La patologia és la ciència que estudia la malaltia PATO LOGOS incloent totes les aberracions i anormalitats. La normalitat no existeix, per tant el que es pren és la "normalitat estadística" caracters comuns de la població. Així, com a model de normalitat agafem la mitja estadística i establim uns marges de normalitat. Així també definim la anormalitat que és el que estudia la patologia. General : prové de la divisió entre patologia general i especial. L'especial estudia les malalties. La patologia general estudia l'individu, les causes i manifestacions de la malaltia, com valorar−les el malalt en general. És la introducció a la medicina clínica. FONTS DE CONEIXEMENT DE LA PATOLOGIA GENERAL Les bases de la patologia segons el punt de vista acadèmic són l'anatomia, la fisiologia, la física, i la química. I des del punt de vista humanista és l'anato, fisio i antropologia mèdica: estudi científic de l'home com un subjecte que pot patir una malaltia, basat en les ciències humanes: psicologia, sociologia, història, antropologia cultural, i ètica. L'objectiu de la patologia general és l'individu malalt, i el contingut és l'etiologia, anatomia patològica, fisiopatologia i la clínica. DIVISIÓ DE LA PATOLOGIA • NOSOLOGIA : teoria de la malaltia • ETIOLOGIA : ciència que estudia les causes de la malaltia. • FISIOPATOLOGIA O PATOGÈNIA : estudia els mecanismes que donen lloc a les alteracions de la funció, com a conseqüència de l'actuació dels agents etiològics. • CLÍNICA : conjunt de manifestacions, subjectives i objectives de la malaltia. Inclou la SEMIOLOGIA o SEMIÒTICA, que és la tècnica per valorar i interpretar els símptomes i signes. Tema 1: NOSOLOGIA SALUT : La salut és una sensació de benestar físic, psíquic i social. La sensació de l'individu el metge no la sent, per tant, la salut s'ha d'objectivar per la pràctica mèdica, i això es fa mitjançant 4 mòduls : • Morfològic : Determina el nivell morfològic de la salut. Està sà el que no té cap deformitat directa o indirectament visible, o cap realitat material aliena al que aquell cos normalment és. (Ex: pedra a la vesícula, pròtesis, ). • Activitat funcional : És sana la persona que té les funcions vitals dins els límits que defineixen la norma funcional de l'espècie. Es mesura per les correponents proves funcionals. • Rendiment vital : És sa l'individu que rendeix sense fatiga excessiva i sense mal aparent, segons el que ell mateix i la societat a la que pertany esperen. • Conducta : És sa el que té una conducta "normal" segons les pautes que marca la societat a la que pertany. La salut perfecta, ideal, no existeix. MALALTIA :

1

Segons Avicena la malaltia era la "pèrdua temporal de l'harmonia". És una "manera de viure defectiva, dolenta i aflictiva" segons Letemendi. Estructura de la malaltia La malaltia té tres parts: • REALITAT IMMEDIATA : Experiència del pacient i del metge. Té una part subjectiva i una part objectiva. La part sujjectiva és el que diu el pacient, l' ANAMNESI és l'interrogatori que fa el metge al pacient. La part objectiva és el que el metge capta amb els sentits, és l'exploració, els signes i símptomes que el metge pot observar amb els exàmens complementaris a l'anamnesi. La realitat immediata de la malaltia és l'interpretació que el metge fa a partir de l'interacció de la part subjectiva i l'objectiva. • CAUSA : Sempre existeix, i és molt important per trobar qualsevol remei, si trobem la causa podrem curar el pacient, si no no. Aquesta té component extern i component intern. Per exemple tothom està exposat al virus de la grip, però no tothom agafa la malaltia. I això s'aplica sempre. Component extern: per si sol no és suficient pq hi hagi una malaltia. És el més fàcil de comprovar. Ex: bact, traumatisme Component intern: edat, sexe, predisposició, antecedents d'altres malalties sempre existeix, però molts cops no el trobem. • SIGNIFICACIÓ VITAL : És la part més folosòfica que discuteix el per què ens posem malalts. ¿ Té alguna raó que l'home emmalalteixí ? Té algun sentit la malaltia? La significació vital intenta donar resposta a aquestes preguntes. És més cosa de creença que de ciència, Resposta: Té un sentit que la raó humana no pot comprendre. T. 2 ETIOLOGIA. L'HERÈNCIA EN PATOLOGIA Dr. Rubio És la ciència que estudia les causes de la malaltia. S'ha de considerar una causa fonamental que és la més important i està acompanyada d'altres factors essencials. Aquesta causa fonamental és l' AGENT ETIOLÒGIC. Els altres són els FACTORS CONTRIBUENTS, que són per exemple: 2

• La Predisposició a patir una malaltia. • Factors Desencadenants: desencadenen allò que l'individu estava predisposat a patir. • Factors Perpetuants: fan que una malaltia aguda es cronifiqui. • Factors Configurants, que són els que fan diferenciar una mateixa malaltia en persones diferents. • Factors de Localització • Factors Letals: fan que uan persona mori d'una malaltia per la que altra gent no mor. Hi ha vegades que no es coneix la causa essencial d'una malaltia, i llavors l'etiologia d'aquesta es diu criptogènica, idiopàtica o essencial. El concepte de segona malaltia és que a causa d'una malaltia en surt una altra per la reac immune. Per exemple, una infecció per estreptococ fa que surtin febres reumàtiques. L' Etiologia Iatrogènica vol dir que és una malaltia produida pel propi metge. Els factors de risc són els que segons l'epidemiologia acompanyen més la malaltia.S'utilitzen en epidemiologia per aconsellar que s'abandonin aquests habits amb motiu de prevenir la malaltia (medicina preventiva). PATOGÈNIA o FISIOPATOLOGIA Són tots els mecanismes que es produeixen a l'organisme un cop comença el procés patològic, un cop incideix l'agent etiològic. És un canvi en la fisiologia. Una etiologia dóna una lesió bioquímica que fa canvis en les vies metabòliques que es tradueixen en una clínica concreta. Els tractaments poden ser etiològics, fisiopatològics o sintomàtics. El millor seri utilitzar un tractament etiològic per que desapoaregui la causa, però hi ha vegades que no es coneix la causa i s'ha d'utilitzar un tractament fisiopatològic. ETIOLOGIA GENÈTICA La genètica comença a la meitat del s.XIX amb Mendel que creuava pèsols. Això era el període botànic. Després va venir el període zoològic, ja al s.XX, aquí s'estableix el concepte de gen (Johansen, Wilson i Morgan). Cap a l'any 1940 comença el període microbiològic, etc. El GEN és la unitat de transmissió hereditària. S'en coneixen més de 50 mil agrupats en cromosomes, 23 parells. El locus genètic és el lloc que ocupen els gens, i els dos gens homòlegs són els al·lels que poden ser heterozigots o homozigots. La variabilitat genètica vé donada per la recombinació i l'entrecreuament. El concepte de gens lligats també és important. La mutació és important en patologia. És una alteració estable i heredable del DNA. Les mutacions es produeixen per factors ambientals. L`hetereogeneitat genètica és que diferents causes genètiques donen la mateixa malaltia. Com que les alteracions poden ser hereditàries, en l'anamnesi s'ha de preguntar per les malalties de la família. 3

Un de cada 200 té alguna malaltia congènita. CLASSIFICACIÓ DE LES MALALTIES GENÈTIQUES • Aberracions genètiques cromosòmiques. Hi ha massa material genètic. • Malalties d'herència simple o mendeliana. L'alteració és d'un gen. És més difícil de veure. • Malalties multifactorials. Són la suma d'alteracions genètiques i ambientals. • ABERRACIONS CROMOSÒMIQUES Són alteracions grolleres per excés o defecte de material genètic. Els malalts tenen uns trets comuns: retard mental, talles petites, deformacions facials, etc. • Per anomalía numèrica dels autosomes: • SD DOWN : Trisomia 21. Permet la vida. Tenen cardiopaties, retard mental, dismorfiques de la cara. Si arriben als 40 anys tenen una clínica i anatomia patològica com els malalts d'Alzhèimer. Les dones amb sd Down poden quedar embarassades i el fetus té un 50% de possibilitats de nèixer. • FALTA PARCIAL DEL CROMOSOMA 5 : és el Sd del CRIT DEL GAT. Criden com un gat i tenen trets de Down. • Alteracions numèriques dels cromosomes sexuals Són nens normals, i a la pubertat s'els manifesta la patologia. • SD. KLINEFELTER: 47 Cromosomes. XXY. Fenotip masculí, en el desenvolupament pateixen una virilització parcial, tronc petit, braços i cames llargs, poden tenir pits, i testicles molt petits. Tots són infèrtils. Alguns tenen una conducta antisocial. • SD. TURNER : 45 cromosomes, dels sexuals sols hi ha un X. Son nenes normals en el seu naixement, i a la pubertat no es desenvolupen. Poden tenir cardiopaties i problemes als ossos. Si es detecta abans de l'adolescència i se li adm horm pot desenvolupar−se, però romandrà estèril. • HERMAFRODITISME VERTADER : Tenen testicles i ovaris, i tenen fenotip masculí però tenen un cariotip 46 XX. O casos en que el pac no té ovaris però els testicles tenen azoospèrmia. • Alteracions cromosòmiques del càncer • Leucèmia mieloide crònica: tenen el cromosoma Philadelphia que és un 22 més curt (el tenen quasi tots). • Càncer de colon : tb té causes genètiques cromosòmiques. • MALALTIES D'HERÈNCIA SIMPLE O MENDELIANA Són degudes a la mutació d'un gen provocant una alteració en la fabricació d'una proteïna. Les alteracions en els enzims provoquen que s'acumuli substrat i manqui prod de la reac q catalitza. Poden ser autosòmiques o lligades a X. I les autosòmiques poden ser dominants o recessives. Recessives és que per manifestar−se han de ser homozigot per aquell carácter. Són malalties rares cada cas aillat, però totes juntes són freqüents. • Autosòmiques dominants 4

Tots els individus afectats tenen un progenitor malalt i per estadística la meitat dels fills tindria la malaltia. Tant en homes com en dones. I la transmissió és verticalment, de generació en generació. Els fills normals d'un individu afectat només tindran fills normals. Tenim exemples com el síndrome de Morgan, etc. • Autosòmiques recessives Han de ser homozigots per presentar−la i no té transmissió vertical. La unió consanguínia fa molt probable que es doni afectats, com més infreqüent sigui el gen mutant major és la probabilitat que els afectats siguin el producte d'una unió consanguínea. Si el pare i la mare son portadors del mateix gen mutant tindrem que el 25% de fills seran normals, el 50% portadors i el 25% homozigots malalts. Si un individu malalt s'uneix a un portador heterozigot, la ½ dels fills estaran afectats i semblarà que es tracti d'un patró dominant. Si dos individus malalts s'uneixen, tots els fills estaran malalts. p.ex. tenim la sordera, l'albinisne i la fibrosis quística. • Lligada a X recessiva El patró és oblicu, degut a la presència de malaltia de fills varons de dones portadores (tiets i nebots afectats). Els fills mascles de dones portadores tenen un 50% de possibilitats d'estar afectats. Totes les filles d'un mascle malalt son portadores i els fills mascles no tenen la malaltia. Els mascles no malalts no transmeten la malaltia a cap fill mascle. L'única possibilitat que existeixi una dona homozigota malalta és que el seu pare fos malalt i sa mare portadora. • Lligada a X dominant Les dones s'afecten amb una freqüència doble que els mascles. Una dona afectada transmet la malaltia a la meitat dels seus fills/es. Un mascle afectat transmet la malaltia a totes les seves filles i a cap dels seus fills. El síndrome clínic és més variable i menys sever en les dones heterozigòtiques que en els mascles hemizigots. Exemples d'això és l'Hemofilia A. Dèficit de Glucosa−6−P deshidrogenasa, albinisme ocular, etc. • MALALTIES MULTIFACTORIALS Hi ha molts gens alterats i la persona al néixer té molts gens mutats, i neix molt predisposat a patir una det malaltia però no la té pq falta q actuin factors ambientals. I els seus descendents també ho pillen. 5

Ex: llavi leporí, cardiopatia congènita, epilèpsia, HT arterial. T.3 factors físics i químics com a causes de malaltia Dr. Teixidó AGENTS FÍSICS Seguint amb les causes de la malaltia tenim que els agents físics externs intervenen de forma inadequada. • Forces mecàniques Afecten nocivament en primer lloc quan actuen sobre un cos i aq lesiona el nostre cos (traumatisme). Tb que el nostre cos per forces dinàmiques prengui un sentit i un objecte s'oposi al nostre dinamisme (xocar contra una farola). Quan un objecte es projecta contra el cos és més nociu quan l'objecte és petit, indeformable i a gran velocitat. També el tercer aspecte són les moviments sostinguts i continuats no habituals pel cos (p.ex en un vaixell : pseudovertigen en que hi actua l'oïda amb el sistema vegetatiu, dóna sudoració, etc). Els dos primers efectes nocius de formes mecàniques són traumatismes, i el tercer quinetocis. Els traumatismes es classifiquen en: • Commoció • Ferides COMMOCIÓ : Traumatisme amb pèrdua de funció sense que es vegin macroscòpicament les lesions. CONTUSSIÓ : a més de pèrdua funcional hi ha lesions macroscòpiques de no continuitat de teixit, i sobretot de superfície cutània. Les contussions poden ser: • Luxacions • Petèquies • Hematomes • Etc Les FERIDES són tot lo altre però amb solució de continuitat (tall) de la superfície cutània. N'hi ha de molts tipus segons: • l'objecte que la produeix. • segons la profunditat • segons els marges de la ferida • incises: marges nets • contuses: marges buits i irregulars. S'ha de curar amb Friedrish durant les 6 primeres hores, convertint la ferida contusa en incisa tallant per cosir−la. Les manifestacions clíniquesdels traumatismes són: • Locals 6

• dolor • pèrdua funcional • Generals ( complicacions) • shock per dolor o hemorràgia • anèmia aguda per hemorràgia • infeccions • La gravetat Força còsmica que dóna pes als cossos de la Terra. Pot ser nociva pq mts processos fisiològics són antigravitatoris degut a la bipedestació. La bòveda plantar va contra la gravetat i poden sortir peus plans. Tb el retorn venós hi va i pot donar varius. De la mateixa manera els marejos al aixecar−se són per gravetat i pressió hidrostàtica. Els hipotensos sobretot fan ostostatisme (van de tort). L'ingravidesa tb pot ser mt nociva pq la gravetat és mt necessària per alguns processos fisiològics com la deglució, micció, excreció o defecació. Tb pot haver−hi atròfia ms i òssea (pq no es fa servir) p.ex. en astronautes. • Pressió atmosfèrica Pot donar sordera, epistaxi (sang al nas) p.ex. a grans alçades pq aquí la P atm dism i la P de les cavitats és la mateixa de la d'origen. Com que a grans alçades baixen les P parcials dels gasos (O,N,H i CO2 ) falta oxigen i tenim taquipnea, cefalea (pq la manca d'oxigen afecta al SN) i tb flatulència, palidesa i somnolència. Això és el q s'anomena MAL DE MUNTANYA. La P atm augmenta a grans profunditats. Aquí la dissolució de gasos en sang és més ràpida i poden ser tòxics. La descompressió s'ha de fer a poc a poc pq si és ràpida els gasos, i sobretot el N, no es dissolen ràpidament i poden fer bombolles que donen embolismes (passen ràpidament d'estat semidissolt a gas fent bombolles). • Calor − fred nos ens protegim d'això amb el sistema tremorregulador de l'hipotàlem. Si fa calor activa la termolisi amb vasodilatació cutània i suor. Si fa fred fa termogènesi amb contraccions involuntàries musculars (tremolors). També el Tiroides i les suprarrenals acceleren el metabolisme produïnt calor. Així mantenim la temperatura entre 36.5 i 37 ºC que és la temperatura homeostàtica. La capacitat d'adaptació a oscilacions tèrmiques és limitada, i aquí obtenim els efectes nocius, o tb per transtorn del centre regulador (nens, ancians, intoxicacions amb alcohol, transtorns hormonals de tiroides, etc). Tb canvis de temperatura i la seva intensitat i rapidesa, sequetat, ús de robes inadequades, etc poden afectar la temperatura amb efectes nocius. • EFECTES NOCIUS DEL FRED : • HIPOTÈRMIA : La fred actua igual a tot l'organisme. • CONGELACIÓ : Actua localment. 7

• HIVERNACIÓ : Hipotèrmia induida artificialment amb objectius terapèutics. HIPOTÈRMIA • HIPOTÈRMIA EXTRÍNSECA : Disminució temperatura ambient = centre regulador. • HIPOTÈRMIA INTRÍNSECA : Sols error del centre regulador. L'hipotèrmia es dóna en tres fases. La temperatura es mesura a les cavitats bucal o rectal (que té un grau més que la pell) i a la pell. • 1ª fase : 36 − 34 ºC al recte. Es té sensació de fred, calfreds i vasoconstricció que dóna al malalt una coloració blavosa o cianosi. • 2ª fase: <34 ºCrectal. • Hi ha depressió de totes les funcions vitals : bradipnea, brdaicàrdia, aleshores hipotenció i després somnolència (afecció SN). • També hi ha apatia • Hiperglucèmia per manca de consum : metabolisme invertit rigidesa muscular • El pH va cap a acidosi metabòlica • Poliúria per dism de la reabsorció tubular (es pixa a sobre). • 3ª fase : <27 ºC al recte. La somnolència es torna COMA amb flaccidesa muscular, parada respiratòria i cardíaca MORT. CONGELACIÓ TÉ TRES FASES: • Congelació de 1er grau : tenim que el lloc afectat té: • VC coloració blava • Gran dolor per l' acidosi local • Impotència funcional. • Congelació de 2on grau : • El dolor es torna anestèssia • Edema es fa una vesícula de contingut serós que es necrosa i queda com una ferida pústula . • Congelació de 3er grau : necrosi de tx per manca d'irrigació, i per la formació de cristalls que trenquen parets cel·lulars. Després surten gangrenes, etc. Hi ha tipus de congelacions concretes com els ulls de poll o permosi. Pell de trinxera. El fred tb pot actuar indirectament activant p.ex. virus com el rinovirus, el virus de la grip, herpes. Paràlisi del n facial. • EFECTES NOCIUS DE LA CALOR : • Si el focus és a tot l'organisme és hipertèrmia que pot ser extrínseca i intrínseca (com abans). • Si el focus és local és una cremada. 8

HIPERTÈRMIA • EXTRÍNSECA : Està determinada per factors externs com la humitat, roba inadequada, etc. I es regula per la sudoració, però a >> humitat no es pot suar bé. • INTRÍNSECA : Pot ser donada per infeccions, i l'hipertèrmia pot ser la febre, causada per l'alliberació de substàncies piògenes. Ex. : Els estats d' hipertiroidisme poden causar una acceleració del metabolisme i un augment de temperatura. Tb ab afecció directa del Centre Termorregulador per ictus o tumors cerebrals. Quan la temperatura corporal passa de 41 ºC en diem cop de calor, i la causa més freqüent és la insolació x excés d'infrarrojos. Aquesta té 2 fases : • Exaltació de la termolisi, vasodilatació superficial, molta sudoració, mta sensació de sed o polidipsia. Oligúria o dism de la micció, i a + deshidratació (llengua seca amb escamació o saburral ). • Situació quasi irreversible. Exaltació d quasi tots els processos metabòlics, i apareix hipertèrmia extrínseca. Tb s'accelera l'hiercoagulabilitat sanguínia i dóna lloc al quadre de coagulació intravenosa disseminada ( CID ) hemorràgies massives pq hi ha un consum tant gran de factors de coagulació que ja no es pot coagular. CREMADES Calor local. Pot ser de l'aire o per contacte amb un objecte escalfat (si és líquid escaldada ). • CREMADES DE 1er GRAU : Rubefacció o eritema. Simple enrogiment de la pell per vasodilatació cutània. • CREMADES D 2on GRAU : Hi ha una lesió vascular amb pèrdua de plasma subcutani fent butllofes. • CREMADES DE 3er GRAU : hi ha solució de continuitat a la pell. Necrosi amb pèrdua de substància ulceració . És important valorar la superfície de les cremades: • Si són més grans del 30% són mortals per deshidratació i insuf renal pq el ronyó no dóna l'abast per recollir els detritus de les ferides. Regla dels nous : • Cames : 18% + 18% • Braços : 9% + 9% • Tronc : 18 % • Cara : 9 % • Nas : 1 % La LLUM tb té efectes nocius pq fa hipertèrmia. Generalment fa conjuntivitis i fototraumatismes crònics. La conjuntivitis és un fototraumatisme agut. El fototraumatisme crònic és per acció prolongada de la llum. Fa que la pell tingui hipermelanosi (+ coloració pell) i això augmenta la probabilitat de neoproliferació de melanòcits melanoma (tumor). 9

Tb fa hiperqueratosi ( increment de la descamació ) : la pell tb es deshidrata, s'arruga i dóna un aspecte envellit d'aqta. El sol no és l'única font d rajos ultraviolats, en trobem tb en quiròfans, solàriums, etc. Hi ha situacions on augmenten els raigs UVA, com a alta muntanya, pq l'aire té menys densitat, i al mar pq aqt fa d mirall. • Radiació • tipus : Hi ha diferents tipus de radiacions: X, , ð protons i electrons. Aqts tb es poden fer artificialment. • Els efectes nocis d'una radiació estan en proporció amb : • la quantitat de radiació rebuda • temps d'exposició • superfície exposada • sensibilitat dels tx afectats. • SENSIBILITAT : En radiacions cròniques els tx + sensibles són la sang i els germinals. Les radiacions alteren molec provocant mutacions. A altes dosis pot tenir efecte citolític. • MESURA : la radiació ambiental es mesura amb les Unitats de ROENTGEN i amb RAD. • ELS CANVIS : es tracten amb radiacions pq els tumors són tx mt sensibles i aquí la radiació es mesura amb unitats REM . • ELS EFECTES : de la irradiació han estat tots per accidents ( Hiroshima, Chernovil ). • FASES D'IRRADIACIÓ : • PRODRÒNICA : • Si l'individu reb una irradiació > 6000 RADs shock i mort. • Irradiació < 6000 RADs vòmits, apatia, tremolors, transtorns de la marxa Aq fase desapareix, i l'individu es recupera totalment. • CATÀRSIA : 7 − 11 dies, període assimptomàtic. • FASE D'ESTAT : • Cau el cabell, • surten catarates, • úlceres bucals i de totes les mucoses • diarrees amb deposicions melèniques (amb sang fosca d'origen alt intestinal) i rectorràgies • deshidratació per les diarrees • pancitopèmia (dism de la sèrie roja i blanca, i plaquetes. Si el pacient sobreviu: • FASE DE RECUPERACIÓ : lenta i amb seqüeles. Tenen més incidència de càncers. Curen les úlceres amb geneloïdes (cicatrius hipertrofiades). EXPOSICIÓ CRÒNICA a una irradiació ionitzant : aq individus tenen major incidència de malalties al moll de l'os i més incidència de càncers (per mutació). • electricitat

10

efectes nocius : Fa despolarització de tx i cremades elèctriques i calòriques. Pot ser electrecució artificial o natural (llamps). Efectes locals : cremades per electrolisis amb ulceració tova a l'entrada i seca a la sortida. Entre els 2 punts hi ha cremades calòriques de 2on grau en forma d'arbre (es dóna per la fricció dels tx). A vegades hi ha despolarització del cor i parada cardíaca. AGENTS QUÍMICS COM A CAUSA DE MALALTIA ( TÒXICS ) Efectes nocius : intoxicacions o sd tòxic. Els tòxics sintètics actuen amb poc volum i ab intensitat. L'efecte tb depèn de la capacitat de depuració del cos. Són d'origen exogen però n'hi ha d'origen endogen, d'agents químics. Els endògens són per excés de síntesi ( com el cas d l'urea) o per defecte d'eliminació. El dx de sd tòxica es dóna quan no se sap què té un pacient amb vòmits, febre, etc. T.4 La Alimentació Com a Causa de Malaltia Dr. RUBIO • L'alimentació és la forma d'aportar a l'organisme els materials necessaris, és voluntària. • La nutrició és els mecanismes x aprofitar aq aliments, és involuntària. Tenim els nutrients energètics i els no energètics. Al principi s'entenia l'alimentació com a combustible per obtenir energia (s XIX). Més endavant ja es dóna importància a les prot com a aliment energètic. Més endavant es veuen necessaris els minerals i vitamines. A més s'associa les vitamines amb malalties i surt el concepte de malalties carencials. A ptir d'aquí surten les pautes dietètiques. Per tant ara es pensa q fa falta una alimentació ab uns det components, i ab un aport calòric d'una caloria per kg i hora, que serien 2400 cal diàries en repòs. Tenim que una dieta ideal seria : • Hidrats de carboni 55% • Greixos 33% • Proteïnes 12% PATOLOGIA DE L'ALIMENTACIÓ En tenim per defecte i per excés. PATOLOGIA ALIMENTÀRIA PER DEFECTE • La carència nutritiva dóna la malaltia carencial (p.ex. la manca de vitamina C dóna escorbut). • Però de vegades la carència no dóna directament una malaltia sinó que complica altres malalties. • I tb a vegades no causa malalties però dóna més predisposició a agafar malalties.

11

• La deficiència quantitativa dóna HIPONUTRICIÓ CALÒRICA o MALNUTRICIÓ. • Més de 2/3 parts del món tenen dietes insuficients. La carència pot ser primària que és la dietètica que és no menjar (o pq no vol o pq no pot) ex: anorèxia nerviosa, o poden ser secundàries, on la dieta està bé però hi ha: • utilització digestiva inadecuada • utilització metabòlica inadecuada • augment de les necessitats nutritives per un transtorn fisiològic • presència en la dieta de substències q neutralitzen, antagonitzen o impedeixen l'utilització dels elements nutritius: • antivitamines sintètiques : generalment són fcs q neutralitzen els aliments. • antivitamiens naturals: aliments q per química semblant a vit competeixen ab elles. Ex: 3 acetil piridina, q competeix ab l'àc nicotínic (PP). Si es combina la vitamina amb l'antivitamina s'impedeix la seua absorció. Tb pot ser q la vitamina sigui destruïda per l'antivitamina. Ex: tiaminasa que trenca la tiamina. CLÍNICA DE LES DEFICIÈNCIES NUTRITIVES • Pèrdua de pes, de creixement i d'activitat sexual. aq són manifestacions comuns inespecífiques. • Manifestacions específiques: • Alteracions cutànies • Alteracions digestives • Alteracions neurològiques • Alteracions mentals • Alteracions òssees. Les manifestacions però són tardanes, no són precoces. Per això quan es veuen vol dir q el procés ja està avançat. Fisiopatologia Davant la manca d'aliments el cos agafa com a font d'energia tx adipós i prot del ms (pèrdua de pes). El metabolisme enlenteix, optimitzant el gast d'energia i mtes fx de l'organisme es veuen alter (act sexual). Una persona pot viure 40−60 dies sense menjar. Si hi ha un dèficit de vitamines hem d'incrementar el substrat a partir del qual es formen, i si aqtes no augmenten és que l'indiv té alguna pato. SOBREALIMENTACIÓ I OBESITAT L'OBESITAT és un increment de pes (sobretot del tx adipós) degut a l'esxcés d'alimentació, generalment. P (Kg) L' IMC (índex de massa corporal) = −−−−−−−−−−−−−− 12

Talla (m) Es considera obesitat (Índex de Quetelet ): En homes: IMC > 27 En dones: IMC > 26 27−30 obesitat lleugera 30−40 obesitat moderada > 40 obesitat mòrbida ETIOLOGIA • Obesitat primària : Excés d'ingesta. 99%. És multifactorial (genètica + ambiental). • Obesitat secundària : 1%. Causada per diferents factors: • genètica: sd Willy − Prader • endocrina : hipertiroidisme, sd Cushing • per fcs antidepresius FISIOPATOLOGIA La INGESTA és > q la NECESSITAT i dóna lloc a alter morfològiques ( aug tamany corporal) i metabòliques (resistència a l'insulina i a la leptina). Alteracions MORFOlògiques Hi ha una HIPERTRÒFIA (en adults) i HIPERPLÀSIA (en els joves) dels adipocits. Alter METABòliques Hi ha una RESISTÈNCIA A L'INSULINA. Això fa que el pàncrees en sintetitzi més i en conseqüència es prod hiperinsulinèmia. Es deu a l'hiperestimulació del pàncrees per l'aug de glucosa, aa, L'INSULINA actua sobre els receptors ð dels tx diana, els quals activen els rec ð . Aq activen una tirosinkinasa q fosforila RC la qual té una part terminal anom IRS−I, que fosforilada permet la unió amb prot cel·lulars. Quan aq peça (IRS−I) és montada al codó 972 de resist a la insulina, i si a + hi ha fact ambientals rel ab l'obesitat el dx és mt clar. La LEPTINA és una horm codificada x un gen localitzat al cromosoma 7. Aqta se sint als adipòcits (sobretot en els blancs) i regula el nivell d'aqts. És activada per: insulina, estrògens i gcc. És inhib per: andrògens i agonistes ð adrenèrgics. La leptina actua sobre el nucli arcuat del HTh i inhibeix el neuropeptid q actua sobre el nc paraventricular 13

produïnt un EE central de la gana). Es pensa q aq horm inicia el mec de la pubertat. Insulina Gcc Estrògens Insulina Nc arcuat HTh Leptina Tx Adipós Gcc Neuropèptid Y estrògen Via Andrògens Axonal Agon ð adren Nc paraventricular EE central de la gana CLÍNICA L'obesitat pot presentar−se de 2 formes: • TIPUS GINOIDE O G : EL TX ADIPÓS S'ACUMULA A LA PANXA I A LES CAMES. Recorda una mica la forma d'una pera. • TIPUS ANDROIDE O A : El tx adipós s'acumula preferentment al TÓRAX i no tant a les extremitats. L' Androide té una sèrie de riscs: • HTA • Alter resp • DM • Mortalitat ALTRES PATOLOGIES PER HIPERALIMENTACIÓ ETANOL: dèficit de folats i de tiamina. Anèmia megaloblàstica En alcohòlics de > 65ª Sd Wernicke Korsakov (dism vit B1). INGESTA EXCESSIVA DE VITAMINES: ex vit B6. DIETA I MALT DEGENERATIVES: P.ex: les malt cardiovasc freq són degudes a placa d'ateroma (acúmul de colàgen q depèn del tipus d greixos q ingerim). 14

Els greixos ab àc grassos saturats (animals) contenen + CH q els àc poliinsaturats (peix i vegetals), dmq q aqts últims són més sans per l'organisme. DIETA I CÀNCER Hi ha molts tipus de càncer rel ab l'alimentació. Ex: el ca d'essòfag està rel ab el tabac i l'alcohol i la manca d'antioxidants (pocs vegetals i fruites). Ex: el ca de colon està rel ab l'ingesta de greixos (poca fibra). Ex: el ca gàstric està rel ab l'ingesta de fumats (salmó), aliments salats i manca de vit C. Ex: el ca de mama i el de pròstata tb estan rel ab la dieta. Tema 5: FACTORS PSÍQUICS I MALALTIA PATOLOGIA PSICOSOMÀTICA TEORIES El desenvolupament de malalties, antigament s'explicava de 2 maneres diferents: • MALALTIES D'ORIGEN ENDÒGEN : PREDISPOSICIÓ de la persona a patir una determinada malaltia. Ex: una persona nerviosa està predisposada a patir una úlcera d'estómac. • MALT D'ORIGEN EXOGEN : FACTORS EXTERNS que provoquen la malaltia. Enlloc de predisposició parlem de causalitat. Actualment es consideren vàlides les 2 teories, i, depenent del cas, hi pot intervenir l'una més que l'altra. La patologia psicosomàtica entraria dins de les patos d'or endogen. DEFINICIÓ La PATOLOGIA PSICOSOMÀTICA comprèn aspectes de la patologia rel de forma més o menys directa amb els aspectes int de la persona. Es CARACTERITZA per les visites al metge de capçalera, urgències, o ingrés hospitalari. Disposa de pocs medis d'estudi. ETIOPATOGÈNIA • Conflictes psíquics. • Alteracions fisiològiques. • Alter funcionals sbtot al stm endocrí o al SNV. • Lesions orgàniques No hi ha relació directa entre el tipus de conflicte i el tipus de ls orgànica. CLASSIFICACIÓ DE LES MALALTIES PSICOSOMÀTIQUES

15

CLASSIFICACIÓ FUNCIONAL • SÍMPTOMES o SÍNDROME : Manifestacions subjectives de la persona sense que hi hagi ls orgànica demostrable. • MALALTIES ORGÀNIQUES : Els símptomes estan causats per una lesió orgànica demostrable on les fact psíquics han tingut imp en la seua aparició. CLASSIFICACIÓ PER APARELLS • APARELL DIGESTIU : És un dels aparells on la pato psicosomàtica és més important. Ex: vòmits, espasmes, colon irritable, úlcera gastroduodenal, part dels vòmits en embaraçades, espasmes abdominals en nens petits, úlcera en pacients a la UVI (tractament contra l'úlcera pq és mt freq degut al nerviosisme). • APARELL RESPIRATORI : Disnea, asma (pato q pot ser desencadenada per fact psíquics), • AP. CARDIOVASCULAR : Palpitacions, punxades al cor sense causa orgànica real. Lipotímies (visió de coses desagradables), HTA (en situació de nervis), cardiopatia isquèmica (fact psíquics q poden desencadenar una angina de pit o IAM. Ex: partit de futbol). • AP. LOCOMOTOR : ex: lumbàlgies. En ocasions hi pot haver una ls orgànica lleu però amb la situació psicològica del pacient aqta es veu aug. • ENDOCRÍ I META : Anorèxia, obesitat, DM (una situació d'estrés pot prod un aug de glucosa i en conseqüència el pacient s'ha d'adm més dosi d'insulina). • NEUROLÒGIC : Cefalea. • GINECOLÒGIC : Dismenorrea (dolor), irregularitat del cicle menstrual, esterilitat • ALTRES : Púrit, drogodependències, insomni, astènia ASPECTES DIAGNÒSTICS I TERAPÈUTICS • PROBLEMES DIAGNÒSTICS : Quan observem la simptomatologia fem el dx per descartament quan els resultats no mostren pato orgànica. • PROBLEMES DE TRACTAMENT : Per una malaltia orgànica és + fàcil donar ttment i solucionar la malaltia. En canvi en psicopato si no es soluciona el problema encara que adm ttment no solucionarem la malaltia. Tema 6: Agents Biològics com a causa de Malaltia Mec. de contagi i patogenicitat Les MALALTIES INFECCIOSES són les que millor podem prevenir pq estan causades x agents biològics. Un PARÀSSIT és aquell organisme q viu gràcies a un altre o HOSTE. Segons la dependència hoste−paràssit trobem: • COMENSALISME : Un organisme s'aprofita de l'hoste sense fer−li mal. Ex: sapròfits. • SIMBIOSIS : Dos organismes que s'aprofiten l'un de l'altre. Ex: sapròfits. • PREDACIÓ : un organisme que s'aprofita de l'hoste, li causa mal i fins i tot pot causar−li la mort. Ex: patògens. CLASSIFICACIÓ DELS MOCROORGANISMES REGNE VEGETAL Bacteris 16

Fongs REGNE ANIMAL Protozous Metazous DIFÍCIL CLASSIFICACIÓ: Virus MECANISMES DE PATOGENICITAT • TOXINES : 1.1 EXOTOXINES : característiques dels gèrmens gram+. Aq poden alliberar−les sense destruir−se. Són les toxines més potents. 1.2 ENDOTOXINES : característiques dels gèrmens gram−. Tenen una part protèica + polisacàris + lipídica. És necessària la destrucció del gèrmen per la seua alliberació. 2. INVASIBILITAT : Els gèmens són capaços d'invair els tx. Per això necessiten unes molècules determinades en la seua càpsula: lipopolisacàrids, àc teicoic i àc siàlic. FONTS D'INFECCIÓ (RESERVORI) • ESPÈCIE HUMANA • SUBJECTE MALALT. Contagi a sà. • Portador sà (++ freq). Contagi a sà o al propi portador (ex: E.Coli intestí urinari). • El propi individu. • ESPÈCIE ANIMAL : Ex: ràbia (la guineu). • ALGUNS INSECTES • EL TERRA Alguns gèrmens tenen mta resistència i poden viure fora de l'hoste. MECANISMES DE CONTAGI • TRANSMISSIÓ CONGÈNITA : Transmissió de mare a fill. Pot ser durant l'embaràs (infec de la placenta) o durant el part (més freq). • CONTAGI DIRECTE : D'un organisme malalt a un de sà. Tb inclou les malt venèrees x contacte sexual(ETS). • CONTAGI INDIRECTE : És el + freq. Pot ser per: • Transmissió x H2O i aliments contaminats. Solen ser petites epidèmies. Ex: boda. • Transmissió aèrea. Totes les malt resp, ex:TBC. • Transmissió per artròpodes vectors. FISIOPATOLOGIA DE L'INFECCIÓ • CONTAMINACIÓ : Quasi sempre es prod a tv de la pell i mucoses. És una contaminació constant pq 17

convivim ab els gèrmens. Hi ha uns mec de defensa contra aq gèrmens: Barreres inespecífiques: físiques (pell) Químiques (pH orina, Cl piscines) Barreres específiques: stm. Imm. • ADHESIÓ : Els gèrmens tenen algun mecanisme x adherir−se a l'hoste. Ex: E.coli té cilis x fixar−se. • MULTIPLICACIÓ : els gèrmens solen proliferar en la porta d'entrada i dp donen lloc a l'extensió local. • EXTENSIÓ LOCAL : es prod l'enrogiment de la zona i pot aparèixer pus. • EXTENSIÓ SISTÈMICA : es prod l'invasió dles vasos, gralment limfàtics, i s'extén cap al stm venós. D'aq manera l'infec es dissemina d'un lloc a un altre de l'organisme. • Ls secundàries a dist • Recuperació o mort. CLÍNICA DE L'INFEC No hi ha una clínica comú. Podem diferenciar−la per dades epidemiològiques, antecedenes familiars i personals. El ppi agut és més propi. Aparició de Sx resp, digestius i urinaris. Sol existir febre, calfreds, "quebrantamiento sural", ORIENTACIÓ DIAGNÒSTICA • ANAMNESIS : És el + imp. Antecedents familiars, personals, dades epidemiològiques, Sx • EXPLORACIÓ FÍSICA : Ajuda a confirmar les dades aconseguides ab l'anamnesis. Hi ha diferents mec per fer−la, però en totes es fa una exploració gral complerta. • EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES : • GENERALS : anàlisis elementals de sg i orina, Rx, • ESPECÍFIQUES : van dirigides al dx etiològic: • Anàlisis microbiològics. Ex: mostra d'esput (gram +/− , electroforesis, PCR, cultiu ). • Anàlisis serològics. Estudi dels Ac. Si hi ha mtes IgM infl aguda, si hi ha mtes IgG infl de memòria (que x ex fa un any). En aq cas cal fer una 2ª exploració de la [IgG]. Per donar positiu ha de ser x4 > a la [IgG]0. • Tests cutanis. Ens detecten la imm tardana. S'inocula Ag a la pell, si surt una pàpula és que la prova dóna + i hi ha infec. Tema 7: Defensa de l'Hoste front la Infec El stm imm és un mec d defensa que es classifica en: • IMM NATURAL, innata o inespecífica • IMM ADQUIRIDA o específica. • MECANISMES DE DEFENSA NATURALS 18

La imm natural està integrada per un conj d stms antimicrobians inespecífics q constitueixen un mec d defensa front micoorg. És INESPECIÍFICA pq no discrimina cap tipus de bact. Els seus mec són efectius front qualsevol microorg. • BARRERES FÍSIQUES O QUÍMIQUES • NO PERMETEN q els gèrmens penetrin dins l'organisme. • La PELL és una barrera impermeable a microors pq té gls cebàcees i sudorípares q secreten un medi àcid pels micorg. • En el STM RESP I AP DIGESTIU l'epiteli gandular secreta moc, el qual segresta els microorg. En el stm resp, a + , els cilis q presenta l'epiteli tb contribueixen en la defensa, expulsant el moc cap a l'ext. • A l'ESTÓMAC, el medi àcid evita el creixement d microrg, exceptuant l'H.Pylori. • La FLORA BACTERIANA del tracte intestinal tb impedeix el creixement d bact patògenes. • FAGOCITOSI • Els PMNs y MONÒCITS són fagocits capaços d'eliminar bact. Els monocits són característics pq es converteixen en MACRÒFAGS en els tx (en el fetge estan especialitzats i s'anom CÈLS DE KUPFER). • PROCÉS DE LA FAGOCITOSIS : • QUIMIOTAXIS : el fagocit es dirigeix cap a la bact, gralment estimulat x prod d'aqta, pq té rec inespecífics en sa mb. • OPSONITZACIÓ : recobriment de la bact x àc o altres molec q son reconegudes pel fagocit. • ACTIVACIÓ DE LA MB DEL FAGOCIT. • INICI DE LA FAGOCITOSIS • FORMACIÓ DEL FAGOSOMA • FAGOLISOSOMA : fusió dels lisosomes dels fagocits q contenen grànuls ab els enz q destruiran la bact. • DIGESTIÓ DE LA BACT • EXCRECIÓ DE LES RESTES. • La destrucció de la bact dins del fagosoma es prod gràcies als RADICALS LLIURES (ió superòxid). • CÈL·LULES ASSESSINES NATURALS (NK). • Són LIMFOCITS GRANS GRANULARS. Sa missió + imp és la destrucció d cèls infectades x un virus. Aqtes expressen prot virals a sa mb q son reconegudes x les NK (Natural Killer). • Les NK es FUSIONEN ab les cels infec i alliberen els seus GRÀNULS DE PERFORINA a l'int. Aqts formen uns porus q indueixen l'APOPTOSIS de la cel. • La PROT C−9 EOSINOFÍLICA DEL COMPLEMENT tb és capaç d crear porus en altres cels (bact i paràssits). • FACTORS SOLUBLES • Els més imp estan en el STM DEL COMPLEMENT. Aq està format x més de 40 prots q formen una cascada enz, la fx final d la qual és la destrux d gèrmens. • El complement es pot ACTIVAR DE 3 MANERES: • COMPLEX IMM. VIA CLÀSSICA : S'inicia quan es prod la unió Ag−Ac. Aq complexe s'uneix a una prot del complement i es posa en marxa tota la cascada. • VIA ALTERNATIVA : les superfícies bact contenen lipopolisac q són capaços d'unir−se a la prot C3J del 19

complement. La prot C3 (circulant en plasma) es fragmenta en dos parts: • C3a (petita):responsable d les propietats inflamatòries. • C3b (gran): q s'uneix a la superf dels microrg (opsonització). Els macròfags tenen rec x C3b i reconeixen la bact. Si la bact no pot ser destruida hi ha un complex enz q destrueix la prot C5: C5a i C5b (superf del microrg). Altres prots q formen part del complement són prot C6, C7, C8. (PROTS COMPLEX D'ATAC A LA MB). Prot C9 forma un complex en forma de porus q fa entrar H2O dins del microrg. Aq s'infla i finalment es lisa. • VIA DE LES LEPTINES : En la superf dels microrg hi ha sucres, com la manosa. • A la sg hi ha una prot lligadora d la manosa (MBP, sint xl fetge) q s'uneix a la superf d microrg opsonitzant−los. Els fagocits tenen rec x MBP i els reconeixen, destruint el microrg. • La manosa per si =, tb és capaç d'activar la via clàssica del complement. • ALTRES FACT SOLUBLES : • PROT C REACTIVA : sint pel fetge, s'uneix als fosfolípids de la superf dels gèrmens i activa la via clàssica del complement. • INTERFERONS : sb alliberades xls macròfags x q les cels veïnes no es vegin afectades xl virus. Ex: virus d l'Hepatitis B es tta ab IFN X. • MECANISMES DE DEFENSA ESPECÍFICA : • LIMFOCITS B :Prod Ig q fan d pont entre el fagocit i el gèrmen a eliminar. • Aq són fabricats a la medul·la òssea i cadascun expressa en sa superfície l'Ac q genera. • L'Ag selecciona l'Ac, i xt, el limfocit B (SELECCIÓ CLONAL). • Els LB tenen poc citoplasma i un nc mt gran. • Quan un Ag penetra en l'org, selecciona el seu L.B.: • Uns quants LB es diferenciaran en cels PLASMÀTIQUES, productores d'Acs. • Altres no es diferenciaran sinó q serveixen x guardar el "record" de l'info. S'anom CELS MEMòRIA. En un 2on contagi aqtes cels seran les encarregades d rr a l'Ag, produint−se una gran diferenciació en cels plasmàtiques (RR mt intensa). • La VACUNACIÓ és un procés de fabricació d cels memo. • LIMFOCITS T: Són les cels ajudants dels LB (aqts expressen una prot de superf reconeguda pels LT). • Els LT no fabriquen Ig en la superf sinó un rec xl complex Ag−HLA (present en la superf dels LB). Hi ha 2 tipus d'HLA: • HLA−I present en totes les cels nucleades. • HLA−II n+ en les cels del stm imm. • La TERNA és el complex format x una cel T, l'Ag i HLA−II. • CELS NK : són capaces d reconèixer l'Ag unit a Ac, i destruir la cel. 36 •

20