Nutrición e hipertensión arterial

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Hipertens Riesgo Vasc. 2013;30(1):18---25

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REVISIÓN

Nutrición e hipertensión arterial M.Á. Valero Zanuy Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital 12 de Octubre, Madrid, Espa˜ na Recibido el 17 de julio de 2012; aceptado el 21 de septiembre de 2012 Disponible en Internet el 17 de noviembre de 2012

PALABRAS CLAVE Nutrición; Factores dietéticos; Estilo de vida; Hipertensión arterial

KEYWORDS Nutrition; Dietary components; Lifestyle; Arterial hypertension

Resumen Un estilo de vida saludable se considera beneficioso para la prevención y tratamiento de la hipertensión arterial. Esta revisión analiza el efecto independiente y combinado del sodio, proteínas, potasio, magnesio, calcio y otros nutrientes sobre la tensión arterial. La adopción de una dieta rica en fruta, verdura y lácteos desnatados, la disminución de la ingesta de sal y alcohol, la pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad y la actividad física regular pueden prevenir y retrasar el desarrollo de hipertensión. © 2012 SEHLELHA. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

Nutrition and arterial hypertension Abstract A healthy lifestyle is considered beneficial for the prevention and treatment of arterial hypertension. This review examines the independent and combined effects of sodium, protein, potassium, magnesium, calcium and other nutrients on blood pressure. Using a diet rich in fruits, vegetables and low fat dairy products and decreasing intake of salt and alcohol, weight loss in overweight or obese individuals and regular physical activity can prevent and delay the development of hypertension. © 2012 SEHLELHA. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.

Introducción La hipertensión arterial (HTA) es uno de los problemas de salud prioritarios en países desarrollados. En EE. UU., un tercio de los adultos presentan HTA y otro tercio prehipertensión1 . El gasto directo o indirecto de esta enfermedad supuso en el a˜ no 2010 76,6 billones de dólares2 . La tensión arterial (TA) crónicamente elevada aumenta el riesgo de enfermedad coronaria, de accidente

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cerebrovascular, de enfermedad renal y de muerte de origen cardiovascular3 . La fisiopatología de la HTA no es del todo conocida. El tratamiento farmacológico es eficaz para disminuir las cifras de TA y la morbimortalidad cardiovascular y renal, pero no está exento de efectos adversos, requiere supervisión médica y su uso incrementa el coste sanitario. Una dieta rica en fruta y verdura y pobre en sal reduce la TA, tanto en individuos normotensos como en hipertensos. El objetivo de esta revisión es describir la evidencia científica disponible con relación a los factores dietéticos que influyen en el control tensional. Además, se analiza el efecto de diferentes tipos de dietas evaluadas en el tratamiento de

1889-1837/$ – see front matter © 2012 SEHLELHA. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2012.09.004

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Nutrición e hipertensión arterial la HTA. Por último, se establecen recomendaciones generales de dieta y estilo de vida de acuerdo a las guías de la American Association of Hypertension4 y de la European Society of Hypertension (ESH)-European Society of Cardiology (ESC)5 .

Factores dietéticos implicados A continuación se describen por orden decreciente de evidencia científica los componentes de la dieta que se han relacionado más frecuentemente con la TA.

Sal La evidencia científica del papel de la sal en la patogénesis de la HTA se basa en estudios realizados en animales y en estudios genéticos, epidemiológicos y de intervención realizados en el hombre. En animales, concretamente en chimpancés, se demuestra que el aumento o la disminución de la sal de la dieta modifica las cifras de TA6 . En estudios genéticos, realizados en humanos, se han identificado 20 genes diferentes que intervienen en el manejo renal del sodio7 . Los estudios epidemiológicos han observado que tribus con ingestas muy bajas en sal, como los indios yanomamos de Venezuela y Brasil, tiene cifras de TA bajas, mientras tribus con acceso libre a la sal, como los qash’gai de Irán, presentan cifras de TA elevadas8 . El estudio INTERSALT9 , realizado en 32 países con 10.079 participantes de ambos sexos, y el estudio INTERMAP10 , realizado en 17 poblaciones diferentes de China, Japón, EE. UU. y Reino Unido con 4.680 individuos, han demostrado una relación positiva entre la ingesta de sal, la eliminación urinaria de sodio y las cifras de TA. Cuando poblaciones con baja ingesta de sal migran a zonas urbanas con ingesta mayor, se observa un aumento de las cifras de TA11,12 . Por otro lado, disponemos de datos de estudios poblacionales de intervención en los cuales se demuestra que cuando la ingesta de sal disminuye, también lo hace la excreción renal de sodio y la TA de la población13,14 . Además, la relación entre sal e HTA se ha confirmado en varios metaanálisis, tanto en sujetos normotensos como en hipertensos15---17 . La respuesta clínica a la sal es heterogénea. En algunos individuos origina elevación de la TA, mientras en otros no la modifica. Esta respuesta ha llevado a clasificar a la población en sujetos sensibles y resistentes a la sal, respectivamente. Un 30---50% de la población hipertensa es sensible a la sal. Los ancianos, las personas de raza afroamericana y los pacientes con diabetes o insuficiencia renal crónica presentan mayor respuesta tensional al incremento del sodio en la dieta. Estos individuos tienen niveles inferiores de actividad de renina plasmática18 . La causa por la cual la sal aumenta las cifras de TA es multifactorial. En sujetos sanos, el aumento de la sal de la dieta se acompa˜ na de un incremento de la excreción renal de sodio. Con el tiempo, en individuos predispuestos, como aquellos con prehipertensión esencial, la excreción se altera, lo que conlleva un aumento del volumen intravascular. A nivel de las células endoteliales de los vasos, la retención de sodio, acompa˜ nada de una dieta baja en potasio, inhibe la bomba de sodio y aumenta el calcio intracelular. Todo ello origina contracción de las células

19 musculares de los vasos, aumentando la resistencia vascular. Además, el aumento de la actividad de la angiotensina ii y del sistema nervioso simpático contribuye a la génesis de la hipertensión19 . La leche materna es pobre en sal. Entre el 6.◦ y el ◦ 9. mes de vida, el ni˜ no aumenta la ingesta de sodio debido a la introducción paulatina de la sal utilizada para cocinar y de los alimentos procesados, como conservas, quesos, embutidos y frutos secos salados. Hay que recordar que la sal contiene un 40% de sodio y un 60% de cloro. Por lo tanto, cada gramo de sal aporta 400 mg de sodio. En la actualidad, los adultos ingieren entre 9 y 12 g de sal/día20 . Esta cantidad excede en muchos casos las recomendaciones de 7,5-10 g de sal (3,0-4,0 g de sodio) para población sana y de 5-6 g de sal/día (2-2,4 g de sodio) para individuos de riesgo21 . En la mayoría de los países desarrollados el 80% de la sal consumida proviene de los alimentos procesados, a˜ nadida por la industria alimentaria, y de la comida de los restaurantes, especialmente los de comida rápida. Para disminuir la ingesta de sodio en estos países se debe recomendar a la población cocinar con menos sal, pero, además, es vital establecer medidas para que la industria alimentaria reduzca de forma gradual la cantidad de sal que a˜ nade a los alimentos. En el Reino Unido22 estos programas de reducción de sal han sido eficaces en disminuir la ingesta de sal en la población. En países en vías de desarrollo, la mayoría de la sal ingerida depende de la cantidad que se utiliza para cocinar. En estos países las campa˜ nas de salud pública deben ir encaminadas a educar al consumidor para que utilice menos sal de mesa. Asaria et al.23 han estimado que reducir la ingesta de sal en un 15% podría evitar 8,5 millones de muertes de origen cardiovascular en 10 a˜ nos.

Calorías Existe una relación directa entre el peso corporal y, por lo tanto, el aporte de calorías en la dieta, y la TA24 . En un análisis del Nurses’ Health Study25 se ha observado un riesgo del 40% mayor de presentar HTA en mujeres con índice de masa corporal (IMC) > 25 frente a las que presentan peso normal. En el estudio PAMELA26 el riesgo de desarrollar HTA a 10 a˜ nos es 3 veces superior en pacientes obesos con síndrome metabólico. En el estudio INTERSALT10 se estima que la pérdida de 5 kg disminuye la TA sistólica en 4,4 mm Hg y la diastólica en 3,6 mm Hg, tanto con dieta hipocalórica como con ejercicio físico o con ambos27 . Además, la pérdida de peso conseguida con fármacos antiobesidad como el Orlistat28 o con cirugía bariátrica29 disminuye la TA. En el estudio TOHP II30 se demuestra que a los 16 meses de seguimiento, la TA sistólica disminuye tanto en individuos que pierden peso como en los que restringen la sal de la dieta. Por cada kg de peso perdido se reduce en 0,45 y 0,35 mm Hg la TA sistólica y diastólica, respectivamente. Los pacientes que pierden más peso presentan un descenso mayor de la TA. Otros estudios han mostrado que la pérdida de peso, con o sin reducción de la sal de la dieta, puede prevenir en un 20% el desarrollo de hipertensión en individuos predispuestos30 y potenciar el efecto de los fármacos antihipertensivos31 . Un metaanálisis reciente que incluye 8 estudios, realizados en pacientes con HTA, observa que los

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20 individuos que siguen una dieta para perder peso presentan una TA sistólica de 4,5 y diastólica de 3,2 mm Hg, inferiores al grupo control32 . El mecanismo por el cual el sobrepeso/obesidad de origen abdominal puede aumentar la TA es multifactorial33 . Los pacientes obesos presentan una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo cual aumenta la reabsorción de sodio a nivel renal. Esto produce alteraciones hemodinámicas con aumento de la precarga y poscarga cardiacas. Además, en estos pacientes existe un aumento de la resistencia vascular periférica, mediada por disfunción endotelial, y un estímulo del sistema nervioso simpático34 . Frecuentemente los enfermos con obesidad abdominal presentan resistencia periférica a la insulina e hiperinsulinismo. Este aumento de la insulina incrementa la retención renal de sodio en el túbulo renal proximal35 . En estos pacientes, la pérdida de peso y el ejercicio físico aeróbico habitual mejoran la relajación vascular, mediada por el endotelio, disminuyen la resistencia a la insulina y la actividad simpática36 . No existe una dieta ideal para perder peso. Cualquier dieta que consiga un balance energético negativo, independientemente de la distribución calórica en los diferentes macronutrientes, puede ser eficaz37 . Lo principal es conseguir que el paciente esté motivado a seguir la dieta y se adhiera a las recomendaciones dietéticas. De igual forma, la realización de al menos 30 min al día de ejercicio físico como mínimo 5 veces/semana tiene un efecto positivo en el mantenimiento del peso perdido, en el control de la TA y en la morbimortalidad cardiovascular. Sin embargo, estas medidas de estilo de vida no son fáciles de mantener a largo plazo. Es, por lo tanto, prioritario evitar el desarrollo de obesidad. Para ello, se debe recomendar a la población mantener un peso corporal cercano al ideal, leer de forma habitual el etiquetado de los alimentos, evitar el consumo de tabaco y el sedentarismo.

Proteínas Los grupos de alimentos que aportan proteínas en la dieta son los lácteos, la carne, el pescado, el marisco y los huevos, principalmente. La ingesta de proteínas es inversamente proporcional a la TA en estudios observacionales38---41 . El efecto es mayor para las proteínas de origen vegetal. Sin embargo, los estudios de intervención con suplementos nutricionales de proteínas han obtenido resultados inconsistentes. Esto puede ser debido al tipo y cantidad de proteína utilizada como suplemento, al aporte diferente de sodio y a la diferente duración de la suplementación. Recientemente, Teunissen-Beckman et al.42 han demostrado en un estudio doble ciego, controlado con placebo (PROPRES), un descenso de 4,9 y 2,7 mm Hg en la TA sistólica y diastólica, respectivamente, en pacientes con sobrepeso/obesidad y prehipertensión/hipertensión grado 1, que ingieren 3 suplementos/día de 20 g de proteínas/unidad frente a la misma cantidad de suplemento de maltodextrina durante 4 semanas. Resultados similares, aunque algo inferiores, se han observado en el estudio OmniHeart43 y en el de He et al.44 . Además, en una revisión sistemática, Artorf-van der Huil et al.45 concluyen que el aumento de la ingesta de proteínas puede ser beneficioso para la TA.

M.Á. Valero Zanuy Tradicionalmente se ha considerado que las dietas hiperproteicas, ricas en aminoácidos sulfurados, ejercerían una sobrecarga ácida sobre el ri˜ nón, produciendo hiperfiltración renal e hipercalciuria. La hiperfiltración aumentaría el filtrado glomerular, teniendo un efecto deletéreo sobre el ri˜ nón. La hipercalciuria aumentaría la resorción ósea, con mayor riesgo de enfermedad metabólica ósea a largo plazo. Sin embargo, cuando se analiza el efecto de estas dietas en pacientes obesos con diabetes y normofunción renal, se observa que el pH urinario, la calciuria y la microalbuminuria no se modifican46 . Aunque existe un aumento de la relación urea/creatinina en orina, como manifestación de adherencia a la dieta, el aclaramiento de creatinina no cambia. De igual forma, los marcadores de resorción y de síntesis ósea no se alteran. Los niveles de 25-OH vitamina D y de PTH permanecen estables. La densidad mineral ósea, medida por densitometría, no se modifica.

Potasio A diferencia del sodio, la ingesta de potasio ha disminuido en los países industrializados. La dieta tradicional aporta 150---290 mmol/día. Sin embargo, en la actualidad la población ingiere 30---70 mmol/día. Esto supone una relación potasio/sodio menor de 0,4, mientras que la relación es de 3-10 en culturas primitivas. Existe evidencia científica de estudios poblacionales y de intervención que sugieren una asociación inversa entre la ingesta de potasio en la dieta y las cifras de TA. El estudio INTERSALT10 ha observado que la ingesta de potasio, medida por su excreción renal, es un factor determinante de la TA de la población, independientemente del sodio. Varios metaanálisis demuestran que la suplementación con potasio reduce las cifras de TA sistólica y diastólica en 11,2---3,1 y 5,0---1,6 mm Hg, respectivamente47---50 . Sin embargo, algunos estudios incluidos en estos metaanálisis son de corta duración, incluyen un número escaso de participantes con ingestas variables de sodio, magnesio y calcio y utilizan suplementos diferentes. El efecto hipotensor del potasio depende de la cantidad de sodio ingerido. Concretamente, el electrolito es más efectivo en diminuir la TA en individuos con ingestas elevadas de sodio, en pacientes hipertensos y en individuos de raza afroamericana. Además, el efecto hipotensor de reducir la ingesta de sal es más potente cuando la dieta es rica en potasio. El mecanismo por el cual el potasio influye sobre la TA es multifactorial. Se ha descrito que el incremento del potasio en sangre hiperpolariza la membrana de las células endoteliales de los vasos por estimulación de la bomba de sodio y por apertura de los canales de potasio. Esto origina una disminución de la concentración de calcio intracelular, promoviendo vasodilatación arterial. Por otro lado, la disminución del potasio se relaciona con un descenso en la excreción de sodio, aumento de la actividad de renina y de la respuesta vasopresora simpática19 . Se recomienda que los pacientes con HTA ingieran 120 mmol/día (4,7 g/día) de potasio, que es la cantidad media aportada por la dieta Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)51 . Los alimentos ricos en potasio son la fruta y la verdura. Se debe reducir la ingesta de este

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Nutrición e hipertensión arterial electrolito en pacientes con función renal alterada y en individuos con afectación de su excreción, como aquellos tratados con fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueantes de los receptores de angiotensina ii, antiinflamatorios no esteroideos y diuréticos ahorradores de potasio.

Magnesio En estudios epidemiológicos como el Atheroesclerosis Risk Communities Study (ARIC)52 y el Nurses’ Health Study53 la ingesta de magnesio se asocia inversamente con el riesgo de hipertensión. Esta relación se ha confirmado en varios estudios de intervención54---56 . Sin embargo, estos resultados positivos de suplementación no se han demostrado en otros trabajos57,58 , por lo que el papel del magnesio en la prevención y tratamiento de la HTA no está claro. Además, se ha observado que la disminución de la TA observada con el magnesio puede ser potenciada por el aumento del potasio y la disminución del sodio de la dieta59 . Los metaanálisis que analizan el efecto de este electrolito sobre la TA también encuentran resultados conflictivos. En uno de ellos no se observa asociación entre el magnesio y la TA60 . Otros 2 metaanálisis evalúan el efecto de la suplementación. Uno con resultado positivo61 y otro con resultado negativo62 . Las discrepancias probablemente se deban a las diferentes poblaciones estudiadas, al dise˜ no y duración de los estudios, al uso concomitante de hipotensores, al tipo y dosis de magnesio utilizado y a la inadecuada monitorización de la ingesta de magnesio. El mecanismo por el cual el magnesio afecta la TA no se conoce del todo bien. Se ha descrito que incrementa la síntesis de prostaglandina E, induce vasodilatación dependiente de óxido nítrico y mejora la función endotelial por bloquear los canales de calcio y sodio en la célula muscular del vaso63,64 . Por la evidencia controvertida del papel del magnesio sobre la TA, los comités de elaboración de guías clínicas no establecen una cantidad recomendada de magnesio para prevenir y tratar la HTA. Se recomienda aportar suplementos únicamente en pacientes hipertensos en tratamiento con diuréticos, en hipertensión secundaria y en pacientes con deficiencia del mineral. Probablemente es más efectivo para la población incrementar la ingesta de magnesio en alimentos naturales como fruta, verdura, lácteos y algunos cereales, que la suplementación farmacológica. Hay que recordar que se debe tener precaución con este electrolito en pacientes con enfermedad renal.

Calcio Diferentes estudios poblacionales observan que una ingesta elevada de calcio disminuye la TA65 . Sin embargo, la evidencia con relación a la suplementación farmacológica es incierta. En varios metaanálisis66---68 se demuestra que la administración oral de calcio mejora la TA, tanto sistólica como diastólica. Este efecto es mayor en individuos que ingieren una dieta pobre en calcio. El efecto teórico del calcio en la patogénesis de la HTA se basa en el papel que desempe˜ na este electrolito en modular la contracción muscular a nivel vascular. La

21 ingesta adecuada de calcio estabiliza la membrana de la célula muscular del vaso y disminuye la entrada del calcio al citoplasma, evitando la contracción muscular69 . Debido a los resultados conflictivos de los diferentes estudios que analizan la relación del calcio con la TA, no existen recomendaciones específicas de ingesta de calcio para prevenir o tratar la HTA. Como en el resto de la población, se recomienda que los pacientes hipertensos ingieran entre 800 y 1.200 mg/día, según la edad y sexo, a base de una dieta rica en lácteos.

Otros nutrientes Otros componentes de la dieta que influyen en las cifras de TA son los carbohidratos, la fibra, los ácidos grasos omega 370 , la vitamina D71 , la vitamina C72 , los flavonoides73 y la cafeína. El papel aislado de los hidratos de carbono sobre la TA no se conoce del todo bien. Su efecto se debe sobre todo a su relación con las proteínas. Dietas ricas en proteínas aportan menos cantidad de carbohidratos y viceversa. Este tipo de dietas disminuyen la TA, como se ha se˜ nalado anteriormente. Los alimentos ricos en fibra como los cereales integrales, legumbres, frutas y verduras producen saciedad y reducen la ingesta energética. En 2 metaanálisis se sugiere que la fibra dietética puede reducir la TA en pacientes con HTA, con un efecto menor en individuos normotensos74,75 . Se desconoce si este efecto se debe al magnesio y al potasio que contienen los alimentos ricos en fibra. Por último, la cafeína induce un aumento inmediato de la TA por activación simpática. Este incremento desaparece 4 h después de la ingesta de café y es menor en consumidores habituales de este tipo de bebida76 . Un metaanálisis de 11 estudios de intervención observa un aumento de la TA sistólica y diastólica con el consumo de una media de 5 tazas de café/día77 . En pacientes hipertensos mal controlados se debe aconsejar sustituir el café puro por descafeinado78 .

Alcohol El efecto del alcohol sobre la TA y el riesgo de enfermedad cardiovascular es divergente. El consumo moderado de bebidas alcohólicas disminuye el riesgo vascular, mientras que el consumo elevado lo aumenta79 . Un metaanálisis ha descrito una disminución de la tensión sistólica y diastólica en 3,3 y 2,0 mm Hg, respectivamente, cuando la ingesta de alcohol se reduce en un 67%80 . En otro metaanálisis, el consumo de una bebida/día en la mujer (45 ml de licor, 150 ml de vino o 350 ml de cerveza) o 2 bebidas/día en el varón se asocia a una disminución del 18% en la mortalidad81 .

Dietas estudiadas Se ha estudiado la influencia que tienen diferentes tipos de dietas en el control tensional. Estas dietas son ricas en los nutrientes, se˜ nalados anteriormente, que han demostrado un efecto preventivo o terapéutico sobre la HTA. La dieta que dispone de mayor evidencia científica es la dieta DASH.

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22 Otras dietas como la mediterránea y la vegetariana, muy parecidas en su composición, disponen de menos estudios.

Dieta DASH (Dietary Approaches to stop hypertension) Aunque existen muchos trabajos publicados con la dieta DASH, el estudio original de Apple et al.82 incluía a 459 individuos con una tensión sistólica inferior a 160 mm Hg y diastólica entre 80 y 95 mm Hg, de los cuales 133 eran hipertensos. El objetivo principal del estudio fue demostrar que una dieta rica en frutas, verdura y lácteos desnatados puede disminuir la TA en individuos mayores de 22 a˜ nos normotensos o hipertensos grado 1 que no reciben tratamiento farmacológico. El estudio estaba dise˜ nado en 3 fases. En la fase inicial de aleatorización se incluyó a un total de 8.813 sujetos. En la segunda fase, la población seleccionada recibía una dieta control similar a la dieta americana durante 3 semanas. En la fase de intervención, un total de 459 individuos se dividían de forma aleatorizada en 3 tipos de dietas durante 8 semanas: dieta control similar a la recibida en la segunda fase, dieta rica en fruta y verdura o dieta combinada con frutas, verduras, lácteos desnatados y pobre en carne roja (dieta denominada DASH). Los individuos recibían una cantidad similar de sal en los 3 tipos de dieta, aproximadamente 3 g de sodio83 . La dieta rica en fruta y verdura y la dieta combinada aportan una cantidad de potasio y magnesio cercana al percentil 75 de la dieta americana. La dieta combinada contiene la misma cantidad de electrolitos y, además, es rica en proteínas y fósforo y pobre en grasa total, grasa saturada y colesterol. Los resultados del estudio han demostrado que la dieta DASH y la dieta rica en fruta y verdura disminuyen la TA sistólica en 5,5 (p < 0,001) y 3,3 mm Hg (p < 0,001) y la diastólica en 2,8 (p < 0,001) y 1,1 mm Hg (p = 0,07), respectivamente, comparadas con la dieta control. La dieta DASH reduce la TA sistólica en 2,7 (p = 0,001) y la diastólica en 1,9 mm Hg (p = 0,002) en comparación con la dieta rica en fruta y verdura. Este descenso de la TA ocurre desde la segunda semana y es superior en los individuos hipertensos. Los hallazgos de este estudio sugieren que el efecto de la dieta sobre la TA no se debe a un único nutriente. Probablemente depende de la combinación de varios de ellos, presentes en una dieta rica en fruta y verdura y pobre en sal. Posteriormente, el estudio DASH-Sodium84 se dise˜ nó con el objetivo de analizar si la restricción de la ingesta de sal tenía efectos adicionales a la dieta DASH sobre la TA. De forma aleatorizada, 412 individuos con tensión normal o hipertensión grado 1 recibían una dieta DASH o dieta control americana con 3 niveles diferentes de sodio (3,5, 2,3 y 1,2 g/día) durante 30 días. Los resultados demuestran que la ingesta baja de sodio disminuye la TA sistólica en 4,6 (p = 0,001) y la diastólica en 1,7 mm Hg (p < 0,01) con respecto al grupo de ingesta intermedia en individuos con dieta americana. Las TA sistólica y diastólica también eran menores en 1,7 (p < 0,01) y 1,0 mm Hg (p < 0,01), respectivamente, en el grupo de ingesta de sal baja comparada con la intermedia en individuos que seguían la dieta DASH. El mayor descenso de la TA se observó con la dieta DASH con el aporte menor de sodio. Por lo tanto, los resultados de este estudio confirman que el efecto de disminuir la sal se suma al efecto

M.Á. Valero Zanuy beneficioso de la dieta DASH sobre la TA. Este descenso de la tensión es mayor en pacientes hipertensos y en sujetos de raza afroamericana.

Dieta mediterránea La dieta mediterránea tradicional es similar a la dieta DASH. Es rica en verdura, fruta, legumbres, nueces, lácteos desnatados y pescado y es pobre en carne, especialmente roja. El alcohol se consume con moderación, en especial durante las comidas y como vino tinto. El principal componente calórico de esta dieta es el aceite de oliva virgen. Es, por tanto, rica en magnesio, potasio, fibra, antioxidantes y ácidos grasos monoinsaturados85 . La dieta mediterránea ha demostrado que disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular86 y que previene y reduce la tensión en pacientes hipertensos87---89 .

Dieta vegetariana Un individuo vegetariano estricto (vegano) es aquel que elimina de la dieta los productos de origen animal. El aporte de nutrientes se basa en la fruta, verdura, cereales, legumbres, soja y frutos secos. Los individuos ovo-lácteo-vegetarianos consumen, además, derivados lácteos y huevos90 . A pesar de estos aspectos bien definidos existe una gran variabilidad en las prácticas dietéticas de los sujetos vegetarianos. Por este motivo, es difícil establecer una relación entre este tipo de dieta y diferentes enfermedades. Una dieta vegetariana que incluye aceite de oliva como fuente principal de grasa, productos lácteos y huevos puede ser considerada muy parecida a la dieta mediterránea con relación a su efecto sobre la TA. La dieta vegetariana, como la DASH y la mediterránea, es rica en potasio, magnesio y fibra. Además, es rica en proteínas de origen vegetal. Se ha sugerido que la proteína de soja puede tener un papel beneficioso sobre la tensión91 . Sin embargo, el comité asesor de aspectos nutricionales de la American Heart Association considera que la evidencia del efecto de la soja es insuficiente92 . Comparados con los individuos no vegetarianos, los vegetarianos presentan un riesgo menor de mortalidad cardiovascular93 . Esto se ha relacionado con un perfil lipídico y tensional más saludable. Las personas que siguen una dieta vegetariana tienen unas cifras de TA, tanto sistólicas en 3-14 mm Hg como diastólicas en 5-6 mm Hg, menores, comparadas con las de los individuos no vegetarianos94 .

Recomendaciones finales Los resultados de los estudios observacionales y de intervención demuestran que la dieta ejerce un papel importante sobre la TA. El efecto de un único nutriente en disminuir la tensión puede ser demasiado peque˜ no para ser detectado en la clínica. Cuando varias sustancias se ingieren en combinación en los alimentos, el efecto acumulativo puede ser suficiente para detectar cambios. Independientemente de la dieta utilizada, DASH, mediterránea u ovo-lácteovegetariana, se debe consumir fruta, verdura, lácteos desnatados y poca sal de forma habitual. Este tipo de dietas pueden prevenir el inicio de la HTA, mejorar las cifras

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Nutrición e hipertensión arterial Tabla 1

23

Recomendaciones de estilo de vida para la prevención y el tratamiento de la hipertensión arterial

Recomendación

Descenso de la TA sistólica 2

Conseguir y mantener un peso corporal cercano al ideal (IMC < 25 kg/m ) Seguir una dieta similar a la DASH, rica en fruta, verdura y lácteos desnatados Limitar la ingesta de sal (6 g de ClNa o 2,4 g de Na) Moderar la ingesta de alcohol a menos de 2 bebidas/día en varones o una bebida/día en mujeres Mantener una ingesta adecuada de proteínas, magnesio y calcio. Ingerir 120 mmol/día de potasio con la dieta Disminuir la ingesta de grasa total y grasa saturada. Ingerir 3-6 g de ácidos grasos omega 3 en forma de pescado Realizar ejercicio físico habitual, 30 minutos/día la mayoría de los días de la semana al.4

5-20 mm Hg 8-14 mm Hg 2-8 mm Hg 2-4 mm Hg Variable Variable 4-9 mm Hg

al.5 .

Modificada de Appel et y Erdine et DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; IMC: índice de masa corporal; TA: tensión arterial.

de TA en pacientes hipertensos y potenciar el efecto de los fármacos hipotensores. Los suplementos nutricionales de un único nutriente son poco eficaces para disminuir la tensión, bien por su interacción con otros componentes de la dieta o bien por alteración de su biodisponibilidad. Los elementos claves en la dieta recomendada por las diferentes sociedades científicas para la prevención y tratamiento de la HTA se se˜ nalan en la tabla 1. Además, se recomienda abandonar el hábito de fumar. Estas medidas de estilo de vida saludable tienen un efecto similar al obtenido con fármacos antihipertensivos, que inducen un descenso de la TA sistólica de 6,8---9,3 y TA diastólica de 14,3---18,9 mm Hg según el fármaco utilizado en el tratamiento de la HTA95 .

Conflicto de intereses La autora declara no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía 1. Cutler JA, Sorlie PD, Wolz M, Thomas T, Larry EF, Edward JR, et al. Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control rates in United States adults between 1988-1994 and 1999-2004. Hypertension. 2008;52:818---27. 2. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, Carnethon M, Dai S, de Simone G, et al. Heart disease and stroke statistics----2010 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2010;121:e46---215. 3. Lawes CM, Vander Hoorn S, Godgers A, for the International Society of Hypertension. Global burden of blood pressure related disease. Lancet. 2008;371:1513---8. 4. Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, Karanja N, Elmer PJ, Sacks FM. Dietary approaches to prevent and treat hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2006;47:296---308. 5. Erdine S, Arı O, Zanchetti A, Cifkova R, Fagard R, Kjeldsen S, et al. ESH-ESC guidelines for the management of hypertension. Herz. 2006;31:331---8. 6. Elliott P, Walker LL, Little MP, Blair-West JR, Shade RE, Lee DR, et al. Change in salt intake affects blood pressure of chimpanzees: implications for human populations. Circulation. 2007;116:1563---8.

7. O’Shaughnessy KM. Dissecting complex traits: recent advances in hypertension genomics. Genome Med. 2009;1:43. 8. He FJ, Burnier M, MacGregor GA. Nutrition in cardiovascular disease: salt in hypertension and heart failure. Eur Heart J. 2011;32:3073---80. 9. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. BMJ. 1988;297:319---28. 10. Zhou BF, Stamler J, Dennis B, Moag-Stahlberg A, Okuda N, Robertson C, et al. Nutrient intakes of middle-aged men and women in China, Japan, United Kingdom, and United States in the late 1990s: the INTERMAP study. J Hum Hypertens. 2003;17:623---30. 11. Poulter NR, Khaw KT, Hopwood BE, Mugambi M, Peart WS, Rose G, et al. The Kenyan Luo migration study: observations on the initiation of a rise in blood pressure. BMJ. 1990;300: 967---72. 12. Forte JG, Miguel JM, Miguel MJ, de Padua F, Rose G. Salt and blood pressure: a community trial. J Hum Hypertens. 1989;3:179---84. 13. Tian HG, Guo ZY, Hu G, Yu SJ, Sun W, Pietinen P, et al. Changes in sodium intake and blood pressure in a community-based intervention project in China. J Hum Hypertens. 1995;9:959---68. 14. Takahashi Y, Sasaki S, Okubo S, Hayashi M, Tsugane S. Blood pressure change in a free-living population-based dietary modification study in Japan. J Hypertens. 2006;24:451---8. 15. Hooper L, Bartlett C, Davey Smith G, Ebrahim S. Systematic review of long term effects of advice to reduce dietary salt in adults. BMJ. 2002;325:628---32. 16. He FJ, MacGregor GA. Effect of modest salt reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized trials. Implications for public health. J Hum Hypertens. 2002;16:761---70. 17. He FJ, MacGregor GA. Importance of salt in determining blood pressure in children: meta-analysis of controlled trials. Hypertension. 2006;48:861---9. 18. Weinberger MH. Salt sensitivity of blood pressure in humans. Hypertension. 1996;27:481---90. 19. Adrogue HJ, Madias NE. Sodium and potassium in the pathogenesis of hypertension. N Engl J Med. 2007;356:1966---78. 20. Brown IJ, Tzoulaki I, Candeias V, Elliott P. Salt intakes around the world: implications for public health. Int J Epidemiol. 2009;38:791---813. 21. Whelton PK, He J, Appel LJ, Cutler JA, Havas S, Kotchen TA, et al. National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee, Primary prevention of hypertension: clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program. JAMA. 2002;288:1882---8.

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 15/01/2017. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

24 22. Food Standards Agency. Dietary sodium levels surveys, 22 July 2008 [consultado 28 May 2010]. Disponible en: www.fogov.uk/science/dietarysurveys/urinary 23. Asaria P, Chisholm D, Mathers C, Ezzati M, Beaglehole R. Chronic disease prevention: health effects and financial costs of strategies to reduce salt intake and control tobacco use. Lancet. 2007;370:2044---53. 24. Hall JE, Jones DW, Kuo JJ. Impact of the obesity epidemic on hypertension and renal disease. Curr Hypertens Rep. 2003;5:386---92. 25. Forman JP, Stampfer MJ, Curhan GC. Diet and lifestyle risk factors associated with incident hypertension in women. JAMA. 2009;302:401---11. 26. Mancia G, Bombelli M, Facchetti R, Madotto F, Corrao G, Quarti Trevano F, et al. Long-term risk of diabetes, hypertension and left ventricular hypertrophy associated with the metabolic syndrome in a general population. J Hypertens. 2008;26:1602---11. 27. Neter JE, Stam BE, Kok FJ. Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension. 2003;42:878---84. 28. Sharma AM, Golay A. Effect of orlistat-induced weight loss on blood pressure and heart rate in obese patients with hypertension. J Hypertens. 2002;20:1873---8. 29. Sjostrom L, Lindroos AK, Peltonen M, Torgerson J, Bouchard C, Carlsson B, et al. Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med. 2004;351:2683---93. 30. The Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group. Effects of weight loss and sodium reduction intervention on blood pressure and hypertension incidence in overweight people with high-normal blood pressure. The Trials of Hypertension Prevention, phase ii. Arch Intern Med. 1997;157:657---67. 31. Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA, Applegate WB, Ettinger WH, Kostis JB, et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons: A randomized controlled trial of nonpharmacologic interventions in the elderly (TONE). TONE collaborative research group. JAMA. 1998;279:839---46. 32. Siebenhofer A, Jeitler K, Berghold A, Waltering A, Hemkens LG, Semlitsch T, et al. Long-term effects of weight-reducing diets in hypertensive patients. Cochrane Database Syst Rev. 2011;9:CD008274. 33. Straznicky N, Grassi G, Esler M, Lambert G, Dixon J, Lambert E, et al., European Society of Hypertension Working Group on Obesity, the Australian, New Zealand Obesity Society. European Society of Hypertension Working Group on Obesity. Antihypertensive effects of weight loss: myth or reality? J Hypertens. 2010;28:637---43. 34. Frisoli1 TM, Schmieder RE, Grodzicki T, Messerli1 FH. Beyond salt: lifestyle modifications and blood pressure. Eur Heart J. 2011;32:3081---7. 35. Dornfeld LP, Maxwell MH, Waks A, Tuck M. Mechanisms of hypertension in obesity. Kidney Int. 1987;22:S254---8. 36. Tanaka H, Dinenno FA, Monahan KD, Clevenger C, DeSouza C, Seals D. Aging, habitual exercise, and dynamic arterial compliance. Circulation. 2000;102:1270---5. 37. Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP, Schaefer EJ. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial. JAMA. 2005;293:43---53. 38. Stamler J, Elliott P, Kesteloot H, Nichols R, Claeys G, Dyer AR, et al. Inverse relation of dietary protein markers with blood pressure. Findings for 10,020 men and women in the INTERSALT Study. INTERSALT Cooperative Research Group. INTERnational study of SALT and blood pressure. Circulation. 1996;94:1629---34. 39. Stamler J, Caggiula A, Grandits GA, Kjelsberg M, Cutler JA. Relationship to blood pressure of combinations of dietary

M.Á. Valero Zanuy

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

macronutrients. Findings of the Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). Circulation. 1996;94:2417---23. Wang YF, Yancy Jr WS, Yu D, Champagne C, Appel LJ, Lin PH. The relationship between dietary protein intake and blood pressure: results from the PREMIER study. J Hum Hypertens. 2008;22:745---54. Elliott P, Stamler J, Dyer AR, Appel L, Dennis B, Kesteloot H, et al. Association between protein intake and blood pressure: the INTERMAP Study. Arch Intern Med. 2006;166:79---87. Teunissen-Beekman KFM, Dopheide J, Geleijnse JM, Bakker SJL, Brink EJ, de Leeuw PW, et al. Protein supplementation lowers blood pressure in overweight adults: effect of dietary proteins on blood pressure (PROPRES), a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2012;95:966---71. Appel LJ, Sacks FM, Carey VJ, Obarzanek E, Swain JF, Miller ER, et al. Effects of protein, monounsaturated fat, and carbohydrate intake on blood pressure and serum lipids: results of the OmniHeart randomized trial. JAMA. 2005;294:2455---64. He J, Wofford MR, Reynolds K, Chen J, Chen CS, Myers L, et al. Effect of dietary protein supplementation on blood pressure: a randomized, controlled trial. Circulation. 2011;124:589---95. Altorf-van der Kuil W, Engberink MF, Brink EJ, van Baak MA, Bakker SJ, Navis G, et al. Dietary protein and blood pressure: a systematic review. PLoS ONE. 2010;5:e12102. Lentine K, Wrone EM. New insights into protein intake and progression of renal disease. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004;13:333---6. Cappuccio FP, MacGregor GA. Does potassium supplementation lower blood pressure? A meta-analysis of published trials. J Hypertens. 1991;9:465---73. Whelton PK, He J, Cutler JA, Brancati FL, Appel LJ, Follmann D, et al. Effects of oral potassium on blood pressure. Meta-analysis of randomized controlled clinical trials. JAMA. 1997;277:1624---32. Geleijnse JM, Kok FJ, Grobbee DE. Blood pressure response to changes in sodium and potassium intake: a metaregression analysis of randomised trials. J Hum Hypertens. 2003;17: 471---80. Van Mierlo LA, Arends LR, Streppel MT, Zeegers MP, Kok FJ, Grobbee DE, et al. Blood pressure response to calcium supplementation: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Human Hypertens. 2006;20:571---80. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med. 2000;160:2429---36. Ohira T, Peacock JM, Iso H, Chambless LE, Rosamond WD, Folsom AR. Serum and dietary magnesium and risk of ischemic stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Am J Epidemiol. 2009;169:1437---44. Witteman JC, Willett WC, Stampfer M, Graham A, Sacks F, Speizer F, et al. A prospective study of nutritional factors and hypertension among US women. Circulation. 1989;80:1320---7. Kawano Y, Matsuoka H, Takishita S. Effects of magnesium supplementation in hypertensive patients: assessment by office, home, and ambulatory blood pressures. Hypertension. 1998;32:260---5. Witteman JC, Grobbee DE, Derkx FH, Bouillon R, de Bruijn AM, Hofman A. Reduction of blood pressure with oral magnesium supplementation in women with mild to moderate hypertension. Am J Clin Nutr. 1994;60:129---35. Hatzistavri LS, Sarafidis PA, Georgianos PI, Tziolas IM, Aroditis CP, Zebekakis PE, et al. Oral magnesium supplementation reduces ambulatory blood pressure in patients with mild hypertension. Am J Hypertens. 2001;22:1070---5. Lind L, Lithell H, Pollar Ljunghall S. Blood pressure response during long-term treatment with magnesium is dependent on magnesium status. A double-blind, placebo-controlled study in

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 15/01/2017. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Nutrición e hipertensión arterial

58.

59.

60.

61.

62.

63.

64. 65.

66.

67.

68.

69. 70.

71.

72.

73.

74.

75.

76.

77.

essential hypertension and in subjects with high-normal blood pressure. Am J Hypertens. 1991;4:674---9. Sacks FM, Brown LE, Appel L. Combination of potassium, calcium and magnesium suplements in hypertension. Hypertension. 1995;26 6 Pt 1:950---6. Patki PS, Singh J, Gokhale SV, Bulakh PM, Shrotri DS, Patwardhan B. Efficacy of potassium and magnesium in essential hypertension: a double-blind placebo controlled, crossover study. BMJ. 1990;301:521---3. Mizushima S, Cuppauccio FP, Nichols R. Dietary magnesium intake and blood pressure: a qualitative overview of the observational studies. J Hum Hypertens. 1998;12:447---53. Jee SH, Miller ER, Guallar E. The effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Am J Hypertens. 2002;15:691---6. Dickinson HO, Nicolson DJ, Campbell F. Potassium supplementation for the management of primary hypertension in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2006;3:CD004641. Champagne CM. Magnesium in hypertension, cardiovascular disease, metabolic syndrome and other conditions: a review. Nutr Clin Pract. 2008;23:142---51. Houston M. The role of magnesium in hypertension and cardiovascular disease. J Clin Hypertens. 2011;13:843---7. Cappuccio FP, Elliott P, Allender PS, Pryer J, Follman DA, Cutler JA. Epidemiologic association between dietary calcium intake and blood pressure: a meta-analysis of published data. Am J Epidemiol. 1995;142:935---45. Bucher HC, Cook RJ, Guyatt GH, Lang JD, Cook DJ, Hatala R, et al. Effects of dietary calcium supplementation on blood pressure. A meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA. 1996;275:1016---22. Allender PS, Cutler JA, Follmann D, Cappuccio FP, Pryer J, Elliott P. Dietary calcium and blood pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Ann Intern Med. 1996;124:825---31. Griffith LE, Guyatt GH, Cook RJ, Bucher HC, Cook DJ. The influence of dietary and nondietary calcium supplementation on blood pressure: an updated meta-analysis of randomized clinical trials. Am J Hypertens. 1999;12:84---92. Undurti DN. Nutritional factors in the pathobiology of human essential hypertension. Nutrition. 2001;17:337---46. Geleijnse JM, Giltay ES, Grobbee DE, Donders AR, Kok FJ. Blood pressure response to fish oil supplementation: metaregression analysis of randomized study. J Hypertens. 2002;20:1493---9. Geleijnse JM. Vitamin D and the prevention of hypertension and cardiovascular diseases: a review of the current evidence. Am J Hypertens. 2011;24:253---62. Juraschek SP, Guallar E, Apple LJ, Miller ER. Effects of vitamin C supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2012;95:1079---88. Cassidy A, O’Reilly EJ, Kay C, Sampson L, Franz M, Forman JP, et al. Habitual intake of flavonoid subclasses and incident hypertension in adults. Am J Clin Nutr. 2011;93:338---47. Whelton SP, Hyre AD, Pederson B, Yi Y, Whelton PK, He J. Effect of dietary fiber intake on blood pressure: a metaanalysis of randomized, controlled clinical trials. J Hypertens. 2005;23:475---81. Streppel MT, Arends LR, van’t Veer P, Grobbee DE, Geleijnse JM. Dietary fiber and blood pressure: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Arch Intern Med. 2005;165:150---6. Corti R, Binggeli C, Sudano I, Spieker L, Hanseler E, Ruschitzka F, et al. Coffee acutely increases sympathetic nerve activity and blood pressure independently of caffeine content: role of habitual versus nonhabitual drinking. Circulation. 2002;106:2935---40. Jee JH, He J, Whelton PK, Suh I, Klag HJ. The effect of chronic coffee drinking on blood pressure: a metanalysis of controlled clinical trials. Hypertension. 1999;33:637---52.

25 78. Rakic V, Burke V, Beilin LJ. Effects of coffee on ambulatory blood pressure in older men and women. A randomized controlled trial. Hypertension. 1999;33:869---73. 79. Ronksley P, Brien S, Turner B, Mukamal KJ, Gali WA. Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMJ. 2011;342:671. 80. Xin X, He J, Frontini MG, Ogden LG, Motsamai OI, Whelton PK. Effects of alcohol reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension. 2001;38:1112---7. 81. DiCastelnuovo A, Castanzo S, Bagnardi V, Donati MB, Iacoviello L, de Gaetano G. Alcohol dosing and total mortality in men and women. Arch Intern Med. 2006;166:2437---45. 82. Appel L, Moore T, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, et al., for the DASH Collaborative Research Group. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. N Eng J Med. 1997;336:1117---24. 83. Karanya NM, Obarzanek E, Lin P, McCullough ML, Phillips K, Swain J, et al. Descriptive characteristics of the dietary patterns used in the Dietary Approaches to Stop Hypertension Trial. J Am Diet Assoc. 1999;99 Suppl:519---27. 84. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WH, Apple LJ, Bray GA, Harsha D, et al. Effect on blood pressure of reduced dietary sodium and Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med. 2001;344:3---10. 85. Trichopoulou A, Lagiou P. Healthy traditional Mediterranean diet: an expression of culture, history and lifestyle. Nutr Rev. 1997;55:383---9. 86. Kokkinos P, Panagiotakos DB, Polychronopoulos E. Dietary influences on blood pressure: the effect of the mediterranean diet on the prevalence of hypertension. J Clin Hypertens. 2005;7:165---70. 87. Perona JS, Canizares J, Montero E, Sánchez-Domínguez JM, Catalá A, Ruiz-Gutiérrez V. Virgin olive oil reduces blood pressure in hypertensive elderly subjects. Clin Nutr. 2004;23: 1113---21. 88. Estruch R, Martinez-Gonzalez MA, Corella D, Salas Salvadó J, Ruiz-Gutiérrez V, Covas MI, for the PREDIMED Study Investigators. Effects of a Mediterranean-style diet on cardiovascular risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med. 2006;145: 1---11. 89. Schroder H, Schmelz E, Marrugat J. Relationship between diet and blood pressure in a representative Mediterranean population. Eur J Nutr. 2002;41:161---7. 90. Craig WJ. Nutrition concerns and health effects of vegetarian diets. Nutr Clin Pract. 2010;25:613---20. 91. He J, Gu D, Wu X, Chen J, Duan X, Chen J, et al. Effect of soybean protein on blood pressure: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med. 2005;143:1---9. 92. Sacks FM, Lichtenstein A, van Horn L, for the AHA Nutrition Committee. Soy protein, isoflavones, and cardiovascular health. A summary of a statement for professionals from the American Heart Association Nutrition Committee. Anterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26:1689---92. 93. Key TJ, Fraser GE, Thorogood M, Appleby PN, Beral V, Reeves G, et al. Mortality in vegetarians and nonvegetarians: detailed findings from a collaborative analysis of 5 prospective studies. Public Health Nutr. 1998:133---41. 94. Berkow SE, Barnard ND. Blood pressure regulation and vegetarian diets. Nutr Rev. 2005;63:1---8. 95. Wald DS, Law M, Morris JK, Bestwick JP, Wald NJ. Combination therapy versus monotherapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11,000 participants from 42 trials. Am J Med. 2009;122:290---300.

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