ORIGINALES SINDROME DE REITER

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SINDROME DE REITER

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ORIGINALES SINDROME DE REITER (Su tratamiento con ácido succínioo)

R. VARA LÓPEZ y J . L. INCLÁN BOLADO. Jefe: Prof. Dr. R. VARA LóPEZ. Clinica Quil·úrgica de la Facultad de :'\1edicina de Valladolid y Servicio ele Cirugla del Hospital Pro\·incial de Burgos.

Si bien en las obras de MINKOWSKY y VIRCHOW se describieron casos de reumatismo subagudo, con uretritis y conjuntivitis, no gonocócicas, se debe a REITER la descripción de una entidad clínica, en 1916, relativa a un tenient•3 alemán que sufrió dolores intestinales y diarrea sanguinolenta seguida de una uretritis y conjuntivitis y, posteriormente, de una artritis de la r odilla izquierda, del codo derecho, de la muñeca izquierda y de las articulaciones de los dedos de la mano derecha. Más tarde, el enfermo presentó una cistitis, edema de prepucio, iriti s y esplenomegalia, así como lesiones pustulosas de ambas caderas. REITER demostró que el síndrome descrito no era debido a una disentería ni a una blenorragia. Meses más tarde, FIESSINGER y LEROY en una contribución al estudio de una epidemia de disentería en el Somme, observaron cuadros clínicos parecidos y MACFIE) en Africa, describió también este síndrome. A estas primeras descripciones, siguieron en Europa publicaciones de autores franceses, alemanes y escandinavos. En 1942, BAUER y ENGLEMAN publican el primer trabajo americano sobre esta enfermedad, estudiando seis casos. LEVER. y CRAWFORD describen dos casos, poniendo de manifiesto las complicaciones dermatológicas de los mismos. En 1945 ROSEMBLUM estudia diez enfermos en el Hospital Naval y al mismo tiempo HoLLANDER y un grupo de investigadores de la Army Medica! Center comunican una nueva serie, describiendo un tipo de artritis que creían específica del síndrome de Reiter. BERNARD D. PlNCK publica, en 1947, un documentado y minucioso estudio de doce enfermos. PARONEN) en el año 1948, reúne en su estudio 325 casos publicados, observando monoartritis en 9 y poliartritis en 316. Posteriormente, LANDES y RANSOM, LANGERON, BAINES, KHOURY) LOWMAN y BOUCEK) MORRISON y THOMPSON) PASTINSZKY así como RINKOFF) OGRYZLO y GRAHAM) hacen nuevas aportaciones al estudio de esta enfermedad. Otros autores han estudiado este síndrome en sus formas más o menos atípicas y así

SCHAFFEUSER describió las piurias amicrobianas con conjuntivitis, COOK) EWART LOWSON y TAHARA estudiaron las piurias amicrobianas con uretritis y SODERLUND y BANRUS así como HoLLANDER describieron el síndrome con todos sus síntomas, excepto la conjuntivitis. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA DEL SÍNDROME. No se conoce la etiología ni la causa de esta enfermedad. REITER encontró unos espiroquetes atípicos en la sangre, razón por la que la denominó "espiroquetosis atípica", y MACFIE los encontró en el exudado uretral, pero este hallazgo no ha sido confirmado por ninguno de los autores a que antes hemos hecho referencia y únicamente CoUTTG ha aislado en las cistitis amicrobianas un espirilo parecido al dentario. Algunos investigadores, al encontrar un alto título de aglutinación a los microorgani.:::mos disentéricos, han pensado que ésta pudiera ser la causa de este síndrome; sin embargo, no se han encontrado estos gérmenes ni en sangre, ni en las heces, ni en las secreciones uretrales o conjuntivales. PARONEN admite la influencia predisponente de la disentería de FLEXNER) ya que en sus 325 casos recopilados, el 96,4 por 100 tienen antecedentes de esta enfermedad y en el 66 por 100 comenzó el síndrome al mes de haber sufrido una disentería; pensando, por lo tanto, que pudiera ser debido a una sensibilización del mesénquima articular y de las mucosas a las toxinas del bacilo disentérico o de gérmenes asociados situados en la pared del colon. YouNG y McEWEN han relacionado el síndrome de Reiter con la disentería bacilar, ya que en ésta se presenta, en ciertas ocasiones, un síndrome de artritis, diarrea, uretritis y conjuntivitis. Otros autores han aislado, en algunos casos, estreptococos hemolíticos o enterococos en hemocultivo. DIENES y SMITH) así como DIENES) BERG y \\'EINBERGER y DIENES y colaboradores, han aislado un microorganismo parecido al de la plcuroneumonía, denominado L organismo (pleuraneumonía Like) del exudado uretral y del líquido sinovial, en 115 casos de uretritis, de los cuales 27 tenían antecedentes o artritis manifiestas y en 9 presentaban un síndrome de Reíter. También se ha aislado este L microorganismo en el exudado vaginal de mujeres con leucorrea no específica. BEBERIDGE, que ha aislado este germen en el exudado de uretras masculinas, en inflamaciones no específicas, cree que este saprofito vaginal puede transmitirse

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REVISTA CLINICA

por contacto sexual al hombre y, en ciertas condicioJ).es de virulencia y de cantidad, puede ocasionarle el cuadro patológico que nos ocupa. Pero de todas formas, la inoculación experimental con este germen, ha fracasado. MrLLER y Mc!NTYRE1 piensan en una etiología infecciosa producida por un virus filtrable, teniendo en cuenta la hipótesis de NrcoLLE de la existencia de los gérmenes de una forma visible y otra invisible, esta última, derivada de la primera, bien por multiplicación intensiva quf' produciría cada vez formas más pequeñas y finalmente invisibles o bien por fragmentación en gránulos que podrían, en ciertos casos, indicar no su debilitación y muerte próxima, sino, al · contrario, su hiperactividad, asimilándose entonces la etiología del síndrome de Reíter a las piurias asépticas. La vía de infección en el organismo humano no sería fácil de determinar; en los casos con diarrea, es posible que fuese la vía entérica la puerta de entrada, ocasionando lesiones o alteraciones funcionales en la pared intestinal o en la mucosa, mientras que en aquellos otros casos que no había diarrea, la puerta de entrada, probablemente, sería genital. Sin embargo, numerosos autores como Pl:NCK1 con sus doce casos, no han encontrado ningún germen que pueda hacerse responsable de la enfermedad. Nosotros mismos, en el caso que nos ocupa, ni los frotis repetidos, ni los cultivos reiterados, pudieron demostrar la existencia de un germen que pudiera ser la causa 、セャ@ síndrome de Reiter. Por esto, LANDES y RANSOM llegan a la conclusión de que el Reiter es una enfermedad de sistema que afecta a las mucosas del tramo urinario, conjuntiva! y a la sinovial articular, de igual forma que la enfermedad de Bouillard ataca a las articulaciones, al corazón y al sistema nervioso de manera variable, originando cuadros patológicos distintos. Se han descrito enfermos con el síndrome de Reiter, procedentes de Europa, Africa, Estados Unidos e islas del Pacífico. La mayoría pertenecen al sexo masculino, siendo su edad entre el tercero y cuarto decenio de la vida, pero también se ha descrito esta enfermedad en el sexo femenino, como el caso referido por RINKOFF y el ligeramente dudoso de LEVER y CRAWFORD. ANATOMÍA PATOLÓGICA. WEPLER y posteriormente BAUER y ENGLEMAN1 HOLLANDER1 FOGARTY1 ABRAMS y KYDD han estudiado las alteraciones macroscópicas y microscópicas de las articulaciones afectas por el síndrome de Reiter, por medio de biopsias y de artrotomías, observando que la membrana sinovial de la articulación afecta, presenta una gran congestión, es de color rojo purpúreo, estando recubierta la superficie sinovial de una capa blanca fibrinosa. Desde el punto 1

ESPAÑOLA

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de vista microscópico se aprecia una reacción inflamatoria intensa que se circunscribe a las capas superficiales de la sinovial, observándo. se capilares muy dilatados con acúmulos linfo. citarios, pocas células plasmáticas y neutrófi. los; en cambio, no hay alteraciones en el tejido fibroso de la cápsula ni en las paredes de los vasos; no existen capilares de nueva forma. ción y únicamente hiperemia intensa con dilatación de los capilares preexistentes. LANDES y RANSOM describen un caso de piuria séptica con conjuntivitis y artritis al que se le practicó una nefrectomía con el diagnóstico erróneo de tuberculosis renal y en el exa. men anatomopatológico se apreció que las mu. cosas estaban inflamadas y congestivas, con iufiltración de células redondas, agrupadas en fo. lículos, con algunos polinucleares. SINTOMATOLOGÍA. Frecuentemente la diarrea precede de 、ッセ@ a cuatro semanas al síndrome de uretritis, ar· tritis y conjuntivitis, característico de la enfermedad que nos ocupa. pero muchas vece.s esta diarrea ha sido tan discreta o ha transcurrido tanto tiempo desde su presentación hasta la aparición del resto de los síntomas. que al pa· ciente no le ha llamado la atención y no Jo re· fiere en su hi storia. El enfermo tratado por nosotros, refiere este síntoma al pnncip10 de u enfermedad. Posteriormente, suele presentarse una uretritis seguida, al cabo de uno o dos días, de la conjuntivitis o a la inversa. PASTINSZKY describió siete casos de soldados de la segunda guerra mundial, en los cuales el síndrome fué precedido de una diarrea tres o cuatro semanas antes. En dos casos, el test serológico aglutinó con el bacilo de Flexner, en uno al 1/ 200 y en el otro al 1 400. No ei)J::ontrándose, sin embargo, en el exudado conjuntiva! ni uretral bacilos disentéricos ni espiroquetas y siendo el test de Frey negativo, por lo que este autor considera el síndrome de Reiter como una reacción paralérgica consecutiva a una infección intestinal bacilar en la que reaccionan diversos órganos, como la uretra, vejiga, conjuntiva y articulaciones, patogenia alérgica que se confirma parcialmente por los test de las membranas mucosas o por otros fenómenos alérgicos, como son: la urticaria, la leucopenia, la eosinofilia local y general, acompañándose muchas veces de fiebre remitente o estados subfebriles con una desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria. MORRISON y THOMPSON observaron este sin· drome en convalecientes de disentería bacilar aguda, durante la última guerra, en el Middle East, encontrando también casos sin conexi6n con la disentería, observando nueve enfermos en las tropas de ocupación del Oeste de Alema· nia. Uretritis.-El síntoma inicial, la mayor par-

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XLVT NtlMERO 2

SINDROME DE RE/TER

te de las veces, es la uretritis. PINCK la observó en nueve de sus doce casos. Se caracteriza por una 、ゥウセョエ・イ■。@ y una polaquiuria y en la uretra se aprecia un exudado gleroso mucoide al principio, que más tarde es francamente mucopurulento amarillento, siendo los frotis siempre negativos por lo que respecta al gonococo 0 a otro organismo esr-ecífico que nunca puede ser aislado. Si bien esta uretritis cesa al cabo de dos o tres semanas, persiste a veces durante seis semanas o más y es frecuente la remisión de la uretritis con recaídas consecutivas. PINCK la observó cuatro veces. Es frecuente que se desarrolle consecutivamente a la uretritis una prostatitis como en los casos de BAUER y ENGLEMAN y en tres de los casos de PINCK. COLBY observó, en alguno de sus enfermos, un absceso prostático. Es frecuente la cistitis, que fué estudiada por este mismo autor, apreciando un enrojecimiento difuso de las paredes vesicales; en otras ocasiones,.se presentan cisti· tis de tipo hemorrágico. Los dolores en el trayecto del uréter fueron observados por MILLER y MCINTYRE y también por LM-nES y RANSOl\'I y este síntoma puede ser tan acusa do, que algún enfermo fué sometido a una nefrectomía por diagnóstico erróneo; sin embargo, es excepcional la participación de los tramos altos del aparato urinario en la enfermedad de Reíter, aun cuando COLBY ha descrito un caso de pielonefritis como complicación del Reiter. En nuestro enfermo no faltó la uretritis como síntoma de afección, si bien ésta fué discreta y sin participación de uretra posterior ni vejiga. Oonjuntivitis.-Generalmente apaf'ece inicialmente a la vez o con muy poca diferencia de la uretritis, precediendo a la artritis, solamente en un caso de PINCK, ésta fué anterior a aquélla. Comienza con una inflamación de la conjuntiva, discreta, con hiperemia y edema y luego aparece un exudado mucopurulento amarillento. A veces, a la conjuntivitis se asocia una queratitis superficial, como en uno de los casos tratados por PINCK y en otros se observan iritis o iridociclitis. En el nuestro, pudimos apreciar una conjuntivitis de ambos ojos con abundante secreción y fotofübia. La evolución de la conjuntivitis es variable, unas veces es muy intensa durante tres o cuatro días y desciende. Algunas veces se presentan períodos de mejoría seguidos de agravación. Es rebelde a los tratamientos, siendo el primer síntoma que desaparece al iniciarse la mejoría. En ocasiones persiste durante dos semanas o más. Los cultivos son estériles o crecen microorganismos banales o estafilococos albus. Artritis.-Se presenta en el progreso de la enfermedad en el 70 a l 80 por 100 de los enfermos, generalmente afecta a más de una articulación, pues como ya dijimos al principio. de los 325 casos reunidos por PARONEN, en 9

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había una monoartritis presentándose la poliartritis en los restantes. Todos los autores están de セ」オ・イ、ッ@ con el predominio de la afección poliarticular sobre la monoarticular (}.fiLLER y MCINTYRE, PINCK, etc.). Junto al dolor articular se presenta una brusca elevación de la temperatura. La articulación está hinchada, roja, caliente y es dolorosa. Afecta a varias articulaciones, siendo de tipo migratorio y recuerdan a las artritis del reumatismo poliarticular agudo. La localización más frecuente de la artritis es en las articulaciones que soportan el peso del cuerpo, principalmente en las rodillas y articulaciones tibio-peroneo-astragalinas y menos frecuentes las de las caderas, hombros, muñecas y dedos, así como en las vértebras. PINCK observó en un caso la artritis de la articulación temporomaxilar. El enfermo estudiado y tratado por nosotro5, presentaba una artritis de codo derecho con aumento de volumen, extensión limitada y muy dolorosa. Acusa dolor fuerte a la marcha en ambas caderas y presenta asimismo una artritis de ambos tobillos, más marcada en el izquierdo. El examen radiológico de las articulaciones no muestra alteraciones destructivas, únicamente la separación de los extremos articulares y los datos de exploración clínica revelan la existencia de hidrartrosis. Esta hidrartrosis es muy frecuente y el líquido obtenido por punción, es seroso, con muy escasa cantidad de proteínas, con 10 a 20.000 leucocitos por milímetro cúbico; en algunos exámenes predominan los polinucleares y en otros son iguales ésto.s a los linfocitos. Pueden presentarse osteoporosis de 4 a 8 semanas del comienzo de la artritis y la anquilosis de la articulación consecutiva a la artritis es rarísima. En el líquido sinovial no se encuentran bacterias y los cultivos son negativos. Junto a estas lesiones artríticas se han descrito tendovaginitis. Transcurridas las 4-8 semanas del comienzo de la artritis. cede el período agudo de la misma, pero las articulaciones, ligeramente inflamadas, son rígidas y dolorosas y al cabo de algún tiempo pueden reactivarse las lesiones inflamatorias y dar una sintomatología más aguda a la par que aparece un síndrome agudo en otra articulación. Lesiones cutáneas.-Ya REITER, en su descripción original. llamó la atención sobre las lesiones cutáneas. En los casos descritos por PINCK, en tres de ellos se observaron lesiones circinadas del pene, ulceración superficial del glande en un enfermo, que dió lugar a una balanopostitis intensa. En otros, la balanitis que se presentaba junto a la uretritis, cedió espontáneamente en una semana y en un caso. describió una lesión parecida a la queratoder-

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REVISTA CLINICA ESPAl'VOLA

mia blenorrágica, con lesiones queratósicas en la ウオー・イヲゥ」セ@ dorsal de ambas manos, acompañada de un rash herpetiforme en la planta de los pies que dió origen en uno de ellos a una. úlcera superficial. También se han descrito ulceraciones superficiales en las mucosas del paladar y de la lengua y lesiones pustulosas en las proximidades de las uñas de los dedos de los pies o de las manos, así como en la piel que cubre todas las articulaciones afectas por la artritis, estas lesiones han sido observadas por diversos autores, entre ellos OGRYZLo y GRAHAl\1. Nuestro enfermo presentó una baln.nopostitis. Síntomas generales.-Frecuentemente los er.fermos suelen presentar una elevación de temperatura, una hipertermia que sobrepasa los 38", con ligero quebrantamiento general, malestar y náuseas. Es frecuente la presencia de adenopatías y en muchos casos una esplenomegalia discreta. También se han descrito pleuritis. Las reacciones serológicas de la sangre son siempre negativas, se observa una leucocitosis discreta (10 a 22.000 leucocitos) y la velocidad de sedimentación está elevada. RrcKEL encontró una ligera anemia hipocrómica. acompañada de esplenomegalia y de adenopatías. El examen de los exudados uretral y conjuntiva! siempre es negativo al gonococo y en algún caso se han encontrado gérmenes bana les de estafilococo albus o e. coli.

que se presentan en pacientes de la misma edact y que tienen una evolución parecida, ya que en ellos se observan períodos de agudización alternando con fases de remisión. Es común ・セ@ dichos síndromes la aceleración de la velocidad de sedimentación y no es raro que el síndrome de Reiter presente una cistitis de la misma forma que tampoco es infrecuente que la 」ゥウエセ@ amicrobiana vaya acompañada de una uretr¡. tis, como el caso publicado por FIELDSEN. B.IJ. NES ha llamado la atención sobre el comienzo con una uretritis muy discreta en los casos de cistitis amicrobianas observados tan frecuen. temente en las tropas de ocupación de Europa. Los llamados síndromes de Reiter atípicos, pueden ser síndromes de tramüción con aqut'llas piurias asépticas descritas por MoLCTSTAlr\, A . E. y R UlliK, G. w . -B rit. J. Uro!, 19. 32, 1947. 18. H m

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