PANCRETITIS AGUDA EN EL PERRO

M.V Cainzos Romina Paola Aux. Docente Cátedra de Patología Médica UNNE Corrientes, Argentina

OBJETIVOS  Entender la fisiopatogenia y progresión de la pancreatitis aguda.  Conocer la aproximación diagnostica, a través de los diferentes métodos complementarios.  Reconocer las complicaciones con las que puede cursar esta enfermedad.  Establecer el tratamiento adecuado dependiendo del paciente.

INTRUDUCCION El páncreas tiene dos funciones, una endocrina encargada de la liberación de hormonas insulina y glucagón, y otra exocrina encargada de la secreción de enzimas digestivas y otras sustancias que facilitan la digestión y absorción de los nutrientes dietéticos y de ciertas vitaminas y minerales. Además de liberar sustancias encargadas de la autoprotección enzimática. La pancreatitis aguda (PA) es la inflación del páncreas de presentación súbita. Muchas veces idiopática, se caracteriza por accesos repetidos de inflamación, con escasos cambios patológicos o sin ellos. Puede presentarse edema con infiltrado inflamatorio del tipo neutrófilo, estos casos muchas veces son leves y autolimitantes. Pero cuando el factor inicial persiste, este edema inflamatorio evoluciona rápidamente a la necrosis y sobreviene una inflamación crónica o recurrente del páncreas. Si un episodio agudo no es fatal y el paciente se recupera, el páncreas regresa a la normalidad tanto histológicamente como en sus funciones, pero si el proceso inflamatorio mantiene un curso continuo y asintomático. Las formas severas se asocian con necrosis, abscesos y pseudoquistes.

CLASIFICACION A las pancreatitis se las puede clasificar en aguda y crónica. La definición de aguda o crónica debe ser histológica y funcional. La PA puede ser leve sin insuficiencia sistémica con una recuperación sin complicaciones (autolimitante), o presentarse formas más graves con insuficiencia multisistemica y complicaciones pancreáticas. La pancreatitis crónica (PC) se diferencia de la aguda no solo por factores temporales (longitud de las síntomas en el tiempo) si no por la irreversibilidad de cambios histológicos en el páncreas. Pueden presentarse formas leves con cambios morfológicos mínimos con pérdida súbita de la función exocrina, o formas más graves con cambios morfológicos marcados. La es una enfermedad inflamatoria continua, caracterizado por cambios morfológicos irreversibles (fibrosis) llevando a la pérdida progresiva de la función endocrina y exocrina. Esta pérdida de sus funciones puede progresar a una diabetes Mellitus o a una Insuficiencia pancreática exocrina. Esto ocurre cuando un 80 o 90% de la función de la masa pancreática se pierde. |Pancreatitis Aguda en el perro Cainzos Romina

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PANCRETITIS AGUDA EN EL PERRO Hay otras formas de denominar a las presentaciones d la pancreatitis, podemos encontrar una forma edematosa, esta se asocia con PA, en donde hay un infiltrado inflamatorio del tipo neutrófilo y escasos cambios patológicos o no sin ellos. Esta edematosa es una forma leve de presentación. La presentación necrotizante o necro-hemorrágica es más grave, generalmente está asociada a fibrosis y cicatrización, a esta se la puede considerar una forma crónica de la enfermedad.

RELACION ANATOMICA El páncreas es un órgano en forma de “V”, presenta dos lóbulos uno derecho y otro izquierdo. El lóbulo derecho se ubica en el mesoduodeno en contacto con duodeno, en ventral se relaciona adyacente al riñón, uréter derecho, proceso caudado del hígado, íleon y ciego. En craneal se relaciona con el colon ascendente en dorsal y el yeyuno en ventral. El lóbulo izquierdo se relaciona con el colon trasverso y parte pilórica del estómago. El páncreas presenta dos conductos uno del primordio ventral, conducto de wirsung que desemboca adyacente al conducto biliar en la papila duodenal mayor. Es importante recordar esta desembocadura porque una complicación común que sucede por la inflamación del páncreas es la colecistitis o también puede generar una colangiohepatitis y el conducto del primordio dorsal, accesorio de sartorini que desemboca en la papila duodenal menor a unos centímetros de la papila duodenal mayor. La inflamación se extiende sobre todo a estómago, duodeno y colon. Conocer la relación anatómica del órgano nos permite entender las complicaciones en otros órganos que puede generar esta Imagen 1 enfermedad (imagen 1).

ETIOLOGIA La causa de la PA por lo general es desconocida e idiopática y muy variada. Suele aparecer después de la ingesta de dietas muy ricas en grasas. Generalmente se presenta en perros adultos y con sobrepeso u obesos. Puede darse por trastornos hipovolémicos como un shock o por algunas sustancias químicas (anestésicos) que pueden generar hipotensión. La isquemia pancreática puede darse por obstrucción del drenaje venoso pancreático, durante la manipulación quirúrgica en el abdomen anterior y esto explicaría algunos casos de pancreatitis posoperatoria en intervenciones alejas alejada de la glándula. Algunos autores consideran que la PA puede generarse por hiperlipoproteinemia, estas son frecuente en la raza shnauser minuatura, se cree que estos perros generan una hiperlipidemia idiopática subyacente, por que presentan una variación en el gen SPIN K1 |Pancreatitis Aguda en el perro Cainzos Romina

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PANCRETITIS AGUDA EN EL PERRO y estas hiperlipidemias pueden generar pancreatitis. Pero otros autores también consideran que esta alteración como una consecuencia de esta enfermedad. Otras causas son algunos fármacos o drogas como diuréticos tiazidicos, furosemida, azatioprima, sulfonamida, tetraciclinas, organofosforado, L-asparagina, corticoides, estrógenos, cimetidina, ranitidina, estrógenos, entre otros. Con respecto a los corticoides, antes se creía que una de las causas que provocaban la pancreatitis porque pueden inhibir la depuración de los complejos enzimáticos α- macroglobulinas y sistema monocitomacrófago. Hoy en día, esto está en discusión, por que se comprobó que el uso de corticoides producen efectos beneficios en el tratamiento de las pancreatitis al contribuir con la desinflamación del órgano. Las condiciones clínicas que pueden llevar a la obstrucción parcial o completa d los conductos pancreáticos incluyendo cálculos biliares, espasmos esfinteriano, edema ductal o de la pared duodenal, tumores, parásitos, traumas e intervenciones quirúrgicas. La enteropeptidasas, enzimas pancreáticas activadas, bacterias y bilis presentes en el jugo duodenal pueden colaborar en la emergencia de la pancreatitis, muchos pacientes cursan con enfermedad biliar simultánea. En circunstancias normales es imposible que suceda tal reflujo, porque el orificio ductal esta circundado por una mucosa lisa, compacta especializada sobre la papila duodenal y está equipada con un musculo esfinteriano independiente. Este mecanismo antireflujo puede fallar en presencia de una presión duodenal anormalmente alta, como la obstrucción durante la emesis o después del trauma duodenal. Las enfermedades de las vías biliares o lipidosis hepática idiopática son más frecuentes en felinos. Las infecciones por virus, micoplasma y parásitos se pueden asociar con pancreatitis, aunque esta por lo regular se reconoce como parte de un síndrome más generalizado. La pancreatitis urémica puede contribuir a los síntomas de clínicos de depresión y anorexia, es posible encontrar con mayor frecuencia falla renal secundaria a pancreatitis aguda. La manipulación quirúrgica, los accidentes automovilísticos y las caídas desde grandes alturas son posibles causas de traumas pancreáticos. Algunos autores han documentado que la pancreatitis es una complicación inusual de la biopsia pancreática ya sea con las técnicas en cuña o con aguja y también después de la pancreatectomia por tumores. Mientras que otros documentan la aparición de pancreatitis después de la manipulación quirúrgica. Algunas endocrinopatías como hipoadrenocortisismo, diabetes e hipotiroidismo, no está todavía bien establecido aun si estas patologías pueden ser una causa o son más bien una consecuencia de la pancreatitis, debido a las hiperlipidemia que generan estas patologías.

FISIOPATOGENIA La PA se inicia con la activación intraglandular de los cimógenos pancreáticos (enzimas inactivas). Lo que produce una autodigestión pancreática. Cualquier causa o mecanismo puede iniciar la activación enzimática. La activación espontanea, sin causa aparente se genera mediante la fusión anormal de los lisosomas pancreáticos y gránulos de cimógenos. Normalmente estos se producen en el aparato de Golgui y se liberan por separado, cuando falla el mecanismo normal para la segregación eficiente de cimógenos por motivos indeterminados también llamado bloqueo apical, ocurre esta fusión de ambos (lisosomas más gránulos de cimógenos) (imagen 2).

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PANCRETITIS AGUDA EN EL PERRO Los lisosomas contienen proteasas lisosomales “catepsina B” esta produce la activación de la tripsina y está a su vez de otros cimógenos en enzimas activas. Esta primer activación puede ser frenada con los inhibidores de tripsina que se producen en el páncreas, pero estos se inactivan a PH acido de los lisosomas y se saturan si más del 10% de tripsina es activada. Las enzimas activas son liberadas al Imagen 2 tejido pancreático, lo que genera la migración de neutrófilos y macrófagos, estos a su vez producen la liberación de mediadores inflamatorios y radicales libres. Estos producen un daño de la membrana celular lo que lleva a un aumento de la permeabilidad capilar y edema pancreático, los polipéptidos activados liberados a la circulación producen necrosis hepatocelular, edema pulmonar, CID, cardiopatías e insuficiencia renal, entre otras complicaciones sistémicas. A su vez la tripsina también se activada por estrés oxidativo, hipotensión, disminución del PH y aumento de la concentración de calcio intracitosolico, lo que genera una mayor activación de enzimas, sobre todo, fosfolipasa y elastasa, generando un mayor daño pancreático, con lesión vascular. La activación progresiva de grandes cantidades de estas enzimas, produce la trasformación de pancreatitis edematosa leve a hemorrágica o necrótica, esto lleva a afecciones multisistemicas donde hay un consumo de los inhibidores de proteasas plasmáticos. Estos son: α-macroglobulina, que es un inhibidor de proteasas irreversible, si se agotan puede haber muerte por CID agudo y shock, porque estas proteasa libres producen activación del sistema cinina-calicreina, de la coagulación y el complemento. Los α1-inhibidores de proteasas, la unión es reversible (transitoria), están disponibles para ligar proteasas cuando las α-macroglobulinas se saturan con tripsina, actúan como supresor transitorio e intermediarios en el transporte de proteasas hasta las α-macroglobulinas en particular en el espacio extravascular donde esta gran molécula no puede pasar. Esto se convierte en un círculo vicioso, en donde la gran activación de las enzimas digestivas produce lesión en el páncreas con alteraciones multisistemicas que repercuten en otros órganos.

SIGNOS CLINICOS Los signos clínicos son variables de acuerdo al estadio de la enfermedad y grado de deshidratación que presente el paciente. La pancreatitis aguda presenta los mismos signos clínicos que cualquier patologuita abdominal, aunque con un gran compromiso sistémico manifiesto, particularmente por el decaimiento y disturbios metabólicos. Los signos clínicos pueden ser abdominales como: anorexia, vómitos, diarrea, en algunos casos del tipo hemorrágica, gran dolor epigástrico sobre todo derecho, que se manifiesta con posturas antialguicas, “postura de rezo”, con los miembros anteriores estirados hacia delante, el esternón sobre el piso y el tren posterior erguido. La palpación abdominal suele proveer dolor, pero algunos animales no reaccionan incluso cuando padecen PA grave. Pueden presentarse también fiebre de leve a moderada, pero puede no estar presente. Podemos encontrar signos que revelen un compromiso sistémico como: depresión, decaimiento marcado, hipertensión, ictericia que no siempre está presente y puede ser más frecuente encontrarla en gatos. Este síntoma podría indicando una obstrucción de las |Pancreatitis Aguda en el perro Cainzos Romina

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PANCRETITIS AGUDA EN EL PERRO vías biliares extra hepática y se manifiesta de 3 a 7 días después de del comienzo de la PA. En muchos perros la ictericia y la obstrucción ductal resuelven con el tiempo. Otros síntomas que están asociados a las complicaciones sistémicas y se presentan en casos más graves son: deshidratación, tiempo de llenado capilar prolongado, hipotermia, taquicardia, taquipnea, hematequesia, melena, pérdida de peso, desordenes hemorrágicos (petequias, equimosis) y aflicción respiratoria. Todos estos síntomas pueden generar un estado de shock. Estos signos clínicos más severos están relacionados con las complicaciones que puede generar esta enfermedad. Ninguno de estos síntomas clínicos es patognomónico de la pancreatitis, se pueden resaltar 5 signos clínicos relevantes para tener en cuenta, como vómitos, diarrea, gran dolor epigástrico, deshidratación, decaimiento o también podemos tener en cuenta el compromiso vascular.

COMPLICACIONES La progresión de la PA puede generar pancreatitis crónica, insuficiencia pancreática exocrina (IPE), incluso diabetes. La mayoría de estos casos se describieron en perros, probablemente después de un episodio agudo de pancreatitis. Con respecto a la diabetes mellitus, se produce por la destrucción de los islotes B pancreáticos, por necrosis y apoptosis de las células, generando una hiperglucemia. Esto es frecuente en pancreatitis necrotizante. Puede ocurrir también por una disminución de la producción de insulina, ya sea por sepsis, anorexia o malnutrición. Además esta hiperglucemia se puede dar, aunque menor medida, por una enfermedad concurrente de hígado. En la mayoría de las PA suele ser transitoria, otras veces el paciente progresa a la diabetes según el grado de lesión pancreática. Una de las complicaciones más frecuentes es la falla renal aguda que se produce secundaria a la hipovolemia e isquemia resultante del vomito. A su vez las endotoxinas liberadas durante la isquemia intestinal pueden promover la vasoconstricción renal. Esta falla renal se revela con un aumento de la urea y la creatinina sérica. Otra complicación grave es la lesión pulmonar que pueden presentarse como disneas, efusión pleural, edema pulmonar, esto ocurre por la liberación o activación de fosfolipasa A2 y por la liberación de la sustancia P (liberada en la inflamación), destruyen los fosfolípidos de membrana y el sulfactante pulmonar. También se cree que están relacionados en esta lesión el factor de necrosis tumoral y la interleuquina 1B. La sustancia P se cree que también está encargada de la eliminación de la neuroquina 1, encargada de la protección del páncreas de los efectos sistémicos. Además se cree que el óxido nítrico y la sustancia P actúan sinérgicamente y amplifican el dolor e inflamación. La coagulación extravascular diseminada (CID) puede aparecer por la hipovolemia y el factor activador de plaquetas liberado en la inflamación. Otras de las complicaciones severas que se pueden presentar, son las arritmias o anormalidades cardiacas, provocadas por la liberación del péptido inhibidor del miocardio. La obstrucción biliar extrahepática, puede ocurrir la obstrucción física debido a la proximidad del páncreas o ser funcional secundaria a la peritonitis localizada, esta condición muchas veces se manifiesta como ictericia. La aflicción respiratoria, anormalidades cardiacos, trastornos hemodinámicos y falla renal agudos, son signos de pronóstico malo para el paciente. Estas complicaciones se deben controlar con las medidas de sostén adecuadas.

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PANCRETITIS AGUDA EN EL PERRO DIAGNOSTICO No hay una sola prueba diagnóstica de pancreatitis en perro y gato. Se basa en una combinación de hallazgos compatibles clínicos, clínico-patológicos (laboratorio) y por imagen. Los estudios complementarios a pedir: - Hemograma - Bioquímica sérica - Diagnóstico por imagen A menudo los cambios de laboratorio e imagen tienen lugar por una respuesta inflamatoria sistémica asociada a la pancreatitis. Las enfermedades concurrentes que nos permiten ver los estudios complementarios son comunes encontrarlas, sobre todo en pancreatitis severas.

CASOS CLINICOS  Paciente CHULI Raza: CANICHE Sexo: HEMBRA Fecha de Nac.: 12/06/2012 (1,4 años) Historia clinica: 2.900 kg. Presenta diarrea con sangre y vómitos verdosos, fue atendida anteriormente por un colega pero no respondió. Estado general malo muy deshidrata y decaída. La dueña dice que le dieron un poco de asado que comieron y después de eso empezó con los síntomas. Se indica ecografía abdominal de urgencia y análisis de sangre. Análisis de laboratorio: Hemograma HEMATOCRITO: 40% HEMOGLOBINA: 13.33 g/dl ERITROCITOS: 6.80 X 106 mm3 VCM: 5 8.82 u3 CGMH: 33.32 g/dL HB.C.M: 19.60 % LEUCOCITOS: 8.00 x 103/mm3 NEUTROFILOS 90% LINFOCITOS: 7% MONOCITOS 3%

Bioquímica GLUCEMIA: 98 mg/dl UREA: 79.00 mg/dL CREATININA: 1.96 mg/dL AST: 80 U/L ALT: 25 U/L FOSFATASA ALCALINA: 183.00 U/L AMILASA: 1.320 UI/L (167-1126) PROTEINAS TOTALTES: 6 g/dL ALBUMINA: 4.2 g/dL

En este paciente podemos observar el hematocrito, Hemoglobina y recuento eritrocitario normales.Si bien el recuento total de leucocitos no se encuentra aumentado, hay una elevación de los neutrófilos (valor normal 60-77%). Lo que indicaría una respuesta inflamatoria. En cuanto a los linfocitos hay una disminución (valor normal 15-35%). Esto |Pancreatitis Aguda en el perro Cainzos Romina

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PANCRETITIS AGUDA EN EL PERRO puede deberse a un leucograma de estrés. Además presenta un aumento de la urea y la creatinina. Esta azotemia generalmente es pre-renal y refleja la deshidratación. Algunas veces puede haber IRA secundaria a la hipovolemia o agentes vasotóxicos circulantes o taponamiento de la circulación renal por depósito de grasa o micro-trombos generados por un CID. En cuanto a las enzimas hepáticas hay un Aumento de AST (15-43 UL/L), la FAL algunos laboratorios ese valor lo consideran normal para nuestros valores de referencia se encuentra ligeramente aumentado (10-73 hasta 100). Esta hiperactividad enzimática puede refleja el daño hepatocelular como consecuencia de la isquemia o la exposición del hígado a elevadas concentraciones de productos tóxicos repartidos por el páncreas hasta la sangre portal o daño en forma directa por la proximidad anatómica (es importante recordar la ubicación anatómica del páncreas para entender estas alteraciones de laboratorio). En algunos casos el aumento de las enzimas puede deberse a una enfermedad concurrente (frecuente en gatos). La FAL puede aumentar de 2 a 17 veces y tambien puede indicar obstrucción biliar, la ALT y AST pueden presentarse normales o aumentar hasta 8 veces. Antes de comenzar con la terapia de fluidos debemos realizar un análisis de orina completo. Análisis de orina: Densidad: 1020 pH: 6.00 ( Normal ) Glucosa: Bilirrubina: ++

Proteínas: ++ Cuerpos Cetónicos: Urobilinogeno: Leucocitos: +

¿Qué podemos encontrar en un paciente con pancreatitis? Densidad: 1020 pH: 6.00 ( Normal ) Glucosa: Bilirrubina: ++

Proteínas: ++ Cuerpos Cetónicos: Urobilinogeno: Leucocitos: +

Ultrasonografía: - Riñones: medula renal de aspecto ecográfico dilatada. - Hígado: vesícula biliar de forma alargada. - Estómago y asas intestinales: las asas intestinales se encuentran distendidas con abundante contenido de características gaseosa. peristaltismo aumentado. - Linfonodulos mesentéricos reactivos. - Páncreas con signos de congestión y reacción peritoneal a su alrededor. El informe ecográfico describe una pelvis renal dilatada, probablemente producto de la IRA concomitante con la pancreatitis. También se observan las asas intestinales distendidas con contenido gaseoso en su interior, no hay presencia de íleo. Los linfonodulos se encuentran reactivos, probablemente como respuesta a la reacción peritoneal. Se informa la presencia de signos de congestión pancreática y reacción peritoneal a su alrededor. Estas alteraciones son compatibles con pancreatitis aguda.

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PANCRETITIS AGUDA EN EL PERRO  Paciente MIA Raza: weimaraner Sexo:hembra Fecha de Nac.: 02/04/2010 (4 años) Historia clinica: Presento episodios de vomitos, anorexia y diarrea. Fue desparasitada hace poco. La propietaria le aplica anticonceptivos cada 6 meses. Presenta marcado dolor abdominal, mucosas y conjuntivas congestivas, se presenta agitada en la consulta, T° 39,8°C. Se solicita ecografía y análisis de sangre. Análisis de laboratorio: Hemograma HEMATOCRITO: 48.00 % ERITROCITOS: 7.00 X 106 /mm3 LEUCOCITOS: 19.00 x 103 /mm3 NEUTROFILOS: 79.00 % LINFOCITOS: 21.00 % NEUTROFILOS : 15.010 mm3 LINFOCITOS : 3.990 mm3

Bioquímica UREA: 0.20 mg/dL CREATININA: 0.88 mg/dL ALT: 51.00 U/L AST: 82.00 U/L FOSFATASA ALCALINA : 310.00 U/L PROTEINAS TOTALTES: 6.20 g/dL ALBUMINA: 2.80 g/dL

Presenta un aumento de los leucocitos (de 5 a 15 miles/mm3 incluso algunos autores hasta 17 miles/mm3), hay un aumento de neutrófilos tanto la formula relativa como la absoluta. Es frecuente encontrar en las pancreatitis una aumento de los leucocitos como dijimos anteriormente, podemos encontrar un laucograma de estrés, sobre todo en casos leves, y en casos más severos puedo haber un desvió a la izquierda. Este aumento está dado por la respuesta inflamatoria sistémica, india inflamación. También podemos encontrarnos con una disminución de los leucocitos, pero es muy poco frecuente y se debe a una respuesta degenerativa inflamatoria en casos sobreagudos. Si bien el valor de albumina se encuentra dentro del rango de referencia (1-2 g/dl), muchas veces los pacientes que cursan con pancreatitis pueden presentar una disminución de la albumina, por un aumento de la permeabilidad capilar, derrame vascular y peritoneal en casos graves, o por anorexia y mal nutrición. También puede disminuir por pérdida renal o enfermedad Hepática concurrente. Y puede encontrarse aumentada por la deshidratación. En algunos casos puede haber también trombocitopenia, que se puede dar por anormalidades de la coagulación asociadas con las proteasas en circulación o por CID. Ultrasonografía: - Hígado: ligeramente aumentado de tamaño, vasculatura dilatada. vesícula biliar distendida. conducto biliar ligeramente dilatado. - Bazo: vena esplénica dilatada. - Linfonodulos: hipoecoicos aumentados de volumen. - Pared intestinal ecogenicidad disminuida y espesor aumentado, sugerente de inflamación. - Región pancreática presenta signos de Murphy (+). Hay dolor. Se observa reacción peritoneal en la zona correspondiente al páncreas. diagnostico compatible: pancreatitis

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PANCRETITIS AGUDA EN EL PERRO  Paciente: LUPE Raza: BULLDOG FRANCÉS Sexo: HEMBRA Fecha de Nac.: 18/07/2013 (1,3 años) Historia clínica: 4.300 kg. Presenta vómitos, incluso vomito el alimento, presenta hipersalivacion (estado nauseoso), diarrea de olor fétido. Coprológico: negativo. A la palpación dolor abdominal marcado (en abdomen proximal), T°39.9, tiempo de llenado capilar (TLLC) retardado y mucosas y conjuntivas pálidas. Come solo alimento balanceado. Se realizan análisis de sangre y ecografía. Análisis de laboratorio: Hemograma HEMATOCRITO: 32.00 % HEMOGLOBINA: 10.70 g/dl ERITROCITOS: 3.70 X 10 106 /mm3 LEUCOCITOS: 12.00 x 10 3 /mm3 NEUTROFILOS: 74.00 % LINFOCITOS: 23.00 % MONOCITOS: 1.00 % EOSINOFILOS: 2.00 %

Bioquímica GLUCOSA: 123.00 mg/dL UREA: 17.00 mg/dL CREATININA: 0.60 mg/dL ALT: 37.00 U/L (NORMAL) AST: 33.00 U/L FOSFATASA ALCALINA: 264.00 U/L AMILASA: 3247.00 U/L

En este caso se observa una disminución del hematocrito, puede disminuir dado por la anemia regenerativa o no regenerativa (más frecuente encontrarla en gatos). También puede deberse por anemia de la enfermedad crónica, sangrado por ulceras gástricas, reducción de la vida útil de los eritrocitos (azotemia/sepsis) o por anorexia y mal nutrición. Presenta además una disminución del recuento eritrocitario. El recuento Leucocitario se encuentra dentro de los valores normales. La hiperglucemia puede deberse a un aumento del glucagón, cortisol y catecolaminas relacionado al estrés, es frecuente en perro con pancreatitis necrotizante. Puede deberse también por una reducción de la insulina. Muchos pacientes con pancreatitis cursan con una diabetes transitoria y en muchos casos terminan desarrollando la enfermedad. En cuanto a las enzimas presenta un aumento de la amilasa sérica (véase más adelante). En algunos pacientes también puede presentarse hipocalcemia leve a moderada y está asociada a la hipoalbuminemia, pero no se conoce bien la cusa. Es muy frecuente encontrar hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e incluso la lipemia puede verse a simple vista, aunque no se halla ingerido comida en muchas horas. Estas alteraciones pueden representar tanto una causa o como un efecto de la enfermedad, esto se desconoce todavía. Ultrasonografía: - Hígado: con patrón hiperecogenico (sugerente de proceso inflamatorio agudo). patrón de hipertensión portal tamaño levemente aumentado. - Vesícula biliar: aumentada de tamaño 27 mm x 50 mm. contenido anecoico sin partículas en suspensión (sugerente colecistitis) - Estomago: paredes engrosadas contenido anecoico (liquido) se observa derrame (poca cantidad) en correspondencia con la zona de proyección pancreática.

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PANCRETITIS AGUDA EN EL PERRO -

Asas intestinales: paredes engrosadas, gran cantidad de líquido anecoico (enteritis) de duodeno, yeyuno y colon, peristaltismo aumentado. se observa poca cantidad de líquido libre en correspondencia con la zona de proyección pancreática.

ENZIMAS PANCREATICAS La amilasa y lipasa pueden provenir de muchos sitios, como estomago intestino y también páncreas, puede aumentar en enfermedad hepática y en el linfoma. Además puede aumentar si hay una falla renal, porque su depuración depende del riñón. A su vez la lipasa puede aumentar por la terapia con corticoides y manipulación del páncreas durante una cirugía. Estas enzimas presentan un ritmo diario de actividad, lo que hace que la selección de un diagnostico sea difícil. Se puede considerar que el aumento de 3 veces su valor normal no es causa de una falla renal únicamente, tal vez un aumente de 5 veces del límite superior podría reflejarnos pancreatitis, pero desafortunadamente los pacientes con pancreatitis o enfermedad no pancreática exhiben aumentos leves a moderados. La actividad de lipasa probablemente sea un marcador más fiable de pancreatitis en perros que la amilasa, pero la administración de glucocorticoides aumentan su actividad hasta 5 veces. Ninguna de estas enzimas es pancreático especifica. La magnitud de la hiperactividad no guarda relación con el grado de inflamación pancreática. Otras enzimas:  Tripsina sérica inmunoreactiva: origen pancreático. Determina el valor de tripsinogeno y tripsina en suero. Gran utilidad para el diagnóstico de IPE, pero no para pancreatitis aguda.  Lipasa pancreática inmunoreactiva: tiene alta sensibilidad (93%) y especificidad (78%). No está disponible en todos los laboratorios y su uso es limitado.

DISGNOSTICO POR IMAGEN  Ultrasonografía: órgano poco visible, se visualiza mejor en gatos. Sensibilidad del 68% hasta el 70%. Rinde información sobre: tamaño, forma y homogeneidad del pancreas. Se puede observar: masa no homogénea e hipoecogenicidad en la zona del páncreas, atribuible a edema, hemorragia y exudado inflamatorio. También se puede apreciar los conductos biliares dilatados, líquido libre y reacción peritoneal. La ultrasonografía es la técnica de imagen preferida. El páncreas normalmente es un órgano poco visible, se visualiza mejor en gatos. Una ecografía sin complicaciones no descarta pancreatitis.

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PANCRETITIS AGUDA EN EL PERRO A

B

C

Fotos ultrasonografías de pancreatitis aguda en caninos. Imagen A: muestra la reacción peritoneal. Imagen B: Muestra las alteraciones pancreáticas y la relación con el duodeno. Imagen C: muestra la reacción peritoneal y la inflamación intestinal concomitante.

La PA entre los órganos relacionados y el peritoneo establece una peritonitis localizada. Algunas de las alteraciones ultrasonohgraficas que podemos ver son: - Parénquima pancreático hipoecoico mesenterio hiperecoico - La ampliación del páncreas - Derrame peritoneal - La presencia de quistes pancreáticos, pseudoquistes o masas. La sensibilidad de la ecografía sigue siendo baja. La ventaja es que tiene un costo relativamente bajo y no resultas invasiva, también es de fácil accesibilidad hoy en día.

OTROS METODOS DIAGNOSTICOS  Radiológico: no es sensible para diagnosticar pancreatitis., no se evidencias signos patognomónicos, las manifestaciones. Se puede encontrar una disminución del contraste y la falta de detalle en el abdomen craneal derecho, aspecto de vidrio esmerilado (peritonitis local). Se observa gas en duodeno e incluso el desplazado hacia la derecha y ensanchado el Angulo píloro-duodenal. Las radiografías pueden usarse para descartar cuerpo extraño o duodenitis marcada (dan cambios similares a las pancreatitis).  Tomografía computada: sensibilidad diagnostica y especificidad desconocida en medicina veterinaria y disponibilidad limitada. La tomografía computada se a convertido en una técnica importante para el diagnóstico de pancreatitis en el humano, pero no hay datos muy certeros en perros y hay poca bibliografía que señala su uso en caninos  Histopatológico: más especificidad y sensibilidad. Se observan cambios histológicos (inflamación). Son rara vez obtenido en los perros con enfermedad aguda y probablemente es más adecuada para la evaluación de la enfermedad crónica.

METAS TERAPEUTICAS  Restaurar y mantener el volumen intravascular y perfusión pancreática.  Reducción de la secreción pancreática  Aliviar el dolor  Manejar las complicaciones |Pancreatitis Aguda en el perro Cainzos Romina

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PANCRETITIS AGUDA EN EL PERRO 

Suministrar un soporte nutricional

TRATAMIENTO Fluidoterapia y ayuno total (48-72 hs hasta 5 días) Esto impide la estimulación gástrica, la cual fomenta la secreción pancreática, de esta forma el páncreas “descansa”. Para recuperarse de la inflamación. La fluidoterapia se puede iniciar con un cristaloide. La solución de ringer lactato produce mejores resultados que la solución fisiológica, posiblemente por una disminución de la acidosis. Recordemos que la acidosis puede provocar la activación de la tripsina. Los coloides aparte de efecto expansor tienen un efecto benéfico en las pancreatitis, por que mejoran la microcirculación pancreática. El pasma aporta α-macroglobulinas y mantiene la concentración de albumina. Esta por su propiedad oncótica mantiene la volemia y previene la isquemia pancreática y edema. Una vez superado este tiempo de ayuno, se debe empezar con la nutrición, en el caso que pase los 5 días por que presenta vómitos crónicos intensos proporcionar nutrición parenteral. El ayuno prolongado en los últimos años está siendo descartado incluso puede ser contraproducente y resultar en mal nutrición (esto está bien estudiado en medicina humana). En gatos los ayunos prolongado pueden producir lipidosis hepática así q conviene no ayunar. Se recomienda la administración de alimento dentro de las 3 a 5 primeros días de internación. Se prefiere la nutrición enteral ante la parenteral, a parte de las complicaciones clínicas y los costos se ha demostrado que la nutrición enteral tiene menor tasa de infecciones o complicaciones metabólicas. Esta alimentación podría ayudar a estabilizar la barrera intestinal mediante la inducción de la motilidad intestinal regular. Cuando hay vómitos intensos se puede requerir nutrición parenteral mediante sondas nasograstrica, nasoesofagica y de yeyunostomia. Se pueden utilizar dietas intestinales bajas en grasas o dietas caseras bajas en grasas. Evitar las dietas abundantes en proteínas y grasas, son las principales estimulantes de la secreción pancreática.

Formas leves  Ayuno total de 48- 72hs  Fluidoterapia: Sc o EV (de acuerdo al grado de deshidratación)  Administrar cantidades reducidas de agua.  Alimentos manométricos (Hidratos de Carbono) y baja cantidad de proteínas. 4 veces al día, luego incrementar en forma gradual. Los casos leves muchas veces son autolimitantes y mejoran incluso sin tratamiento. Formas graves  Los casos más graves requieren fluidoterapia más agresiva durante varios días. A veces presentan hipopotacemia y se debe suplementar con ClK  Presentan acidosis, esta se corrige generalmente con la fluidoterapia  Requieren el empleo de otras drogas: - Antieméticos - Analgésicos - Antibióticos Se debe tratar las complicaciones si presenta.

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PANCRETITIS AGUDA EN EL PERRO Antieméticos  Clorpromazina o proclorpromacina IM o SC c/6 u 8 hs.  Metoclopramida u ondansetrón IM o SC c/ 8-12 hs.  Maropitat SC actua durante 24hs. Analgésicos  Butorfanol SC c/8 u 12 hs.  Hidromorfona / oximorfona IM a efecto.  Meperidina  Parches de fentanilo La metoclopramida no debe usarse si los vómitos están asociados con obstrucción intestinal por su efecto procinetico. El maropitat es un antiemético de acción central y periférico muy eficaz, además produce la inhibición de la sustancia P, que es un mediador implicado en la permeabilidad capilar. Los analgésicos muchas veces son necesarios para aliviar el dolor dependiendo del caso. Antibióticos • Cefotaxima IM o EV c/6hs. • Enrrofloxacina IM-EV c/ 8-12hs. • Trimetoprima-sulfametoxazol EV c/ 12hs. • Penicilinas c/6hs. ampicilina c/8h. • Metronidazol c/ 24h. • Amikacina • Cefalotina La utilización de antibióticos se justifica en la prevención de la sepsis. El páncreas necrosado es un excelente medio para la proliferación microbiana (la mayoría de las bacterias son G-). Además la alteración de la motilidad intestinal, que a veces se produce en las pancreatitis, promueve la colonización del intestino y la posible translocación de la pared intestinal. Los corticosteroides ya no se considera de alto riesgo y .son el único grupo de fármacos conocidos para contrarrestar prácticamente todas las vías de la inflamación. Los corticoides inhiben la liberación de mediadores proinflamatorios, reducir la liberación de radicales libres y elastasa, reducen la permeabilidad vascular pulmonar y disminuyen el secuestro de neutrófilos en la vasculatura pulmonar. El uso juicioso de los corticosteroides se considera cada vez más en los perros con PA severa que puede no estar respondiendo adecuadamente al tratamiento convencional.

CONCLUSION La pancreatitis es una enfermedad impredecible de intensidad variada.  En la mayoría de los paciente con pancreatitis edematosa el pronóstico es favorable, por lo general responden al tratamiento en muchos casos son auto limitantes.  En aquellos pacientes que presentan pancreatitis necro-hemorrágica el pronóstico es de reservado a malo, sobre todo si presenta complicaciones sistémicas.

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