Group
The
Alpha
Tocopherol),
donde
dosis
superfisiologicas
de
beta‐ carotenos
aumenta
un
18%
el
riesgo
de
canceres
de
pulmón.
 


a.
FRUTAS
Y
VEGETALES
 En
el
editorial
del
BMJ
de
1996
Gillman
titulaba
asi
su
escrito
“Disfruta
de
tus
frutas
y
vegetales”
donde
se
 refería
que
comiendo
frutas
y
vegetales
se
podrían
estar
protegido
de
las
enfermedades
cronicas
mas
comunes
de
los
 adultos.
 La
 mas
 convincente
 evidencia
 se
 relaciona
 con
 el
 riesgo
 de
 cancer.
 Los
 resultados
 de
 varios
 estudios
 realizados
 indican
 de
 manera
 fehaciente
 que
 las
 dietas
 ricas
 en
 frutas
 y
 vegetales
 reducen
 la
 incidencia
 de
 muchas
 neoplasias
 comunes,
 especialmente
 del
 sistema
 digestivo
 y
 respiratorio
 (Willett
 1996),
 (Block
 1992),
 (Steinmetz
 1991).

 Los
 hallazgos
 epidemiologicos
 estan
 en
 concordancia
 con
 los
 mecanismos
 biologicos
 de
 conocidos
 fitoquimico
 que
 podrian
 ‘tener
 acción’
 en
 casi
 todos
 estadios
 de
 la
 carcinogenesis
 (Steinmetz
 1991).
 Inclusive
 la
 mortalidad
cardiovascular
ha
sido
relacionada
con
la
ingesta
de
frutas
y
vegetales.
A
mayor
ingesta
menos
mortalidad
 cardiovascular
(Gaziano
1995),
asi
como
menor
la
incidencia
de
infarto
de
miocardio
(Gramenzi
1990)
y
de
accidente
 cerebrovascular
(Gillman
1995).


31 Todos
 estos
 estudios
 complementan
 la
 evidencia
 de
 estudios
 tales
 como
 el
 ‘Estudio
 de
 los
 Siete
 Paises’
 (Keys
1970),
en
el
cual
se
notó
que
la
mortalidad
de
todas
las
causas
de
enfermedades
cardiovasculares
fueron
mas
 bajas
en
aquellos
paises
con
dietas
tradicionales
basadas
en
plantas
(Keys

1970,
1980).
 Key
(1996)
investigó
los
habitos
dieteticos
de
una
población
vegetariana
seguida
por
17
años
y
la
tasa
de
 mortalidad
 de
 la
misma.
 El
 hallazgo
 mas
 importante
 fue
 la
 disminución
entre
un
21
 y
 un
 32%
 de
 la
 mortalidad
por
 todas
 las
 causas,
 entre
 las
 cuales
 resaltaban
 la
 enfermedad
 cardiovascular
 isquemica
 y
 la
 enfermedad
 cerebrovascular,
 y
 las
 muertes
 por
 cancer,
 en
 los
 consumidores
 de
 fruta
 fresca
 comparadas
 con
 personas
 que
 consumian
menos
fruta.
Se
enfocaron
menos
en
los
nutrientes
‘especificos’
como
flavonoides,
licopeno,
entre
otros
y
 mas
en
la
palabra
generica
‘alimentos’
por
ejemplo
‘coman
màs
fruta’.
 
 Key
(1998)
determinó
en
un
trabajo
la
comparación
de
los
porcentajes
de
mortalidad
entre
vegetarianos
y
 no
 vegetarianos.
 Se
 consideraron
 enfermedad
 isquemica
 cardiaca,
 la
 enfermedad
 cerebrovascular,
 cancer
 de
 estomago,
de
colon,
de
pulmon,
de
mama
y
de
prostata
y
para
todas
las
causas
de
muerte.
este
estudio
se
hizo
en
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica,
 Reino
 Unido
 y
 Alemania.
 Se
 reunieron
 76.172
 hombres
 y
 mujeres
 entre
 16
 y
 89
 años.
Los
resultados
fueron
los
siguientes:
despues
de
un
promedio
de
10.6
años
de
seguimiento
hubo
8.330
muertes
 antes
 de
 los
 90
 años
 incluyendo
 2.264
 muertes
 por
 ataca
 isquemico
 cardiaco.
 En
 comparación
 con
 los
 no‐ vegetarianos,
los
vegetarianos
tenian
un
24%
de
reducción
en
la
mortalidad
por
enfermedad
isquemica
cardiaca.
Esta
 reducción
de
la
mortalidad
varió
significativamente
con
la
edad
al
morir.
Cuando
los
no‐vegetarianos
fueron
divididos
 en
comedores
regulares
de
carne
(al
menos
una
vez
por
semana)
y
semi‐vegetarianos
(quienes
comen
pescado
solo
o
 carne
 menos
 de
 una
 vez
 por
 semana),
 la
 rata
 de
 muerte
 por
 enfermedad
 isquemica
 cardiaca
 comparada
 con
 comedores
 habituales
 de
 carne
 fue
 de
 0.78
 en
 semivegetarianos
 y
 de
 0.66
 en
 vegetarianos.
 No
 hubo
 diferencias
 significativas
entre
vegetarianos
y
no
vegetarianos
en
la
mortalidad
por
otras
causas
de
muerte.
 
 
 Una
 de
 los
 problemas
 a
 enfocar
 será
 como
 cambiar
 la
 mentalidad
 de
 poblaciones
 de
 paises
 occidentales
 eminentemente
consumidores
de
carnes
rojas
y
de
productos
lacteos
para
que
consumieran
frutas
y
vegetales
en
su
 dieta
diaria,
como
lo
hacen
los
paises
mediterraneos
(Walker
1995).
 
 Heimendinger
(1995)
refería
la
utilidad
de
comer
3
a
4
servicios
diarios
de
frutas
y
vegetales.
A
pesar
de
las
 ‘barreras
en
la
conducta
alimentaria
de
la
infancia
y
juventud’
que
impiden
que
la
alimentación
con
frutas
y
verduras
 se
imponga
por
arriba
de
la
‘comida
rapida’
(Basch
1996).
 
 Heimendinger
 (1995)
 mencionaba
 que
 es
 importante
 que
 los
 maximos
 organismos
 de
 salud
 de
 cada
 pais
 pueda
implementar
‘politicas’
de
salud
alimentaria
que
fomenten
el
habito
de
comer
alimentos
sanos
y
que
puedan
 tener
 repercusiones
 positivas
 en
 la
 prevencion
 de
 enfermedades
 de
 todo
 tipo.
 Asi
 vemos
 como
 la
 National
 Cancer
 Institute
de
los
Estados
Unidos
de
Norteamerica
(NCI),
patrocina
una
iniciativa
nacional
de
aumentar
el
consumo
de
 frutas
 y
 vegetales
 al
 menos
 5
 veces
 por
 dia,
 a
 nivel
 de
 establecimientos
 de
 comida,
 programas
 audiovisuales,
 programas
educativos
a
todo
nivel.
Esto
lo
apoyan
estudios
como
el
Glanz
(1994),
o
el
de
Dutton
(1995)
y
Austoker
 (1994).
 
 En
 el
 continente
 europeo
 existe
 una
 comisión
 que
 se
 denomina
 EPIC
 (European
 Prospective
 Investigation
 into
 Cancer
 and
 Nutrition)
 coordinada
 por
 el
 Dr
 Elio
 Riboli
 Jefe
 del
 Grupo
 de
 Nutrición
 y
 Hormonas
 en
 la
 Agencia
 Internacional
para
la
Investigación
del
Cancer
(IARC)
que
a
su
vez
forma
parte
de
la
Organización
Mundial
de
la
Salud
 en
Lyon,
Francia.

 
 EPIC
 (European
 Prospective
 Investigation
 into
 Cancer
 and
 Nutrition)
 fue
 diseñado
 para
 investigar
 las
 relaciones
entre
dieta,
status
nutricional,
estilo
de
vida,
y
factores
medioambientales
con
la
incidencia
del
cancer
y
 otras
enfermedades
cronicas.
Es
el
estudio
más
grande
relacionado
con
dieta
y
salud,
reclutando
521.000
personas
en
 10
 paises
 europeos
 (Italia,
 Dinamarca,
 Francia,
 Alemania,
 Grecia,
 Holanda,
 Noruega,
 España,
 Suecia
 y
 la
 Gran
 Bretaña).
 Los
 resultados
 del
 seguimiento
 de
 las
 521.000
 personas
 se
 identificaron
 alrededor
 de
 26.000
 casos
 incidentales
de
cancer
y
cerca
de
16.000
murieron.
La
segunda
conclusión
fue
que
en
lo
referente
a
la
etiologia
del
 cancer
prostatico,
se
demostró
bastante
similitud
con
el
cancer
de
mama
en
la
mujer
y
el
riesgo
de
cancer
de
prostata
 no
está
relacionado
con
el
pobre
consumo
de
frutas
y
vegetales.

 
 Las
siguientes
hipotesis
serán
investigadas
en
lo
referente
a
las
probables
etiologias
a
saber:

 
 1)
El
rol
de
las
complejas
interacciones
entre
factores
geneticos,
metabolicos,
hormonales,
y
estilo
de
vida
 incluyendo
dieta,
sobrepeso,
peso
corporal
ganado
durante
la
vida,
sindrome
metabolico.
Esta
linea
de
investigación
 es
relevante
en
relación
al
cancer
de
mama,
próstata
,
endometrio
y
riñon.
 
 2)
El
rol
de
la
dieta,
por
su
alto
nivel
de
complejidad
(patrones
dieteticos,
indices
glicemicos,
metabolismo
 del
1‐carbon,
el
metabolismo
de
los
acido
grasos‐eicosonoides
y
su
rol
en
los
procesos
inflamatorios.
 
 3)
La
diversidad
y
especificidad
de
las
diferentes
combinaciones
de
los
factores
de
riesgo
en
relación
a
tipos
 de
cancer,
subgrupos
histologicos,
entre
otros.
 


b.
ALIMENTOS
RICOS
EN
SULFORAFANE
 Vegetales
crucíferos
(broccoli,
col,
coles
de
Bruselas,
berro),
con
alto
contenido
en
sulforafane.
 
 En
relación
a
los
vegetales
cruciferos
y
su
relación
con
el
cancer
prostático
Giovanucci
(2003)
refería
que
un
 alto
 consumo
 de
 vegetales
 crucíferos
 podía
 ofrecer
 alguna
 protección
 contra
 el
 cancer
 de
 prostata
 pero
 la
 data


32 general
no
era
concluyente
para
el
momento
del
estudio.
Ellos
examinaron
dicha
asociación
en
el
‘Health
Professional
 Follow‐Up
Study’
entre
1986
y
el
año
2000
con
2.969
casos
de
cancer
prostatico
estadio
T1a
entre
47.365
hombres
 que
 fueron
 chequeados
 de
 sus
 dietas
 en
 1986,1990
 y
 1994.
 Se
 calculó
 el
 riesgo
 relativo
 multivariable
 (RR)
 y
 los
 intervalos
 de
 confianza
 95%
 utilizando
 la
 regresión
 de
 Cox.
 Pareciera
 que
 los
 vegetales
 cruciferos
 tienen
 un
 efecto
 protector
en
las
etapas
iniciales
de
la
carcinogenesis
y
no
en
aquellos
canceres
avanzados
iniciado
decadas
atrás.
 
 
 c.
ALIMENTOS
QUIMIOPREVENTIVOS
EN
GENERAL
 Pimienta
 verde,
 hongos,
 bacalao,
 merluza,
 macarela,
 atun,
 pez
 espada,
 patilla,
 guayaba,
 toronja
 rosada,
 granos
variados,
colifor,
repollo,
romero.
 Productos
 con
 alto
 contenido
 de
 soya
 (quesos
 tofu,
 salsas,
 granos
 de
 soya,
 hongos
 maitake,
 entre
 otros).
 Productos
derivados
del
tomate
procesado
(pasta
de
tomate,
salsa
de
tomate,
jugo
de
tomate
enlatado)
 
 

 d.
SEMILLAS
DE
CALABAZA/AUYAMA
(Cocurbita
pepo)

 
 Las
semillas
de
calabaza
(Cucurbita
pepo)
cuyo
nombre
comercial
es
Curbicin®,
ha
demostrado
propiedades
 que
 mejoran
 la
 sintomatologia
 irritativa
 urinaria.
 Las
 semillas
 de
 girasol
 tostadas,
 se
 utilizan
 como
 alternativa
 terapeutica
en
casos
de
sindromes
de
prostatitis.

 
 Gossell‐Williams
(2006)
refería
que
el
aceite
de
la
semilla
de
la
calabaza
conteniendo
cucurbita
pepo
es
util
 para
el
tratamiento
de
la
hiperplasia
prostatica
por
un
efecto
sobre
la
hiperplasia
testosterona‐inducida
de
la
prostata
 de
 animales
 de
 experimentación.
 Se
 administraba
 2
 a
 4
 mg/100
 gramos
 de
 peso
 corporal
 en
 aceite
 de
 maiz
 como
 vehiculo
por
20
dias.
El
radio
del
tamaño
prostatico
fue
calculado
y
se
constató
que
hubo
una
reducción
en
el
mismo
 luego
 del
 tratamiento
 con
 aceite
 de
 semillas
 de
 calabaza.
 En
 conclusión
 en
 un
 argumento
 nutricional
 util
 para
 el
 tratamiento
de
la
hiperplasia
prostatica
benigna.
 Igualmente
Carbin
(1990)
refería

que
la
Curbicin®
obtenida
de
las
semillas
de
calabaza
y
de
la
palma
pigmea
 (Cucurbita
pepo
y
Sabal
serrulata)
mejoran
significativamente
la
sintomatología
que
ocasiona
la
hiperplasia
prostatica
 o
 crecimiento
 prostatico
 benigno
 sintomatico
 en
 53
 pacientes
 estudiados.
 Se
 mejoraron
 parametros
 como
 el
 flujograma
 urinario,
 el
 tiempo
 miccional,
 la
 orina
 residual
 y
 la
 frecuencia
 miccional,
 aparte
 de
 ‘sentirse
 subjetivamente’
mejor
 
 e.
AJO
 
 El
ajo
según
Key
(1997)
produce
una
reducción
del
riesgo
de
cancer
prostatico
e
in
vitro
demostró
reducción
 de
las
celulas
del
cancer
prostatico
en
cultivo,
por
acción
de
los
derivados
del
Thioallyl
del
ajo
y
por
extractos
de
ajo
 envejecido.

 
 Das
(2002)
refería
que
numerosos
datos
epidemiologicos
asi
como
un
numero
considerable
de
estudios
de
 laboratorio
 han
 indicado
 el
 potencial
 anticarcinogenetico
 del
 ajo.
 Dicho
 potencial
 ha
 sido
 atribuido
 a
 una
 amplia
 variedad
 de
 compuestos
 quimicos,
 pero
 principalmente
 se
 atribuye
 al
 constituyente
 ‘Thioallyl”.
 Entre
 sus
 acciones
 está
 el
 de
 bloquear
 uniones
 covalentes
 de
 carcinogenos
 al
 ADN,
 facilitar
 la
 degradación
 de
 carcinogenos,
 tener
 propiedades
 antioxidantes
 y
 de
 limpieza
 de
 radicales
 libres,
 y
 de
 regular
 la
 proliferación
 celular,
 la
 apoptosis
 y
 la
 respuesta
inmune.
Actulamente
se
ha
renovado
el
interés
sobre
todo
en
la
prevención
del
cancer.
 
 Lue
(1994)
refería
que
el
S‐Allylmercaptocysteine
contenida
en
el
ajo,
ha
demostrado
inhibir
la
proliferación
 celular
endotelial
umbilical
y
de
la
musculatura
lisa
vascular.
La
inhibición
fué
dosis
independiente
y
afecta
mas
las

 celulas
 musculares
 lisas
 que
 a
 las
 celulas
 endoteliales.
 La
 S‐Allylmercaptocysteine
 es
 mas
 potente
 que
 la
 S‐ allylcysteine
y
el
crecimiento
celular
demostró
cambios
distintos
en
su
fosforilación
comparados
con
los
controles
no
 tratados.
Una
de
las
proteinas
en
las
cuales
se
alteró
la
defosforilación
fué
la
GTP‐activating
protein,
protein
tyrosine
 phosphatase‐1B
y
la
p34cdc2.
En
conclusión
los
‘Compuestos
thioallyl’,
constituyentes
naturales
del
ajo,
inhiben
las
 celulas
malignas
y
puede
reducir
la
proliferación
de
las
celulas
normales.
 
 f.
ACEITE
DE
PESCADO
OMEGA‐3
 
 Terry
(2001)
refirió
que
el
aceite
de
pescado
asi
como
el
pescado
grasoso
inhiben
la
carcinogenesis.
En
su
 estudio
 de
 6.272
 hombres
 seguidos
 por
 30
 años
 lo
 demuestra,
 donde
 la
 incidencia
 de
 cancer
 está
 reducida
 por
 el
 consumo
de
pescado
grasoso.
Refería
que
en
Suecia
el
consumo
de
grasa
de
pescado
como
el
salmón,
la
macarela
y
 arenque,
 conteniendo
 cantidades
 importantes
 de
 acido
 grasos
 Omega‐3
 (acido
 alfa‐linoleico‐
 acido
 eicosanpentaenoico),
podrían
tener
como
consecuencia
inhibir
el
crecimiento
de
las
celulas
del
cancer
de
prostata
in
 vitro
e
in
vivo.
Los
hombres
que
no
consumen
dichos
pescados
en
forma
habitual,
tiene
2
a
3
veces
mas
probabilidad
 de
desarrollar
cáncer
de
próstata.
 

 El
 aceite
 de
 linaza
 como
 fuente
 excelente
 de
 acidos
 grasos
 Omega‐3,
 tiene
 efectos
 estrogenicos,
 antiestrogenicos,
 antioxidante,
 bloqueador
 del
 crecimiento
 tumoral,
 bloqueador
 de
 las
 conversión
 hormonal
 que
 podría
llevar
a
crecimiento
tumoral,
inhibidor
de
la
angiogenesis,
inhibiendo
la
cantidad
de
hormonas
sexuales
unidas
 a
globulinas,
es
facilitador
del
sistema
inmunologico.


33 
 El
aceite
de
pescado
Omega‐3
inhibirá
el
crecimiento
del
cancer
prostatico
y
lo
veremos
representado
en
 los
siguientes
alimentos:
la
macarela,
el
salmon,
las
sardinas,
arenque,
pez
azul,
sardinas,
pez
espada,
atun,
trucha,
 aceite
de
pescado
Promega,
Maxepa,
aceite
de
higado
de
bacalao.
Aceites
vegetales
como
los
de
linaza,
canola,
aceite
 de
nuez
de
nogal,
aceite
de
granos
de
soya.
 
 Los
acidos
grasos
de
cadenas
largas
Omega‐3
ejercen
efecto
protector
sobre
algunos
canceres
(mama,
cólon
 y
 próstata)
 y
 su
 mecanismo
 de
 acción
 en
 la
 Quimioprevención
 es
 supresión
 de
 la
 transformación
 neoplásica,
 inhibición
 del
 crecimiento
 celular,
 facilitación
 de
 la
 apoptosis,
 actividad
 antiangiogénica.
 Inhiben
 la
 producción
 de
 eicosanoides
 a
 partir
 de
 los
 acidos
 grasos
 precursores
 omega‐6
 (Rose
 1991,
 1999).
 Lo
 podemos
 conseguir
 naturalmente
en
el
salmon
y
otros
acidos
grasos
de
pescado.
 
 Caygill
(1996)
refería
que
hay
una
asociación
ecologica
entre
el
consumo
de
grasa
total
y
de
grasa
animal
y
 el
 riesgo
 de
 cancer
 de
 mama
 y
 colorectal.
 
 Hubo
 una
 relación
 inversa
 entre
 el
 consumo
 de
 pescado
 y
 de
 aceite
 de
 pescado
expresado
como
porporción
de
grasa
animal
o
grasa
total
y
esta
correlación
fue
significativa
para
hombres
y
 mujeres
con
cancer
colorectal
y
para
mujeres
con
cancer
de
mama.
Estos
efectos
fueron
observados
solo
en
paises
 con
alto
consumo
de
grasas
de
origen
animal
(más
de
85
gramos
por
persona
por
dia).
 
 Norrish
 (1999)
 demostró
 que
 niveles
 elevados
 de
 Omega‐3
 reducian
 el
 riesgo
 de
 presentar
 cáncer
 prostático.

 
 Istfan
 (2007)
 refería
 que
 numerosos
 examenes
 de
 laboratorios
 asi
 como
 estudios
 epidemiologicos
 han
 indicado
que
la
1‐alfa
25‐dihidroxivitamina
D(3)
y
suministros
de
acidos
grasos
poliinsaturados
de
Omega
3
(PUFAs)
 son
capaces
de
inhibir
el
cancer
de
prostata
en
la
iniciación
y
progresión.
Es
decir
actuan
sobre
la
cinetica
del
ciclo
 celular.
 Esta
 interacción
 parece
 ser
 especifica
 para
 las
 lineas
 celulares
 de
 canceres
 de
 prostata
 androgeno‐ independiente.
 Se
 formula
 entonces
 la
 hipotesis
 que
 los
 componentes
 dieteticos
 como
 la
 Omega‐3
 (PUFAs)
 y
 la
 Vitamina
D
tienen
el
potencial
de
retardar
la
progresión
de
las
celulas
cancerosas
prostaticas
a
estados
agresivos
y
no‐ tratables
del
mismo.
 
 En
una
publicación
en
Medscape
denominada
“Acidos
grasos
Omega‐3
pueden
disminuir
el
riesgo
genetico
 del
 cancer
 de
 prostata”
 (2007),
 refería
 que
 en
 hombres
 con
 predisposición
 genetica
 a
 tener
 cancer
 de
 prostata,
 el
 consumir
dietas
ricas
en
acidos
grasos
Omega‐3
podría
disminuir
el
riesgo
de
tener
la
enfermedad.
Y
al
contrario
el
 ingerir
 acidos
 grasos
 Omega‐6
 tiene
 el
 efecto
 contrario.
 Inclusive
 en
 hombres
 con
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 y
 cancer
 de
 prostata
 se
 les
 ha
 conseguido
 niveles
 bajos
 de
 acidos
 grasos
 poliinsaturados
 Omega‐3
 y
 en
 cambio
 en
 pacientes
con
cancer
de
prostata
se
les
ha
conseguido
niveles
altos
de
acido
grados
Omega‐6.

 
 Chen
 (2007)
 de
 la
 Facultad
 de
 Medicina
 de
 la
 Universidad
 Wake
 Forest
 de
 Winston‐Salem,
 Carolina
 del
 Norte
en
un
estudio
conjunto
chino‐norteamericano,
examinó
la
influencia
de
los
acidos
grasos
Omega
3
y
6
spbre
 modelos
animales
de
cancer
de
prostata
para
evaluar
si
una
dieta
rica
en
Omega‐3
podría
disminuir
la
incidencia
de
 cancer
de
prostata.
Esta
dieta
rica
en
Omega‐3
reducía
el
tumor
prostatico,
disminuyó
la
progresión
histopatologica
y
 aumentó
la
sobrevida,
siendo
la
rata
de
sobrevida
en
12
meses
de
60%
en
ratones
que
comieron
una
dieta
 alta
en
 Omega‐3,
10%
en
dieta
baja
en
Omega‐3
y
0%
en
dieta
alta
en
Omega‐6.
El
efecto
de
los
acidos
grasos
poliinsaturados
 sobre
el
desarrollo
del
cáncer
de
próstata
esta
mediado
parcialmente
por
la
proteina
BAD,
induciendo
la
apoptosis
en
 las
células
del
cáncer
de
próstata.
 
 
 g.
POLIFENOLES
 Té
 verde
 (2
 tazas
 diarias)
 éste
 último
 debido
 a
 su
 alto
 contenido
 en
 polifenoles
 (catequinas)
 30‐40%
 del
 contenido
 del
 té
 son
 catequinas
 (Moyad
 2000)
 denominada,
 EGCG
 (epigallocatequinas‐3
 gallate)
 util
 para
 la
 prevencion
del
cancer,
una
taza
de
té
verde
contiene
entre
100
y
200
mgs
de
EGCG.
 Jian
 (2003)
 estudió
 130
 pacientes
 con
 adenocarcinoma
 de
 prostata
 confirmado
 histologicamente.
 y
 concluyó
que
el
té
verde
es
un
factor
nutricional
‘protector’
contra
el
cancer
de
prostata.

 
 Gupta
 (1999)
 demostró
 que
 la
 ornitinadecarboxilasa
 (ODC)
 enzima
 
 involucrada
 en
 la
 biosintesis
 de
 poliaminas,
 sobreexpresada
 en
 el
 cancer
 de
 prostata
 y
 en
 el
 fluido
 prostatico
 humano
 (Mohan
 1999).
 La
 ODC
 es
 tambien
 caracterizada
 como
 un
 gen
 de
 respuesta
 androgenica
 y
 la
 estimulación
 androgenica
 regula
 el
 desarrollo
 y
 crecimiento
de
celulas
prostaticas
tumorigenas
y
normales.
Los
enfoques
quimiopreventivos
podrían
ayudar
hacia
la
 modulación
del
ODC
y
ser
efectivo
contra
el
cáncer
de
próstata.
 
 Los
 polifenoles
 del
 Té
 verde
 poseen
 una
 intensa
 propiedad
 quimiopreventiva.
 Consumir
 regularmente
 té
 verde
podría
disminuir
el
riesgo
del
presentar
cáncer
prostático.
El
tratamiento
de
las
lineas
celulares
del
cancer
de
 prostata
con
testosterona
resultó
en
inducción
de
la
actividad
ODC
de
manera
dosis‐dependiente.
El
tratamiento
de
 las
celulas
con
GTCs
(Catequinas
del
Te
verde)

resultò
en
una
inhibición
significativa
de
la
actividad
ODC
inducida
por
 la
testosterona
 
 
 Bettuzzi
(2006)
refirió
que
altas
dosis
de
GTCs
(Catequinas
del
Te
verde)
(200
mgs/dia),
en
pacientes
con
PIN
 (neoplasia
intraepitelial
prostatica)
de
alto
grado
(como
hallazgo
histológico
de
las
biopsias
prostaticas),
es
util
y
tiene
 una
potente
actividad
quimiopreventiva
para
cancer
de
prostata
en
humanos,
además
de
disminuir
hasta
un
17%
los
 valores
sericos
de
antigeno
prostatico
especifico
(PSA)
a
los
9
meses
de
estar
administrandolo.



34 
 Doumere
 (2006)
 refería
 que
 las
 catequinas
 del
 Té
 verde
 inducian
 apoptosis
 en
 las
 celulas
 cancerosas
 prostaticas
y
la
esfingosina‐kinasa
(SK)
está
involucrada
en
tal
efecto
 
 En
relación
al
estracto
de
semillas
de
uva,
ésto
contienen
una
gran
cantidad
de
polifenoles
especialmente
 flavonoides
especificamente
Proantocianidinas
(PCO),
útiles
para
muchisimas
funciones
orgánicas
que
nos
defienden
 contra
el
cancer
prostatico.

 
 Igualmente
 el
 Resveratrol,
 polifenol
 contenido
 en
 el
 vino
 rojo
 y
 uvas
 rojas
 son
 beneficiosos
 para
 los
 procesos
cancerosos
al
producir
disminución
del
antigeno
prostatico
especifico
(PSA),
e
inhibición
del
crecimiento
de
 las
celulas
cancerosas
prostaticas
hormono‐sensibles
y
hormono‐resistentes.

 
 
 Schoonen
 (2005)
 refería
 que
 los
 pacientes
 que
 toman
 vino
 rojo
 tenían
 una
 reduccion
 del
 24%
 de
 ser
 diagnosticados
con
cancer
prostático.
Un
6%
de
disminución
por
cada
2
onzas
de
vino
rojo,
consumido
a
la
semana
y
 en
hombres
que
consumian
4
o
más
vasos
a
la
semana
tenian
un
50%
de
reducción.

 
 El
Resveratrol
es
un
potente
polifenol
contenido
en
la
piel
de
las
uvas
rojas.
Se
produce
en
respuesta
a
la
 acción
de
un
hongo
que
está
ubicado
en
la
piel
de
la
uva
y
estará
aumentado
en
cosechas
de
años
lluviosos.
Es
un
 antioxidante
 y
 antiinflamatorio
 que
 reduce
 la
 proliferación
 cellular
 y
 es
 antiandrogenico
 y
 antiangiogenico.
 Este
 efecto
no
se
vé
con
el
vino
blanco
ni
con
otras
sustancias.
Esto
podría
estar
relacionado
con
la
disminución
de
un
50%
 menos
de
incidencia
de
cancer
prostatico
en
Francia
y
una
reduccion
del
20%
en
Italia.
 

 Ferruelo
(2006)
demostró
que
los
polifenoles
analizados
en
su
estudio
tienen
un
efecto
antiproliferativo
y
 promocionan
la
apoptosis.
 
 Otros
polifenoles
fueron

el
acido
gallico,
acido
tánico,
Quercetina,
rutina,
morina.
 
 Alimentos
que
mostraron
alto
contenido
en
Polifenoles
fueron
el
jugo
de
manzana,
jugo
de
naranja,
hojas
 de
 té
 negro
 (en
 mucho
 menor
 cantidad
 que
 el
 Te
 verde),
 granos
 de
 café,
 granos
 de
 cacao,
 vino
 blanco
 y
 cerveza.
 Tomates,
frijoles
en
todas
sus
variedades,
mani,
coles
de
Bruselas,
col,
apio,
cebollas
y
perejil.
 
 Entre
los
cereales
con
alto
contenido
de
Polifenoles
tenemos
el
maiz,
avena,
arroz,
sorgo,
trigo,
y
cebada.

 
 Entre
 las
 frutas
 con
 alto
 contenido
 en
 Polifenoles
 tenemos
 manzana,
 albaricoques,
 blueberries,
 cerezas,
 cranberrie,
uvas,
toronjas,
naranjas,
peras,
fresas.

 
 h.
ALIMENTOS
RICOS
EN
MINERALES
Y
VITAMINAS
 
 Por
si
mismos
los
multivitamínicos
se
dan
para
asegurar
la
ingesta
de
Vitamina
A,
Vitamina
(complejo)
B
y
 Vitamina
 D
 (1,25‐dihidroxivitamina
 D3)
 éste
 última
 actuando
 sobre
 la
 homeostasis
 del
 calcio,
 en
 la
 inhibición
 de
 la
 sintesis
 de
 ADN
 y
 en
 la
 modulación
 de
 la
 expresión
 genética,
 con
 un
 efecto
 en
 la
 diferenciación
 y
 en
 la
 apoptosis
 celular,
actuando
sobre
la
fase
iniciación‐promoción
de
la
carcinogenesis.

 
 Lawson
 (2007)
 refería
 que
 los
 suplementos
 con
 multivitaminas
 son
 utilizados
 
 por
 millones
 de
 norteamericanos
por
su
potencial
de
beneficios
en
la
salud,
pero
no
se
ha
podido
determinar
con
exactitud
su
rol
en
 relación
al
cancer
de
prostata.
Se
investigó
dicha
asociación
con
el
riesgo
de
cancer
prostatico
(localizado,
avanzado
y
 fatal)
 en
 295.344
 pacientes
 enrolados
 en
 el
 National
 Institutes
 of
 Health
 (NIH)‐‘AARP
 Diet
 and
 Health
 Study’
 quien
 estaban
libres
de
cancer.
Durante
los
5
años
de
seguimiento
10.241
pacientes
fueron
diagnosticados
con
cancer
de
 prostata
incidental
incluyendo
8.765
canceres
localizados
de
prostata
y
1.476
canceres
avanzados
de
prostata.
No
se
 encontró
asociación
entre
multivitaminas
y
el
riesgo
de
cancer
localizado
de
prostata.
Pero
si
hubo
un
aumento
del
 riesgo
 de
 cancer
 prostatico
 avanzado
 o
 fatal
 con
 la
 excesiva
 ingesta
 vitaminica
 más
 selenio,
 beta‐caroteno
 y
 zinc,
 sobre
 todo
 en
 hombres
 con
 historia
 famliar
 positiva
 de
 cancer.
 La
 conclusión
 sugiere
 que
 el
 uso
 regular
 de
 multivitaminicos
 no
 está
 asociado
 con
 el
 riesgo
 de
 cancer
 prostatico
 localizado.
 El
 hallazgo
 en
 éste
 estudio
 que
 hombres
 tomando
 altas
 cantidades
 de
 multivitaminas
 con
 otros
 suplementos
 en
 relación
 al
 riesgo
 aumentado
 de
 cancer
avanzado
o
fatal
es
preocupante
y
ameritará
ulteriores
trabajos
de
investigación.
 
 Pero
a
nivel
de
la
ingesta
de
vitaminas
a
través
de
la
alimentación
tenemos
que
el
alto
consumo
de
fructosa
 fue
 relacionado
 con
 un
 bajo
 riesgo
 de
 presentar
 cancer
 prostatico
 avanzado.
 Las
 frutas
 y
 vegetales
 serán
 la
 mejor
 fuente
natural
de
minerales
y
de
vitaminas.

 
 Segun
Malik
(2005)
el
jugo
de
Granada
posee
propiedades
antioxidantes
y
antiinflamatorias,
proapoptosico
 y
 antiproliferativo
 a
 través
 de
 la
 activación
 de
 la
 red
 ciclina
 quinasa
 inhibidor/
 ciclina‐cdk
 network.
 Inhibirá
 el
 crecimiento
tumoral
con
un
descenso
significativo
de
los
niveles
sericos
de
PSA.
 
 Según
Trichopoulou
(1996,
2000)
la
Dieta
Mediterranea
lleva
a
una
menor
incidencia
de
cancer
de
prostata,
 debido
a
su
alto
consumo
de
alimentos
de
origen
vegetal,
a
su
bajo
consumo
de
carnes
rojas,
a
su
alto
consumo
de
 aceite
 de
 oliva,
 o
 de
 aceite
 de
 semillas
 de
 girasol,
 alto
 consumo
 en
 frutas
 y
 alto
 consumo
 de
 tomates
 crudos
 y
 procesados.
Refiere
que
aproximadamente
un
25%
de
la
incidencia
del
cancer
colorectal,
un
15%
del
cancer
de
mama
 y
 un
 10%
 de
 cancer
 de
 prostata
 de
 paises
 occidentales
 
 podrían
 ser
 prevenidos
 si
 adoptaran
 una
 saludable
 dieta
 mediterranea
 
 i.
ALIMENTOS
RICOS
EN
FIBRA


35 
 Ingerir
 de
 25
 a
 35
 gramos
 al
 dia
 de
 fibra
 disminuirán
 los
 niveles
 sericos
 de
 hormonas
 sexuales
 (testosterona)
 afectando
 la
 progresión
 de
 un
 posible
 cáncer
 prostatico.
 Esto
 se
 logrará
 con
 granos,
 cereales,
 fruta
 deshidratada,
 linaza,
 pectina,
 celulosa
 y
 lignanos.
 Las
 fuentes
 mas
 comunes
 de
 fibras
 las
 tenemos
 en
 frutas,
 legumbres,
 nueces,
 vegetales
 frescos,
 vegetales
 cocidos,
 harinas,
 pastas
 y
 arroces
 y
 cereales,
 spaguetti
 con
 harina
 integral,
ponquecitos
de
bran,
panes
de
grano
entero,
pan
blanco,
arroz
blanco
y
de
los
cereales
tenemos
que
el
All‐ Bran,
el
Bran
de
uvas
pasas,
y
la
mezclas
de
Bran
y
la
avena
son
los
mas
ricos
en
fibra
(Kolonel
2000)
 
 Pelucchi
 (2004)
 refería
 que
 las
 dietas
 a
 base
 de
 fibras
 protegen
 de
 muchas
 neoplasias,
 lo
 cual
 no
 deja
 de
 crear
controversia.
Este
estudio
multicentrico
con
grupo
control
fue
realizado
en
Italia
desde
1991
hasta
el
2002
y
se
 reunieron
1.451
pacientes
admitidos
por
los
hospitales
como
casos
con
condiciones
agudas
no‐malignas.
El
riesgo
de
 tener
cancer
de
prostata
fue
inversamente
relacionado
con
el
consumo
de
fibras
solubles,
celulosa
y
fibras
vegetales.
 Siendo
 estas
 relaciones
 consistentes
 con
 edad,
 historia
 familiar
 de
 cancer
 de
 prostata,
 indice
 de
 masa
 corporal
 y
 educación.
Las
fibras
vegetales
parecen
tener
una
favotable
asociación
con
el
riesgo
de
cancer
de
prostata.
 
 Entre
 las
 frutas
 están
 las
 manzanas,
 peras,
 ciruelas,
 uvas
 pasas,
 fresas
 y
 raspberries,
 cambures,
 naranjas,
 duraznos
y
las
toronjas.

 
 Entre
las
legumbres
tenemos
los
frijoles,
las
habas,
los
guisantes
y
las
lentejas.
De
las
frutas
secas
tenemos
 las
almendras
y
las
manies.

 
 Entre
los
vegetales
frescos
tenemos
los
frijoles
germinados
(muy
frecuentes
en
la
comida
asiatica),
hongos,
 lechuga,
espinaca,
celery,
pimienta
verde.

 
 Entre
 los
 vegetales
 cocidos
 tenemos
 el
 broccoli,
 las
 coles
 de
 Bruselas,
 patatas
 dulces,
 calabacines,
 maiz,
 coliflor,
esparragos
 
 La
Linaza
al
5%
inhibirá
el
crecimiento
y
desarrollo
del
cancer
prostatico
(Lin
2002).

 
 A
 propósito
 de
 la
 linaza
 sabemos
 que
 es
 util
 reduciendo
 el
 colesterol
 en
 pacientes
 normolipidemicos
 e
 hiperlipidemicos.
La
linaza
contiene
una
gran
cantidad
de
lignanos.
Sabemos
que
es
una
planta
con
alto
contenido
en
 un
estrogeno
vegetal
llamado
acido
alfa‐linoleico
(ALA)
que
es
un
acido
graso
omega‐3.

Cuando
la
linaza
se
ingiere
 molida
reducirá
los
sintomas
de
la
menopausia.

 
 Demark‐Wahnefried
 (2001)
 recomendaba
 dietas
 altas
 en
 fibra
 y
 bajas
 en
 grasa
 con
 lo
 cual
 habría
 disminución
significativa
de
la
testosterona
sérica
total,
asi
como
el
indice
de
androgenos
libres.
La
ingestion
de
linaza
 era
 de
 3
 cucharadas
 diarias
 por
 4
 semanas
 (13.5
 gramos
 diarios
 para
 obtener
 efectos
 Quimiopreventivos)
 antes
 de
 realizar
 una
 prostatectomia
 radical
 y
 se
 obtenian
 beneficios
 clinicos
 como
 reducción
 del
 indice
 de
 proliferación
 de
 celulas
cancerosas
prostaticas,
aumento
de
la
apoptosis,
sobre
todo
en
pacientes
con
cancer
prostatico
y
un
Score
de
 Gleason
de
menos
de
6.

 
 Klotz
 (2006)
 refería
 su
 hipotesis
 que
 una
 dieta
 baja
 en
 carbohidratos
 es
 una
 dieta
 insulinemica‐baja,
 y
 al
 reducirse
 los
 niveles
 circulantes
 de
 insulina
 y
 de
 IGF
 podrían
 éstos
 proteger
 contra
 los
 efectos
 carcinogeneticos
 asociados
a
una
dieta
alta
en
grasa.
 
 j.
ALIMENTOS
RICOS
EN
ANTIOXIDANTES
 
 Tenemos
 componentes
 Tioallil
 como
 el
 ajo,
 el
 cual
 está
 en
 el
 tope
 de
 los
 vegetales
 con
 capacidad
 antioxidante,
el
sulforafane
contenido
en
los
vegetales
cruciferos
representados
por
la
mostaza,
el
broccoli,
las
coles
 de
Bruselas,
col,
repollo,
bok
choy,
col
rizada,
berro,
rábano
picante,
kohlrabi,
semillas
de
mostaza,
nabo,
es
el
mas
 importante
activador
de
las
enzimas
fase‐2;
los

polifenoles
como
el
té
verde
y
la
soya.

 
 El
 Té
 verde,
 son
 hojas
 no
 fermentadas
 de
 la
 planta
 Camellia
 sinensis,
 los
 polifenoles
 contenidos
 en
 él
 (flavonoles‐catequinas)
son
inhibidores
de
la
5‐alfa
reductasa
y
son
poderosos
antioxidantes
y
uno
de
ellos
la
EGCG

 (galato‐epigallocatequina),
ha
demostrado
inclusive
tener
mas
propiedad
antioxidante
que
la
vitamina
E
o
la
vitamina
 C.
 Se
 recomiendan
 de
 3
 a
 4
 tazas
 diarias,
 pero
 no
 en
 la
 noche
 ya
 que
 podría
 tener
 propiedades
 excitantes
 para
 el
 sistema
nervioso
central
y
causar
alteraciones
del
sueño.

 
 Entre
las
frutas
antioxidantes
tenemos
la
fresa
en
primer
lugar,
ciruela,
naranjas,
uva
roja,
el
kiwi,
la
toronja
 y
 el
 vino
 blanco
 entre
 las
 frutas
 con
 mayor
 capacidad
 antioxidante.
 El
 Instituto
 Nacional
 de
 Cáncer
 de
 los
 Estados
 Unidos
de
Norteamerica
(NCI),
recomienda
de
5
a
9
porciones
al
dia
de
frutas
o
vegetales.

 
 Entre
 los
 vegetales
 con
 alta
 capacidad
 antioxidante
 tenemos,
 el
 ajo,
 Kale,
 espinacas,
 coles
 de
 Bruselas,
 alfalfa,
flores
de
Broccoli,
pimiento
rojo,
remolacha,
cebollas,
maiz,
berenjenas,
coliflor,
papas.
 
 Los
antioxidantes‐Fitoesteroles
principalmente
los
beta‐sitosteroles
y
el
campesterol,
los
encontraremos
en
 vegetales,
ensaladas,
frijoles,
y
habas.
 
 Awad
 (2005)
 refirió
 que
 el
 beta‐Sitosterol
 inhibe
 el
 crecimiento
 de
 las
 celulas
 malignas
 prostaticas.
 Los
 asiaticos
ingieren
aproximadamente
400
mgs
diarios
de
Fitoesteroles
en
comparación
con
80
mgs
diarios
que
ingiere
 un
 norteamericano.
 Se
 trató
 de
 identificar
 el
 posible
 mecanismo
 por
 el
 cual
 los
 dos
 fitoquimicos
 mas
 comunes,
 el
 resveratrol
 y
 el
 beta‐Sitosterol
 inhiben
 el
 crecimiento
 de
 las
 celulas
 PC‐3
 del
 cancer
 de
 prostata.
 El
 efecto
 sobre
 la
 apoptosis,
 sobre
 la
 progresión
 del
 ciclo
 celular,
 sobre
 la
 sintesis
 de
 prostaglandinas
 y
 la
 producción
 de
 especies
 oxigeno‐reactivas
(ROS).
Se
sabe
que
las
prostaglandinas
juegan
un
papel
en
la
regulación
del
crecimiento
celular
y
de


36 la
 apoptosis.
 Además
 las
 celulas
 PC‐3
 fueron
 suplementadas
 con
 50
 microM
 de
 resveratrol
 o
 16
 microM
 de
 beta‐ Sitosterol,
 solos
 o
 en
 combinación
 por
 arriba
 de
 5
 dias.
 
 El
 beta‐Sitosterol
 fue
 
 más
 potente
 en
 la
 inhibición
 del
 crecimiento
 celular
 que
 el
 resveratrol.
 La
 combinación
 de
 ambos
 resultó
 en
 una
 mayor
 inhibición.
 Suplementos
 de
 largo
 plazo
 de
 resveratrol
 y
 beta‐Sitosterol
 elevó
 la
 secreción
 de
 prostaglandinas
 basales,
 sin
 embargo
 individualmente
el
beta‐Sitosterol
fué
mucho
mas
efectivo
que
el
resveratrol;
igualmente
fué
mas
efectivo
en
inducir
 apoptosis
 y
 la
 combinación
 tenía
 un
 efecto
 intermedio
 despues
 de
 1
 dia
 de
 suplementación.
 Las
 celulas
 PC‐3
 suplementadas
con
resveratrol
fueron
detenidas
en
la
fase
G1
del
ciclo
celular
y
en
el
caso
del
beta‐sitosterol
en
la
 fase
 G2/M,
 mientras
 que
 la
 combinación
 resultó
en
una
detención
del
 crecimiento
 celular
en
ambas
 fases
del
ciclo
 celular.
El
beta‐Sitosterol
aumentó
la
producción
de
ROS
mientras
que
el
resveratrol
disminuyó
la
producción
de
ROS.
 Se
concluyó
que
estos
fitoquimicos
podrían
inducir
la
inhibición
del
crecimiento
tumoral
al
estimular
la
apoptosis
y
 detener
las
celulas
en
diferentes
momentos
fases
del
ciclo
celular
y
el
mecanismo
podría
involucrar
alteraciones
en
la
 producción
de
ROS
y
de
prostglandinas.
 
 Por
ultimo
es
importante
aclarar
que
mientras
mas
jovenes
sean
los
brotes
vegetales
ingeridos
en
lugar
de
 brotes
 mas
 envejecidos
 se
 calcula
 que
 habrá
 10
 a
 100
 veces
 mas
 cantidad
 de
 sulforafane
 en
 ellos,
 al
 punto
 que
 2
 servicios
de
brotes
jóvenes
de
broccoli
al
dia
se
compararán
a
40
servicios
de
broccoli
maduro
(Arnot
2000).
Tratar
de
 no
cocinar
los
vegetales
ya
que
el
calor
desactivará
los
componentes
antioxidantes
que
están
contenidos
en
ellos.
 


 Patterson
 (1997)
 refirió
 la
 investigación
 epidemiológica
 sobre
 la
 asociación
 de
 suplementos
 vitaminas
 y
 minerales
 con
 el
 riesgo
 de
 cancer.
 Para
 ese
 entonces
 las
 investigaciones
 no
 demostraban
 efecto
 prostector
 de
 del
 beta‐caroteno
 contra
 el
 cancer
 de
 prostata,
 pero
 si
 en
 el
 caso
 del
 alfa‐tocoferol
 con
 el
 cancer
 de
 prostata;
 en
 las
 mezclas
de
retinol/zinc
y
beta‐caroteno/alfa
tocoferol/selenio
contra
el
cancer
de
estomago
y
el
selenio
contra
cancer
 de
 pulmon
 y
 prostata.
 Los
 estudios
 investigados
 proveian
 poca
 evidencia
 de
 que
 los
 suplementos
 vitaminicos
 estuvieran
asociados
con
el
cancer.
La
conclusión
de
éste
trabajo
fué
que
existía
una
evidencia
muy
ligera
del
efecto
 protector
de
los
nutrientes
contra
numerosos
tipos
de
cancer.
 
 Fleshner
 (2007)
 y
 colaboradores
 recientemente
 en
 el
 AUA
 Meeting
 de
 Anaheim
 (2007)
 presentaron
 un
 excelente
 trabajo
 Fase
 II
 con
 el
 patrocinio
 de
 la
 ‘Prostate
 Cancer
 Research
 Foundation
 of
 Canada’
 llegaron
 a
 la
 conclusión
 que
 éste
 estudio
 representa
 la
 primera
 confirmación
 de
 que
 los
 tejidos
 prostaticos
 tratados
 con
 una
 combinación
 de
 antioxidantes
 como
 el
 Licopeno
 (50
 mg/dia),
 el
 Selenio
 (200
 microgramos/dia)
 y
 la
 Vitamina
 E
 en
 dosis
 de
 800
 IU/dia)
 durante
 el
 periodo
 preoperatorio
 de
 cirugia
 radical
 de
 cancer
 prostatico,
 mostraron
 intensa
 inhibición
 de
 la
 proliferación
 tumoral
 y
 detención
 del
 ciclo
 celular.
 Dando
 con
 éstos
 resultados
 un
 respaldo
 importante
a
la
utilización
de
éstos
argumentos
en
la
terapia
biologica
del
cancer
de
prostata.
 
 En
relación
a
los
antioxidantes
provenientes
de
la
dieta
diaria,
se
aconseja
de
manera
general:
 


1.
Ingerir
de
8
a
10
raciones
de
Frutas
y
Vegetales
diarios
ricos
en
antioxidantes

 
 2.
Ingerir
aproximadamente
250
ml
(1
vaso)
de
Jugo
de
Tomate
al
dia,
ademas
de
1
a
2
raciones
de
comidas
 
 con
Tomates
procesados‐cocinados
ó
50
mgs/dia
 3.
Ingerir
aproximadamente

30
a
50
gramos
de
Granos
de
Soya
al
dia
 4.
Ingerir
de
1
a
3
raciones
de
Vegetales
Cruciferos
diarios
 5.
Ingerir
aproximadamente
400
mgs
de
Fitosteroles
al
dia
 6.
Tomar
de
2
a
4
tazas
de
Té
verde
por
dia
 7.
Ingerir
alimentos
ricos
en
Vitamina
E
diariamente,
o
Vitamina
E
en
capsulas
400‐800
mg/dia
 8.
Ingerir
alimentos
ricos
en
Selenio,
o
Selenio
en
tabletas
200
microgramos/dia
 
 


4.
NO
TOMAR
BEBIDAS
ALCOHOLICAS
 
 Hiatt
(1994)
estudió
la
relación
del
consumo
de
bebidas
alcoholicas,
el
habito
tabaquico
y
otros
factores
de
 riesgo
 en
 relación
 al
 cancer
 de
 prostata.
 Se
 examinaron
 las
 historias
 de
 43.432
 hombres
 miembros
 de
 un
 plan
 de
 salud
prepago
del
norte
de
California
en
los
Estados
Unidos
de
Norteamerica
y
que
fueron
examinados
entre
1979
y
 1985.
El
consumo
alcoholico
no
ocasionó
riesgo
alguno
para
desarrollar
cancer
de
prostata,
en
éste
estudio,
en
los
 238
hombres
que
del
estudio
tuvieron
cancer
prostatico,
pero
fumar
1
cajetilla
o
más
de
cigarrillos
si
fué
asociado
a
 un
ligero
riesgo
de
ocasionar
cancer
prostatico,
pero
se
advierte
que
debe
interpretarse
con
cautela.
 
 Schoonen
(2005)
refería
tambien
que
el
consumo
alcoholico
es
un
factor
‘modificable’
de
estilo
de
vida
que
 podría
tener
relación
con
el
riesgo
aumentado
de
cancer
de
prostata.
El
alcohol
altera
el
‘estado’
hormonal
y
contiene
 sustancias
 quimicas
 tales
 como
 los
 flavonoides
 (vino
 rojo),
 lo
 cual
 puede
 alterar
 el
 crecimiento
 celular
 tumoral.
 Se
 estudiaron
 753
 casos
 nuevos
 de
 cancer
 prostatico
 entre
 40
 y
 64
 años
 con
 703
 casos
 control.
 Fueron
 entrevistados
 para
conocer
el
consumo
alcoholico
de
por
vida
asi
como
otros
factores
de
riesgo
para
cancer
de
prostata.
No
hubo
 una
clara
asociación
entre
consumo
de
bebidas
alcoholicas
y
cancer
prostatico.
Sin
embargo
cada
vaso
de
vino
rojo
 consumido‐por
 semana
 demostró
 una
 disminución
 del
 6%
 del
 riesgo
 relativo
 de
 cancer
 de
 prostata
 que
 fue
 estadisticamente
 significativo.
 No
 hubo
 una
 clara
 relación
 con
 relación
 al
 consumo
 de
 cerveza
 u
 otros
 licores.


37 Concluye
que
son
necesarios
mas
estudios
de
investigación
que
aclaren
aun
mas
los
efectos
del
vino
rojo
en
su
acción
 de
reducir
el
riesgo
de
cancer
prostatico.
 
 5.
ELIMINAR
EL
STRESS


 
 Realizando
actividades
distractivas
que
ayuden
a
disminuir
la
ansiedad
y
serenen
el
espiritu.
Ayudese
con
 música
adecuada,
aromaterapia
y
cualquier
actividad
que
de
manera
efectiva
disipe
la
ansiedad
existente
en
la
vida
 diaria.

Buscar
el
mayor
contacto
posible
con
la
naturaleza.
 
 En
el
enfoque
‘holistico’
del
paciente
es
imprescindible
tomar
en
cuenta
los
factores
o
noxas
externas
que
 causen
‘disfuncion’
prostatica,
al
ser
ésta
un
glandula
‘diana`del
psicosomatismo
humano.
 
 Dale
(2005)
refería
la
intima
relación
existente
entre
niveles
de
ansiedad
y
pruebas
de
despistaje
de
cancer
 prostatico/biopsia
 y
 relacionada
 tambien
 con
 el
 seguimiento
 del
 antigeno
 prostatico
 especifico
 (PSA)
 luego
 de
 tratamientos
definitivos.

 
 Patel
(2005)
refiriendose
a
la
actividad
fisica
y
el
riesgo
de
cancer
prostatico
demostró
que
aquella
podría
 ser
 considerada
 un
 factor
 de
 riesgo
 modificable,
 debido
 a
 sus
 efectos
 potenciales
 sobre
 las
 hormonas
 circulantes
 como
 la
 testosterona
 y
 la
 insulina.
 Fue
 denominado
 ‘American
 Cancer
 Society
 Cancer
 Prevention
 Study
 II
 Nutrition
 Cohort’
y
fue
un
gran
estudio
prospectivo
en
hombres
norteamericanos.
Fue
un
estudio
de
9
años
con
seguimiento
de
 5.503
canceres
prostaticos
incidentales
entre
72.174
hombres
quienes
no
tenian
cancer
al
momento
de
ser
enrolados
 en
el
estudio.
No
se
observaron
diferencias
en
cuanto
a
riesgo
de
cancer
prostatico
entre
hombres
con
altos
niveles
 de
actividad
fisica
recreacional
y
aquellos
que
no
lo
tenían.
Tampoco
se
observó
asociación
entre
cancer
prostatico
y
 una
actividad
fisica
recuperada
a
los
40
años.
La
incidencia
de
cancer
prostatico
agresivo
fue
inversamente
asociada
 con
actividad
fisica
recreacional
de
mas
de
35
horas
semanales
comparada
con
aquellos
hombres
sin
actividad
fisica.

 Lo
cual
confirma
que
la
actividad
fisica
podría
estar
asociada
con
un
riesgo
disminuido
de
cancer
prostatico
‘agresivo’
 (histologicamente
escores
de
Gleason
de
7,8,9
y
10
y
clinicamente
avanzado)
 
 6.
NO
FUMAR
 
 El
 habito
 tabaquico
 segun
 Roberts
 (2003),
 podría
 influenciar
 el
 riesgo
 de
 enfermedad
 cancerosa
 extraprostatica
asi
como
la
posibilidad
de
presentar
una
histología
con
un
Score
de
Gleason
de
7
o
mas
directamente
 relacionable
al
numero
de
años
que
el
paciente
ha
fumado.
 
 7.
RECIBIR
SUFICIENTE
LUZ
SOLAR

 
 Proveerá
al
paciente
del
75%
de
la
vitamina
D
necesaria
en
el
dia.
Recordar
que
no
se
deben
ingerir
altas
 cantidades
de
Vitamina
D
ya
que
podrían
ocasionar
altos
niveles
de
calcio
serico
con
sus
implicaciones
negativas.
Los
 niveles
permitidos
de
Vitamina
D
son
de
200
a
400
UI
diarias.
 
 John
 (2004)
 publicaba
 sus
 conclusiones
 sobre
 la
 exposición
 a
 la
 luz
 del
 sol
 como
 reductor
 del
 riesgo
 de
 presentar
cancer
prostático.
Se
analizaron
datos
que
provienen
del
‘First
National
Health
and
Nutrition
Examination
 Survey
 (NHANES
 I)
 y
 del
 ‘Epidemiologic
 Follow‐up
 Study’.
 Se
 identificaron
 153
 hombres
 con
 cancer
 prostatico
 incidental
 de
 una
 base
 de
 3.414
 hombres
 blancos
 que
 completaron
 la
 entrevista
 y
 el
 examen
 dermatologico
 desde
 1971‐1975
y
que
fueron
seguidos
hasta
1992.
Sin
duda
la
conclusión
fué
que
la
exposición
a
la
luz
solar
fue
asociado
a
 una
reducción
substancial
y
significativa
del
riesgo
de
cancer
de
prostata,
lo
cual
podría
entonces
tener
implicaciones
 de
importancia
en
la
prevención
de
dicho
cancer.
 
 Nuevamente
 John
 (2005)
 expuso
 que
 las
 evidencias
 experimentales
 sostenían
 que
 la
 forma
 hormonal
 de
 vitamina
D
promocionaba
la
diferenciación
y
la
inhibición
de
la
proliferación,
invasividad
y
metastasis
de
las
celulas
 cancerigenas
 prostaticas
 humanas.
 Fueron
 estudiados
 hombres
 de
 40
 a
 79
 años
 en
 el
 area
 de
 San
 Francisco,
 USA
 entre
 905
 hombres
 blancos
 no
 hispanos.
 Fue
 asociado
 la
 reducción
 del
 cancer
 prostatico
 avanzado
 con
 la
 alta
 exposición
al
sol.
 
 Tseng
(2004)
estudió
tambien
el
desarrollo
del
cancer
de
prostata
en
relación
a
la
dieta
“occidental”.
Utilizó
 data
 prospectiva
 de
 la
 ‘United
 States
 Health
 Examination
 Epidemiological
 Follow‐up
 Study’.
 Entre
 3.779
 hombres
 seguidos
 desde
 1982
 hasta
 1992,
 se
 pesquisaron
 136
 casos
 de
 cancer
 prostatico.
 Luego
 de
 un
 cuestionario
 de
 105
 preguntas
 se
 identificaron
 tres
 patrones
 dieteticos
 diferentes:
 un
 patron
 de
 frutas‐vegetales,
 un
 patrón
 de
 carnes
 rojas,
papas,
quesos,
snacks
salados,
y
postres.
Y
un
tercer
patron
“sureño”
caracterizado
por
pan
de
maiz,
harinas,
 patatas
dulces,
quimbonbó,
frijoles
y
arroz.
El
patrón
“sureño”
podría
reflejar
una
historia
de
vivir
en
el
sur
expuestos
 a
 la
 luz
 solar
 y
 protegidos
 por
 la
 producción
 de
 la
 1,25
 dihidroxivitamina
 D
 con
 lo
 que
 estarían
 mas
 protegidos
 al
 riesgo
de
tener
cancer
de
prostata
y
no
asi
el
grupo
del
patron
de
carnes
rojas.
 
 8.
REALIZAR
ACTIVIDAD
FISICA
DIARIA


 
 Mejorará
 la
 función
 inmnologica
 general,
 mejorará
 las
 defensas
 antioxidantes,
 regularán
 la
 digestión,
 regulará
los
niveles
sericos
de
azucar,
disminuirá
la
grasa
corporal,
mejorará
el
humor
y
la
sensación
de
bienestar
asi
 como
disipará
mas
eficazmente
el
stress
y
la
angustia
de
la
vida
diaria
del
paciente.


38 
 Whittemore
 (1995)
 refería
 una
 asociación
 estadisticamente
 significativa
 entre
 el
 riesgo
 de
 cancer
 de
 prostata
y
el
total
de
grasas
ingeridas,
considerando
todos
los
grupos
etnicos.
La
asociación
se
le
atribuyó
a
la
energia
 de
 las
 grasas
 saturadas,
 muy
 debil
 asociación
 con
 las
 grasas
 monoinsaturadas
 y
 no
 relacionadas
 con
 las
 proteinas,
 carbohidratos,
 y
 grasas
 poliinsaturadas
 y
 con
 la
 ingesta
 total
 de
 calorias
 por
 los
 alimentos.
 Para
 los
 inmigrantes
 asiatico‐americanos
 el
 riesgo
 aumentó
 independientemente
 de
 los
 años
 de
 residencia
 en
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica
y
con
la
ingesta
de
grasas
saturadas.

Refiere
que
no
hubo
una
consistente
asociación
entre
ingesta
de
 micronutrientes,
masa
corporal
o
actividad
fisica.
 
 Byers
(2002)
revelaba
que
la
Sociedad
Americana
de
Cancer
(ACS)
está
comisionada
en
mejorar
una
dieta
 saludable
en
los
norteamericanos,
asi
como
tambien
de
relacionar
el
impacto
potencial
de
la
dieta
y
de
la
actividad
 física
 sobre
 el
 el
 riesgo
 de
 tener
 cancer
 de
 prostata.
 Otro
 de
 los
 objetivos
 es
 tratar
 de
 disminuir
 la
 incidencia
 y
 la
 mortalidad
por
cancer
y
mejorar
además
la
calidad
de
vida
de
los
pacientes
con
cancer.
Este
plan
estrategico
cuenta
 con
 la
 recomendación
 a
 través
 de
 guias,
 de
 una
 dieta
 determinada
 asi
 como
 de
 la
 practica
 de
 ejercicio
 fisico
 para
 fomentar
 una
 estilo
 de
 vida
 activo
 y
 saludable.
 Esta
 comisión
 está
 conformada
 por
 un
 panel
 de
 expertos
 en
 investigación
 de
 cancer,
 prevención,
 epidemiología,
 salud
 publica
 que
 representan
 la
 mas
 actualizada
 evidencia
 cientifica
 en
 relación
 a
 los
 patrones
 del
 area
 nutricional
 y
 de
 actividad
 fisica
 en
 relación
 al
 riesgo
 de
 cancer.
 La
 Sociedad
 Americana
 de
 Cancer
 (ACS)
 tiene
 influencias
 legislativas
 y
 regulatorias
 que
 soportan
 la
 nutrición
 y
 la
 actividad
 fisica,
 para
 ser
 un
 factor
 de
 cambio
 determinante
 en
 permitir
 que
 la
 mayoría
 del
 publico
 tenga
 acceso
 a
 comidas
sanas
y
a
oportunidades
para
actividades
fisicas
y
con
ello
tambien
disminuir
la
obesidad
y
el
sobrepeso
que
 está
considerado
en
los
Estados
Unidos
de
Norteamerica
y
en
general
en
todos
los
paises
que
han
occidentalizado
su
 dieta,
un
problema
de
salud
publica.
 
 Patel
(2005)
en
referencia
a
la
actividad
fisica
recreacional
y
el
riesgo
de
cancer
de
prostata
refería
que
está
 considerada
como
un
factor
de
riesgo
‘modificable’
de
cancer
prostatico,
por
sus
efectos
potenciales
sobre
hormonas
 circulantes
tales
como
la
Testosterona
y
la
Insulina.
Se
hizo
el
estudio
denominado
‘American
Cancer
Society
Cancer
 Prevention
Study
II
Nutrition
Cohort’,
sobre
adultos
activos.
El
estudio
tuvo
una
duración
de
9
años
y
se
consiguieron
 5.503
 canceres
 incidentales
 de
 prostata
 entre
 72.174
 hombres
 que
 no
 tenían
 cancer
 al
 momento
 de
 ingresar
 al
 estudio.
 No
 se
 observaron
 diferencias
 en
 el
 riesgo
 de
 cancer
 prostatico
 entre
 hombres
 con
 el
 mas
 alto
 nivel
 de
 actividad
fisica
recreacional
y
aquellos
que
no
tenían
actividad
fisica.
Sin
embargo
la
incidencia
de
cancer
prostatico
 con
 mayor
 conducta
 ‘agresiva’
 biologicamente
 fué
 inversamente
 asociado
 con
 mas
 de
 35
 horas
 de
 actividad
 fisica
 recreacional
comparado
con
hombres
sin
actividad
fisica
recreacional.
 
 Giovanucci
(1998)
revisó
igualmente
la
relación
entre
el
tiempo
de
actividad
fisica
y
el
riesgo
de
cancer
de
 prostata
en
el
‘Health
Professionals
Follow‐up
Study’,
un
estudio
realizado
desde
1986
hasta
1994,
en
47.542
hombres
 entre
 40
 y
 75
 años
 de
 edad
 y
 libres
 de
 cancer
 para
 invesigar
 la
 actividad
 fisica
 de
 ésos
 hombres
 enrolados
 en
 el
 estudio.
 Se
 identificaron
 1.362
 casos
 de
 cancer
 prostatico
 de
 los
 cuales
 419
 fué
 avanzado
 (extraprostatico)
 y
 200
 casos
metastasicos.
No
se
consiguió
relación
con
activiad
fisica
y
cancer
avanzado,
pero
si
se
consiguió
relación
con
el
 cancer
prostatico
metastasico
y
la
categoría
mas
alta
de
actividad
fisica
(3
horas
semanales
de
fuerte
actividad
fisica)
 que
representan
el
15%
de
la
población.
 
 
Liu
(2000)
refería
que
el
ejercicio
fisico
puede
suprimir
la
producción
androgenica
y
por
lo
tanto
disminuir
 el
riesgo
de
cancer
prostatico.
Fué
evaluada
dicha
asociación
partiendo
del
‘Phisicians´Health
Study’
(PHS)
un
estudio
 randomizado
 de
 bajas
 dosis
 de
 aspirina
 y
 beta‐caroteno
 entre
 22.071
 hombres
 entre
 40
 y
 84
 años
 de
 edad
 sin
 presentar
reporte
de
infarto
de
miocardio,
accidente
cerebrovascular
o
cancer.
Se
les
preguntó
de
su
actividad
fisica
 intensa
y
seguida
por
espacio
de
36
meses.
Categorizados
por
diferentes
grupos
no
hubo
asociación
significativa
entre
 frecuencia
de
ejercicios
fisicos
vigorosos
y
el
riesgo
de
cancer
de
prostata.
 


SUPLEMENTO
NUTRICIONAL
PROSTATICO










LOS
30
MANDAMIENTOS
APLICABLES
A
LOS
SUPLEMENTOS
NUTRICIONALES


 


(Moyad,
ABC´s
of
Nutrition
and
Supplements
for
Prostate
Cancer
2000)








A
 pesar
 de
 que
 están
 dirigidos
 hacia
 los
 pacientes
 con
 cancer
 prostático,
 son
 igualmente
 aplicables
 en
 general
para
todas
las
enfermedades
prostaticas.
Dichos
mandamientos
son
los
siguientes:
 
 I. CONSIDERAR
CON
CAUTELA
LOS
ARTICULOS
Y
PROPAGANDAS
DE
SUPLEMENTOS
NUTRICIONALES
 II. PRIMERO
LO
‘NATURAL’
Y
DESPUES
LO
‘SUPLEMENTARIO’
 III. MODERACION
ES
LO
MEJOR
 IV. SIEMPRE
TOMAR
LOS
SUPLEMENTOS
DURANTE
O
CERCA
DE
LAS
COMIDAS
 V. COMENZAR
CON
DOSIS
BAJAS
Y
AUMENTAR
LENTAMENTE
DICHA
DOSIFICACION
 VI. ‘JUEGUE
 SEGURO’.
 TOMA
 SOLAMENTE
 LOS
 SUPLEMENTOS
 PROBADAMENTE
 EFECTIVOS
 Y
 SOPORTADOS

CON
ESTUDIOS
SERIOS
DE
INVESTIGACION
 VII. LEER
LAS
ETIQUETAS
DE
LOS
PRODUCTOS
SUPLEMENTARIOS
 


39 VIII. IX. X. XI. XII. XIII. XIV. XV. XVI. XVII. XVIII. XIX. XX. XXI. XXII. XXIII. XXIV. XXV. XXVI. XXVII. XXVIII. XXIX. XXX.

NO
ESPERAR
MILAGROS
DE
UN
DIA
PARA
OTRO.
PACIENCIA
Y
COMPROMISO
 NUNCA
ENFOCARSE
SOBRE
UN
SOLO
ASPECTO
DE
SALUD
 LOS
SUPLEMENTOS
SON
SOLO
UNA
PIEZA
DEL
ROMPECABEZAS
 ALMACENAR
SUS
PRODUCTOS
SUPLEMENTARIOS
EN
SITIOS
FRESCOS,
SOMBREADOS
Y
SECOS.
 DIVIDIR
SUS
DOSIS
EN
EL
DIA
 TODO
PRODUCTO
PODRIA
TENER
UN
LADO
POSITIVO
Y
UN
LADO
NEGATIVO
 ENTENDER
LAS
DIFERENCIAS
ENTRE
IU,
MH,
MCG
etc
 ENTENDER
 LAS
 DIFERENCIAS
 ENTRE
 RDA
 (recommended
 daily
 allowance),
 RDI
 (recommended
 daily
 
 intake),
ODA
(optimum
daily
allowance),
ODI
(optimum
daily
intake)
 SUPLEMENTOS
NATURALES
vs
SINTETICOS
 ORGANICO
NO
ES
NECESARIAMENTE
MEJOR
 ENTENDER
EL
TIPO
DE
ESTUDIO
O
INVESTIGACION
C
LINICA
QUE
CERTIFICAN
LOS
SUPLEMENTOS
 ENTENDER
 POR
 QUE
 SU
 DOCTOR
 PUEDE
 NO
 TENER
 MUCHO
 CONOCIMIENTO
 ACERCA
 DE
 LA
 NUTRICION
Y

 SUPLEMENTO
COMO
PARTE
DE
LA
MEDICINA
CONVENCIONAL
 PREGUNTAR
A
LOS
EXPERTOS
CUALQUIER
ASPECTO
DE
INTERES.
 CADA
ANTIOXIDANTE
PUEDE
TAMBIEN
ACTUAR
COMO
UN
PRO‐OXIDANTE
 LAS
DIFERENCIAS
ENTRE
VITAMINAS
LIPOSOLUBLES
E
HIDROSOLUBLE
PUEDE
SER
MINIMA
 NUNCA
ESCOGER
UNA
FRUTA
O
VEGETAL
FAVORITO
IGNORANDO
TODOS
LOS
DEMAS
 NUNCA
TENER
UNA
OBSESION
‘NO
SALUDABLE’
CON
RELACION
A
LAS
SALUD
Y
A
LOS
SUPLEMENTOS
 NO
 PUEDE
 IMITAR
 COSTUMBRES
 DE
 OTRAS
 CULTURAS
 O
 EXPERIMENTAR
 UNA
 TRANSFORMACION
 TOTAL
 ENTENDER
EL
EFECTO
PLACEBO
 NO
CONFUNDIRSE
CON
INFORMACION
‘CONFLICTIVA’
 UD.
TIENE
EL
CONTROL
SOBRE
SU
SALUD
A
PESAR
DE
SU
HISTORIA
GENETICA‐FAMILIAR
 LAS
RECOMENDACIONES
DIETETICAS
ESPECIFICAS
NO
SIEMPRE
SERAN
NECESARIAS
O
REALISTAS
 SI
 UD.
 ESTA
 BAJO
 MEDICACION
 POR
 UNA
 ‘CONDICION
 DETERMINADA’,
 RECUERDE
 QUE
 DICHA
 CONDICION
TODAVIA
EXISTE
Y
SOLO
ESTA
SIMPLEMENTE
CONTROLADA.





RESUMEN
DEL
SUPLEMENTO
NUTRICIONAL
PARA
PACIENTES
CON
ENFERMEDADES
PROSTATICAS
 
 


El
 agente
 ideal
 para
 la
 Quimioprevención
 deberá
 ser
 aquel
 que
 haya
 probado
 su
 eficacia
 tanto
 
 en
 experimentos
de
laboratorio,
como
en
exitosos
estudios
epidemiologicos
(Gupta
2001).
 


LO
 IDEAL
 ES
 QUE
 LA
 SUPLEMENTACION
 QUE
 SE
 HAGA
 EN
 REFERENCIA
 A
 LA
 GLANDULA
 PROSTATICA
 SEA
 DE
 PREFERENCIA
CONSUMIDA
DE
SUS
FUENTES
NATURALES
Y
SI
ESTO
NO
FUERA
POSIBLE
DE
FUENTES
PRODUCIDAS
 POR
CASAS
FARMACEUTICAS
CLASICAS
O
DE
PRODUCTOS
DE
MEDICINA
ALTERNATIVA.
 


1.
INGERIR
TOMATE
PROCESADO‐
Licopeno

 
 Se
 recomiendan
 5
 a
 10
 veces
 ‘raciones’
 por
 semana.
 Ingerir
 1
 vaso
 de
 jugo
 de
 tomate
 enlatado
 al
 dia,
 salsas
de
tomate,
salsa
de
tomate
Ketchup
o
pasta
de
tomate
o
tomar
1
tableta
de
50
mgs/dia
de
Licopeno.

 
 2.
INGERIR
PRODUCTOS
DE
SOYA‐Dadzeina
y
Genisteina

 
 Se
 recomiendan
 3
 a
 9
 ‘raciones’
 por
 semana.
 La
 soya
 deberá
 ser
 ingerida
 en
 forma
 de
 granos,
 harinas,
 salsas
importadas
bajas
en
sodio
y
quesos
tofú
en
todas
sus
variantes
(30
a
50
gramos
diarios).

 
 3.
INGERIR
GRANOS‐Bioflavinoides

 
 Deben
 asegurarse
 al
 menos
 5
 comidas
 semanales
 con
 granos
 variados
 (caraotas,
 arvejas,
 garbanzos,
 lentejas,
entre
otros).
Contiene
Bioflavinoides
 
 4.TOMAR
COMPRIMIDOS
DE
SELENIO






 
 Se
recomiendan
dosis
de
100
a
200
microgramos
al
dia

 
 5.
TOMAR
COMPRIMIDOS
DE
ZINC


 
 Se
recomiendan
dosis
de
50‐130
mgs
al
dia

 

 6.TOMAR
VITAMINAS
 
 
Vitamina
E,
400‐800
mgs
diarios.
Vitamina
C,
500
a
1.000
mgs
diarios.
Multivitamínicos
A,
B
y
D

1
gragea
 al
dia,
por
periodos
de
3
meses
seguidos,
alternando
con
periodos
de
descanso.
 


40 7.
TOMAR
FITOFARMACOS
 
 Pygeum
 africanum,
 Urtica
 dioica,
 Secale
 cereale,
 Hipoxis
 rooperi,
 Serenoa
 repens.
 O
 individualmente,
 o
 en
formulas
suplementarias
prostaticas.
 
 8.
TOMAR
UROFARMACOS
QUIMIOPREVENTIVOS
 
 Tomar
Finasteride
ó
Dutasteride
y
medicamentos
bloqueantes
alfa‐1
adrenergicos
como
la
Terazosina
o
la
 Doxazosina
si
el
paciente
presentara
sintomas
urinarios
molestos
que
deben
ser
tratados
farmacologicamente
 
 9.
TOMAR
CAPSULAS
DE
ACEITE
DE
PESCADO

OMEGA‐3
 
 Se
deberá
ingerir
1
a
3
gramos
diarios
de
acido
graso
Omega‐3

 
 





FITOTERAPIA
 COMO
 ARGUMENTO
 QUIMIOPREVENTIVO
 EN
 CANCER
 DE
 PROSTATA
 
 Y
 EN
 LA
 MEJORIA
SINTOMATICA
DE
PACIENTES
CON
PROSTATITIS
Y
CON
CRECIMIENTO
PROSTATICO
BENIGNO
 SINTOMATICO
 


DEFINICIONES
DE
FITOTERAPIA



 
 “Productos
 medicinales
 conteniendo
 en
 su
 elaboración
 ingredientes
 activos
 exclusivamente
 a
 base
 de
 plantas
y
o
vegetales
(EAU)
 
 “Medicamentos
herbarios
(Fitomedicina)
que
contienen
material
de
plantas
farmacologicamente
activos
y
a
 menudo
contienen
constituyentes
inertes
como
substancias
colorantes,
feculas
y
otras
sustancias
que
no
tienen
una
 actividad
farmacologica
definida”
 
 
 En
 Europa
 más
 precisamente
 Alemania
 más
 del
 90%
 de
 todos
 los
 pacientes
 con
 crecimiento
 prostático
 benigno
 sintomatico,
 son
 tratados
 inicialmente
 con
 Fitoterapia
 y
 uno
 de
 cada
 dos
 mèdicos
 alemanes
 preferirían
 utilizar
medicinas
de
origen
herbario
en
lugar
de
medicinas
quimicamente
elaboradas.
Tambien
en
Francia,
España
e
 Italia
 la
 medicina
 herbaria
 cumple
 un
 rol
 determinantes
 dentro
 de
 las
 comunidades
 médicas
 y
 con
 excelente
 aceptación
por
parte
del
publico
en
general.
El
auge
de
la
Medicina
Alternativa
en
el
mundo
entero
es
un
hecho
que
 no
se
puede
ocultar
y
que
no
dá
lugar
a
dudas.

 
 En
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica
 el
 42%
 de
 los
 americanos
 utilizan
 argumentos
 de
 la
 Medicina
 Alternativa‐Complementaria,
lo
cual
representa
un
incremento
del
25%
desde
el
año
1990.
Esto
resulta
llamativo
en
 un
 pais
 que
 emblematiza
 la
 medicina
 clásica
 occidental,
 publicandose
 el
 año
 1998
 el
 PDR
 de
 Medicina
 Herbaria
 (Physician
 Desk
 Reference
 of
 Herbal
 Medicine),
 con
 lo
 cual
 quedaba
 evidenciado
 la
 importancia,
 utilización
 y
 aceptación
de
éstos
productos.


 
 Sesenta
y
un
millones
de
personas
en
los
años
noventa
utilizaban
Medicina
no
convencional
en
los
Estados
 Unidos
de
Norteamerica
(Fair
1997),
gastandose
aproximadamente
3.24
billones
de
dolares
en
Medicina
Herbaria
en
 1997
(Blumenthal
1999).
 
 Según
 Fagelman
 (2000,2002)
 y
 Lowe
 (1998,1999)
 sólo
 en
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamérica
 se
 estima
 entre
 un
 50%
 y
 un
 90%
 los
 pacientes
 que
 toman
 Fitoterapia
 teniendo
 síntomas
 urinarios
 bajos
 oroginados
 por
 la
 glandula
prostatica.

 
 En
 la
 actualidad
 existen
 en
 el
 mercado
 mundial
 de
 fármacos
 complementarios
 más
 de
 cien
 productos
 disponibles
para
el
tratamiento
sintomatico
del
crecimiento
prostatico.
 
 Esto
resulta
llamativo
en
un
pais
que
emblematiza
la
medicina
clásica
occidental.

Es
así
como
en
ése
país,
 salió
 publicado
 a
 finales
 de
 1998,
 el
 PDR
 (Physician
 Desk
 Reference)
 de
 Medicina
 Herbaria,
 con
 lo
 cual
 queda
 evidenciada
la
utilización
y
aceptación
de
éstos
productos.

En
1990,
61
millones
de
personas
utilizaban
medicina
no
 convencional
en
los
Estados
Unidos
(Fair
1997),
en
1997
aumenta
un
50%
dicha
utilización
(Eisenberg
1993),
y
40%
de
 los
pacientes
utilizan
en
los
Estados
Unidos
de
Norteamerica
la
Medicina
no
convencional
en
primer
lugar
 
 Del
30%
al
90%
de
los
pacientes
que
buscan
atención
médica
especializada
por
presentar
síntomas
molestos
 urinarios
debido
al
crecimiento
obstructivo
de
la
glandula
prostatica
podrían
estar
tomando
medicamentos
a
base
de
 Fitoterapia
(Lowe
1999)

 
 Lowe
(1998)
había
comenzado
a
advertir
al
mundo
urológico
sobre
los
efectos
beneficiosos
de
la
Fitoterapia
 en
casos
de
crecimiento
prostatico
sintomatico.
 
 Nam
(1999)
que
un
40%
de
hombres
con
cancer
prostatico
utilizan
medicina
complementaria,
un
60%
de
 hombres
la
utilizan
habiendose
sometido
a
cirugia
radical
prostatica
y
un
65%
la
utilizan
cuando
se
establece
un
Plan
 de
Observar
y
Esperar
(WW)
en
casos
de
cancer
prostatico
que
no
desean
ningun
otro
tipo
de
terapia
(Radioterapia,
 Cirugia
o
Terapia
Antiandrogenica).
 
 El
amplio
uso
de
los
extractos
de
plantas
para
los
pacientes
afectados
de
sintomas
urinarios
de
vaciamiento
 (obstructivos)
y
de
llenamiento
(irritativos),
han
dado
origen
a
la
realización
de
numerosos
estudios
de
investigación,


41 basado
tambien
en
el
hecho
de
que
la
salud
en
general,
ha
tomado
un
curso
hacia
lo
"natural",
con
una
vuelta
a
los
 medicamentos
naturales,
a
las
vitaminas,
a
los
antioxidantes
de
origen
vegetal
y
una
progresiva
y
creciente
aversión
a
 la
 ingesta
 de
 medicamentos
 de
 origen
 químico,
 por
 lo
 cual
 creo
 que
 en
 muy
 breve
 tiempo
 y
 así
 lo
 demuestran
 las
 actitudes
de
eminentes
médicos‐urólogos
de
todo
el
mundo,
regresaremos
al
uso
masivo
de
éste
tipo
de
alternativas
 terapeuticas,
 ya
 que
 el
 enfoque
 actual
 en
 lo
 referente
 a
 las
 terapias
 ofrecidas
 al
 paciente
 aquejado
 de
 sintomas
 miccionales
 y/o
 de
 llenamiento,
 están
 básicamente
 determinadas,
 por
 aspectos
 principalmente
 subjetivos
 del
 paciente.
 
 Los
 agentes
 fitoterapeuticos
 mejorarán
 los
 sintomas
 urinarios
 producto
 de
 la
 obstrucción
 de
 la
 salida
 vesical,
asi
como
en
casos
de
hipertonía
estromal
y
en
casos
de
inflamación‐infección
del
tejido
prostatico
(tanto
en
 su
 componente
 estromal
 como
 epitelial),
 por
 lo
 que
 se
 hace
 indispensable
 conocer
 la
 variedad
 existente
 y
 las
 propiedades
que
cada
uno
de
ellos
pueden
exhibir
en
el
tratamiento
de
la
variada
gama
de
sintomas
urinarios
de
los
 pacientes
con
afecciones
prostáticas.

 


ASPECTOS
HISTORICOS
DE
LA
FITOTERAPIA
 
 El
 uso
 de
 plantas,
 extractos
 de
 plantas,
 raices
 o
 semillas,
 para
 usos
 medicinales,
 se
 conoce
 desde
 la
 antiguedad,
tanto
en
Europa,
Asia
como
en
el
continente
americano.
En
todas
las
civilizaciones,
existen
pruebas
de
su
 uso.

 
 Así
 vemos
 como
 desde
 las
 civilizaciones
 del
 fertil
 creciente,
 sumerios,
 babilonios,
 pasando
 luego
 por
 los
 egipcios,
griegos,
romanos
y
las
civilizaciones
asíaticas
y
centro‐europeas,
hacían
y
hacen
uso
de
las
propiedades
de
 las
 plantas,
 para
 obtener
 mejoría
 sintomática
 de
 los
 transtornos
 urinarios.
 Se
 han
 conseguido
 escrituras
 mesopotamicas
y
papiros
egipcios
que
datan
de
hace
mas
de
4.000
años
que
hablan
de
experiencias
descritas
de
la
 utilizacion
de
las
hierbas
como
agentes
medicinales.
 
 Dioscórides
farmaceutico
y
botánico
griego
del
siglo
I
despues
de
Cristo
escribió
“De
Materia
Medica
Libri
 Cinque”
 en
 la
 que
 describía
 mas
 de
 600
 medicamentos
 a
 base
 de
 hierbas
 y
 fué
 durante
 más
 de
 quince
 siglos
 referencia
obligada
para
la
terapeutica
medica.
Entre
50‐70
de
la
era
cristiana
escribió
su
trabajo
fundamental,
 ‘De
 materia
medica’,
estos
5
libros
hablaban
sobre
la
preparación,
propiedades
y
pruebas
de
los
farmacos.

 
 Se
 han
 conseguido
 cuerpos
 de
 hombres
 de
 Neanderthal
 (aprox.
 60.000
 años
 antes
 de
 cristo)
 en
 Iraq
 rodeados
 por
 ocho
 especies
 de
 plantas
 de
 las
 cuales
 siete
 de
 ellas
 se
 siguen
 utilizando
 en
 el
 dia
 de
 hoy
 como
 medicinas
herbarias
(Althoff
1997,
Winslow
1998)
 
 El
primer
libro
que
trataba
sobre
hierbas
y
sus
poderes
medicinales
fué
escrito
por
los
Chinos
hace
mas
de
 5.000
años
y
ya
en
él
se
hablaba
del
opio
y
de
la
efedra.
 
 Las
aplicaciones
de
la
Fitoterapia
para
el
tratamiento
de
sintomas
urinarios,
originados
por
el
crecimiento
 de
la
glándula
prostática
están
descritos
por
los
egipcios
desde
el
siglo
XV
antes
de
Cristo,
en
papiros
destinados
a
la
 enseñanza
médica,
que
describen
con
bastante
precisión
dicha
alternativa

terapeútica.
 
 
 
 Uno
 de
 los
 grandes
 aportes
 de
 las
 grandes
 culturas
 mesoamericanas
 fue
 la
 medicina
 herbaria,
 su
 vasto
 conocimiento
 del
 arte
 de
 curar
 a
 través
 de
 plantas
 era
 tan
 variado,
 extenso
 y
 útil,
 que
 los
 códices
 aztecas
 sobre
 Herboterapia
 que
 quedaron
 sin
 ser
 destruidos
 por
 los
 conquistadores
 españoles,
 fueron
 trasladados
 a
 Europa
 y
 la
 medicina
europea
en
ése
entonces
bastante
precaria
y
limitada,
recibió
un
impulso
determinante
para
que
muchas
 enfermedades
 recibieran
 un
 enfoque
 diferente
 y
 tuvieran
 un
 resolución
 satisfactoria.
 Entre
 las
 medicinas
 herbarias
 descubiertas
por
las
civilizaciones
precolombinas
tenemos
la
cocaina,
la
ipecacuana,
la
podofilotoxina,
el
fisostigmine,
 la
 quinina
 y
 la
 tubocurarina,
 todas
 ellas
 de
 gran
 importancia
 en
 la
 terapeutica
 actual.
 No
 nos
 olvidemos
 que
 en
 la
 cultura
azteca‐mexica
tenemos
el
‘Codice
Libelllus
de
Medicinalibus
Indorum
Herbis’
realizado
por
Martin
de
la
Cruz
el
 cual
 contiene
 aspectos
 de
 terapeutica
 y
 dibujos
 de
 plantas
 medicinales.
 La
 Diosa
 de
 la
 Medicina
 era
 Tzapotlatena
 quien
se
dice
que
descubrió
la
utilización
de
la
resina
con
fines
medicinales.
 
 Moyad
(2002)
refería
que
en
la
medicina
griega
alrededor
del
año
1.000
a.C,
Esculapio
mencionaba
en
sus
 enseñanzas
 que
 primero
 fué
 la
 ‘Palabra’,
 en
 segundo
 lugar
 fueron
 las
 ‘Plantas’
 (fitoterapia)y
 en
 tercer
 lugar
 fué
 el
 ‘Cuchillo’
 (cirugía),
 haciendo
 alusión
 a
 las
 caracteristicas
 de
 la
 practica
 de
 la
 terapeutica
 médica
 de
 ésa
 época.
 Hoy
 luego
de
3.000
años
primero
es
la
‘Palabra’,
en
segundo
lugar
las
‘Plantas’,
en
tercer
lugar
los
‘Químicos’
(fármacos)
y
 en
cuarto
lugar
el
‘Cuchillo’.
 
 La
 Organización
 Mundial
 de
 la
 Salud
 (OMS)
 estimó
 en
 cuatro
 billones
 de
 personas
 (80%
 de
 la
 población
 mundial)
 todavía
 acude
 a
 medicinas
 herbarias
 para
 numerosas
 situaciones
 de
 la
 atencion
 primaria
 de
 afecciones
 medicas
variadas.

 
 Una
 de
 las
 reflexiones
 podría
 ser
 que
 la
 Fitoterapia
 no
 ha
 perdido
 su
 lugar
 y
 vigencia,
 en
 la
 terapeutica
 médica,
a
pesar
de
los
5.000
años
de
evolución
de
la
historia
del
hombre.

 
 No
 hay
 duda
 que
 existen
 una
 serie
 de
 factores
 o
 determinantes
 biopsicológicos
 que
 influenciarán
 la
 aceptabilidad
de
las
Terapias
Medicas
Alternativas
para
las
diferentes
afecciones
a
las
cuales
pudieran
aplicarse,
en
 éste
caso
particular,
referente
a
la
Fitoterapia.



42 
 Es
 así
 como
 dentro
 del
 contexto
 cultural
 tenemos
 el
 sistema
 de
 creencias
 que
 ése
 nucleo
 étnico
 pueda
 tener,
 la
 fé
 que
 exhiban
 en
 todas
 sus
 manifestaciones,
 el
 medio
 ambiente
 poderosa
 directriz
 de
 todas
 nuestras
 escogencias
y
gustos,
el
grado
de
instrucción
recibida
en
el
curso
de
toda
una
vida,
la
capacidad
de
ser
sugestionable,
 la
preparación
personal,
la
relación
médico‐paciente
y
por
supuesto
la
personalidad
del
paciente.
 
 Angell
 (1998)
 publicaba
 una
 sentencia
 que
 debe
 hacernos
 reflexionar
 “no
 puede
 haber
 dos
 clases
 de
 medicina,
 una
 convencional
 y
 una
 alternativa.
 Hay
 sólo
 una
 medicina
 que
 ha
 sido
 adecuadamente
 probada
 y
 ratificada
con
el
correr
de
los
siglos
y
otra
medicina
que
no
lo
ha
sido,
una
medicina
que
funciona
y
otra
que
no’.


 
 Surge
 en
 la
 lectura
 de
 ésta
 frase
 varias
 reflexiones.
 ¿Por
 qué
 no
 se
 dice
 que
 la
 medicina
 herbaria
 fue
 un
 argumento
 terapeutico
 de
 primerisimo
 orden
 antes
 que
 cualquier
 otra
 modalidad?
 ¿Por
 qué
 no
 se
 dice
 que
 la
 medicina
herbaria
tiene
mas
de
5.000
años?
(donde
ya
se
conocía
en
el
fertil
creciente,
lugar
de
origen
del
hombre
 civilizado)

 
 Por
ésto,
no
debemos
ser
dogmáticos
“a
priori”,
sino
más
bien
debemos
ser
flexibles
y
creer
que
cualquier
 argumento
sea
psiquico,
medicamentoso
quimico
o
fitoterapico,
que
ayude
al
bienestar
o
curación
del
paciente
por
la
 causa
que
sea,
debe
estar
a
nuestro
alcance
y
utilizarlo
en
nuestros
enfermos
de
la
manera
más
ética
posible,
para
 que
de
ese
modo,
mejoremos
la
calidad
de
vida
del
paciente
urológico.
 
 La
Fitoterapia
ha
resultado
ser
muy
util
para
aliviar
los
síntomas
urinarios
producidos
por
el
crecimiento
de
 la
glandula
prostática,
bien
sea
este
crecimiento
benigno
(hiperplasia
prostática)
o
maligno
(cáncer
de
próstata),
o
por
 sindromes
de
prostatitis
(Zietman
2001)
 
 En
 Italia,
 aproximadamente
 el
 50%
 de
 los
 tratamientos
 farmacológicos
 para
 el
 crecimiento
 
 prostático
 benigno
sintomático,
hasta
hace
pocos
años
atrás,
incluian
casi
siempre
preparados
a
base
de
extractos
de
plantas,
 uso
 bastante
 extendido
 en
 toda
 Europa,
 mientras
 que
 los
 agentes
 hormonales,
 como
 los
 bloqueantes
 de
 la
 5‐alfa
 reductasa
 y
 los
 medicamentos
 bloqueantes
 alfa
 1‐adrenergicos
 como
 la
 Terazosina,
 Doxazosina,
 Tamsulozina,
 Alfuzosina
y
Prazosina
constituían
sólo
el
10%
de
las
prescripciones
médicas.
 
 Capodice
 (2005)
 refería
 que
 hay
 varias
 terapias
 alternativas/complementarias
 para
 el
 sindrome
 de
 prostatitis
cronica/sindrome
de
dolor
crónico
pelviano,
como
el
Biofeedback,
Acupuntura,
Hipertermia
prostatica,
y
 Electroestimulación
 del
 piso
 pelvico
 muscular,
 además
 existen
 suplementos
 herbarios
 y
 nutricionales
 como
 el
 Saw
 palmetto(Serenoa
 repens),
 el
 Cernilton®
 (Secale
 cereale),
 y
 la
 Quercetina
 que
 tambien
 tuvieron
 aplicación
 en
 ésta
 entidad.
 A
 pesar
 de
 los
 resultados
 promisorios
 se
 necesitan
 estudios
 ulteriores
 con
 todos
 los
 requisitos
 para
 un
 trabajo
 de
 investigación
 confiable
 para
 que
 existe
 una
 validación
 significativa
 de
 los
 tratamientos
 que
 se
 ofrezcan
 para
ésta
entidad
nosologica.

 
 Hoy
en
día
éste
concepto
ha
cambiado,
pero
en
la
mente
de
los
europeos,
la
Fitoterapia
sigue
ocupando
un
 lugar
 preponderante,
 que
 se
 ha
 extendido
 a
 paises
 excepticos
 de
 ésta
 modalidad
 terapeutica
 como
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica.
 Los
 medicamentos
 a
 base
 de
 extractos
 de
 plantas,
 poseen
 una
 combinación
 de
 multiples
 compuestos,
con
efectos
beneficiosos
y
farmacologicamente
demostrados
sobre
el
área
urinaria.

 
 Los
componentes
de
los
extractos
de
plantas
que
se
han
podido
identificar
con
acciones
especificas
sobre
la
 glándula
 prostática
 son:
 genisteina,
 aceites
 vegetales,
 estigmasterol,
 fitosteroles,
 lupenone,
 polisacáridos,
 campesterol,
 lectinas,
 beta‐Sitosterol,
 lupeol,
 flavonoides,
 alfa
 7‐esteroles,
 ácidos
 grasos,
 cournesterol,
 alfa
 5‐ esteroles,
 terpenoides
 y
 fitoestrógenos.
 Los
 efectos
 de
 tales
 medicaciones
 han
 sido
 imputados
 entre
 otros,
 a
 los
 Fitosteroles,
 compuestos
 éstos
 relacionados
 al
 colesterol,
 de
 los
 cuales
 el
 beta‐Sitosterol,
 es
 el
 agente
 más
 importante.
Tienen
efectos
antiinflamatorios,
además
alteran
el
metabolismo
del
colesterol
e
inhiben
directamente
el
 crecimiento
prostático,
ya
que
tienen
efecto
antiandrogénico
o
antiestrogénico
y
disminuyen
la
disponibilidad
de
las
 globulinas
unidas
a
las
hormonas
sexuales.
 
 



ASPECTOS
IMPORTANTES
A
TOMAR
EN
CUENTA
CON
LA
MEDICINA
HERBARIA
 
 En
 la
 sesión
 anual
 del
 American
 College
 of
 Phisycians/American
 Society
 Internal
 Medicine‐ACP‐ASIM)
 en
 New
 Orleans
 (2004)
 se
 creó
 la
 polémica
 de
 la
 seguridad
 de
 la
 Medicina
 Alternativa
 y
 se
 crearon
 dos
 corrientes
 de
 opinión.
Una
que
sin
duda
alguna,
apoya
dichas
alternativas
y
otra
que
de
manera
esceptica
es
altamente
crítica
de
su
 uso,
 encontrando
 puntos
 débiles
 en
 los
 aspectos
 de
 demostración
 científica
 de
 su
 utilidad,
 así
 como
 en
 los
 efectos
 colaterales
que
muchos
productos
herbarios
producen
en
el
organismo.
Los
que
apoyan
dichas
alternativas,
se
basan
 en
el
hecho
de
que
la
utilización
de
éstos
productos
herbarios
en
algunos
casos
superan
los
cinco
mil
años,
con
lo
cual
 se
 abre
 la
 disyuntiva
 de
 suponer
 que
 si
 no
 tuvieran
 efectos
 beneficiosos
 verídicos,
 no
 hubieran
 sido
 utilizados
 ni
 hubieran
durado
tanto
tiempo
en
la
farmacopea
disponible
para
los
transtornos
urinaros
bajos
y
otras
afecciones.
 
 Por
 otro
 lado
 los
 que
 adversan
 o
 son
 contrarios
 a
 su
 utilización,
 advierten
 que
 el
 hecho
 de
 que
 éstos
 productos,
tengan
efectos
muy
precisos
sobre
áreas
que
se
enumeran
más
adelante
en
éste
capitulo
como
efectos
 hormonales
(inhibidores
de
la
5‐alfa
reductasa)
o
efectos
sobre
la
angiogenesis,
o
interferencia
del
metabolismo
de
 las
 prostaglandinas
 entre
 otros,
 los
 hace
 separarse
 "per
 sé"
 del
 concepto
 de
 medicina
 alternativa
 y
 ésto
 vendría
 a
 reforzarse,
con
el
hecho
de
que
muchos
de
éstos
productos
a
base
de
hierbas
tendrán
tambien
efectos
colaterales
ya


43 totalmente
demostrados,
así
como
ingredientes
que
pudieran
ser
nocivos
para
la
salud,
entre
los
que
se
encuentran
 entre
otros
el
mercurio,
el
arsenico
y
el
cadmio.
 
 De
Smet
(2002)
refería
que
los
adulterantes
y
contaminantes
potenciales
que
podrían
afectar
la
calidad
de
 los
 productos
 herbarios
 son:
 productos
 botanicos
 como
 la
 aristolochia,
 digitalis,
 colchicum,
 rauwolfia,
 plantas
 conteniendo
belladonna
o
alcaloides
con
pirrolizidina.
Microorganismos
como
Staphylococcus
aureus,
Escherichia
coli,
 Salmonella,
 Shigella
 e
 inclusive
 Pseudomona
 aeruginosa.
 Toxina
 microbianas
 como
 aflatoxinas
 y
 endotoxinas
 bacterianas.
Pesticidas
como
clorados,
fosfatos
organicos,
insecticides
y
herbicidas
tipo
carbamato,
fungicidas
como
 el
 ditiocarbamato,
 y
 herbicidas
 triazinas.
 Agentes
 de
 Fumigación
 como
 el
 oxido
 de
 etileno,
 el
 metil
 bromuro
 y
 la
 fosfina.
Metales
toxicos
como
la
cadmio,
mercurio,
arsenico,
plomo,
y
farmacos
analgesicos
y
antiinflamatorios
(por
 ejemplo
la
aminofenazona,
fenilbutazona,
indometacina,
corticosteroides),
benzodiazepinas,
warfarina,
fenfluramina
 y
sildenafil.
 
 Las
interacciones
potenciales
aparecidas
en
el
mismo
articulo
de
De
Smet
(2002)
de
los
productos
herbarios
 con
farmacos
convencionales
nos
muestra
que
las
hojas
de
Ginkgo
combinada
con
el
acido
acetilsalicilico,
rofecoxib
o
 warfarina
podía
producir
episodios
hemorragicos.
Inclusive
la
Ginkgo
sola.
 Hablaba
 tambien
 de
 las
 hojas
 o
 flores
 de
 Hawthorn
 que
 interactuaban
 con
 numerosos
 farmacos
 como
 el
 acido
 5‐aminolevulinico,
 Amitriptilina,
 Ciclosporina,
 Digoxina,
 Indinavir,
 Midazolam,
 Nefazodone,
 Nevirapina,
 Anticonceptivos
 orales,
 Paroxetine,
 Sertralina,
 Simvastatina,
 Tacrolimus,
 Teofilina,
 Warfarina.
 Las
 raices
 de
 Ginseng
 asiatico
interactuaba
con
la
Fenelzina
y
la
Warfarina.
Los
productos
a
base
de
ajo
interactuaba
negativamente
con
la
 Warfarina,
Ritonavir,
Saquinavir.
La
Kava
con
el
Alprazolam,
la
Cimetidina
y
el
Terazosin.
La
Yohimbina
interactuaba
 negativamente
con
los
agentes
antihipertensivos
y
con
los
antidepresivos
triciclicos.
 
 Por
 lo
 expuesto
 en
 éste
 trabajo
 de
 De
 Smet
 (2002)
 los
 médicos
 no
 deberían
 prescribir
 o
 recomendar
 productos
 herbarios
 (fitofarmacos)
 sin
 haber
 sido
 los
 mismos
 comprobados
 en
 estudios
 cientificos
 rigurosos
 bien
 establecidos.
Sin
embargo
refiere
éstos
productos
ejercen
un
atractivo
enorme
sobre
la
población
de
pacientes
y
no
 se
puede
ignorar
ésta
realidad,
por
lo
cual
es
imperativo
preguntarle
al
paciente
si
toma
productos
herbarios
cuando
 se
presente
a
consulta
con
un
cuadro
clinico
confuso
o
inexplicado.
Se
debe
ser
ecuanime
en
la
conversación
con
el
 paciente
acerca
de
los
pro
y
los
contra
de
la
terapia
con
productos
herbarios.
 
 La
creciente
utilización
de
éstos
productos
"alternativos"
en
los
ultimos
5
años,
en
todas
partes
del
mundo,
 ha
 sido
 motivado
 por
 el
 sentimiento
 creciente
 de
 rechazo
 hacia
 otras
 formas
 de
 terapia
 (bien
 sea
 médicas,
 minimamente
invasivas
o
propiamente
quirurgicas),
asi
como
a
los
resultados
no
adecuados
obtenidos
con
éstos
tipos
 de
 tratamientos,
 pero
 otras
 de
 las
 razones
 de
 su
 amplio
 uso
 es
 que
 no
 se
 necesita
 prescripción
 médica
 para
 su
 compra,
asi
como
al
hecho
de
que
están
etiquetados
para
promocionar
la
salud
prostática,
asi
como
rodeados
por
un
 aureola
de
seguridad
por
el
hecho
de
ser
“productos
naturales”
,
y
quizás
el
factor
mas
importante
de
su
uso
masivo
 es
que
se
vende
en
lugares
no
acostumbrados
de
venta
de
productos
para
la
salud,
como
por
ejemplo
automercados,
 tiendas
de
suplementos
nutricionales,
farmacias
y
puesto
de
ventas
de
medicina
alternativa,
lo
que
logra
finalmente
 accesar
a
una
gran
franja
de
la
población
mundial.

 
 Lowe
(2002)
reveló
que
la
Fitoterapia
utilizada
en
casos
de
hiperplasia
prostatica
o
crecimiento
prostatico
 benigno
 sintomatico,
 había
 crecido
 exponencialmente
 en
 los
 ultimos
 5
 años,
 su
 exito
 estaba
 basado
 en
 que
 se
 consideraban
 aditivos
 alimentarios,
 vendidos
 en
 todo
 tipo
 de
 establecimiento
 relacionado
 a
 la
 salud
 y
 en
 establecimientos
alimentarios,
inclusive
vendidos
por
internet,
con
todas
las
facilidades
posibles,
además
de
que
eran
 productos
que
en
Europa
gozaban
de
confianza
y
eran
utilizados
desde
hace
cientos
de
años.
 
 Lowe
 (2002)
 igualmente
 refería
 que
 el
 excepticismo
 que
 podría
 existir
 acerca
 de
 los
 productos
 fitoterapeuticos,
 se
 basa
 en
 que
 muchas
 veces
 los
 ingredientes
 activos
 de
 los
 fitoterapicos
 son
 desconocidos,
 la
 dosificación
 exacta
 tambien
 es
 desconocida,
 la
 manufacturación
 es
 en
 ocasiones
 no
 explicita
 o
 inclusive
 dudosa,
 existe
 una
 gran
 variabilidad
 entre
 las
 diferentes
 preparaciones,
 los
 mecanismos
 de
 acción
 de
 muchos
 agentes
 fitoterapeuticos
 son
 pobremente
 entendidos,
 los
 resultados
 que
 han
 dado
 algunos
 trabajos
 han
 sido
 muy
 controversiales
 y
 la
 evaluación
 clinica
 de
 dichos
 productos
 o
 es
 muy
 pobre
 o
 no
 existe,
 lo
 cual
 aumenta
 las
 dudas
 acerca
de
su
utilización.
Sin
embargo
los
productos
que
mencionamos
en
ésta
monografía
han
sido
y
son
objeto
de
 estudios
de
investigación
muy
serios
en
numerosos
paises
del
mundo
y
ya
alcanzaron
credibilidad
y
confiabilidad
en
el
 mundo
del
armamentario
terapeutico
de
los
transtornos
urinarios.
 
 Lowe
 (2002)
 hacía
 dos
 reflexiones
 que
 deberemos
 tenerlas
 siempre
 en
 cuenta
 al
 final
 de
 nuestro
 analisis
 como
son:
¿Es
la
Fitoterapia
una
forma
cara
de
placebo?
¿Es
la
Fitoterapia
otro
agente
efectivo
de
la
naturaleza?
 
 


EFECTOS
COLATERALES
DE
LOS
FITOFARMACOS
 
 Los
efectos
colaterales
de
algunos
productos
fitoterapeuticos
son
utiles
mencionarlos
debido
a
que
coloca
 en
sobreaviso
a
aquellos
médicos
o
pacientes
que
pretenden
asumir
la
inocuidad
de
dichos
producto
naturales.

 
 Chavez
(2000)
refería
que
los
farmacos
convencionales
son
mas
eficaces
que
los
medicamentos
a
base
de
 hierbas
refiere
que
si
se
han
reportado
efectos
colaterales
con
la
medicina
herbaria
lo
cual
se
podría
explicar
por
mala
 escogencia,
 mala
 identificación
 de
 las
 propiedades
 del
 fitofarmaco
 y
 por
 una
 mala
 selección
 del
 paciente.
 Podría


44 haber
reacciones
de
idiosincracia
y
reacciones
alergicas.
Si
existiera
algun
tipo
de
efectos
colaterales
el
fitofarmaco
 deberá
ser
suspendido
de
inmediato.
 
 De
 Smet
 (2002)
 mencionaba
 cardiotoxicidad
 con
 productos
 provenientes
 de
 la
 raiz
 de
 la
 aconita,
 ricos
 en
 glicosidos
 cardioactivos,
 hierbas
 ricas
 en
 colchicina,
 en
 Leigongteng
 raices
 de
 licoricia,
 Mahuang,
 hojas
 o
 raices
 de
 Pokeweed,
scotch
broom,
squirting
cucumber.
 
 Mostraron
 hepatotoxicidad
 productos
 como
 hierbas
 ricas
 en
 antranoides,
 hierbas
 ricas
 en
 alcalodes
 de
 la
 protoberberina,
 hojas
 o
 tallos
 de
 chaparral,
 especies
 de
 Germander,
 hojas
 de
 té
 verde,
 hierbas
 ricas
 en
 coumarin,
 hierbas
 ricas
 en
 podofilotoxina,
 hierbas
 ricas
 en
 alcaloides
 toxicos
 de
 pirrolizidina,
 raices
 de
 Impila,
 Rizoma
 Kava,
 Koombucha,
Mahuang,
aceite
de
Pennyroyal,
Skullcap,
fitoestrogenos
de
la
soya.
 
 Mostraron
neurotoxicidad
productos
como
la
raiz
o
tuberculo
de
la
Aconita,
raices
y
tuberculos
de
Alocasia
 macrorrhiza,
especies
de
Artemisa
ricas
en
santonina,
aceites
esenciales
ricos
en
ascaridole,
aceites
esenciales
ricos
 en
 thujone,
 semillas
 u
 hojas
 de
 Ginkgo,
 hierbas
 ricas
 en
 podofilotoxina,
 hierbas
 de
 tabaco
 hindú,
 rizoma
 Kava,
 Mahuang,
Nux
vomica,
Aceite
de
Penyroyal,
fruta
estrella
y
rizoma
Amarillo
jessamina.
 
 Mostraron
 toxicidad
 renal
 los
 siguientes
 productos:
 beta
 aescina,
 Cape
 aloes,
 Cat´s
 claw,
 ciertos
 aceites
 esenciales,
hoja
o
tallo
de
Chaparral,
Chinese
yew,
hierbas
ricas
en
acido
aristolochico,
raices
de
Impila,
Fruta
Jeringa,
 Aceite
de
Pennyroyal,
Squirting
cucumber,
fruta
estrella.

 
 Borins
(1998)
refería
que
en
ciertas
ocasiones
los
medicamentos
a
base
de
hierbas
estarán
adulterados
con
 metales
 pesados
 (mercurio,
 arsenico,
 cadmio,
 plomo),
 farmacos
 no
 declarados
 como
 aminopirina,
 fenilbutazona,
 prednisona,
diazepam,
testosterona),
en
ocasiones
tendrán
microorganismos
como
la
salmonella,
el
aspergilllus);
se
 ha
conseguido
pesticidas,
fumigantes
y
sustancias
radioactivas.

 
 Debido
a
éstas
caracteristicas
se
recomienda
que
pacientes
con
enfermedad
cardiovascular,
enfermedades
 renales,
 cancer,
 depresión,
 insuficiencia
 hepática,
 Sindrome
 de
 Inmunodeficiencia
 humana
 (SIDA),
 deberían
 utilizar
 fitofarmacos
sólo
autorizado
por
su
médico
tratante.

 
 Si
el
fitofarmaco
está
constituido
por
la
planta
completa
o
un
extracto
de
la
planta
en
cuestión.
La
duda
se
 presenta
ya
que
el
extracto
de
la
planta
podría
no
contener
el
constituyente
activo
y
la
planta
completa
por
otro
lado
 podría
no
tener
la
cantidad
suficiente
del
constituyente
activo.

 
 El
Saw
palmetto
(Serenoa
repens)
ampliamente
utilizado
en
el
crecimiento
prostatico

sintomático,
podría
 causar
molestias
gástricas
y
disfuncion
erectil
 
 La
Urtica
dioica
(stinging
nettle)
podría
producir
alergia.

 
 El
Cranberry
(Vaccinium
macrocarpon)
previene
las
infecciones
del
sistema
urinario,
asi
como
disminuir
la
 adherencia
bacteriana
a
la
mucosa
vaginal
y
su
sobredosis
podría
producir
diarrea.

 
 El
Bearberry
(Arctostaphylos
uva‐ursi
se
administra
cuando
hay
inflamaciones
urinarias
y
si
hay
sobredosis
 producirá
nausea
y
vomitos.

 
 El
ajo
(Allium
sativum)
utilizado
para
las
hiperlipidemias,
antibacteriano,
antiinflamatorio
y
antihipertensivo
 producirá
transtornos
gastrointestinales
y
podría

producir
anemia,
además
de
alteración
de
la
agregación
plaquetaria
 y
sangramiento.
 
 La
Ginkgo
biloba
utilizado
con
fines
de
mejorar
el
aspecto
circulatorio
tanto
a
nivel
cerebral
como
del
resto
 del
 organismo,
 altera
 las
 pruebas
 hematológicas,
 especificamente
 el
 tiempo
 de
 sangria
 e
 inhibe
 la
 actividad
 plaquetaria,
 y
 puede
 producir
 molestias
 gastrointestinales,
 cefaleas,
 reacciones
 alergicas,
 y
 sangramientos
 espontaneos.
Se
utiliza
en
Demencia
e
Insuficiencia
cerebral
crónica.
 
 El
 Ginseng
 asiático
 utilizado
 para
 la
 astenia
 psicofisica,
 con
 el
 objetivo
 de
 mejorar
 la
 resistencia
 física
 y
 mental,
 podría
 ocasionar
 
 hipertensión
 arterial,
 y
 alterar
 los
 tiempos
 de
 sangría
 y
 actuar
 como
 anticoagulante,
 produciría
 hipoglicemia,
 aumenta
 el
 Tiempo
 de
 Protrombina
 y
 el
 Tiempo
 parcial
 de
 Tromboplastina.
 En
 altas
 dosis
 podría
 producir
 inflamación
 mamaria,
 excitación,
 nerviosismo,
 efectos
 estrogenicos
 en
 la
 mujer,
 hipotension,
 e
 hipertensión.
 Nunca
 se
 deberá
 administrar
 con
 corticosteroides,
 warfarina
 sódica
 o
 estrógenos,
 aspirina,
 ni
 con
 vitamina
E.
No
usar
de
manera
cronica,
en
enfermedades
agudas,
en
cualquier
forma
de
hemorragia,
en
el
embarazo
 y
en
el
periodo
de
la
lactancia.
 
 El
 producto
 denominado
 Kava®
 utilizado
 para
 el
 stress,
 la
 ansiedad,
 y
 el
 insomnio
 podría
 ocasionar
 alteración
 de
 los
 reflejos
 motores,
 de
 la
 capacidad
 cognoscitiva
 y
 podría
 aumentar
 los
 efectos
 producidos
 por
 el
 consumo
 alcohólico
 (depresión
 del
 SNC)
 y
 los
 barbitúricos,
 Podría
 causar
 dermatosis,
 ictericia
 e
 incoordinación
 motora,
 potencia
 los
 efectos
 de
 los
 antidepresivos
 sobre
 el
 sistema
 nervioso
 central.
 Su
 uso
 cronico
 producirá
 kavaismo
 con
 sequedad
 de
 piel,
 zonas
 decoloreadas
 y
 enrojecimiento
 de
 los
 globos
 oculares,
 y
 depresión
 del
 SNC.
 Contraindicado
en
el
embarazo,
y
en
los
sindromes
depresivos.
 
 La
vitamina
D
podría
ocasionar
hipercalcemia.

 
 La
 vitamina
 E
 podría
 aumentar
 la
 presión
 sanguinea,
 aumentar
 el
 tiempo
 de
 sangría
 en
 pacientes
 que
 reciben
anticoagulantes
y
podría
aumentar
el
riesgo
de
hemorragia
cerebral.

 
 El
selenio
podría
dar
sintomas
digestivos
y
flatulencia.



45 
 La
 soya
 podria
 ocasionar
 sintomas
 digestivos
 y
 problemas
 con
 el
 hierro
 serico.
 Además
 podría
 producir
 disminución
 de
 la
 testosterona
 sérica
 lo
 cual
 podría
 tener
 repercusiones
 en
 la
 esfera
 sexual
 con
 algunos
 casos
 de
 disfunción
erectil.
 
 El
 PC‐Spes®
 producirá
 ginecomastia,
 disfuncion
 erectil,
 disminución
 de
 la
 libido,
 edema
 y
 perdida
 del
 cabello.

 
 El
 St
 John´s
 Wort
 produciría
 fotosensibilidad,
 transtornos
 digestivos,
 mareos,
 cansancio,
 constipación,
 transtornos
de
la
fertilidad,
eventos
tromboembolicos.
 





INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
 



 
 
 
 
 
 


1.
 2.
 3.
 4.
 5.
 6.
 7.
 8.
 9.
 10.
 11.
 12.
 13.
 14.
 15.
 16.
 17.
 18.
 19.
 20.
 21.
 








Ginkgo
biloba
con
el
acido
aceltilsalicilico,
warfarina,
rofecoxib
y
trazodona.

 Flores
de
Hawthorn
muestran
interacción
con
los
digitalicos.

 St
John´s
Wort
con
el
acido
5‐aminolevulinico,
amitriptilina,
ciclosporina,
digoxina,
indinavir,
midazolam,
 nefazodona,
nevirapina,
anticonceptivos
orales,
paroxetine,
fenprocoumon,
sertralina,
simvastatina,

 tacrolimus,
teofilina,
warfarina.

 Ginseng
asiatico
mostrarán
interacción
con
fenelzina
y
warfarina.


 Bulbos
de
ajo
mostrarán
interacción
con
ritonavir,
saquinavir,
warfarina.

 Kava
mostrarán
interacción
con
alprazolam,
cimetidina,
terazosin.

 Yohimbina
bark
mostrará
interacción
con
antihipertensivos
de
acción
central
y
con
antidepresivos

 
 triciclicos



 21
PROPIEDADES
‘DEMOSTRADAS’
DE
LOS
AGENTES
FITOTERAPEUTICOS


 Inhibidores
de
la
aromatasa
(como
la
aminoglutetimida,
rogletimida,
fadrozole,liarozole,anaztrozole,
letrozole,


 vorozole,
formestane,
exemestane
y
atamestane)
(Kelloff
1998*)
 Inhibidores
de
la
angiogénesis

 Inhibidores
de
la
5‐alfa
reductasa


 Inhibidores
de
la
proteina‐kinasa
tirosina‐específica

 Detienen
el
desarrollo
y
crecimiento
de
los
tumores
en
animales
de
experimentación

 
 Influencian
la
"expresión"
de
la
E‐cadherina

 Antioxidantes
(limpieza
de
radicales
libres)
 Influencia
sobre
las
enzimas
topoisomerasa

 Efecto
antiinflamatorio

 Interferencia
 con
 el
 metabolismo
 de
 las
 prostaglandinas,
 producidas
 por
 las
 Ciclooxigenasas
 (COX),
 consideradas
 carcinogenos
 o
 promotores
 tumorales,
 por
 lo
 cual
 la
 inhibición
 de
 los
 COX
 y
 de
 los
 LOX
 (Lipo‐oxigenasa)
 podría
considerarse
un
argumento
Quimiopreventivo
(Cuendet
2000*,
Norrish
1998)


Alteración
del
metabolismo
del
colesterol

 Disminución
de
las
hormonas
sexuales
unidas
a
las
globulinas

 Efecto
Antiandrogénico

 Efecto
Estrogénico

 Inhibición
de
la
linea
celular
derivada
de
la
próstata

 Inhibición
del
Factor
de
Crecimiento
fibroblástico
básico
(FCFb)
(efecto
antiproliferativo)

 Mejoría
de
la
función
de
musculo
detrusor
(distensibilidad‐contractilidad)

 Acción
sobre
los
receptores
alfa‐adrenergicos
(inhibiendolos)

 Alteración
de
la
peroxidación
de
los
lípidos

 Modulación
de
la
prolactina‐inductora
de
crecimiento
prostático

 ‘Efecto
Placebo’

 *Kelloff
GJ,
Lubet
RA,
Lieberman
R
et
al.
Aromatase
inhibitors
as
potential
cancer
chemopreventives.Cancer
Epidemiol
Biomarkers
Prev.
7(1):65‐78,
Jan
1998.
 *Cuendet
M,
Pezzuto
JM.
The
role
of
cyclooxygenase
and
lipoxygenase
in
cancer
chemoprevention.
Drug
Metabol
Drug
Interact.17(1‐4):109‐157,
2000
 *Norrish
AE,
Jackson
RT,
McRae
CU.Non‐steroidal
anti‐inflammatory
drugs
and
prostate
cancer
progression.
Int
J
Cancer.
77(4):511‐515.
12
Aug
1998
 *Potenziani
B
JC.
Enfermedades
de
la
Prostata.
Editorial
Ateproca
Caracas‐Venezuela
Mayo
2001
 *Potenziani
B

JC.
www.urologiaaldia.com


46




Steiner
 (2001)
 refería
 que
 la
 prostata
 contiene
 receptores
 estrogenicos
 tanto
 en
 el
 estroma
 como
 en
 el
 epitelio
 prostatico.
 Estudios
 de
 experimentación
 en
 animales
 y
 estudios
 epidemiologicos
 han
 implicado
 los
 estrogenos
como
iniciadores
del
cancer
de
prostata.
En
el
hombre
senil
el
cancer
prostatico
ocurre
con
niveles
sericos
 altos
 de
 estrogenos
 y
 niveles
 sericos
 bajos
 de
 androgenos.
 Moduladores
 selectivos
 de
 los
 receptores
 estrogenicos
 (SERMs)
 han
 demostrado
 la
 habilidad
 de
 prevenir
 y
 tratar
 el
 cancer
 prostático,
 lo
 cual
 los
 hace
 argumentos
 quimiopreventivos
 para
 el
 cancer
 prostatico.
 Los
 estudios
 clinicos
 al
 respecto
 estan
 en
 fase
 2
 por
 lo
 que
 debemos
 esperar
a
que
sean
publicados
con
las
conclusiones
definitivas.
 
 Solamente
 en
 lo
 referente
 a
 tratamientos
 fitoterapeuticos
 sobre
 la
 glandula
 prostatica
 tenemos
 un
 sinnumero
de
productos
como
por
ejemplo:
Quanterra®,
Prosta
Fink
N®,
Prostatonin®,
Prostata®,
Prosta‐Q®,
Provol®,
 Prost‐Actin®,
 Prostate
 Formula®,
 Ultimate
 Prostate
 Formula®,
 Prostate‐Plus®,
 Spectramin®,
 Prost‐Ade
 1000®,
 Permixon®
entre
otros.
 





AGENTES
FITOTERAPEUTICOS
UTILES
EN
UROLOGIA
 


URTICA
DIOICA
(stinging
nettle‐urtica
urens)
 La
Urtica
dioica
de
uso
frecuente
en
paises
europeos
como
Alemania,
España,
Italia
contienen
una
mezcla
 de
 compuestos
 hidrosolubles
 entre
 los
 que
 se
 cuentan
 los
 lignanos,
 fenoles,
 esteroles
 y
 lectinas.
 Contiene
 componentes
lipotrópicos
y
componentes
hidrofílicos.
La
dosis
aconsejada
es
de
60
mgs
diarios
 
 Las
 propiedades
 o
 efectos
 que
 se
 logran
 al
 usar
 la
 Urtica
 Dioica
 es
 en
 primer
 lugar
 un
 efecto
 antiinflamatorio
 natural
 que
 evitará
 la
 generación
 de
 prostaglandinas
 y
 con
 ello
 la
 generación
 de
 inflamación,
 producen
 modulación
 de
 las
 hormonas
 sexuales
 unidas
 a
 proteina
 (SHBG),
 a
 nivel
 de
 los
 receptores
 definidos
 para
 ello,
o
sobre
la
membrana
celular
prostática.

 
 Tiene
 efecto
 de
 inhibir
 los
 factores
 de
 crecimiento,
 o
 inclusive
 la
 interacción
 de
 dichos
 factores
 de
 crecimiento
y
por
último
se
le
asignan
tambien
efectos
de
inhibición
del
metabolismo
de
la
celula
prostática,
así
como
 su
crecimiento
por
acciones
sobre
dicha
membrana
a
nivel
del
sodio,
potasio
y
la
ATPasa.

 
 Las
raices
de
la
Urtica
dioica
producirá
en
pacientes
con
crecimiento
prostatico
sintomático
aumento
de
la
 Qmax.
 de
 la
 uroflujometría,
 disminución
 de
 la
 orina
 residual
 postmiccional,
 reducción
 del
 volumen
 global
 de
 la
 glandula
prostática
y
tambien
producirá
disminución
de
la
nocturia
(Wagner
1994),(Belaiche
1991).
 
 Akbay
 (2003)
 refería
 que
 los
 compuestos
 principales
 que
 se
 pudieron
 aislar
 del
 extracto
 methanolico
 de
 partes
 de
 la
 Urtica
 dioica
 fueron
 la
 Quercetina,
 el
 Kaempherol,
 la
 Isorhamnetin
 glucoside.
 Las
 propiedades
 inmunomodulatorias
 fueron
 estudiadas
 in
 vitro
 por
 Chemotaxis
 y
 por
 el
 Test
 de
 Actividad
 de
 muerte
 intracelular
 sugiriendose
 que
 podrian
 ser
 utilizados
 para
 tratar
 pacientes
 que
 padecen
 de
 una
 deficiencia
 de
 función
 de
 los
 neutrofilos
y
en
enfermedades
granulomatosas
cronicas.

 
 Lopatkin
(2005)
refería
que
la
eficacia
y
tolerabilidad
de
la
combinación
de
160
mgs
de
extractos
de
frutas
 de
 sabal
 y
 120
 mgs
 de
 extractos
 de
 Urtica
 dioica
 fueron
 analizados
 en
 hombres
 maduros
 padecienco
 de
 sintomas
 urinarios
 bajos
 causados
 por
 crecimiento
 prostatico
 benigno
 sintomatico
 (HPB)
 en
 un
 estudio
 multicentrico.
 Se
 estudiaron
 257
 pacientes
 y
 se
 les
 hizo
 cuestionarios
 tipo
 I‐PSS
 y
 un
 indice
 de
 QOL
 (calidad
 de
 vida),
 asi
 como
 uroflujometria
 y
 parametros
 ecograficos.
 Luego
 de
 24
 semanas
 de
 tratamiento
 se
 redujo
 considerablemente
 el
 puntaje
del
I‐PSS
(mejoría).
La
tolerabilidad
fue
buena
(comparada
a
la
del
grupo
placebo).
Es
util
tanto
para
sintomas
 irritativos
(de
llenamiento)
como
obstructivos
(de
vaciamiento)
y
en
pacientes
con
sintomas
moderados
y
severos.
 
 Safarinejad
(2005)
evaluó
620
pacientes
en
un
estudio
de
6
meses
de
evolución.
doble
ciego,
controlado
por
 grupo
 placebo,
 aleatorio
 y
 cruzado,
 utilizando
 Urtica
 dioica
 en
 pacientes
 con
 sintomatologia
 urinaria
 baja.
 Se
 evaluaron
 con
 cuestionarios
 de
 sintomas
 prostaticos
 (I‐PSS
 Cuestionario),
 el
 Qmax
 del
 Flujograma
 urinario,
 el
 volumen
 de
 rina
 residual
 (PVR),
 el
 antigeno
 prostatico
 especifico
 (PSA),
 los
 niveles
 de
 testosterona
 y
 el
 tamaño
 prostatico.
 En
 el
 estudio
 558
 pacientes
 (90%)
 completaron
 el
 estudio,
 91%
 del
 grupo
 de
 la
 Urtica
 dioica
 y
 86%
 del
 grupo
placebo.
Al
final
del
estudio
81%
del
grupo
de
pacientes
con
Urtica
dioica
reportaron
mejoria
de
los
sintomas
 urinarios
bajos
comparado
con
16%
del
grupo
placebo.
La
Qmax
del
Flujograma
y
el
I‐PSS
mejoraron
notablemente
en
 el
 grupo
 que
 tomó
 Urtica
 dioica.
 Igualmente
 el
 volumen
 de
 orina
 residual
 disminuyó
 apreciablemente.
 Los
 niveles
 sericos
 de
 PSA
 y
 de
 Testosterona
 permanecieron
 sin
 cambios
 en
 ambos
 grupos.
 Se
 observó
 tambien
 una
 ligera
 disminución
en
el
volumen
prostatico
medicos
por
ecosonografia
prostatica
endorrectal.
 
 Popa
 (2005)
 evaluó
 la
 eficacia
 terapeutica
 de
 la
 combinación
 de
 sabal‐Urtica
 dioica
 (160/120)
 sobre
 los
 sintomas
 irritativos
 producidos
 por
 la
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 (HPB).
 Sin
 duda
 obtuvieron
 mejoría
 desde
 la
 segunda
 semana
 de
 tratamiento.
 En
 particular
 se
 beneficiaron
 los
 pacientes
 con
 sintomas
 urinarios
 de
 urgencia
 y
 frecuencia.
 






SERENOA
REPENS‐
(Saw
Palmetto‐Sabal
serrulata‐Palma
pigmea
americana)



47 La
 Serenoa
 repens
 fitofármaco
 de
 amplia
 utilización
 en
 el
 mundo
 entero.
 Dentro
 de
 la
 amplia
 gama
 de
 fitofarmacos
que
los
urólogos
disponen
en
la
actualidad,
la
Serenoa
repens
no
solo
es
la
mas
utilizada
sino
tambien
la
 mas
conocida.
 
 
Produce
 evidente
 mejoría
 clìnico‐sintomática
 en
 o
 referente
 a
 transtornos
 urinarios
 de
 tipo
 irritativo
 (de
 almacenamiento
vesical)
asi
como
referente
a
transtornos
obstructivos
(de
vaciamiento
vesical).

 
 Desde
el
punto
de
vista
urodinámico
no
se
ha
podido
obtener
una
uniforme
mejoría
en
los
diversos
trabajos
 revisados
al
respecto,
ya
que
en
algunos
la
mejoría
es
evidente
pero
en
otros
estudios
no
es
así.

 
 Sin
 embargo
 en
 la
 mayoría
 de
 los
 trabajos
 revisados
 y
 segun
 nuestra
 propia
 experiencia,
 mejorarán
 no
 solamente
 las
 variables
 subjetivas,
 en
 los
 cuestionarios
 de
 sintomas,
 sino
 tambien
 las
 objetivas,
 en
 la
 flujometria,
 determinacion
de
residuo
urinario
en
solo
1
a
3
meses
de
uso.


 
 Lo
que
hasta
ahora
no
ha
podido
determinarse
con
precisión
es
cuanto
de
“efecto
placebo”
está
presente
 con
el
uso
de
éstos
productos.

 
 La
Serenoa
repens
(Permixón®),
inducirá
apoptosis
(muerte
celular
programada),
asi
como
inhibición
de
la
 proliferación
 celular,
 lo
 cual
 llevará
 a
 una
 reducción
 en
 el
 volumen
 prostático
 y
 a
 una
 mejoría
 sintomática
 y
 de
 la
 uroflujometría
en
el
estudio
urodinamico
(Vacherot
2000).
Ellos
investigaron
la
apoptosis
y
a
proliferación
celular
en
 el
estroma
y
en
el
epitelio
prostatico
normal
y
en
tehidos
hiperplasicos
(HPB)
de
pacientes
tratados
y
no
tratados
con
 Permixón®.

 
 En
 próstatas
 normales
 no
 hubo
 una
 significativa
 diferencia
 en
 los
 indices
 de
 apoptosis
 y
 de
 proliferación
 celular.
 El
 numero
 de
 celulas
 y
 en
 indice
 proliferativo
 fue
 más
 alto
 en
 pacientes
 con
 HPB
 (hiperplasia
 prostatica
 benigna),
que
en
prostatas
normales,
mientras
que
la
apoptosis
fue
simliar.
En
el
grupo
tratado
que
tenía
Hiperplasia
 prostatica
benigna
(HPB),
la
Serenoa
repens
inhibió
significativamente
la
proliferación
celular
e
indujo
muerte
celular
 en
 ambos
 compartimentos
 (estroma
 y
 epitelio).
 Por
 lo
 tanto
 la
 inducción
 de
 la
 apoptosis
 y
 la
 inhibición
 de
 la
 porliferación
celular
son
probablemente
la
bases
de
la
eficacia
clinica
de
la
Serenoa
repens
(Permixón®).
 
 Al
 Shukri
 (2000),
 evaluó
 el
 impacto
 urodinámico
 y
 sintomatico
 de
 la
 Serenoa
 repens
 (Permixon®)
 en
 el
 tratamiento
de
pacientes
con
hiperplasia
prostática
benigna
(HPB).
Fueron
75
pacientes
evaluados
entre
52
y
78
años
 con
 sintomas
 urinarios
 bajos
 ocasionados
 por
 una
 hiperplasia
 prostatica
 ligera‐moderada
 (I‐PSS
 de
 promedio
 8.2)
 fueron
 incluidos
 en
 el
 estudio
 de
 los
 cuales
 57
 recibieron
 Permixon®
 160
 mgs
 diarios
 por
 9
 semanas.
 Urodinamicamente
se
hizo
Qmax
y
presión
del
detrusor
al
principio
y
al
final
del
estudio,
el
volumen
prostatico
y
el
 volumen
 de
 orina
 residual
 fueron
 determinados
 por
 ecografia
 prostatica
 endorrectal
 y
 por
 ecografia
 abdominal.
 Se
 determinó
el
I‐PSS
y
la
Calidad
de
vida
(QOL),
asi
como
tambien
se
reseñaron
los
posibles
efectos
adversos.
Despues
 de
9
semanas
el
Qmax
se
incrementó,
y
se
redujo
la
presión
del
detrusor
y
la
orina
residual
tambien
se
redujo.
El
I‐PSS
 y
 el
 Score
 de
 QOL
 se
 redujeron
 ambos.
 Mejoró
 tambien
 el
 volumen
 prostatico
 (reduciendose
 un
 2.7%)
 con
 la
 administración
 del
 Permixón®(Serenoa
 repens).
 Algunos
 pacientes
 (3)
 experimentaron
 disturbios
 gastrointestinales
 pero
no
necesitaron
terapia
adicional
ni
tampoco
retirarse
del
estudio.
Por
lo
tanto
se
concluye
que
en
HPB
ligera
o
 moderada
luego
de
tratamiento
con
Permixon®
(Serenoa
repens)
se
redujo
la
obstrucción
infravesical
y
produjo
una
 rapida
mejoría
de
los
parametros
urodinamicos
y
de
la
sintomatologia
urinaria.
Fue
bien
tolerada
y
se
considera
un
 producto
de
primera
liena
en
pacientes
con
HPB
sintomatica
y
no
complicada.
 
 Tenemos
otros
estudios
como
por
ejemplo
el
de
Gerber
(2001)
que
precisó
los
efectos
del
Saw
palmetto‐ Serenoa
 repens
 sobre
 los
 sintomas
 urinarios,
 sobre
 la
 función
 sexual
 y
 sobre
 el
 flujograma
 urinario.
 Los
 resultados
 finales
 fueron
 parecidos
 a
 otros
 estudios,
 es
 decir
 mejoraron
 los
 escores
 de
 sintomas
 prostaticos,
 mejoraron
 los
 escores
 de
 calidad
 de
 vida
 pero
 sin
 ser
 estadisticamente
 significativo.
 No
 hubo
 cambios
 en
 los
 cuestionarios
 de
 función
sexual
y
si
hubo
mejoría
en
el
flujograma
urinario
(Qmax).

 
 Producirá
 por
 lo
 tanto
 una
 detención
 en
 la
 evolución
 natural
 de
 la
 enfermedad,
 lo
 cual
 podría
 tener
 implicaciones
 en
 los
 aspectos
 Quimiopreventivos
 del
 cáncer
 de
 próstata
 al
 igual
 que
 el
 Finasteride,
 mencionado
 previamente.
 Entre
 los
 varios
 mecanismos
 de
 acción
 pareciera
 tenemos
 el
 de
 interferir
 con
 la
 acción
 androgénica
 (antiandrogenico),
al
punto
que
se
considera
un
inhibidor
de
la
5‐alfa
reductasa
inhibidor
de
las
isoenzimas
tipo
1
y
 tipo
 2
 (Marks
 1999,2000,
 2001),
 su
 propiedad
 mas
 importante
 (Di
 Silverio
 1998),
 reduciendo
 los
 niveles
 de
 dihidrotestosterona
(DHT)
pero
a
nivel
intraprostático
pero
no
a
nivel
sérico.
Altera
el
metabolismo
del
colesterol
y
 posee
efectos
antiestrogénicos.
 
 
El
 Saw
 palmetto
 (Serenoa
 repens)
 posee
 efectos
 de
 inhibición
 de
 los
 factores
 de
 crecimiento,
 ya
 previamente
mencionados
en
el
mecanismo
de
formación
del
crecimiento
prostatico
benigno.
Inhibe
la
b‐FGF
(factor
 de
 crecimiento
 fibroblastico)
 y
 la
 EGF‐inductora
 (factor
 de
 crecimiento
 epidermico)
 de
 proliferación
 de
 las
 celulas
 prostáticas.
 
 Lowe
(1998,1999,2006)
mencionaba
propiedades
de
disminución
de
los
receptores
androgenicos
nucleares,
 e
igualmente
disminución
de
los
receptores
estrogenicos
nucleares,
 
 Posee
 propiedades
 antiinflamatorios,
 basado
 en
 la
 inhibición
 de
 la
 actividad
 de
 la
 fosfolipasa
 A2
 disminuyendo
los
metabolitos
del
acido
araquidónico
y
la
sintesis
de
prostaglandinas
E2.
Inclusive
se
ha
comprobado
 


48 que
 las
 caracteristicas
 de
 la
 cromatina
 nuclear
 cambia
 por
 acción
 del
 Saw
 palmetto
 (Serenoa
 repens)
 lo
 cual
 se
 explicaría
 por
 alteraciones
 del
 ADN.
 El
 porcentaje
 de
 atrofia
 glandular
 aumentó
 de
 25.2
 %
 a
 40.9%
 luego
 del
 tratamiento
con
Saw
palmetto
(Serenoa
repens).

 
 Inclusive
en
un
trabajo
reciente
Mitropoulos
(2002)
evidenció
el
efecto
dosis
dependiente
del
Saw
palmetto
 (Serenoa
 repens)
 sobre
 la
 parte
 ventral
 de
 la
 prostata
 de
 ratas
 de
 experimentación
 a
 través
 de
 la
 disminución
 significativa
de
los
mastocitos
de
dicha
zona
ventral
prostatica
provocando
atrofia
epitelial
dentro
de
las
ares
de
la
 zona
central
de
la
prostata
ventral
de
los
animales
de
experimentación.
 
 Bent
 (2006)
 realizó
 según
 la
 mayoría
 de
 los
 expertos
 en
 Medicina
 complementaria/alternativa
 (CAM),
 el
 más
metodológico
de
los
trabajos
con
Saw
palmetto
(Serenoa
repens)
en
225
hombres
con
sintomas
urinarios
bajos
 moderados
 o
 severos.
 Este
 estudio
 no
 logró
 demostrar
 que
 el
 Saw
 palmetto
 (Serenoa
 repens)
 fuera
 mejor
 que
 el
 placebo
en
mejorar
los
sintomas
urinarios
bajos
a
través
de
la
contestación
del
AUAss
(Cuestionario
de
sintomas
de
la
 AUA).

 
 Sin
embargo
contrastando
éstas
conclusiones
Wilt
(2002)
realizó
la
revisión
de
21
trabajos
de
investigación
 concluyendo
que
el
Saw
Palmetto
(Serenoa
repens)
mejoraba
ligera
o
moderadamente
los
sintomas
urinarios
y
Boyle
 (2004)
 realizando
 un
 meta‐analisis
 de
 14
 trabajos
 de
 investigación
 utilizando
 Permixón®
 (Serenoa
 repens),
 logró
 demostrar
 que
 el
 mismo
 producía
 mejoría
 en
 el
 flujograma
 urinaria
 pero
 no
 en
 el
 Score
 de
 Sintomas
 urinarios
 comparado
con
el
grupo
placebo.
 
 Debruyne
(2004)
comparó
la
eficacia
del
Permixón®(Serenoa
repens)
con
la
Tamsulosina
en
el
tratamiento
 de
sintomas
urinarios
bajos
severos
debido
a
hiperplasia
prostatica
hoy
denominada
crecimiento
prostatico
benigno
 sintomatico.
A
los
12
meses
el
cuestionario
I‐PSS
demostró
una
disminución
del
puntaje
(mejoría)
en
5.8
puntos
para
 la
 Tamsulosina
 y
 7.8
 puntos
 para
 el
 Permixón®
 (Serenoa
 repens).
 Los
 sintomas
 irritativos
 fueron
 mejorados
 significativamente
más
con
el
Permixón®(Serenoa
repens)

que
con
la
Tamsulosina
(‐2.9
vs
‐1.9
respectivamente),
ya
a
 los
 tres
 meses
 de
 comenzar
 la
 terapia
 se
 tenían
 resultados
 objetivos
 mantenidos
 por
 arriba
 de
 los
 12
 meses.
 En
 conclusión
el
Permixón®
(Serenoa
repens)
320
mgs/dia
demostró
ser
ligeramente
superior
al
Tamsulosin
0.4
mg/dia
 en
la
reducción
de
sintomas
urinarios
bajos
debidos
a
hiperplasia
prostatica
benigna.
 
 Goldman
(2001)
demostró
que
la
inhibición
de
la
proliferación
en
la
lineas
celulares
prostaticas
se
relaciona
 con
la
disminución
de
la
expresión
del
COX‐2
y
puede
ser
debido
a
cambios
observados
en
la
expresión
de
Bcl‐2.

Si
se
 toma
en
cuenta
que
el
aumento
de
la
expresión
del
COX‐2
está
asociado
con
un
aumento
en
la
incidencia
del
cáncer
 prostático,
la
disminución
de
su
expresión
por
el
Saw
palmetto
(Serenoa
repens)
podría
considerarse
una
esperanza
 para
pacientes
con
crecimiento
prostatico
benigno
y
en
la
Quimioprevencion
del
cáncer
prostático.
 
 Con
el
Saw
palmetto
(Serenoa
repens)
se
recomienda
una
dosificación
de
300
a
500
mg
diarios
para
obtener
 beneficios
en
el
(Qmax.)
de
la
flujometria
urinaria
y
una
disminución
de
los
sintomas
urinarios
molestos
entre
ellos
la
 nocturia.
 
 Los
 trabajos
 de
 Lowe
 (Prostate
 1998)
 y
 Wilt
 (JAMA
 1998)
 respectivamente,
 comprobaron
 las
 ventajas
 terapeuticas
del
Saw
palmetto
(Serenoa
repens)
en
pacientes
con
sintomatologia
urinaria.

El
trabajo
de
Wilt
(1998)
 se
considera
un
punto
de
referencia
obligatorio
ya
que
revisó
18
trabajos
de
investigación
que
estudiaban
los
efectos
 del
 Saw
 palmetto
 (Serenoa
 repens)
 en
 casi
 3000
 pacientes,
 evidenciando
 mejoría
 en
 los
 síntomas
 urinarios,
 en
 los
 cuestionarios
de
síntomas
urinarios
y
en
la
Qmax.
de
la
uroflujometría.

 
 Braekman
(1997)
 publicó
 un
 trabajo
 sobre
los
 efectos
beneficos
del
 Saw
 palmetto
 (Serenoa
repens)
 en
 el
 tratamiento
de
los
síntomas
en
pacientes
con
crecimiento
sintomático
de
la
glandula
prostática.
 
 El
 Permixon®
 (Serenoa
 repens)
 segun
 Vacherot
 (1999),
 inducirá
 apoptosis
 asi
 como
 inhibición
 de
 la
 proliferación
celular,
lo
cual
llevará
a
una
disminución
del
volumen
prostático
con
una
mejoría
sintomática
y
de
los
 parametros
 urodinamicos
 en
 el
 flujograma
 (Qmax,Qave)
 en
 el
 estudio
 urodinamico.
 Estos
 hallazgos
 no
 fueron
 confirmados
por
Gerber
(1998)
el
cual
atribuia
los
efectos
beneficiosos
de
la
serenoa
repens
al
efecto
placebo
y
por
 otro
lado
si
fueron
confirmados
por
Al‐Shukri
(2000).

 
 Los
resultados
contradictorios
de
muchos
investigadores
ha
hecho
acrecentar
la
desconfianza
de
grupos
de
 investigadores
 hacia
 éste
 grupo
 de
 fitofarmacos.
 Raynaud
 (2002)
 demostró
 que
 los
 ingredientes
 del
 Permixón®(Serenoa
repens),
inhibian
la
5‐alfa
reductasa
tipo
1
y
2.
 
 Producirá
una
detención
en
la
evolución
natural
del
crecimiento
prostatico
sintomatico
o
asintomatico,
de
 caracteristicas
benignas
o
malignas,
aspecto
que
está
siendo
intensamente
investigado
para
ratificación
cientifica.

 
 Segun
Lowe
(1998,1998,1999,2002,2006)
el
Permixon®(Serenoa
repens)

aumentaba
la
Testosterona
serica
 un
112%,
disminuía
la
dihidrotestosterona
un
30%
y
disminuía
un
36%
la
∆4Androstenediona

 
 Un
dato
que
nos
parece
de
suma
importancia
es
que
la
Serenoa
repens
no
tendrá
efectos
sobre
las
cifras
 del
 antígeno
 prostático
 específico
 por
 lo
 cual
 no
 interfiere
 con
 la
 pesquisa
 del
 cáncer
 de
 próstata
 que
 estemos
 llevando
a
cabo
individualmente
o
colectivamente
en
una
población
determinada.
 
 Se
han
publicado
trabajos
comparando
el
Saw
palmetto
(Serenoa
repens)
con
el
Finasteride
ya
que
ambos
 comparten
un
mecanismo
de
acción
común
sobre
la
inhibición
de
la
enzima
5‐alfa
reductasa.


49 
 Boyle
(2004)
realizó
un
metanalisis
de
14
estudios
clinicos
del
Serenoa
Repens
involucrando
4.280
pacientes
 en
 el
 tratamiento
 de
 la
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 sintomatica.
 Los
 resultados
 fueron
 que
 el
 Permixón
 fue
 asociado
con
una
reducción
en
el
score
de
sintomas
(I‐PSS)
y
un
aumento
del
flujo
pico
(Qmax).
Sin
duda
la
utilización
 del
 Permixón®
 (Serenoa
 repens)
 mejora
 significativamente
 el
 flujo
 pico
 (Qmax)
 y
 reduce
 en
 5
 puntos
 el
 Score
 de
 sintomas
I‐PSS,
asi
como
la
mejoría
de
la
nocturia
en
comparación
con
el
placebo.
 
 
Kaplan
(2004)
refería
el
uso
de
ambas
alternativas
terapeuticas
en
la
categoria
III
de
la
Prostatitis
cronica
 (CPPS),
donde
el
Saw
palmetto
(Serenoa
repens)
no
tenía
efectos
duraderos
en
la
mejoría
sintomatico
y
el
Finasteride
 si
los
tenía.

 
 Marks
 (2001)
 publicó
 un
 trabajo
 sobre
 los
 efectos
 tisulares
 del
 Saw
 palmetto
 (Serenoa
 repens)
 y
 del
 Finasteride
 y
 la
 cuantificación
 de
 los
 androgenos
 prostaticos
 determinados
 por
 biopsias
 prostaticas.
 Los
 niveles
 de
 dihidrotestrosterona
 (DHT)
 en
 el
 tejido
 prostatico
 fueron
 mucho
 mas
 altos
 que
 los
 niveles
 de
 testosterona,
 que
 se
 revirtió
con
el
uso
por
mucho
tiempo
del
finasteride.
Los
niveles
de
DHT
tisulares
se
redujeron
32%
y
se
hicieron
las
 siguientes
 conclusiones:
 en
 relación
 al
 antigeno
 prostatico
 especifico
 (PSA),
 el
 Finasteride
 produjo
 50%
 de
 disminución
de
sus
valores.
La
dihidrotestosterona
(DHT)
descendió
un
70%
con
el
Finasteride
y
tuvo
cambios
ligeros
 con
el
Saw
palmetto
(Serenoa
repens).

 
 La
 testosterona
 serica
 aumento
 ligeramente
 con
 el
 Finasteride
 y
 en
 cambio
 no
 tuvo
 cambios
 con
 el
 Saw
 Palmetto
 (Serenoa
 repens).
 El
 volumen
 global
 glandular
 prostatico
 disminuyó
 un
 20%
 con
 el
 Finasteride
 y
 no
 tuvo
 cambios
 con
 el
 Saw
 palmetto
 (Serenoa
 repens).
 La
 conclusion
 es
 que
 la
 supresión
 ligera
 de
 los
 niveles
 de
 DHT
 ocasionados
 por
 el
 Saw
 Palmetto
 (Serenoa
 repens)
 podría
 significar
 que
 la
 inhibición
 de
 la
 enzima
 5‐alfa
 reductasa
 sería
uno
de
los
mecanismos
de
acción
de
ésta
substancia.
Segun
Feifer
(2002)
el
Saw
palmetto
(Serenoa
repens)
ha
 demostrado
una
gran
variabilidad
en
los
efectos
clínicos.
 
 Veltri
(2002)
del
Johns
Hopkins
de
Baltimore
(USA)
examinó
los
efectos
del
Saw
palmetto
(Serenoa
repens)
 sobre
el
ADN
de
la
celula
epitelial.
Este
producto
causa
contracción
de
la
celula
epitelial
prostatica
benigna
y
suprime
 los
niveles
de
la
dihidrotestosterona
(DHT)
tisular
en
hombres
con
hiperplasia
prostatica
benigna
sintomatica
(HPB).
 Tanto
 el
 grupo
 del
 Saw
 Palmetto
 (Serenoa
 repens)
 como
 el
 grupo
 placebo
 tenian
 valores
 similares
 sobre
 el
 NMDs
 (nuclear
morphometric
descriptors).
Despues
de
6
meses
de
uso
el
grupo
que
habia
tomado
Saw
palmetto
(Serenoa
 repens)
 tenia
 diferecias
 significativas
 en
 25
 de
 60
 NMDs.
 Las
 conclusiones
 fueron
 que
 el
 tratamiento
 con
 Saw
 Palmetto
 (Serenoa
 repens)
 altera
 la
 estructura
 y
 organización
 del
 ADN
 cromatinico
 en
 las
 celulas
 epiteliales
 prostaticas.
 
 Di
Silverio
(1998),
refería
que
el
Saw
palmetto
(Serenoa
repens)
tiene
un
mecanismo
de
acción
en
multiples
 sitios
incluyendo
la
inhibición
de
la
5‐alfa
reductasa
tipo
1
y
2,
y
la
unión
competitiva
a
los
receptores
androgenicos
de
 las
celulas
prostaticas.
Se
analiza
la
respuesta
de
la
testosterona,
de
la
dihidrotestosterona
y
del
factor
epidermico
de
 crecimiento
(EGF)
al
tratamiento
de
320
mg/dia
por
3
meses
de
Serenoa
repens.
En
el
grupo
que
no
fué
tratado
la
T,
 la
DHT
y
el
EGF
tuvieron
las
más
altas
concentraciones
en
la
región
periuretral
con
respecto
a
la
región
subcapsular
 periferica.

Pero
en
el
grupo
tratado
con
Serenoa
repens
hubo
una
significativa
reducción
de
DHT
y
EGF
y
aumento
de
 la
 T
 sobre
 todo
 en
 la
 región
 periuretral.
 La
 disminución
 de
 la
 dihidrotestosterona
 (DHT)
 y
 el
 aumento
 de
 la
 T
 en
 el
 tejido
 prostatico
 tratados
 con
 Permixón
 (Serenoa
 repens)
 confirma
 la
 capacidad
 de
 éste
 producto
 fitoterapico
 a
 inhibir
‘in
vivo’
la
5‐alfa
reductasa
en
la
prostata
patologica
humana.
Una
reducción
marcada
del
EGF
asociado
a
la
 reducción
de
la
DHT
tambien
se
observó.
El
hecho
de
que
se
observó
en
la
región
periuretral
es
significativa
ya
que
 ésta
es
la
región
responsable
de
la
sintomatologia
de
la
obstrucción
urinaria
producida
por
el
aumento
volumetrico
 de
la
glandula
prostatica.
 
 Carraro
 (1996)
 refería
 que
 tanto
 el
 Permixón®
 (Serenoa
 repens),
 como
 el
 Finasteride
 disminuía
 el
 IPSS
 (Internacional
 Prostatic
 Symptoms
 Score)
 y
 aumentaba
 el
 Qmax
 en
 la
 flujometria.
 El
 Finasteride
 disminuye
 marcadamente
el
volumen
prostatico
(18%)
y
los
niveles
de
PSA
(41%).
El
Permixón®
mejora
los
sintomas
con
poco
 efecto
sobre
el
volumen
(6%)
y
no
ocasionó
cambios
en
los
valores
del
PSA,
pero
no
afectó
la
función
sexual
como
si
 lo
 hacía
 el
 Finasteride.
 Ambos
 tratamientos
 en
 conclusión
 mejoran
 los
 sintomas
 ocasionados
 por
 el
 aumento
 volumetrico
de
la
glandula
prostatica
(HPB)
en
casi
el
75%
de
los
pacientes
tratados.
El
Permixòn®
(Serenoa
repens),
 tiene
poco
efecto
sobre
los
denominados
parametros
androgenos‐dependientes.

 
 Glemain
 (2002)
 refería
 en
 un
 trabajo
 comparando
 la
 Tamsulozina
 y
 Saw
 palmetto
 (Serenoa
 repens),
 que
 obtuvo
resultados
bastante
similares
en
relación
a
que
ambos
productos
son
efectivos
por
diferentes
mecanismos
de
 acción.
 Pero
 que
 la
 adición
 del
 Saw
 Palmetto
 (Serenoa
 repens)
 al
 tratamiento
 con
 Tamsulosin
 no
 proveyó
 ningun
 beneficio
significativo
al
paciente
(Glemain
2002).
Estos
hallazgos
fueron
confirmados
por
Debruyne
(2002).

 
 Zlotta
 (2005)
 publicó
 su
 trabajo
 evaluando
 la
 funcion
 sexual
 en
 pacientes
 con
 sintomas
 urinarios
 bajos
 asociados
 con
 crecimiento
 prostatico
 benigno
 sintomatico
 (HPB)
 tratados
 con
 Permixon®
 (Serenoa
 repens),
 con
 la
 Tamsulosina
 y
 con
 Finasteride.
 A
 los
 3
 meses
 no
 habia
 una
 diferencia
 estadisticamente
 significativa
 entre
 los
 tres
 grupos,
tomando
en
cuenta
el
cuestionario
de
sintomas
(I‐PSS)
o
la
flujometria
con
el
Qmax.
A
los
6
meses
habia
una
 ligera
repercusión
negativa
en
la
funcion
sexual
en
los
pacientes
que
tomaban
Tamsulosina
y
Finasteride,
mientras
se
 veía
 una
 ligera
 mejoría
 en
 dicha
 función
 en
 pacientes
 tomando
 Permixon®.
 Los
 desordenes
 de
 la
 eyaculación
 eran


50 mas
 frecuentes
 despues
 de
 tomar
 tamsulosina
 o
 Finasteride.
 No
 hubo
 correlación
 en
 el
 evolución
 del
 MSF‐4
 y
 la
 evolución
 del
 IPSS
 en
 ninguno
 de
 los
 tres
 grupos
 de
 tratamientos.
 Como
 conclusión
 el
 estudio
 demostró
 que
 el
 Permixón®
(Serenoa
repens)
no
teniaimpacto
negativo
sobre
la
función
sexual.
El
Finasteride
y
el
Tamsulosin
tenian
 un
ligero
impacto
sobre
la
función
sexual
especificamente
con
la
eyaculación.
 
 Sin
 embargo
 Buck
 (2002)
 presentó
 un
 estudió
 con
 32
 pacientes
 con
 crecimiento
 prostático
 benigno
 sintomático
 que
 eran
 tratados
 con
 Serenoa
 repens
 y
 consiguió
 resultados
 bastante
 controversiales
 en
 base
 a
 lo
 previamente
mencionado.
Al
no
presentarse
cambios
en
el
PSA,
podría
indicarnos
que
la
Serenoa
repens
afectaría
el
 metabolismo
androgenico
prostatico
a
través
de
mecanismos
diferentes
de
la
inhibición
convencional
de
los
agentes
 que
bloquean
la
5‐alfa
reductasa.
 
 Médicos
de
la
talla
internacional
de
Marks‐Epstein‐Partin
(2000)
del
Johns
Hopkins
Hospital
de
Baltimore‐ USA,
reconocidos
por
sus
aportes
valiosos
en
el
campo
de
la
oncología
urologica
(cáncer
prostático),
publicaron
un
 trabajo
 sobre
 la
 acción
 del
 Saw
 palmetto‐Serenoa
 repens,
 sobre
 la
 glandula
 prostática,
 lo
 cual
 es
 indicativo
 de
 su
 interés
 sobre
 éste
 aspecto
 de
 las
 terapias
 alternativas
 prostaticas
 y
 concluyeron
 que
 produce
 un
 efecto
 supresivo
 sobre
el
epitelio
prostatico,
especialmente
en
la
zona
de
transición
de
la
clasificación
anatomotopográfica
de
McNeal,
 que
como
sabemos
es
la
zona
exclusiva
del
desarrollo
adenomatoso
prostático
y
pareciera
que
lo
logra
a
traves
de
 mecanismos
no
hormonales,
suscitandose
por
ésto
un
sin
fin
de
aplicaciones
clínicas.
 
 Moyad
(2002)
en
un
excelente
curso
dictado
en
el
Meeting
de
la
Asociación
Americana
de
Urología
(AUA)
 en
Orlando
2002,
refería
que
las
indicaciones
básicas
del
Saw
palmetto‐Serenoa
repens
para
pacientes
con
hiperplasia
 prostática
 es
 cuando
 se
 reunan
 las
 siguientes
 caracteristicas:
 retención
 urinaria
 refractaria,
 infecciones
 urinarias
 recurrentes,
hematuria
macroscópica
recurrente,
calculos
vesicales
e
insuficiencia
renal.
 
 La
 Serenoa
 repens
 la
 podemos
 conseguir
 individualmente
 o
 unido
 a
 formulas
 prostaticas
 combinado
 con
 bioflavinoides,
 Licopeno,
 daidzeina,
 genisteina,
 selenio,
 vitamina
 E,
 entre
 algunos
 de
 los
 
 principios
 herbarios
 
 y
 vitaminicos
mas
conocidos.

 
 Veltri
 (2002)
 refería
 las
 evidencias
 de
 que
 6
 meses
 de
 tratamiento
 con
 Saw
 palmetto
 altera
 la
 estructura
 cromatinica
y
la
organización
del
ADN
de
las
celulas
epiteliales
prostaticas,
por
lo
cual
se
sugiere
una
base
molecular
 para
los
cambios
tisulares
que
se
producen
con
su
uso.

 
 Zlotta
 (2005),
 refería
 en
 su
 trabajo
 comparando
 el
 Permixon®
 con
 el
 Finasteride
 y
 la
 Tamsulosina
 y
 sus
 efectos
sobre
la
función
sexual,
que
el
Permixon®
no
tenía
efectos
negativos
sobre
la
función
sexual
en
general.
 
 La
 posición
 del
 consumidor,
 por
 su
 parte
 (Consumer
 Reports
 Online
 Union‐Septembre
 2000‐
 http://www.usrf.org/cr‐09‐00.html),
refería
que
aun
cuando
la
seguridad
a
largo
plazo
y
la
eficacia
del
Saw
palmetto‐ Serenoa
 repens,
 sigue
 en
 la
 incertidumbre,
 hay
 suficiente
 evidencia
 clinica
 que
 concluye
 que
 los
 suplementos
 nutricionales
 prostaticos
 conteniendo
 al
 menos
 320
 mgs
 de
 extracto
 de
 Saw
 palmetto
 diario,
 podrían
 mejorar
 la
 sintomatologia
 leve
 en
 pacientes
 con
 sintomas
 urinarios
 y
 que
 debería
 su
 aplicación
 ser
 discutida
 entre
 medicos
 y
 pacientes
además
que
su
valor
en
aspectos
como
la
quimioprevención
del
cáncer
prostático
atrae
enormemente
la
 atención
de
los
pacientes
a
nivel
mundial.
 
 En
raras
ocasiones
el
Saw
palmetto‐Serenoa
repens,
podría
ocasionar
efectos
colaterales
referidos
al
area
 gastrointestinal,
 al
 area
 sexual,
 ocasionar
 episodios
 de
 alergia,
 cefaleas,
 aumento
 de
 la
 presión
 arterial,
 fatiga,
 insomnio.
 Debemos
 advertir
 al
 paciente
 en
 las
 primeras
 semanas
 de
 su
 utilización,
 a
 que
 nos
 reporte
 cualquiera
 anormalidad.
 
 La
 Consumers
 Union
 (CU)
 en
 un
 survey
 aparecido
 en
 Consumer
 Reports
 (2000)
 denominado
 ‘La
 corriente
 principal
de
la
medicina
alternativa’,
refiere
que
la
población
con
mayor
nivel
educativo
asi
como
mayor
ingreso
per
 capita
 son
 los
 mas
 propensos
 a
 utilizar
 este
 tipo
 de
 medicina
 complementaria/alternativa.
 Este
 survey
 no
 pudo
 controlar
 la
 calidad
 de
 los
 ingredientes
 de
 los
 productos
 suplementarios,
 por
 su
 dosaje
 o
 por
 el
 impacto
 de
 las
 expectativas
de
la
población
(efecto
placebo)
o
cualquier
forma
de
tratamiento.
Refieren
que
aproximadamente
4%
 de
 la
 población
 que
 toma
 productos
 herbarios
 suplementarios
 experimentarán
 efectos
 colaterales,
 pocos
 refieren
 que
los
tratamientos
adoptados
han
empeorado
sus
condiciones.
La
Consumers
Union
(CU)
informa
que
no
se
puede
 muchas
veces
‘conocer’
la
real
concentración
de
la
remedios
homeopaticos
y
con
ello
no
se
puede
saber
su
fortaleza
 de
 acción.
 Una
 significativa
 proporción
 de
 éstos
 productos
 podrían
 ser
 ‘adulterados’
 conteniendo
 o
 toxinas
 o
 ingredientes
 ‘farmacologicamente
 activos’
 que
 no
 están
 reseñados
 en
 la
 etiqueta.
 En
 éste
 survey
 se
 explica
 como
 percibe
 la
 gente
 la
 utilidad
 de
 varios
 tipos
 de
 terapia
 alternativa‐complementaria.
 Los
 resultados
 en
 éste
 punto
 fueron
favorables
excepto
por
un
2%
de
personas
que
empeoraron
su
condición
clínica.

 
 En
 un
 trabajo
 de
 Blumenthal
 (2000,
 2000),
 refería
 que
 solo
 1
 de
 27
 marcas
 comerciales
 de
 Saw
 palmetto
 pasaron
la
prueba
de
calidad.
 
 La
posición
que
tenía
la
American
Urological
Association
(AUA)
en
relación
al
Saw
palmetto‐Serenoa
repens,
 para
 el
 año
 2000,
 esgrimida
 por
 el
 presidente
 de
 la
 misma,
 el
 Dr
 Irwin
 NF
 (2000)
 decía:
 cito
 textualmente:
 ”Los
 sintomas
 urinarios
 bajos
 son
 muy
 a
 menudo
 debidos
 a
 enfermedades
 del
 sistema
 genitourinario
 y
 no
 solo
 ocasionados
 por
 la
 vejez.
 Por
 lo
 cual
 la
 AUA
 está
 profundamente
 preocupada
 que
 los
 productos
 conteniendo
 Saw
 palmetto‐Serenoa
repens
estan
siendo
actualmente
ofrecidos
para
el
mantenimiento
de
la
salud
prostatica,
tratar
la


51 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 o
 aliviar
 los
 sintomas
 urinarios
 bajos
 y
 podría
 ser
 confuso
 para
 el
 publico.
 La
 preocupación
tiene
su
basamento
en
que
canceres
como
el
de
prostata
y
el
de
cancer
de
vejiga
urinaria
podrian
ser
 causantes
 de
 sintomas
 urinarios
 bajos
 y
 el
 publico
 mal
 informado
 podría
 automedicarse
 con
 productos
 suplementarios
 retardandose
 entonces
 el
 tiempo
 para
 realizar
 un
 diagnostico
 apropiado
 de
 sus
 patologias
 oncologicas
y
con
ello
retardando
tambien
la
implementación
de
los
tratamientos.
La
AUA
tambien
se
preocupa
por
 las
 etiquetas
 no
 explicativas
 del
 contenido
 total
 de
 los
 productos,
 asi
 como
 por
 la
 seguridad
 de
 los
 suplementos
 alimentarios
 conteniendo
 saw
 palmetto
 para
 el
 tratamiento
 de
 los
 sintomas
 urinarios
 bajos.
 Además
 se
 ha
 dado
 la
 situación
 que
 productos
 aparentemente
 iguales
 en
 su
 contenido
 en
 realidad
 no
 lo
 son
 ocasionandose
 efectos
 colaterales
 e
 interacciones
 con
 medicamentos
 antihipertensivos,
 antidiabeticos,
 con
 psicofarmacos,
 con
 antidepresivos,
medicaciones
cardiacas
entre
otros”.
En
ése
momento
la
AUA
recomendó
una
serie
de
medidas
para
 la
mejor
utilización
de
éstos
productos,
sobre
todo
una
vez
admitidos
por
la
FDA
norteamericana.
 
 
 


PYGEUM
AFRICANUM
(pluma
africana)
 El
extracto
lipofílico
de
ciruelo
africano
(Pygeum
africanum
Hook)
es
un
producto
de
origen
vegetal
que
se
 utiliza
en
medicina
fitoterapéutica
para
aliviar
los
síntomas
de
la
hiperplasia
prostática
benigna,
aumento
de
volumen
 de
 la
 próstata
 no
 maligno,
 para
 regenerar
 y
 estimular
 el
 tejido
 glandular
 prostático.
 Así
 mismo,
 mejora
 los
 signos
 funcionales
 ligados
 al
 adenoma
 prostático.
 La
 planta
 ofrece
 varios
 principios
 activos:
 triterpenos,
 taninos,
 ácido
 ursólico,
alfa‐hidroxiursólico,
n‐docosanol,
n‐docosil
transferulato,
beta‐sitosterona
y
n‐tetracosanol,
sin
embargo,
los
 principales
principios
activos
son
el
beta‐sitosterol
y
el
n‐docosanol.
 
 El
árbol

Pygeum
africanum

(ciruelo
africano)
es
un
árbol
alto
de
hoja
perenne
de
la
familia
de
las
Rosáceas
 que
se
encuentra
en
las
regiones
de
África
Central
y
Meridional.
Su
corteza
tiene
uso
medicinal
desde
hace
miles
de
 años.
Los
curanderos
africanos
tradicionales
han
usado
la
corteza
para
el
tratamiento
de
trastornos
de
la
vejiga
y
la
 micción
(orina),
síntomas
asociados
en
particular
con
la
hipertrofia
prostática
benigna
(agrandamiento
de
la
próstata).
 Históricamente,
la
corteza
se
muele
y
el
polvo
resultante
se
usa
para
hacer
un
té
que
se
administra
por
vía
oral,
para
 el
tratamiento
de
estas
afecciones.

 El
árbol
de
ciruelo
africano
está
en
peligro
de
extinción
por
la
demanda
de
su
corteza
para
fabricar
el
extracto
de
 
P.
africanum
.

 La
mayoría
de
los
ensayos
de
laboratorio
realizados
desde
los
años
1970
reportan
mejoras
en
los
síntomas
de
la
 hipertrofia
 prostática
 benigna
 al
 administrar
 el
 extracto
 de
 la
 corteza
 de
 
Pygeum
 africanum
,
 dentro
 de
 los
 que
 se
 incluyen
 frecuencia
 en
 la
 necesidad
 de
 orinar
 durante
 la
 noche,
 cantidad
 de
 flujo
 de
 orina
 y
 volumen
 residual
 de
 orina.
 Esta
 investigación
 ha
 dado
 alguna
 credibilidad
 y
 buena
 aceptación
 de
 este
 agente
 para
 el
 tratamiento
 de
 la
 hipertrofia
prostática
benigna
en
Europa.
En
Estados
Unidos,
el
uso
del
ciruelo
africano
no
es
tan
común;
se
utilizan
 comúnmente
las
drogas
de
venta
bajo
prescripción
o
la
hierba
palma
enana
americana
para
el
tratamiento
de
esta
 afección.
 Los
análisis
farmacoquímicos
muestran
que
los
extractos
lipofílicos
de
la
corteza
caen
dentro
de
3
categorías:
 • Fitoesteroles,
como
el
beta‐sitosterol,
que
se
ha
detectado
que
inhibe
la
síntesis
de
prostaglandinas
en
el
 tejido
prostático.
 • Terpenos
pentacíclicos.
Estos
poseen
un
efecto
contra
el
edema.
 • Ésteres
del
ácido
ferrúlico
(n‐docosil
transferulato).
Se
sabe
que
controla
las
acciones
de
la
testosterona
en
 la
próstata.
 Debe
puntualizarse
que
estas
acciones
y
efectos
se
han
demostrado
por
estudios
in
vitro,
por
lo
que
se
necesitan
 más
estudios
en
humanos
para
demostrar
que
suceden
del
mismo
modo
en
el
organismo
humano
 (Barlet
A,
Albrecht
J,
 


Aubert
A,
et
al.
Efficacy
of
Pygeum
africanum
extract
in
the
treatment
of
micturational
disorders
due
to
benign
prostatic
hyperplasia.
 Evaluation
 of
 objective
 and
 subjective
 parameters.
 A
 multicenter,
 randomized,
 double‐blind
 trial.
 Wein
 Klin
 Wochenschr
 1990;102:667–73)



 Se
ha
demostrado
experimentalmente
que
el
Pygeum
africanum
tiene
un
efecto
antiproliferativo
sobre
los
 fibroblastos
estimulados
por
el
factor
de
crecimiento
básico
de
fibroblastos
(FCbF),
que
interviene
en
la
patogénesis
 del
 adenoma
 prostático.
 Debe
 destacarse
 el
 Pygeum
 africanum
 no
 interfiere
 con
 la
 actividad
 hormonal
 genital
 masculina.
 La
 eficacia
 del
 Pygeum
 africanum
 se
 debe
 a
 la
 acción
 conjunta
 de
 los
 componentes
 del
 extracto
 de
 la
 corteza.
 No
 es
 posible
 realizar
 una
 cinética
 debido
 a
 que
 los
 componentes
 no
 pueden
 ser
 seguidos
 a
 través
 de
 un
 marcador
 ni
 por
 dosificación
 biológica.
 Como
 consecuencia,
 ninguno
 de
 los
 metabolitos
 ha
 podido
 ser
 identificado
 hasta
el
momento
 El
Pygeum
africanum
es
un
producto
fitoterapico
simple
que
ha
sido
utilizado
en
Europa
desde
sus
primeros
 pasos
 debido
 a
 sus
 propiedades
 de
 reducir
 la
 inflamación
 en
 el
 área
 prostática.
 La
 dosificación
 recomendada
 es
 de
 100
a
300
mgs
diarios.


52 
 Chatelain
 (2000),
 Bassi
 (1987),
 Dufour
 (1984),
 Barlet
 (1990),
 Menchini
 (1988),
 Breza
 (1998)
 y
 Wilt
 (2000)
 demostraron
repetidamente
la
eficacia
del
Pygeum
africanum
para
mejorar
la
sintomatología
prostática
en
pacientes
 con
transtornos
del
vaciamiento
urinario
vesical.

 
 Entre
 sus
 propiedades
 se
 cuentan
 la
 inhibición
 de
 los
 factores
 de
 crecimiento
 fibroblástico,
 tiene
 efectos
 antiestrogenicos,
 inhibe
 los
 leucotrienos
 y
 otros
 metabolitos
 de
 la
 5‐lipooxigenasa.
 Dentro
 de
 los
 principios
 activos
 que
conforman
el
Pygeum
africanum
tenemos
los
esteroles,
los
terpenoides
y
los
alcoholes
vegetales
que
mejorarán
 los
 síntomas
 urinarios
 porque
 inhibirán
 los
 factores
 de
 crecimiento
 beta‐fibroblástico
 (TGFb)
 y
 los
 factores
 de
 crecimiento
 epidermico
 (EGF)
 que
 inducirían
 la
 proliferación
 fibroblástica,
 disminuyendo
 la
 inflamación
 y
 el
 edema
 (Lowe
2002,
Levin
2005,
Breza
1998)
siendo
util
en
casos
clinicos
de
crecimiento
prostatico
sintomatico
unido
o
no
a
 cuadros
de
prostatitis,
patologias
ambas
muy
frecuentes
en
su
asociación
en
la
practica
clínica
diaria.

 
 Fué
con
el
producto
francés
Tadenan
(Pygeum
africanum)
que
se
descubrieron
todas
éstas
propiedades
del
 Pygeum
africanum.
Incrementa
el
factor
de
transformación
fibroblastico
lo
cual
favorecería
la
apoptosis
y
lleva
a
un
 efecto
antiinflamatorio.
 
 En
 el
 trabajo
 de
 Wilt
 e
 Ishani
 (Pygeum
 africanum
 para
 la
 hiperplasia
 benigna
 de
 la
 próstata
 (http://www.cochrane.org/reviews/es/ab001044.html
 Wilt
 T,
 Ishani
 A.
 Biblioteca
 Cochrane
 Plus,
 número
 3,
 2008.
 Oxford,
 Update
 Software
 Ltd),
 se
 investigó
 sobre
 si
 los
 extractos
 de
 Pygeum
 africanum
 son
 más
 efectivos
 que
 el
 placebo
 en
 el
 tratamiento
 de
 la
 hiperplasia
 benigna
 prostática
 (HBP),
 y
 son
 tan
 efectivos
 como
 los
 tratamientos
 farmacológicos
 estándar
 de
 la
 HBP,
 y
 si
 tienen
 menos
 efectos
 secundarios
 comparados
 con
 los
 medicamentos
 estándar
 para
 la
 HBP.
 Los
 resultados
 obtenidos
fueron
sobre
un
 total
 de
 18
ensayos
controlados
asignados
 al
 azar,
 que
incluían
1562
hombres,
cumplieron
los
criterios
de
inclusión
y
fueron
incluidos
en
el
análisis.
En
comparación
con
 los
hombres
que
recibieron
el
placebo,
el
Pygeum
africanum
proporcionó
una
mejoría
moderadamente
grande
en
el
 resultado
 combinado
 de
 síntomas
 urológicos
 y
 medidas
 del
 flujo,
 evaluado
 por
 un
 indicador
 del
 tamaño
 del
 efecto
 definido
por
la
diferencia
del
cambio
promedio
para
cada
resultado
dividido
por
la
desviación
estándar
(DS)
agrupada
 para
cada
resultado
(‐0.8
DS
intervalo
de
confianza
del
95%
(IC)
‐1.4
a
‐0.3
(n=6
studies).
Los
hombres
que
recibieron
 el
Pygeum
africanum
tuvieron
el
doble
de
probabilidad
de
informar
una
mejoría
en
los
síntomas
generales
(RR=2.1,
IC
 del
95%
=
1.4
a
3.1).
La
nocturia
se
redujo
en
un
19%,
el
volumen
residual
de
orina
en
un
24%
y
el
valor
máximo
del
 flujo
de
orina
aumentó
en
un
23%.
Los
efectos
adversos
debidos
al
Pygeum
africanum
fueron
leves
y
comparables
con
 el
placebo.
La
tasa
total
de
abandonos
fue
del
12%
y
fue
similar
entre
el
Pygeum
africanum
(13%),
el
placebo
(11%)
y
 otros
controles
(8%).
En
conclusion
una
preparación
estandarizada
de
Pygeum
africanum
pudiera
ser
una
opción
útil
 de
 tratamiento
 de
 los
 hombres
 con
 síntomas
 asociados
 a
 hiperplasia
 benigna
 de
 la
 próstata.
 Se
 necesitan
 ensayos
 adicionales,
 controlados
 con
 placebo,
 así
 como
 estudios
 que
 comparen
 el
 Pygeum
 africanum
 con
 controles
 activos
 con
 medicamentos,
 en
 los
 que
 ha
 sido
 demostrado
 convincentemente
 que
 tienen
 efectos
 beneficiosos
 sobre
 los
 síntomas
del
tracto
urinario
bajo
relacionados
con
la
HBP.
Estos
ensayos
deben
ser
de
suficiente
tamaño
y
duración
 para
 detectar
 las
 diferencias
 significativas
 en
 los
 desenlaces
 clínicamente
 importantes
 y
 deben
 usar
 escalas
 de
 calificación
de
los
síntomas
urológicos
estandarizadas

 
 Levin
(2005)
estudió
el
efecto
del
Tadenan
(Pygeum
africanum)
en
la
protección
de
vejigas
obstruidas
en
el
 parametro
de
isquemia
bilateral/reperfusión‐disfunción
contractil
inducida
en
animales
de
experimentación.
Previene
 que
 la
 vejiga
 del
 conejo
 desarrolle
 disfunción
 contractiles
 y
 bioquimicas
 inducidas
 por
 la
 obstrucción
 parcial
 de
 la
 salida
 vesical,
 protegiendola
 la
 vejiga
 de
 la
 injuria
 isquemica.
 Los
 resultados
 demostraron
 que
 sin
 duda
 el
 Tadenan
 (Pygeum
africanum)
en
dosis
relevantes
clinicamente
(3
mg/Kg
peso
protegía
la
vejiga
de
las
disfunciones
contractiles
 inducidas
 por
 isquemia.
 Por
 lo
 tanto
 se
 puede
 inferir
 que
 la
 terapia
 del
 Tadenam
 (Pygeum
 africanum)
 protegerá
 el
 musculo
 liso
 de
 la
 vejiga
 contra
 el
 daño
 celular
 causado
 por
 isquemia
 y
 reperfusión
 y
 podría
 inclusive
 revertir
 los
 daños
 provocados
 a
 la
 membrana
 celular
 o
 tambien
 que
 protege
 la
 membrana
 de
 la
 injuria
 por
 
 mecanismos
 de
 isquemia‐reperfusión
 por
 enzimas
 hidroliticas
 o
 proteoliticas,
 reduciendo
 la
 generación
 de
 activación
 de
 éstas
 enzimas
y
disminuyendo
la
peroxidación
lipidica
(Levin
2005),
(Yoshimura
2002,2003).
 
 Además
 se
 le
 describe
 una
 propiedad
 de
 protección
 vesical
 sobre
 todo
 cuando
 hay
 parámetros
 urodinámicos
que
demuestran
obstrucción
de
la
salida
vesical,
basicamente
sobre
la
distensibilidad
(mejorandola)
y
 sobre
la
contractilidad
(disminuyendola),
pero
los
mecanismos
fisiológicos
de
éste
“efecto
protector”
se
desconocen
 (Levin
2005).
 
 Breza
(1998)
refirió
que
la
eficacia
y
la
aceptación
del
Pygeum
africanum
ha
sido
demostrada
en
numerosos
 estudios
abiertos
y
controlados
con
grupos
placebo
en
grandes
poblaciones
de
pacientes.
Reforzado
por
el
estudio
en
 tres
centros
abiertos
y
conducido
por
protocolos
en
clinicas
urologicas
en
la
Republica
Checa,
en
la
republica
Eslovaca
 y
 en
 Polonia,
 para
 confirmar
 el
 perfil
 terapeutico
 del
 Pygeum
 africanum
 en
 la
 practica
 diaria
 utilizando
 el
 I‐PSS,
 la
 QOL,
 y
 los
 parametros
 flujometricos
 (frecuencia
 nocturna,
 flujo
 urinario
 maximo,
 Flujo
 average,
 volumen
 de
 orina
 residual,
y
volumen
prostático)
en
dosis
de
50
mgs
dos
veces
al
dia
y
posteriormente
se
volvieron
a
medir
despues
de
 1
mes
sin
ningun
tipo
de
tratamiento.
Los
cambios
fueron
estadisticamente
significativos.
Hubo
un
40%
de
mejoría
en
 los
scores
de
sintomas.
La
frecuencia
nocturna
fue
tambien
reducida
un
32%.
Hubo
tambien
una
mejoría
de
la
calidad


53 de
 vida
 (QOL).
 Todas
 las
 mejorias
 observadas
 excedieron
 de
 aquellas
 observadas
 en
 el
 grupo
 placebo.
 El
 volumen
 prostatico
y
la
calidad
de
vida
sexual
permanecieron
sin
cambiar.
No
se
observaron
efectos
adversos.

 
 
Ishani
 (2000)
 realizó
 un
 meta‐analisis
 de
 la
 eficacia
 terapeutica
 y
 tolerabilidad
 del
 Pygeum
 africanum
 en
 hombres
 con
 crecimiento
 prostatico
 sintomatico
 y
 concluye
 que
 sin
 duda
 mejora
 los
 sintomas
 urologicos
 y
 los
 parámetros
flujometricos
y
que
habrá
que
esperar
estandarizar
las
preparaciones
del
Pygeum
africanum
para
lograr
 una
efectividad
prolongada
y
poder
evitar
las
complicaciones
asociadas
al
crecimiento
prostatico
sintomático.
 
 Krzeski
(1993)
realizó
su
trabajo
sobre
134
pacientes
entre
53
y
84
años
administrandosele
Urtica
dioica
y
 Pygeum
africanum
en
pacientes
con
hiperplasia
prostatica
benigna,
administrandole
2
capsulas
de
300
mgs
de
Urtica
 dioica
más
25
mgs
de
Pygeum
africanum,
o
dos
capsulas
conteniendo
la
mitad
de
la
dosis,
administrada
2
veces
al
dia
 por
8
semanas.
Despues
de
un
mes
habian
mejorado
el
flujo
urinario,
el
volumen
de
orina
residual,
nocturia
en
los
 dos
grupos.
Despues
de
dos
meses
se
obtuvieron
efectos
extras
sobre
el
volumen
de
orina
residual
y
sobre
la
nocturia
 en
 ambos
 grupos.
 Estos
 resultados
 determinan
 que
 la
 mitad
 de
 la
 dosis
 es
 tan
 segura
 y
 efectiva
 como
 las
 dosis
 maximas.

 
 El
 efecto
 principal
 del
 Pygeum
 africanum
 es
 la
 inhibición
 de
 la
 5
 alfa‐reductasa,
 que
 inhibe
 el
 paso
 de
 la
 testosterona
 a
 dihidrotestosterona
 un
 androgeno
 diez
 veces
 mas
 potente
 que
 su
 predecesor.
 Ambos
 inhibiran
 tambien
 la
 aromatasa
 que
 convierte
 la
 testosterona
 y
 la
 androstenediona
 a
 estradiol
 y
 estrona,
 confirmado
 por
 Hartmann
 (1996).
 Con
 el
 aumento
 serico
 de
 los
 estrogenos
 la
 proporción
 de
 globulina
 unida
 a
 hormonas
 sexuales
 aumenta
lo
cual
disminuye
los
niveles
de
testosterona
libre
impidiendo
el
desarrollo
de
la
hiperplasia
o
crecimiento
 prostatico
benigno.

 
 En
 muy
 raras
 ocasiones
 la
 mezcla
 de
 ambos
 principios
 fitoterapeuticos
 podría
 ocasionar
 molestias
 abdominales
con
aumento
del
peristaltismo
intestinal,
fatiga,
cefaleas
y
fiebre,
siendo
éstos
tres
ultimos
sintomas
no
 atribuibles
a
la
ingesta
de
Pygeum
africanum
y
Urtica
dioica.


 
 Se
concluye
que
los
agentes
fitoterapeuticos
influencian
basicamente
los
sintomas
de
llenamiento
vesical
o
 sintomas
irritativos.
La
mezcla
de
Pigeum
africanum
y
Urtica
dioica
mejorará
notablemente
el
flujograma
urinario,
los
 volumenes
de
orina
residual
y
los
episodios
de
nocturia.

 
 Sokeland
 (2000)
 realizó
 su
 trabajo
 donde
 se
 comparaba
 el
 uso
 de
 Sabal
 y
 Urtica
 Dioica
 vs
 Finasteride
 en
 hombres
 con
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 analizando
 el
 volumen
 prostatico
 y
 los
 resultados
 terapeuticos,
 dando
 ambos,
efectos
sumatorios
en
el
alivio
de
la
sintomatologia
urinaria
de
vaciamiento
y
de
llenamiento
urinario.
 
 En
 estudios
 sobre
 agentes
 fitofarmacológicos
 Montanari
 (1998,
 1991)
 y
 Tubaro
 (1999),
 estudiaron
 los
 efectos
 de
 varios
 agentes
 fitofarmacológicos
 en
 el
 mejoramiento
 de
 los
 disturbios
 o
 sintomas
 miccionales
 en
 pacientes
con
crecimiento
prostatico
benigno
sintomático
y
llegaron
a
conclusiones
interesantes,
ya
que
demostraron
 que
 la
 combinación
 de
 extractos
 de
 plantas
 mejorará
 notablemente
 los
 parametros
 como
 intervalos
 miccionales
 (frecuencia),
 la
 nocturia,
 la
 urgencia
 urinaria,
 la
 fortaleza
 del
 chorro
 urinario,
 el
 tamaño
 o
 volumen
 prostático
 y
 los
 parámetros
 de
 la
 flujometria
 urinaria
 como
 el
 volumen
 urinario,
 la
 Qmax
 y
 el
 Qave
 del
 flujo
 urinario
 mejoraron
 notablemente
con
dichas
combinaciones
sobre
los
pacientes
afectados.
 
 En
 el
 trabajo
 de
 Thomson
 (2003)
 de
 la
 Unitat
 de
 Recerca
 Biomedica
 del
 Hospital
 Vall
 d´Hebron
 en
 Barcelona,
España
 (Efecto
antimitogénico
de
extractos
de
Pygeum
africanum
sobre
líneas
celulares
de
cáncer
de
próstata
humana
 y
 explantes
 de
 hiperplasia
 benigna
 de
 próstata
 Timothy
 M.
 Thomson
 Okatsu,
 Jaume
 Reventós
 Puigjaner,
 Juan
 Morote
 Robles,
 Rosanna
 Paciucci
 Barzanti,
 Anna
 Santamaría
 Margalef
 Archivos
 españoles
 de
 urología,
 Tomo
 56,
 Nº.
 4,
 2003
 ,
 pags.
 369‐378)


concluyeron
 que
 el
 extracto
 del
 ethanolic
 P.
 africanum
 tiene
 un
 efecto
 antimitogenico
 sobre
 las
 celulas
 del
 cancer
 prostatico
y
sobre
las
celulas
epiteliales
de
la
hiperplasia
prostatica
benigna.
Tal
efecto
esta
asociado
con
la
inhibición
 de
la
accion
mitogenica
de
la
EGF
y
esta
acompañado
por
una
disminución
de
las
celulas
entrantes
a
la
Fase
S
del
ciclo
 celular.



 
 En
el
trabajo
de
Dieguez
y
colaboradores
(2003)
 (Estudio
 clínico
 comparativo
 del
 uso
 de
 terazosina
 y
 extracto
 de


urtica
dioica
y
pygeum
africanum
en
pacientes
con
hiperplasia
prostática
benigna:
8
meses
de
tratamiento
Dieguez,
Vicente;
Szemat,
 Ricardo;
Szemat
D,
Ricardo.
Rev.
venez.
urol;
49(1):23‐31,
ene.‐jun.
2003)
se
compara
la
eficacia
y
el
impacto
en
la
calidad
de


vida
 del
 uso
 de
 la
 terazosina
 y
 extracto
 de
 Urtica
 dioica
 y
 Pygeum
 africanum
 en
 cien
 pacientes
 con
 hiperplasia
 prostática
benigna
y
síntomas
del
tracto
urinario
bajo,
reclutados
en
la
pesquisa
de
próstata
del
Hospital
Dr.
Domingo
 Luciani,
desde
marzo
hasta
noviembre
de
2000.
Estos
pacientes
fueron
distribuidos
por
azar
simple
en
dos
grupos:
un
 grupo
recibió
Extracto
de
Urtica
dioica
+
Pygeum
Africanum
300/25
mg
BID
y
el
otro
grupo
recibió
terazosina
4
mg
 OD.
 El
 estudio
 inicial
 consistió
 en
 una
 evaluación
 clínica
 y
 de
 laboratorio,
 IPSS,
 uroflujometría
 y
 diario
 miccional.
 El
 seguimiento
incluyó
evaluación
clínica,
uroflujometría
e
IPSS
mensual
durante
los
ocho
meses
del
ensayo.
Finalizaron
 el
 estudio
 44
 pacientes
 en
 el
 grupo
 que
 recibió
 extracto
 de
 Urtica
 dioica
 +
 Pygeum
 africano
 y
 45
 en
 el
 grupo
 que
 recibió
 terazosina,
 con
 una
 edad
 promedio
 de
 61.4
 años
 (42
 a
 85).
 La
 Terazosina
 y
 el
 extracto
 de
 Urtica
 dioica
 +
 Pygeum
africanum
majoraron
el
flujo
pico
de
los
pacientes
(88.9
por
ciento
vs.
81.8
por
ciento),
aumentando
su
valor
 (39
 por
 ciento
 vs.
 31,38
 por
 ciento),
 y
 mejoraron
 el
 flujo
 promedio
 (33.1
 por
 ciento
 vs.
 24.1
 por
 ciento)
 lo
 que
 representó
diferencias
estadísticamente
significativas
(p>0.05).
Hubo
además
mejoría
en
los
síntomas
y
satisfacción
 de
los
pacientes.


54 Por
su
parte
Brackman
y
cols
(2005)
 (Pygeum
africanum
Extract
Brackman
FG.
Encyclopedia
of
Dietary
Supplements
 22
February
2005)
refiere
que
el
pygeum
africanum
llamado
tambien
prunus
Africana
crece
en
las
zonas
montañosas
de
 las
 selvas
 topicales
 de
 la
 zona
 ecuatorial
 en
 altitudes
 de
 1000
 a
 2.400
 metros.
 Se
 consigue
 en
 Camerun,
 Kenya,
 Madagascar,
 Republica
 democratica
 congolesa,
 Guinea
 ecuatorial,
 Uganda,
 Tanzania,
 Angola,
 Sur
 africa,
 Etiopia,
 Burundi,
Ruanda,
Malawi,
y
Nigeria.
Su
uso
esta
documentado
desde
el
siglo
XIX.
Fue
utilizado
en
agua,
te,
o
leche.
Lo
 utilizaban
 historicamente
 las
 tribus
 Zulu
 quienes
 ya
 habian
 observado
 sus
 efectos
 beneficiosos
 sobre
 los
 sintomas
 urinarios.
 Tambien
 era
 utilizado
 para
 el
 alivio
 de
 dolores
 gastricos,
 y
 como
 afrodisiaco.
 Se
 ha
 demostrado
 que
 el
 extracto
 de
 pygeum
 africanum
 es
 util
 en
 casos
 de
 alivio
 de
 los
 sintomas
 urinarios
 molestos
 que
 acompañan
 a
 la
 hiperplasia
 prostatica
 benigna.
 Cualitativa
 y
 cuantitativamente
 mejoran
 los
 parámetros
 vesicales
 y
 prostaticos
 y
 los
 sintomas
causantes
de
desordenes
miccionales.
 El
extracto
del
Pygeum
africanum
ha
sido
utilizado
en
Europa
desde
los
años
1960
en
hombres
con
sintomas
 urinarios
por
hiperplasia
prostatica
benigna

 (Isaacs
JT.
Importance
of
the
natural
history
of
benign
prostatic
hyperplasia
in
the
 evaluation
of
pharmacologic
intervention.
Prostate
1990:3:1‐7)
.

Esta
considerado
en
Francia
el
farmaco
mas
utilizado
para
 el
alivio
sintomatico
de
los
sintomas
urinarios
producidos
por
la
hyperplasia
prostatica

(Ishani
A,
MacDonald
R,
Nelson
D,
 et
al.
Pygeum
africanum
for
the
treatment
of
patients
with
benign
prostatic
hyperplasia:
a
systematic
review
and
quantitative
meta‐ analysis.
Am
J
Med
2000;
109:654‐664),(
Andro
MC,
Riffaud
JP.
Pygeum
africanum
extract
for
the
treatment
of
patients
with
benign
 prostatic
hyperplasia:
a
review
of
25
years
of
published
experience.
Curr
Ther
Res
1995;56:796‐817).


Los
 principales
 constituyentes
 del
 
 extracto
 del
 Pygeum
 incluyen
 fitosteroles
 (beta
 sitosterol)
 que
 tiene
 efectos
 antiinflamatorios
 al
 inhibir
 la
 produccion
 de
 prostglandinas
 pro‐inflamatorias
 en
 la
 prostata.
 Tambien
 contiene
triterpenos
pentaciclicos
(acido
ursolico
y
oleanico)
que
tiene
efecto
antiedema
asi
como
el
acido
ferulico
(n‐ docosanol
y
tetracosanol)
que
reduce
los
niveles
de
prolactina
y
bloquea
la
acumulacion
de
colesterol
en
la
prostata.
 La
prolactina
incrementa
la
retoma
de
testosterona
por
la
prostata
y
el
colesterol
aumenta
los
sitios
de
union
para
la
 dihidrotestoterona
(DHT)
(Simons
AJ,
Dawson
IK,
Dugumba
B,
Tchoundjeu
Z.
Passing
problems:
prostate
and
prunus.
HerbalGram
 1998;43:49‐53),(
Murray
MT
The
Healing
Power
of
Herbs.
Rocklin,
CA:
Prima
Publishing;
1995:286‐293)
 Andro
 y
 cols
 (1995)
 revelaba
 en
 su
 trabajo
 publicado
 (Andro
 MC,
 Riffaud
 JP.
 Pygeum
 africanum
 extract
 for
 the
 treatment
of
patients
with
benign
prostatic
hyperplasia:
a
review
of
25
years
of
published
experience.
Curr
Ther
Res
1995;56:796‐ 817)
 
 que
 el
 mecanismo
 de
 accion
 del
 Pygeum
 era
 modular
 la
 contractilidad
 vesical
 al
 reducir
 la
 sensibilidad
 a
 la


estimulacion
electrica,
fenilefrina,
adenosintrifosfato
y
carbachol).


En
el
mismo
trabajo
de
Andro

al
igual
que
en
el
 trabajo
de
Robinette
(1988),
 (Robinette
CL.
Sex‐hormone
induced
inflammation
and
fibromuscular
proliferation
in
the
rat
lateral
 prostate.
 Prostate
 1988;12:271‐286)
 se
 referian
 que
 el
 Pygeum
 inhibia
 la
 producción
 de
 fibroblastos,
 aumentaba
 la
 secrecion
adrenal
de
androgenos
y
restaura
la
actividad
secretoria
de
la
prostata.
 Paubert
 (1994)
 (Paubert‐Braquet
 M,
 Cave
 A,
 Hocquemiller
 R,
 et
 al.
 Effect
 of
 Pygeum
 africanum
 extract
 on
 A23187‐ stimulated
production
of
lipoxygenase
metabolites
from
human
polymorphonuclear
cells.
J
Lipid
Mediat
Cell
Signal
1994;9:285‐290),
 refiere
que
el
ygeum
tiene
actividad
antiinflamatoria
al
disminuir
la
producción
de
leucotrienos
y
otros
metabolitos
 de
la
5‐lipooxigenasa.

 Tiene
tambien
un
efecto
inhibitorio
sobre
el
factor
de
crecimiento
fibroblastico
(bFGF)
factor
importante
en
 el
 desarrollo
 de
 la
 hiperplasia
 prostatica
 benigna.
 (Robinette
 CL.
 Sex‐hormone
 induced
 inflammation
 and
 fibromuscular
 proliferation
 in
 the
 rat
 lateral
 prostate.
 Prostate
 1988;12:271‐286),
 (Paubert‐Braquet
 M,
 Monboisse
 JC,
 Servent‐Saez
 N,
 et
 al.
 Inhibition
of
bFGF
and
EGF‐induced
proliferation
of
3T3
fibroblasts
by
extract
of
Pygeum
africanum
(Tadenan).
Biomed
Pharmacother
 1994;48:43‐47),(
Desgrandchamps
F.
Clinical
relevance
of
growth
factor
antagonists
in
the
treatment
of
benign
prostatic
hyperplasia.
 Eur
Urol
1997;32:28‐31).


Restaura
 en
 pacientes
 con
 bajos
 niveles
 de
 fosfatasa
 acida
 prostatica
 ,
 su
 actividad
 y
 la
 secrecion
 de
 proteinas
totales,
sobre
todo
en
pacientes
inflamados
(Prostatitis)
 (Luchetta
G,
Weill
A,
Becker
N,
et
al.
Reactivation
of
the
 secretion
 from
 the
 prostatic
 gland
 in
 cases
 of
 reduced
 fertility.
 Biological
 study
 of
 the
 seminal
 fluid
 modifications.
 Urol
 Int
 1984;39:222‐224)


Barlet
(1990)
recomienda
dosis
de
100
mg
por
dia
por
60
dias
para
mejorar
la
Qmax
de
la
ufolujometria
en
 17.2%,
 mejorar
 el
 volumen
 miccionado
 en
 12%,
 disminuir
 el
 volumen
 urinario
 residual
 en
 un
 24.5%
 ,
 disminuir
 la
 nocturna
en
31%
y
disminuir
la
frecuencia
diurna
urinaria
en
19.4%.
(Barlet
A,
Albrecht
J,
Aubert
A,
et
al.
Efficacy
of
Pygeum
 africanum
 extract
 in
 the
 medical
 therapy
 of
 urination
 disorders
 due
 to
 benign
 prostatic
 hyperplasia:
 evaluation
 of
 objective
 and
 subjective
parameters.
A
placebo
controlled
double‐blind
multicenter
study.
Wien
Klin
Wochenschr
1990;
102:667‐67)


Ishani
(2000)
referia
en
su
analisis
de
18
estudios
randomizados
y
controlados
del
año
1966
al
año
2000,
en
 1.562
 hombres
 tratados
 el
 Pygeum
 africanum
 mejoraba
 significativamente
 los
 sintomas
 urinarios
 y
 las
 medidas
 flujometricas.
 Nocturia
 se
 reducia
 el
 19%
 y
 el
 volumen
 de
 orina
 residual
 en
 24%
 y
 el
 flujo
 pico
 (Qmax)
 de
 la
 uroflujometria
aumentaba
un
23%
(Ishani
A,
MacDonald
R,
Nelson
D,
et
al.
Pygeum
africanum
for
the
treatment
of
patients
with
 benign
prostatic
hyperplasia:
a
systematic
review
and
quantitative
meta‐analysis.
Am
J
Med
2000;
109:654‐664)
 Chatelain
(1999)
demostró
en
un
trabajo
sobre
209
pacientes
con
hiperplasia
prostatica
benigna
usando
un
 grupo
 paralelo,
 doble
 ciego
 comparativo,
 fase
 abierta,
 en
 donde
 un
 grupo
 utilzaba
 50
 mg
 dos
 veces
 por
 dia
 y
 otro
 grupo
utilizaba
100
mgs
una
vez
al
dia
.
El
IPSS
mejoro
38%
en
el
grupo
A
y
35%
en
el
grupo
B.
En
ambos
grupos
la
 calidad
de
vida
mejoro
28%.
Y
la
Qmax
del
la
urolfujometria
mejoro
16%
en
el
grupo
A
y
19%
en
el
grupo
B
 (Chatelain


55 C,
 Autet
 W,
 Brackman
 F.
 Comparison
 of
 once
 and
 twice
 daily
 dosage
 forms
 of
 Pygeum
 africanum
 extract
 in
 patients
 with
 benign
 prostatic
hyperplasia:
a
randomized,
double‐blind
study,
with
long‐term
open
label
extension.
Urol
1999;54:473‐478)



Iguales
resultados
tuvo
Breza
y
cols
(1998)
donde
el
IPSS
mejoro
40%,
la
calidad
de
vida
mejoro
32%,
y
la
 frecuencia
 nocturna
 un
 32%,
 y
 la
 mejoria
 fue
 significativa
 en
 parámetros
 como
 la
 uroflujometria
 (Qmax,
 Qaverage
 y
 volumen
 urinario).
 (Breza
 J,
 Dzurny
 O,
 Borowka
 A,
 et
 al.
 Efficacy
 and
 acceptability
 of
 Tadenan
 (Pygeum
 africanum
 extract)
 in
 the
 treatment
of
benign
prostatic
hyperplasia
(BPH):
a
multicentre
trial
in
central
Europe.
Curr
Med
Res
Opin
1998;14:127‐139)



 Andro
 y
 cols
 (1995)
 dando
 100
 mgs
 dia
 por
 cinco
 a
 siete
 semanas
 tratando
 47
 pacientes
 con
 prostatitis
 cronica,
 89%
 de
 pacientes
 experimentaron
 remision
 completa
 de
 sintomas
 (Andro
 MC,
 Riffaud
 JP.
 Pygeum
 africanum
 extract
for
the
treatment
of
patients
with
benign
prostatic
hyperplasia:
a
review
of
25
years
of
published
experience.
Curr
Ther
Res
 1995;56:796‐817)




 Carani
y
cols
(1991)
utilizaron
Pygeum
africanum
en
dosis
de
200
mgs
por
dos
meses
solo
o
en
combinación
 con
antibioticos
en
el
tratamiento
de
18
pacientes
con
disturbios
sexuales
debidos
a
hiperplasia
prostatica
benigna
o
 prostatitis
cronica.
El
Pygeum
mejoro
todos
los
parámetros
urinarios
investigados
asi
como
el
desempeño
sexual,
a
 pesar
 de
 que
 no
 hubo
 diferencias
 siginificativas
 entre
 los
 niveles
 hormonales
 y
 la
 tumescencia
 nocturna
 peneana
 antes
y
después
del
tratamiento
 (Carani
C,
Salvioli
V,
Scuteri
A,
et
al.
Urological
and
sexual
evaluation
of
treatment
of
benign
 prostatic
disease
using
Pygeum
africanum
at
high
doses.
Arch
Ital
Urol
Nefrol
Androl
1991;63:341‐345)
 
 El
componente
obstructivo
de
la
hiperplasia
prostatica
ocasionara
en
la
mayoria
de
los
casos
obstrucción
de
 la
 salida
 vesical
 debido
 a
 una
 aumento
 de
 la
 resistencia
 de
 salida.
 Esto
 podria
 resultar
 en
 hipertrofia
 muscular,
 hiperplasia
e
inestabilidad
asi
como
en
depositos
de
colageno.
El
Tadenan®
fue
utilizado
en
4
grupos
de
animales
de
 experimentación
para
determinar
su
habilidad
en
proteger
la
vejiga
de
disfuncion
contráctil
causada
por
obstrucción
 de
la
salida
vesical.
Efectivamente
redujo
los
efectos
de
la
salida
vesical
obstructiva
al
reducir
la
masa
vesical
y
revertir
 la
respuesta
contráctil
secundaria
a
la
obstrucción
de
la
salida
vesical.

Esta
mejoria
se
cree
sea
debida
a
la
habilidad
 del
Pygeum
en
alterar
la
expresión
de
las
isoformas
de
myosina
(las
proteinas
contráctiles
en
las
fibras
musculares).
 (Gomes
CM,
Disanto
ME,
Horan
P,
et
al.
Improved
contractility
of
obstructed
bladders
after
Tadenan
treatment
is
associated
with
 reversal
of
altered
myosin
isoform
expression.
J
Urol
2000;163:2008‐2013),

(Levin
RM,
Das
AK,
Haugaard
N,
et
al.
Beneficial
effects
 of
Tadenan
therapy
after
two
weeks
of
partial
obstruction
in
the
rabbit.
Neurourol
Urodyn
1997;16:583‐599),
(Levin
RM,
Riffaud
JP,
 Bellamy
F,
et
al.
Protective
effect
of
Tadenan
on
bladder
function
secondary
to
partial
outlet
obstruction.
J
Urol
1996;155:1466‐1470)



 La
 mayoria
 de
 los
 estudio
 sobre
 Pygeum
 africanum
 reportan
 ausencia
 de
 cualquier
 efecto
 adverso
 por
 la
 ingestión
del
fitofarmaco,
aunque
algunas
quejas
han
sido
de
diarrea,
constipación,
molestias
gastricas
y
disturbios
 visuales
 (Andro
MC,
Riffaud
JP.
Pygeum
africanum
extract
for
the
treatment
of
patients
with
benign
prostatic
hyperplasia:
a
review
 of
25
years
of
published
experience.
Curr
Ther
Res
1995;56:796‐817)
,(Murray
MT
The
Healing
Power
of
Herbs.
Rocklin,
CA:
Prima
 Publishing;
1995:286‐293).



 Chatelain
 (1999)
 demostro
 perfiles
 de
 seguridad
 satisfactorios
 con
 
 el
 Pygeum
 africanum
 en
 un
 estudio
 sobre
 174
 hombres
 después
 de
 12
 meses
 de
 tratamiento
 diario
 con
 100
 mgs
 (Chatelain
 C,
 Autet
 W,
 Brackman
 F.
 Comparison
 of
 once
 and
 twice
 daily
 dosage
 forms
 of
 Pygeum
 africanum
 extract
 in
 patients
 with
 benign
 prostatic
 hyperplasia:
 a
 randomized,
double‐blind
study,
with
long‐term
open
label
extension.
Urol
1999;54:473‐478)




 El
pygeum
africanum
es
administrado
usualmente
en
dosis
de
50
a
100
mgs
dos
veces
al
dia,
los
cuales
son
 dosis
 equivalentes,
 conteniendo
 14%
 de
 triterpenes
 incluyendo
 betasitosterol
 y
 0.5%
 de
 n‐docosanol
 (Murray
 M,
 Pizzorno
J.
Encyclopedia
of
Natural
Medicine.
Rocklin,
CA:
Prima
Publishing;
1998:762)

 
 Yablonsky
(1997),
describe
el
efecto
del
Pygeum
africanum
(Tadenam®)
utilizado
en
desordenes
miccionales
 asociados
con
la
hiperplasia
prostatica.
El
Pygeum
africanum
inhibe
el
crecimiento
basal

y
estimulado
con
valores
de
 IC50

de
4.5,
7.7,
y
12.6
micro
g/ml
para
EGF,
IGF‐I
y
bFGF
respectivamente
comparado
a
14.4

micro
g/ml
para
celulas
 no
tratadas.

Entonces
se
concluye
que
el
Pigeum
es
un
potente
inhibidor
de
la
proliferación
fibroblastica
en
animales
 de
experimentación
en
respuesta
a
activadores
de
la
proteina
C‐
Kinasa,
de
definidos
factores
de
crecimiento
como
 cFGF,
EGF,
IGF‐I
y
la
mezcla
compleja
de
mitogenos
sericos
dependientes
de
la
concentración
utilizada
(F.
Yablonsky,
V.
 Nicolas,
 J.
 Riffaud,
 F.
 Bellamy
 Antiproliferative
 Effect
 of
 Pygeum
 Africanum
 Extract
 on
 Rat
 Prostatic
 Fibroblasts
 The
 Journal
 of
 Urology,
157(6):
2381‐2387,
1997)
 



















 
 


Pygeum
africanum





56 
 Nader
 (2007)
 revela
 que
 el
 Pygeum
 africanum
 ampliamente
 utlizado
 en
 Europa
 y
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica
para
el
tratamiento
de
la
hiperplasia
prostatica
sintomatica
tiene
un
rol
significativo
en
la
regulacion
del
 cancer
de
prostata
in
vitro
e
in
vivo,
y
por
lo
tanto
debe
ser
utilizado
como
medicina
complementaria
para
gente
en
 riesgo
alto
de
desarrollar
cancer
de
prostata.
El
potencial
anti‐cancer
del
Pygeum
africanum
ha
sido
documentado
in
 vitro
(PC‐3
y
celulas
LNCaP
)
e
in
vivo
(TRAMP
mouse
model).
En
cultivo
de
tejidos
los
extractos
etanolicos
(30%)
del
 Pygeum
africanum
inhibio
el
crecimiento
de
PC‐3
y
las
celulas
del
LNCaP,
indujo
apoptosis
y
altero
la
cinetica
celular,
 e
infraregulo
el
ERα
y
PKC‐α
proteína
y
demostro
una
buena
habilidad
tanto
para
receptores
estrogenicos
de
ratones
 asi
como
para
receptores
humanos
androgenitos
de
LNCaP
 (Phytosterol
Pygeum
africanum
regulates
prostate
cancer
in
vitro
 and
in
vivo.
Nader
S.
Shenouda,
Mary
S.
Sakla,
Leslie
G.
Newton,
Cynthia
Besch‐Williford,
Norman
M.
Greenberg,
Ruth
S.
MacDonald
 . and
Dennis
B.
Lubahn 
Endocrine.
31
(1)/
febrero
2007)



 Mathé
 (1995)
 menciona
 el
 efecto
 fitoestrogenico
 del
 Pygeum
 africanum
 que
 reduce
 marcadamente
 el
 volumen
de
la
glandula
prostatica
hiperplasica
(G
Mathé,
M
Hallard,
CH
Bourut
and
E
Chenu.
A
Pygeum
africanum
extract
with
 so‐called
 phyto‐estrogenic
 action
 markedly
 reduces
 the
 volume
 of
 true
 and
 large
 prostatic
 hypertrophy
 Biomedecine
 &
 Pharmacotherapy
49,
(7‐8):341‐343,
1995)


Fagelman
 y
 cols
 expone
 ampliamente
 en
 su
 excelente
 articulo
 de
 revision
 las
 bondades
 de
 varios
 fitofarmacos
como
el
Pygeum
africanum,
la
Hipoxis
rooperi,
la
urtica
dioica,
el
secale
cereale,
y
las
combinaciones
de
 varios
de
ellos.
(Review
article
Herbal
medications
in
the
treatment
of
benign
prostatic
hyperplasia
(BPH)
Elliot
Fagelman,
Franklin
 C.Lowe
Urologic
Clinics
of
North
America
Volume
29,
Issue
1,
February
2002,
Pages
23‐29)
 
 Wang
 (2009)
 
 revela
 en
 su
 excelente
 trabajo
 el
 efecto
 del
 Pygeum
 africanum
 sobre
 el
 stress
 oxidativo
 en
 vejigas
afectadas
por
diabetes.

En
efecto
el
tratamiento
precoz
con
Pygeum
africanum
podria
efectivamente
suprimir
 el
status
del
stress
oxidativo
en
vejiga
diabeticas
y
puede
enlentecer
los
procesos
de
la
cistopatia
diabetica
(D
Wang,
Y
 Li,
G
Hou,
P
Wang,
J
Zhang,
V
Laudon,
B
Shi.
Pygeum
africanum:
effect
on
oxidative
stress
in
early
diabetes‐induced
bladder.
Int
Urol
 Nephrol
Springer
Science+Business
Media,
B.V.
2009 DOI
10.1007/s11255‐009‐9610‐5,
23
June
2009).



 Quiles
 MT
 et
 al
 (2010)
 
 del
 Hospital
 Universitario
 de
 Vall
 d´Hebron
 en
 la
 Universidad
 Autonoma
 de
 Barcelona,
 confirma
 los
 previos
 reportes
 sobre
 el
 Pygeum
 africanum
 que
 utilizado
 en
 los
 casos
 con
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 inhibe
 la
 proliferación
 de
 las
 celulas
 estromales
 de
 la
 HPB.
 En
 este
 trabajo
 se
 demostró
 que
 el
 Pygeum,
africanum
tiene
un
efecto
antioproliferativo
y
apoptosico
sobre
los
fibroblastos
prostaticos
proliferativos
y
 los
miofibroblastos
pero
no
sobre
las
celulas
musculares
lisas.
El
mecanismo
de
acción
incluye
la
infraregulacion
del
 TGFB1
y
la
inhibición
del
FGF2
en
las
señalizaciones
especificas.
 (Antiproliferative
and
apoptotic
effects
of
the
herbal
agent
 Pygeum
africanum
on
cultured
prostate
stromal
cells
from
patients
with
benign
prostatic
hyperplasia
(BPH).
Quiles
MT,
Arbós
MA,
 Fraga
A,
de
Torres
IM,
Reventós
J,
Morote
J.
Prostate.
2010
Jul
1;70(10):1044‐53)









 


SECALE
CEREALE
(extractos
de
polen)

 El
 Cernilton®
 (Secale‐Cereale‐extractos
 de
 polen),
 utilizado
 en
 los
 paises
 nórdicos
 europeos,
 ha
 sido
 reportado
 como
 otro
 agente
 fitoterapeútico
 de
 utilidad,
 en
 casos
 de
 inflamaciones
 prostáticas
 y
 de
 crecimientos
 incipientes
de
la
glandula
prostática.

 
 MacDonald
(1999)
publicó
sus
conclusiones
de
que
el
Cernilton®
(Secale‐Cereale)
mejora
discretamente
los
 sintomas
 urologicos,
 incluyendo
 la
 nocturia,
 ameritando
 se
 gun
 su
 criterio
 de
 nuevos
 estudios
 para
 saber
 mejor
 su
 seguridad
a
largo
plazo.
Fue
un
estudio
sobre
444
pacientes
con
grupos
control
y
placebo
con
duración
de
12
a
24
 semanas.
 
 Consiste
en
extractos
de
polen
derivado
de
varias
plantas
que
se
dan
en
el
sur
de
Suecia
y
es
manufacturada
 por
digestión
microbiana
del
polen,
luego
de
lo
cual
el
agente
activo
es
extraido
con
solventes
orgánicos
y
agua.
Tiene
 los
 siguientes
 mecanismos
 de
 acción:
 
 influencia
 sobre
 el
 metabolismo
 andrógenico
 prostático,
 reducción
 de
 la
 resistencia
uretral
prostática,
normaliza
la
actividad
del
detrusor,
disminuyendo
la
hipercontractilidad
vesical
(estados
 de
 hiperactividad
 vesical),
 acción
 inhibitoria
 sobre
 los
 receptores
 alfa‐adrenérgicos
 y
 actividad
 inhibitoria
 sobre
 la
 enzima
5‐alfa
reductasa,
a
semejanza
de
lo
logrado
por
el
Finasteride.
 
 Existirá
 mejoría
 sintomática,
 sobre
 todo
 mejorará
 los
 síntomas
 irritativo‐obstructivos
 generados
 por
 el
 crecimiento
 prostático,
 en
 más
 del
 60%
 de
 los
 pacientes
 tratados
 con
 el
 Cerniltón®(Secale‐Cereale),
 inclusive
 provocará
 una
 disminución
 en
 los
 volúmenes
 de
 orina
 residual
 y
 mejora
 la
 Qmax
 de
 la
 uroflujometria,
 aun
 cuando
 otros
 grupos
 de
 investigadores
 no
 han
 podido
 tener
 los
 mismos
 resultados
 alentadores.
 Lowe
 refiere
 que
 el
 Cerniltón®(Secale‐Cereale)
 
 mejora
 el
 Score
 de
 sintomas
 prostaticos,
 la
 Qmax
 de
 la
 uroflujometria,
 y
 disminuye
 los
 volumenes
 de
 orina
 residual
 postmiccional,
 parametros
 que
 nos
 dan
 la
 cuantificación
 de
 que
 grado
 de
 obstrucción
 pueda
tener
el
paciente
en
su
salida
vesical.
Dichos
resultados
son
confirmados
por
Buck
(1990,
2002).
 
 Habib
 (1990)
 evaluó
 el
 Cernitin
 T‐60(Secale‐Cereale).
 Mostró
 que
 la
 selectividad
 del
 Cernitin
 T‐60(Secale‐ Cereale)
por
las
lineas
celulares
prostaticas
fué
aun
más
pronunciado
en
modelos
hormono‐independientes,
lo
cual
 sugiere
 que
 el
 extracto
 de
 pollen
 pudiera
 tener
 un
 lugar
 en
 el
 control
 del
 crecimiento
 anormal
 de
 las
 celulas
 hormono‐insensibles
prostaticas.
 


57 
 Habib
 (1995)
 identificó
 una
 substancia
 contenida
 en
 el
 extracto
 de
 pollen,
 Cernilton®(Secale‐Cereale),
 la
 cual
mejora
la
sintomatología
clinica
ocasionada
por
la
hiperplasia
prostatica
benigna.
Una
fracción
de
éste
producto
 conocido
como
V‐7
(FV‐7)
mantuvo
un
fuerte
efecto
inhibitorio
del
crecimiento
de
celulas
DU145.
La
inhibición
fué
 tiempo
y
dosis
dependiente
y
las
concentraciones
de
FV‐7
requeridas
para
reducir
el
numero
de
celulas
al
50%
(IC50)
 despues
 de
 2
 dias
 de
 exposición
 fué
 de
 5
 microgramos/ml.
 Inhibió
 los
 cultivos
 primarios
 de
 celulas
 estromales
 y
 epiteliales.

 
 MacDonald
 (2000)
 refería
 contrariamente
 que
 las
 investigaciones
 realizados
 con
 el
 Cernilton®
 (Secale‐ Cereale)
 fueron
 limitados
 por
 su
 corta
 duración,
 poblaciones
 limitadas
 y
 omisiones
 en
 los
 resultados
 reportados
 aparte
 de
 la
 calidad
 desconocida
 de
 las
 preparaciones
 utilizadas.
 En
 muchos
 casos
 no
 tuvieron
 controles
 activos
 confirmados.
 La
 evidencia
 disponible
 sugiere
 que
 el
 Cernilton®(Secale‐Cereale)
 
 es
 bien
 tolerada
 y
 se
 obtienen
 mejoras
 modestas
 de
 los
 sintomas
 urologicas
 incluyendo
 la
 nocturia.
 
 Se
 necesitaran
 recomienda
 investigaciones
 ramdomizadas
 con
 controles
 activos
 para
 evaluar
 la
 efectividad
 clinica
 a
 largo
 plazo
 y
 la
 seguridad
 del
 Cernilton®(Secale‐Cereale).
 
 Talpur
(2003)
comparaba
el
Saw
Palmetto
con
el
Cernitin®(Secale‐Cereale)

sobre
el
crecimiento
prostático
 en
animales
de
experimentación.
Se
realizó
a
través
del
agrandamiento
prostatico
andrógeno‐inducido.
Se
demostró
 la
habilidad
del
Saw
Palmetto
y
del
Cernitin®(Secale‐Cereale)

para
influenciar
sobre
la
hiperplasia
prostatica
a
través
 de
efectos
sobre
el
metabolismo
androgenico.
 
 Shoskes
(2002)
en
su
trabajo
sobre
Fitoterapia
en
Prostatitis
cronica
revelaba
que
ante
la
inoperancia
de
los
 tratamientos
 convencionales
 utilizados,
 no
 resulta
 sorprendente
 que
 los
 pacientes
 utilicen
 cada
 dia
 con
 mayor
 frecuencia
los
productos
Fitoterapicos
y
otros
tratamientos
alternativos.
Entre
los
productos
se
incluyen
el
Cernilton®
 (Secale‐Cereale),
 el
 Zinc,
 la
 Quercetina
 y
 el
 Saw
 Palmetto
 (Serenoa
 repens).
 Aun
 cuando
 los
 resultados
 parecieran
 promisorios,
los
estudios
sobre
Fitoterapia
requieren
los
mismos
criterios
cientificos
para
la
validación
y
aceptación
 que
los
utilizados
en
terapias
medicas
convencionales.
 
 Aoki
(2002)
evaluó
la
eficacia
y
segurida
del
Tamsulosin
y
del
(Cernitin®)(Secale‐Cereale)
en
243
pacientes
 con
 disturbios
 urinarios
 asociados
 con
 hiperplasia
 prostatica
 benigna.
 Se
 hicieron
 tres
 grupos
 que
 recibieron
 uno
 Tamsulosin,
 el
 segundo
 (Cernitin®)(Secale‐Cereale)
 
 y
 el
 tercer
 grupo
 al
 que
 le
 fueron
 administrados
 ambos,
 todos
 administrados
 por
 12
 semanas.
 Se
 midieron
 el
 I‐PSS,
 la
 orina
 residual
 y
 el
 uroflujograma.
 El
 I‐PSS
 mejoró
 en
 cada
 grupo,
asi
como
los
parametros
flujograficos.
La
combinación
Tamsulosin
y
Cernitin®
fue
el
grupo
que
mas
mejoró
en
 los
parametros
estudiados,
no
asi
el
grupo
al
cual
se
le
dió
solamente
Cernitin®
en
los
disturbios
urinarios
asociados
 con
la
hiperplasia
prostatica
benigna.

 
 
Wilt
(2000)
refirió
que
los
trabajos
con
extracto
de
pollen
(Cernilton®)(Secale‐Cereale)

fueron
limitados,
de
 corta
duración
y
con
un
numero
limitado
de
personas
enroladas
en
el
estudio,
además
de
presentarse
una
brecha
en
 los
 resultados
 reportados
 y
 tener
 una
 calidad
 desconocida
 de
 las
 preparaciones
 utilizadas.
 Las
 investigaciones
 comparativas,
segun
Wilt
(2000)
carecian
de
un
activo
y
probado
control.
Las
evidencias
disponibles
sugieren
que
el
 Cernilton®(Secale‐Cereale)

es
bien
tolerada
y
mejora
modestamente
los
sintomas
urologicos
generales
incluyendo
la
 nocturia.Recomiendan
agregarle
a
los
estudios
un
grupo
placebo
e
investigaciones
activas‐controladas
para
evaluar
la
 efectividad
y
la
seguridad
clinica
a
largo
plazo.
 


FITOESTROGENOS
:
(1)ISOFLAVONOIDES,
(2)FLAVONOIDES
Y
(3)LIGNANOS


Las
tres
clases
principales
de
Fitoestrogenos
son
los
isoflavonoides,
los
flavonoides
y
los
lignanos.
Muchos
 alimentos
de
origen
vegetal
contienen
cantidades
variadas
de
éstos
compuestos
y
centenares
de
plantas
manifiestan
 algun
grado
de
actividad
estrogenica.
La
soya
es
una
fuente
de
isoflavonoides
daidzeina
y
genisteina.
 
 Sabemos
 por
 la
 Organización
 Mundial
 de
 la
 Salud
 (OMS)
 y
 Turek
 (2005)
 que
 la
 edad
 promedio
 a
 nivel
 mundial
aumentará
significativamente
en
los
próximos
50
años
y
la
franja
poblacional
que
más
aumentará
será
la
de
 mayores
 de
 65
 años.
 A
 finales
 de
 los
 años
 ochenta
 existían
 600
 millones
 de
 personas
 en
 el
 mundo
 de
 en
 la
 franja
 etaria
de
60
años
o
más,
en
el
año
2005
aumentó
a
1.2
billones
de
personas
y
para
el
año
2050
habrá
2
billones
de
 personas,
por
lo
cual
obliga
a
la
población
profesional
médica
y
afines,
a
estar
preparados
para
las
enfermedades
que
 se
presentan
en
éstas
edades,
de
las
cuales
la
hiperplasia
prostatica
benigna
asi
como
las
prostatitis
y
el
cancer
de
 prostata
 juegan
 un
 rol
 protagónico
 indiscutible
 (WHO,
 Department
 of
 non‐communicable
 disease
 prevention
 and
 Health
Promotion
(NPH)
about
aging
and
life
course
2000).
 
 Con
 éstos
 datos
 Griffiths
 (1998)
 investigó
 la
 relación
 de
 los
 Fitoestrogenos
 y
 las
 enfermedades
 de
 la
 glandula
 prostatica
 y
 refirió
 que
 50%
 de
 los
 hombres
 por
 arriba
 de
 50
 años
 sufren
 de
 sintomas
 asociados
 a
 la
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 sobre
 todo
 cuando
 exista
 obstrucción
 de
 la
 salida
 vesical.
 Por
 ambas
 premisas,
 considera
que
la
hiperplasia
prostatica
será
un
problema
de
salud
publica
en
éste
nuevo
milenio.
El
cancer
prostatico
 es
el
segundo
cancer
mas
diagnosticado
despues
del
cancer
de
piel
en
la
población
masculina
de
los
Estados
Unidos
 de
Norteamerica
y
la
segunda
causa
de
muerte
despues
de
la
ocasionada
por
le
cancer
pulmonar.


 
 La
incidencia
de
cancer
prostatico
aumenta
anualmente
un
2
a
3%,
conociendo
que
los
factores
de
raza
y
 localización
geografica
son
de
profunda
influencia.
Aunque
la
glandula
prostatica
es
androgeno‐dependiente,
se
sabe
 


58 a
 ciencia
 cierta
 que
 las
 acciones
 biologicas
 de
 factores
 endocrinos‐relacionados
 tales
 como
 los
 androgenos,
 estrogenos,
glucocorticoides,
y
ciertos
factores
dieteticos
y
medioambientales
mediados
por
factores
de
crecimiento
 regulatorios
 EGF,
 KGF,
 FGFs
 y
 factores
 de
 crecimiento‐como
 la
 insulina
 I
 y
 II,
 los
 cuales
 son
 mitogenicos
 y
 directamente
 estimulan
 la
 proliferación
 celular
 bajo
 la
 influencia
 de
 hormonas
 esteroideas.
 Los
 isoflavonoides,
 los
 flavonoides
 y
 los
 lignanos
 son
 compuestos
 protectores
 de
 cancer
 en
 poblaciones
 con
 baja
 incidencia
 de
 enfermedades
 prostaticas.
 La
 soya
 con
 su
 isoflavona‐genisteina
 tiene
 multiples
 propiedades
 las
 cuales
 podrian
 influenciar
tanto
las
vias
de
señalización
endocrinas
como
las
de
crecimiento.
 


1.
ISOFLAVONOIDES
de
la
SOYA

(Fitoestrógenos)


Los
 isoflavonoides
 de
 la
 soya
 comprenden
 tres
 isoflavonas
 principales
 y
 sus
 formas
 glicosiladas.
 Las
 tres
 isoflavonas
principales
son
las
genisteina‐agliconas,
la
daidzeina
y
la
gliciteina.
 
 Los
 Isoflavonas‐Fitoestrogenos
 son
 compuestos
 no
 esteroideos
 derivados
 de
 las
 plantas
 que
 poseen
 actividad
 biologica
 como
 los
 estrogenos.
 Son
 los
 constituyentes
 primarios
 de
 los
 productos
 de
 la
 soya
 siendo
 responsables
del
bajo
porcentaje
del
cáncer
prostatico
en
paises
asiaticos,
gran
consumidores
de
productos
a
base
de
 soya.
En
Estados
Unidos
de
Norteamerica
fallecen
4
a
5
veces
más
hombres
por
cáncer
de
prostata
que
en
Japón
y
 que
en
éste
pais
el
cáncer
prostatico
comienza
más
tarde
y
una
vez
instalado
evolucionará
mas
lentamente.
 
 En
 los
 granos
 de
 soya
 encontraremos
 muchos
 anticarcinogenos
 naturales
 como
 los
 inhibidores
 de
 las
 proteasas,
los
fitatos,
los
fitoesteroles,
las
saponinas,
los
lignanos
y
las
isoflavonas.
Estas
ultimas
son
modificadas
por
 accion
de
las
bacterias
intestinales
y
convertidas
en
compuestos
que
presentan
debil
accion
estrogenica
en
un
medio
 bajo
en
estrogenos
y
acción
antiestrogenica
cuando
el
medio
ambiente
es
altamente
estrogenico.

 
 Los
 isoflavinoides
 de
 la
 soya
 tienen
 2
 efectos
 que
 combaten
 el
 cancer.
 El
 primero
 es
 en
 relación
 a
 la
 modulación
 de
 hormonas
 humanas
 por
 su
 ligero
 efecto
 estrogenico,
 aumentan
 los
 niveles
 sericos
 de
 hormonas
 sexuale
sunidas
a
globulinas
(SHBG)
por
lo
cual
disminuye
la
testosterona
disponible
para
las
celulas
y
el
segundo
es
 su
actividad
antiproliferativa
y
su
actividad
pro‐apoptosica,
demostrado
por
la
inhibición
del
crecimiento
de
celulas
 cancerosas
prostaticas
in
vitro
tanto
androgeno
independientes
como
androgeno
dependientes,
al
inhibir
los
efecto
 de
los
factores
de
crecimiento
sobre
los
receptorestirosina‐kinasas
y
deteniendo
el
ciclo
celular
en
la
fase
celular
G1.

 
 Ademas
 inhiben
 la
 actividad
 de
 la
 5‐alfa
 reductasa
 y
 se
 disminuyen
 los
 niveles
 de
 DHT
 con
 lo
 cual
 se
 estimula
 el
 epitelio
 prostatico.
 Los
 productos
 de
 la
 soya
 son
 los
 mas
 potentes
 agentes
 dieteticos
 disminuidores
 de
 colesterol,
 son
 fuentes
 de
 proteina
 (38%
 de
 su
 constitución)
 y
 tienen
 un
 efecto
 protector
 de
 la
 masa
 osea
 (antiosteoporosis).


 
 Segun
Jacobsen
(1998)
el
frecuente
consumo
de
leche
de
soya
está
asociado
con
un
70%
de
reducción
de
 riesgo
para
cancer
prostatico.
En
su
estudio
prospectivo
sobre
225
casos
incidentales
de
cancer
de
prostata
en
12.395
 hombres
 californianos
 pertenecientes
 a
 los
 adventistas
 del
 septimo
 dia
 quienes
 en
 1976
 fueron
 evaluados
 por
 la
 frecuencia
con
la
cual
tomaban
leche
de
soya.

Tomar
leche
de
soya,
mas
de
300
ml
al
dia,
estuvo
asociado
a
un
70%
 de
reducción
del
riesgo
de
cancer
de
prostata.

 
 Fullerton
 (2000)
 refería
 la
 inducción
 de
 apoptosis
 (muerte
 celular
 programada)
 en
 celulas
 cancerosas
 prostaticas
in
vitro,
por
la
acción
de
los
betaglucanos
(polisacarido
del
hongo
Maitake)
con
efectos
citotoxicos
a
través
 de
stress
oxidativo.
 
 Los
Fitoestrogenos
de
los
productos
de
la
soya
producirán
un
incremento
de
las
hormonas
sexuales
unidas
a
 las
globulinas
a
través
de
la
sintesis
hepatica
y
esto
disminuira
la
biodisponibilidad
de
la
testosterona.
Las
isoflavonas
 afectan
 no
 solo
 el
 metabolismo
 hormonal
 pero
 tambien
 las
 enzimas
 intracelulares,
 la
 sintesis
 de
 proteinas,
 las
 propiedades
 del
 factor
 de
 crecimiento,
 inhiben
 la
 proliferación
 cellular,
 la
 angiogenesis
 e
 inducen
 apoptosis,
 con
 inhibición
de
la
5
alfa
reductasa,
y
con
antagonistas
de
los
estrogenos
por
competir
con
el
estradiol
para
alcanzar
los
 receptores
estrogenicos.
 
 Los
lignanos
y
los
fitoestrogenos‐isoflavinoides
producen
inhibición
de
la
actividad
de
la
enzima
aromatasa,
 una
 enzima
 citocromo
 P450,
 que
 disminuirá
 la
 conversion
 de
 androgenos
 a
 estrona
 y
 estradiol,
 por
 lo
 que
 podrían
 tener
 un
 rol
 protector
 en
 el
 desarrollo
 de
 cánceres
 relacionados
 al
 sistema
 hormonal
 como
 el
 cáncer
 prostatico
 (dependiente
 a
 la
 dihidrotestosterona).
 Los
 lignanos
 e
 isoflavonas
 con
 estructura
 molecular
 muy
 similar
 a
 la
 demostrada
por
los
esteroides
podrían
modular
el
sistema
hormonal
humano
y
la
acción
hormonal
sobre
los
tejidos
 diana
(entre
ellos
la
prostata).

 
 Jenkins
(2003),
mencionaba
que
la
soya
no
tiene
efectos
sobre
el
PSA
total
o
sobre
la
fracción
libre,
pero
si
 tiene
efecto
reduciendo
las
lipoproteinas
de
baja
densidad
(LDL),
pero
sus
acciones
sobre
al
cancer
de
prostata
podría
 ser
por
mecanismos
no
hormonales.
 
 Las
 Isoflavonas
 de
 la
 soya
 (daidzeina‐genisteina)
 poseen
 propiedades
 antiproliferativas,
 actividad
 estrogenica,
 actividad
 antioxidante,
 anticarcinogenico,
 antiaterogenico,
 hipolipidemico,
 antiosteoporotico.
 Pueden
 alterar
 las
 concentraciones
 plasmaticas
 de
 testosterona,
 asi
 como
 la
 produccion,
 metabolismo
 y
 excreción
 de
 la
 misma
asi
como
de
los
estrogenos,
modificando
su
accion
sobre
diversos
tejidos
(entre
los
que
se
encuentra
el
tejido
 


59 prostatico).
 Los
 lignanos
 y
 las
 isoflavonas
 con
 estructura
 molecular
 muy
 similar
 a
 la
 demostrada
 por
 los
 esteroides
 podrían
modular
el
sistema
hormonal
humano
y
la
acción
hormonal
sobre
los
tejidos
“diana”.

 
 La
daidzeina
y
genisteina,
ambos
isoflavinoides
presentes
en
la
dieta
diaria
de
los
pueblos
orientales
y
de
las
 grandes

migraciones
que
han
venido
a
occidente
desde
hace
varios
siglos
son
la
base
de
los
productos
con
soya.

 
 Moyad
(2001)
investigando
los
efectos
de
la
soya
y
el
consumo
de
grasas
en
lo
referente
al
rol
preventivo
 del
cancer
de
prostata
sugirió
que
podrían
tener
un
relación
simbiótica.
 
 Haenszel
(1968)
realizó
uno
de
los
estudios
mas
importantes
en
relación
a
la
investigación
de
la
población
 de
inmigrantes
asiaticos
en
lo
referente
al
tipo
de
dieta
y
a
su
riesgo
de
presentar
cancer
de
prostata.
Es
asi
como
 concluye
 diciendo
 que
 los
 nativos
 japoneses
 tienen
 el
 mas
 bajo
 riesgo
 de
 cancer
 de
 prostata
 clinico,
 la
 primera
 generación
de
japoneses
americanos
tienen
un
riesgo
aintermedio
y
las
subsecuentes
generaciones
tienen
un
riesgo
 de
cancer
prostatico
comparable
con
la
población
nativa
norteamericana.
 
 Shimizu
(1991)
estudiando
tasas
de
incidencia
ajustadas
a
la
edad
y
relaciones
de
incidencia
proporcionales,
 el
 riesgo
 de
 cáncer
 de
 próstata
 y
 de
 cáncer
 de
 mama
 en
 tres
 grupos
 raciales/étnicos‐
 Hispanos
 llamados
 blancos,
 otros
blancos
y
japoneses‐residentes
nativos
del
condado
de
Los
Angeles
los
cuales
fueron
estudiados
y
comparados
 con
 aquellos
 inmigrantes
 y
 poblaciones
 nativas
 representativas.
 Un
 algoritmo
 basado
 en
 números
 del
 seguro
 social
 fue
desarrollado
y
utilizado
para
estimar
la
edad
de
los
pacientes
con
cáncer
del
condado
de
Los
Angeles,
no
nacidos
 en
 norteamérica,
 al
 momento
 de
 inmigrar.
 Para
 cáncer
 de
 próstata,
 las
 tasas
 de
 incidencia
 en
 el
 condado
 de
 Los
 Angeles
 fueron
 mucho
 mayores
 que
 aquellas
 de
 los
 nativos
 de
 cada
 grupo
 étnico/racial.
 Sin
 embargo
 las
 tasas
 de
 cáncer
de
próstata
para
inmigrantes
fueron
similares
a
aquellas
de
pacientes
nacidos
en
norteamérica,
en
pacientes
 hispanos
denominados
blancos
y
en
los
japoneses,
a
pesar
de
la
edad
al
inmigrar.
Para
el
cancer
de
mama,
las
tasas
 de
incidencia
en
el
condado
de
Los
Angeles
fueron
tambien
altas
comparadas
con
aquellas
en
las
poblaciones
nativas.
 Sin

embargo,
el
momento
en
el
tiempo
en
el
cual
ocurrió
la
inmigracion
a
los
Estados
Unidosde
Norteamerica
fue
 importante
 en
 determinar
 el
 riesgo
 para
 cancer
 de
 mama.
 Cuando
 los
 numeros
 del
 seguro
 social
 indicaron
 que
 la
 inmigración
 ocurrio
 tarde
 en
 la
 vida,
 las
 tasas
 de
 cancer
 de
 mama
 fueron
 sustancialmente
 menores
 que
 cuando
 la
 migracion
ocurrio
a
edades
mas
tempranas,
a
pesar
de
que
fueron
aun
mas
altas
que
en
las
poblaciones
nativas.
Estos
 hallazgos
sugieren
que
los
factores
ambientales
en
edades
tempranas
mas
que
en
edades
tardías
son
importantes
en
 la
 etiologia
 del
 cancer
 de
 mama
 y
 que
 los
 eventos
 al
 final
 de
 la
 vida
 pueden
 impactar
 sustancialmente
 en
 la
 probabilidad
de
desarrollar
cancer
de
prostata
detectable
clinicamente.
 
 Severson
(1989)
refería
que
la
incidencia
de
cancer
de
prostata
fue
estudiada
prospectivamente
entre
7.999
 hombres
 de
 descendencia
 japonesa
 quienes
 fueron
 primeramente
 examinados
 entre
 1965
 y
 1968
 y
 seguidos
 hasta
 1986.
Durante
este
periodo,
174
casos
de
cancer
de
prostata
fueron
reportados.
Este
no
fué
asociado
con
ninguna
 medida
de
status
socioeconomico
incluyendo
cantidad
de
educación,
tipo
de
ocupación
y
tipo
de
residencia.
Tampoco
 hubo
relación
con
el
numero
de
niños
como
una
medida
derivada
de
la
actividad
sexual.
El
aumento
en
el
consumo
 de
 arroz
 y
 tofu
 fueron
 asociados
 ambos
 con
 una
 disminución
 del
 riesgo
 de
 cancer
 de
 prostata,
 mientras
 que
 el
 consumo
 de
 algas
 marinas
 fue
 asociado
 con
 un
 riesgo
 aumentado
 de
 cancer
 prostatico.
 No
 hubo
 relación
 entre
 cancer
de
prostata
y
la
ingesta
de
varios
nutrientes
incluyendo
grasa
total
y
proteina
total.

 
 Pendleton
 (2006)
 refería
 que
 las
 isoflavonas
 de
 la
 leche
 de
 soya
 fueron
 bien
 toleradas
 y
 tiene
 un
 efecto
 sobre
los
niveles
de
antigeno
prostatico
especifico
(PSA)
sericos
de
pacientes
con
‘recaidas
bioquimicas’
despues
de
 tratamientos
definitivos
con
cirugia
radical
prostatica
y
demostrando
una
disminución
en
los
niveles
de
Testosterona
 serica
en
un
11.2%.
 






 



 































Mecanismo
de
acción
de
las
Isoflavonas
(http://www.nexusediciones.com/pdf/gine2005_3/gi‐6‐3007.pdf)





60 En
 los
 granos
 de
 soya
 encontraremos
 muchos
 anticarcinogenos
 naturales
 como
 los
 inhibidores
 de
 las
 proteasas,
los
fitatos,
los
fitoesteroles,
las
saponinas,
los
lignanos
y
las
isoflavonas.
Estas
ultimas
son
modificadas
por
 accion
 las
 bacterias
 intestinales
 y
 convertidas
 en
 compuestos
 que
 presentan
 debil
 acción
 estrogenica
 en
 un
 medio
 bajo
en
estrogenos
y
acción
antiestrogenica
cuando
el
medio
ambiente
es
altamente
estrogenico.
 
 Cummings
 (1998)
 refería
 que
 diferentes
 estudios
 epidemiologicos
 sugerían
 que
 las
 dietas
 ricas
 en
 fitoestrógenos
 protegerían
 contra
 el
 cancer
 de
 mama,
 de
 prostata,
 de
 colon,
 enfermedad
 cardiovascular
 y
 osteoporosis.
¿Cómo
se
podrían
prevenir
éstas
mutaciones
a
través
de
la
dieta
diaria?

 En
 estudios
 experimentales
 se
 ha
 demostrado
 que
 por
 ejemplo
 las
 aminas
 heterociclicas
 en
 la
 carne
 cocinada
 (en
 exceso)
 son
 carcinógenos
 a
 nivel
 de
 las
 glandulas
 mamarias
 y
 en
 el
 colon
 de
 animales
 de
 experimen
 tación;
 tambien
 se
 ha
 demotrado
 que
 numerosos
 constituyentes
 de
 la
 dieta
 diaria
 inducirán
 apoptosis
 que
 se
 considera
 un
 mecanismo
 protector
 contra
 el
 cancer;
 se
 ha
 demostrado
 que
 los
 antioxidantes
 en
 la
 alimentación
 podrían
suprimir
las
mutaciones
espontaneas,
y
que
los
factores
dieteticos
pueden
influir
en
la
proliferación
celular
y
 en
la
metilación
del
ADN.
A
pesar
de
que
actualmente
no
hay
una
evidencia
directa
que
relacione
la
dieta
con
el
daño
 importante
 del
 ADN
 en
 los
 modelos
 geneticos
 actuales
 de
 cancer,
 está
 abriendose
 un
 campo
 de
 investigación
 importante
al
respecto.
Más
del
80%
de
los
canceres
de
colon,
mama
y
prostata
tienen
relación
directa
con
el
factor
 ‘Estilo
 de
 vida‐Dieta’.
 Incidencia
 y
 Mortalidad
 del
 cancer
 de
 prostata
 se
 ha
 incrementado
 considerablemente
 en
 la
 decada
 actual,
 posiblemente
 relacionado
 al
 elevado
 consumo
 de
 carnes
 rojas
 y
 de
 grasas
 animales.
 En
 cambio
 el
 consumo
de
vegetales,
ensaladas
y
tomates
estan
asociados
con
un
bajo
riesgo
de
cancer
de
prostata.
Anormalidades
 geneticas
(mutaciones
en
RAS,
KAI
1,
C‐erbB‐Z,
E‐Caderin,
y
P53).
Mas
del
10%
de
los
hombres
con
cancer
de
prostata
 tienen
historia
familiar
del
mismo.
 
 Bingham
(2004)
revelaba
en
su
Estudio
EPIC
(European
Prospective
Investigation
into
Cancer
and
Nutrition),
 la
idea
de
que
la
dieta
es
uno
de
los
mas
importantes
factores
contribuyentes
para
el
riesgo
de
cancer
de
prostata.
La
 relación
 dieta‐cancer
 está
 estrechamente
 unida
 a
 factores
 geneticos
 y
 poder
 develar
 los
 detalles
 de
 ésta
 unión
 requerirá
de
estudios
poblaciones
de
investigación
por
largos
periodos
de
tiempo
con
una
detallada
pesquisa
de
los
 alimentos
ingeridos.
El
estudio
EPIC
(European
Prospective
Investigation
into
Cancer
and
Nutrition),
se
realiza
en
10
 paises
europeos
sobre
aproximadamente
500.000
personas
con
el
proposito
de
investigar
las
relaciones
entre
dieta,
 factores
 metabolicos
 y
 factores
 geneticos
 con
 el
 cancer.
 Las
 conclusiones
 del
 estudio
 fueron:
 La
 dieta
 es
 un
 factor
 contribuyente
 al
 riesgo
 de
 cancer
 pero
 estrechamente
 unido
 a
 factores
 geneticos‐metabolicos;
 En
 este
 estudio
 el
 consumo
 de
 alimentos
 ha
 sido
 medido
 por
 cuestionarios
 pais‐especifico
 que
 destaque
 los
 habitos
 dieteticos
 de
 la
 región
 y
 provea
 una
 amplitud
 considerable;
 Se
 consideraron
 datos
 personales
 (fisicos)
 del
 paciente
 asi
 como
 antecedentes
en
su
historia
clinica.
Se
han
recogido
tambien
muestras
de
sangre
mantenidos
en
nitrogeno
liquido
de
 más
de
400.000
personas
que
suman
mas
de
9
millones
de
muestras
que
conforman
el
mayor
deposito
de
muestras
 en
el
mundo
para
estudios
geneticos,
metabolicos,
bioquimicos
y
epidemiologicos;
Estudios
que
se
han
originado
del
 EPIC
 como
 el
 “Eurogast
 Project”
 o
 el
 “Genair”
 servirán
 como
 base
 de
 investigaciones
 de
 la
 correlación
 entre
 mutaciones
 geneticas‐asociadas
 a
 tumores,
 polimorfismos
 y
 dieta
 y
 cancer.
 El
 estudio
 EPIC
 (European
 Prospective
 Investigation
into
Cancer
and
Nutrition),

proporciona
una
data
de
las
asociaciones
entre
ingesta
de
fibra
en
la
dieta
y
 cancer
colorectal
y
entre
ingesta
de
grasas
y
cancer
de
mama.
 
 Mulligan
 (2007),
 sugirió
 que
 el
 consumo
 de
 una
 dieta
 rica
 en
 Fitoestrogenos
 podría
 proteger
 contra
 una
 variedad
de
enfermedades
comunes
en
las
sociedades
occidentales.
En
su
trabajo
de
investigación
estimó
la
ingesta
 promedio
de
alimentos
ricos
en
soya
e
isoflavonas.
Fueron
entre
hombres
y
mujeres
11.843
personas
provenientes
 del
grupo
EPIC
perteneciente
a
Norfolk
(UK).
La
ingesta
de
Daidzeina
y
Genisteina
en
la
dieta
diaria
fué
obtenida
de
un
 diario
de
alimentación
de
7
dias,
completado
entre
los
años
1993
y
1998.
El
promedio
diario
de
isoflavonas
tanto
en
 hombres
como
en
mujeres
fué
menos
de
1
mgs/dia.
Sin
embargo
el
consumo
de
soya,
el
promedio
diario
fue
mayor,
 8.6
mg/dia
en
mujeres
y
7.5
mg/dia
en
hombres.
El
consumo
de
Isoflavonas
provino
primordialmente
del
pan.
En
soya
 las
pincipales
fuentes
fueron
los
vegetales
y
la
leche
de
soya
(25
y
38.5%
en
hombres
y
38.5%
y
26%
en
mujeres).
Las
 conclusiones
 fueron
 que
 la
 ingesta
 de
 isoflavonas
 fue
 baja
 en
 el
 Reino
 Unido
 pero
 debe
 haber
 una
 infraestimación
 devido
 a
 la
 soya
 adicionada
 a
 los
 productos
 comerciales.
 En
 el
 futuro
 el
 analisis
 del
 contenido
 de
 isoflavonas
 y
 lignanos
 integrando
 los
 ingredientes
 basicos
 de
 los
 alimentos
 comunmente
 consumidos
 en
 la
 dieta
 del
 britanico
 permitirá
 hacer
 una
 estimación
 mas
 precisa
 de
 la
 ingesta
 de
 fitoestrogenos.
 La
 habilidad
 para
 estimar
 mas
 precisamente
 la
 ingesta
 de
 isoflavonas
 en
 poblaciones
 occidentales,
 permitirá
 que
 las
 investigaciones
 sean
 provechosas
para
saber
los
efectops
beneficos
de
los
fitoestrogenos
sobre
la
salud
del
individuo.
 
 Travis
 (2007)
 examinó
 la
 hipotesis
 que
 las
 concentraciones
 sericas
 de
 androgenos
 circulantes
 y
 hormonas
 sexuales
unidas
a
la
globulina
(SHBG),
estan
asociadas
con
el
riesgo
de
cancer
de
prostata
en
un
estudio
derivado
del
 Estudio
 EPIC
 (European
 Prospective
 Investigation
 into
 Cancer
 and
 Nutrition).
 Fueron
 determinadas
 las
 concentraciones
sericas
de
androstenediona,
testosterona,
androstenediol,
y
SHBG
en
643
pacientes
con
cancer
de
 prostata
 y
 en
 643
 participantes
 ‘control’
 e
 igualmente
 fueron
 calculadas
 los
 niveles
 de
 testosterona
 libre.
 No
 hubo
 asociacion
 significativa
 con
 el
 riesgo
 total
 para
 cancer
 de
 prostata
 y
 las
 concentraciones
 totales
 o
 libres
 de
 la
 Testosterona
o
para
cualquier
otro
androgeno
y
para
la
SHBG.

Hubo
en
los
subgrupos
una
gran
heterogenicidad,
al


61 punto
 que
 hubo
 una
 asociación
 inversa
 entre
 las
 concentraciones
 de
 androstenediona
 y
 el
 riesgo
 para
 cancer
 prostatico
avanzado.
Hubo
una
debil
asociación
positiva
entre
las
concentraciones
de
testosterona
libre
y
el
riesgo
de
 cancer
 prostatico
 total
 en
 hombres
 jovenes
 y
 el
 riesgo
 de
 enfermedad
 de
 alto
 grado.
 En
 conclusion
 no
 hubo
 asociacion
 entre
 androgenos
 o
 SHBG
 con
 el
 riesgo
 de
 cancer
 prostatico
 total,
 pero
 si
 una
 asociación
 entre
 testosterona
libre
con
el
riesgo
de
cancer
en
hombres
jovenes.
 
 Los
 productos
 a
 base
 de
 soya
 no
 deberian
 ser
 consumidos
 en
 pacientes
 con
 diagnóstico
 de
 vejiga
 hiperactiva
 ya
 que
 podría
 intensificar
 los
 sintomas
 de
 urgencia
 y
 frecuencia
 urinaria.
 La
 daidzeina
 y
 genisteina
 presentan
 en
 su
 constitución
 estrògenos
 activos
 con
 una
 afinidad
 importante
 por
 los
 receptores
 estrogenicos.
 La
 dosificación
de
las
isoflavonas
de
la
soya
para
obtener
efectos
terapeuticos
es
de
40‐50
gramos
diarios
 
 Gardner‐Thorpe
(2003)
demostró
que
los
suplementos
de
soya
reducían
la
testosterona
sérica
y
mejoraron
 los
marcadores
del
stress
oxidativo,
lo
cual
lo
convertía
en
un
agente
protector
contra
las
enfermedades
prostáticas
y
 contra
la
ateroesclerosis.
El
comentario
que
se
le
hace
es
que
la
soya
podría
disminuir
las
potencialidades
sexuales
e
 inclusive
ocasionar
disfunción
erectil
basado
en
la
disminución
de
la
testosterona
sérica,
lo
cual
no
lo
hace
totalmente
 inocuo.
Han
demostrado
que
los
suplementos
de
soya
reducen
la
testosterona
serica
y
mejoran
los
marcadores
de
 stress
 oxidativo.
 Estos
 hallazgos
 proveen
 un
 mecanismo
 por
 el
 cual
 los
 suplementos
 de
 soya
 podrian
 proteger
 contralas
enfermedades
prostaticas
y
contra
las
aterosclerosis.

 
 Srilatha
 (2004)
 publicó
 un
 trabajo
 sobre
 los
 efectos
 negativos
 que
 podìan
 causar
 los
 tratamientos
 con
 estrogenos
y
fitoestrogenos,
en
predisponer
la
disfunción
erectil
ya
que
pueden
causar
cambios
fisiopatologicos
en
 los
 receptores
 que
 median
 en
 la
 función
 erectil
 (ER‐alfa
 y
 ER‐beta),
 por
 lo
 cual
 es
 importante
 tenerlo
 en
 cuenta
 cuando
 estamos
 tratando
 o
 recomendando
 éstos
 productos
 naturales
 en
 pacientes
 con
 transtornos
 de
 su
 esfera
 sexual.
 
 Producen
disminución
(dosis‐dependiente)
del
tamaño
de
la
glandula
prostatica
por
su
efecto
inhibidor
de
 la
 5‐alfa
 reductasa
 como
 lo
 hacen
 los
 bloqueantes
 de
 la
 5‐alfa‐reductasa
 (finasteride‐dutasteride).
 Es
 importante
 reflexionar
 sobre
 el
 contenido
 estrogenico
 de
 los
 productos
 de
 soya,
 ya
 que
 se
 recomiendan
 no
 sólo
 para
 las
 enfermedades
benignas
de
la
glandula
prostática,
sino
tambien
en
la
Quimioprevención
del
cáncer
de
próstata
(Fair
 1997)
 e
 inclusive
 en
 casos
 con
 cáncer
 prostatico
 a
 manera
 de
 Terapia
 Suplementaria
 con
 otras
 alternativas
 terapeuticas.
 
 La
 Daidzeina
 y
 la
 Genisteina
 poseen
 propiedades
 antiproliferativas,
 pueden
 alterar
 las
 concentraciones
 plasmaticas
 de
 testosterona,
 asi
 como
 la
 produccion,
 metabolismo
 y
 excreción
 de
 la
 misma
 como
 tambien
 de
 los
 estrogenos,
modificando
su
accion
sobre
diversos
tejidos
(entre
los
que
se
encuentra
el
tejido
prostatico).
Son
utiles
 en
 casos
 de
 calorones
 (hot
 flashes)
 ocurridos
 durante
 el
 bloqueo
 androgenico
 total
 que
 se
 utiliza
 en
 pacientes
 con
 cancer
de
prostata
localizado,
localmente
avanzado
o
en
etapas
avanzada,
unido
a
800
UI
de
vitamina
E,
dividido
en
 dos
dosis
diarias.





 
 La
 Genisteina,
 la
 mas
 estudiada
 de
 las
 isoflavonas
 de
 la
 soya,
 tiene
 tambien
 efecto
 antiproliferativo,
 estrogénico
y
antiestrogenico
y
induccion
de
la
apoptosis
independiente‐p53
en
casos
de
cancer
de
pulmon.
Tiene
un
 efecto
 inhibidor
 sobre
 la
 linea
 celular
 tumoral
 del
 cáncer
 prostatico
 por
 efectos
 de
 apoptosis
 (muerte
 celular
 programada)
 y
 por
 mecanismos
 antiproliferativos,
 por
 lo
 cual
 se
 puede
 considerar
 como
 un
 potencial
 agente
 quimiopreventivo
 contra
 la
 carcinogenesis
 de
 
 la
 glandula
 prostática
 Onozawa
 (1999),Bylund
 (2000),
 Zhang
 (1997),
 Dalu
(1998),
Pollard
(2000),Severson
(1989).
Inhibe
el
factor
de
crecimiento
fibroblastico
IGF‐1.

 
 Segun
 Lamartiniere
 (2002)
 la
 Genisteina
 producía
 inhibición
 de
 los
 adenocarcinomas
 invasivos
 de
 manera
 dosis‐dependiente.
 Además
 reducira
 la
 incidencia
 de
 adenocarcinomas
 prostaticos
 pobremente
 diferenciados
 e
 infraregula
 los
 receptores
 androgenicos,
 los
 receptores
 alfa‐estrogenicos,
 los
 receptores
 progesteronicos,
 los
 receptores
del
factor
de
crecimiento
epidermico,
el
factor
de
crecimiento
como
insulina
factor
I,
infraregula
tambien
 las
señalizaciones
extracelulares
reguladas
por
las
kinasas,
bloquea
los
receptores
de
las
tirosina‐kinasas,
lo
cual
hace
 de
la
ingesta
de
genisteina
un
factor
quimiopreventivo
de
primer
orden.
La
genisteina
inhibirá
las
metastasis
al
inhibir
 la
angiogénesis
tumoral.
Aumentará
la
expresión
P‐27
poderosa
sustancia
que
controla
el
ciclo
de
la
celulas
cancerosa
 prostatica
enlenteciendo
el
porcentaje
de
porgreso
de
la
celula
humana
de
cancer
prostatico
a
través
del
ciclo
celular
 (Arnot
2000).

 
 La
 concentración
 de
 Genisteina
 en
 los
 productos
 a
 base
 de
 soya
 van
 de
 1
 a
 2
 mgs
 por
 cada
 gramo
 de
 alimento.
Los
asiaticos
(que
poseen
lor
porcentajes
mas
bajos
de
cancer
de
mama
y
de
prostata
en
el
mundo)
cinco
 veces
 menos
 cancer
 prostatico
 en
 Japón
 que
 en
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica,
 consumen
 de
 50
 a
 10o
 mgs
 de
 Isoflavonas
de
la
soya
al
dia,
en
comparación
con
la
ingesta
de
un
norteamericano
que
alcanza
a
1‐5
mgs/dia
(Moyad
 2001,
Barnes
1995,
Lephart
2002).

 
 La
 Genisteina
 es
 superior
 en
 sus
 efectos
 a
 la
 daidzeina,
 tiene
 un
 sinnumero
 de
 actividades
 antioxidantes
 (limpiador
 de
 especies
 oxidativas
 oxigenicas),
 inhibe
 la
 peroxidación
 lipidica,
 inhibición
 de
 la
 generación
 de
 superoxidación
 de
 aniones
 por
 la
 enzima
 xantina‐oxidasa.
 Tiene
 tambien
 actividades
 anticarcinogenicas
 como
 superregulación
 de
 apoptosis,
 inhibición
 de
 la
 angiogenesis,
 inhibición
 de
 la
 ADN
 topoisomerasa
 II
 e
 inhibición
 de
 proteinas
 tirosina‐kinasa.
 Produce
 inhibición
 del
 factor
 nuclear
 Kappa
 B
 en
 las
 celulas
 del
 cancer
 prostatico,


62 infraregulación
del
factor
de
trasformación
de
crecimiento
(TGF)
beta
e
inbición
del
factor
de
crecimiento
epidermico
 (EGF).
 
 Los
Fitoestrogenos
de
los
productos
de
la
soya
producirán
un
incremento
de
las
hormonas
sexuales
unidas
a
 las
globulinas
a
través
de
la
sintesis
hepatica
y
esto
disminuira
la
biodisponibilidad
de
la
testosterona.
Las
isoflavonas
 afectan
 no
 solo
 el
 metabolismo
 hormonal
 pero
 tambien
 las
 enzimas
 intracelulares,
 la
 sintesis
 de
 proteinas,
 las
 propiedades
del
factor
de
crecimiento,
la
proliferación
celular
y
la
angiogenesis
todo
ésto
involucrado
con
el
cáncer
 de
prostata.
Ella
tambien
compite
con
el
estradiol
para
alcanzar
los
receptores
estrogenicos.
 
 La
Daidzeina
y
sus
glicosidos
se
consiguen
en
legumbres
(granos
de
soya
y
garbanzos).
Los
granos
de
soya
y
 alimentos
con
soya
son
las
mayores
fuentes
dieteticas
de
éstas
sustancias.
La
daidzeina
es
la
segunda
mas
abundante
 isoflavona
 en
 granos
 de
 soya
 y
 productos
 de
 soya
 como
 el
 queso
 tofú
 (Severson
 1989).
 La
 genisteina
 es
 la
 mas
 abundante
 en
 los
 productos
 de
 soya.
 El
 kudzu,
 medicina
 herbaria
 china
 utilizada
 desde
 el
 año
 600
 de
 nuestra
 era,
 tiene
 alto
 contenido
 de
 daidzeina
 y
 además
 de
 los
 efectos
 antes
 mencionados
 tiene
 propiedades
 antidipsotropicas
 (antialcoholicas).
 
 La
 Daidzeina
 se
 le
 reconocen
 propiedades
 anticarcinogenicas,
 antiaterogenicas
 y
 antiosteoporoticas
 al
 prevenir
 la
 resorción
 osea
 y
 promover
 el
 aumento
 de
 la
 densidad
 osea,
 propiedades
 de
 supresión
 de
 los
 calorones
 (hot
flashes)
de
las
mujeres
en
su
etapa
menopausica,
y
efectos
antioxidantes.

 
 
 KELLOFF
(1992,1999,2001)
REFIERE
EN
EL
AÑO
1996
QUE
ENTRE
LOS
MAS
IMPORTANTES
OBJETIVOS
DE
LA
QUIMIOPREVENCIÓN
 ERA
PRODUCIR
UNA
DISREGULACIÓN
EN
LA
TRANSMISIÓN
DE
SEÑALES,
PRODUCIDO
PREFERIBLEMENTE,
POR
INHIBICIÓN
DE
LA
 AUTOFOSFORILACIÓN
Y
LAS
TIROSINA‐KINASA
PROTEICAS
SON
LA
CLAVE
DE
DICHA
TRANSMISIÓN.
LA
PERDIDA
DEL
MECANISMO
 REGULADOR
DE
LA
TIROSINA‐KINASA
ESTÁ
UNIDO
A
CRECIMIENTO
NEOPLÁSICO.

 
 
 Maskarinec
(2006),
refería
que
la
baja
incidencia
del
cancer
prostatico
en
paises
asiaticos
coincidía
con
la


mayor
ingesta
de
soya,
haciendo
pensar
en
un
posible
efecto
protector
de
los
alimentos
ricos
en
soya
contra
el
cancer
 de
 próstata.
 Se
 investigó
 
 los
 efectos
 de
 la
 ingesta
 de
 soya
 sobre
 el
 antigeno
 prostatico
 especifico
 (PSA)
 y
 sobre
 el
 nivel
serico
de
testosterona.
Se
evaluaron
24
hombres
con
una
dieta
baja
y
alta
de
soya
durante
3
meses.
Hubo
una
 declinación
 del
 14%
 en
 los
 niveles
 de
 antigeno
 prostatico
 especifico
 (PSA)
 pero
 no
 hubo
 cambios
 en
 los
 niveles
 de
 testosterona
con
la
dieta
alta
en
soya.
 
 En
 el
 cancer
 de
 vejiga,
 mama,
 cuello
 uterino,
 colon,
 esofago,
 cuello,
 pulmones
 y
 prostata
 el
 receptor
 del
 factor
de
crecimiento
epidermico
(EGFR)
ha
sido
escogido
como
un
objetivo
potencial
para
la
Quimioprevención
y
al
 inhibirlo
se
estará
obteniendo
el
efecto
clinico
deseado
(Barnes
1995)
 
 A
 nivel
 de
 la
 industria
 Fitoterapica
 lo
 podremos
 conseguir
 como
 Trinovin®
 el
 cual
 se
 ha
 comprobado
 disminuye
la
nocturia
un
30%
y
es
una
mezcla
de
daidzeina,
genisteina
y
otros
dos
constituyentes
herbarios.
 





¿QUÉ
PRODUCTOS
DE
LA
SOYA
TIENEN
LOS
MAS
ALTOS
CONTENIDOS
EN
GENISTEINA?

 Tenemos
las
hojuelas
de
soya
desgrasadas,
hojuelas
de
soya
con
todo
su
contenido
graso,
granos
de
soya
 enteros,
harina
de
soya,
semillas
de
soya,
soya
concentrada,
granos
de
soya
tostados,
miso,
leche
de
soya,
queso
tofú
 en
todas
sus
variantes,
Tempeh,
granos
verdes
frescos
de
soya
(Edamame),
salsa
de
soya
baja
en
sodio.
El
paciente
 debe
consumir
aproximadamente
40
gramos
de
soya
al
dia.

Los
suplementos
de
Genisteina
de
forma
ideal
deberían
 ser
de
fuentes
naturales.
 
 Los
 Fitoestrogenos
 tambien
 los
 conseguiremos
 en
 manzanas,
 fresas,
 café,
 ajo,
 guisantes
 verdes,
 licoricia,
 avena,
patatas,
clavo
rojo,
arroz,
levadura,
perejil,
granadas,
trigo.
 
 Brossner
 (2004)
 precisaba
 los
 niveles
 de
 fitoestrogenos
 tisulares
 en
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 en
 diferentes
estadios
y
cancer
de
prostata.
Los
niveles
tisulares
de
enterolactona
fueron
comparables
en
pacientes
con
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 que
 en
 aquellos
 con
 cancer
 prostatico
 y
 no
 reveló
 ninguna
 relación
 con
 el
 volumen
 prostático.
 Los
 niveles
 tisulares
 de
 genisteina
 tendieron
 a
 ser
 mas
 bajos
 en
 pacientes
 con
 cancer
 de
 prostata
 comparados
con
el
grupo
de
hiperplasia
prostatica
benigna.
Y
fue
mayor
en
hombres
con
HPB
de
pequeño
volumen
 comparadas
 con
 aquellas
 de
 gran
 volumen.
 Las
 conclusiones
 sugieren
 que
 la
 genisteina
 estaría
 involucrada
 en
 la
 patogenesis
de
la
Hiperplasia
prostatica
benigna
y
posiblemente
en
la
patogenesis
del
Cancer
de
Prostata.
El
impacto
 de
la
enterolactona
era
para
ése
momento
desconocida.
 





ISOFLAVONAS
DE
LOS
GRANOS

(Fitoestrógenos)



Hodek
 (2002),
 Birt
 (2001),
 Bent
 (2006)
 demostraron
 
 que
 los
 flavonoides
 tienen
 actividad
 antibacteriana,
 antiviral,
 antiinflamatoria,
 antiangiogenica,
 analgesica,
 antialergica,
 hepatoprotectora,
 citostatica,
 apoptosica,
 estrogenica
 y
 antiestrogenica.
 Pero
 no
 todos
 tienen
 el
 mismo
 efecto,
 algunos
 tienen
 efectos
 mutagenicos
 y
 pro‐ oxidantes
 que
 interferirán
 con
 mecanismos
 bioquimicos
 esenciales.
 Reducirán
 el
 riesgo
 de
 canceres
 hormono‐ dependientes
 como
 mama
 y
 prostata
 y
 prevendrán
 de
 los
 sintomas
 menopausicos.
 Birt
 (2001)
 mencionó
 que
 las
 isoflavonas
juegan
un
rol
prominente
en
la
prevención
de
cancer
prostatico.

 


63 
 Kumar
 (2004)
 en
 su
 estudio
 de
 12
 semanas
 sobre
 59
 pacientes
 demostró
 que
 la
 Testosterona
 libre
 disminuyó
ligeramente
o
nodesmotró
en
cambio
en
61%

en
el
grupo
de
las
isoflavonas
comparado
con
el
33%
del
 grupo
 placebo.
 La
 disminución
 del
 PSA
 total
 o
 la
 ausencia
 de
 cambio
 sucedió
 en
 el
 69%
 del
 grupo
 tratado
 con
 isoflavonas
en
comparación
con
el
55%
del
grupo
placebo.
Las
conclusiones
de
Kumar
(2004)
fueron
que
los
hallazgos
 sugieren
 que
 una
 suplementación
 en
 fases
 tempranas
 de
 un
 cancer
 de
 prostata
 con
 isoflavonas
 de
 la
 soya
 alteró
 marcadores
de
proliferación
como
el
PSA
y
la
Testosteronba
libre
en
un
numero
significativo
de
pacientes.
Consumir
 isoflavonas
de
la
soya
podría
potencialmente
retardar
el
comienzo
de
enfermedad
histologica
en
éstos
pacientes.
 
 Podrán
ser
suministradas
al
paciente
de
manera
natural
a
través
de
dietas
especificas
y
fáciles
de
cumplir
y
 a
través
de
productos
que
aseguren
una
ingesta
de
Isoflavonas
adecuadas
para
los
objetivos
propuestos.

 
 Dietas
 tradicionales
 mediterraneas,
 asiáticas
 y
 latinoamericanas
 (mejicana
 y
 caribeña
 principalmente),
 tienen
 altas
 concentraciones
 de
 Isoflavonas‐Bioflavinoides,
 en
 su
 composición
 (guisantes,
 caraotas,
 lentejas,
 garbanzos).
De
hecho
los
Bioflavinoides
son
esenciales
en
la
Quimioprevención
del
cáncer
prostático.

Si
el
paciente
 presenta
trastornos
del
cólon
o
intestino
irritable

no
debería
seguir
ésta
indicación.


 
 Los
 Bioflavinoides
 (granos)
 tienen
 dos
 mecanismos
 de
 acción
 con
 efectos
 glandulares
 a
 través
 de
 la
 inhibición
de
la
5‐alfa
reductasa
y
un
aumento
de
la
UDP‐glucuronil‐transferasa

y
tendrá
tambien
un
efecto
estromal

 (musculatura
 lisa
 prostatica)
 a
 través
 de
 la
 inhibición
 de
 las
aromatasas,
inhibición
de
la
17‐betahidroxigenasa
y
un
 antagonismo
de
los
receptores
estrogénicos.

 
 Todos
 ellos
 están
 asociados,
 en
 unión
 a
 los
 bioflavinoides
 y
 lignanos
 que
 conseguimos
 en
 los
 vegetales,
 frutas,
granos
completos
y
soya,
ocasionarán
la
formación
por
parte
de
los
microflora
intestinal
de
compuestos
como
 la
enterolactona,
daidzeina
y
genisteina,
estrógenos
débiles
que
se
denominan
genéricamente
como
Fitoestrógenos,
 actuando
 como
 el
 tamoxifeno
 pero
 de
 extracción
 natural,
 pudiendo
 evitar
 los
 procesos
 de
 "iniciación"
 de
 la
 carcinógenesis
prostática
 
 Todos
ellos
están
asociados,
en
unión
a
los
flavinoides
y
lignanos
que
conseguimos
en
los
vegetales,
frutas,
 granos
completos
y
soya,
a
la
formación
por
parte
de
los
microflora
intestinal
de
compuestos
como
la
enterolactona,
 daidzeina
y
genisteina,
estrógenos
débiles
que
se
denominan
genéricamente
como
Fitoestrógenos,
actuando
como
el
 tamoxifeno
pero
de
extracción
natural,
pudiendo
evitar
los
procesos
de
"iniciación"
de
la
carcinógenesis
prostática

 





2.
FLAVONOIDES

(Fitoestrógenos)


Los
 Flavonoides
 estan
 presentes
 en
 altas
 concentraciones
 en
 muchas
 frutas,
 vegetales
 y
 cosechas
 en
 general.
 
 Especificamente
 la
 Apigenina
 y
 el
 Kaempferol
 estan
 considerados
 como
 los
 Flavonoides
 mas
 importantes
 que
se
consiguen
en
las
plantas.
Manzanas,
cebollas
y
hojas
de
té
contienen
fuentes
excelentes
de
flavonoides.
 
 Han
 (2007)
 demostró
 una
 disminución
 del
 PSA
 (antigeno
 prostatico
 especifico)
 en
 las
 lineas
 celulares
 del
 cancer
de
prostata
por
los
flavonoides
del
pollen
de
la
Brassica
napus
L
utilizada
en
China
para
tratar
la
hiperplasia
 prostatica
por
decadas.
Los
extractos
de
etil‐acetato
contenidos
en
la
planta
mencionada
fueron
los
responsables
de
 tal
efecto.
Cinco
flavonoides
fueron
aislados
del
extracto
activo:
la
Luteolina,
el
Kaempferol
3‐(3‐E‐p‐coumaroyl‐alpha‐ L‐rhamnopyranoside)
 y
 el
 Kaempferol
 3‐(2,3‐di‐E‐p‐coumaroyl‐alpha‐L‐rhamnopyranoside).
 Además
 de
 la
 acción
 inhibitoria
sobre
el
PSA
demostraron
citotoxicidad
sobre
las
lineas
celulares.Se
mencionaron
tambien
los
mecanismos
 de
acción
sobre
la
activación
de
receptores
estrogenicos
y
actividades
antagonistas
de
los
receptores
androgenicos.
 
 Katz
(2002)
refería
que
la
hiperplasia
prostatica
es
un
problema
comun
entre
hombres
ancianos
(por
arriba
 de
65
años),
lo
cual
producirá
un
aumento
significativo
de
problemas
de
salud,
como
de
los
costos
ocasionados
por
 dichas
 patologias.
 Muchos
 investigadores
 cuestionan
 la
 eficacia
 de
 los
 tratamientos
 convencionales
 ofrecidos
 para
 estas
patologias
prostaticas,
por
lo
tanto
se
plantean
los
posibles
beneficios
de
la
Fitoterapia
en
éstos
pacientes.
Se
 mencionan
 el
 Saw
 palmetto
 (serenoa
 repens),
 el
 Pygeum
 africanum,
 la
 curbicina
 y
 los
 suplementos
 conteniendo
 isoflavonas
(Clavo
rojo‐Trifoleum
pratense
y
soya)
como
potencialmente
utilizables
en
hiperplasia
prostatica
benigna.

 
 Katz
 (2002)
 refería
 que
 las
 evidencias
 sugieren
 que
 el
 consumo
 de
 isoflavonas
 que
 se
 consiguen
 en
 las
 legumbres
estarán
relacionadas
con
bajo
porcentaje
de
hiperplasia
prostatica
benigna
y
con
cancer
de
prostata
en
los
 hombres
asiaticos.
El
medico
deberá,
siempre
que
piense
en
terapias
naturales,
pesar
en
productos
que
mejoren
los
 sintomas
y
sea
seguro
y
que
contenga
ingredientes
que
mejoren
la
salud
con
un
definido
mecanismo
de
acción.
 
 Bosetti
(2006)
refiere
que
los
flavonoides
han
sido
asociados
con
un
riesgo
reducido
de
cancer
de
pulmón,
 cancer
 del
 tracto
 digestivo,
 y
 ciertos
 canceres
 hormono‐relacionados
 (mama
 y
 prostata).
 El
 rol
 de
 seis
 clases
 principales
 de
 flavonoides
 sobre
 el
 cancer
 de
 prostata
 fué
 investigado
 en
 un
 estudio
 mulicentrico
 conducido
 entre
 1991
 y
 2002
 en
 Italia.
 Se
 incluyeron
 1.294
 canceres
 prostaticos
 incidentales
 y
 1.451
 controles
 con
 condiciones
 no
 neoplasicas.
Los
resultados
finales
no
soportaron
un
efecto
protector
de
los
Flavonoides

sobre
el
cancer
de
prostata
 en
la
población
italiana
encuestada,
caracterizada
por
una
ingesta
acentuada
de
alimentos
conteniendo
flavonoides.
 





3.LIGNANOS

(Fitoestrógenos)


Los
 lignanos
 vegetales
 estan
 presentes
 en
 cereales,
 granos,
 frutas
 y
 vegetales.
 Y
 dan
 lugar
 a
 los
 lignanos
 derivados
 de
 mamiferos,
 enterodiol
 y
 enterolactona.
 Sin
 embargo
 la
 fuente
 mas
 rica
 es
 la
 linaza
 (semilla
 de
 lino)
 y
 


64 otras
semillas
aceitosas.
Además
de
su
actividad
estrogénica
muchas
de
estos
compuestos
vegetales
pueden
interferir
 con
 el
 metabolismo
 y
 la
 biodisponibilidad
 esteroidea
 y
 tambien
 inhibir
 enzimas
 tales
 como
 la
 Tirosina‐quinasa
 y
 la
 Topoisomerasa
las
cuales
son
cruciales
en
la
proliferación
celular
y
el
cancer.
 
 Hong
 (2002)
 estudió
 comparativamente
 las
 concentraciones
 de
 isoflavonas
 y
 lignanos
 en
 plasma
 y
 en
 los
 tejidos
prostaticos
de
controles
normales
y
en
casos
de
hiperplasia
prostatica
benigna.
 
 Las
isoflavonas
y
los
lignanos
(enterodiol
y
enterolactona)
son
fitoestrogenos
que
han
ganado
interes
como
 factores
 dieteticos
 relacionados
 con
 las
 enfermedades
 prostaticas.
 Las
 concentraciones
 prostaticas
 principales
 de
 enterodiol,
 enterolactona,
 equol
 y
 daidzeina
 en
 la
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 y
 en
 el
 grupo
 control
 fueron
 similares.
La
concentración
maxima
de
genisteina
fue
significativamente
mas
baja
en
el
grupo
de
HPB
que
en
el
grupo
 control.
La
concentración
plasmatica
de
isoflavonas
y
lignanos
en
los
dos
grupo
fue
comparable.
Las
isoflavonas
pero
 no
 los
 lignanos
 tienen
 alguna
 influencia
 en
 el
 crecimiento
 prostatico
 benigno
 y
 las
 concentraciones
 de
 genisteina
 posiblemente
tienen
las
mas
cercana
asociación
entre
elllos.
 


HIPOXIS
ROOPERI‐
Beta‐sitosterol



El
constituyente
más
importante
de
el
fitoterapico
Hipoxis
rooperi
(grama
estrella
surafricana)
es
el

Beta‐ sitosterol
(Harzol®‐Azupharma®)
desarrollados
en
Alemania.
 
 En
 general
 la
 dosis
 diaria
 del
 Beta‐sitosterol
 es
 de
 60
 a
 135
 mg.
 Normalmente
 los
 efectos
 beneficiosos
 tardan
4
semanas
para
manifestarse.
 
 Su
mecanimo
de
acción
es
facilitar
la
producción
y
secreción
de
activadores
del
plasminogeno
en
las
células
 epiteliales
 y
 produce
 a
 nivel
 de
 las
 celulas
 
 del
 estroma
 prostatico
 un
 aumento
 de
 los
 niveles
 de
 factor
 beta‐1
 de
 transformación
 de
 crecimiento
 (TGF‐beta1)
 que
 inducirá
 al
 final
 la
 apoptosis
 (muerte
 celular
 programada).
 
 Estos
 efectos
 “in
 vitro”
 no
 han
 podido
 ser
 reproducidos
 “in
 vivo”
 y
 no
 han
 demostrado
 utilidad
 clínica
 (Lowe
 1998),(Fagelman
2000).
 
 Lowe
 (AUA
 2002)
 mencionó
 que
 el
 Harzol®
 produce
 una
 mejoría
 sintomática,
 mejoría
 en
 el
 flujo
 maximo
 (Qmax)
del
flujograma
y
una
disminución
significativa
del
volumen
de
orina
residual.
 
 Por
 su
 parte
 el
 Azuprostat®
 
 que
 contiene
 beta‐sitosteroles,
 pinus
 y
 picea.
 Igualmente
 mejora
 los
 cuestionarios
de
sintomas
(IPSS),
la
calidad
de
vida,
la
Qmax.
el
Qave
y
disminuye
el
volumen
de
orina
residual.
Por
lo
 que
se
infiere
que
los
beta‐sitosteroles
son
fitofarmacos
promisorios
en
el
tratamiento
de
los
pacientes
sintomaticos
 urinarios
por
obstrucción
de
la
salida

vesical.
 
 Wilt,
MacDonald,
Ishani
(1999)
estudiaron
4
trabajos
de
investigación
que
utilizaron
tres
productos
como
el
 Harzol®,
el
Azuprostat®
y
el
WA184
que
contienen
diversas
cantidades
de
Beta‐sitosterol.
El
estudio
concluyó
que
son
 efectivos
 en
 mejorar
 los
 sintomas
 urinarios
 y
 los
 parametros
 del
 flujograma
 urinario
 pero
 en
 relación
 a
 seguridad,
 efectividad
 a
 largo
 plazo
 y
 habilidad
 en
 prevenir
 las
 complicaciones
 que
 ocasiona
 el
 crecimiento
 prostatico
 sintomatico
son
todavía
desconocidos.
La
dosificación
recomendada
de
Azuprostat®
es
de
65
mgs
dos
veces
por
dia.
 
 Berges
(1995)
realizó
un
estudio
sobre
200
hombres
con
hiperplasia
prostatica
benigna
por
un
periodo
de
6
 meses.
El
Score
modificado
de
Boyarsky
disminuyó
significativamente
con

la
administración
del
Beta‐sitosterol.
Hubo
 tambien
 una
 disminución
 en
 el
 escore
 del
 I‐PSS.
 Aumentó
 la
 Qmax
 del
 Flujograma
 urinario
 y
 produjo
 tambien
 una
 disminución
del
volumen
de
orina
residual.
No
hubo
una
significativa
reducción
del
volumen
prostatico.
 
 Kassen
(2000)
realizó
un
estudio
investigando
el
efecto
del
beta‐sitosterol
sobre
la
expresión
del
factor
de
 crecimiento
de
transformación
beta
1
(TGF‐beta
1),
y
la
actividad
de
la
proteina
kinasa
C‐alpha
(PKC‐alpha),
sobre
el
 cultivo
 de
 las
 celulas
 estromales
 prostaticas
 in
 vitro
 evidenciando
 su
 efecto
 beneficioso
 sobre
 la
 sintomatología
 prostatica.
 
 




 Resultados
similares
fueron
vistos
en
una
prueba
de
6
meses
y
de
doble
ciego
de
177
individuos
realizada
 por
 Klippel
 (1997)
 donde
 la
 mejoría
 fué
 significativa
 en
 pacientes
 tomando
 Beta‐sitosterol
 en
 comparación
 con
 el
 grupo
 placebo,
 en
 relación
 al
 Cuestionario
 de
 sintomas
 prostaticos
 (I‐PSS),
 ademas
 de
 mejorar
 en
 los
 indices
 de
 calidad
de
vida
(QOL).
Los
pacientes
mejoraron
significativamente
en
el
QMax
del
flujograma
urinario
asi
como
en
la
 determinación
del
volumen
de
orina
residual
(PVR),
el
cual
disminuyó
luego
de
la
administración
del
Beta‐sitosterol,
 lo
 cual
 hace
 que
 la
 conclusión
 sea
 que
 es
 una
 alternativa
 eficaz
 en
 el
 tratamiento
 de
 la
 hiperplasia
 prostatica
 sintomatica,
 demostrando
 la
 eficacia
 del
 Beta‐sitosterol
 en
 la
 mejoria
 de
 los
 sintomas
 urinarios
 de
 vaciamiento
 y
 llenamiento
vesical.
Schulz
(1998,1999)
refuerza
estos
hallazgos
con
el
Beta‐sitosterol.

 
 Wilt
 (2000)
 realizó
 un
 analisis
 de
 44
 estudios
 sobre
 6
 agentes
 Fitoterapeuticos
 (Serenoa
 repens,
 Hypoxis
 rooperi,
Secale
cereale,
Pygeum
africanum,
Urtica
dioica,
Curcubita
pepo)
en
Medline
desde
1966
a
1997
en
casos
de
 hiperplasia
prostatica
benigna
sintomatica.
Se
concluye
diciendo
que
los
estudios
randomizados
de
Serenoa
repens
 solos
 o
 en
 combinación
 con
 otros
 extractos
 de
 plantas
 han
 proporcionado
 la
 evidencia
 mas
 fuerte
 de
 eficacia
 y
 tolerabilidad
en
el
tratamiento
de
la
Hiperplasia
prostatica
benigna
en
comparación
con
otros
productos.
La
Hipoxis
 rooperi
y
el
Secale
cereale
mejorar
los
sintomas
de
la
HPB
aun
cuando

la
evidencia
es
menos
sustancial
que
con
la
 Serenoa
 repens.
 El
 Pigeum
 africanum
 ha
 sido
 estudiado
 extensamente
 pero
 refiere
 el
 autor
 que
 no
 hay
 evidencias
 


65 convincentes
de
los
resultados
que
limita
la
recomendación.
Igualmente
este
autor
refiere
que
no
hay
evidencias
que
 soporten
el
uso
de
la
Urtica
dioica
o
la
Curcubita
pepo
para
el
tratamiento
de
la
HPB.
 
 


QUERCETINA‐Bioflavinoide
(Prosta‐Q®)


Sustancia
 natural
 encontrada
 en
 manzanas,
 cebollas,
 te
 y
 vino
 rojo
 podría
 ser
 considerada
 un
 argumento
 para
 prevenir
 y
 tratar
 el
 cáncer
 prostático.
 Pero
 es
 un
 flavonoide
 con
 una
 potente
 actividad
 antioxidante
 que
 ha
 demostrado
una
actividad
antiinflamatoria.
Es
utilizada
para
el
tratamiento
de
prostatitis
no
bacteriana
refractaria
a
 tratamientos
convencionales
con
efectos
clinicos
beneficiosos
considerables.
Producto
comercial
denominado
Prosta‐ Q®.
 
 Es
 un
 flavonoide
 y
 mas
 especificamente
 un
 flavonol.
 
 Es
 una
 forma
 de
 aglicona
 de
 un
 numero
 de
 otros
 glucosidos
flavonoides
tales
como
la
rutina
y
la
quercitrina
halladas
en
las
frutas
citricas,
y
cebollas.
 
 Alimentos
ricos
en
quercetina
son
las
alcaparras,
manzanas,
te
,
cebollas,
uvas
rojas,
fruta
citrica,
broccoli,
y
 otros
vegetales
de
hojas
verdes,
cerezas
y
cranberry
(Arandanos),raspberry
entre
otras
de
la
misma
familia.
Tomates
 organicos
(A.
E.
Mitchell,
Y.
J.
Hong,
E.
Koh,
D.
M.
Barrett,
D.
E.
Bryant,
R.
F.
Denison
and
S.
Kaffka
(2007).
"Ten‐Year
Comparison
of
 


the
 Influence
 of
 Organic
 and
 Conventional
 Crop
 Management
 Practices
 on
 the
 Content
 of
 Flavonoids
 in
 Tomatoes".
 J.
 Agric.
 Food
 Chem.
55
(15):
6154–6159]



 Tiene
 una
 fuerte
 actividad
 antiinflamatoria
 (http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/7069343.stm).
 Inhibe
 la
 manufactura
 y
 secrecion
 de
 histamina
 y
 otros
 mediadores
 alergicos/inflamatorios.
 
 Ejerce
 una
 potente
 actividad
 antioxidante.
 
 Demuestra
 tambien
 propiedades
 antitumorales.
 Paliwal
 (2005)
 demostró
 
 induccion
 de
 citotoxicidad
 cancer‐especifico
en
celulas
de
piel
y
de
prostata
humana
con
quercetina
y
ultrasonido
20
kHz
por
1
minuto
 (Paliwal,
S.
 "Induction
 of
 cancer‐specific
 cytotoxicity
 towards
 human
 prostate
 and
 skin
 cells
 using
 quercetin
 and
 ultrasound"
 British
 Journal
 of
 Cancer
92
(3):
499–502,
2005).



 La
 quercetina
 es
 util
 en
 pacientes
 con
 prostatitis
 cronica
 y
 en
 casos
 de
 cistitis
 intersticial,
 por
 su
 accion
 inhibitoria
 sobre
 los
 mastocitos.
 La
 utilización
 de
 la
 Quercetina
 (Prosta‐Q®)
 en
 hombres
 con
 Prostatitis
 crónica
 categoria
III,
ha
sido
util,
lograndose
que
un
82%
de
los
pacientes
tuvieran
al
menos
un
25%
de
mejoría
en
los
scores
 de
 sintomas
 urinarios
 utilizando
 el
 NIH
 symptom
 score.
 Por
 lo
 cual
 se
 concluye
 que
 será
 util
 en
 pacientes
 con
 sindrome
 de
 dolor
 cronico
 pelviano
 masculino
 (Shoskes,
 DA
 et
 al.
 "Quercetin
 in
 men
 with
 category
 III
 chronic
 prostatitis:
 a
 preliminary
prospective,
double‐blind,
placebo‐controlled
trial".
Urology.
54
(6):
960–3,
1999)
 
 Esta
contraindicada
con
antibioticos.

Puede
interactuar
con
fluorquinolonas.

 
 Knowles
 (2000)
 comparó
 los
 efectos
 de
 bioflavinoides
 seleccionados
 sobre
 la
 proliferación
 de
 celulas
 tumorales
prostaticas
androgeno‐independientes
(PC‐3).
Retardo
completo
del
crecimiento
fupe
observado
en
celulas
 PC‐3
 tratadas
 con
 100
 microM
 de
 Quercetina,
 Kaempferol
 y
 Luteolina.
 Mientras
 que
 la
 Genisteina
 isomolar,
 la
 apigenina
y
la
Myricetina
suprimieron
la
proliferación
PC‐3
por
73%,
70%
y
59%
respectivamente.
La
Naringenina
y
la
 Rutina
no
fueron
tan
efectivas
y
solo
inhibieron
el
crecimiento
en
menos
de
un
25%.
Aumentar
las
concentraciones
de
 exposición
a
la
Quercetina
y
al
Kaempferol
llevaron
a
una
disminución
dosis‐dependiente
en
la
proliferación
celular.
 La
respuesta
antiproliferativa
de
las
celulas
PC‐3
fueron
observadas
en
la
combinación
Quercetina
y
Kaempferol.
No
 se
observó
ningun
cambio
en
lo
referente
a
la
apoptosis
ni
aun
en
concentracione
altas
de
Quercetina
y
Kaempferol.

 
 Katske
 (2001)
 refirió
 que
 la
 Quercetina
 en
 su
 versión
 vesical
 (Cysta‐Q)
 sería
 seguro
 y
 util
 en
 eliminar
 significativamente
 los
 sintomas
 en
 pacientes
 con
 cistitis
 intersticial,
 que
 en
 la
 actualidad
 se
 está
 enfocando
 como
 parte
del
sindrome
de
dolor
cronico
pelviano
masculino.
 
 Chaudhary
 (2007)
 refería
 que
 los
 mecanismos
 de
 benzo(a)pyrene
 (BaP)‐toxicidad
 mediada
 y
 el
 potencial
 quimiopreventivo
de
la
Quercetina
en
cancer
de
prostata
no
se
entienden
facilmente.
Inhibe
las
concentraciones
BaP‐ inducidas
 de
 especies
 oxigeno‐reactivas
 en
 celulas
 de
 la
 22Rv1
 y
 PrEC.
 Estos
 resultados
 sugieren
 que
 el
 Prx
 I
 y
 II
 podrían
estar
involucrados
en
toxicidad
BaP
mediada
y
en
el
potencial
quimiopreventivo
de
la
Quercetina.
 
 Machha
 (2007)
 mencionaba
 los
 efectos
 de
 una
 administración
 continua
 de
 Quercetina,
 antioxidante
 flavonoide,
sobre
la
glicemia
sanguinea,
la
función
vascular
y
el
stress
oxidativo
en
animales
de
experimentación.
Las
 conclusiones
fueron
que
la
Quercetina
administrada
a
ratas
diabeticas
restaura
la
función
vascular,
probablemente
a
 través
 de
 la
 mejoría
 en
 la
 biodisponibilidad
 del
 oxido
 nitrico‐endotelio
 derivado
 acoplado
 a
 un
 nivel
 reducido
 de
 glucosa
sanguinea
y
al
stress
oxidativo.
 
 Yuan
 (2006)
 investigó
 el
 posible
 mecanismo
 de
 los
 efectos
 inhibitorios
 de
 la
 Quercetina
 sobre
 las
 celulas
 prostaticas
cancerosas.

La
Quercetina
induce
la
expresión
de
la
proteina
c‐Jun
la
cual
a
su
vez
inhibe
la
función
de
AR.
 Mientras
 tanto
 la
 Quercetina
 no
 tuvo
 un
 efecto
 detectable
 sobre
 la
 expresión
 CPB.
 La
 conclusion
 fue
 que
 la
 sobreexpresión
de
c‐Jun
inducido
por
la
Quercetina
tuvo
un
efecto
inhibitorio
sobre
la
función
de
la
proteina
AR
y
la
 expresión
CBP
aumentada
no
fué
revertida
la
inhibición
por
la
Quercetina.
 
 Vijayababu
(2006)
refirió
que
la
Quercetina
un
flavonoide
encontrado
en
la
cebolla,
uvas,
y
vegetales
verdes
 posee
 un
 efecto
 antiproliferativo
 contra
 varias
 celulas
 malignas.
 Se
 reporta
 una
 proteina‐3‐factor
 de
 crecimiento
 parecido
a
la
insulina
(IGFBP‐3),
como
un
efector
de
la
apoptosis
inducida
por
la
Quercetina,
sobre
las
lineas
celulares


66 del
cancer
de
prostata
humano
en
una
manera
independiente
p‐53.
El
aumento
del
nivel
de
IGFBP‐3
fue
asociado
con
 un
aumento
de
las
proteinas
pro‐apoptosicas
y
apoptosis
en
respuesta
a
la
Quercetina
sugiriendo
que
puede
haber
 un
 efector
 p53‐independiente
 de
 apoptosis
 en
 las
 celulas
 cabncerosas
 prostaticas
 via
 modulación
 del
 radio
 de
 proteina
Bax/Bcl‐2.


 
 Morris
(2006)
refirió
que
el
Selenio
o
la
Quercetina
deben
infraregular
la
proliferación
celular
prostatica
en
 celulas
 inmortalizadas
 (por
 ejemplo
 celulas
 de
 la
 linea
 celular
 del
 cancer
 prostatico
 androgeno‐respondedoras).
 La
 Quimioprevención
podría
retardar
la
sintesis
del
ADN
en
PECs
de
corta
denominación
y
la
expresión
del
elementos
 inducibles‐AR
podrían
ser
un
factor
concomitante.
 
 


FORMULAS
PROSTATICAS


Otras
 presentaciones
 farmaceuticas
 de
 gran
 utilidad,
 son
 aquellas
 fórmulas
 prostáticas
 con
 varios
 constituyentes,
 todos
 con
 acción
 sobre
 la
 fisiología
 y
 bioquímica
 prostatica,
 bien
 sea
 a
 nivel
 epitelial
 o
 a
 nivel
 estromal,
con
lo
cual
se
consiguen
mejorias
sintomaticas
indudables.
 
 
 ULTIMATE
PROSTATE
FORMULA®
de
gran
utilidad
en
el
campo
del
tratamiento
urologico
del
crecimiento
prostático
 benigno.
Esta
constituida
por
extracto
de
Saw
Palmetto
320
mgs,
Pygeum
Africanum
100
mgs,
polvo
de
Nettle
Root
 100
mgs,
polvo
de
raices
de

Kudzu
60
mgs,
Limonex
(extracto
citrico)
50
mgs,
polvo
de
semillas
de
girasol
40
mgs,
 Cayena
20
mgs,
Niacina
10
mgs,
Zinc
6
mgs,
extracto
de
polvo
de
Tomate
4
mgs.

 
 

 THE
 PROSTATE
 FORMULA®
 de
 amplia
 utilización
 en
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica,
 constituida
 por:
 Saw
 Palmetto
320
mgs,
Pygeum
Africanum
300
mgs,
Urtica
Dioica
100
mgs,
polvo
de
semillas
de
girasol
(cucurbita)
100
 mgs,
 Picolinato
 de
 Zinc
 15
 mgs,
 L‐Lisina
 HCL,
 Acido
 L‐Glutamic,
 Glicine
 250
 mgs,
 Vitamina
 B6
 50
 mgs
 (HCL
 de
 piridoxina),
Vit
D
(colecalciferol)
200
IU,
Vitamina
E
(di‐acetato
de
alfa‐tocopherol)
100
IU.
 
 
 ULTIMATE
BALANCE
PRO,
donde
su
formula
antioxidante
prostatica
contiene
vitamina
D,
vitamina
E,
zinc,
selenium,
 cobre,
extractos
de
hojas
de
té
verde
descafeinado
y
Licopeno.

 
 
 BPH
 SUPPORT
 FORMULA
 donde
 tendremos
 Saw
 palmetto,
 melatonina,
 Beta‐sitosteroles,
 semillas
 de
 girasol,
 extractos
de
hojas
de
ortiga,
extractos
de
avena
sativa
y
Pygeum
africanum

 
 
 PC‐SPES®
 considerado
 un
 suplemento
 dietetico
 de
 tipo
 herbario,
 compuesto
 por
 8
 hierbas
 que
 son
 Ganoderma
 lucidum,
 Scutelaria
 baicalensis,
 Rabdosia
 rubescens,
 Isatis
 indigotica,
 Dendranthema
 morifolium,
 Serenoa
 repens,
 Panax
 pseudoginseng
 y
 Glycorhiza
 uralensis
 (licoricia)
 produciendo
 efectos
 anticarcinogeneticos,
 antiinflamatorios,
 antivirales
y
favoreciendo
el
sistema
inmunologico.
 

 El
PC‐SPES®,
es
utilizado
en
casos
de
cancer
prostatico
andrógeno‐independiente
u
hormono
refractario.
Se
 dá
en
dosis
de
3
capsulas
dos
veces
al
dia.
Es
bastante
bien
tolerado,
extremadamente
costoso
(de
324
a
486
$/mes)
 y
 puede
 ser
 considerado
 un
 una
 alternativa
 valida
 de
 tratamiento
 en
 pacientes
 con
 cancer
 prostatico
 hormono‐ refractario
 que
 no
 está
 respondiendo
 bien
 a
 otros
 esquemas
 de
 tratamiento
 convencionales.
 Tiene
 actividad
 estrogénica
 pero
 a
 través
 de
 un
 componente
 distinto
 al
 dietilestilbestrol,
 estrona
 o
 estradiol.
 Su
 efecto
 sobre
 las
 lineas
celulares
del
cancer
prostatico
es
dosis‐dependiente.
Otro
efecto
que
posee
es
disminuir
el
antigeno
prostatico
 especifico
(PSA)
en
hombres
con
cáncer
prostático
quienes
no
habían
sido
previamente
tratados
con
terapia
de
tipo
 hormonal.

 
 Los
 efectos
 colaterales
 son
 ginecomastia,
 mastodinia,
 nauseas,
 vomitos,
 indigestión,
 diarrea,
 fatiga,
 calambres
de
las
piernas
o
edema
de
las
mismas,
angina
y
aumento
de
los
calorones
(hot
flashes).

 
 Small
(2000)
refirió
que
el
50%
de
pacientes
con
Cancer
prostatico
hormono‐refractario
alcanzan
remisiones
 completas
o
remisiones
parciales
con
una
duración
de
6
meses.
El
PC‐SPES®
es
un
producto
toxico
por
su
incidencia
 de
tromboembolismo
pulmonar,
miocarditis
y
necrosis
de
piel.
 
 Marks
 (2002)
 refirió
 que
 el
 PC‐SPES®
 produce
 un
 estado
 de
 castración
 en
 la
 mayoría
 si
 no
 en
 todos
 los
 hombres
que
lo
toman,
resultando
en
50%
o
más
de
reducción
del
PSA
total
en
la
gran
mayoría
de
los
hombres
con
 cancer
 prostatico
 androgeno‐sensible
 y
 en
 más
 de
 la
 mitad
 de
 los
 hombres
 con
 cancer
 prostatico
 androgeno‐ refractario.
La
duraciónde
respuesta
no
está
todavìa
claro.
Su
eficacia
parece
exceder
la
de
la
ablación
androgénica.
 Describe
 otros
 efectos
 colaterales
 como
 perdida
 de
 la
 libido
 y
 disfunción
 
 erectil.
 Existe
 un
 4%
 de
 incidencia
 de
 accidentes
tromboembolicos
y
diatesis
hemorragica.
 
 El
mecanismo
de
acción
involucra
la
infraregulación
de
los
receptores
androgenicos,
inducción
de
apoptosis
 por
via
de
la
inhibición
del
gen
bcl‐2
y
aumento
de
la
expresión
del
p53.
Dos
compuestos
‘marcadores’
en
el
PC‐SPES®
 son
la
baicalin
y
la
oridonin
los
cuales
presentan
un
efecto
antiproliferativo
en
lines
celulares
de
cancer
prostatico.
 
 Bonham
 (2002)
 refirió
 que
 varios
 constituyentes
 del
 PC‐SPES®
 inhiben
 el
 crecimiento
 tumoral
 a
 través
 de
 detener
 el
 ciclo
 celular
 y
 a
 través
 de
 la
 apoptosis.
 El
 producto
 herbario
 alteró
 por
 24
 horas
 la
 expresión
 de
 los
 17
 


67 genes
 citoesqueleticos.
 Los
 niveles
 de
 mRNA
 de
 la
 alpha‐tubulina
 disminuyó
 7
 veces.
 El
 PC‐SPES®
 inhibió
 la
 polimerización
 de
 tubulina
 in
 vitro
 aun
 en
 presencia
 de
 Placlitaxel.
 la
 conclusión
 del
 estudio
 fué
 que
 el
 producto
 herbario
puede
interferir
con
la
polimerización
microtubular.
Esta
actividad
tendrá
implicaciones
en
el

manejo
clinico
 de
 pacientes
 con
 cancer
 prostatico
 avanzado
 quienes
 podrían
 estar
 tomando
 PC‐SPES®
 concomitantemente
 con
 agentes
quimioterapeuticos
microtubulos‐modularores
tales
como
el
Paclitaxel.
 
 Oh
(2004)
evaluó
la
combinación
del
PC‐SPES®
y
el
DES
(dietiletilbestrol)
en
pacientes
con
cancer
prostatico
 androgeno
insensible
o
refractario.
Recibian
en
un
estudio
Fase
II
o
una
vez
al
dia
DES
(3
mgs)
o
PC‐SPES®
3
capsulas
 tres
veces
al
dia
por
via
oral.
Se
administró
warfarina
profilactica.
El
estudio
se
terminó
prematuramente
por
cuando
 el
PC‐SPES
fue
retirado
del
mercado.
Se
reclutaron
90
pacientes
de
los
cuales
85
fueron
aceptados
por
sus
respuestas.
 El
PSA
disminuyó
un
50%
o
más
en
un
40%
de
los
pacientes
con
PC‐SPES®
y
en
un
24%
con
DES.
El
iempo
promedio
de
 respuesta
fue
de
3.8
meses
con
PC‐SPES®
y
de
3.8
meses
con
DES.
Se
presentaron
5
eventos
tromboembolicos
(1
con
 PC‐SPES®
y
4
con
DES).
La
conclusión
fué
que
el
PC‐SPES®
y
el
DES
demostraron
actividad
en
AIPC
(Cancer
prostatico
 androgeno
 independiente)
 y
 fueron
 bien
 tolerados.
 Hallazgos
 similares
 fueron
 publicados
 por
 Walsh
 (2005),
 (Das
 2002)
y
Meyer
(2002).
 
 Hsieh
(2002)
refirió
en
su
trabajo
la
prevención
y
el
manejo
del
cancer
de
prostata
utilizando
PC‐SPES
desde
 una
perspectiva
cientifica.
Demostró
una
supresión
del
crecimiento
celular
del
cancer
por
restricción
de
la
progresión
 del
 ciclo
 celular
 en
 G(1)/S,
 y
 una
 drastica
 reducción
 en
 la
 expresión
 de
 los
 receptores
 androgenicos
 y
 del
 PSA.
 El
 componente
Glycyrrhiza
uralensis
y
Scutellaria
baicalensis,
inhibió
el
crecimiento
celular
e
infrareguló
el
PSA
de
una
 manera
comparable.

 
 Por
 tal
 motivo,
 es
 de
 gran
 utilidad
 utilizar
 productos
 Fitoterapeuticos
 que
 combinen
 todas
 éstas
 propiedades
 farmacológicas,
 por
 lo
 que
 se
 sugiere
 utilizar
 formulas
 prostáticas
 que
 contengan
 varios
 extractos
 herbarios
con
propiedades
diferentes,
en
lugar
de
utilizar
productos
Fitoterapeuticos
de
un
sólo
componente.

 
 


ANTIOXIDANTES


Las
celulas
de
nuestro
organismo
están
generando
daño
oxidativo
todo
el
tiempo,
produciendo
sustancias
 toxicas,
de
las
cuales
los
más
dañinos
son
los
radicales
de
oxigeno
libre,
los
cuales
ocasionarán
un
daño
considerable
 al
 ADN
 el
 cual
 entonces
 estará
 propenso
 a
 mutar,
 lo
 que
 aumentará
 la
 probabilidad
 de
 que
 una
 celula
 se
 vuelva
 maligna,
por
lo
cual
uno
de
los
mecanismos
Quimiopreventivos
mas
utilizados
es
y
será
el
bloqueo
del
daño
oxidativo.
 Es
 importante
 decir
 que
 las
 grasas
 proveerán
 el
 material
 necesario
 parael
 daño
 oxidativo,
 al
 volverse
 inestable
 generará
radicales
libres
y
se
aumentará
el
daño
celular.

 
 Según
Arnot
(2000)
los
4
factores
que
afectan
el
stress
oxidativo
son
el
habito
de
fumar,
la
vida
sedentaria,
 la
vejez
y
las
hormonas
sexuales
masculinas.

 
 Ahora
bien
particularmente
la
prostata
es
propensa
al
daño
oxidativo
debido
a
la
presencia
de
una
enzima
 llamada
ciclo‐oxigenasa,
que
generará
radicales
libres.
Por
lo
cual
es
indispensable
en
todo
hombre,
sobre
todo
por
 arriba
de
los
40
años
que
reduzca
el
consumo
de
grasas,
aumente
su
nivel
de
actividad
fisica
y
que
no
tenga
hàbitos
 alcoholicos,
 y
 que
 tome
 antioxidantes
 para
 disminuir
 el
 daño
 oxidativo
 especialmente
 intenso
 que
 sucede
 en
 sus
 glandulas
prostaticas.
 



 





¿CUALES
 SON
 LOS
 ANTIOXIDANTES
 A
 UTILIZAR
 EN
 PACIENTES
 CANDIDATOS
 A
 SUPLEMENTACIÓN
 PROSTÁTICA?
 
 Tenemos
la
vitamina
E,
el
Selenio,
el
Té
verde,
los
vegetales
y
las
frutas,
los
Fitoesteroles
representados
por
 el
 beta‐sitosterol
 y
 el
 Campesterol,
 el
 Sulforafane,
 enzimas
 fase
 2
 y
 la
 enzima
 GSTP1,
 la
 Glucorafanina,
 Licopeno,
 Genisteina.

 


1.
LICOPENO

 Es
un
carotenoide
un
isomero
aciclico
de
46‐carotenoide,
considerado
un
pigmento
natural
es
sintetizado
 por
plantas
y
microorganismos
pero
no
por
animales.
 
 El
 Licopeno
 es
 un
 carotenoide
 natural
 que
 se
 consigue
 principalmente
 en
 el
 tomate
 y
 en
 los
 productos
 derivados
 del
 tomate,
 principalmente
 los
 productos
 procesados.
 Es
 el
 mas
 importante
 antioxidante
 entre
 los
 carotenoides
en
la
dieta
diaria
del
mundo
occidental
y
el
mas
abundante
en
el
suero
humano.
Los
otros
carotenoides
 son
el
alfa‐tocoferol,
la
luteina,
la
criptoxantina
y
el

beta‐caroteno.
 
 Sus
 propiedades
 comienzan
 por
 la
 eliminación‐depuración
 de
 radicales
 libres
 y
 oxigeno.
 Ademas
 de
 su
 actividad
antioxidante,
inducirá‐regulará
la
comunicación
celula‐celula
y
el
control
del
crecimiento
celular.
Previene
la
 carcinogenesis
al
prevenir
el
daño
oxidativo
de
las
biomoleculas
celulares
tales
como
lipidos,
lipoproteinas,
proteinas
 y
 ADN.
 Regulará
 las
 comunicaciones
 de
 las
 hendidura
 intercelular
 (uniones
 gap)
 entre
 las
 células
 para
 suprimir
 la
 fosforilación
carcinogeno‐inducido
de
los
antioncógenos
tales
como
el
p53
y
el
Rb
y
detiene
la
dicisión
celular
en
la
 


68 fase
G0‐G1
del
ciclo
celular.
Tiene
propiedades
de
inmunomodulación,
modulación
de
la
citocromo
P
450
e
inhibe
la
 señalización
IGF
I.
 
 No
tiene
actividad
provitamina
A
como
otros
carotenoides.
Tiene
un
efecto
protector
sobre
las
celulas
en
 canceres
especificos
como
el
cáncer
prostatico.
Su
consumo
disminuirá
el
riesgo
de
tener
un
cáncer
prostático.
Hay
 estudios
de
investigación
que
señalan
el
posible
rol
del
Licopeno
en
evitar
la
progresión
del
cáncer
prostático,
ya
que
 se
han
obtenido
en
un
bajo
porcentaje
disminución
de
los
niveles
de
PSA
y
disminución
de
la
progresión
del
mismo.
 Tiene
tambien
propiedades
antiaterogenicas,
la
eliminación‐depuración
de
radicales
libres
y
oxigeno.

 
 En
 1995
 un
 estudio
 del
 ‘Physician´s
 Health
 Study
 I’
 (Gann
 1999),
 reveló
 que
 el
 grupo
 de
 hombres
 con
 el
 consumo
 mayor
 de
 tomates
 reducían
 un
 tercio
 el
 riesgo
 de
 presentar
 cancer
 prostatico
 y
 fué
 en
 el
 Licopeno
 que
 recayó
la
responsabilidad
de
ésta
severación.

 
 Giovanucci
(1999)
entre
72
estudios
identificados,
57
reportaron
asociaciones
inversas
entre
la
ingesta
de
 tomate
o
niveles
de
licopeno
en
sangre
y
el
reisgo
de
cancer
en
un
sitio
anatomico
determinado.
Treinta
y
cinco
(35)
 de
éstas
asociaciones
inversas
fueron
estadisticamente
significativas.
La
evidencia
de
un
beneficio

fue
más
fuerte
con
 los
 canceres
 de
 prostata,
 pulmon
 y
 estomago.
 Tambien
 se
 beneficiaron
 los
 canceres
 de
 pancreas,
 colon,
 recto,
 esofago,
cavidad
oral,
mama
y
cuello
uterino.
El
riesgo
de
cancer
consistentemente
bajo
para
una
variedad
de
sitios
 anatomicos
esta
asociado
con
un
alto
consumo
de
tomates
o
productos
basados
en
tomate.
 
 Tran
 (2006),
 refirió
 que
 las
 frutas,
 vegetales
 e
 ingesta
 de
 antioxidantes
 podria
 reducir
 el
 riesgo
 de
 numerosas
 enfermedades
 cronicas
 relacionadas
 con
 los
 factores
 de
 crecimiento‐como
 la
 insulina
 (IGF)
 tales
 como
 ciertos
tipos
de
cancer
y
enfermedad
cardiovascular.
En
éste
estudio
se
investigó
si
la
ingesta
de
frutas,
vegetales
y
 antioxidantes
(beta‐caroteno,
licopeno,
y
vitamina
C)
estan
asociados
con
concentraciones
de
IGF‐I
plasmatica
y
con
 IGF‐
unido
a
proteina
3
(IGFBP‐3).
Estas
ultimas
fueron
medidas
en
1.542
mujeres
saludables.
Una
ingesta
acentuada
 de
 frutas
 citricas
 estuvo
 asociado
 con
 altas
 concentraciones
 de
 IGF‐1
 y
 con
 bajas
 concentraciones
 de
 IGFBP‐3.
 Alta
 ingesta
 de
 vitamina
 C
 fue
 asociado
 con
 elevadas
 concentraciones
 de
 IGF‐1
 y
 bajas
 concentraciones
 de
 IGFBP‐3.
 El
 total
de
frutas
y
vegetales
y
la
ingesta
de
otras
frutas
y
vegetales,
beta
caroteno
y
licopeno
no
fueron
relacionados
ni
 con
concentraciones
de
IGF‐1
ni
con
IGFBP‐3.
 
 Hay
 estudios
 de
 investigación
 que
 señalan
 el
 posible
 rol
 del
 Licopeno
 en
 evitar
 la
 progresión
 del
 cáncer
 prostático,
 ya
 que
 se
 ha
 obtenido
 en
 un
 bajo
 porcentaje
 disminución
 de
 los
 niveles
 de
 PSA
 y
 disminución
 de
 la
 progresión
 del
 mismo.
 Hay
 una
 relación
 inversa
 entre
 edad
 y
 niveles
 séricos
 de
 Licopeno
 por
 lo
 cual
 se
 hace
 casi
 indispensable
el
recomendar
el
suplemento
con
Licopeno
para
pacientes
por
arriba
de
50
años.
Como
antioxidante
es
 dos
veces
mas
potente
que
el
Beta‐caroteno
y
10
veces
más
potente
que
el
Alfa‐tocoferol
(Mortensen
1997‐Di
Mascio
 1989).
 
 El
licopeno
es
un
carotenoide
natural,
antioxidante
potente,
que
se
consigue
principalmente
en
el
tomate
y
 en
 los
 productos
 derivados
 del
 tomate,
 principalmente
 los
 productos
 procesados
 (pizza,
 salsa
 de
 tomate,
 salsas
 de
 tomate
para
pasta,
salsa
ketchup,
pure
de
tomate),
en
la
patilla,
albaricoques,
guayaba
toronja
rosada,
habas,
frijoles,
 lentejas
y
guisantes,
lechoza
fresca,
patilla
fresca,
duraznos
enlatados,
albaricoque.


 
 Giovanucci
(1999),
refirió
en
un
estudio
prospectivo
donde
se
estudiaron
los
habitos
alimentarios
de
47.000
 hombres
durante
6
años
que
hubo
correlación
entre
consumo
de
alimentos
basados
en
tomate
y
una
 resistencia
a
 desarrollar
cancer
prostata.
Hubo
un
35%
de
reducción
en
el
riesgo
de
desarrollar
cancer
prostatico
entre
aquellos
 hombres
que
consumen
mas
de
10
servicios
de
alimentos
con
tomate
semanales.
 
 Es
 uno
 de
 los
 650
 carotenoides
 encontrado
 en
 altas
 concentraciones
 en
 el
 testiculo
 y
 por
 cierto
 (Kumar
 2001)
 encontró
 bajas
 concentraciones
 en
 hombres
 infertiles
 (oligospermia,
 motilidad
 disminuida,
 morfologia
 anormal)
y
todos
éstos
parametros
mejoraron
con
el
suplemento
de
Licopeno
diario,
lo
que
aumenta
su
campo
de
 acción.



 
 El
consumo
de
alimentos
basados
en
tomate
disminuirá
el
riesgo
de
cancer
prostatico
(Clinton
1996)
y
a
una
 bajo
riesgo
de
cancer
prostático
en
estadios
avanzados
(Giovannucci
1999)
y
parece
que
tambien
está
asociado
a
una
 baja
incidencia
de
cancer
pulmonar.

 
 Kucuk
 (2001)
 refirió
 en
 un
 estudio
 que
 el
 Licopeno
 podría
 disminuir
 el
 volumen
 del
 cáncer
 prostático,
 además
de
reducir
la
frecuencia
de
extensión
extracapsular
del
tumor
y
disminuir
la
incidencia
de
margenes
positivos
 en
hombres
sometidos
a
cirugia
radical
de
prostata
por
cáncer.
 
 Clark
 (2006)
 refirió
 que
 la
 suplementación
 con
 Licopeno
 en
 hombres
 con
 con
 recaidas
 bioquimicas
 por
 cancer
 de
 prostata
 es
 segura
 y
 bien
 tolerada.
 Se
 dá
 en
 dosis
 de
 15
 a
 90
 mg/dia
 y
 en
 éste
 estudio
 el
 Licopeno
 no
 resultó
en
ninguna
respuesta
discernible
del
antigeno
prostatico
especifico
PSA
sérico,
es
decir
obtener
más
del
50%
 de
descenso
en
los
valores
del
antigeno
prostatico
especifico
(PSA)
total
 
 





2.
SELENIO




































Su
mecanismo
de
acción
se
explica
en
cultivos
de
celulas
reduciendo
el
efecto
de
un
numero
de
mutagenos
 alterando
 el
 metabolismo
 de
 otros
 carcinogenos.
 Tiene
 efectos
 sobre
 el
 sistema
 immune
 y
 sobre
 el
 sistema
 endocrino,
 produce
 metabolitos
 
 citotoxicos,
 está
 involucrado
 en
 la
 iniciación
 de
 la
 muerte
 celular
 programada,
 



69 inhibición
 de
 la
 sintesis
 de
 proteinas,
 protección
 contra
 la
 acción
 de
 los
 radicals
 libres,
 y
 presenta
 acciones
 como
 antioxidante
 y
 en
 la
 inhibición
 de
 enzimas
 especificas.
 Es
 un
 facilitador
 de
 las
 catalsas,
 antioxidante,
 inmunoestimulante,
inductor
de
apoptosis
y
modificador
de
la
citocromo
P450
Djavan
(2004),
Klein
(2004).

 
 Fue
el
primer
agente
suplementario
que
se
asoció
con
una
disminución
del
riesgo
de
presentar
cancer
en
 los
años
1960
(Shamberger
1976).
Numerosos
trabajos
sugieren
que
la
suplementación
con
Selenio
reducirá
el
riesgo
 de
numerosos
tipos
de
cancer
quimicamente
inducidos
en
animales
de
experimentación.
 

 El
 Selenio
 es
 componente
 de
 otro
 antioxidante
 la
 enzima
 glutation‐peroxidasa,
 la
 cual
 neutralizará
 o
 catabolizará
 la
 peroxidasa
 para
 prevenir
 la
 formacion
 de
 radicales
 libres
 que
 causará
 el
 daño
 oxidativo,
 tambien
 exacerbado
con
la
vejez.
Suprimirá
la
proliferacion
celular
y
facilitará
la
respuesta
inmune.

 
 Clark
(1998)
administrando
Selenio
por
4.5
años,
consiguió
un
60%
de
reducción
en
la
incidencia
de
cancer
 prostatico
(Yoshizawa
1998).
Pacientes
que
reciben
Selenio
suplementario
tienen
menos
probabilidad
de
desarrollar
 cancer
 en
 la
 glandula
 prostática,
 pulmon
 y
 colon.
 Pacientes
 que
 tienen
 niveles
 sericos
 de
 selenio
 bajos
 estan
 propensos
4
a
5
veces
mas
al
riesgo
de
presentar
cancer
prostatico
(Brooks
2002).

 
 Estos
hallazgos
fueron
ratificados
por
Klein
(2004)
donde
insistía
que
la
habilidad
del
selenio
en
prevenir
el
 cancer
 de
 prostata
 asi
 como
 en
 prevenir
 que
 una
 neoplasia
 intraepitelial
 prostatica
 de
 alto
 grado
 (HGPIN)
 desembocara
en
cancer
de
prostata
estarían
soportadas
por
estudios
de
investigación
que
le
dan
un
soporte
cientifico
 adecuado
(Clark
1995).
 
 Se
recomiendan
dosis
de
70
a
200
microgramos
de
Selenio
diarios
como
Suplemento
nutricional
prostático
 y
su
toxicidad
se
verá
cuando
superemos
los
800
mcg
al
dia
o
se
obtendrán
resultados
contrarios
a
los
perseguidos
 por
 la
 Quimioprevención,
 cuando
 el
 paciente
 tenga
 niveles
 sericos
 de
 Selenio
 normales
 o
 elevados
 y
 demos
 suplementacióncon
 Selenio.
 Los
 efectos
 colaterales
 relacionados
 con
 el
 exceso
 de
 Selenio
 son
 problemas
 gastrointestinales,
 flatulencia,
 cambios
 patologicos
 en
 el
 lecho
 ungueal,
 perdida
 de
 las
 uñas,
 fatiga,
 mareos
 y
 caida
 temporal
del
cabello
y
alteraciones
en
la
dentadura
(Moyad
2002)
 
 





¿CÓMO
ACTÚA
EL
SELENIO
EN
EL
ORGANISMO?

 
 El
 Selenio
 es
 un
 componente
 fundamental
 de
 la
 glutation‐peroxidasa,
 una
 enzima
 como
 la
 glutation‐S‐ transferasa
 p,
 facilitador
 de
 la
 UDP‐glucuronil‐transferasa
 que
 se
 encargará
 de
 enfrentar
 las
 sustancias
 toxicas
 que
 entran
a
la
circulación
general.

 
 El
 Selenio
 es
 un
 inductor
 de
 la
 apoptosis
 (muerte
 celular
 programada),
 inhibidor
 del
 metabolismo
 de
 los
 aminoacidos
(sintesis
proteica),
facilitador
de
las
catalasas,
modificador
de
la
citocromo
P450,
estimulante
del
sistema
 inmune
favorecerá
la
respuesta
de
las
celulas
T,
para
estimular
la
produccion
de
anticuerpos
y
revertir
parcialmente
 la
 inmunosupresión
 celular
 edad‐relacionada.
 Inhibe
 el
 daño
 por
 peroxidación,
 con
 efecto
 sobre
 la
 diferenciación
 celular‐apoptosis.
 Actua
 sobre
 la
 fase
 iniciación‐promoción
 de
 la
 carcinogenesis.
 Tiene
 actividad
 antioxidante,
 inmunomodulatoria,
 anticarcinogénica,
 y
 antiaterogenica.
 Tiene
 actividad
 como
 detoxificador
 de
 algunos
 metales
 (cadmio
y
arsenico)
y
mejorando
la
fertilidad
en
los
hombres,
manteniendo
la
viabilidad
de
las
celulas
espermaticas.
 El
Selenio
posee
propiedades
antiinflamatorias,
y
se
sabe
que
es
de
utilidad
en
pacientes
con
artritis
reumatoidea.
Las
 deficiencias
de
Selenio
deprimirán
la
efectividad
de
varios
componentes
del
sistema
inmune,
como
los
titulos
de
los
 anticuerpos
IgG
e
IgM
 
 Reduce
 los
 niveles
 de
 prostaglandinas
 E2.
 Cuando
 se
 dan
 200
 mcg
 diarios
 se
 ha
 reducido
 el
 numero
 de
 cancer
prostatico
localizado
y
avanzado.
 
 Sin
 embargo
 es
 util
 mencionar
 que
 segun
 Moyad
 (2002)
 los
 suplementos
 de
 Selenio
 proveerán
 beneficio
 solamente
en
aquellos
pacientes
que
tienen
bajos
o
medianos
niveles
sericos
de
Selenio
(106.4
ng/ml
a
121.2
ng/ml),
 ya
que
si
los
pacientes
tienen
niveles
séricos
normales
o
altos
(121.2
ng/ml
o
más)
no
solo
no
se
beneficiarían,
sino
 que
tendrían
una
mayor
posibilidad
de
tener
cancer
prostatico
 








 Lo
conseguimos
en
frutas
y
vegetales,
con
una
gran
variación
entre
ellos,
ya
que
algunos
terrenos
de
cultivo
 serán
mas
ricos
que
otros
en
Selenio.
No
es
facil
obtenerlo
de
sus
fuentes
naturales.
Mientras
menos
lluvia
tenga
el
 terreno
donde
se
asienten
las
cosechas
de
alimentos
con
Selenio,
más
contenido
de
Selenio
habrá
en
ellos
y
viceversa
 en
 areas
 de
 mucha
 precipitación
 lluviosa
 como
 son
 las
 zonas
 costeras
 habrá
 menos
 contenido
 de
 Selenio.
 Conseguimos
el
Selenio
en
carnes,
pescado,
cereales,
huevos,
ajo,
hongos
y
nueces
de
Brasil,
germen
de
trigo,
Bran,
 avena,
trigo,
arroz
marrón,
cebollas,
guisantes
de
soya,
centeno,
nabo.
 
 El
 Selenio
 componente
 de
 otro
 antioxidante
 la
 enzima
 glutation‐peroxidasa
 neutralizará
 o
 catabolizará
 la
 peroxidasa
para
prevenir
la
formacion
de
radicales
libres
que
causará
el
daño
oxidativo,
exacerbado
en
la
etapa
de
la
 vejez.
Suprimirá
la
proliferacion
celular
y
facilitará
la
respuesta
inmune,
similar
a
lo
producido
por
la
vitamina
E.

 
 Estudios
 epidemiologicos
 han
 demostrado
 una
 relación
 inversa
 entre
 enfermedad
 coronaria
 cardiaca
 e
 ingesta
 de
 Selenio.
 Este
 disminuirá
 la
 agregación
 plaquetaria.
 y
 su
 deficiencia
 resultará
 en
 acumulación
 de
 lipo‐ peroxidasa,
 la
 cual
 disminuirá
 la
 sintesis
 de
 prostaciclina
 y
 promoverá
 la
 sintesis
 de
 tromboxanos
 los
 cuales
 aumentarán
la
agregación
plaquetaria.


70 








 Nelson
 (1999)
 hizo
 un
 hallazgo
 interesante
 en
 relación
 al
 nivel
 de
 selenio
 en
 sangre
 y
 fué
 que
 en
 ambos
 grupos
estudiados
(hombres
con
cancer
prostatico
y
sin
él),
tenían
niveles
bajos
de
Selenio
serico,
lo
cual
hace
pensar
 que
éste
disminuye
con
la
edad
y
que
de
manera
curiosa
el
cáncer
que
aumenta
progresivamente
con
el
pasar
de
los
 años
es
el
cancer
de
prostata.
Por
lo
cual
se
podría
pensar
que
el
Selenio
ayuda
a
la
prevención
del
cancer
prostático.
 A
más
bajo
nivel
serico
de
Selenio,
más
propensión
al
desarrollo
del
cáncer
prostatico.
Por
el
contrario
hombres
con
 el
 más
 alto
 nivel
 de
 Selenio
 sérico
 tenían
 casi
 50%
 menos
 de
 probabilidades
 de
 tener
 cáncer
 prostático.
 Iguales
 conclusiones
las
obtenidas
por
Clark
(1996).
 
 Klein
(2003)
y
su
estudio
SELECT
(Selenium
and
Vitamin
E
Cancer
Prevention
Trial),
refiere
en
éste
estudio
 que
 las
 evidencias
 sugieren
 que
 el
 selenio
 y
 la
 vitamina
 E
 reducen
 el
 riesgo
 de
 cancer
 de
 prostata
 entre
 hombres
 saludables.
 Ambos
 tienen
 la
 potencial
 eficacia
 de
 prevenir
 el
 cancer
 de
 prostata.
 El
 objetivo
 de
 éste
 estudio
 es
 de
 32.400
hombres
con
tacto
rectal
no
sospechoso
de
cancer
y
el
PSA
era
de
4
ng
o
menos.
Fue
considerado
el
segundo
 estudio
poblacional
de
investigación
más
grande
en
quimioprevencion
del
cancer
de
prostata.
Comenzó
a
reclutarse
 pacientes
en
el
año
2001
y
los
resultados
finales
se
darán
en
el
año
2013.
es
un
estudio
Fase
III
randomizadom
doble
 ciego,
 prospectivo
 el
 cual
 incluyó
 32.400
 hombres
 saludables
 que
 se
 les
 dió
 selenio
 solo,
 vitamina
 E
 sola,
 selenio+vitamina
E
y
placebo.

Se
asume
que
la
reducción
del
riesgo
detectable
es
de
25%
para
una
sencillo
agente
 relativo
al
placebo
con
una
reducción
adicional
de
otro
25%
para
la
combinación.
Se
tratará
tambien
de
determinar
la
 sobrevida
libre
de
cancer
prostatico,
la
mortalidad
de
todas
las
causas,
y
la
incidencia
y
mortalidad
de
otros
canceres
 y
enfermedades
producidas
por
el
uso
cronico
del
selenio
y
la
vitamina
E.
 
 Hay
varias
formas
de
Selenio
suplementario,
como
la
levadura
de
cerveza,
L‐selenometionina,
selenato
de
 sodio,
y
selenita
de
sodio.
La
selenita
de
sodio
es
el
mas
poderoso
inductor
de
apoptosis
(muerte
celular
programada)
 en
las
celulas
del
cancer
de
prostata
y
no
sobre
las
celulas
primarias
de
la
prostata
humana.
Su
efecto
clinico
es
dosis
 dependiente
 y
 selectiva
 sobre
 las
 celulas
 cancerosas
 prostaticas
 produciendo
 su
 muerte
 y
 la
 inhibición
 de
 su
 crecimiento
(Menter
2000).

 
 El
 efecto
 del
 Selenio
 será
 mas
 pronunciado
 en
 pacientes
 fumadores
 y
 en
 aquellos
 pacientes
 con
 concentraciones
reducidas
de
Selenio
plasmatico.
Experimentarán
una
reducción
significativa
en
la
incidencia
total
de
 cancer.
 El
 trabajo
 de
 investigación
 denominado
 ‘The
 Nutritional
 Prevention
 of
 Cancer
 Trial
 (NPC)’
 continua
 demostrando
un
efecto
protector
del
selenio
sobre
la
incidencia
de
cancer
(Duffield‐Lillico
2002)

 
 Duffield‐Lillico
 (2003)
 refería
 en
 su
 trabajo
 del
 NPC
 (The
 Nutritional
 Prevention
 of
 Cancer
 Trial)
 administrando
Selenio
200
mcg/dia
la
hipotesis
que
el
suplemento
de
Selenio
podría
reducir
el
riesgo
de
cancer
de
 piel
no
melanoma
recurrente
en
1.312
residentes
de
la
costa
este
norteamericana.
Ya
en
un
analisis
previo
se
había
 demostrado
que
existía
una
relación
inversa
entre
la
administración
de
selenio
y
la
incidencia
de
cancer
de
prostata.
 Mas
 aun
 si
 el
 paciente
 tenía
 un
 bajo
 nivel
 serico
 de
 selenio.
 El
 efecto
 protector
 pareciera
 ser
 confinado
 a
 aquellos
 pacientes
con
PSA
de
4
ng/ml
o
menos
aun
cuando
esta
interacción
con
el
antigeno
prostatico
especifico
(PSA)
no
era
 estadisticamente
significativa.
La
conclusión
fué
que
se
demostró
el
efecto
protector
del
Selenio
sobre
la
incidencia
 general
 del
 cancer
 de
 prostata,
 dicho
 efecto
 fué
 restringido
 a
 aquellos
 con
 bajo
 PSA
 basal
 y
 bajas
 concentraciones
 plasmaticas
de
selenio.
 
 Baja
 ingesta
 dietetica
 de
 Selenio
 estará
 asociado
 a
 un
 riesgo
 aumentado
 de
 cardiomiopatias,
 ataque
 isquemico
 cardiaco,
 y
 enfermedad
 cardiovascular
 en
 general.
 La
 baja
 ingesta
 de
 Selenio
 está
 asociado
 a
 un
 incremento
en
ciertos
canceres
como
prostata,
estomago,
colon
y
recto,
y
piel.
Sin
embargo
en
la
epidemiologia
del
 cáncer
 prostatico
 son
 numerosos
 los
 autores
 que
 han
 publicado
 sus
 hipotesis
 y
 en
 referencia
 al
 aumento
 de
 la
 incidencia
 del
 cancer
 prostatico
 en
 relación
 a
 los
 niveles
 de
 Selenio
 se
 ha
 visto
 que
 dicha
 combinación
 se
 presenta
 usualmente
en
pacientes
fumadores.
 
 Yoshizawa‐Giovanucci
 (1998),
 refirieron
 que
 el
 riesgo
 de
 tener
 cancer
 de
 prostata
 en
 hombres
 recibiendo
 200
 mcg/dia
 de
 selenium
 fué
 un
 tercio
 de
 los
 hombres
 que
 tomaron
 placebo.
 Extraidos
 del
 Estudio
 ‘The
 Health
 Professionals
Follow‐Up
Study’
se
investigó
la
asociación
entre
riesgo
de
cancer
de
prostata
y
niveles
prediagnostico
 de
 selenio
 en
 uñas,
 una
 medida
 del
 selenio
 ingerido
 por
 largos
 periodos
 de
 tiempo.
 
 En
 1986,
 51.529
 hombres
 profesionales
entre
40
y
75
años
llenaron
un
cuestionario
de
un
estudio
prospectivo.
Las
conclusiones
fueron
que
la
 ingesta
elevada
de
selenio
reduce
el
riesgo
de
cancer
de
prostata.
 
 Tanto
la
vejez
como
la
ancianidad
podrían
reducir
significativamente
los
niveles
de
antioxidantes
como
por
 ejemplo
 el
 Selenio,
 pero
 faltan
 estudio
 confirmando
 ésta
 aseveración
 (Nomura
 1987,
 2000),
 (Cerhan
 1997),
 Hiatt
 (1994),
Yoshizawa‐Giovanucci
(1998),
(Moyad
2000,2002),
Ringstad
1988).
 
 







3.
VITAMINA

E

 La
 vitamina
 E
 es
 el
 principal
 antioxidante
 intracelular
 liposoluble
 que
 protegerá
 contra
 la
 carcinogenesis
 asociada
con
la
vejez,
al
proteger
la
membrana
celular
y
el
ADN
del
daño
ocasionado
por
los
radicales
libres.
 
 Se
 obtiene
 a
 través
 de
 la
 ingestión
 de
 granos
 completos
 (dietas
 altas
 en
 fibras)
 y
 de
 vegetales
 con
 hojas
 verdes
y
por
su
contenido
en
precursores
del
lignano,
reducirían
el
riesgo
de
presentar
cáncer
prostático.
 


71 
 Tomar
 Vitamina
 E
 (alfa‐tocoferol)
 400
 mgs
 diarios
 modulará
 el
 sistema
 inmune
 (inmunomodulación)
 ademas
de
tener
un
efecto
antimutágeno‐apoptosico
y
en
la
modulación
de
la
expresión
genética
actúando
sobre
la
 fase
iniciación‐promoción
de
la
carcinogenesis.
 
 Fué
 durante
 el
 año
 1986
 que
 estudiando
 los
 efectos
 de
 la
 adriamicina
 sobre
 la
 linea
 celular
 DU‐145
 del
 cancer
 prostatico,
 se
 consigue
 que
 el
 d‐alfa‐tocoferol
 podría
 tener
 un
 possible
 efecto,
 inhibiendo
 el
 crecimiento
 celular,
en
efecto
dosis‐dependiente.

 
 El
Estudio
de
la
‘Prevención
de
Alfa‐Tocoferol,
Beta‐Caroteno
Cancer’
(ATBC)
(1994)
reportó
un
32%
menos
 en
la
incidencia
de
cáncer
prostático
en
pacientes
tomando
suplementación
de
vitamina
E.
Inclusive
la
mortalidad
por
 cancer
 prostático
 fué
 reducida
 en
 un
 41%
 en
 pacientes
 tomando
 alfa‐tocoferol,
 tambien
 se
 relacionó
 con
 la
 disminución
 de
 la
 incidencia
 de
 cancer
 prostatico
 metastasico.
 
 Se
 cree
 que
 la
 vitamina
 E
 bloquea
 la
 progresión
 de
 cancer
prostatico
latente
a
etapas
mas
invasivas.
La
mayoría
de
los
pacientes
de
éste
estudio
eran
grandes
fumadores
 (una
media
de
20
cigarrillos/dia)
 
 Las
evidencias
epidemiologicos
indican
que
las
dietas
ricas
en
frutas
y
vegetales
con
indice
de
carotenoides
 alto
 tambien
 con
 altos
 niveles
 sericos
 de
 vitamina
 E
 (alfa‐tocoferol)
 y
 beta‐caroteno
 están
 asociados
 con
 un
 riesgo
 disminuido
de
cancer
de
pulmón.
Este
estudio
fué
randomizado,
doble
ciego,
controlado
por
grupo
placebo
y
con
el
 objetivo
 de
 determinar
 si
 la
 suplementación
 diario
 con
 alfa‐tocoferol,
 beta‐caroteno
 o
 ambos
 podrían
 reducir
 la
 incidencia
del
cancer
de
pulmon.
Un
total
de
29.133
hombres
fumadores
de
50
a
69
años
de
edad
del
suroeste
de
 Finlandia
fueron
asignados
a
4
grupos
de
estudio,
que
fueron:
alfa‐tocoferol
(50
mgs
por
dia)
solo,
beta‐caroteno
(20
 mg/dia)
solo,
otro
grupo
tomando
ambos
productos
y
el
ultimo
grupo
tomando
placebo.
Se
hizo
seguimiento
por
5
a
 8
años.

876
nuevos
casos
de
cancer
de
pulmón
fueron
hallados
durante
el
estudio
y
no
se
observó
inguna
reducción
 en
 la
 incidencia
 entre
 aquellos
 que
 recibieron
 alfa‐tocoferol.
 Inesperadamente
 se
 observó
 una
 mayor
 incidencia
 de
 cancer
 de
 pulmón
 entre
 los
 que
 recibieron
 beta‐caroteno
 comparado
 con
 los
 que
 no
 lo
 tomaron.
 no
 se
 encontró
 ninguna
 evidencia
 de
 interacción
 entre
 alfa‐tocoferol
 y
 beta‐caroteno
 con
 respecto
 a
 la
 incidencia
 de
 cancer
 de
 pulmón.
 
 Pocos
 casos
 de
 cancer
 de
 prostata
 fueron
 diagnosticados
 entre
 aquellos
 que
 recibieron
 alfa‐tocoferol
 comparados
a
los
que
no
lo
recibieron.
Los
beta‐caroteno
tuvo
poco
o
ningun
efecto
sobre
la
incidencia
de
cancer
de
 cualquier
localidad.
El
alfa‐tocoferol
no
tuvo
efectos
aparentes
sobre
la
tasa
de
mortalidad
total,
aun
cuando
si
hubo
 mas
muertes
por
accidentes
cerebrovasculares
comparados
con
aquellos
que
no
lo
recibieron.
La
mortalidad
total
fue
 un
8%
mas
alta
(por
cancer
de
pulmon
y
por
ataque
isquemico
cardiaco),
entre
los
participantes
que
recibieron
Beta‐ caroteno
en
comparación
con
los
que
no
lo
recibieron.

 
 Pacientes
que
tienen
una
vida
disipada
y
poco
saludable,
obesidad,
habitos
alcoholicos,
habitos
cafeicos
y
 habitos
tabaquicos
exacerbados,
tendrán
bajas
concentraciones
sericas
de
beta‐caroteno.
 
 Es
una
vitamina
liposoluble
que
constituye
una
familia
de
8
compuestos
relacionados:
los
tocoferoles
y
los
 tocotrienoles
 en
 4
 formas
 (alfa,
 beta,
 delta,
 y
 gamma)
 basado
 en
 el
 numero
 y
 posición
 de
 los
 grupos
 metilo
 en
 el
 anillo
 cromanol.
 La
 forma
 mas
 comun
 es
 la
 alfa‐tocoferol,
 (la
 mas
 activa
 biologicamente
 y
 la
 mas
 comun
 en
 los
 alimentos).

 
 La
propiedad
mas
resaltante
es
la
de
depurar
de
radicales
libres
lo
que
disminuirá
el
daño
al
ADN
e
inhibe
la
 transformacion
 maligna
 por
 sus
 propiedades
 antioxidantes.
 Proteje
 la
 membrana
 celular.
 Afecta
 directamente
 el
 sistema
inmune
al
actuar
sobre
la
funcion
de
los
linfocitos
T.
Tambien
disminuye
la
actividad
de
la
proteinaquinasa
C,
 un
transductor
de
señales
celulares
que
interviene
en
la
regulación
de
la
proliferación
celular.
Inhibe
el
crecimiento
 de
 las
 celulas
 del
 cancer
 prostatico
 inducidas
 por
 un
 dieta
 rica
 en
 grasas,
 en
 animales
 de
 experimentación.
 Podría
 ocasionar
tambien
la
disminución
de
la
adhesividad
plaquetaria
aumentando
el
riesgo
de
sangramiento
en
diversas
 areas
y
circunstancias
(postoperatorio,
accidentes
vasculares
cerebrales).
 
 Se
ha
estudiado
su
efecto
en
la
prevencion
del
cancer
prostatico
en
fumadores
y
se
concluye
que
la
ingesta
 de
 vitamina
 E
 disminuye
 entre
 un
 30‐35%
 la
 incidencia
 de
 cancer
 prostatico
 en
 poblacion
 de
 fumadores
 y
 la
 mortalidad
 como
 consecuencia
 tambien
 es
 mas
 baja.
 Tambien
 tuvo
 relación
 con
 la
 ausencia
 de
 cancer
 prostatico
 metastasico.
Se
recomiendan
10
mg
de
alfa‐tocoferol
por
dia.
La
advertencia
que
se
hace
es
no
tomar
mas
de
1.200
 mgs
de
tocoferol
por
dia,
ya
que
interferirá
con
el
metabolismo
de
la
vitamina
K
potenciando
el
efecto
anticoagulativo
 de
 drogas
 como
 la
 warfarina.
 Su
 uso
 puede
 aumentar
 el
 riesgo
 de
 hemorragia
 subaracnoidea
 asi
 como
 de
 hemorragias
relacionadas
a
procedimientos
quirurgicos.
 
 Jiang
(2001)
refirió
que
aun
cuando
varias
formas
de
vitamina
E
han
sido
identificadas,
el
alfa‐Tocoferol
es
la
 unica
 que
 ha
 sido
 extensamente
 investigada
 y
 está
 presente
 en
 la
 mayoría
 de
 los
 suplementos.
 Sin
 embargo
 el
 gamma‐tocoferol
es
la
principal
forma
de
vitamina
E
en
muchas
semillas
vegetales.
Comparada
con
el
alfa‐tocoferol,
 la
 forma
 gamma
 es
 ligeramente
 menos
 potente
 como
 antioxidante.
 Exhibe
 actividad
 natriuretica
 (gamma‐CEHC).
 Posee
tambien
actividad
antiinflamatoria.
Tiene
tambien
un
potente
efecto
protector
contra
el
cancer
de
prostata
y
 contra
enfermedades
cardiovasculares.

 
 Jiang
(2001)
refirió
que
aun
cuando
el
alfa‐tocoferol
es
muy
importante,
el
componente
gamma‐tocoferol
 podría
contribuir
significativamente
a
la
salud
humana
de
un
modo
aun
no
determinado.
Harán
falta
investigaciones


72 que
 establezcan
 claramente
 los
 beneficios.
 Los
 efectos
 sinergicos
 potenciales
 entre
 el
 gamma‐tocoferol
 y
 otros
 antioxidantes
deberá
tambien
investigarse.
 
 La
 vitamina
 E
 tiene
 actividad
 anticarcinogenica,
 antioxidante
 antiaterogenica,
 antitrombotica,
 anticoagulante,
 neuroprotectora,
 antiproliferativa,
 inmunomodulatoria,
 estabilizando
 la
 membrana
 celular
 y
 posee
 tambien
 propiedades
 antivirales;
 disminuye
 los
 niveles
 sericos
 de
 colesterol.
 La
 propiedad
 mas
 resaltante
 es
 la
 de
 depurar
de
radicales
libres
lo
que
diminuirá
el
daño
al
ADN
e
inhibe
la
transformacion
maligna
por
sus
propiedades
 antioxidantes.
Proteje
la
membrana
celular.
Afecta
directamente
el
sistema
inmune
al
actuar
sobre
la
funcion
de
los
 linfocitos
 T.
 Tambien
 disminuye
 la
 actividad
 de
 la
 proteinaquinasa
 C,
 un
 transductor
 de
 señales
 celulares
 que
 interviene
en
la
regulación
o
inhibición
de
la
proliferación
de
numerosas
lineas
de
las
celulas
cancerosas
entre
otras
 de
 la
 glandula
 prostatica
 al
 detener
 la
 sintesis
 de
 AND,
 bloquea
 el
 ciclo
 celular
 en
 la
 fase
 G1
 y
 al
 inducir
 apoptosis
 (muerte
celular
programada).
 

 Inhibe
el
crecimiento
de
las
celulas
del
cancer
prostatico
inducidas
por
un
dieta
rica
en
grasas,
en
animales
 de
experimentación.
Podría
ocasionar
tambien
la
disminución
de
la
adhesividad
plaquetaria
aumentando
el
riesgo
de
 sangramiento
 en
 diversas
 areas
 y
 circunstancias
 (postoperatorio,
 accidentes
 vasculares
 cerebrales)
 sobre
 todo
 cuando
se
toma
en
conjunto
con
aspirina
y
aun
más
cuando
el
paciente
toma
preparados
de
Ginseng.
Los
hombres
 con
niveles
elevados
de
vitamina
E
tenían
niveles
más
bajos
de
testosterona,
androstenediona,
estrona
y
hormonas
 sexuales
unidas
a
las
globulinas
(Hartman
1998,1999).
 
 
En
 China
 en
 la
 población
 de
 Linxian
 se
 hizo
 un
 estudio
 randomizado
 donde
 se
 administraba
 vitamina
 E
 sintetica,
en
combinación
con
Selenio
y
beta‐caroteno
obteniendose
una
significativa
reduccion
en
la
mortalidad
total
 por
cancer
y
en
la
incidencia
total
por
cancer.
Vitamina
E
mas
Selenio
mejorará
la
motilidad‐traslación
espermatica
y
 tambien
mejorará
la
morfologia
espermatica,
con
dosis
de
600
mgs
diarios
de
vitamina
E
y
200
mcg
diarios
de
Selenio
 (Blot
1993).
 
 
 La
 mayor
 fuente
 de
 tocotrienoles
 (gamma‐tocoferol)
 los
 vemos
 en
 las
 plantas
 aceitosas,
 aceite
 de
 palma,
 aceite
de
arroz,
kernel
de
palma,
y
aceite
de
coco,
en
granos
de
cereales,
avena,
cebada,
centeno;
Aceites
vegetales
 como
oliva,
mani,
aceite
y
granos
de
soya,
canola,
semillas
de
algodón,
girasoles
y
nueces.
Se
dan
en
dosis
de
50
a
400
 mgs
 diarios,
 siendo
 bien
 toleradas,
 pero
 cuando
 la
 dosis
 pasa
 de
 1.200
 mgs
 por
 dia
 podría
 interferir
 con
 el
 metabolismo
 de
 la
 vitamina
 K,
 lo
 que
 podría
 disminuir
 la
 adhesividad
 plaquetaria,
 aumentandose
 el
 riesgo
 de
 sangramiento
cerebral
y
quirurgico
en
pacientes
con
presión
arterial
elevada.
Se
obtiene
con
la
ingestión
de
granos
 completos,
 dietas
 altas
 en
 fibras
 y
 por
 su
 contenido
 en
 precursores
 del
 lignano,
 reducirían
 el
 riesgo
 de
 presentar
 cáncer
prostático
 
 Se
recomiendan
10
mg
de
alfa‐tocoferol
por
dia.
La
advertencia
que
se
hace
es
no
tomar
mas
de
1.200
mgs
 de
tocoferol
por
dia,
ya
que
interferirá
con
el
metabolismo
de
la
vitamina
K
potenciando
el
efecto
anticoagulativo
de
 drogas
como
la
warfarina.
Su
uso
puede
aumentar
el
riesgo
de
hemorragia
cerebral
(subaracnoidea).
 
 Cook
(1999,2000)
refería
el
efecto
de
la
suplementación
de
beta‐caroteno
sobre
la
incidencia
de
cancer
en
 el
 estudio
 PHS
 (Physicians'
 Health
 Study)
 en
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica.
 A
 los
 pacientes
 se
 les
 dió
 beta‐ caroteno
50
mgs
en
dias
alternos
y
aspirina
en
prevención
primaria
de
cancer
y
de
enfermedad
cardiovascular
entre
 22.071
 medicos
 varones
 norteamericanos.
 Los
 resultados
 arrojarn
 que
 2.667
 canceres
 incidentales
 fueron
 confirmados
 con
 1.117
 de
 prostata,
 267
 de
 colon
 y
 178
 de
 pulmón.
 No
 hubo
 diferencias
 significativas
 con
 la
 suplementación
 en
 cuanto
 a
 la
 incidencia
 de
 cancer
 total.
 Solamente
 el
 cancer
 fue
 ligeramente
 reducido
 con
 la
 suplementación
en
varones
de
79
años
o
más,
entre
tomadores
de
bebidas
alcoholicas
y
aquellos
con
el
mayor
indice
 de
masa
corporal.
El
cancer
de
prostata
fué
reducido
con
la
suplementación
en
los
que
mayor
masa
corporal
tenian
y
 el
 cancer
 de
 colon
 fue
 reducido
 entre
 los
 de
 mayor
 ingesta
 de
 bebidas
 alcoholicas.
 La
 conclusión
 es
 que
 el
 PHS
 (Physician´s
Health
Study)
no
encontró
efectos
de
la
suplementación
de
beta‐caroteno
sobre
la
incidencia
de
cancer
 en
general.
 
 Hernandez
 (2005)
 en
 su
 estudio
 ‘The
 Prevention
 Research
 Veteran
 Affairs
 E
 Vitamin
 Nutrition
 Trial’,
 randomizado,
doble
ciego
y
con
grupo
control‐placebo,
diseñado
para
conocer
los
efectos
de
la
vitamina
E
sobre
los
 biomarcadores
asociados
a
riesgo
de
cancer
de
prostata
en
sangre
periferica
y
en
tejido
prostatico
demostró
que
del
 total
de
44
pacientes
examinados
con
elevación
del
antigeno
prostatico
especifico
(PSA)
y/o
tacto
anormal
prostatico
 se
 les
 dió
 400
 IU
 vitamina
 E
 (22)
 vs
 placebo
 (22).
 Se
 midieron
 niveles
 sericos
 de
 vitamina
 E,
 PSA,
 dihidroepiandroterona,
testosterona
y
factor‐1
de
crecimiento
como
insulina
(IGF‐1).
Demostró
que
el
alfa‐tocoferol
 serico
está
elevado
por
la
suplementación
oral
de
vitamina
E,
pero
sin
tener
efectos
sobre
los
androgenos
sericos
ni
 sobre
el
IGF‐1
o
el
PSA
(antigeno
prostatico
especifico).
Finalizan
diciendo
que
la
disminución
en
el
riesgo
de
cancer
 de
prostata
con
el
alfa‐tocoferol
es
probable
que
ocurra
a
través
de
un
mecanismo
no
hormonal
e
independiente
del
 IGF‐1.

 


RECORDAR
QUE
ALTAS
CANTIDADES
DE
SUPLEMENTO
PODRIAN
SER
TOXICAS
Y
QUE
DE
SER
POSIBLE
EL
PACIENTE
 DEBE
TOMARLAS
DE
SU
FUENTE
NATURAL
 


BETA‐CAROTENOS‐VITAMINA
A


73 La
dosificación
de
beta‐carotenos‐Vitamina
A

es
3
a
5
mgs
o
5.000
a
25.000
UI
por
dia.
 
 Mettlin
 (1989)
 refirió
 en
 su
 excelente
 trabajo
 de
 investigación
 que
 los
 carotenoides
 son
 antioxidantes
 importantes
 en
 ayudar
 y
 prevenir
 diversas
 enfermedades
 incluyendo
 procesos
 neoproliferativos.
 Se
 consiguen
 usualmente
 en
 zanahorias,
 tomates
 y
 espinacas.
 realizó
 un
 estudio
 caso‐control
 de
 371
 pacientes
 con
 cancer
 de
 prostata
 y
 comparandolo
 con
 un
 grupo
 control
 admitidos
 en
 el
 Roswell
 Park
 Memorial
 Institute
 de
 la
 ciudad
 de
 Buffalo
 en
 el
 estado
 de
 Nueva
 York.
 Un
 indice
 de
 la
 ingesta
 de
 beta‐caroteno
 fué
 reseñado
 sobre
 la
 actividad
 de
 vitamina
A
en
27
frutas
y
vegetales
incluyendo
frecuencia
alimentaria.
Una
medida
similar
de
la
ingesta
de
grasas
de
 la
 carne
 fué
 anotada
 basada
 en
 nueve
 tipos
 de
 carnes.
 Tambien
 se
 anotaron
 las
 frecuencia
 de
 las
 mas
 comunes
 bebidas
 alcoholicas.
 Se
 observó
 un
 significativo
 efecto
 protector
 edad‐ajustada
 de
 altos
 niveles
 de
 ingesta
 de
 beta‐ carotenos.
Fue
evidente
sobre
todo
en
hombres
de
68
años
y
mas
jovenes
pero
no
en
sujetos
mas
viejos
que
68
años.
 El
reporte
usual
del
consumo
de
leche
de
alto
contenido
de
grasa
fue
asociado
a
un
aumento
del
riesgo.
Hombres
que
 reportaron
tomar
tres
o
mas
vasos
de
leche
completa
al
dia
tuvieron
mas
riesgo
de
cancer
de
prostata
que
aquellos
 hombres
que
nunca
tomaban
leche.
 
 Tenemos
 carotenoides
 convertidos
 en
 Vitamina
 A
 despues
 de
 haber
 sido
 ingeridos
 (un
 5
 a
 10%
 de
 los
 carotenoides
conocidos)
como
son
los
pimientos
rojos
(alfa‐carotenos),
las
zanahorias
(beta‐carotenos)
y
las
naranjas
 (Criptoxantina).
 
 Tenemos
 carotenoides
 no
 convertidos
 a
 vitamina
 A
 (90‐95%
 de
 los
 carotenoides
 conocidos)
 como
 la
 espinaca
(Luteina)
y
los
tomates
(Licopeno).
 
 Los
principales
carotenoides
de
la
dieta
diaria
son
los
beta‐carotenos,
alfa‐carotenos,
y
beta‐criptoxantina
 con
Licopeno,
Luteina,
Zeaxantina.
 
 Los
tres
primeros
podrían
servir
como
precursores
dieteticos
del
retinol,
por
lo
cual
son
denominados
pro‐ vitamina
 A.
 Los
 beta‐carotenos
 tienen
 actividad
 antioxidante,
 actividad
 inmunomodulatoria,
 anticarcinogenica,
 y
 antiaterogenica.
Se
consiguen
en
las
zanahorias,
broccoli,
espinacas,
melón,
col
verde.
 
 Los

beta‐carotenos
son
convertidos
a
vitamina
A
en
los
humanos
y
la
Vitamina
A
podría
inhibir
la
fase
de
 promoción
 de
 la
 carcinogenesis
 y
 ambos
 aumentan
 la
 eficacia
 del
 sistema
 inmunologico.
 Por
 su
 parte
 los
 beta‐ carotenos
por
si
mismo
previenen
las
anormalidades
del
ADN
o
daños
causados
por
los
radicales
libres
debido
a
su
 acción
como
antioxidante.
Disminuirá
la
activación
metabolica
de
los
carcinogenos
quimicos
y
ademas
bloqueará
la
 unión
de
los
carcinógenos
al
ADN
y
además
inhibirán
la
expansión
clonal
de
las
celulas
en
la
fase
de
iniciación
de
la
 carcinogenesis
debido
al
aumento
comunicacional
entre
las
uniones
gap‐intercelulares
(Moyad
2000,2002).

 
 Los
 beta‐carotenos
 serán
 convertidos
 a
 vitamina
 A
 solamente
 en
 un
 16%
 a
 17%.
 Los
 encontramos
 de
 manera
natural
en
los
albaricoques,
duraznos,
zanahorias,
maiz,
pimientos
verdes,
tomates,
espinacas,
patatas
dulces
 y
calabaza,
vegetales
verdes.
 
 Lu
 (2001)
 refirió
 que
 aunque
 la
 ingesta
 de
 tomates
 y
 productos
 a
 base
 de
 tomates
 contienen
 licopene
 y
 disminuyen
 el
 riesgo
 de
 cancer
 de
 prostata,
 pocos
 estudios
 han
 sido
 realizados
 sobre
 la
 relación
 del
 licopeno
 plasmatico
 y
 otros
 carotenoides
 con
 el
 cancer
 de
 prostata.
 El
 estudio
 fue
 conducido
 para
 investigar
 los
 efectos
 del
 licopeno,
otros
carotenoides
y
retinol
tambien
como
el
alfa
y
gamma
tocoferol
sobre
el
riesgo
de
cancer
de
prostata.
 Este
 estudio
 incluyó
 65
 pacientes
 con
 cancer
 de
 prostata
 y
 132
 controles
 libres
 de
 cancer
 del
 Memorial
 Sloan‐ Kettering
 Cancer
 Center
 (MSKCC)
 de
 la
 ciudad
 de
 Nueva
 York
 en
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica
 (1993‐1997).
 Fueron
medidos
los
niveles
plasmaticos
de
carotenoides
retinol
y
tocoferol.
Se
observó
una
asociación
inversa

con
 cancer
de
prostata
y
la
concentración
plasmatica
de
los
siguientes
carotenoides:
licopeno,
zeaxantina.
Asociaciones
 borderline
fueron
encontradas
con
la
Luteina
y
la
beta‐cryptoxantina.
No
se
encontraron
asociaciones
con
alfa
y
beta‐ carotenos,
 retinol
 y
 alfa
 y
 gamma‐tocoferol.
 Este
 estudio
 confirmó
 la
 asociación
 inversa
 entre
 licopeno
 y
 otros
 carotenoides
con
el
cancer
de
prostata.
Es
indispensable
y
justificable
investigaciones
ulteriores
que
estudien
a
fondo
 las
asociaciones
entre
licopeno
y
otros
antioxidantes
y
el
riesfo
de
cancer
de
prostata.
 
 La
 vitamina
 A
 la
 encontraremos
 en
 los
 siguientes
 alimentos
 higado
 de
 res,
 higado
 de
 cordero,
 pimientos
 rojos,
higado
de
pollo,
zanahorias,
albaricoques
secos,
mangos,
espinacas,
perejil,
broccoli.

 
 En
 general
 los
 suplementos
 de
 beta‐carotenos
están
asociados
a
una
disminución
 del
riesgo
de
presentar
 cáncer
prostático.
Inhiben
in
vitro
el
crecimiento
de
algunas
celulas
malignas,
incluyendo
las
celulas
prostaticas
por
 mecanismos
 de
 aumento
 de
 la
 diferenciacion
 celular,
 por
 infraregulación
 de
 los
 receptores
 de
 los
 factores
 de
 crecimiento
epidermico
(EGF),
reduce
la
actividad
de
la
adenilciclasa,
facilita
la
expresión
de
las
proteinas
de
union
 gap,
y
protege
contra
el
daño
oxidativo.
Tiene
actividad
anticarcinogenética
en
cancer
prostatico.

 
 El
 ‘Physicians
 Health
 Study’
 reveló
 que
 hombres
 con
 niveles
 plasmaticos
 bajos
 de
 beta‐carotenos
 quienes
 recibían
suplementación
con
beta‐carotenos
tenían
un
bajo
riesgo
de
presentar
cancer
prostatico
(Cook
1999,2000).
 De
igual
modo
con
los
suplementos
de
beta‐caroteno
parece
que
ejercerá
su
efecto
Quimiopreventivo
solamente
en
 casos
de
niveles
séricos
bajos
y
en
pacientes
fumadores,
ya
que
en
caso
contrario
habrá
mayor
incidencia
de
cancer
 prostático.
 Pacientes
 que
 tienen
 una
 vida
 disipada
 y
 poco
 saludable
 (obesidad,
 habitos
 alcoholicos,
 cafeicos
 y
 tabaquicos
exacerbados),
tendrán
bajas
concentraciones
sericas
de
beta‐carotenos.
 


74 
 Sin
 embargo
 tenemos
 trabajos
 como
 el
 de
 Kristal
 (2004)
 donde
 refiere
 que
 no
 hay
 evidencias
 que
 la
 vitamina
 A,
 retinoides
 sinteticos
 o
 carotenoides
 puedan
 ser
 usados
 como
 agents
 quimiopreventivos
 en
 casos
 de
 cancer
prostatico.
 
 El
Estudio
(ATBC)
(Alpha‐Tocopherol‐Beta
Carotene
Cancer
Prevention
Trial)
(1994)
fue
conducido
tanto
por
 la
 U.S
 National
 Cancer
 Institute
 y
 el
 National
 Public
 Health
 Institute
 of
 Finland,
 se
 hizo
 sobre
 29.133
 hombres
 finlandeses
fumadores
tratandolos
con
beta‐caroteno,
vitamina
E
o
placebo
y
dió
como
resultado
un
18%
de
aumento
 en
 cancer
 de
 pulmón
 y
 un
 8%
 de
 aumento
 en
 la
 rata
 de
 mortalidad.
 Los
 efectos
 colaterales
 de
 los
 beta‐carotenos
 fueron
mas
intensos
en
hombres
con
una
ingesta
moderada
de
alcohol
(más
de
11
gramos/dia),
recordando
que
15
 gramos
de
alcohol
es
equivalente
a
1
trago,
y
en
aquellos
que
fumaban
al
menos
20
cigarrillos/dia
(JNCI
1996)
 
 
Los
 participantes
 que
 tomaron
 vitamina
 E
 tenían
 32%
 menos
 casos
 de
 cancer
 de
 prostata
 y
 41%
 menos
 muertes
 por
 cancer
 de
 prostata.
 La
 muerte
 por
 accidentes
 cerebrales
 hemorragicos
 fue
 incrementada
 un
 50%
 en
 hombres
 tomando
 suplementos
 de
 alfa‐tocoferol,
 sobre
 todo
 en
 hombres
 con
 hipertensión
 (JNCI
 1998;90:440
 y
 Arteriosc
Thromb
Vasc
Biol
2000;20:230).
 
 Los
participantes
terminaron
de
tomar
suplementos
vitaminicos
en
abril
1993
y
se
evaluaron
los
efectos
a
 largo
 plazo
 de
 las
 vitaminas
 sobre
 la
 incidencia
 de
 cancer,
 y
 sobre
 la
 mortalidad
 general
 y
 la
 mortalidad
 causa‐ especifica,
 estudiando
 la
 data
 adicional
 hasta
 abril
 1999
 en
 relación
 a
 incidencia
 de
 cancer
 y
 mortalidad
 causa‐ especifica
y
hasta
el
2001
para
lo
referente
a
mortalidad
general.
Estos
hallazgos
fueron
publicados
en
el
JAMA
(2003)
 y
 se
 demostró
 que
 los
 participantes
 tomando
 beta‐caroteno
 experimentaron
 7%
 de
 mayor
 mortalidad
 general
 que
 hombres
tomando
placebo,
sobre
todo
en
los
primeros
4
a
6
años
de
seguimiento.
La
mayor
mortalidad
fue
debida
a
 enfermedad
cardiovascular
y
a
cancer
de
pulmón.
El
riesgo
aumentado
de
cancer
de
pulmón
en
pacientes
tomando
 suplementos
de
beta‐caroteno
se
normalizó
al
suspender
la
toma
de
vitamina.
 
 La
mas
baja
rata
de
incidencia
de
cancer
de
prostata
en
pacientes
tomando
suplementos
de
alfa‐tocoferol

 retornó
a
la
normalidad
tan
pronto
como
terminó
la
investigación,
pero
siempre
permaneció
más
baja
que
el
grupo
 placebo
en
los
seis
años
siguientes
de
observación.
Las
conclusiones
y
recomendaciones
aparecidas
en
el
JAMA
(2003)
 fueron
 que
 los
 efectos
 adversos
 y
 beneficiosos
 con
 la
 vitamina
 E
 (alfa‐tocoferol)
 desaparecieron
 durante
 el
 seguimiento
 de
 los
 estudios.
 Estos
 resultados
 en
 conjunto
 con
 los
 del
 estudio
 CARET
 (beta‐carotene
 and
 retinol
 efficacy
trial)
de
1996
soportan
la
recomendación
que
la
suplementación
de
beta‐carotenos
deberá
ser
evitada
por
 los
fumadores.
 
 Goodman
 (2004)
 refirió
 que
 en
 el
 trabajo
 denominado
 ‘The
 Beta‐Carotene
 and
 Retinol
 Efficacy
 Trial’
 (CARET)
 evaluaron
 el
 efecto
 de
 los
 beta‐carotenos
 diarios
 (30
 mg)
 con
 el
 palmitato
 de
 retinyl
 (25.000
 IU)
 sobre
 la
 incidencia
de
cancer
de
pulmón
y
otros
canceres
y
la
mortalidad
en
18.314
participantes
quienes
eran
considerados
 de
alto
riesgo
para
cancer
de
pulmón
por
una
historia
positiva
de
habitos
tabaquicos
o
de
exposición
a
asbestos.
El
 estudio
fue
detenido
en
1996
debido
a
que
los
participantes
evaluados
tenian
un
28%
de
aumento
de
incidencia
de
 cancer
de
pulmón
y
un
17%
de
aumento
de
muerte
y
una
alta
tasa
de
mortalidad
por
enfermedad
cardiovascular.
Se
 les
hizo
seguimiento
hasta
diciembre
2001
y
las
conclusiones
fueron
que
los
efectos
adversos
previamente
reportados
 por
el
beta‐caroteno
y
el
palmitato
de
retinyl
sobre
la
incidencia
de
cancer
de
pulmón
y
en
la
mortalidad
por
todas
las
 causas
en
fumadores
de
cigarrillos
y
en
aquellos
individuos
expuestos
a
trabajos
con
asbestos
persistió
despues
de
 haber
detenido
la
suplementación
vitaminica.
El
analisis
de
subgrupos
sugiere
que
el
riesgo
aumentado
de
cancer
de
 pulmón
 fue
 restringido
 primariamente
 a
 las
 mujeres
 y
 la
 mortalidad
 por
 enfermedad
 cardiovascular
 a
 mujeres
 y
 fumadores.
 


VITAMINA

D
 Se
 recomiendan
 10
 microgramos
 al
 dia
 de
 vitamina
 D.
 Pero
 especificamente
 se
 utiliza
 o
 vitamina
 D2
 (ergocalciferol)
 o
 vitamina
 D3
 (colecalciferol).
 Se
 presentan
 formando
 parte
 de
 multivitaminicos.
 La
 dosis
 recomendada
es
de
200
a
400
UI
(5
a
10
microgramos
por
dia).

 
 A
 pesar
 de
 que
 la
 conocemos
 por
 su
 rol
 en
 el
 metabolismo
 mineral
 y
 oseo
 ahora
 sabemos
 que
 induce
 la
 diferenciacion
 celular,
 inhibe
 la
 proliferacion
 celular
 en
 varios
 tipos
 de
 celulas
 entre
 los
 que
 se
 cuentan
 las
 celulas
 cancerosas
prostaticas.
 
 La
denominación
vitamina
D
se
refiere
a
los
secosteroles
ergolcalciferol
o
vitamina
D2
y
al
colecalciferol
o
 vitamina
D3
asi
como
a
los
metabolitos
y
analogos
de
éstas
sustancias.
Sabemos
que
la
vitamina
D
posee
actividad
 antiraquitica,
regula
la
homeostasis
calcica
corporal,
es
importante
en
el
desarrollo
esqueletico
y
en
la
mineralización
 osea,
es
una
prohormona.
 
 El
 metabolito
 activo
 de
 la
 vitamina
 D
 inhibe
 el
 crecimiento
 de
 la
 linea
 celular
 cancerosa.
 Altera
 el
 ciclo
 celular
 en
 la
 progresion
 e
 iniciación
 de
 la
 apoptosis.
 Tiene
 actividad
 antiosteoporotica,
 inmunomodulatoria,
 anticarcinogenica,
antipsoriatica,
antioxidante
y
modulatoria
del
humor
del
paciente,
por
afectación
de
los
niveles
de
 serotonina
cerebrales.
 
 Hoy
 sabemos
 que
 existen
 receptores
 de
 la
 vitamina
 D
 en
 pacientes
 con
 cancer
 prostatico
 y
 que
 éstos
 pacientes
cancerosos
presentan
un
bajo
nivel
sérico
de
vitamina
D.
Un
alto
nivel
circulante
de
1,25
dihidroxivitamina
 


75 D
(forma
activa
de
la
vitamina
D
o
Calcitriol)
inhibe
la
carcinogenesis
prostatica,
inducirá
diferenciación
celular,
y/o
 inhibirá
la
proliferación
celular.
Tiene
efectos
antiproliferativos
sobre
las
celulas
epiteliales
y
estromales
de
la
prostata
 normal
y
de
la
prostata
cancerosa.
Este
efecto
lo
logra
por
una
detención
en
la
fase
G0‐G1
del
ciclo
celular.
Inhibirá
la
 capacidad
invasiva
de
las
celulas
del
cancer
prostatico.
 
 Se
especula
que
al
ingerir
productos
lacteos,
tendremos
un
elevado
nivel
de
calcio
y
fosforo
en
sangre
que
 disminuirá
los
niveles
circulantes
de
vitamina
D.
De
igual
manera
al
ingerir
carnes
rojas
de
origen
animal
estaremos
 elevando
los
aminoacidos
azufrados
contenidos
en
las
proteinas
animales,
los
cuales
disminuiran
el
pH
sanguineo
que
 a
 su
 vez
 suprimirá
 la
 producción
 de
 1.25
 dihidroxivitamina
 D,
 llevando
 ambos
 escenarios
 a
 no
 inhibir
 una
 posible
 carcinogenesis
prostatica.

 
 Por
lo
dicho
anteriormente
se
recomienda
reducir
sustancialmente
el
consumo
diario
de
productos
lacteos
 y
las
carnes
rojas.
Se
consigue
en
el
salmon,
la
macarela,
el
atun,
el
arenque,
los
vegetales
de
hojas
verdes
oscuras,
y
 la
leche.
 
 Mikhak
(2007)
refirió
que
la
hipotesis
de
que
la
unión
de
la
1.25‐dihidroxivitamina
D
al
receptor
de
vitamina
 D
(VDR)
sobre
la
celula
epitelial
prostatica
agiliza
la
regulación
de
los
genes
relacionados
con
el
cancer,
determinó
que
 como
 conclusión
 de
 éste
 estudio
 ninguno
 de
 los
 polimorfismos
 del
 VDR
 estuvo
 asociado
 con
 una
 mayor
 susceptibilidad
al
cancer
de
prostata.
 
 Li
(2007)
en
la
misma
linea
del
trabajo
anterior
refería
que
la
25‐hidrovitamina
D3
circulante
es
convertida
a
 la
hormona
activa
1.25
dihidroxivitamina
D3
la
cual
opera
a
través
de
los
receptores
de
vitamina
D
(VDR)
e
inhibe
la
 proliferación
 celular
 in
 vitro,
 induce
 la
 diferenciación
 celular
 y
 la
 apoptosis
 y
 protegerá
 contra
 el
 cancer
 prostatico.
 Durante
18
meses
de
seguimiento
de
14.916
hombres
inicialmente
libres
de
cancer,
se
les
identificó
1.066
canceres
 inc
 identales
 de
 prostata
 incluyendo
 496
 agresivos
 definidos
 como
 estadio
 C
 y
 D
 y
 Gleason
 score
 de
 7
 a
 10
 o
 enfermedad
 prostatica
 metastasica
 y
 cancer
 prostatico
 fatal
 en
 el
 curso
 del
 estudio
 ‘Physicians´Health
 Study’.
 Se
 evaluó
 la
 asociación
 entre
 niveles
 prediagnostico
 plasmaticos
 de
 25(OH)D
 y
 1.25
 (OH)2D
 y
 la
 enfermedad
 total
 y
 agresiva
y
se
exploró
si
la
relación
entre
los
metabolitos
de
la
vitamina
D
y
el
cancer
de
prostata
fue
modificado
por
el
 polimorfismo
funcional
de
los
receptores
de
vitamina
D
(VDR
FokI).
Hombres
con
niveles
de
25(OH)D
and
1,25(OH)2D
 estuvieron
 por
 debajo
 de
 la
 normal
 tenian
 un
 aumento
 significativo
 del
 riesgo
 de
 cancer
 prostatico
 agresivo.
 Contrariamente
 hombres
 con
 altos
 niveles
 plasmaticos
 de
 25
 (OH)D
 fueron
 relacionados
 con
 un
 significativo
 60%
 y
 70%
 de
 disminución
 de
 riesgo
 de
 cancer
 prostatico
 total
 y
 agresivo
 respectivamente.
 Se
 concluye
 que
 una
 gran
 proporción
 de
 hombres
 norteamericanos
 tenían
 un
 status
 suboptimo
 de
 vitamina
 D,
 sobre
 todo
 en
 invierno‐ primavera
y

que
25(OH)D
and
1,25(OH)2D
jugarán
un
rol
importante
en
la
prevención
de
la
progresión
del
cancer
de
 prostata.

Y
que
el
status
de
la
vitamina
D
medidos
por
el
25(OH)D
en
plasma
interactua
con
el
polimorfismo
del
VDR
 FokI
 y
 modifica
 el
 riesgo
 de
 cancer
 de
 prostata.
 Hombres
 con
 un
 genotipo
 FokI
 ff
 menos
 funcional
 serán
 mas
 susceptibles
a
éste
cancer
en
la
presencia
de
bajos
niveles
plasmaticos
de
25(OH)D

 
 Bonjour
(2007)
refería
que
existen
algunos
estudios
epidemiologicos
donde
se
asocia
la
ingesta
de
calcio
y
 el
riesgo
de
cancer
de
prostata.
La
hipotesis
propuesta
es
que
el
alto
consumo
de
calcio
podrías
promover
el
cancer
 de
 próstata
 al
 reducir
 la
 producción
 de
 1,25‐dihydroxyvitamin
 D,
 calcitriol,
 la
 forma
 hormonal
 de
 vitamina
 D.
 Los
 cambios
en
los
niveles
plasmaticos
de
1,25‐dihydroxyvitamin
D
en
respuesta
a
la
ingesta
cálcica
con
las
variaciones
 requeridas
para
influenciar
la
proliferación
y
la
diferenciación
de
las
celulas
del
cancer
de
prostata.
En
la
mayoría
de
 los
estudios
los
niveles
plasmaticos
de
1,25‐dihydroxyvitamin
D
no
se
encontraron
reducidos
en
pacientes
con
cancer
 de
 prostata.
 En
 conclusión
 la
 existencia
 de
 un
 enlace
 fisiopatologico
 entre
 la
 ingesta
 elevada
 de
 calcio
 y
 la
 consecuente
baja
produccion
de
niveles
circulantes
de
1,25‐dihydroxyvitamin
D
que
podría
promover
el
desarrollo
de
 cancer
de
prostata
permanece
solo
como
una
hipotesis.
Fraser
(2007)
refiere
los
mismas
conclusiones.
 
 Krishnan
(2007)
refería
que
el
calcitriol,
forma
hormonalmente
activa
de
la
vitamina
D,
inhibe
el
crecimiento
 y
 el
 desarrollo
 de
 muchos
 canceres
 a
 través
 de
 multiples
 mecanismos.
 Este
 estudio
 trata
 de
 demostrar
 los
 mecanismos
por
medio
de
la
cual
el
calcitriol
inhibe
el
desarrollo
y
progresion
del
cancer
de
prostata.
Aumentará
la
 expresión
del
factor
de
crecimiento
como
la
insulina
unido
a
la
proteina‐3
el
cual
juega
un
rol
critico
en
la
inhibición
 del
crecimiento
celular
del
cancer
de
prostata
al
aumentar
la
expresión
del
inhibidor
del
ciclo
celular
p21.
El
calcitriol
 inhibe
 la
 via
 de
 la
 prostaglandina
 a
 través
 de
 tres
 maneras:
 1)
 la
 inhibición
 de
 la
 expresión
 de
 la
 ciclooxigenasa‐2
 (COX‐2),
 la
 enzima
 que
 sintetiza
 las
 Prostaglandinas.
 2)
 
 la
 inducción
 de
 la
 expresión
 de
 la
 15‐prostaglandina
 dehydrogenasa
 (15‐PGDH)
 la
 enzima
 que
 inactiva
 las
 prostaglandinas
 y
 3)
 disminuyendo
 la
 expresión
 de
 los
 receptores
 
 EP
 y
 FP
 PG
 que
 son
 esenciales
 para
 la
 señalización
 de
 las
 prostaglandinas.
 
 Ya
 que
 las
 prostaglandinas
 pueden
 promover
 la
 carcinogesis
 y
 la
 progresión
 de
 multiples
 canceres,
 la
 inhibición
 de
 los
 circuitos
 de
 la
 Prostaglandina
 puede
 adicionarse
 a
 la
 habilidad
 del
 calcitriol
 para
 prevenir
 e
 inhibir
 el
 desarrollo
 y
 crecimiento
 del
 cancer
de
prostata.
La
combinación
de
calcitriol
y
farmacos
antiinflamatorios
no
esteoirdeos
(AINEs),
resultará
en
una
 inhibición
 sinergica
 del
 crecimiento
 del
 cancer
 de
 prostata
 y
 ofrecerá
 una
 estrategia
 terapeutica
 potencial.
 La
 Proteina‐fosfatasa
 5
 kinasa
 mitogeno
 activada
 (MKP5)
 es
 un
 miembro
 de
 la
 familia
 de
 las
 fosfatasas
 que
 son
 reguladores
negativos
de
las
MAP
kinasas.
El
calcitriol
induce
la
expresión
MKP5
en
las
celulas
prostaticas
llevando
a
 una
 defosforilación
 e
 inactivación
 selectiva
 de
 las
 kinasas
 stress‐activadas
 p38.
 Ya
 que
 la
 activación
 p38
 es
 pro‐

76 carcinogenica
y
es
un
mediador
de
la
inflamación,
la
acción
del
calcitriol
especialmente
acoplada
con
la
inhibición
de
 la
 via
 de
 la
 prostaglandina
 contribuye
 a
 la
 actividad
 quimiopreventiva
 del
 calcitriol
 en
 el
 cancer
 de
 prostata.
 La
 substancia
 inhibidora
 mulleriana
 (MIS)
 ha
 sido
 evaluada
 por
 sus
 efectos
 inhibitorios
 en
 canceres
 de
 los
 tejidos
 reproductivos
 y
 su
 desarrollo
 como
 un
 farmaco
 anticancer.
 El
 calcitriol
 induce
 
 la
 expresión
 del
 MIS
 en
 celulas
 prostaticas
revelando
otro
mecanismo
contribuidor
a
la
actividad
anticancer
del
calcitriol
en
cancer
de
prostata.

 
 
 


VITAMINA

C
 En
el
cáncer
de
próstata,
la
vitamina
C,
actúa
como
un
‘limpiador’
de
radicales
libres,
inhibiendo
con
ello
la
 transformación
 maligna
 y
 disminuyendo
 los
 cambios
 o
 daños
 cromosómicos
 provocados
 por
 los
 procesos
 carcinogenéticos.
 Tiene
 entonces
 actividad
 antioxidante,
 antiaterogenica,
 anticarcinogenica,
 antihipertensiva,
 antiviral,
 antihistaminica,
 inmunomodulatoria,
 oftalmoprotectora,
 y
 protege
 las
 vias
 aereas
 (PDR
 for
 Nutritional
 Supplements

1a.
Ed
2001),
ayuda
a
la
detoxificación
de
metales
pesados
como
el
plomo.
Podría
además
tener
un
rol
 preventivo
 en
 ciertos
 desordenes
 cronicos
 degenerativos
 como
 la
 enfermedad
 cardiaca
 coronaria
 y
 el
 cáncer.
 Previene
 las
 cataratas
 y
 se
 ha
 comprobado
 que
 inhibe
 el
 crecimiento
 del
 Helicobacter
 pilori
 y
 por
 lo
 tanto
 podría
 tener
un
efecto
protector
contra
ulceras
y
carcinomas
gastricos.
 
 No
nos
olvidemos
de
la
Terapia
Ortomolecular
del
premio
Nobel
Linus
Pauling
quien
en
1968
describió
el
 tratamiento
del
cancer
con
masivas
dosis
de
vitamina
C,
sobre
todo
en
quienes
no
habían
recibido
quimioterapia.
 
 El
90%
de
la
vitamina
C
de
la
dieta
proviene
de
frutas
y
vegetales.
La
pimienta
verde
dulce,
pimientos
rojos,
 y
pimientos
picantes
rojos
y
chili
verde
son
ricos
en
Vitamina
C,
frutas
citricas,
mangos,
cebollas,
coles
de
bruselas,
 coliflor,
 palmito,
 col
 rizada,
 berza
 comun,
 mostaza
 verde,
 espinacas,
 fresas,
 broccoli,
 vegetales
 verdes,
 guisantes
 verdes,
pimientos
dulces,
espinacas,
tomates,
nueces
y
granos
contienen
poca
cantidad
de
vitamina
C.
La
cocción
de
 los
 alimentos
 arriba
 mencionados
 destruye
 la
 vitamina
 C.
 La
 vitamina
 C
 puede
 actuar
 sinergicamente
 con
 los
 flavonoides
(flavonoides
citricos
derivados
del
limon,
naranja
y
toronja).
Se

recomienda
una
dosis
diaria
de
vitamina
 C
de
250
a
500
mgs.
 
 Coulter
 (2006)
 refirió
 los
 resultados
 de
 su
 trabajo
 para
 evaluar
 la
 evidencia
 de
 que
 los
 suplementos
 de
 vitamina
C
y
vitamina
E
son
utiles
para
el
tratamiento
y
prevención
del
cancer.
La
data
es
extraida
de
38
estudios
a
 través
 de
 un
 metanalisis
 que
 demostraron
 la
 evidencia
 que
 la
 vitamina
 C
 y
 la
 vitamina
 E
 afectan
 positivamente
 la
 sobrevida
 en
 pacientes
 con
 cancer.
 Solamente
 tres
 de
 los
 estudios
 reportaron
 beneficio
 estadisticamente
 significativo.
Uno
demostraba
que
la
vitamina
C
en
combinación
con
el
BCG,
vitamina
E
en
combinación
con
omega‐3
 aumentaban
la
sobrevida
en
pacientes
con
cancer
avanzado.
Esta
revisión
sistemática
de
la
literatura
no
soporta
la
 hipotesis
 de
 que
 el
 uso
 de
 suplementos
 de
 vitamina
 C
 o
 E
 en
 las
 dosis
 probadas
 ayuden
 en
 prevenir
 o
 tratar
 la
 población
tratada.
Los
estudios
que
demostraron
‘algo’
de
beneficio
requerirán
estudios
confirmatorios.
 
 Berndt
(2005)
refirió
que
la
vitamina
C
podría
prevenir
la
carcinogenesis
prostatica
al
proteger
el
ADN
del
 daño
oxidativo.
Se
hizo
el
trabajo
extraido
del
‘Baltimore
Longitudinal
Study
of
Aging’
(BLSA),
en
pruebas
de
sangre
 colectadas
entre
1984
y
1990
determinando
las
concentraciones
plasmaticas
de
acido
ascorbico
(vitamina
C).

De
los
 498
 participantes
 masculinos
 a
 los
 cuales
 se
 les
 midió
 la
 vitamina
 C
 plasmatica
 62
 fueron
 posteriormente
 diagnosticados
con
cancer
de
prostata.
La
concentración
media
plasmatica
de
vitamina
C
fue
de
1.17
mg/dl
lo
cual
es
 un
rango
normal
a
alto
en
hombres
ancianos.
El
riesgo
relativo‐edad
ajustada
de
cancer
de
prostata
para
el
rango
mas
 alto
 fué
 de
 1.47mg/dl
 comparado
 con
 el
 rango
 mas
 bajo
 
 que
 fué
 de
 0.83
 mg/dl,
 de
 concentración
 plasmatica
 de
 vitamina
C
fué
de
1.31.
Este
estudio
prospectivo
sugiere
que
las
mas
altas
concentraciones
plasmaticas
de
vitamina
C
 dentro
del
rango
fisiologico
normal
no
estan
asociadas
con
una
disminución
del
riesgo
de
cancer
de
prostata.
 
 Maramag
(1997)
refirió
que
existen
muchos
estudios
que
hablan
del
rol
protector
de
la
vitamina
C
(acido
 ascorbico)
contra
el
desarrolla
del
cancer
y
en
el
tratamiento
de
canceres
establecidos.
Se
trataron
lineas
celulares
de
 canceres
prostaticos
humanos
androgeno‐independientes
(DU145)
y
androgenos‐sensibles
con
vitamina
C
(0‐10
mM).
 Disminuyó
 la
 viabilidad
 celular
 y
 la
 incorporación
 de
 timidina
 al
 ADN.
 Dichos
 cambios
 se
 produjeron
 a
 través
 de
 la
 producción
 de
 peroxido
 de
 hisdrogeno.
 Las
 especies
 oxigeno‐reactivas
 (ROS)
 están
 involucradas
 en
 el
 daño
 celular
 inducido
 por
 la
 vitamina
 C.
 Las
 conclusiones
 aparte
 de
 las
 ya
 mencionadas
 está
 que
 la
 vitamina
 C
 es
 un
 potente
 agente
anticancer
para
celulas
cancerosas
prostaticas.
 



 


AGENTES
QUIMIOPREVENTIVOS
CON
ACCION
DE
DEPRIVACION
ANDROGENICA
 
 I.
MEDICAMENTOS
INHIBIDORES
DE
LA
ENZIMA
5‐ALFA
REDUCTASA
 


FINASTERIDE/DUTASTERIDE



77 Es
 un
 potente
 inhibidor
 reversible
 del
 tipo
 2
 de
 la
 5‐alfa
 reductasa,
 predominante
 en
 el
 sistema
 genitourinario,
por
lo
tanto
bloquea
la
conversión
de
testosterona
a
dihidrotestosterona
(DHT),
el
mayor
andrógeno
 intraprostático
en
el
hombre.

 
 Es
 efectivo
 en
 suprimir
 los
 niveles
 plasmáticos
 de
 la
 DHT,
 sin
 afectar
 la
 testosterona.
 La
 supresión
 de
 la
 dihidrotestosterona
DHT
prostática
alcanza
un
70
a
un
90%
en
series
revisadas.
Suprime
la
dihidrotestosterona
(DHT)
 en
casi
un
98%
en
dosis
de
0.5,
2.5
y
5
mgs.
 
 Este
medicamento
podría
reducir
el
tamaño
de
la
prostata,
hasta
un
20%
de
su
volumen
total
,
en
el
mejor
 de
los
casos.
Esto
se
logrará
al
producir
apoptosis
o
muerte
celular
programada
del
componente
epitelial
prostático,
 encogiendo
o
reduciendo
la
próstata
según
Marks
(2001)
tanto
en
la
zona
de
transición
como
en
la
zona
periferica,
 pero
 según
 Montironi
 (1992,1994)
 la
 reducción
 de
 volumen
 fue
 predominantemente
 en
 la
 zona
 de
 transición,
 previniendo
la
progresión
del
crecimiento
prostatico
que
depende
la
zona
epitelial
de
la
glandula
(Zona
de
Transicion)
 constituyendo
los
adenomas
prostaticos.

 Produce
reducción
de
los
sintomas
urinarios
de
manera
mas
lenta
que
los
medicamentos

bloqueantes
alfa‐ 1
 adrenergicos
 y
 deberiamos
 esperar
 por
 lo
 menos
 6
 meses
 de
 tratamiento
 continuo
 para
 conseguir
 un
 efecto
 consistente
 sobre
 dichos
 sintomas.
 Producirá
 sus
 mejores
 resultados
 usualmente
 en
 prostatas
 por
 arriba
 de
 40
 gramos.

 
 Reduce
 la
 incidencia
 de
 cirugia
 prostatica,
 reduce
 la
 incidencia
 de
 retencion
 aguda
 de
 orina,
 reduce
 la
 incidencia
 de
 sangramiento
 tanto
 en
 la
 historia
 natural
 de
 la
 enfermedad
 como
 en
 el
 peroperatorio
 en
 casos
 de
 cirugia
de
crecimiento
prostatico
benigno
sintomatico
debido
a
que
disminuye
la
densidad
micorvascular
suburetral
 prostatica
(Hochberg
2002),
al
igual
que
lo
referido
por
Sandfeldt
(2001)
y
por
Foley
(2000)

 Tammela‐Kontturi
 (1995)
 definieron
 que
 el
 Finasteride
 disminuye
 significativamente
 el
 Qave.
 del
 flujograma,
disminuye
la
presión
de
apertura
del
cuello
vesical,
disminuye
la
presión
del
detrusor
al
momento
de
la
 Qmax.
y
disminuye
la
presión
maxima
del
detrusor.
Por
lo
tanto
disminuye
la
presión
de
la
salida
vesical
obstructiva
 moderadamente
 y
 solo
 ocasionalmente
 la
 mejora
 totalmente.
 Sin
 embargo
 en
 ocasiones
 la
 disminución
 de
 la
 obstrucción
es
suficiente
para
mejorar
los
sintomas
de
manera
significativa.
El
beneficio
obtenido
es
por
largo
tiempo

 
 Lowe
 (2006)
 refirió
 que
 se
 han
 identificado
 diferentes
 agentes
 de
 quimioprevención
 en
 las
 estrategias
 contra
 el
 cancer
 de
 prostata,
 en
 base
 a
 estudios
 retrospectivos
 epidemiologicos
 han
 confirmado
 la
 utilidad
 del
 licopeno,
 vitaminas,
 selenio,
 y
 AINEs
 sobre
 la
 incidencia
 del
 cancer
 de
 prostata.
 El
 trabajo
 denominado
 PCPT
 (The
 Prostate
 Cancer
 Prevention
 Trial),
 evaluó
 el
 finasteride,
 inhibidor
 de
 la
 5
 alfa‐reductasa
 como
 agente
 quimiopreventivo,
 y
 hubo
 sin
 duda
 alguna
 un
 25%
 de
 reducción
 en
 el
 riesgo
 de
 cancer
 de
 prostata
 y
 tambien
 un
 aumento
en
la
incidencia
de
tumores
prostaticos
invasivos
de
alto
grado
de
indiferenciación
celular.
La
reducción
de
 los
eventos
del
cancer
de
prostata
por
el
Dutasteride
(REDUCE=
Reduction
by
Dutasteride
of
Prostate
Cancer
Events),
 podría
ayudar
a
definir
el
rol
exacto
de
los
inhibidores
5‐alfa
reductasa
en
la
quimioprevencion
del
cancer
de
prostata.
 
 Andriole
 (2005)
 refirió
 los
 efectos
 de
 los
 inhibidores
 5
 alfa‐reductasa
 en
 la
 historia
 natural,
 detección
 y
 grado
 histologico
 del
 cancer
 de
 prostata,
 en
 una
 revisión
 de
 la
 literatura
 de
 la
 base
 de
 datos
 de
 Medline,
 sobre
 la
 prevalencia
 del
 cancer
 de
 prostata
 y
 la
 histopatologia
 tumoral.
 Basado
 en
 el
 estudio
 PCPT
 (The
 Prostate
 Cancer
 Prevention
 Trial),
 hubo
 pocas
 biopsias
 realizadas
 por
 causa
 del
 Finasteride.
 Dado
 que
 el
 Finasteride
 tiene
 efectos
 sobre
el
antigeno
prostatico
especifico
(PSA)
y
sobre
el
volumen
prostatico
y
estos
son
el
‘disparador’
de
las
biopsias
 prostaticas
podría
ser
un
factor
que
confunda
los
resultados
del
Score
de
Gleason.
El
‘encogimiento’
de
la
prostata
 podría
minimizar
los
errores
de
muestreo
de
las
biopsias
prostaticas.
Tambien
se
sabe
que
los
inhibidores
de
a
5
alfa‐ reductasa
tienen
un
efecto
significativo
sobre
la
arquitectura
prostatica
lo
cual
puede
hacer
‘dificil’
la
interpretación
 de
 los
 especimenes
 prostaticos
 de
 las
 biopsias.
 No
 hay
 duda
 que
 el
 Finasteride
 disminuirá
 el
 riesgo
 de
 cancer
 de
 prostata
pero
tambien
alterará
la
detección
del
mismo
a
través
de
sus
efectos
sobre
el
antigeno
prostatico
especifico,
 sobre
el
volumen
prostático
y
sobre
la
histología.
 
 Kaplan
(2001)
refirió
la
eficacia
a
largo
plazo
del
Finasteride
(5
mgs)
asi
como
la
seguridad
de
administración
 en
hombres
de
45
a
65
años
y
en
mayores
de
65
años
con
hiperplasia
prostática
benigna
(HPB),
en
el
estudio
PLESS
 (Proscar
Long‐Term
Efficacy
and
Safety
Study).
El
estudio
fué
sobre
la
administración
de
5
mgs
de
Finasteride
a
3.040
 hombres
 de
 95
 centros
 de
 salud,
 de
 45
 a
 78
 años
 con
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 sintomatica,
 aumento
 de
 volumen
 de
 la
 glandula
 prostatica
 y
 sin
 ninguna
 evidencia
 de
 cancer
 prostatico.
 Se
 evaluaron
 sintomas
 urinarios,
 volumen
prostatico,
aparición
de
retención
aguda
de
orina,
o
cirugia
relacionada
a
la
hiperplasia
prostatica
benigna
 (HPB).
 El
 Finasteride
 llevó
 a
 un
 51%
 de
 reducción
 en
 el
 riesgo
 relativo
 de
 retención
 aguda
 de
 orina
 o
 de
 cirugia
 relacionada
a
la
HPB.
Una
reducción
sostenida
en
el
volumen
prostatico.
No
hubo
diferencias
en
las
diferentes
edades
 entre
el
grupo
de
Finasteride
y
el
grupo
placebo
en
los
efectos
adversos
de
tipo
cardiovascular.
La
conclusión
fué
que
 el
finasteride
a
cualquier
edad
es
altamente
efectivo
en
mejorar
sintomatologia
y
en
reducir
el
volumen
de
la
glandula
 prostatica
y
en
reducir
el
riego
de
retención
aguda
de
orina
y
de
la
cirugìa
relacionada
a
la
HPB.
El
perfil
de
seguridad
 del
farmaco
es
similar
en
ambos
grupos.
Produce
mejoría
significativa
de
los
sintomas
urinarios
con
aumento
de
la
 Qmax.
en
la
uroflujometría,
produce
una
disminución
volumetrica
glandular
de
aprox.
un
20%
y
la
mantiene
por
lo
 menos
por
4
años
y
además
reduce
un
50%
los
valores
del
antigeno
prostatico
especifico
(PSA)
total,
por
lo
cual
se
 


78 aconseja
que
a
todo
paciente
que
recibe
Finasteride‐Proscar®‐Nasterol®
y
lo
tenemos
en
pesquisa
anual
por
cancer
 de
 prostata
 multipliquemos
 por
 2
 los
 valores
 obtenidos
 del
 PSA
 para
 que
 tengamos
 el
 verdadero
 valor
 y
 de
 ésa
 manera
no
entorpezcamos
el
analisis
que
se
está
llevando
a
cabo
con
nuestros
pacientes.
 
 Goldenberg
 (1997)
 refirió
 que
 el
 tratamiento
 con
 el
 Finasteride,
 produce
 una
 supresión
 selectiva
 y
 pronunciada
del
epitelio,
además
dicha
supresión
epitelial,
es
mucho
más
pronunciada,
en
la
prostata
en
su
región
 interna,
 que
 en
 la
 región
 externa,
 según
 la
 descripción
 anatomo‐topográfica
 de
 McNeal
 y
 la
 reducción
 final
 del
 volumen
 global
 de
 la
 prostata
 dependerá
 del
 contenido
 epitelial‐glandular
 que
 ésta
 posea.
 A
 mayor
 epitelio
 mayor
 efecto
inhibidor
del
crecimiento
y
desarrollo
de
la
hiperplasia
prostatica.
Su
máximo
beneficio
terapeútico,
se
obtiene
 luego
de
6
meses
de
tratamiento

con
5
mgs/diarios
aun
cuando
si
se
toma
por
mas
tiempo
(Vaughan
2002)
será
bien
 tolerado
 y
 tendremos
 una
 mejoría
 mas
 perdurable
 en
 los
 sintomas
 urinarios,
 en
 el
 volumen
 prostatico
 y
 en
 el
 flujograma
urinario.
 
 En
pacientes
con
hiperplasia
prostatica
benigna
se
ha
comprobado
que
hay
un
aumento
de
los
factores
pro‐ angiogénicos,
 tales
 como
 el
 VEGF
 (factor
 de
 crecimiento
 vascular
 endotelial)
 y
 los
 factores
 de
 crecimiento
 básicos
 fibroblasticos.
 Pacientes
 con
 hiperplasia
 prostatica
 y
 hematuria
 recurrente
 presentan
 una
 mayor
 densidad
 de
 microvasos
 en
 la
 región
 submucosa
 uretral
 prostatica,
 que
 pacientes
 que
 solo
 presentan
 hiperplasia
 prostatica
 sin
 hematuria
macroscopica
recurrente.

 
 El
Finasteride
hace
disminuir
el
VEGF
(importante
promotor
de
la
angiogénesis)
y
hace
disminuir
la
densidad
 de
los
vasos
en
la
submucosa
uretral
prostatica.
Sin
embargo
cuando
el
crecimiento
de
la
glandula
es
de
tipo
nodular
 no
es
tan
efectivo
como
cuando
el
crecimiento
es
mas
homogeneo.

 
 Perimenis
(2002)
refirió
los
efectos
del
Finasteride
y
del
acetato
de
ciproterona
en
la
hematuria
asociada
a
 hiperplasia
prostatica
benigna
(HPB).
Ambos
parecen
ejercer
un
control
comparable
en
la
recurrencia
de
la
hematuria
 en
 pacientes
 con
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 (HPB).
 Segun
 Perimenis
 la
 hipotesis
 que
 cualquier
 antiandrogeno,
 cualquiera
sea
su
modo
de
acción,
podría
alterar
la
historia
natural
de
la
hematuria
asociada
a
la
HPB.
 
 Diamond
(2001)
refirió
que
utilizar

Finasteride
en
casos
de
hematospermia,
ésta
puede
ser
eliminada
en
un
 85%
luego
de
un
tratamiento
de
tres
meses
continuos.
Es
sin
duda
un
argumento
mas
a
favor
de
la
resolución
de
la
 hematospermia,
la
cual
es
preocupante
tanto
para
el
médico
como
para
el
paciente
que
la
presenta.

 
 Thompson
(2006)
refirió
en
el
‘Prostate
Cancer
Prevention
Trial’
(PCPT)
es
un
trabajo
de
investigación
a
7
 años
que
se
hizo
sobre
18.000
hombres
sanos,
con
antigeno
prostatico
especifico
(PSA)
normal
y
sin
tener
Hiperplasia
 Prostática
 benigna,
 patrocinado
 por
 la
 Division
 de
 Prevencion
 y
 Control
 de
 la
 Instituto
 Nacional
 del
 Cancer
 en
 los
 Estados
 Unidos
 de
 Norteamerica
 (NCI),
 para
 determinar
 las
 potencialidades
 del
 Finasteride
 en
 la
 prevención
 del
 Cáncer
 prostático.
 Se
 incluyeron
 5.519
 hombres
 del
 grupo
 placebo
 al
 PCPT
 quienes
 fueron
 sometidos
 a
 biopsia
 prostatica,
tenían
al

menos
una
medida
de
PSA
y
un
tacto
rectal
realizado
durante
el
año
previo
a
la
biopsia
y
tenía
al
 menos
2
medidas
de
PSA
realizadas
durante
los
tres
años
previos
a
la
biopsia
prostatica.
Los
resultados
fueron
que
un
 total
de
1.211
(21.9%)
de
los
hombres
fueron
diagnosticados
con
cancer
de
prostata
por
biopsia
prostatica.

 
 Klein
 (2004)
 refirió
 estudiando
 el
 PCPT
 (The
 Prostate
 Cancer
 Prevention
 Trial)
 que
 el
 uso
 de
 Finasteride
 estuvo
asociado
con
un
25%
de
reducción
en
la
prevalencia
de
cancer
prostatico
en
un
periodo
de
7
años,
en
hombres
 por
arriba
de
de
55
años
con
un
tacto
prostatico
normal
y
un
antigeno
prostatico
inicial
de
menos
de
3
ng/ml.
Fue
 tambien
 asociado
 como
 se
 ha
 dicho
 previamente
 a
 un
 aumento
 ligero
 del
 riesgo
 de
 cancer
 prostatico
 Score
 de
 Gleason
7
a
10,
y
asociado
a
certos
efectos
colaterales
del
area
sexual
y
a
una
disminución
de
los
sintomas
urinarios.
 La
conclusión
es
que
el
Finasteride
puede
prevenir
el
cancer
de
prostata.
 
 D´Amico
 (2006)
 refirió
 que
 su
 trabajo
 perseguía
 determinar
 si
 la
 asociación
 entre
 cambios
 del
 antigeno
 prostatico
especifico
y
cancer
prostatico
de
alto
grado
observado
en
el
PCPT
(The
Prostate
Cancer
Prevention
Trial),
 podría
 explicar
 el
 aumento
 de
 la
 detección
 de
 cancer
 prostatico
 de
 alto
 grado
 en
 hombres
 tomando
 Finasteride
 vs
 placebo.
Como
average
el
Finasteride
disminuye
a
la
mitad
el
PSA.
Y
como
quedó
demostrado
por
el
estudio
MTOPS
 (Medical
 Therapy
 of
 Prostatic
 Symptoms)
 y
 por
 el
 PCPT
 (Prostate
 Cancer
 Prevention
 Trial)
 tambien
 disminuyó
 el
 incremento
promedio
anual
en
el
PSA
de
los
casos
de
hiperplasia
prostatica
benigna
(HPB).
Las
conclusiones
fueron
 que
el
Finasteride
determinó
que
el
PSA
fuera
más
cáncer
especifico.
Esto
podría
explicar
el
aumento
en
la
detección
 de
cancer
prostatico
de
alto
grado
en
hombre
del
estudio
PCPT.
 
 Esmat
 (2002)
 estudió
 las
 actividades
 quimiopreventivas
 del
 DFMO
 (Difluormetilornitina)
 inhibidor
 irreversible
 de
 la
 ornitina‐decarboxilasa
 y
 del
 Finasteride
 contra
 el
 desarrollo
 del
 adenocarcinoma
 prostatico
 quimicamente
 inducido
 por
 la
 metilnitrosourea/propionato
 de
 testosterona.
 Redujeron
 un
 11.1%,
 10%
 y
 10%
 respectivamente
 en
 los
 tres
 grupos
 encuestados
 (DFMO
 solo,
Finasteride
 solo
 y
combinados
 los
 dos).
 El
DFMO
y
 el
 Finasteride
 redujeron
 el
 peso
 neto
 de
 la
 prostata
 y
 de
 las
 vesiculas
 seminales.
 El
 grupo
 que
 se
 combinaron
 ambos
 productos
 redujo
 tambien
 los
 niveles
 de
 proteina
 prostatica
 total,
 el
 ADN,
 el
 ARN
 y
 el
 radio
 ADN/ARN
 comparados
 con
 los
 grupos
 de
 los
 productos
 individuales.
 La
 actividad
 quimiopreventiva
 tumoral
 y
 el
 efecto
 inhibidor
 sobre
 el

 crecimiento
prostatico
del
DFMO
y
del
Finasteride
fue
debido
a
la
supresión
de
la
sintesis
de
poliaminas
prostaticas.
 
 Thompson
 (2007)
 refirió
 que
 el
 impacto
 del
 Finasteride
 en
 el
 estudio
 PCPT
 (Prostate
 Cancer
 Prevention
 Trial)
 sobre
 la
 neoplasia
 intraepitelial
 prostatica
 del
 alto
 grado
 (HGPIN),
 disminuyendola,
 podría,
 como
 lesión


79 premaligna,
disminuir
el
riesgo
de
cancer
de
prostata.
El
numero
de
hombres
evaluados
por
neoplasia
intraepitelial
 prostatica
del
alto
grado
(HGPIN),
fue
de
4.568
en
el
grupo
del
Finasteride
y
4.886
en
el
grupo
placebo.
La
neoplasia
 intraepitelial
prostatica
del
alto
grado
(HGPIN),
fue
diagnosticada
en
276
hombres
(6%)
en
el
grupo
del
Finasteride
vs
 347
(7.1%)
en
el
grupo
placebo.
La
neoplasia
intraepitelial
prostatica
del
alto
grado
(HGPIN)
que
acompañó
al
cancer
 prostatico
 fue
 diagnosticada
 en
 144
 hombres
 (3.2%)
 vs
 223
 (4.6%)
 en
 el
 grupo
 placebo.
 El
 Finasteride
 disminuye
 significativamente
el
riesgo
general
de
tener
neoplasia
intraepitelial
prostatica
del
alto
grado
(HGPIN),
de
570
casos
 (11.7%)
en
el
grupo
placebo
a
420
(9.2%)
en
el
grupo
de
Finasteride.
 
 Schmitz‐Drager
(2001,2007)
ha
sido
considerado
uno
de
los
pioneros
del
concepto
de
quimioprevencion
del
 cancer
 de
 prostata,
 en
 base
 a
 consideraciones
 de
 tipo
 suplementario,
 como
 con
 el
 Finasteride
 y
 con
 los
 SERMs
 (Selective
Estrogen
Receptor
Modulators)
utilizados
por
su
rol
preventivo
en
enfermedades
neoplasicas
prostaticas.

 Thompson
(European
Urology
2003
y
NEJM
2003)
publicó
los
resultados
del
mismo
y
se
demostró
que
habìa
 un
24.8%
de
reducción
de
riesgo
de
cancer
prostatico
con
la
administración
de
finasteride.
La
proporción
de
cancer
 en
el
grupo
tomando
Finasteride
tambien
fué
más
alto
37%
vs
22.2%
en
el
grupo
placebo.
Una
de
las
explicaciones
es
 que
 al
 haber
 un
 25%
 de
 reducción
 del
 volumen
 glandular
 por
 la
 ingesta
 de
 finasteride
 sería
 mucho
 más
 facil
 diagnosticar
por
biopsia
un
cancer
de
alto
grado.
Los
posibles

mecanismos
por
los
cuales
el
Finasteride
induciría
el
 desarrollo
 de
 enfermedad
 cancerosa
 de
 alto
 grado
 son:creando
 un
 medio
 ambiente
 bajo
 en
 Dihidrotestosterona
 (DHT),
 favoreciendo
 la
 aparición
 de
 clones
 de
 alto
 grado
 DHT
 independientes.
 En
 segundo
 lugar
 aumentando
 la
 testosterona
la
cual
es
convertida
por
la
aromatasa
a
estradiol
lo
cual
a
su
vea
estimularía
los
receptors
estrogenicos
 sobre
las
celulas
cancerosas
prostaticas
y
por
ultimo
induciendo
mutaciones
en
los
receptores
androgenicos.
 A
continuación
vemos
un
gráfico
donde
se
indican
los
sitios
donde
puede
influenciar
los
inhibidores
de
la
5
 alfa‐reductasa




 
 










 





Conferencia
Dr
Potenziani
JC.
Actualizacion
de
Conceptos.www.urologiaaldia.com
2009






 Los
 inhibidores
 de
 la
 5
 alfa
 reductasa
 (%‐ARIs)
 previenen
 las
 complicaciones
 de
 la
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 (retención
 aguda
 de
 orina,
 cirugía
 prostática,
 sangramientos
 relacionados,
 daño
 vesico‐renal
 y
 síntomas
 urinarios
 bajos
 en
 2
 a
 3
 meses);
 retarda,
 detiene
 o
 involuciona
 el
 crecimiento
 glandular
 prostatico;
 mejora
 los
 sintomas
 urinarios
 de
 manera
 consistente
 después
 de
 los
 9
 a
 12
 meses
 de
 tratamiento,
 superando
 inclusive
 a
 los
 fármacos
alfa‐1
bloqueantes
adrenérgicos;
son
utilizados
para
quimioprevencion
del
cancer
de
prostata,
en
un
futuro
 cercano
seran
utilizados
en
las
tres
entidades
nosologicas
de
la
glandula
prostatica
(
Potenziani
2009,
Novedades
HPB
 2009‐2010.

www.urologiaaldia.com).
 

 Trump
 (2001)
 en
 un
 artículo
 mencionó
 el
 uso
 potencial
 del
 Finasteride
 en
 la
 prevención
 del
 cáncer
 prostático
 y
 refiere
 que
 la
 inhibición
 del
 tipo
 II
 de
 la
 5
 alfa‐reductasa
 podría
 ser
 la
 clave
 del
 control
 el
 crecimiento
 prostático
 y
 la
 progresión
 del
 cáncer
 prostático.
 Esta
 caracteristica
 de
 agente
 preventivo
 está
 facilitada
 por
 la
 excelente
tolerancia
del
producto
asi
como
su
aceptabilidad
por
millones
de
pacientes
en
todo
el
mundo.

 


TAL
 VEZ
 LA
 OPORTUNIDAD
 MAS
 EXCITANTE
 PARA
 LA
 PREVENCION
 DEL
 CANCER
 DE
 PROSTATA
 SE
 HIZO
 ALCANZABLE
 EN
 LOS
 AÑOS
 1990
 CON
 LA
 LLEGADA
 DEL
 FINASTERIDE
 EL
 PRIMER
 INHIBIDOR
 5‐ALFA
 REDUCTASA
 APROBADO

PARA
EL
TRATAMIENTO
DE
LA
HIPERPLASIA
PROSTATICA
BENIGNA
(Thompson
Urology
2001)


80 
 
 LOS
 
 MEDICAMENTOS
 BLOQUEANTES
 ALFA‐1
 ADRENERGICOS
 SON
 CONSIDERADOS
 COMO
 LA
 TERAPEUTICA
 DE
 PRIMERA
 ELECCION
 PARA
 REDUCIR
 LOS
 SINTOMAS
 URINARIOS
 DE
 VACIAMIENTO
 EN
 UN
 CORTO
 PLAZO.
 EL
 FINASTERIDE
POR
SU
PARTE
PREVENDRA
LAS
COMPLICACIONES
OCASIONADAS
POR
EL
CRECIMIENTO
PROSTATICO
 PARTICULARMENTE
RETARDANDO
NO
SOLO
EL
DESARROLLO
DEL
CRECIMIENTO
VOLUMETRICO
DE
LA
GLANDULA
 SINO
RETARDANDO
LA
NECESIDAD
DE
CIRUGIA,
DISMINUYENDO
LA
INCIDENCIA
DE
RETENCION
AGUDA
DE
ORINA
 Y
 DE
 COMPLICACIONES
 COMO
 LA
 HEMATURIA
 RELACIONADA
 A
 LA
 HPB
 COMO
 HEMATURIA,
 ENFOCANDOSE
 SU
 USO
COMO
UN
ALIADO
EN
LA
QUIMIOPREVENCION
DEL
CANCER
DE
PROSTATA
(McConnell
1998)
 
 





Kaplan
(2001)
hizo
un
resumen
excelente
de
los
grandes
estudios
de
investigación
como
PROSPECT
(Proscar
 Safety
 Plus
 Efficacy
 Canadian
 Two‐Year
 Study),
 SCARP
 (Scandinavian
 Study
 of
 Reduction
 of
 the
 Prostate),
 PROWESS
 (Proscar
Worldwide
Efficacy
and
Safety
Study),
hacen
mencion
de
la
mejoría
en
los
cuestionarios
de
sintomas,
de
la
 mejoría
 en
 los
 parametros
 uroflujometricos
 (Qmax),
 de
 la
 reducción
 del
 volumen
 de
 la
 glandula
 prostática,
 de
 la
 mejoría
en
los
Cuestionarios
de
Calidad
de
Vida
referentes
a
los
sintomas
urinarios,
de
la
detención
de
la
progresión
 de
la
condición
hiperplasica,
de
la
mejoría
en
pacientes
con
hematuria
macroscopica.

 Kaplan‐Ghafar
 (2002)
 refería
 que
 tambien
 en
 casos
 donde
 pacientes
 con
 antigeno
 prostatico
 especifico
 (PSA)
por
arriba
de
4
ng/ml
habian
sido
sometidos
a
biopsia
prostatica,
se
les
dá
Finasteride
y
podría
servir
como
un
 “Stress
 Test”
 ya
 que
 si
 baja
 igual
 o
 mas
 de
 un
 50%
 los
 valores
 precedentes
 de
 antigeno
 prostatico
 a
 la
 ingesta
 de
 Finasteride,
 es
 bastante
 factible
 que
 el
 paciente
 no
 tenga
 cancer
 de
 prostata.
 La
 magnitud
 del
 cambio
 en
 el
 PSA
 despues
de
1
año
de
administrar
finasteride
(al
no
reducirse
el
50%)

puede
ser
 util
en
el
diagnostico
de
cancer
de
 prostata
con
PSA
elevado
y
biopsia
previa
negativa.
 Strum
(2001)
refería
que
el
grado
de
caida
del
PSA
basal
y
o
de
cualquier
otro
biomarcador
en
respuesta
a
la
 terapia
de
deprivación
androgenica
puede
ser
considerado
un
‘Test
biologico
de
stress’
lo
cual
permita
una
valoración
 de
la
población
de
celular
tumorales
o
bien
androgeno‐dependientes
o
bien
androgeno
resistentes.

 
 Este
aspecto
podría
convertirse
en
un
aliado
muy
importante
en
la
practica
urologica
diaria
ya
que
el
dilema
 que
representa
repetir
las
biopsias
prostaticas
en
un
paciente
con
persistente
elevacion
del
PSA
total
(por
arriba
de
 2.5
ng/ml)
es
devastador
desde
el
punto
de
vista
emocional
tanto
para
el
paciente
como
para
el
médico
urólogo
que
 está
 haciendo
 la
 pesquisa
 del
 probable
 cancer
 y
 que
 no
 se
 logra
 diagnosticar
 a
 pesar
 de
 los
 adelantos
 tecnicos
 disponibles
en
la
actualidad.

El
Finasteride
jugará
entonces
un
papel
muy
importante
ya
que
si
el
nivel
de
descenso
 no
es
del
50%
o
mas
del
valor
precedente
podriamos
estar
en
presencia
de
un
cáncer
prostático.


 
 Esto
está
reforzado
por
el
trabajo
presentado
por
Kaplan‐Ghafar
et
al
(2002)
donde
la
magnitud
del
cambio
 en
el
antigeno
prostatico
sérico
despues
de
1
año
de
estar
utilizandose
Finasteride
podría
considerarse
de
ayuda
en
 pacientes
 con
 antigeno
 prostatico
 elevado
 pero
 sin
 lograr
 el
 diagnostico
 histopatológico
 de
 cancer,
 estando
 en
 el
 mismo
porcentaje
descrito
por
Kaplan,
es
decir
50%.
 
 Sus
efectos
indeseables
son
disfunción
eyaculatoria
(3%),
disminución
de
la
líbido
(3‐5%)
y
disfunción
erectil
 (3‐5%),
 presentan
 tambien
 anormalidades
 en
 el
 volumen
 del
 eyaculado
 y
 los
 sintomas
 prostáticos
 retornarán,
 al
 descontinuar
la
medicación.
 
 El
uso
del
Finasteride
ocasionará
una
disminución
del
50%
de
los
valores
del
PSA
total,
más
no
altera
el
PSA
 libre,
detalle
que
hay
que
tener
muy
en
cuenta,
a
la
hora
de
realizar
una
pesquisa
de
un
eventual
cáncer
prostático,
 pero
 no
 por
 ésto
 se
 entorpecerá
 el
 diagnostico
 de
 un
 posible
 cáncer
 de
 próstata
 que
 se
 haga
 a
 través
 de
 biopsias
 prostáticas
(Roehrborn
2005).
 
 Walsh
(1993)
refería
que
el
Finasteride
influenciaba
el
volumen
de
la
zona
periferica
y
de
la
zona
periuretral
 en
 el
 hombre
 con
 hiperplasia
 prostatica
 benigna.
 Despues
 de
 un
 año
 de
 tratamiento
 con
 Finasteride
 hubo
 un
 significativo
17%
de
disminución
en
el
tamaño
total
de
la
glandula
(11.5±.2
cc).
Similarmente
hubo
una
disminución
s
 en
el
tamaño
de
la
zona
periferica
prostatica
(segun
los
criterios
de
McNeal)
(6.2±3cc)
la
cual
no
fue
significativa.
No
 hubo
cambios
en
el
volumen
de
las
vesiculas
seminales.
Estos
hallazgos
significaron
la
primera
vez
que
se
mencionaba
 el
efecto
de
la
deprivación
androgenica
induciendo
una
disminución
volumetrica
significativa
en
la
zona
periuretral
de
 la
prostata
 
 Marks
(1999)
refirió
en
su
excelente
trabajo
que
el
tratamiento
con
Finasteride
por
2
años
a
2
años
y
medio
 resultó
en
una
involución
marcada
del
epitelio
prostático,
el
cual
continuó
progresando
por
muchos
meses
despues
 que
se
estabilizó
el
efecto
clinico.
El
efecto
sobre
el
epitelio
es
similar
en
la
zona
periferica
y
en
la
zona
de
transición
 tanto
 para
 cambios
 morfometricos
 como
 volumetricos.
 La
 contracción
 progresiva
 del
 epitelio
 prostatico
 parece
 constituir
el
mecanismo
subyacente
para
la
acción
sostenida
del
Finasteride.
 Lieberman
 (2001,2001)
 mencionaba
 varios
 agentes
 que
 pudieran
 combinarse
 con
 terapias
 de
 deprivación
 androgenica
(Finasteride)
entre
los
cuales
menciona
agentes
antiproliferativos,
micronutrientes
antioxidantes
como
 el
 selenio,
 antiestrógenos
 y
 farmacos
 antiinflamatorios
 no
 esteroideos
 (inhibidores
 selectivos
 COX
 2),
 retinoides,
 esteroides
 inhibidores
 de
 la
 aromatasa,
 inhibidores
 de
 la
 5‐alfa
 reductasa,
 vitamina
 D
 y
 E,
 licopene
 y
 2‐ difluorometilornitina
para
lograr
un
efecto
Quimiopreventivo
sobre
el
Cáncer
de
Prostata.


81 
 El
 Finasteride
 segun
 Pareek
 (2003)
 disminuye
 sustancialmente
 la
 expresión
 del
 factor
 de
 crecimiento
 vascular
endotelial
(VEGF),
poderoso
estimulante
de
la
angiogenesis
y
de
la
densidad
de
los
microvasos
en
el
tejido
 prostatico
 suburetral.
 Esto
 estará
 directamente
 relacionado
 con
 la
 mejoría
 de
 la
 hematuria
 relacionada
 con
 el
 crecimento
 prostatico
 benigno
 (HPB),
 pero
 tambien
 al
 inhibir
 la
 angiogenesis
 pudieramos
 inferir
 que
 tendría
 repercusiones
beneficas
para
los
procesos
de
angiogenesis
relacionados
con
el
cancer
prostatico.
 
 


DUTASTERIDE
 Gomella
 (2005)
 refirió
 en
 el
 trabajo
 denominado
 REDUCE
 (Reduction
 by
 Dutasteride
 of
 Prostate
 Cancer
 Events),
el
papel
del
Dutasteride
en
la
Quimioprevencion
del
cancer
de
prostata.
El
Finasteride
inhibidor
tipo
2
de
la
5
 alfa‐reductasa
demostró
en
el
trabajo
PCPT
(Prostate
Cancer
Prevention
Trial)
disminuir
la
prevalencia
del
cancer
de
 prostata
en
un
25%
como
se
explicó
anteriormente.
Pero
el
Dutasteride
en
un
inhibidor
de
la
5
alfa‐reductasa
tipo
1
y
 2
y
recientes
evidencias
sugiere
que
podría
haber
un
incremento
en
la
expresión
del
tipo
1
dela
5
alfa‐reductasa
en
 casos
 de
 cancer
 de
 prostata
 versus
 la
 hiperplasia
 prostatica
 benigna,
 haciendo
 con
 ésto
 del
 Dutasteride
 un
 agente
 atractivo
para
el
concepto
de
quimioprevencion
del
cancer
de
prostata.
El
estudio
REDUCE
(Reduction
by
Dutasteride
 of
Prostate
Cancer
Events)
utilizará
el
Dutasteride
en
hombres
identificados
como
de
‘alto
riesgo’

para
el
desarrollo
 de
 cancer
 de
 prostata,
 lo
 cual
 determinará
 entonces
 la
 efectividad
 de
 dicho
 agente
 en
 las
 estrategias
 quimiopreventivas.
 
 Según
Gomella
(2005)

el
estudio
REDUCE
(Reduction
by
Dutasteride
of
Prostate
Cancer
Events)
determinará
 el
 beneficio
 potencial
 del
 Dutasteride
 en
 prevenir
 el
 desarrollo
 y
 progresion
 del
 cancer
 de
 prostata
 y
 con
 esto
 determinar
si
es
efectivo
en
la
estrategia
quimiopreventiva.
 
 Fleshner
 (2007),
 refirió
 que
 hombres
 con
 cancer
 de
 próstata
 de
 bajo
 riesgo
 se
 podrían
 beneficiar
 de
 una
 manejo
 expectante.
 El
 Dutasteride
 podría
 retardar
 la
 progresión
 del
 cancer
 de
 próstata
 o
 extender
 el
 tiempo
 de
 iniciación
de
una
terapia
mas
agresiva.
El
estudio
de
investigación
denominado
REDEEM
(Reduction
by
Dutasteride
of
 Clinical
Progression
Events
in
Expectant
Management)
evaluará
si
el
Dutasteride
disminuye
el
tiempo
de
progresión
 del
 cancer
 prostatico.
 Fueron
 reclutados
 302
 candidatos
 para
 tratamiento
 expectante
 de
 su
 cancer
 de
 prostata
 localizado,
comprobado
por
biopsia
recibirán
0.5
mg/dia
de
Dutasteride
o
placebo
por
3
años,
finalizando
el
estudio
el
 año
 2010.
 Los
 hombres
 seleccionados
 están
 entre
 50
 y
 80
 años,
 tiene
 un
 estadio
 clinico
 T1c‐T2
 de
 su
 cancer
 de
 prostata
(localizado),
un
Score
de
Gleason
de
menos
o
igual
a
6
y
un
antigeno
prostatico
especifico
(PSA)
de
10
ng/ml
 o
menos.
Las
biopsias
habían
sido
de
por
lo
menos
10
muestras
dentro
de
los
6
meses
del
Programa
de
Despistaje
y
 será
repetida
al
año
y
medio
y
a
los
tres
años.
Se
les
medirá
sus
sintomas,
su
calidad
de
vida
y
su
ansiedad.
El
tiempo
 de
 progreso
 de
 la
 enfermedad,
 muestras
 positivas,
 cambios
 en
 el
 Score
 de
 Gleason
 y
 determinacion
 de
 los
 cuestionarios
 de
 
 QOL
 (calidad
 de
 vida)
 serán
 comparados
 entre
 los
 grupos.
 Este
 estudio
 definirá
 cuales
 pacientes
 podrían
ser
manejados
con
menos
agresividad‐invasividad
y
con
terapias
menos
debilitantes.
 
 La
 supresión
 de
 dihidrotestosterona
 (DHT)
 por
 tiempo
 prolongado
 utilizando
 Dutasteride
 no
 afectará
 la
 densidad
ósea,
ni
el
metabolismo
oseo
o
el
perfil
lipidico
en
hombres
sanos,
por
ende
no
llevará
a
desmineralización
 ósea
(Matsumoto
2003)

 
 Roehrborn
 (2002)
 expuso
 los
 resultados
 del
 Dutasteride
 (Avodart®‐GSK)
 un
 inhibidor
 dual
 de
 la
 5‐alfa
 reductasa
(tanto
del
tipo
1
como
del
tipo
2)
sobre
los
sintomas
causados
por
el
crecimiento
prostatico
benigno
y
sus
 conclusiones
 fueron
 
 que
 es
 bien
 tolerado,
 produce
 una
 mejoría
 de
 los
 sintomas
 urinarios
 (AUA
 Symptom
 Score)
 producidos
 por
 el
 crecimiento
 prostático
 entre
 3
 a
 6
 meses
 y
 mejora
 tambien
 los
 parámetros
 obstructivos
 de
 la
 uroflujometria
(Qmax.).

 Roehrborn
 (2002)
 presentaba
 sus
 investigaciones
 sobre
 los
 efectos
 del
 Dutasteride
 sobre
 los
 parámetros
 endocrinos
y
ocasiona
una
total
reducción
en
la
dihidrotestosterona
(DHT)
serica
al
mes
de
estar
administrandose.
La
 reducción
de
la
DHT
es
70%
mayor
que
la
observada
con
el
Finasteride
y
es
tambien
menos
variable.
La
testosterona
 sérica
aumenta
precozmente
y
permanece
constante
en
un
periodo
de
24
meses.
De
hecho
en
los
resultados
de
tres
 estudios
 multicentricos
 combinados,
 sobre
 4.325
 pacientes
 con
 HPB
 (crecimiento
 prostático
 benigno
 sintomatico)
 hubo
una
rapida
y
consistente
inhibición
de
la
DHT
tipo
1
y
tipo
2
con
un
90%
de
inhibición
despues
de
la
segunda
 semana
y
un
93%
despues
del
segundo
año.
Hubo
una
reducción
del
volumen
prostatico
de
un
26.7%
a
los
24
meses
 de
uso.
Mejoró
en
3.8
unidades
los
sintomas
del
cuestionario
AUA
SI
a
los
24
meses.
Tuvo
un
57%
de
reducción
del
 riesgo
 de
 que
 el
 paciente
 tuviera
 una
 retencion
 aguda
 de
 orina
 y
 un
 48%
 de
 reducción
 del
 riesgo
 de
 cirugia
 en
 el
 segundo
año
de
administración.
Fué
bien
tolerada
y
los
efectos
colaterales
fueron
impotencia
en
un
4.7%,
reducción
 de
la
libido
en
un
3%,
transtornos
de
la
eyaculación
en
un
1.4%
y
molestias
a
nivel
de
la
zona
de
las
tetillas
(aumento
y
 molestias
en
un
0.2%
y
0.5%
respectivamente).
Refiere
que
el
Dutasteride
producirá
un
efecto
sólido
por
arriba
de
los
 2
años
y
aumentará
su
eficacia
en
la
medida
que
tanto
el
volumen
global
prostatico,
como
el
volumen
de
la
zona
de
 transición
(zona
donde
se
produce
el
crecimiento
adenomatoso)
sean
mayores.
 
 Roehrborn‐Boyle
et
al
(2002)
referían
que
el
Dutasteride
disminuía
en
un
57%
el
riesgo
de
retención
aguda
 de
orina,
en
un
48%
el
riesgo
de
llegar
a
cirugia
de
crecimiento
prostatico
sintomatico
y
49%
sin
combinamos
ambos
 factores.
 


82 
 Igualmente
Barkin
(AUA
2002),
sostenía
que
el
Dutasteride
modificaba
el
curso
de
la
enfermedad,
referente
 a
 la
 hiperplasia
 prostática
 benigna,
 tardando
 mas
 que
 los
 medicamentos
 bloqueantes
 alfa‐1
 adrenergicos
 en
 lograr
 efectos
de
mejoría
sintomatica
urinaria,
pero
manteniendo
durante
aproximadamente
4
años
los
efectos
beneficos
 logrados.
Recomendaba
dar
combinación
de
Tamsulosin
0.4
mgs
diarios
por
24
semanas
mas
Dutasteride
0.5

mgs
al
 dia.
 Con
 el
 Tamsulosin
 se
 lograba
 reducción
 o
 alivio
 inmediato
 de
 los
 sintomas
 y
 
 con
 el
 Dutasteride
 se
 lograba
 el
 mantenimiento
de
los
efectos
beneficos
logrados.
 
 Schmidt
 (2007)
 refería
 que
 cuando
 hay
 una
 progresión
 hacia
 un
 cancer
 prostático
 androgeno
 independiente,
las
celulas
cancerosas
desarrollarán
resistencia
a
la
apoptosis
y
exhibirán
una
variedad
de
cambios
en
 la
 expresión
 genetica,
 incluyendo
 aumento
 de
 la
 expresión
 del
 acido
 graso
 sintetasa
 (FASN).
 Esto
 estará
 a
 su
 vez
 correlacionado
con
un
pobre
pronostico
y
ha
sido
propuesto
el
gene
FASN
como
objetivo
terapeutico.
Debido
a
que
el
 FASN
es
un
gen
regulado
por
androgenos
en
la
prostata,
Schmidt
revisó
los
efectos
del
Dutasteride
sobre
las
celulas
 cancerosas
prostaticas
in
vitro.
El
Dutasteride
como
inhibidor
dual
de
la
5
alfa‐reductasa
está
utilizado
actualmente
 con
 dos
 finalidades.
 la
 primera
 como
 tratamiento
 de
 la
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 y
 en
 segundo
 lugar
 como
 terapeutica
 para
 reducir
 los
 eventos
 del
 cancer
de
prostata
en
la
investigación
de
prevencion
del
cancer
prostatico
 (REDUCE‐Reduction
by
Dutasteride
of
Prostate
Cancer
Events).
Las
conclusiones
es
que
es
clinicamente
relevante
ya
 que
 inhibe
 la
 FASN,
 el
 ARN
 mensajero,
 la
 expresión
 proteica
 y
 la
 actividad
 enzimatica
 en
 las
 celulas
 del
 cancer
 de
 prostata.
 
 
Gleave
(2006)
estudió
los
efectos
del
Dutasteride
sobre
el
cancer
de
prostata
localizado
como
tratamiento
 previo
a
la
cirugia
radical
prostatica.
Se
estudiaron
81
hombres
con
cancer
prostatico
localizado
que
recibieron
3.5
a
5
 mg
dia
o
ninguna
terapia
por
espacio
de
4
meses
previo
a
la
prostatectomia
radical.
El
tratamiento
se
asoció
con
la
 reducción
de
los
valores
sericos
e
intraprostaticos
de
la
dihidrotestosterona
(DHT)
en
90%
o
más
y
en
una
disminución
 en
el
volumen
de
la
glandula
prostatica
asi
como
del
volumen
tumoral.
no
hubo
efectos
sobre
el
Score
de
Gleason.
 Los
efectos
histopatologicos
sobre
el
tejido
benigno
fueron
similares
pero
menos
prominentes
que
aquellos
que
se
 vieron
con
la
deprivación
androgenica.
No
hubo
diferencias
entre
los
grupos
con
cancer
de
prostata.
 
 Iczkowski
(2005)
refirió
que
en
epitelio
benigno
prostatico
el
Dutasteride
causó
cambios
citoarquitecturales
 distintos
de
la
atrofia
y
una
disminución
en
la
altura
epitelial.
La
zona
periferica
demostró
la
más
marcada
respuesta
 al
 tratamiento.
 En
 cuanto
 al
 tejido
 canceroso
 prostatico
 el
 volumen
 tumoral
 fue
 significativamente
 disminuido
 en
 hombres
 tratados
 con
 Dutasteride
 que
 con
 el
 grupo
 placebo.
 El
 porcentaje
 de
 epitelio
 atrofico
 aumentó
 y
 el
 radio
 estroma:epitelio
se
duplicó.
No
se
correlacionò
con
cambios
en
el
Score
de
Gleason.
El
epitelio
demostró
involución
y
 encogimiento
y
el
tejido
prostatico
demostró
una
disminución
del
radio
epitelio:estroma.
El
dutasteride
concluyendo
 inducirá
alteraciones
fenotipicas
tanto
en
tejidos
prostaticos
benignos
como
neoplasicos
con
lo
cual
podría
tener
un
 rol
quimiopreventivo
y
quimioactivo.
 
 Schmidt
(2004)
refirió
que
el
Dutasteride
elimina
las
celulas
cancerosas
prostaticas
in
vitro.
Esto
reducirá
la
 viabilidad
y
la
proliferación
e
interrumpe
las
vias
geneticas
y
celulares
involucradas
en
el
ciclo
metabolico
y
celular
y
 en
 las
 respuestas
 apoptosicas,
 junto
 a
 la
 interrupción
 en
 las
 vias
 de
 señalización
 androgenica.
 Los
 efectos
 del
 Dutasteride
 a
 nivel
 molecular
 y
 celular
 en
 cancer
 prostatico
 androgeno‐sensible
 in
 vitro
 son
 evidentes
 y
 puede
 conducir
a
una
mejora
en
la
terapeutica
y
en
la
quimioprevencion
del
cancer
prostatico.
 
 Lazier
(2004)
comparó
el
Finasteride
con
el
Dutasteride
sobre
las
lineas
celulares
del
cancer
de
prostata.
El
 Dutasteride
 inhibió
 la
 conversión
 (3)H‐T
 a
 (3)H‐DHT,
 inhibió
 la
 secreción
 del
 antigeno
 prostatico
 especifico
 (PSA),
 inducida
 por
 testosterona
 y
 la
 proliferación.
 Tambien
 inhiibió
 la
 secreción
 de
 PSA
 inducida
 por
 dihidrotestosterona
 (DHT)
y
la
proliferación
celular.
El
Finasteride
fue
menos
potente.
Las
conclusiones
fueron
que
el
Dutasteride
tenia
no
 solo
 acción
 inhibitoria
 sobre
 las
 lineas
 celulares
 del
 cancer
 de
 prostata
 pero
 tambien
 efecto
 antiandrogenico
 en
 concentraciones
 bajas
 y
 promovía
 la
 muerte
 celular
 en
 altas
 concentraciones.
 El
 Finasteride
 tenía
 efecto
 antiandrogenico
pero
menor
al
del
Dutasteride.
 
 Andriole
 G
 (Chicago
 AUA
 2009)
 refirio
 que
 la
 ultima
 lectura
 del
 trabajo
 REDUCE
 con
 el
 Dutasteride
 fue:
 Disminuye
23%
el
cáncer
de
próstata
detectable
por
biopsia
en
hombres
con
riesgo
aumentado
de
enfermedad,
luego
 de
4
años
o
más
de
estar
tomándolo;
Reduce
39%


PIN
de
alto
grado
en
las
biopsias
prostáticas;
Reduce
21%



ASAP
 en
las
biopsias
prostáticas;
Disminuye
el
volumen
del
cáncer
prostático
en
la
biopsia
(factor
pronóstico)
y
disminuye
el
 porcentaje
de
‘chips’
involucrados…y
esto
mejorará,
sin
duda,
el
pronóstico
del
cáncer
prostático;
Favorece
la
utilidad
 del
PSA
en
el
diagnóstico
(Potenziani
2009
Novedades
HPB
2009‐2010


www.urologiaaldia.com).
 
 Como
conclusión
el
Dutasteride

previene
las
complicaciones
de
la
hiperplasia
prostatica
(retención
aguda
 de
orina,
cirugía
prostática,
sangramientos
relacionados,
daño
vesico‐renal
y
síntomas
urinarios
bajos
en
2
a
3
meses);
 retarda,
detiene
o
involuciona
el
crecimiento
de
la
glandula
prostatica;
mejora
los
sintomas
del
paciente
de
manera
 consistente
después
de
los
9
a
12
meses
de
tratamiento,
superando
inclusive
a
los
medicamentos
alfa‐1
bloqueantes;
 es
utilizado
para
la
quimioprevencion
del
cancer
de
prostata;
en
un
futuro
muy
cercano
los
5
ARIs
(inhibidores
de
la
5
 alfa
reductasa)
seran
utilizados
en
las
tres
entidades
nosologicas
de
la
glandula
prostatica.
 

 


83 AGENTES
 QUIMIOPREVENTIVOS
 C/ACCION
 SOBRE
 LA
 APOPTOSIS
 Y
 SOBRE
 LA
 VASCULARIZACION
 (actividad
antiangiogenica)
 II.
FARMACOS
BLOQUEANTES
ALFA‐1
ADRENERGICOS
 


1.TERAZOSINA

 Es
un
medicamento
antihipertensivo,
un
antagonista
no‐selectivo
de
los
receptores
alfa‐1
adrenergicos,
de
 acción
prolongada,
con
una
vida
media
de
12
horas,
el
cual
se
puede
tomar
una
vez
por
dia,
en
dosis
de
2.5
a
5
mgs
a
 la
 hora
 de
 acostarse.
 Al
 igual
 que
 la
 Doxasozina
 son
 fármacos
 bloqueantes
 alfa‐1
 postsinapticos
 muy
 selectivos.
 Modula
 diversos
 procesos
 intracelulares
 como
 la
 activación
 de
 la
 contractilidad
 del
 musculo
 liso,
 la
 proliferación
 y
 migración
 de
 las
 celulas
 musculares
 lisas
 vasculares
 y
 la
 modulación
 de
 las
 proteinas
 citoesqueleticas
 en
 las
 celulas
 estromales
prostaticas.
 
 Keledjian
 (2001)
 estudió
 el
 efecto
 potencial
 de
 los
 antagonistas
 de
 los
 receptores
 alfa‐1
 adrenergicos
 (derivados
quinazolonicos)
sobre
la
vascularidad
del
tumor
en
la
glandula
prostatica
humana,
sobre
todo
en
cuanto
a
 la
terazosina,
ya
que
en
estudios
anteriores
el
mismo
investigador
había
demostrado
que
la
doxazosina
y
la
terazosina
 suprimian
 el
 crecimiento
 del
 cancer
 de
 prostata
 a
 través
 de
 inducir
 la
 apoptosis.
 Un
 total
 de
 34
 hombres
 con
 hiperplasia
 prostatica
 benigna
 que
 fueron
 tratados
 con
 terazosina
 por
 sintomatologia
 obstructiva
 urinaria
 fueron
 diagnosticados
patologicamente
con
cancer
de
prostata
siguiendo
a
la
cirugia.
Fueron
estratificadosde
acuerdo
a
la
 duración
 de
 los
 tratamientos
 con
 terazosina
 en
 2
 grupos:
 1
 semana
 a
 6
 meses
 y
 6
 a
 17
 meses.
 El
 grupo
 control
 consistió
 en
 especimenes
 de
 prostatectomia
 de
 25
 pacientes
 no
 tratados
 de
 cancer
 de
 prostata
 y
 luego
 de
 ser
 tratados
 quirurgicamente.
 Se
 pudo
 observar
 una
 significativa
 inducción
 de
 la
 apoptosis
 en
 las
 celulas
 epiteliales
 prostaticas
en
el
grupo
tratado
con
terazosina
comparados
a
los
especimenes
de
los
canceres
prostaticos
no
tratados
 mientras
 que
 no
 hubo
 cambios
 significativos
 en
 el
 indice
 de
 proliferación
 de
 las
 mismas
 poblaciones
 de
 celulas
 tumorales
 despues
 del
 tratamiento.
 El
 grupo
 que
 tomó
 terazosin
 mostró
 una
 disminución
 significativa
 en
 el
 tejido
 prostatico
MVD
(microvessel
density)
comparado
con
el
grupo
no
tratado.
La
expresión
tisular
del
PSA
en
el
tumor
 prostatico
 fué
 significativamente
 reducido
 despues
 del
 tratamiento
 con
 terazosina
 mientras
 que
 no
 hubo
 cambios
 significativos
en
la
expresión
VEGF.
La
conclusión
fué
que
ésta
fué
la
primera
evidencia
que
la
Terazosina
disminuye
la
 vascularidad
 del
 tumor
 prostatico.
 Lo
 que
 podría
 tener
 implicaciones
 lcinicas
 en
 considerar
 éste
 antagonista
 alfa‐1
 adrenergico
 como
 un
 agente
 potencial
 antitumoral
 con
 propiedades
 apoptosicas
 y
 antiangiogenicas
 en
 la
 prostata
 humana,
para
desarrollar
sobre
todo
en
el
tratamiento
del
cancer
prostatico
avanzado.
 
 Xu
 (2003)
 estudió
 el
 efecto
 de
 la
 terazosina
 sobre
 la
 linea
 celular
 de
 cancer
 prostatico
 PC‐3
 y
 DU145,
 en
 poblaciones
 celulares
 cancerosas
 androgeno‐independientes.
 Inhibe
 no
 solamente
 el
 crecimiento
 de
 las
 celulas
 cancerosas
pero
tambien
la
habilidad
de
formar
colonias,
ambos
aspectos,
objetivos
del
tratamiento
clínico.
Además
 la
 Terazosina
 inhibe
 el
 crecimiento
 celular
 deteniendo
 el
 ciclo
 celular
 en
 la
 fase
 G1
 y
 sobre‐regulando
 el
 p27(KIP1).
 Será
entonces
potencialmente
util
la
terazosina
en
el
tratamiento
del
cancer
de
prostata
hormono‐resistente.
 
 Pan
(2003)
confirmó
que
la
terazosina
tiene
un
efecto
directo
en
la
supresion
de
la
actividad
angiogenica.
 Inducirá
 citotoxicidad
 en
 las
 celulas
 PC‐3
 del
 cancer
 de
 prostata
 y
 en
 las
 celulas
 de
 la
 glandula
 prostatica
 benigna.
 Inhibe
 el
 factor
 de
 crecimiento
 vascular‐endotelial
 que
 inducía
 la
 angiogenesis,
 demostrando
 mas
 efecto
 antiangiogenico
que
citotoxico.
Tambien
inhibió
la
proliferación
inducida
por
el
VEGF,
lo
que
le
dá
a
la
terazosina
un
 efecto
antitumoral
inobjetable.
 
 Fue
 aprobado
 por
 la
 FDA
 en
 1987
 como
 
 farmaco
 bloqueante
 alfa‐1
 
 adrenergico
 para
 la
 hipertensión
 arterial

y
en
1993
para
el
crecimiento
prostático
sintomatico.
 
 La
 Terazosina
 puede
 inducir
 apoptosis
 (muerte
 celular
 programada),
 tanto
 en
 las
 células
 epiteliales
 prostáticas,
como
en
las
celulas
estromales
del
musculo
liso
prostático,
lo
que
se
traduce
en
un
efecto
“controlador”
 sobre
 la
 historia
 natural
 del
 crecimiento
 prostatico.
 Este
 aspecto
 de
 la
 Terazosina
 está
 considerandose
 una
 caracteristica
no
sólo
util
en
casos
de
crecimiento
benigno
de
la
glandula,
sino
en
conceptos
de
Quimioprevención
del
 cáncer
 prostatico
 ya
 que
 de
 alguna
 manera
 está
 impidiendo
 o
 retardando
 
 la
 
 posible
 aparición
 de
 un
 proceso
 neoproliferativo
prostatico.

 









 





LOS
MEDICAMENTOS
ALFA‐1
BLOQUEANTES
ADRENERGICOS
AFECTARAN
EL
RADIO
“PROLIFERACION‐APOPTOSIS”,
 CON
 LO
 CUAL
 INFLUIRAN
 SOBRE
 EL
 CRECIMIENTO
 PROSTATICO
 TANTO
 BENIGNO
 COMO
 MALIGNO
 (INHIBIENDOLO),
 AL
 PRODUCIR
 MAYOR
 MUERTE
 CELULAR
 PROGRAMADA
 (APOPTOSIS),
 QUE
 PROLIFERACION
 CELULAR,
CON
LO
CUAL
SE
INHIBIRA
EL
CRECIMIENTO
PROSTATICO
(AFECTANDO
EL
DESARROLLO
NATURAL
DE
LA
 ENFERMEDAD),
 Y
 CON
 LA
 POSIBILIDAD
 DE
 UTILIZARSE
TANTO

PARA
 ENTIDADES
PROSTATICAS
BENIGNAS
COMO
 MALIGNAS.
 Jeong
(1998)
refirió
que
tanto
con
la
terazosina
como
con
la
doxazosina,
las
dosis
que
se
deberían
utilizar
 para
lograr
indices
apoptosicos
adecuados,
son
menores
que
las
utilizadas
para
lograr
indices
de
mejoría
sintomatica
 urinaria
en
casos
con
crecimiento
prostático
benigno
sintomatico
(HPB).


84 
 Pan
(2003)
refirió
que
la
terazosina
demuestra
directa
actividad
antiangiogenica
lograda
por
la
inhibición
de
 la
 proliferación
 en
 las
 celulas
 endoteliales,
 lo
 que
 explicaríael
 potencial
 antitumoral
 de
 la
 Terazosina.
 Factores
 de
 crecimiento
vascular
endotelial
(VEGF)
y
el
factor
de
crecimiento
basico
fibroblastico
bFGF)
son
aislados
de
manera
 regular
de
varios
tipos
de
celulas
cancerosas.

 
 La
 terazosina
 ha
 demostrado
 una
 significativa
 reduccion
 en
 la
 densidad
 de
 la
 microvascularización
 en
 el
 tejido
prostatico.
Pan
concluye
que
el
terazosin
ejercerá
un
efecto
antitumoral
a
través
de
un
efecto
citotoxico
directo
 sobre
las
celulas
cancerosas
prostaticas
humanas
asi
como
producirá
una
inhibición
de
la
angiogenesis.

 
 No
 debemos
 olvidar
 que
 en
 la
 etiologia
 de
 los
 sintomas
 urinarios
 irritativo‐obstructivos
 o
 como
 se
 denominan
 en
la
 actualidad
 de
 llenamiento
 y
de
vaciamiento
vesical,
los
sindromes
de
prostatitis
 cronicas
 deberán
 ser
tomados
muy
en
cuenta
por
medicos
en
general
ya
que
aproximadamente
un
10%
de
los
hombres
podrían
tener
 estos
sindromes.
Ocasionará
no
sólo
grandes
gastos
médicos
sino
que
tambien
ocasionará
un
deterioro
significativo
 en
la
calidad
de
vida
de
los
hombres
afectados
(Nickel
1999).
 
 Cheah
(2003)
refería
que
la
terazosina
deberá
ser
administrado
comenzando
con
1
mgs
por
4
dias,
luego
2
 mgs
por
10
dias,
posteriormente
se
eleva
a
5
mgs
por
4
a
8
semanas,
con
un
efecto
excelente
sobre
los
sintomas
y
por
 ende
sobre
la
calidad
de
vida
de
los
pacientes
estudiados.
El
mecanismo
exacto
no
se
puede
todavía
especificar
pero
 pareciera
 que
 es
 por
 disminución
 de
 la
 posible
 hipertonia
 estromal
 que
 existen
 en
 estos
 casos
 y
 que
 originarian
 la
 sintomatologia
no
solo
irritativa
sino
tambien
obstructiva.
 
 Anglin
(2002)
revisó
la
acción
que
tenía
la
doxazosina
y
la
terazosina
en
inducir
apoptosis
y
reducir
además
 la
vascularidad
tumoral
prostática
en
celulas
prostaticas
malignas
y
benignas,
suprimiendo
el
crecimiento
prostático
 sin
afectar
la
proliferación
celular,
revelando
que
podría
ser
considerado
como
un
argumento
beneficioso,
seguro
y
 bien
tolerado
para
el
manejo
efectivo
de
las
enfermedades
prostaticas.
 
 





2.DOXAZOSINA

 Es
 un
 antagonista
 no‐selectivo
 de
 los
 receptores
 alfa‐1
 adrenérgicos
 de
 acción
 prolongada.
 Se
 dá
 una
 vez
 por
dia,
en
horas
de
la
noche
(al
acostarse),
disminuyendo
los
síntomas
de
llenamiento
vesical
(irritativos)
en
más
del
 80%
y
disminuyendo
los
sintomas
urinarios
de
vaciamiento
(obstructivos),
en
más
del
60%.
 
 Kyprianou
 (1999)
 demostró
 que
 la
 Doxazosina
 
 ejerce
 un
 efecto
 de
 inhibición
 sobre
 el
 crecimiento
 de
 las
 células
 epiteliales
 del
 tumor
 prostático,
 como
 de
 las
 células
 del
 músculo
 liso
 prostático
 al
 inducir
 apoptosis
 manteniendose
dicho
efecto
por
1
año
aproximadamente.
Regula
el
crecimiento
de
las
celulas
prostaticas
al
inducir
 apoptosis
en
las
celulas
epiteliales
y
estromales
con
poco
efecto
sobre
la
proliferación
celular.
 
 
Esto
abría
las
perspectivas
para
la
utilización
de
la
Doxazosina
en
casos
de
cáncer
prostático
localmente
o
 distalmente
avanzado
y
no
solamente
para
casos
de
crecimiento
prostático
benigno
sintomático.
Kyprianou
en
el
año
 2000
 publicó
 su
 trabajo
 del
 efecto
 en
 los
 antagonistas
 alfa‐1
 adrenergicos
 en
 la
 proliferación
 y
 apoptosis
 de
 la
 glandula
prostatica
y
sus
implicaciones
terapeuticas
en
la
prestigiosa
revista
Prostate.
Demostrando
que
la
terazosina
 y
 la
 doxazosina
 pero
 no
 el
 tamsulozin,
 suprimen
 el
 crecimiento
 prostatico
 induciendo
 apoptosis
 entre
 las
 celulas
 epiteliales
en
glandulas
prostaticas
malignas
y
benignas.
 
 
 Garrison‐Kyprianou
 (2006)
 refirieron
 que
 la
 doxazosina
 y
 la
 terazosina
 habian
 demostrado
 en
 estudios
 de
 investigación
 inducir
 apoptosis
 en
 las
 celulas
 del
 cancer
 prostatico
 a
 través
 de
 una
 via
 independiente
 de
 los
 receptores
 alfa‐1
 adrenergicos,
 en
 la
 cual
 estaba
 involucrada
 la
 activación
 de
 la
 señalizacion
 del
 factor
 beta‐1
 de
 transformación
 de
 crecimiento
 (TGF‐beta1).
 Estos
 investigadores
 estudiaron
 el
 efecto
 apoptosico
 in
 vitro
 utilizando
 celulas
 cancerosas
 prostaticas
 PC‐3
 androgeno‐independientes
 y
 celulas
 epiteliales
 prostaticas
 humanas
 BPH‐1.
 Se
 identificaron
cambios
transitorios
en
la
expresión
de
numerosos
reguladores
de
apoptosis
incluyendo
Bax
y
Fas/CD95
 e
 infraregulación
 de
 Bcl‐xL
 y
 TRAMP/Apo3.
 La
 doxazosina
 indujo
 apoptosis
 bloqueando
 inhibidores
 caspasa‐8
 especificos.
La
doxazosina
aumentó
el
reclutamiento
de
la
FADD
(Fas‐associated
death
domain)
y
subsecuentemente
 la
activación
de
la
caspasa‐8
implicando
una
apoptosis
mediada
por
FAS
como
el
mecanismo
subyacente
en
el
efecto
 de
 la
 doxazosina
 sobre
 las
 celulas
 prostaticas.
 La
 doxazosina
 concluyendo
 ejerce
 sus
 efecto
 apoptosico
 tanto
 en
 celulas
malignas
como
benignas
a
través
de
mecanismos
mediado
por
receptores.
 
 Keledjian‐Kyprianou
(2005)
examinaron
la
habilidad
de
la
doxazosina
en
afectar
(suprimir)
el
crecimiento
de
 las
 celulas
 vasculares
 endoteliales
 humanas
 y
 modular
 la
 angiogenesis
 a
 través
 del
 factor
 de
 crecimiento
 vascular
 endotelial
(VEGF).
por
lo
tanto
concluye
que
la
doxazosina
tiene
la
habilidad
de
suprimir
el
crecimiento
y
la
respuesta
 angiogenica
de
las
celulas
endoteliales
humanas
al
interferir
con
la
VEGF
y
la
acción
de
la
FGF‐2.
Será
potencialmente
 un
argumento
terapeutico
util
en
el
tratamiento
del
cancer
prostatico
avanzado.
 
 Walden
 (2004)
 refería
 que
 la
 familia
 de
 las
 quinazolonas
 de
 los
 bloqueantes
 alfa‐1
 adrenergicos
 como
 la
 prazosina,
 la
 doxazosina
 y
 la
 terazosina
 inducían
 apoptosis
 de
 las
 celulas
 prostaticas
 a
 través
 de
 un
 mecanismo
 independiente
de
los
receptores
alfa‐1
adrenergicos.
La
doxazosina
induce
apoptosis
y
anoikis
(forma
de
apoptosis
la
 cual
 es
 inducida
 por
 celulas
 ‘anchorage‐dependent’
 
 separado
 de
 la
 matriz
 extracelular
 circundante),
 de
 las
 celulas
 cancerosas
prostaticas
por
un
mecanismo
de
acción
independiente
de
los
receptores
adrenergicos
alfa‐1.

 


85 
 Su
dosificación
es
a
partir
de
1
mgs
en
las
noches
al
acostarse
y
se
debe
ir
progresivamente
aumentando
la
 dosis
hasta
llegar
a
4
mgs
por
toma.
Se
debera
advertir
a
los
pacientes
que
esté
alerta
con
los
sintomas
colaterales
 que
pudiera
presentar
y
de
lo
cual
deben
estar
informado
no
sólo
el
urologo
sino
tambien
el
cardiologo
si
lo
tuvieran.
 
 La
 Doxazosina
 tiene
 otros
 efectos
 o
 acciones
 farmacologicas,
 ya
 que
 además
 de
 mejorar
 los
 sintomas
 urinarios
actúa
sobre
el
metabolismo
de
los
glúcidos,
regulando
sus
niveles
séricos
y
tambien
sobre
el
metabolismo
 de
los
lípidos,
en
hiperlipidemias,
produciendo
una
sostenida
reducción
en
los
niveles
de
LDL
colesterol
y
triglicéridos,
 aumentando
 los
 niveles
 de
 HDL
 y
 el
 radio
 HDL:colesterol
 total,
 tiene
 tambien
 una
 acción
 mejoradora
 de
 la
 función
 ventrícular
izquierda,
en
casos
de
afectación
del
mismo
por
hipertensión
arterial.
 
 Sabemos
 en
 la
 actualidad,
 que
 las
 catecolaminas
 están
 implicadas
 como
 factores
 de
 crecimiento,
 provocando
 mitogénesis
 en
 varios
 tipos
 de
 células
 entre
 las
 que
 destacan
 las
 células
 del
 estroma
 prostático
 y
 la
 Doxazosina
puede
inducir
apoptosis
(muerte
celular),
en
las
células
de
la
glándula
prostática
(tanto
epiteliales
como
 estromales).
 
 Kyprianou
 (2005),
 refirió
 que
 la
 superfamilia
 TGF‐beta
 es
 la
 mas
 versatil
 de
 los
 miembros
 que
 regulan
 la
 proliferación,
detienen
el
crecimiento,
la
diferenciación
y
la
apoptosis
en
las
celulas
estromales
y
epiteliales
tambien
 como
la
regulación
de
la
formación
de
metastasis
osteoblasticas.
 
 Kyprianou
 (2004)
 refería
 que
 tanto
 la
 doxazosina
 como
 la
 terazosina
 podian
 inducir
 apoptosis,
 inhibir
 la
 invasión
 y
 migración
 del
 cancer
 prostatico
 y
 celulas
 endoteliales
 y
 reduce
 la
 potencial
 adhesion
 a
 componentes
 de
 matrices
extracelulares
facilitando
su
susceptibilidad
a
la
anoikis
(forma
de
apoptosis
la
cual
es
inducida
por
celulas
 ‘anchorage‐dependent’

separado
de
la
matriz
extracelular
circundante).

 
 Kyprianou‐Zeng
 2005
 refieren
 que
 la
 presencia
 de
 neoplasia
 intraepitelial
 de
 alto
 grado
 (HGPIN)
 en
 la
 biopsias
prostaticas
es
indicativo
de
cambios
premalignos
que
llevarán
al
desarrollo
de
cancer
prostatico.

La
perdida
 del
 control
 apoptósico
 provee
 la
 base
 molecular
 para
 la
 contribución
 de
 los
 pasos
 especificos
 en
 la
 ruta
 hacia
 el
 desarrollo
y
progresión
del
cancer
de
prostata.
Recientes
evidencias
sobre
los
cambios
moleculares
en
los
reguladores
 de
 la
 apoptosis
 contribuyen
 al
 desarrollo
 del
 PIN
 de
 alto
 grado
 (HGPIN)
 y
 su
 rol
 como
 marcador
 molecular
 de
 la
 enfermedad
lo
convierten
en
candidatos
para
quimioprevencion
del
cancer
de
prostata
en
sus
etapas
tempranas.

 
 
 Cal
(2000)
publicaba
en
el
British
Journal
de
Urologia
Internacional
un
excelente
trabajo
donde
postulaba
la
 hipotesis
 del
 Doxazosin
 como
 nuevo
 agente
 citotoxico
 para
 el
 cáncer
 de
 próstata
 y
 confirmaba
 la
 citotoxicidad
 mediada
por
el
Doxazosin
en
las
lineas
celulares
del
carcinoma
de
prostata
humano
resistente
a
medicamentos
como
 los
antiandrogenos,
es
decir
en
cancer
prostatico
refractario
a
tratamiento
antiandrogenico.
Este
trabajo
junto
al
de
 Kyprianou
 (1999)
 se
 han
 convertido
 en
 la
 base
 de
 la
 indicación
 del
 Doxazosin
 como
 argumento
 terapeutico
 en
 poblaciones
de
alto
riesgo
para
cancer
prostatico
asi
como
en
pacientes
que
teniendo
cancer
de
prostata
refractario
o
 no
 a
 tratamiento
 antiandrogenico,
 deciden
 por
 terapias
 no
 convencionales
 (suplementacion
 nutricional
 prostatica,
 quimioprevencion
cancer
prostatico).
 
 El
Doxazosin
no
tiene
ningun
efecto
sobre
la
proliferación
celular,
pero
si
ocasiona
un
6%
de
aumento
en
el
 indice
 apoptosico
 en
 las
 celulas
 glandulares
 (epitelio)
 y
 un
 15%
 de
 aumento
 del
 indice
 apoptosico
 en
 la
 celula
 muscular
lisa
es
decir
del
compartimiento
estromal.
Esto
a
su
vez
ocasiona
la
hipotesis
de
que
los
receptores
alfa‐1
 adrenérgicos,
podrían
tener
un
rol
importante
en
la
génesis
del
crecimiento
prostático
benigno.



 
 Sun
(2002)
publicó
un
trabajo
de
investigación
que
dió
muchos
aportes
a
la
fisiopatologia
de
los
sintomas
 urinarios
 en
 el
 hombre.
 Sun
 investigó
 la
 función
 sensorial
 del
 urotelio
 vesical
 urotelio
 vesical
 durante
 la
 fase
 de
 almacenamiento
en
pacientes
con
crecimiento
prostatico
sintomatico
donde
se
produce
el
estiramiento
de
la
celula
 muscular
 lisa
 y
 se
 ha
 comprobado
 que
 secreta
 más
 ATP
 (adenosintrifosfato)
 que
 los
 hombres
 sin
 crecimiento
 volumetrico
 de
 su
 glandula,
 lo
 que
 hace
 que
 actue
 como
 neurotransmisor
 sensorial.
 Como
 todos
 sabemos
 el
 crecimiento
 prostatico
 sintomatico
 se
 puede
 acompañar
 de
 sintomas
 irritativos
 hoy
 en
 dia
 llamados
 sintomas
 de
 llenamiento
vesical,
ademas
de
los
usuales
sintomas
de
vaciamiento
u
obstructivos
y
es
aqui
donde
Sun
lanzaba
las
 siguientes
 hipotesis.
 ¿Será
 que
 los
 hombres
 con
 crecimiento
 prostatico
 sintomatico
 secretan
 más
 ATP
 que
 los
 hombres
sin
crecimiento
prostatico?.
¿Podrá
el
Doxazosin
impedir
éste
mecanismo
purinérgico?.

 
 Pues
bien
el
mecanismo
de
secreción
del
ATP
por
la
celula
muscular
lisa
del
urotelio
vesical,
la
bloquea
el
 doxazosin,
sin
saber
todavía
como
lo
hace.
Por
otro
lado
sabemos
que
la
respuesta
contractil
del
musculo
detrusor
 depende
 de
 mecanismo
 colinergicos
 y
 de
 mecanismos
 no
 adrenérgicos
 y
 no
 colinergicos.
 El
 ATP
 es
 un
 neurotransmisor
 excitatorio
 no
 adrenergico
 no
 colinergico
 en
 las
 vias
 eferentes.
 Sun
 (2002)
 proponía
 las
 siguientes
 explicaciones:
 en
 primer
 lugar
 la
 relajación
 del
 musculo
 liso
 estromal
 prostático
 por
 bloqueo
 adrenergico
 de
 los
 receptores
alfa‐1.
El
segundo
mecanismo
propuesto
es
la
inducción
de
apoptosis
o
muerte
celular
programada
en
el
 musculo
 liso
 estromal
 prostatico
 y
 celulas
 epiteliales
 en
 pacientes
 con
 HPB
 hoy
 llamado
 crecimiento
 prostatico
 a
 través
 de
 procesos
 mediados
 por
 receptores
 diferentes
 a
 los
 alfa‐1.
 Ambas
 situaciones
 o
 mecanismos
 explicativos
 reducirian
la
resistencia
a
la
salida
vesical
que
ha
sido
obstruida
por
el
aumento
volumetrico
de
la
glandula.

 
 Dicha
 obstrucción
 del
 embudo
 de
 salida
 llevaría
 a
 una
 alteracion
 por
 neuroplasticidad
 de
 la
 inervación
 vesical
 (Steers
 1998)
 y
 ésto
 conduciría
 a
 una
 disfunción
 hipersensorial
 de
 la
 vejiga
 secundaria
 por
 supuesto
 al
 crecimiento
de
la
glandula.


86 
 Steers
 (2006)
 refería
 el
 rol
 del
 factor
 de
 crecimiento
 en
 la
 fisiopatologia
 de
 los
 desordenes
 vesicales.
 Clinicamente
los
niveles
de
NGF
estan
elevados
en
vejigas
de
hombres
con
hiperplasia
prostatica
benigna,
en
mujeres
 con
 cistiis
 interstiticial
 y
 en
 pacientes
 con
 vejiga
 hiperactiva
 idiopatica.
 El
 bloqueo
 del
 NGF
 previene
 la
 plasticidad
 neural
y
la
hiperactividad
vesical
en
modelos
experimentales.
 
 
 Walden
 (1999)
 refirió
 que
 el
 Doxazosin
 reduce
 tanto
 en
 celulas
 prostaticas
 benignas
 como
 en
 celulas
 prostaticas
 malignas
 la
 expresión
 de
 muchas
 proteinas
 codificadoras
 del
 ARN
 mensajero
 involucradas
 no
 sólo
 en
 la
 regulación
del
ciclo
celular,
sino
en
el
ultraestructura
celular
nuclear,
la
adhesividad
celular
y
el
metabolismo
celular
 con
 lo
 cual
 el
 doxazosin
 podría
 influenciar
 la
 progresión,
 apoptosis
 de
 la
 linea
 celular
 tanto
 maligna
 como
 benigna.
 Esto
no
sólo
toca
la
parte
de
a
terapeutica
en
casos
sintomaticos
de
pacientes
con
salida
vesical
obstruida
sino
que
su
 campo
de
acción
se
amplia
a
pacientes
de
alto
riesgo
en
cáncer
de
prostata,
con
lo
cual
se
confirmaría
su
capacidad
 Quimiopreventiva
 del
 cancer
 prostático.
 Los
 subtipos
 alfa1A,
 alfa
 1B
 y
 alfa1D
 de
 receptores
 adrenergicos
 están
 localizados
en
sitios
diferentes
en
la
prostata
humana
y
los
niveles
de
expresión
de
los
tres
subtipos
estarán
alterados
 por
la
hiperplasia
prostatica
benigna.
Las
alteraciones
en
la
expresión
del
subtipo
alfa‐1
particularmente
el
alfa‐1B
en
 la
hiperplasia
prostatica
no
podran
ser
atribiudos
solamente
a
los
cambios
en
la
morfometria
tisular
resultante
de
la
 hiperplasia
y
puede
ser
significativo
en
la
patogenesis
de
la
hiperplasia
prostatica
benigna.
 
 Walden
 (2004)
 refirió
 que
 los
 bloqueantes
 adrenergicos
 alfa‐1(prazosina,
 doxazosina,
 terazosina)
 inducen
 apoptosis
de
las
celulas
prostaticas.
El
efecto
de
la
doxazosina
sobre
la
morfologia
celular,
la
actividad
de
la
caspasa‐3
 y
los
niveles
de
expresión
de
la
adhesión
focal
a
la
kianasa
(FAK)(
focal
adhesion
kinase)
y
la
kinasa
unida
a
la
integrina
 (ILK)
 fueron
 investigados.
 
 La
 doxazosina
 produjo
 cambios
 en
 la
 morfologia
 consistente
 con
 anoikis
 (forma
 de
 apoptosis
 la
 cual
 es
 inducida
 por
 celulas
 ‘anchorage‐dependent’
 
 separado
 de
 la
 matrix
 extracelular
 circundante),
 tanto
en
celulas
prostaticas
benignas
o
cancerosas
y
aumentó
la
actividad
caspasa‐3.El
efecto
fue
similar
comparando
 celulas
benignas
y
celulas
cancerosas,
pero
fue
mas
intensa
en
celulas
benignas.
La
apoptosis
de
las
celulas
canerosas
 prostaticas
inducidas
por
la
Doxazosina
afecta
la
proliferación
celular
y
puede
tener
el
potencial
de
retardar
o
revertir
 el
crecimiento
de
la
celula
cancerosa
prostatica.
 
 Wilson
(2003)demostró
el
efecto
del
Doxazosin
reduciendo
el
crecimiento
de
tejido
prostático
in
vivo
e
in
 vitro,
induciendo
además
apoptosis
significativa.


 
 Chon
 (1999)
 confirmó
 que
 hubo
 una
 significativa
 inducción
 de
 apoptosis
 en
 las
 celulas
 estromales
 y
 epiteliales
 prostaticas
 dentro
 del
 primer
 mes
 de
 terapia
 con
 terazosina
 y
 doxazosina
 comparado
 con
 grupos
 no
 tratados.
La
inducción
de
apoptosis
en
el
estroma
prostatico
fue
paralelo
a
la
disminución
significativa
en
la
expresión
 del
musculo
liso
alfa‐actina.
Esta
perdida
de
celulas
musculares
lisas
prostatica
se
correlaciona
con
regresión
estromal
 morfologica
 y
 con
 la
 mejoria
 de
 los
 sintomas
 prostaticos.
 Chon
 refería
 para
 ésa
 fecha,
 que
 ni
 la
 terazosina
 ni
 la
 doxazosina
 lograban
 un
 cambio
 significativo
 en
 la
 proliferación
 celular
 prostatica.
 Los
 alfa‐bloqueantes
 regulan
 el
 crecimiento
prostatico
induciendo
apoptosis
tanto
en
celulas
estromales
como
epiteliales,
con
poco
efecto
sobre
la
 proliferación
celular.
 
 
 Cuellar
 (2002)
 evaluó
 el
 potencial
 efecto
 apoptosico
 aditivo/sinergico
 de
 los
 antagonistas
 alfa‐1
 adrenergicos
con
radiación
ionizante
contra
celulas
prostaticas
cancerosas
in
vitro.
Las
celulas
cancerosas
prostaticas
 androgeno‐independientes
 PC‐3
 fueron
 tratados
 con
 2
 antagonistas
 alfa‐1
 adrenergicos
 como
 la
 doxazosina
 y
 la
 terazosina,
antes
y
despues
de
radiación
iionizante.
No
hubo
diferencias
significativas
en
muerte
celular
de
celulas
PC‐ 3
cuando
la
doxazosina
o
terazosina
era
combinada
con
la
radiación
ionizante.
Hubo
un
incremento
significativo
en
la
 inducción
 de
 apoptosis
 cuando
 las
 celulas
 fueron
 pre‐tratadas
 con
 terazosina
 (15%)
 comparada
 con
 el
 tratamiento
 radiante
 solo
 (6%).
 Este
 fue
 el
 primer
 estudio
 en
 documentar
 la
 habilidad
 de
 los
 faramacos
 antagonistas
 alfa‐1
 adrenergicos
para
facilitar
el
efecto
apoptosico
de
la
radiación
ionizante
contra
las
celulas
cancerosas
prostaticas.
 
 


3.TAMSULOSINA
 Takao
 (2004)
 presentó
 en
 el
 Meeting
 de
 la
 AUA
 en
 San
 Francisco,
 USA
 2004,
 un
 trabajo
 sobre
 las
 propiedades
de
la
Tamsulosina
en
inhibir
el
crecimiento
celular
induciendo
apoptosis
sobre
el
PrEC
(linea
de
celulas
 epiteliales
de
la
prostata
humana)
y
el
PrSC
(linea
de
celulas
estromales
de
la
prostata
humana).
Esta
inhibición
no
 sigue
 los
 caminos
 de
 la
 Doxazosina
 y
 de
 la
 Terazosina
 a
 través
 del
 TGF‐beta1,
 por
 lo
 cual
 se
 está
 investigando
 el
 camino
que
sigue
ésta
inhibición.

 
 Sin
embargo
estudios
muy
importantes
reflejan
que
la
Tamsulosina
no
tiene
efectos
sobre
la
linea
celular
 prostatica,
 como
 el
 de
 Benning
 (2002),
 que
 refiere
 que
 la
 tamsulosina
 fue
 ineficaz
 en
 inducir
 un
 efecto
 apoptosico
 similar
a
los
producidos
por
la
terazosina
y
la
doxazosina.
 



 


INFLAMACION
Y
CANCER
DE
PROSTATA
 Liu
(2000)
reveló
que
la
expresión
de
VEGF
fue
significativamente
infraregulada
al
darsele
inhibidores
COX‐ 2.
Los
resultados
demostraron
que
los
inhibidores
selectivos
COX‐2
suprimen
el
crecimiento
de
celulas
PC‐3
in
vivo.
La
 


87 supresión
del
crecimiento
es
alcanzada
por
una
combinación
de
inducción
directa
de
la
apoptosis
celular
tumoral
y
la
 infraregulación
del
VEGF
tumoral
con
disminución
de
la
angiogenesis.
 
 Desde
que
Virchow
(1863)
mencionó
que
el
cancer
se
originaba
en
los
sitios
de
inflamación
crónica
muchos
 han
sido
los
estudios
que
se
han
desarrollado
al
respecto
(Balkwill
2001,
Platz
2004).
 
 Scott
 (2004)
 y
 Lucia
 (2004)
 entre
 otros
 desarrollaron
 el
 tema
 de
 la
 inflamación
 prostática
 como
 un
 parámetro
para
los
fines
de
la
quimioprevención.
Referían
que
la
inflamación
podría
contribuir
a

la
carcinogenesis
de
 tres
 maneras:
 elaborando
 citoquinas
 y
 factores
 de
 crecimiento
 que
 harán
 propenso
 el
 crecimiento
 de
 celulas
 tumorales,
en
segundo
lugar
induciendo
la
ciclooxigenasa‐2
(COX‐2)
en
macrófagos
y
celulas
epiteliales
y
por
ultimo
 en
la
generación
de
especies
mutagénicas
oxigeno
reactivas
(ROS)
y
especies
de
nitrogeno
reactivas
(RNS).
 
 El
 TNF‐alfa
 (Factor
 de
 necrosis
 tumoral
 alfa),
 es
 una
 citoquina
 proinflamatoria
 que
 dirige
 los
 eventos
 inflamatorios,
originando
la
aparición
de
otras
citoquinas
y
de
otros
factores
de
crecimiento.
Actua
como
promotor
 tumoral
 consiguiéndose
 en
 cantidades
 elevadas
 en
 varios
 tipos
 de
 cancer
 entre
 los
 cuales
 destaca
 el
 cancer
 prostático.
Inducirá
COX‐2
y
otros
factores
angiogenicos,
matriz
metaloproteasa,
quimioquininas,
todos
ellos,
factores
 pro‐carcinogeneticos.
 
 El
factor
de
crecimiento
vascular
endotelial
(VEGF)
es
un
estimulante
mitogenico
en
las
elulas
endoteliales,
 ocasionando
angiogenesis
y
regulando
la
permeabilidad
vascular.
Su
producción
es
inducida
por
las
prostaglandinas
 E2
y
por
la
TNF‐alfa
previamente
mencionada.
 
 El
MIF
(Factor
inhibitorio
de
migración)
es
una
citoquina
proinflamatoria
ubicada
en
las
celulas
epiteliales
de
 la
prostata
estimulando
el
crecimiento
“in
vitro”.
 
 Myers
 (1999,
 2000,
 2001)
 refería
 que
 los
 medicamentos
 antiinflamatorios
 no
 esteroideos
 y
 sus
 derivados

 presentaban
 numerosos
 mecanismos
 de
 acción
 que
 podrían
 incluir
 la
 inhibición
 directa
 de
 la
 formación
 de
 eicosanoides,
 la
 inhibición
 indirecta
 de
 la
 formación
 de
 eicosanoides
 al
 inhibir
 la
 expresión
 de
 las
 enzimas
 involucradas
en
dicha
sintesis
o
al
interferir
con
la
función
de
monofosfato
ciclico
de
guanosina.
 
 Refería
 Myers
 (2000)
 que
 el
 primer
 indicio
 que
 los
 eicosanoides
 podrían
 jugar
 un
 rol
 en
 el
 desarrollo
 del
 cáncer
de
prostata
es
el
enlace
epidemiologico
entre
dieta
alta
en
carnes
rojas
y
productos
animales
y
el
riesgo
de
 desarrollar
 cancer
 prostatico
 metastasico.
 Las
 carnes
 rojas
 tienen
 acido
 araquidónico.
 El
 producto
 de
 araquidonato
 12‐lipooxigenasa
(12‐LOX),
12‐HETE,
parecieran
promocionar
la
diseminación
metastasica
del
cáncer
de
próstata.
 
 Los
inhibidores
de
la
ciclo‐oxigenasa
y
de
la
lipo‐oxigenasa
productores
y
mediadores
de
la
obtención
de
las
 prostaglandinas,
 favorecederas
 éstas
 del
 crecimiento
 tumoral,
 se
 están
 utilizando
 como
 argumentos
 Quimioterapeuticos
 en
 cancer
 de
 prostata
 y
 tenemos
 que
 se
 están
 utilizando
 farmacos
 como
 antiinflamatorios
 no
 esteroideos
 (inhibidores
 COX‐2),
 curcumin,
 té,
 silimarin,
 resveratrol
 (Cuendet
 2000).
 
 Los
 inhibidores
 de
 la
 lipo‐ oxigenasa
(LOX)
se
están
utilizando
tambien
para
tratar
asma,
artritis
y
psoriasis
(Steele
1999).

 
 Los
 inhibidores
 COX‐2
 afectarán
 el
 crecimiento
 de
 celulas
 tumorales
 PC‐3
 a
 través
 de
 mecanismos
 que
 incluyen
 inducción
 de
 apoptosis,
 infraregulación
 de
 factores
 de
 crecimiento
 vascular
 endotelial
 y
 reduciendo
 la
 angiogenesis
(Hernandez
2004),
Liu(2000)

 
 Los
 agentes
 fitoterapeuticos
 poseen
 un
 efecto
 antiinflamatorio
 al
 interferir
 con
 el
 metabolismo
 de
 las
 prostaglandinas,
 producidas
 por
 las
 ciclo‐oxigenasas
 (COX‐1
 y
 COX‐2)
 las
 cuales
 son
 consideradas
 carcinogenos
 o
 promotores
tumorales,
por
lo
cual
la
inhibición
de
la
COX‐1
y
COX‐2
y
de
la
Lipo‐oxigenasa‐LOX
podrían
considerarse
 un
argumento
quimiopreventivo
(Cuendet
2000,
Norrish
1998,
Bassler
2004)
 
 El
ácido
araquidónico
será
convertido
en
prostaglandinas
con
la
acción
de
dos
enzimas
la
COX‐1
y
la
COX‐2,
 La
 COX‐1
 ayudará
 al
 organismo
 a
 mantenerse
 en
 un
 estado
 de
 normalidad.
 La
 COX‐2
 causará
 inflamación
 en
 el
 organismo
lo
cual
podría
estimular
el
crecimiento
de
los
procesos
cancerosos.

 
 Según
 Moyad
 (2000)
 la
 segunda
 conversión
 del
 acido
 araquidónico
 es
 via
 la
 lipo‐oxigenasa,
 creando
 leucotrienos
 los
 cuales
 pueden
 
 causar
 inflamación
 y
 potencialmente
 aumentar
 el
 crecimiento
 neoproliferativo,
 asi
 como
causar
transtornos
respiratorios
tipo
asma.
 
 Fármacos
como
el
celecoxib
el
primer
COX‐2
involucrado
en
la
biología
de
numerosos
canceres,
(ya
retirado
 del
mercado)
no
sólo
inhibía
el
crecimiento
del
tumor
primario
pero
impedía
el
desarrollo
de
lesiones
metastasicas.
 Tambien
 ocasionaba
 inhibición
 de
 la
 angiogénesis
 inducida
 por
 factores
 de
 crecimiento
 como
 el
 factor
 beta
 de
 crecimiento
fibroblastico
(TGF‐beta),
en
estudios
a
largo
plazo
se
estaban
dando

celecoxib
400
mgs
dos
veces
al
dia.
 
 El
 Exisulind
 tiene
 el
 mecanismo
 de
 acción
 de
 inhibir
 la
 guanosina
 monofosfato
 ciclico
 fosfodiesterasa
 (cGMP),
activando
la
proteina‐kinasa
G
en
las
celulas
tumorales
lo
que
llevará
a
una
apoptosis
asociada
a
caspasas
a
 través
de
mecanismos
como
la
reducción
de
los
niveles
intracelulares
de
cateninas
beta
libres
y
en
segundo
lugar
la
 activación
de
Jun
kinasas
y
posiblemente
ERK,
inducirá
apoptosis
en
las
lineas
celulares
PC3
y
LNCaP.

 
 El
R‐Flurbiprofen
(MPC‐7869)
disminuye
la
expresión
de
los
COX‐2
a
niveles
del
ARN
mensajero.

 
 Lim
 (1999)
 demostró
 que
 el
 Sulindac
 inhibía
 el
 crecimiento
 de
 las
 lineas
 celulares
 del
 cancer
 prostatico
 e
 igualmente
 induce
 apoptosis
 por
 un
 mecanismo
 independiente
 COX‐1
 y
 COX‐2
 y
 ocurre
 independiente
 de
 la
 sensibilidad
androgenica
o
de
la
expresión
incrementada
de
bcl‐2.


88 
 Nelson(2003)
refería
que
la
inflamación
crónica
o
recurrente
probablemente
tiene
un
rol
en
el
desarrollo
de
 muchos
tipos
de
cancer
incluyendo
el
cancer
de
próstata.
La
Prostatitis
sintomática
ocurre
en
el
9%
de
hombres
entre
 40
y
79
años
y
la
mitad
de
ellos
tendrán
más
de
1
episodio
de
prostatitis
a
los
80
años.
La
prevalencia
de
la
prostatitis
 asintomatica
no
es
conocida.
En
la
mayoría
de
los
casos
el
agente
infeccioso
no
podrá
ser
identificado,
sin
embargo
 un
 aumento
 del
 riesgo
 de
 cancer
 prostático
 ha
 sido
 asociado
 con
 infecciones
 de
 transmision
 sexual
 sin
 importar
 el
 agente
 sugiriendo
 que
 la
 inflamación
 más
 que
 la
 infección
 inicia
 la
 carcinogenesis
 prostatica.
 La
 célula
 inflamada
 elabora
oxidantes
microbicidas
que
pueden
causar
daño
celular
o
daño
genomico.
La
disminución
del
riesgo
de
cancer
 prostatico
al
tomar
antioxidantes
y
AINES
es
posible.
Dos
de
los
genes
identificados
susceptibles
a
cancer
prostatico
 como
el
RNASEL
y
el
MSR1
codifican
proteinas
con
función
crítica
en
la
respuesta
al
huesped
a
las
infecciones

 
 Llama
la
atención
que
la
pieza
anatomopatologica
de
las
prostatectomias
radicales
casi
siempre
presenta
el
 diagnostico
histopatológico
de
inflamación
aguda
y
crónica
de
la
glandula
(Prostatitis),
lo
que
ha
hecho
que
autores
 como
Gerstenbluth
(2002)
afirmaran
que
en
un
estudio
sobre
40
prostatectomias
existia
inflamación
en
el
57%
lo
cual
 hace
pensar
en
que
su
presencia
no
es
fortuita,
sino
posiblemente
relacionada.
 
 Los
productos
de
la
degradación
inflamatoria,
más
que
los
productos
derivados
de
la
infección
iniciarían
el
 proceso
 carcinogénetico.
 Las
 células
 inflamatorias
 elaborarán
 oxidantes
 microbicidas
 que
 causarìan
 daño
 celular
 o
 genómico
dentro
de
la
próstata.

 
 Según
 Gann
 (1999,2002),
 Clark
 (1995,1996,1998),
 Heinonen
 (1998),
 Norrish
 (1998),
 la
 probabilidad
 de
 cáncer
prostático
disminuirá
en
la
medida
que
se
tomen
antioxidantes
o
A.I.N.E.

 
 Nelson,
De
Marzo,
Epstein
(2001,
2002,
2003,
2004)
de
la
División
de
Patología
Genitourinaria
del
Hospital
 Johns
Hopkins
de
Baltimore
en
Estados
Unidos
de
Norteamerica,
descubren
la
relacion
entre
inflamación
y
cancer
de
 prostata.
Se
propuso
que
una
lesión
llamada
atrofia
inflamatoria
proliferativa
es
precursora
de
neoplasia
intraepitelial
 prostática
de
alto
grado
(HGPIN)
y
del
cáncer
prostático
como
consecuencia
de
una
proliferación
regenerativa
de
las
 celulas
epiteliales
prostaticas
en
respuesta
al
daño
causado
por
los
oxidantes
inflamatorios
(De
Marzo
1998,1999).

 

 La
inflamación
crónica
o
recurrente
probablemente
tiene
un
rol
en
el
desarrollo
de
muchos
tipos
de
cancer
 incluyendo
el
cancer
de
próstata.
La
Prostatitis
sintomática
ocurre
en
el
9%
de
hombres
entre
40
y
79
años
y
la
mitad
 de
 ellos
 tendrán
 más
 de
 1
 episodio
 de
 prostatitis
 a
 los
 80
 años.
 La
 Prevalencia
 de
 la
 prostatitis
 asintomática
 no
 es
 conocida.
 En
 la
 mayoría
 de
 los
 casos
 el
 agente
 infeccioso
 no
 podrá
 ser
 identificado,
 sin
 embargo
 un
 aumento
 del
 riesgo
de
cancer
prostático
ha
sido
asociado
con
infecciones
de
transmision
sexual
sin
importar
el
agente
sugiriendo
 que
 la
 inflamación
 más
 que
 la
 infección
 inicia
 la
 carcinogenesis
 prostatica.
 La
 célula
 inflamada
 elabora
 oxidantes
 microbicidas
 que
 pueden
 causar
 daño
 celular
 o
 daño
 genomico.
 La
 disminución
 del
 riesgo
 de
 cancer
 prostatico
 al
 tomar
 antioxidantes
 y
 AINES
 es
 posible.
 Dos
 de
 los
 genes
 identificados
 susceptibles
 a
 cancer
 prostatico
 como
 el
 RNASEL
y
el
MSR1
codifican
proteinas
con
función
crítica
en
la
respuesta
al
huesped
a
las
infecciones.
 
 En
 un
 trabajo
 conjunto
 australiano‐norteamericano
 con
 el
 prestigioso
 Dr
 McNeal
 de
 Stanford
 University,
 Cohen(2005)
se
sugiere
la
participación
de
un
agente
infeccioso
en
la
etiopatologenia
del
cáncer
prostático.
Acaban
 de
publicar
la
presencia
en
el
35%
de
las
biopsias
prostaticas
de
34
pacientes,
en
un
estudio
prospectivo,
la
presencia
 de
uan
bacteria
denominada
propionibacterium
acnes
con
alto
grado
de
inflamación
que
podría
originar
a
través
de
 productos
 de
 degradación
 inflamatoria
 la
 aparición
 de
 cancer
 prostatico.
 Asemejandose
 a
 lo
 sucedido
 con
 el
 Helicobacter
pylori
en
el
estomago
humano
con
la
secuencia
inflamación,
atrofia
gastrica
y
carcinoma
gastrico.
 
 
 PARA
 TERMINAR
 ESTE
 ASPECTO
 ES
 DIGNO
 DE
 MENCIONAR
 QUE
 CUANDO
 EL
 UROLOGO
 RECIBE
 LAS
 MUESTRAS
 DE
 UNA
 GLANDULA
 PROSTATICA,
 BIEN
 SEA
 DE
 UNA
 HIPERPLASIA
 PROSTATICA
 BENIGNA
 O
 DE
 UN
 CANCER
 DE
 PROSTATA
 A
 TRAVES
 DE
 UNA
PIEZA
DE
PROSTATECTOMIA
RADICAL
O
DE
LAS
REALIZACION
DE
UNA
BIOPSIA
POR
PISTOLA
DE
TRUCUT,
LO
QUE
SIEMPRE
 ESTARA
 PRESENTE
 EN
 EL
 INFORME
 HISTOPATOLOGICO
 SERA
 LA
 PROSTATITIS
 CRONICA,
 CON
 UNA
 PREVALENCIA
 DE
 PRACTICAMENTE
100%.
ESTO
DEBE
ALERTAR
A
LOS
INVESTIGADORES
EN
LA
RELACION
SIN
DUDA
EXISTENTE
ENTRE
PROSTATITIS
 Y
CANCER
PROSTATICO.
 
 LUEGO
 DE
 DECADAS
 DE
 INVESTIGACIONES
 SE
 ESTA
 LLEGANDO
 A
 LA
 CONFIRMACION
 DE
 ESTA
 PREMISA,
 LO
 QUE
 A
 SU
 VEZ
 OCASIONARA
 UNA
 CAMBIO
 EN
 EL
 ENFOQUE
 Y
 TERAPEUTICA
 DE
 LOS
 SINDROMES
 DE
 PROSTATITIS,
 ANTAÑO
 APARTADOS
 DEL
 TEMA
DE
CANCER
Y
HOY
EN
CAMBIO
INTIMAMENTE
LIGADO.
(POTENZIANI
2007)
 
 


Nelson
 (2007)
 refería
 que
 hay
 evidencias
 acumuladas
 que
 implican
 la
 infeccion
 y
 la
 inflamación
 como
 contribuyentes
al
desarrollo
del
cancer
de
prostata.
La
atrofia
inflamatoria
proliferativa,
es
un
precursor
del
cancer
de
 prostata,
 que
 liga
 las
 respuestas
 inflamatorias
 a
 la
 carcinogenesis
 prostatica.
 Alteraciones
 epigeneticas
 somaticas
 presentes
 en
 todos
 los
 canceres
 paracen
 originarse
 de
 focos
 inflamatorios.
 Esto
 obliga
 a
 que
 haya
 estrategias
 preventivas
 para
 prevenir
 o
 erradicar
 la
 infección,
 mejorando
 la
 inflamación
 o
 atenuando
 los
 daños
 genomicos
 por
 especies
oxigeno‐reactivas.
 
 


ANTIANDROGENOS
NO
ESTEROIDEOS
(Flutamida)


89 Alberts
 (2001)
 publicó
 que
 la
 ‘North
 Central
 Cancer
 Treatment
 Group’
 realizó
 un
 trabajo
 de
 investigación
 fase
 2
 doble
 ciego
 y
 randomizado
 dando
 flutamida
 250
 mgs
 al
 dia
 versus
 placebo
 en
 pacientes
 con
 neoplasia
 intraepítelial
 prostatica
 de
 alto
 grado
 (HGPIN,)
 considerado
 como
 un
 precursor
 del
 cancer
 prostatico,
 siendo
 su
 prevalencia
incrementada
con
la
edad
del
paciente.

 
 Es
un
estudio
que
finalizará
pronto
y
tendremos
resultados
que
podrían
ser
de
gran
utilidad
en
la
practica
 diaria.
 Podríamos
 considerar
 el
 uso
 de
 otros
 antiandrogenos
 no
 esteroideos
 que
 inhiban
 competitivamente
 la
 testosterona
 y
 la
 dihidrotestosterona
 en
 su
 unión
 con
 los
 receptores
 androgenicos
 prostaticos
 y
 con
 ello
 lograr
 un
 efecto
preventivo
del
cancer
prostatico.
 



 






 
 












EPITELIO
PROSTATICO
NORMAL
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Defectos
de
la
linea
germinal
o
variantes
 
 
 
 
 
 
 
 (RNASEL,
MSR1,
ELAC2)
 
 
 
 









Infección?
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MnSOD
o
variantes
hOGG1

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 









ATROFIA
INFLAMATORIA
PROLIFERATIVA
 
 Hipermetilación

islas
GSTP1
CpG

 
 
 Exposición
a
oxidantes
inflamatorios

 
 
 
 
 
 
 
 
 (superoxido,
oxido
nitrico,
peroxynitrito)
 
 
 
 
 
 
 Disminución
en
p27
 
 
 
 
 
 
 


























NEOPLASIA
INTRAEPITELIAL
PROSTATICA
ALTO
GRADO
(HGPIN)
 
 Exposición
a
oxidantes
dieteticos
y

 electrofilos
(PhiP
activados
de
‘carnes

 rojas
bien
hechas’)
 
 Disminución
en
NKX3,1
 
 Disminución
en
PTEN
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 











CANCER
PROSTATICO
LOCALIZADO
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 









CANCER
PROSTATICO
METASTASICO
 
 Mutación
o
Amplificación
 
 de
gen
AR
 
 
 
 
 
 
 
 
 















CANCER
ANDROGENO
INSENSIBLE
(INDEPENDIENTE)
 
 
 
 
 
 
 
 
 



PATOGENESIS
MOLECULAR
DEL
CANCER
DE
PROSTATA







 





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