Cuidando su

peso

Un vistazo a las causas, consecuencias y tratamiento de la obesidad canina

Debate médico

¿Son las pruebas de bienestar una buena medicina?

Busque dentro la cuponera en la que encontrará Promociones Especiales para el Congreso Veterinario de León

Pregunte al experto

Acumulación de cálculos, acné canino en el mentón, saculitis anal refractaria.

¿Ha escuchado? Gatos y cosintropina

Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 7

Veterinary Medicine en Español Agosto - Septiembre 2011

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Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 3

Agosto - Septiembre 2011 Volumen 6, Número 1

Obesidad en perros 08

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Pág. 8

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Parte 1 Exploración de las causas y consecuencias de la obesidad canina

EC

Parte 2 Tratamiento del exceso de peso con un enfoque de múltiples modalidades

EC

Evaluación de laboratorio de la enfermedad renal

EC

Este trastorno cada vez más común reduce la esperanza de vida, aumenta el riesgo de la presencia de cáncer y predispone a problemas ortopédicos en perros -tan solo por mencionar unas cuantas de las posibles secuelas.

El exceso de peso en perros es tratable, pero requiere por lo general de mucha educación por parte del cliente, así como de paciencia y dedicación por parte de los propietarios. En este artículo, aprenda lo que hay que considerar en un plan de pérdida de peso para perros y quién podría ayudarle en el proceso. Michael Geist, DVM, DACVIM y Cathy E. Langston, DVM, DACVIM

Los resultados de la evaluación rutinaria de sangre y orina pueden revelar indicadores tempranos de enfermedad renal. Conozca acerca de lo que hay que estar pendiente, con el fin de ayudarle, antes de que haya daños que pongan en riesgo la vida.

Pág. 16 EC = Educación Continua

CALENDARIO DE EVENTOS

Christopher G. Byers, DVM, DACVECC, DACVIM; Cindy C. Wilson, PhD; Mark B. Stephens, MD, MS; Jeffrey Goodie, PhD, ABPP; F. Ellen Netting, PhD; Cara Olsen, PhD

Cuando contacte a alguno de los organizadores de estos eventos, mencione que vio sus datos en nuestra revista Veterinary Medicine en español

AGOSTO 22-25 XXIII Congreso internacional de la Asociación Mundial para el Avance de la Parasitología Veterinaria. Lugar: Panamericano Buenos Aires Hotel & Resort. Enlace: http://www.waavp2011-argentina.com.ar/spanish/ index.php, Contacto MCI: amanta.carrizo@mci-group. com, Hora: 09:00 AM - 05:30 PM 26-30 American Holistic Veterinary Medical Association Annual Meeting. Lugar: San Diego, CA USA, San Diego Town and Country Resort. Contacto - Info: American Holistic Veterinary Medical Association. Tel: 530-926-9895, E-mail: [email protected] 27-30 American Holistic VMA Annual Convention. Lugar: San Diego, CA USA. Registro: URL: http://www. ahvma.org. Contacto - Info: American Holistic Veterinary Medical Association. Tel: 410-569-0795, Website: www. ahvma.org, E-mail: [email protected] Agosto 29-Septiembre 4 American Quarter Horse Association Select World Show. Registro URL: http:// www.aqha.com, Contacto – Info: American Quarter Horse Association, Tel: 806-376-4811, Fax: 806-349-6411, Website: www.aqha.com, E-mail: [email protected] Agosto 31-Octubre 1 VSPN Nutrition Basics for the Canine and Feline – Webcast. Registro URL: http:// www.VSPN.org. Contacto – Info: Mary Mould, RVT, VSPN (Veterinary Support Personnel Network), Website: http:// www.VSPN.org, E-mail: [email protected]

2-7 XVI Congreso Veterinario de León. Lugar: León Gto. México - Poliforum León. Registro: WWW.CVDL.COM.MX. Contacto - Info: [email protected], Tel: 477 6376553, Website http://www.cvdl.com.mx/ contacto.html, E–mail: [email protected] 7-11 2011 AAFPs Fall Conference: Cardiovascular Disease: The Heart of Feline Medicine. Lugar: Boston, MA USA - Marriott Boston Copley Place. Registro URL: http://catvets.com/professionals/education/ conferences/?Id=433, Contacto - Info: Paola Hernandez, American Association of Feline Practitioners (AAFP). Tel: 800-874-0498, Website http://catvets.com/ professionals/education/conferences/?Id=433, E-mail: [email protected] 8 -11 Cardiovascular Disease: The Heart of Feline Medicine, Lugar: Boston, MA USA, Conference: Registration URL: http://www.catvets. com/2011conference, Contacto - Info: Paola Hernandez, American Association of Feline Practitioners, Tel: 800-8740498, Website: www.catvets.com/2011conference, E-mail: [email protected] 8-11 AAHA’s Veterinary Management Institute, Lugar: West Lafayette, IN USA. Registro URL: http://www. aahanet.org/education/vmi.aspx. Contacto - Info: Cathy Garrison Purdue University. Tel: 800-883-6301, Website: http://www.aahanet.org/education/vmi.aspx, E-mail: [email protected]

11-16 AZA Annual Conference. Lugar: Atlanta, GA USA. Registration URL: http://www.aza.org/annualconference. SEPTIEMBRE Contacto - Info: Cheryl Wallen, 2-3 Oral Surgery in the Canine and Feline, Lugar: Las Assn. of Zoos and Aquariums. Tel: 301-562-0777, Vegas, NV USA. Registro: URL http://oquendocenter.org/ Website: http://www.aza.org/annualconference, veterinary-professionals/, Contacto - Info: Carin Giovanni E-mail: [email protected] Western Veterinary Conference. Tel: 7024439246, Website: oquendocenter.org/veterinary-professionals, “Calendario E-mail: [email protected] Agosto - Septiembre 2011 Veterinary Medicine en Españolde Eventos”

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continúa en la Pág 43...

CONTENIDO 32 Retraso del vaciamiento gástrico en pequeños animales

Gualtieri, Granados, Martínez, Gamonal, Villalobos.

El retraso en el vaciamiento gástrico es una condición poco frecuente en pequeños animales. Entre las situaciones que pueden provocar un retraso en el tiempo de vaciamiento gástrico deben considerarse causas primarias (mecánicas o funcionales) y causas secundarias. En este artículo se realiza un análisis detallado del diagnóstico y el tratamiento de esta entidad patológica.

Secciones

Pág. 22

5 21 6 44

15 Pág. 6

Pregunte al experto

• Saculitis anal refractaria al tratamiento Paul Bloom, DVM, DACVD, DABVP

• Ceguera y polifagia súbitas en un perro Christopher G. Byers, DVM, DACVECC, DACVIM

• Acumulación de cálculos persistentes en los dientes Daniel T. Carmichael, DVM, DAVDC

• ¿Cómo maneja el acné canino en el mentón? Ian Spiegel, VMD, MHS, DACVD

¿Ha escuchado?

Encuentre la dosis correcta de cosintropina en gatos Avi Blake, DVM

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Debate médico

¿Son las pruebas de bienestar una buena medicina? David Robbins, DVM y Fred L. Metzger Jr., DVM, DABVP (canine and feline practice)

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Intercambio de ideas

Haga torniquetes para animales exóticos

Recursos para el lector

Pág. 15

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Cuponera de Promociones, Descuentos y Sorpresas para el Congreso Veterinario de León... entre Pág 24 y 25 Lo Nuevo en Libros Calendario de Eventos Índice de Anunciantes

Todos los artículos han sido revisados al menos por dos especialistas certificados del Panel de Asesores, ó por expertos reconocidos, para asegurar exactitud, minuciosidad y conveniencia. MISIÓN

Veterinary Medicineconcisa, en Español Agosto - Septiembre 2011 Veterinary Medicine en Español es una revista pre-revisada dedicada a proporcionar información fidedigna, y esencial sobre los problemas clínicos más comunes y cruciales vistos en animales de compañía y animales no convencionales

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Agosto - Septiembre 2011 Volumen 6, Número 1

Panel de Asesores Editoriales

Líderes especialistas que dirigen el contenido de nuestra revista, y aseguran la calidad editorial e integridad en cada edición. Joseph W. Bartges, DVM, PhD, DACVIM, DACVN Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine The University of Tennessee Knoxville, Tennessee David S. Bruyette, DVM, DACVIM VCA West Los Angeles Animal Hospital West Los Angeles, California Timothy M. Fan, DVM, DACVIM Department of Veterinary Clinical Medicine College of Veterinary Medicine University of Illinois Urbana, Illinois Juliet R. Gionfriddo, DVM, MS, DACVO Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Colorado State University Fort Collins, Colorado

Joseph Harari, MS, DVM, DACVS Veterinary Surgical Specialists Spokane,Washington Karen A. Moriello, DVM, DACVD Department of Medical Sciences School of Veterinary Medicine University of Wisconsin Madison, Wisconsin Jacqueline C. Neilson, DVM, DACVB Animal Behavior Clinic Portland, Oregon Barrak Pressler, DVM, PhD DACVIM Department of Veterinary Clinical Sciences School of Veterinary Medicine Purdue University West Lafayette, Indiana Robert Prosek, DVM, MS, DACVIM Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Florida Gainesville, Florida

Panel de Asesores Practicantes

Practicantes progresivos que mantienen cada edición práctica, oportuna y pertinente Mili Bass, DVM, DABVP Bass Veterinary Consulting & Relief Farragut, Tennessee Robín Downing, DVM Windsor Veterinary Clinic PC Windsor, Colorado Corey Entriken, DVM Kansas City Veterinary Care Kansas City, Missouri Wayne L. Hunthausen, DVM Westwood Animal Hospital Westwood, Kansas Thomas McCoy, DVM Harvard Avenue Veterinary Clinic Tulsa, Oklahoma Jennifer McDermott, DVM Banfield, The Pet Hospital Overland Park, Kansas Veterinary Medicine en Español V.6 No.1 Agosto-Septiembre 2011. Publicación bimestral, editada por Revistas para la Industria, S.A. de C.V. Editor responsable: Ma Antonieta Guerrero Paz. No. de Certificado de Reserva otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor 04-2011-010611061400-102. No. de Certificado de Licitud de Título 13592. No. de Certificado de Licitud de Contenido 11165. Domicilio de la Publicación: Av. Insurgentes Sur 605, Desp. 404-D, Col. Nápoles, C.P. 03810 México, D.F., Impreso en: Polymasters de México S.A. de C.V. Distribuida por: Revistas para la Industria, S.A. de C.V., Av. Insurgentes Sur 605, Desp. 404-D, Col. Nápoles, C.P. 03810 México, D.F. Toda la información y conceptos que aquí aparecen son responsabilidad exclusiva de cada uno de los autores y firmas comerciales. Esta prohibida y será castigada la reproduccion total o parcial de cualquiera de los materiales que aqui aparecen.

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Melissa M. Mckendry, DVM DABVP Pet Care Veterinary Hospital Virginia Beach, Virginia Fred L. Metzger Jr., DVM, DABVP Metzger Animal Hospital State College, Pennsylvania

Robert M. Miller, DVM Thousand Oaks, California Gary D. Norsworthy, DVM, DABVP Alamo Feline Health Center San Antonio, Texas R. Wayne Randolph, VMD, DABVP Countryside Veterinary Hospital Flemington, New Jersey Michael H. Riegger, DVM, DABVP Northwest Animal Clinic, Hospital and Specialty Practice Albuquerque, New Mexico David Robbins, DVM VCA West Bernardo Animal Hospital San Diego, California Philip VanVranken, DVM Dickman Road Veterinary Clinic Battle Creek, Michigan Laura L. Wade, DVM, DABVP Broadway Veterinary Clinic Lancaster, New York

PREGUNTE AL EXPERTO

Saculitis anal refractaria al tratamiento

P

: Estoy tratando a un perro Gran danés de cinco años de edad, que tiene saculitis anal. No ha evolucionado favorablemente al tratamiento estándar consistente en cefalexina, un ungüento antibacteriano, antiinflamatorio y antimicótico tópico, así como las dosis decrecientes de hidrocortisona. Intento evitar la cirugía. ¿Alguna sugerencia?

R

: Antes de aumentar sus dosis de tratamiento sistémico o realizar tratamientos locales más frecuentes, debe asegurarse de que los sacos anales son el problema real. El prurito anal sin relación con los sacos anales puede simular los signos clínicos de una saculitis anal, pero ambos son diferenciales. Si en verdad el problema radica en una saculitis anal, el prurito debería resolverse luego de exprimir los sacos anales. Hay informes conflictivos en cuanto al valor del examen citológico y macroscópico de los exudados de los sacos anales para el diagnóstico de la saculitis anal. Esto se debe a la heterogeneidad extrema en color, consistencia, cantidad de material sólido, células inflamatorias, bacterias, levaduras y eritrocitos contenidos en las secreciones expulsadas, tanto en perros normales1 como afectados. Ciertos informes correlacionan a la saculitis anal con la pre-sencia de grandes cantidades de neutrófilos no degenerados y bacterias intracelulares.2,3 Sin embargo, en el estudio más reciente,4 hubo perros con enfermedad de los sacos anales que tenían inflamación mínima o ausente, ni bacterias presentes a la citología.4 De este modo, las cifras de células inflamatorias y de bacterias no son estadísticamente diferentes entre perros normales y perros con enfermedad de los sacos anales.

Paul Bloom, DVM, DACVD, DABVP Allergy, Skin and Ear Clinic for Pets 31205 Five Mile Livonia, MI 48154

La saculitis anal puede estar relacionada con alergias, fístulas perianales y enfermedad gastrointestinal, sobre todo si las heces no están bien conformadas. También puede ser idiopática. Los protocolos de tratamiento inicial recomendados incluyen exprimir de manera manual los sacos anales, aumentar la fibra en la dieta, infusión local de una combinación de antibióticos y productos corticosteroides, así como el uso sistémico de corticosteroides. En caso de sacos anales muy infectados, pueden iniciarse antibióticos sistémicos, pero pocas veces son eficaces. Para aquellos casos refractarios, con frecuencia la saculectomía anal es la mejor opción de tratamiento. ❖

REFERENCIAS

1. Lake AM, Scott DW, Miller WH Jr, et al. Gross and cytological characteristics of normal canine analsac secretions. J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med 2004;51(5):249-253. 2. Robson DC, Burton GG, Lorimer MF. Cytological examination and physical characteristics of the anal sacs in 17 clinically normal dogs. Aust Vet J 2003;81(12):36-41. 3. Pappalardo E, Martino PA, Noli C. Macroscopic, cytological and bacteriological evaluation of anal sac content in normal dogs and in dogs with selected dermatological diseases. Vet Dermatol 2002;13(6):315-322. 4. James DJ, Griffin CE, Polissar NL, Neradilek MB. Comparison of anal sac cytological findings and behaviour in clinically normal dogs and those affected with anal sac disease. Vet Dermatol 2011;22(1):80-87.

Informes y Contrataciones: Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486 Fax: 52 (55) 5659-8879 E-mail: [email protected]

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PREGUNTE AL EXPERTO

Acumulación de cálculos persistentes en los dientes

P

:He observado que en mis pacientes, a los cuales se les ha realizado profilaxis dental, tiende a acumularse un cálculo amarillento a lo largo de las superficies dentales por lo general dentro de los seis meses posteriores a la limpieza. Con solo un vistazo, siempre puedo decir que hemos limpiado los dientes del paciente con anterioridad. He sospechado que nuestra cureta ultrasónica ha dejado microabrasiones en los dientes y que el pulido no las ha removido. Así que he tomado más tiempo para pulirlos, pero no parece haber ayudado a solucionar el problema. ¿Tiene usted alguna sugerencia para nosotros?

R

: Esta es una pregunta que he contestado con frecuencia. La principal pieza de información que falta en su descripción del problema es “¿Qué tipo de atención casera se ha llevado durante esos seis meses?”. Por lo general, la respuesta es ninguna. Imagínese ¿qué nos pasaría a nosotros si viéramos al dentista dos veces al año, pero nunca nos limpiáramos los dientes? En caso de que sus clientes hayan proporcionado una atención casera diaria, no pienso que estaría viendo este problema. La falta de pulido o un pulido inapropiado es la causa anecdótica de una acumulación excesiva y rápida de placa y cálculos. No pienso que este sea el caso aquí, sobre todo debido a que sus esfuerzos no han tenido algún

de la atención casera dental es remover la placa y retardar la acumulación de cálculos en la superficie dental. Las bacterias y la placa pueden colonizar un diente limpio en 24 a 36 horas. Así que luego de tan solo unos días de una limpieza dental profesional, los dientes de una mascota ya están acumulando las bacterias que de nuevo teñirán el diente, ocasionarán inflamación periodontal y enfermedad. Lo mejor que usted puede recomendar a los propietarios de las mascotas para promover una buena higiene oral es el lavado diario de los dientes. Lavar los dientes de las mascotas una vez a la semana o aún cada tres días no es suficiente. Se requiere del lavado diario de los dientes. El cepillo de dientes deberá ser de

La placa bacteriana puede colonizar un diente limpio en 24 a 36 horas. efecto. Yo pienso que sus pacientes que reciben atención profesional son los que lo necesitan más, debido a que son acumuladores rápidos de placa y esto confunde sus observaciones. El propósito

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cerdas suaves; en mi experiencia funciona bien un cepillo de dientes operado por baterías y gran parte de los perros no rechazan las vibraciones. Otra elección apropiada es un cepillo dental

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Daniel T. Carmichael, DVM, DAVDC Veterinary Medical Center 75 Sunrise Highway West Islip, NY 11795

de cerdas suaves para niños. El cepillo de dientes para mascotas tradicional que se ha utilizado puede ser incómodo para algunas razas pequeñas, pero resulta apropiado para razas grandes y dolicocéfalas. La pasta de dientes es simplemente un saborizante para aumentar la aceptación del cepillo de dientes. La acción mecánica del cepillo dental es el principal factor en remover la placa. Siempre desaliente el uso de la pasta de dientes para humanos en mascotas, debido a que contiene fluoruro el cual no debe tragarse. Enséñeles a los propietarios cómo tallar los dientes de sus mascotas. Se ha demostrado que varias dietas comerciales promueven la salud periodontal en comparación con las dietas de alimento seco regulares. Estos alimentos reducen de manera importante la placa, cálculos y el índice de gingivitis para los alimentos probados. El mecanismo de acción para estos alimentos dentales se basa ya sea en una textura en escamas para la limpieza mecánica de los dientes o por la cubierta química del alimento con polifosfatos. El recubrimiento de polifosfato se une y quela a los minerales en la saliva, para que no estén disponibles para el desarrollo de cálculos. Por tanto, las dietas con mayor textura pueden reducir la placa así como los cálculos, mientras que las dietas recubiertas con químicos son efectivas

Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 5

Lo mejor que usted puede recomendar para promover una buena salud oral es el lavado diario de los dientes. solamente contra los cálculos. El masticar bocadillos, tales como las carnazas, también pueden ayudar a remover la placa y los cálculos de los dientes de los perros. Es mayor la reducción de la placa y de los cálculos en

las carnazas enriquecidas con sustancias secuestradoras de calcio, tal como el hexametafosfato de sodio. Los bocadillos que han logrado el sello de aceptación de la Veterinary Oral Health Council (VOHC) han probado su

eficacia. Algunos productos no son recomendables debido a su tendencia a ocasionar fracturas en los dientes. Productos tales como los huesos de nailon, pezuñas de vacas o huesos reales son demasiado duros y a menudo se relacionan con fracturas de la muela carnicera en perros. ❖

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EC ❖ ARTICULO ARBITRADO

OBESIDAD EN PERROS: PARTE 1

Explorando las causas y consecuencias de la obesidad canina Este trastorno, cada vez es más común, reduce la esperanza de vida de los perros, aumenta el riesgo de varios tipos de cáncer y ocasiona problemas ortopédicos -tan solo por mencionar algunas de las posibles secuelasChristopher G. Byers, DVM, DACVECC, DACVIM, Cindy C. Wilson, PhD, Mark B. Stephens, MD, MS, Jeffrey Goodie, PhD, ABPP, F. Ellen Netting, PhD, Cara Olsen, PhD.

L

a prevalencia de las mascotas con sobrepeso y obesidad ha incrementado en años recientes. El peso excesivo es la condición médica más frecuente en animales de compañía y tiene una cantidad de implicaciones para la salud y el bienestar de las mascotas y los propietarios. Determinadas conductas predisponen a que los perros ganen peso.

Christopher G. Byers, DVM, DACVECC, DACVIM VCA Veterinary Referral Associates 500 Perry Parkway Gaithersburg, MD 20877 Cindy C. Wilson, PhD Mark B. Stephens, MD, MS Jeffrey Goodie, PhD, ABPP Department of Family Medicine School of Medicine Uniformed Services University of the Health Sciences Bethesda, MD 20814 F. Ellen Netting, PhD School of Social Work Virginia Commonwealth University Richmond, VA 23284 Cara Olsen, PhD Department of Preventive Medicine and Biometrics School of Medicine Uniformed Services University of the Health Sciences Bethesda, MD 20814.

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En la primera parte de una serie de dos, exploramos las causas comunes de la ganancia de peso en perros y las consecuencias del sobrepeso u obesidad. En la segunda parte exponemos el tratamiento y las estrategias de monitoreo (véase página 16).

blemas médicos más importantes en perros. Estudios provenientes de todo el mundo han estimado que la prevalencia del sobrepeso o de obesidad en perros varía entre 22 y 40%.13-17 Los datos transversales sugieren que uno de cada tres perros observados por veterinarios estadounidenses tiene sobrepeso.18

Ciertas conductas predisponen a los perros a ganar peso DEFINICIÓN DE SOBREPESO Y OBESIDAD

La obesidad se define como un tejido adiposo blanco en exceso.1 Los datos epidemiológicos en humanos demuestran una morbilidad y mortalidad mayor al aumentar la masa de grasa corporal.2 El cálculo de la grasa corporal utilizada con más frecuencia en personas es el índice de masa corporal (IMC: el peso (kg) dividido entre la talla2 [m]). En personas se define como • Bajo de peso (IMC < 18.5) • Normal (IMC = 18.5 a 24.9) • Sobrepeso (IMC = 25 a 29.9) • Obesidad (IMC = 30 a 39.9) • Obesidad extrema (IMC ≥ 40).3-6 Los individuos que se encuentran con sobrepeso u obesidad tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, de desarrollar algunos tipos de cáncer y de mortalidad general.7-10 Los datos provenientes de los animales de compañía son más limitados y la definición de obesidad es más arbitraria. Los perros tienen sobrepeso cuando su peso es > 15% por arriba del peso ideal y son obesos cuando su peso es > 30% del ideal.11,12 Sin embargo, estos criterios no se han confirmado con estudios epidemiológicos rigurosos y hay datos limitados acerca de la definición de un peso corporal óptimo. En gran parte de los animales, la obesidad resulta de un desequilibrio entre el consumo de energía y el gasto de la misma.

PREVALENCIA Y CAUSAS

La obesidad es uno de los pro-

Predisposición de raza

Datos recientes en varias especies animales proporcionan un nuevo panorama respecto a las bases genéticas de la obesidad.19-21 En ciertas razas se ha observado una predisposición de raza importante incluyendo Cairn Terrier, West Highland White Terrier, Scotch Terrier, Shetland, Basset Hound, Cavalier King Charles, Dachshund, Beagle, Cocker Spaniels y Labrador retriever.12,15,22-24 De manera inversa, determinadas razas, sobre todo las cazadoras que utilizan la vista, parecen ser resistentes al desarrollo de obesidad.24

Edad

Conforme envejece un animal adulto, declina la masa corporal magra, resultando en una disminución en las necesidades diarias totales de energía.25 La pérdida de masa corporal magra se exacerba si el envejecimiento está acompañado por menor actividad voluntaria. Las necesidades diarias totales de energía de un perro de siete años de edad y talla promedio, puede reducirse tanto como 20% cuando se compara con sus necesidades como adulto joven. Si el consumo de alimento no se reduce de manera proporcional con la reducción de las necesidades de energía, esto resulta en ganancia de peso.26 El resultado final es una prevalencia creciente de obesidad en perros viejos. En breve, una tasa metabólica reducida relacionada con el envejecimiento predispone a que los perros tengan sobrepeso u obesidad.27 Veterinary Medicine en Español Agosto - Septiembre 2011

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Obesidad En Perros: Parte 1 ❖

ARTICULO ARBITRADO

Esterilización

La esterilización resulta en la pérdida neta de hormonas sexuales circulantes, reduciendo el metabolismo del animal y predisponiéndolo a que tenga sobrepeso u obesidad.14,15,28 Los cambios en las hormonas sexuales luego de la castración afectan de manera directa el centro de saciedad en el cerebro a través de cambios en las concentraciones de leptina y grelina, y afectando tal vez de manera indirecta el metabolismo celular y los reguladores hormonales de comida.24,29-31 La gonadectomía en perros también resulta en la modificación en los patrones de alimentación. En comparación con antes de cirugía, cuatro hembras Beagle ovariectomizadas se alimentaron a libre acceso por tres meses, luego de la cirugía consumieron más alimento y ganaron más peso de manera importante.28 El estudio sugiere que el consumo de energía debe reducirse en 30% posterior a la ovariectomía, con el fin de mantener el peso corporal óptimo por un periodo de seis meses.28 Estos resultados confirman aquellos de un experimento previo, que también utilizó cuatro hembras adultas jóvenes Beagle y que demostró que los requerimientos de energía son 20% menores luego de la ovariectomía.31

Medicaciones

Ciertos medicamentos también pueden contribuir a la obesidad en perros. El fenobarbital, un anticonvulsivante común ocasiona polifagia cuando se encuentra en concentraciones altas en el suero. Los glucocorticoides estimulan la gluconeogénesis y la lipogénesis abdominal, lo cual contribuye al depósito de grasa.

Adipocinas

El exceso de tejido adiposo blanco impacta a la salud canina a través de dos mecanismos principales. Primero, el depósito excesivo de grasa puede tener efectos físicos en el cuerpo, incluyendo el soportar peso excesivo, lo cual empeora las enfermedades ortopédicas; la constricción de las vías respiratorias superiores,

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CUADRO 1

Adipocinas comunes en perros* Leptina Adiponectina Resistina Factor de necrosis tumoral alfa Interferón gamma Inhibidor del activador de plasminógeno Interleucina 6 Haptoglobina Metalotioneína 1 Metalotioneína 2 Factor de crecimiento nervioso Factor de crecimiento similar a la insulina *Fuente: referencias 33-37.

lo que exacerba los trastornos respiratorios; una incapacidad de acicalarse, lo cual conduce a aspectos dermatológicos; y un efecto de aislamiento que ocasiona una menor disipación de calor. Segundo, la función endocrina normal del tejido adiposo blanco puede alterarse, que es un mecanismo patogenético importante ahora reconocido para el desarrollo y exacerbación de varios trastornos metabólicos relacionados con la obesidad, tanto en humanos como en animales domésticos.32 El tejido blanco adiposo es un órgano endocrino activo que secreta moduladores de proteínas llamadas adipocinas (Cuadro 1).33-37 Las adipocinas poseen funciones endocrinas, autocrinas y paracrinas; regulando el balance de energía, función inmunológica, angiogénesis, metabolismo de la glucosa y lípidos, y la hemostasia en personas, perros y gatos.34,38-40 Las adipocinas proinflamatorias secretadas por el tejido adiposo blanco aumentan conforme la masa de tejido se eleva. Así, la obesidad puede apreciarse como un estado de inflamación crónica. Los aumentos en las adipocinas inflamatorias se han relacionado de manera causal con el desarrollo del

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síndrome metabólico y otros trastornos relacionados con la obesidad en personas.37,40 Una mayor expresión del gen de la adipocina inflamatoria también se ha documentado en el tejido adiposo blanco de caninos.20

Nutrición

Los factores dietarios también contribuyen a la ganancia excesiva de peso en perros. La cantidad de alimentos y de botanas, el consumo de las sobras de comida y la presencia de los animales cuando los propietarios preparan o consumen sus propios alimentos, contribuyen a la ganancia de peso en caninos.41 El costo de los alimentos para mascotas ha demostrado tener un efecto variable; un estudio demostró que era más probable que los perros obesos fueran alimentados con un mayor volumen de alimentos de marca baratos, que las marcas de prestigio.42 Además, los perros con propietarios ancianos tenían mayor probabilidad de padecer sobrepeso u obesidad, debido potencialmente a hábitos dietarios deficientes, ya que la nutrición de los propietarios ancianos no era la ideal y, por tanto, predisponían a obesidad.15

Propietarios con sobrepeso u obesos

En personas, la exposición a ambientes con alta prevalencia de personas con sobrepeso u obesidad conduce a percepciones imprecisas de lo que constituye una forma corporal normal.41 Esta percepción distorsionada, también puede contribuir al aumento de prevalencia de la obesidad dentro de la población canina. Una encuesta reciente recolectó datos de 829 propietarios de perros a través de entrevistas personales.43 Se les pidió a los propietarios que evaluaran de manera subjetiva la calificación de la condición corporal (CCC) de los perros. Además, se valoraron tanto el IMC de los propietarios como las CCC de los perros y el entrevistador los registró. Resultó que los perros obesos tenían dos veces la probabilidad de tener propietarios obesos o no obesos según fueran los perros. La subestimación por parte de los propieta-

rios de la CCC de los perros fue casi 20 veces más común en perros que eran obesos, que en perros normales o bajos de peso. No se encontraron relaciones importantes entre la subestimación de la CCC del perro por parte del propietario y la obesidad del propietario. De manera interesante, en tanto que era más probable que los propietarios obesos tuvieran perros obesos, no pareció que ellos se diferenciaran en su percepción distorsionada de la CCC de sus perros, cuando se compararon con los propietarios no obesos. La percepción distorsionada del propietario de la CCC de un perro obeso representa un obstáculo mayor en el manejo del peso. Esta percepción distorsionada parece independiente de que el propietario sea obeso. Esto está en contraste a la situación con niños y padres obesos, donde los padres obesos no reconocen de manera consistente la obesidad en sus niños.44 Trabajar esta percepción distorsionada de la CCC mediante educación es un requisito para prevenir y tratar con éxito la obesidad canina.

Ambiente

Una encuesta reciente buscó identificar los factores de riesgo ambientales para la obesidad canina.45 En

moderado y aquellos con una CCC 7/7 se designaron con un sobrepeso extremo. Utilizando la escala de siete puntos, 35.3% (n = 246) de los perros se encontraba por arriba de su condición corporal ideal, 38.9% (n = 271) se hallaba con sobrepeso, 20.4% (n = 142) estaban obesos y 5.3% (n = 37) tenía bajo peso. Los perros obesos poseían una edad media mayor y era más probable que fueran hembras y que estuvieran esterilizadas. Los perros obesos tenían menos ejercicio por semana de manera importante, en comparación con los perros no obesos. La clase socioeconómica pareció constituir un factor para que el perro tuviera sobrepeso u obesidad; el riesgo de obesidad se relacionó de manera importante con el ingreso del propietario, ya que éste era más probable que tuvieran perros obesos. Finalmente, el aumento en la edad del propietario, también se relacionó con una mayor incidencia de perros con sobrepeso u obesidad.45

CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD

Se sabe bien que la obesidad tiene varias consecuencias en las personas. Nosotros, ahora empezamos a reconocer las variadas consecuen-

El riesgo de obesidad se relacionó de manera importante con los ingresos del propietario. el estudio, se llevaron a cabo 829 entrevistas (400 en un sitio de caridad, 429 en una clínica privada) en las cuales se les preguntó a los propietarios acerca de sus hábitos de alimentación y ejercicio, los ingresos en el hogar, y su edad. Las CCC para 696 perros de un año de edad o mayores se valoraron al utilizar la técnica morfométrica de siete puntos S.H.A.P.E. (del inglés size, health, and physical evaluation). Aquellos perros con una CCC 5/7 se consideraron ligeramente con sobrepeso aquellos, con una CCC 6/7 se les consideró con un sobrepeso

cias potenciales que la obesidad también tiene en perros (Tabla 2).

Longevidad

Como en las personas, la obesidad impacta de manera adversa la longevidad en perros. En un estudio, en el cual se asignaron de manera aleatoria 24 pares de Labradores a un grupo de alimentación a libre acceso o a un grupo restringido en energía (alimentados con 75% de la cantidad consumida por su respectiva pareja), la CCC de los grupos restringidos en energía se encontraba más cerca de la calificación

CUADRO 2

Consecuencias potenciales del sobrepeso y obesidad en perros Menor esperanza de vida Osteoartritis Intolerancia al ejercicio Colapso traqueal Hiperadrenocorticismo Incompetencia en el mecanismo del esfínter uretral Hipotiroidismo Diabetes mellitus Hiperlipidemia Síndrome de hipoventilación por obesidad (también conocido como el Síndrome tipo Pickwickian) Parálisis laríngea Carcinoma de células transicionales Neoplasia mamaria Intolerancia al calor Mayor riesgo anestésico.

óptima que en el caso de las CCC de los grupos de alimentación a libre acceso.46 Los animales con energía restringida vivieron 1.8 años más, tenían mejor tolerancia a la glucosa (la masa corporal grasa y la resistencia de insulina están correlacionadas -el rango del umbral para la resistencia incrementada de insulina fue de 5,000 g de grasa corporallos perros con restricción de energía mostraron menor composición de grasa corporal) y tuvieron menor riesgo de trastornos ortopédicos, tales como la osteoartritis.

Enfermedades endocrinas

La diabetes mellitus y el hipotiroidismo se relacionan a menudo con la obesidad canina. En personas, los tejidos desarrollan resistencia a la insulina con el consumo excesivo de calorías. Las concentraciones plasmáticas de insulina también se incrementan en proporción directa al mayor IMC en varones y mujeres.

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Obesidad En Perros: Parte 1 ❖

ARTICULO ARBITRADO

La obesidad abdominal es un determinante principal de resistencia a la insulina, hiperinsulinemia y de manera subsecuente, a la diabetes mellitus tipo 2 en humanos.10,47,48 En personas, el síndrome metabólico es un grupo de factores de riesgo relacionados con resistencia a la insulina, cardiopatías e inflamación.4,49 Los pacientes caninos diabéticos a menudo sufren de diabetes mellitus que se asemeja a la diabetes mellitus tipo 1 humana. Puesto que la diabetes mellitus tipo 2 es poco usual en perros, la obesidad pocas veces conduce a signos clínicos evidentes de diabetes mellitus.46 A pesar de que al hipotiroidismo se le considera por lo común como una causa subyacente de obesidad, tales casos son relativamente inusuales.50 En tanto que el hipotiroidismo debería ser siempre un diagnóstico diferencial en perros obesos, pocas veces es la causa única. Los perros obesos tienen concentraciones marginalmente mayores, tanto de T4 total como de T3, que en el caso de los perros no obesos. Las pruebas de concentración de T4 libre, hormona estimulante de la tiroides (TSH) y la prueba de estimulación de TSH no difieren de manera importante.51,52 De este modo, aunque la obesidad puede tener cierto efecto en la homeostasis de la tiroides, no es probable que tales cambios afecten la interpretación de las pruebas de funcionamiento tiroideo. El hiperadrenocorticismo se ha relacionado con mayor depósito adiposo intrabdominal. Combinado con el adelgazamiento de la musculatura abdominal ventral secundaria a corticosteroides endógenos, los pacientes que viven con este trastorno ciertamente pueden clasificarse con facilidad con sobrepeso u obesidad.53,54

Dislipidemia

En modelos experimentales, los perros obesos tuvieron elevaciones leves en las concentraciones de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos, en comparación con aquellos perros con peso normal.29,55 Los perros de laboratorio que se volvieron obesos tuvieron concentraciones

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mayores de colesterol total y menores concentraciones de colesterol en las fracciones de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de alta densidad (HDL) y lipoproteínas de baja densidad (LDL). Además, estos perros tuvieron mayores concentraciones de triglicéridos en el plasma y en las fracciones VLDL. Estos cambios dislipidémicos se han relacionado con resistencia a la insulina luego de la infusión de lípidos.29,55

Trastornos ortopédicos

Las enfermedades ortopédicas más comunes relacionadas con obesidad en perros, incluyen osteoartritis, osteocondrosis y osteocondritis disecante.56,57 Un estudio reciente demostró que el consumo de alimento puede tener un efecto importante en el desarrollo de osteoartritis en perros y que la intensidad de la enfermedad se relacionaba con alimentación no restringida.58

Enfermedad cardiopulmonar e hipertensión

La obesidad puede tener un efecto notable en la función respiratoria y está reconocida como un factor de riesgo para el desarrollo de colapso traqueal en perros de razas pequeñas.59 Otras enfermedades respiratorias exacerbadas por la obesidad incluyen parálisis laríngea, asma y síndrome de obstrucción de vías respiratorias en braquicefálicos; obstrucción del movimiento torácico vinculado con el síndrome de hipoventilación por obesidad (también conocido como síndrome tipo Pickwickian).60-63 El síndrome de hipoventilación por obesidad en personas se define como la obesidad acompañada por letargia, somnolencia, hipoventilación, hipoxia y policitemia secundaria. La obesidad también puede afectar la tensión arterial en perros, ya que se ha reportado hipertensión en 23 a 45% de los perros obesos.12,64 Un estudio demostró que 67% de los perros obesos tiene una presión sanguínea sistólica de > 160 mm Hg y que los perros obesos tenían una

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presión significativamente mayor que aquella de los perros control.65 A la hipertensión se le consideró como un factor de riesgo relacionado con la CCC en perros. La obesidad en personas reduce las funciones sistólica y diastólica, tanto en el ventrículo izquierdo como en el derecho, y la intensidad de la disfunción se relaciona con la magnitud de la obesidad.66-68 Las investigaciones han demostrado que los perros con sobrepeso, sin enfermedad cardiaca evidente, tenían cambios preclínicos en la función sistólica y diastólica miocárdica izquierda.69 De este modo, aún sin alguna predisposición a la enfermedad cardiopatía isquémica, la obesidad tiene un impacto en la función ventricular en perros.

Trastornos genitourinarios

Se ha dado a conocer una relación entre la obesidad y ciertas causas de incompetencia en el mecanismo del esfínter uretral.70 De hecho, la reducción de peso en perros con sobrepeso con incompetencia en el mecanismo del esfínter uretral, a menudo es todo lo que se requiere para restaurar la incontinencia. Aunque el mecanismo no es claro aún, una posible explicación es que la mayor grasa retroperitoneal puede conducir al desplazamiento caudal de la vejiga. Se informa que los animales obesos sufren de mayor riesgo de distocia,71 relacionada probablemente con tejido adiposo en exceso alrededor del canal de parto.

Neoplasia

Se sabe que la obesidad predispone a las personas a varios tipos de neoplasias incluyendo de glándula mamaría, colorectal, renal y esofágico.8 Evidencia epidemiológica reciente, proveniente de perros y gatos, sugiere que los animales con sobrepeso y obesidad tienen mayor riesgo de desarrollar neoplasias.2 Además, los perros con sobrepeso reportados tienen mayor riesgo de desarrollar carcinomas de células de transición en la vejiga.72 Un determinado número de estudios retrospectivos ha evaluado la

correlación entre los tipos de específicos de cáncer y la prevalencia de obesidad en perros. Un gran estudio retrospectivo en perros que se presentaban a un hospital de enseñanza veterinaria de referencia, demostró una menor incidencia de obesidad entre perros cuando fueron evaluados para cualquier tipo de neoplasia maligna, pero una diferencia en la prevalencia de obesidad cuando los tipos de cáncer se evaluaron de manera individual y se compararon con perros sin cáncer.72 En un estudio, los investigadores recolectaron el estado de obesidad de los propietarios un año antes de que a los perros se les diagnosticara con carcinoma de células transicionales de la vejiga y encontraron que aquellos perros expuestos al uso de insecticida tópico, tenían mayor riesgo de desarrollar cáncer de vejiga y que este riesgo aumentaba en los perros con sobrepeso u obesidad. Otros estudios demostraron una correlación positiva entre el desarrollo de tumores mamarios y la obesidad reportada por el propietario.73-75 Otro estudio encontró una mayor prevalencia de perros con sobrepeso u obesidad con cáncer de mama en comparación con perros sin cáncer.72 A la inversa, otro estudio no halló correlación entre la obesidad y el desarrollo de tumores mamarios.76 Los datos de mortalidad a partir de un estudio prospectivo a largo plazo en cuanto a restricción de calorías, demostró una distribución igual de cáncer entre 24 pares de Labradores bajo alimentación controlada y restringida.46 La variedad de los tipos de cáncer comunicados, tamaño limitado de la muestra y la prevención de la obesidad evidente en los perros control, dificultó llegar a conclusiones directas acerca de la obesidad y el desarrollo de cáncer en este estudio. La capacidad de los adipocitos para secretar citosinas y marcadores inflamatorios hacia la circulación se ha documentado bien en personas y mascotas. Las proteínas, incluyendo leptina, adipometina y proteína fijadora de retinol, pueden inducir

una resistencia hacia la insulina periférica, inhibir los mecanismos apoptópicos normales, promover la angiogénesis y reducir las concentraciones de HDL circulante en personas. Como tal, se ha propuesto que la inflamación crónica relacionada con obesidad resulta en lesión oxidativa al DNA y que predispone a las personas obesas a mayor riesgo de cáncer.77 Aquellos perros obesos tienen mayores concentraciones circulantes de adiposinas tales como el factor de crecimiento similar a la insulina, factor de necrosis tumoral alfa y leptina.47 En personas, esta última es un promotor in vitro de tumores mamarios y de carcinomas hepatocelulares.78 A la fecha, esta relación no se ha documentado en perros. Los genes supresores de tumores, tales como p53, se encuentran en casi la mitad de los tipos de cáncer en personas y en ciertos tipos de cáncer canino, tales como tumores mamarios y osteosarcoma.79-82 Las concentraciones elevadas de leptina pueden inhibir de manera directa la expresión de p53 en las células cancerosas mamarias humanas in vitro.83

VALORACIÓN DEL PACIENTE CANINO

En años recientes se ha examinado una cantidad de técnicas para evaluar el peso y la composición corporal de los perros. Ellas incluyen dilución de óxido de deuterio, impedancia bioeléctrica, ultrasonografía, absorciometría de rayos X de energía dual y CCC.84-87 Para propósitos de campo, la CCC es una herramienta invaluable, simple, rápida y no invasiva para valorar la obesidad durante un examen físico completo.88 La CCC proporciona una manera subjetiva, aunque cuantitativa, para estimar la cantidad de tejido adiposo en exceso presente. Se utiliza de manera común un sistema validado de nueve puntos para valorar la CCC en el cual cada punto representa 10 a 15% del peso corporal. El sobrepeso en perros se define como una CCC de 6/9 o 7/9. La obesidad canina se define, como en las personas, como el peso mayor

al 30% ideal (equivalente a una CCC de 8/9 o 9/9).89 Al registrar tanto el peso corporal como la CCC, puede ser más fácil determinar el peso corporal ideal a través del monitoreo seriado de las tendencias en estas determinaciones.90 Los pacientes que se encuentran con sobrepeso serán reconocidos de manera más temprana, así como los factores contribuyentes, tales como endocrinopatías y problemas relacionados como la hiperlipidemia. Las condiciones corporales de calidad también facilitan la comunicación con los clientes -un aspecto importante del control de peso-

CONCLUSIÓN

Los perros tienen sobrepeso u obesidad debido a una combinación de causas con componentes físicos, emocionales (relacionados con el propietario), ambientales, endocrinos o neurológicos. Los problemas musculoesqueléticos y el desarrollo de anormalidades también pueden influir mucho en la capacidad del perro para ejercitarse y pueden contribuir finalmente a ganar peso. Los hábitos de alimentación indiscriminada incluyendo las sobras de las comidas y un acceso constante a los alimentos constituyen factores contribuyentes a este aspecto en la población canina. ❖

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“Obesidad en perros: parte 1” continúa en la pág 46...

¿HA ESCUCHADO?

Cuál es la dosis correcta de cosintropina en gatos Avi Blake, DVM. Escritor Tecnico frelance y escritor en Endora, kan

C

uando intentamos identificar grados leves de insuficiencia adrenocortical o insuficiencia de corticosteroides endógenos relacionados con enfermedad crítica (producción inadecuada de cortisol en respuesta a una mayor demanda durante una enfermedad crítica), la prueba de estimulación de ACTH a dosis baja es necesaria para lograr un diagnóstico preciso. ¿Pero cuál es la mejor dosis en gatos? La dosis de estimulación de ACTH estándar para la cosintropina es de 125 μg por gato por vía intravenosa, pero esta dosis tal vez no tenga la sensibilidad adecuada para detectar insuficiencia corticosteroide relacionada con enfermedad crítica. Un informe reciente tomó los primeros pasos en evaluar la dosis felina más baja de cosintropina, con base en el peso corporal, que produce las máximas secreciones de aldosterona y cortisol equivalentes a la alcanzada con dosis estándar de 125 μg por gato. Los investigadores también buscaron establecer el momento ideal de muestreo, que corresponde con la estimulación pico para la dosis de cosintropina de

baja dosis administrada. Se utilizaron gatos machos enteros jóvenes y sanos, y a cada uno de ellos se le aplicó un puerto de acceso vascular implantado con el fin de permitir un manejo mínimo a lo largo del estudio y con el propósito de minimizar la secreción de cortisol inducida por el estrés. A los gatos se les administraron cinco dosis de cosintropina y solución salina por vía intravenosa durante el curso del estudio, con un periodo de dos semanas de lavado entre cada tratamiento. Se determinaron las

concentraciones séricas de cortisol y aldosterona basales y se tomaron muestras sanguíneas cada 15 minutos por 90 minutos, luego de cada dosis de cosintropina o solución salina. Las dosis bajas de cosintropina evaluadas fueron 1, 2.5, 5 y 10 μg/kg, con los 125 μg por gato y solución salina representando los grupos control positivo y negativo, respectivamente. No fue sino la dosis más baja de cosintropina la que condujo a unas concentraciones séricas de cortisol y aldosterona picos comparables con la alcanzada con

No fue sino la dosis más baja de cosintropina, la que condujo a unas concentraciones séricas picos de cortisol y aldosterona comparables con la alcanzada con la dosis estándar. la dosis estándar. Mientras menor era la dosis de cosintropina, más tempranos eran los picos. Como se esperaba, no se observaron cambios luego de la administración de solución salina, lo cual sugiere que el estrés fue mínimo. La dosis más baja de cosintropina que resultó en una sobreposición de la respuesta máxima de cortisol y aldosterona fue de 5 μg/kg y sucedió a los 60 o 75 minutos luego de la administración intravenosa de cosintropina. Como pudieron observar los investigadores, ya que el sexo puede influir en la respuesta adrenocortical, esta selección de participantes machos enteros sanos “Cuál es la dosis correcta de cosintropina en gatos” continúa en la pág 46... Veterinary Medicine en Español Agosto - Septiembre 2011

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EC ❖ ARTICULO ARBITRADO

OBESIDAD EN PERROS: PARTE 2

Tratamiento para el exceso de peso con un enfoque multidisciplinario El exceso de peso en el perro es tratable, pero requiere por lo general de educación, paciencia y dedicación por parte de los propietarios. Este artículo propondrá un plan de pérdida de peso para perros que podrá ayudarle en el proceso. Christopher G. Byers, DVM, DACVECC, DACVIM, Cindy C. Wilson, PhD, Mark B. Stephens, MD, MS, Jeffrey Goodie, PhD, ABPP, F. Ellen Netting, PhD, Cara Olsen, PhD.

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n esta segunda parte hemos resaltado las modalidades para tratar el exceso de peso y monitorear el éxito de las diversas intervenciones. El manejo eficaz del sobrepeso en mascotas puede incluir modificaciones en la dieta, estilo de vida y el uso de fármacos. Las intervenciones interdisciplinarias, que benefician tanto a la salud de la mascota como la del propietario pueden ser algo de valor para los veterinarios.

Christopher G. Byers, DVM, DACVECC, DACVIM VCA Veterinary Referral Associates 500 Perry Parkway Gaithersburg, MD 20877 Cindy C. Wilson, PhD Mark B. Stephens, MD, MS Jeffrey Goodie, PhD, ABPP Department of Family Medicine School of Medicine Uniformed Services University of the Health Sciences Bethesda, MD 20814 F. Ellen Netting, PhD School of Social Work Virginia Commonwealth University Richmond, VA 23284 Cara Olsen, PhD Department of Preventive Medicine and Biometrics School of Medicine Uniformed Services University of the Health Sciences Bethesda, MD 20814.

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INTERVENCIÓN DIETARIA

Establecer un régimen de tratamiento dietario apropiado implica dos objetivos importantes: el plan debe ser a la medida del animal individual y la restricción calórica puede suceder sin carencia de proteína simultánea, con el fin de evitar la pérdida de tejido muscular magro durante la pérdida de peso. Un objetivo de pérdida de peso no necesariamente tiene que igualarse a que el paciente logre su peso corporal ideal.1 De hecho, el objetivo final deberá basarse en la mascota, situación y objetivos de la familia; además, en la capacidad de la familia entera -incluyendo la mascota- para alcanzarlo. Es importante establecer objetivos razonables y accesibles, con el propósito de evitar que el cliente se desaliente, lo cual puede suceder en caso de que la moscota no cumpla con el objetivo esperado.2

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Determinación del consumo de la ingesta dietaria

Calcule la ingesta dietaria actual, incluyendo todas las fuentes calóricas, de ser posible.3 Si este valor puede determinarse, usted podría empezar un programa de pérdida de peso al recomendar alimentar al perro con un total de 80% de la ingesta de energía actual. Sin embargo, de manera ideal -y con certeza si el consumo actual no puede determinarse debido a alimentación a libre acceso, acceso a fuentes de alimento sin vigilancia, oferta de bocadillos variable o historia dietaria insuficiente- calcule el requerimiento de energía de mantenimiento de la mascota (REM), al peso objetivo de la mascota, utilizando la ecuación.3 REM (Kcal) = 132 x peso corporal [kg]0.75

Las estimaciones para las restricciones de energía son inexactas. El perro podría permanecer estable, perder peso o aún ganar peso. El monitoreo del peso y el ajuste de la ingesta tal vez sean necesarios y la familia de la mascota debe estar preparada para este proyecto a largo plazo.

Dietas terapéuticas

Las dietas terapéuticas veterinarias formuladas para la pérdida de peso activa, por lo general son menos densas en energía que otras dietas.4,5 Las calorías se diluyen en una base de volumen con fibra,

agua o aire, pero estas dietas no son necesariamente bajas en grasas. Las dietas terapéuticas pueden variar ampliamente en sus perfiles nutricionales, ingredientes y concentraciones de fibra; así que existen opciones apropiadas para una amplia variedad de pacientes. Las dietas para perder peso están potenciadas con nutrientes esenciales, de modo que cuando la energía se restringe, la proteína, las vitaminas y los minerales no se encuentran restringidos. Proporcionar una dieta de mantenimiento para la pérdida de peso acarrea el riesgo de deficiencia, ya que estas modificaciones no se han incorporado y la dieta será suministrada por un periodo amplio. Esto se aplica a situaciones en las cuales los propietarios están proporcionando cantidades restringidas de dieta de mantenimiento solamente, o intentando diluir las cantidades de energía de una dieta de mantenimiento con judías verdes o calabaza. Evidencias recientes sugieren que las dietas altas en proteína facilitan el mantenimiento de la masa corporal magra durante la pérdida de peso y mejoran la tasa de éxito para bajar de peso.6

Tips para el cumplimiento

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Proporcionar tasas de medidas puede ayudar a incrementar el cumplimiento. También deberá sugerirse utilizar una porción de la dieta para bocadillos o entrenamiento ya que varios propietarios no comprenden que no es necesario administrar la dieta entera solamente a partir del comedero.7 Los clientes con el hábito de dar bocadillos, probablemente continúen haciéndolo con o sin su consentimiento. En tal caso, un programa eficaz de pérdida de peso deberá incluir el permitir bocadillos con lineamientos diarios y sugerencias específicas para estos. Hasta 10% de las calorías diarias pueden administrarse como bocadillos, con el fin de evitar desequilibrio de nutrientes por dilución.8,9

Ciclos de peso

Las dietas en personas a menudo se acompañan por rebotes continuos de pérdida y ganancia de peso de nuevo, un fenómeno conocido como dietas yo-yo. Los efectos de los ciclos de peso y la inducción o reinducción de obesidad en personas y en modelos animales se han informado.10-13 Recientemente, una investigación prospectiva de inducción y reinducción de obesidad en nueve Beagles documentó un incremento importante de la eficiencia alimenticia en la fase de reinducción de obesidad, comparada con la fase de inducción de obesidad -dicho de manera sencilla, los perros se volvieron no obesos en un menor tiempo a una menor cantidad de calorías (fase de reinducción)-.14 Estos resultados demostraron ciclos de peso en perros, en quienes la ganancia de peso de nuevo sucedió luego de haber perdido peso con éxito. Estos hallazgos apoyan el fenómeno de regulación metabólica a la baja de las necesidades de energía con la pérdida de peso, lo cual continúa luego que se han Veterinary Medicine en Español Agosto - Septiembre 2011

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Obesidad En Perros: Parte 2 ❖

ARTICULO ARBITRADO

alcanzado los pesos objetivos.

PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO

Además de reducir el consumo de energía de una mascota con sobrepeso, al incrementar el gasto de energía a través de más ejercicio, usted aumentará la pérdida de peso.15,16 Un programa de manejo de peso eficaz incorpora, tanto la restricción de calorías, como recomendaciones para ejercicios. El ejercicio interactivo entre los perros y propietarios es una actividad alterna para aumentar el vínculo humano-animal y al aumentar la actividad podría incrementarse la pérdida de peso en mascotas. Ejemplos comunes de ejercicios potencialmente apropiados incluyen caminata de bajo impacto, persecución de una pelota, captura de Frisbee, natación o utilizar una banda sinfín bajo el agua y socialización en el parque para perros. Los tratamientos con ejercicios guiados con un experto en rehabilitación canina certificado, luego de la consulta veterinaria pueden ser de beneficio para maximizar los objetivos de pérdida de peso. En perros obesos, es importante empezar un programa de ejercicios de manera lenta y gradual, y aumentar la duración e intensidad del ejercicio. En ciertos perros, el ejer-

perro-propietario para afectar la actividad física tanto del propietario como del animal (véase recuadro de texto titulado “Estudio de ejercicio de propietarios y mascotas juntos” en la pág. 20).17

INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA

Para personas se encuentran disponibles tres enfoques farmacológicos para el manejo del peso: medicamentos que reducen la digestión de grasas a partir del intestino, medicamentos que reducen el apetito y fármacos que aumentan el metabolismo. De estos tres tipos de medicamentos solo el orlistat está probado para el consumo humano en Estados Unidos. La FDA sacó del mercado estadounidense a la sibutramina en octubre del 2010. El orlistat

Las dietas de pérdida de peso están adicionadas con nutrientes esenciales en relación a las calorías. cicio tal vez sea imposible debido a problemas ortopédicos o cardiopulmonares severos o debido a la incapacidad del propietario para ejercitarse con su mascota. El problema paralelo de peso excesivo en mascotas y en sus propietarios representa una oportunidad única para establecer pérdida de peso y aumentar la actividad en ambos grupos. Un estudio prospectivo amplio que está llevándose a cabo, Owners and Pets Exercising Together (OPET) utiliza la relación

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es un derivado de una lipoestatina que inhibe a las lipasas gastrointestinales. En contraste con el orlistat, la sibutramina es un inhibidor de la recaptación serotonérgica noradrenérgico que aumenta tanto la saciedad como la termogénesis. Solamente hay un medicamento para pérdida de peso, aprobado para la administración en perros en los Estados Unidos. La dirlotapida es un inhibidor de la proteína de la transferencia de triglicéridos

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microsomal intestinal, que evita la formación de quilomicrones en las células intestinales. Esta activación resulta en un aumento en la secreción del péptido YY. Este péptido es un potente supresor del apetito que afecta al centro de la saciedad en el hipotálamo y explica hasta 90% de la acción del medicamento. La reducción en la absorción de grasa en el intestino delgado, debido a la prevención de la formación de los quilomicrones, es responsable sólo de una pequeña fracción del efecto y, por tanto, la esteatorrea relacionada con la mala absorción de grasas es mínima.18-23 Todos los auxiliares para el manejo del peso deberán considerarse en intervenciones breves, y pueden tener efectos colaterales importantes y tal vez se encuentren contraindicados en ciertos pacientes. Además, la pérdida de peso a alcanzar por pacientes es probablemente temporal, si las conductas de los propietarios no se modifican de manera simultánea para promover un estilo de vida más sano. Por ejemplo, es útil explicarles a los propietarios que los bocadillos son similares al entremés entre comidas para las personas y que cuando les damos bocadillos se establece bien un hábito.

ACTITUDES Y CONDUCTAS RELACIONADAS CON EL ALIMENTO

Muchos perros llegan a sobrepeso u obesidad debido al vínculo social que hay con los propietarios durante las comidas. Esta actividad de vínculo humano-animal establece un componente de conducta intenso para el desarrollo de obesidad, lo cual debe tratarse. La comida es una parte de la cultura diaria que es importante reconocer de manera crítica, ya que los propietarios ven la comida y la crianza dentro de su sistema familiar, y reconocer que la familia de la mascota puede convertirse en parte de esa cultura. Para lograr el éxito, cambiar las actitudes y conductas relacionadas con la comida es importante sustituir las actividades de bocadillos de

MONITOREO DEL PACIENTE

En cualquier plan de pérdida de peso, el monitoreo y el ajuste son críticos. El perro deberá pesarse en la misma báscula cada 2 a 4 semanas. Un objetivo de pérdida de peso sano es una pérdida de 1 a 2% del peso corporal por semana.24 Los miembros de la familia de las moscotas deben comprender que el plan de pérdida de peso puede llevar mucho tiempo y que deberán ser alentados para centrarse más bien en los progresos, que en el objetivo cuantitativo final.24 En cada valoración de peso, evalúe el cumplimiento, revisando la cantidad de los alimentos con los propietarios incluyendo bocadillos y fuentes de alimentos sin vigilancia. Un perro que está perdiendo peso demasiado rápido se encuentra en riesgo de perder masa corporal magra y demostrar conductas indeseables. Si el perro se encuentra perdiendo peso con demasiada lentitud, es estable o está ganándolo, tal vez esté indicada una restricción calórica adicional; sin embargo, al mismo tiempo incrementar la actividad física es preferible para reducir el grado de disminución metabólica.8 Gran parte de las evidencias sugieren que el ejercicio mejora la tasa de éxitos de los programas de pérdida de peso.1,2,7,15-17,25 De ser posible, aliente el aumento de actividad que facilitará una pérdida de peso más eficaz y, una vez logrado, ayudará a asegurar el mantenimiento de una condición corporal magra. La adherencia es crucial para el éxito de cualquier plan de pérdida de peso.8 La familia de una mascota es responsable de proporcionarle la cantidad correcta de comida y bocadillos, pesar con regularidad a la mascota, apegarse a los ajustes, ejercitar a la mascota y controlar el acceso del perro a fuentes de comida sin vigilancia. La familia deberá estar comprometida con el programa de pérdida de peso durante varios meses. También, la consideración de enfermedades concurrentes es algo importante en el manejo de peso. De hecho, varias mascotas con sobrepeso deben consumir dietas que tal vez no estén formuladas para una pérdi da de peso activa. En estos casos, resulta recomendable consultar a un Nutriólogo veterinario para asegurarse que es posible una pérdida de peso segura y apropiada.

inflamación y la respuesta inflamatoria. De este modo, a la obesidad se le considera como una enfermedad inflamatoria crónica y varios riesgos relacionados con la obesidad pueden atribuirse a este estado inflamatorio. La obesidad es tratable y las opciones terapéuticas continúan aumentando. Además, es necesario un esfuerzo de colaboración entre los propietarios y veterinarios para una intervención total de una manera sensible y sana; para vigilar la situación cuando una mascota requiere perder peso. Sin esta relación, la importancia de los alimentos y de la alimentación dentro del sistema familiar puede sabotear en potencia a la intervención. Una colaboración eficaz, el exceso de peso puede atacarse de manera eficaz.

Nota del editor: Todos los autores de este artículo re-

cibieron apoyo financiero de Waltham Pet Nutrition para un estudio prospectivo de obesidad humana y canina denominado OPET: Owners and Pets Exercising Together. ❖

REFERENCIAS

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bajas calorías, juegos o acicalado en vez de restos de comidas o bocadillos con muchas calorías. El pedir comida es más un problema de conducta que de hambre y si esta relación no se considera en los programas de pérdida de peso, el programa está condenado a fallar. En determinados casos, consultar con un Etólogo veterinario es una parte importante del plan general de pérdida de peso.

CONCLUSIÓN

El exceso de peso es el problema de salud nutricional más común en perros y los riesgos relacionados con la obesidad continúan aumentando. El tejido adiposo es un órgano endocrino muy activo metabólicamente, que produce adipocinas que están relacionadas con la Veterinary Medicine en Español Agosto - Septiembre 2011

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ARTICULO ARBITRADO

5. Blanchard G, Nguyen P, Gayet C, et al. Rapid weight loss with a high-protein low-energy diet allows the recovery of ideal body composition and insulin sensitivity in obese dogs. J Nutr 2004;134(8 Suppl):2148S-2150S. 6. German AJ, Holden SL, Bissot T, et al. A high protein high fibre diet improves weight loss in obese dogs. Vet J 2010;183:294-297. 7. Bland IM, Guthrie-Jones A, Taylor RD, et al. Dog obesity: veterinary practices’ and owners’ opinions on cause and management. Prev Vet Med 2010;94:310-315. 8. Yaissle JE, Holloway C, Buffington CA. Evaluation of owner education as a component of obesity treatment programs for dogs. J Am Vet Med Assoc 2004;224:1932-1935. 9. Markwell PJ, Butterwick RF, Wills JM, et al. Clinical studies in the management of obesity in dogs and cats. Int J Obes Relat Metab Disord 1994;18(Suppl 1):S39-S43. 10. Brownell K D. Weight cycling. Am J Clin Nutr 1989;49(5 Suppl):937S. 11. Goldbeter A. A model for the dynamics of human weight cycling. J Biosci 2006;31:129–136. 12. Jandacek RJ, Anderson N, Liu M, et al. Effects of yo-yo diet, caloric restriction, and olestra on tissue distribution of hexachlorobenzene. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 1995;288:292–299. 13. Contreras RJ, Williams VL. Dietary obesity and weight cycling: effects on blood pressure and heart rate in rats. Am J Physiol 1989;256:R1209–R1219. 14. Nagaoka D, Mitsuhashi Y, Angell R, et al. Re-induction of obese body weight occurs more rapidly and at lower caloric intake in beagles. J Anim Physiol Anim Nutr (Berl) 2010;94:287-292. 15. Timperio A, Salmon J, Chu B, et al. Is dog ownership or dog walking associated with weight status in children and their parents? Health Promot J Austr 2008;19:60-63. 16. Kushner RF, Blatner DJ, Jewell DE, et al. The PPET study: people and pets exercising together. Obesity (Silver Spring) 2006;14:1762-1770. 17. Byers CG, Wilson CC, Stephens M, et al. Owners and pets exercising together (OPET): preliminary canine response to prescribed exercise, in Proceedings. 18th Annu Conf Int Soc Anthrozoo 2009. 18. Wren JA, Ramudo AA, Campbell SL, et al. Efficacy and safety of dirlotapide in the management of obese dogs evaluated in two placebo-controlled, masked clinical studies in North America. J Vet Pharmacol Ther 2007;30(Suppl 1):81-89. 19. Wren JA, King VL, Krautmann MJ, et al. The safety of dirlotapide in dogs. J Vet Pharmacol Ther 2007;30(Suppl 1):43-54. 20. Wren JA, Gossellin J, Sunderland SJ. Dirlotapide: a review of its properties and role in the management of obesity in dogs. J Vet Pharmacol Ther 2007;30(Suppl 1):11-16. 21. Merritt DA, Bessire AJ, Vaz AD, et al. Absorption, distribution, metabolism, and excretion of dirlotapide in the dog. J Vet Pharmacol Ther 2007;30(Suppl 1):17-23. 22. Klonoff DC. Dirlotapide, a U.S. Food and Drug Administration-approved first-in-class obesity drug for dogs-will humans be next? J Diabetes Sci Technol 2007;1:314316. 23. Kirk CA, Boucher JF, Sunderland SJ, et al. Influence of dirlotapide, a microsomal triglyceride transfer protein inhibitor, on the digestibility of a dry expanded diet in adult dogs. J Vet Pharmacol Ther 2007;30(Suppl 1):66-72. 24. German AJ, Morgan LE. How often do veterinarians assess the bodyweight and body condition of dogs? Vet Rec 2008;163:503-505. 25. Roudebush P, Schoenherr WD, Delaney SJ. An evidencebased review of the use of therapeutic foods, owner education, exercise, and drugs for the management of obese and overweight pets. J Am Vet Med Assoc 2008;233:717-725.

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Estudio de ejercicio de propietarios y mascotas juntos Los objetivos del Owners and Pets Exercising Together (OPET) son evaluar la relación del peso del propietario de la mascota así como el de su perro, con el fin de determinar hasta qué punto, la asesoría proporcionada por el veterinario y dirigida hacia los perros, resulta en mayor actividad física de perros y propietarios; además, determinar el grado del vínculo en que un perro impacta el apoyo social y las actividades de promoción de la salud tales como la actividad física.

Panorama del estudio

En el estudio OPET, a los propietarios que se presentan a un centro veterinario de referencia se les invita a participar. Una vez integrados al estudio, los perros pasan por una valoración inicial que incluye un examen físico con una calificación de condición corporal de nueve puntos (CCC) y pruebas de laboratorio para evaluar los marcadores metabólicos elegidos para enfermedad.1 En la fase 1 del estudio los propietarios de mascotas recibieron un logaritmo de monitoreo de ejercicio y un podómetro, y una valoración que incluyó la determinación de estatura y peso, y pruebas de laboratorio para valorar marcadores de enfermedad selectos (perfil de lípidos y marcadores glicéricos) en personas. En la fase 2 del estudio los participantes se asignan al azar en 1 de 2 intervenciones -ya sea atención estándar o una intervención de mayor actividad física-. Solamente a los propietarios en el grupo de actividad física se les dieron instrucciones específicas por parte de veterinarios para aumentar el nivel de actividad de sus perros. A todos los propietarios se les pidió regresar con sus perros en tres meses para reevaluación.

Hallazgos preliminares

Los datos preliminares del estudio OPET se presentaron en la 18ª. Annual Conference of the International Society for Anthrozoology en Kansas City, Mo., en octubre de 2009. En aquel momento, 40 propietarios con 40 perros se habían inscrito en el estudio y 24 propietarios y perros habían completado el estudio.

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La edad promedio de los perros fue de 7 años (±3.9 años). El CCC promedio de los 28 perros en la fase 1 fue de 5.98 (±1.17) de entre los 12 perros que habían completado los datos para la fase 1 y 2, su CCC promedio fue de 6.58 (±0.67) en la fase 1 y su CCC promedio al final de la fase 2 era de 6.17 (±0.94). De los 28 propietarios que se habían inscrito en la fase 2, cuatro de ellos abandonaron (un propietario informó problemas de salud en su perro, dos propietarios no se apegaron a las instrucciones del estudio y 1 propietario más ya no quiso manejar hacia visitas de estudio adicionales).17 Estos resultados iniciales demostraron que los propietarios de mascotas con un diverso grupo de perros estaban deseosos de inscribirse y de completar el estudio implicando recomendaciones proporcionadas por veterinarios para aumentar la actividad física de sus perros y una participación amplia implicando la recolección de datos diarios. Se desconoce, si la asesoría para la actividad física inicial resultó en un mejor CCC en perros, en comparación con el grupo que no recibió asesoría, debido a que los grupos de estudio aún no se han hecho ciegos. Se requieren investigaciones adicionales para determinar si es necesaria mayor actividad para lograr la mejoría en el CCC deseado.

PREGUNTE AL EXPERTO

¿Cuál es la causa de ceguera y polifagia súbitas en este perro?

P

:“Mimí”, mi paciente y propia perra, había adquirido ceguera de manera progresiva durante las dos últimas semanas. Ella es una hembra Staffordshire terrier, esterilizada, de 13 años de edad. Sus vacunaciones están al día, recibe medicamentos para parásitos externos e internos y no está expuesta a toxinas. No había manifestado poliuria o polidipsia, pero se ha vuelto notablemente polifágica. Parece desorientada y tiene ciertos movimientos espasmódicos súbitos. Su marcha y el resto de los hallazgos del examen neurológico inicial fueron normales; lo mismo sucedió con el hematocrito, perfil químico sérico y urianálisis, así como con el tamaño y el reflejo de las de pupilas. ¿Podría tener ella un tumor en el quiasma óptico u algún otro trastorno neurológico?

Christopher G. Byers, DVM, DACVECC, DACVIM VCA Veterinary Referral Associates 500 Perry Parkway Gaithersburg, MD 20877

Respuesta proporcionada por Christopher G. Byers, DVM, DACVECC, DACVIM, VCA Referral Associates, Gaithersburg, Md.

R

: Los signos clínicos de “Mimí” son interesantes y, desafortunadamente, no muy precisos. Si el aspecto primario es finalmente un déficit visual con cambios en la conducta, tal vez los movimientos sean secundarios al déficit. Sin embargo, estas anormalidades en el movimiento espasmódico pueden ser con certeza secundarias a algo más grave, tal como una lesión cerebelar o alguna lesión pre encefálica y, así, debe considerarse una enfermedad multifocal. Recomiendo primero determinar la presión sanguínea y luego un examen oftalmológico completo, con el fin de descartar síndrome de degeneración retiniana adquirida (SDRA), atrofia retiniana progresiva (ARP) y una retinopatía hipertensiva. Este examen permitirá asimismo la evaluación de una neuritis óptica probable. En caso de que al examen oftalmológico no se documentaran anormalidades, tal vez sea necesaria la valoración por un neurólogo, seguida por evaluaciones con imágenes avanzadas (sobre todo imágenes por resonancia magnética) y de líquido cefalorraquídeo.

RESULTADOS DEL CASO

Luego de que las pruebas revelaran la presión sanguínea normal, un oftalmólogo evaluó a Mimí y le diagnóstico SDRA. Es más probable que las hembras desarrollen SDRA y, a pesar de los resultados normales del perfil químico sérico, todos los perros con SDRA deberán someterse a pruebas para enfermedad de Cushing. Los

propietarios de perros con SDRA informan a menudo del inicio concomitante de poliuria y polidipsia. Desde el punto de vista clínico, SDRA se caracteriza por la pérdida de visión a lo largo de una o dos semanas. SDRA puede detectarse mediante pruebas de actividad de luz pupilar cromática. Aquellos animales con SDRA no responderán a la luz roja y, en cambio, responderán bien a la luz azul.1 El diagnóstico definitivo de SDRA deberá establecerse mediante electrorretinografía. La causa de SDRA permanece sin esclarecerse, pero un estudio menciona que SDRA puede ser un síndrome paraneoplásico,2 y existen otros informes de que algunos pacientes con SDRA responden a la inmunoglobulina G intravenosa (IVIg), dando origen a sospechas de un proceso inmunomediado.3 Hoy día, no existe un tratamiento aprobado para el SDRA. ❖

REFERENCIAS 1.

2.

3.

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Informes y Contrataciones: Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486 Fax: 52 (55) 5659-8879 E-mail: [email protected]

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Evaluación de la enfermedad renal mediante laboratorio

Los resultados de la evaluación rutinaria de sangre y orina pueden revelar indicadores tempranos de enfermedad renal. Conociéndolos para estar pendiente y ayudarle a intervenir antes que ocurra este daño que pone en riesgo la vida. Michael Geist, DVM, DACVIM, Cathy E. Langston, DVM, DACVIM

L

a enfermedad renal se define como la presencia de anormalidades estructurales o funcionales en uno o ambos riñones (Figura 1). Se reconoce, ya sea por menor función renal o daño renal.1 En perros y gatos, la pérdida de dos terceras partes o más de las nefronas funcionales se relaciona con pérdida de la capacidad adecuada de concentrar orina, mientras que la pérdida de tres cuartas partes o más de las nefronas funcionales resulta en azotemia. Este artículo se centra en los hallazgos del perfil químico sérico, hematocrito y urianálisis que indican enfermedad renal. Interpretar con certeza estos hallazgos le ayudará a establecer un diagnóstico y plan terapéutico eficaces, así como brindar un pronóstico.

AZOTEMIA

La azotemia se define como la concentración anormal de urea, creatinina y otras sustancias nitrogenadas no proteínicas en sangre, plasma Michael Geist, DVM, DACVIM VCA Animal Specialty Group 5610 Kearny Mesa Road, Suite B San Diego, CA 92111 Cathy Langston, DVM, DACVIM The Animal Medical Center 510 East 62nd St. New York, NY 10065

o suero; además puede relacionarse con causas fundamentalmente diferentes. Debido a que los compuestos nitrogenados no proteínicos (incluyendo a la urea y a la creatinina) son sustancias endógenas, las concentraciones séricas elevadas anormalmente pueden ser ocasionadas por un aumento en la tasa de producción (por el hígado para urea; por los músculos para la creatinina) o por una tasa de depuración reducida (principalmente por los riñones).1 No deberá utilizarse azotemia, como sinónimo de enfermedad renal, puesto que puede ser ocasionada por anormalidades en el tracto urinario bajo u otros factores no renales, mientras que la enfermedad renal puede presentarse en ausencia de azotemia. Aunque las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, por sus siglas en inglés) y creatinina se utilizan como índices crudos del índice de filtración glomerular (IFG), la interpretación de estos parámetros depende del reconocimiento y evaluación de aquellos factores prerrenales, renales primarios y postrenales que pueden reducir el IFG.

Creatinina

La creatinina es un producto de la degradación no enzimática de la fosfocreatina en el músculo y la producción diaria de creatinina se encuentra determinada en mucho

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Evaluación de la enfermedad renal mediante laboratorio

❖ ARTICULO ARBITRADO

FIGURA 1

Nefrona y sus funciones Túbulo proximal Aparato yuxtaglomerular

Túbulo distal

Glomérulo

Túbulo recto ascendente grueso del haz de Henle

Túbulo recto ascendente delgado del haz de Henle

Túbulo colector cortical

Túbulo colector medular

Túbulo recto descendente grueso del haz de Henle

• Glomérulo: Filtración de sangre • Túbulo contorneado proximal: Gran parte (65%) de la reabsorción de agua y solutos filtrados • Túbulo recto descendente delgado del haz de Henle: Reabsorción de agua (casi 20%) y producción de ultrafiltrado concentrado • Túbulo recto ascendente delgado del haz de Henle: Asa de Henle • Túbulo recto ascendente grueso del haz de Henle: Reabsorción de sodio, cloro y cationes divalentes; dilución del líquido tubular; generación de la hipertonicidad medular • Aparato yuxtaglomerular: Regulación de la presión sanguínea sistémica y del IFG • Túbulo contorneado distal: Reabsorción de sodio, cloro y cationes divalentes; dilución del líquido tubular • Túbulo colector cortical: Función similar a la del túbulo distal: regulación del equilibrio acidobásico (hidrógeno y bicarbonato); regulación de sodio y potasio • Túbulo colector medular: Control final de la concentración de orina a través de la • hormona antidiurética, regulación del equilibrio acidobásico (hidrógeno y bicarbonato)

Referencias: Verlander JW. Glomerular filtration. In: Cunningham JG, ed. Textbook of veterinary physiology. 3rd ed. Philadelphia, Pa: W.B. Saunders Company, 2002;431; and Guyton AC, Hall JE. Urine formation by the kidneys: I. Glomerular filtration, renal blood flow, and their control. Textbook of medical physiology. 10th ed. Philadelphia, Pa: W.B. Saunders Company, 2000;282.

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por la masa muscular individual. En perros y gatos, la excreción de creatinina se logra casi en exclusiva mediante filtración glomerular y la concentración de creatinina se relaciona de manera inversa con el IFG.2 Una concentración sérica de creatinina es la medida de la intensidad de la disfunción renal, que más se usa, y que es la base para clasificar la enfermedad renal crónica (ERC) (Cuadro 1). Para una clasificación óptima de la ERC, se deben evaluar las concentraciones séricas de creatinina en dos o más ocasiones, cuando el paciente se encuentre bien hidratado. Determinación. La medición de las concentraciones de creatinina puede lograrse a través de varios métodos. El método de picrato alcalino es el que más se utiliza. Determina el índice de desarrollo de color (anaranjado, casi siempre) cuando la creatinina forma complejos con el picrato alcalino. Los resultados pueden tender a ser mayores que aquellos obtenidos con autoanalizadores, que utilizan un método enzimático, debido a la presencia de cromógenos no creatinina. La reacción de Jaffe es una forma del método de picrato alcalino. Determinados autoanalizadores (incluyendo algunos portables) emplean una adaptación de la reacción de Jaffe que puede separar a la creatinina de los cromógenos no creatinina.3 De esta manera, no pueden compararse de manera directa las diferentes técnicas de medición. En perros y gatos, una cantidad de elementos del plasma pueden interferir con las mediciones de creatinina.4,5 Las altas concentraciones séricas de bilirrubina (3 mg/dl) pueden reducir de manera falsa las concentraciones de creatinina.4,5 La glucosa, fructosa, piruvato, acetoacetato, ácido úrico, ácido ascórbico y las proteínas plasmáticas pueden ocasionar que las pruebas colorimétricas de Jaffe den concentraciones altas de creatinina falsas en personas.3 Como regla, los cromógenos que interfieren, aumentan el resultado de la creatinina en casi 20%, pero con algunas enfermedades, la interferencia puede ser mucho

mayor. Por ejemplo, las personas con cetoacidosis diabética pueden tener notables elevaciones falsas en la concentración sérica de creatinina.3 La cefazolina puede aumentar la concentración sérica de creatinina en perros y gatos en 50 y hasta 300%, cuando es cuantificada utilizando la reacción de Jaffe.5 En caso de notable insuficiencia renal, conforme la concentración de creatinina se eleva, los cromógenos no creatinina contribuyen de modo proporcionalmente menos a la reacción total.3,5 Los cromógenos no creatinina no alteran la variabilidad de las concentraciones plasmáticas de creatinina.3 Por tanto, los clínicos deberían preocuparse menos acerca de la interferencia no creatininacromógeno cuando las concentraciones séricas de creatinina se hallan notablemente elevadas, y los métodos de determinación que emplean reacciones enzimáticas se afectan menos por la interferencia proveniente de gran parte de las sustancias, excepto la bilirrubina.4,5 Las concentraciones séricas normales de creatinina en perros y gatos varían dependiendo del labo-

CUADRO 1

Etapas de la enfermedad renal crónica en perros y gatos de la International Renal Interest Society (IRIS) Concentración de creatinina sérica Etapa

Perros

Gatos

Etapa 1

< 1.4 mg/dl (< 125 µmol/L)

< 1.6 mg/dl (< 140 µmol/L)

Etapa 2

1.4–2 mg/dl (125–179 µmol/L)

1.6–2.8 mg/dl (140-249 µmol/L)

Etapa 3

2.1–5 mg/dl (180-439 µmol/L)

2.9–5 mg/dl (250-439 µmol/L)

Etapa 4

5 mg/dl ( 440 µmol/L)

ratorio utilizado. Las tendencias deberán interpretarse a partir de los valores de un solo laboratorio, así como sus intervalos, debido A que no es posible comparar con precisión los resultados de diferentes laboratorios.6 Limitaciones de las determinaciones. La determinación es rápida

y económica, sin embargo, una concentración sérica de creatinina posee sensibilidad y especificidad bajas como un marcador endógeno del IFG. No solo está influenciada por el IFG, sino también por factores

5 mg/dl ( 440 µmol/L)

que afectan la producción de creatinina, tales como la masa muscular y la caquexia. Los animales jóvenes tienen menores concentraciones de creatinina, mientras que los machos y aquellos individuos musculosos tienen mayores concentraciones. Los greyhounds poseen concentraciones ligeramente mayores de creatinina que aquellos que pertenecen a otras razas.7 Si el IFG de un

12

Creatinina (mg/dl)

10 8 6 4 2 0

20

40

60

80

100

IFG (Porcentaje del normal)

2. Índice de filtración glomerular y concentración de creatinina demostrados en una relación curvilínea inversa. Por tanto, la enfermedad renal subclínica puede ser difícil de identificar debido a que la concentración plasmática de creatinina cambia poco, a pesar de la gran reducción en el IFG durante las etapas inicial de la disfunción renal.* *Referencia

*Reference: Langston, C: Acute uremia. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of veterinary internal medicine. 7th ed. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders, 2010;1969-1985 Veterinary Medicine en Español Agosto - Septiembre 2011

25

Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 6

Evaluación de la enfermedad renal mediante laboratorio

greyhound es normal, algún aumento en la concentración de creatinina es atribuible tal vez a mayor masa muscular.7 La dieta no afecta de manera apreciable a la concentración sérica de creatinina. La creatinina no se metaboliza y se excreta a través de los riñones casi por completo mediante filtración glomerular. Su índice de excreción es relativamente constante en el estado estacionario y la concentración sérica de creatinina varía de manera inversa con el IFG. Sin embargo, esta relación es curvilínea y, en consecuencia, en la disfunción inicial, un gran cambio en el IFG se relaciona con poco o ningún cambio en la concentración plasmática de creatinina (Figura 2). Un buen ejemplo de esto se ha demostrado en perros con hipotiroidismo inducido experimentalmente, que mostraron un descenso sustancial en el IFG, sin alteraciones en las concentraciones plasmáticas de creatinina.8 Esto resalta la limitación de determinar la concentración de creatinina para detectar enfermedad renal subclínica.

❖ ARTICULO ARBITRADO

las concentraciones de BUN. La hemorragia gastrointestinal (GI) puede asimismo aumentar las concentraciones de BUN, debido a que la sangre es una fuente de proteína endógena. En 52 perros con hematemesis, melena, o ambos, las concentraciones de BUN y las proporciones BUN:creatinina se encontraban importantemente más elevados, que los perros control pareados por edad, lo cual sugiere que la hemorragia GI contribuye a incrementar las concentraciones de BUN en perros, como consecuencia de mayor absorción GI de compuestos nitrogenados.9 Las concentraciones de BUN pueden incrementarse por factores prerrenales tales como deshidratación, lo cual aumenta el volumen urinario, y ciertos medicamentos que elevan el catabolismo tisular (por ejemplo, glucocorticoides, azatioprina) o reducir la síntesis de proteínas (por ejemplo, tetraciclinas), pero estos efectos por lo general son mínimos.9 En contraste, las concentraciones de BUN pueden declinar en pacien-

Concentraciones reducidas de BUN pueden ser un hallazgo indeseable en pacientes con ERC. Nitrógeno ureico sanguíneo

La producción y excreción de urea no suceden de manera constante. Mientras que la disfunción renal puede aumentar la concentración de BUN, las causas no renales también resultan en concentración elevada de BUN. En el hígado, el BUN es un subproducto del ciclo de la urea y del catabolismo de las proteínas. La producción y excreción de urea aumentan luego de comidas altas en proteínas, de modo que se recomienda un ayuno de ocho a doce horas antes de precisar la concentración de BUN, con el fin de evitar alimentar la producción de urea. Las condiciones clínicas caracterizadas por catabolismo aumentado (por ejemplo, inanición, infección, fiebre) también pueden incrementar

26

tes con derivaciones portosistémicas o insuficiencia hepática y en quienes reciben dietas bajas en proteínas. Concentraciones reducidas de BUN pueden ser un hallazgo indeseable en pacientes con ERC, debido a que esto puede indicar malnutrición calórica de proteínas ocasionada por un consumo inadecuado de proteínas o en pacientes que no consumen cantidades apropiadas de alimentos. Debido a que varios factores extrarrenales influyen en la concentración de BUN, las concentraciones de creatinina a menudo se utilizan como una determinación más confiable de IFG en pacientes con ERC.

Proporción BUN:creatinina

Las concentraciones de BUN de-

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berán interpretarse con el conocimiento de concentraciones séricas de creatinina obtenidas de manera simultáneas, sobretodo en pacientes que consumen dietas reducidas en proteínas. La proporción de BUN a concentración sérica de creatinina debería declinar hacia la parte inferior el intervalo de referencia, cuando se reduce el consumo dietario de proteínas (por lo general alrededor 10 a 15; intervalo de referencia = 7 a 37).9 En pacientes que consumen dietas reducidas en proteínas, una mayor proporción puede sugerir un apego deficiente a la dieta, mayor catabolismo de proteínas, hemorragia GI, deshidratación, anorexia masa muscular en disminución.2

POTASIO

El potasio se excreta sobre todo por los riñones; 90 a 95% del potasio ingerido se excreta por la orina.10,11 El potasio se filtra a través del glomérulo, reabsorbiéndose 70% en el túbulo proximal, 10 a 20% adicional en el asa ascendente de Henle y el 10 a 20% final que llega al túbulo distal para la determinación final de la concentración urinaria final de potasio. La concentración sérica de potasio puede variar dependiendo, ya sea que la insuficiencia renal sea aguda o crónica. En pacientes con insuficiencia renal anúrica u oligúrica agudas, la concentración de potasio se encuentra típicamente elevada debido a menor excreción y puede desarrollarse por varias razones. Primera, no hay suficiente tiempo para que los riñones se adapten a la pérdida de nefronas, lo cual sucede en ERC, pero no en el caso de enfermedad renal aguda. Segunda, la excreción urinaria efectiva de potasio está alterada a causa de un menor flujo sanguíneo en el túbulo distal en estados de IFG muy reducido. Tercera, la acidosis metabólica y la liberación de potasio a partir de los tejidos durante un estado catabólico también contribuyen a la hiperpotasemia. En gatos con ERC, la hiperpotasemia se le atribuye al desperdicio crónico de potasio, mientras que la mayoría de los perros con ERC muestran concentraciones normales

de potasio. Determinar la excreción fraccionada de potasio (FEK+, del inglés, Fractional Excretion of Potassium) puede ayudar a diferenciar entre las fuentes de pérdida de potasio renales y extrarrenales. FEK+ = Potasio urinario x creatinina sérica x 100 Potasio sérico x creatinina urinaria

Este índice relaciona a la cantidad excretada de potasio con la cantidad filtrada.11 Ya que de manera típica las concentraciones urinarias de potasio y creatinina son mucho mayores, estos valores se determinan por lo general enviando muestras a laboratorios comerciales en vez de utilizar otro tipo de analizadores. La cuantificación al azar de la concentración urinaria de potasio es sencilla de realizar, pero a lo mejor es menos precisa que la medición de una colección de orina de 24 horas, ya que se encuentra influenciada por dos factores independientes: la secreción de potasio y la reabsorción de agua en la médula. La FEK+ deberá ser < 4% para las fuentes no renales de pérdida. Valores > 4% pueden indicar pérdida renal inapropiada.10,11

HIPERPARATIROIDISMO Y CALCIO

El metabolismo del calcio está regulado por la hormona paratiroidea (PTH), el calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol) y la calcitonina. Los principales órganos involucrados en su regulación son los riñones, el intestino delgado y el hueso. La concentración total de calcio está conformada por tres fracciones: calcio unido a proteínas (35%), calcio ionizado (50%) y calcio en complejos (15%).10 El calcio ionizado es la forma biológicamente activa. Menos de 10% de los perros con ERC muestran concentraciones aumentadas de calcio sérico ionizado. Cuando se precisaron las concentraciones de calcio ionizado en 490 perros con ERC, 9% se hallaba hipercalcémico, 55% estaba normocalcémico y 36% se encontraba hipocalcémico.12 El uso de fórmulas de ajuste para corregir el calcio total, con base en las concentraciones de proteína o albúmina, es una manera

imprecisa de determinar el calcio ionizado y no se recomienda.13 Los trastornos del calcio en pacientes con ERC son resultado del menor metabolismo de la vitamina D a través de múltiples mecanismos. En las etapas avanzadas de la ERC, la pérdida de masa renal funcional conduce a menor producción de 1-alfa-hydroxilasa, una enzima que convierte el calcidiol en calcitriol (la forma activa de la vitamina D). Sin embargo, estudios en personas también han demostrado una supresión de la actividad enzimática, a causa de aspectos relacionados con la enfermedad, incluyendo acidosis metabólica, hiperfosfatemia y toxinas urémicas que se acumulan en la ERC.14 En perros y gatos con hiperparatiroidismo secundario (renal), las pruebas de laboratorio pueden revelar hipocalcemia o normocalcemia e hiperfosfatemia previas. Además, los perros y gatos con hiperparatiroidismo secundario tienen concentraciones de PTH intacta elevadas en extremo y reducidas concentraciones de vitamina D. En contraste, los perros y gatos con hiperparatiroidismo terciario, que se desarrolla luego de un periodo prolongado de hiperparatiroidismo secundario y excesiva estimulación de PTH, tendrá concentraciones séricas de calcio normales o elevadas en combinación con altas

do el producto calcio-fósforo es > 50.16 La insuficiencia renal intrínseca aguda se desarrolla en ocasiones a consecuencia de hipercalcemia; sin embargo, la insuficiencia renal intrínseca crónica es por mucho más común.10 La principal causa de hipercalcemia en perros con potencial nefropatía hipercalcémica subsecuente es el seudohiperparatiroidismo secundario a neoplasia, tal como el linfoma, adenocarcinoma del saco anal, carcinoma mamario y mieloma múltiple.10,16 A partir de una combinación de vasoconstricción renal, reducción prerrenal en el volumen de líquido extracelular (anorexia, hipodipsia, vómito y poliuria) y necrosis tubular aguda por los efectos tóxicos e isquémicos de la hipercalcemia, puede resultar azotemia ocasionada por hipercalcemia. En caso de ERC, la nefrocalcinosis, la inflamación tubulointersticial y la fibrosis intersticial provocan pérdida progresiva de nefronas.

FÓSFORO

El metabolismo, el fósforo se encuentra regulado por las mismas hormonas que en el caso del calcio: PTH, calcitriol y calcitonina. Se absorbe principalmente en el duodeno y tal absorción aumenta por influencia del calcitriol. La absorción intestinal de fósforo disminuye con los glucocorticoides, mayor magnesio dietario e hipotiroidismo.

Interprete siempre la DEU a la luz de los hábitos de ingesta de agua del animal en el contexto de su estado fisiológico. concentraciones de PTH intacta.10 Las pruebas de laboratorio en pacientes con hiperparatiroidismo terciario pueden asimismo revelar menores concentraciones de vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol, calcitriol) y fósforo, y elevadas actividades de la fosfatasa alcalina.15 La hipercalcemia promueve la mineralización de los tejidos blandos, que es más pronunciada cuan-

El fósforo se excreta primariamente por los riñones. Gran parte (80 a 90%) de la carga filtrada se reabsorbe en los túbulos proximales. La PTH reduce la reabsorción de fósforo y es el regulador más importante del transporte de fosfatos en riñón.17 La hipercalcemia se observa de manera común en pacientes con enfermedad renal aguda y crónica,

Veterinary Medicine en Español Agosto - Septiembre 2011

27

Evaluación de la enfermedad renal mediante laboratorio

❖ ARTICULO ARBITRADO

CUADRO 1

Causas de proteinuria con base en el sitio o mecanismo de la anormalidad subyacente*

Prerrenales - debidas a contenido plasmático anormal de proteínas,

que atraviesan las paredes capilares glomerulares que tienen propiedades de permeabilidad y selectividad normales (restricción de moléculas a través de la pared capilar glomerular con base en carga, peso molecular y configuración física). • Proteínas normales que por lo común no se encuentran libres en el plasma (por ejemplo, hemoglobina o mioglobina). • Proteínas anormales (por ejemplo, cadenas ligeras de inmunoglobulinas tales como las proteínas de Bence-Jones).

Renales -a causa del manejo anormal de proteínas plasmáticas normales. • Las causas funcionales implican proteinuria debida a fisiología renal alterada durante o en respuesta a ciertos fenómenos pasajeros como el ejercicio extenuante o lesiones renales. La principal distinción es que la proteinuria no es atribuible a lesiones renales. Lo sobresaliente de este tipo de proteinuria son que es leve y pasajera –pronto se resuelve cuando la condición que la genera se resuelve. • Las causas patológicas implican proteinuria atribuible a lesiones estructurales o funcionales dentro de los riñones, independientemente de su magnitud o duración. –Glomerulares: a causa de lesiones que alteran las propiedades de permeabilidad y selectividad de la pared capilar glomerular. –Tubulares: por lesiones que alteran la recuperación tubular de las proteínas plasmáticas que de ordinario atraviesan las paredes capilares glomerulares, que tienen propiedades normales de permeabilidad y selectividad. Estas proteínas plasmáticas ingresan a la orina a partir de los capilares glomerulares; consisten principalmente de proteínas de bajo peso molecular, pero también puede haber pequeñas cantidades de proteínas de peso molecular moderado (por ejemplo, albúmina). –Intersticiales: a causa de lesiones inflamatorias, procesos de enfermedad (por ejemplo, nefritis intersticial aguda) ocasionando exudación de proteínas hacia el espacio urinario. Estas proteínas ingresan hacia la orina a partir de los capilares peritubulares. Postrenales - por entrada de proteínas hacia la orina, luego de que

llega a la pelvis renal. • Urinarias-a causa de ingreso de proteínas derivadas de procesos hemorrágicos o exudativos, afectando las paredes de la vía excretora urinaria; pelvis renal, uréter, vejiga y uretra (incluyendo hacia la uretra a partir de la próstata en machos). • Extraurinarias- por entrada de proteínas derivadas de secreciones o a partir de procesos hemorrágicos o exudativos, afectando el tracto genital o genitales externos durante la micción o en el proceso de recolección de orina para análisis. *Adaptado de: Lees GE, Brown SA, Elliott J, et al. Assessment and management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM Forum Consensus Statement (small animal). J Vet Intern Med 2005;19(3):377-385.

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con motivo de menor excreción renal. Otras causas potenciales de hiperfosfatemia comprenden mayor absorción intestinal (toxicosis por vitamina D, mayor fósforo dietario) a partir de desviaciones transcelulares (hemólisis, síndrome de lisis tumoral) o crecimiento (juveniles, neonatos).17 La hiperfosfatemia no se relaciona de manera típica con signos clínicos, pero altas concentraciones que conducen a un producto calcio X fósforo elevado (> 50) pueden contribuir a mineralización de tejidos blandos.

DENSIDAD ESPECÍFICA URINARIA

Para valorar la capacidad de los riñones para concentrar o diluir orina se utilizan la osmolalidad urinaria y la densidad específica urinaria (DEU). Aunque la osmolalidad urinaria es el método más preciso para detectar la concentración de solutos urinarios, la DEU es una determinación más sencilla, accesible y práctica en un ambiente clínico. Una DEU > 1.030 en perros y de > 1.035 en gatos indican una concentración adecuada de orina. Por lo general, puede excluirse alguna enfermedad renal primaria si se observa azotemia con capacidad concentradora adecuada; sin embargo, un pequeño porcentaje de gatos desarrolla azotemia y signos clínicos de ERC, aunque mantengan la capacidad concentradora de orina.18,19 Interprete siempre la DEU a la luz de los hábitos de ingesta de agua del animal en el contexto de su estado fisiológico.20 Puede observarse orina hipostenúrica con polidipsia primaria (psicógena) y diabetes insípida central, pero también puede manifestarse secundaria a trastornos que provoquen diabetes insípida nefrogénica, tal como hipercalcemia, piómetra, toxicosis por metales pesados e hiperadrenocorticismo. Medicaciones tales como glucocorticoides, fenobarbital y diuréticos también pueden diluir la orina.21 Cuando interprete la DEU, luego de la administración de hetaalmidones, sea cauto, ya que puede conducir a una sobreestimación de la concentración urinaria.22 En

Estudio de caso: Insuficiencia renal aguda por hipertensión en un perro Se aplicó una profilaxis dental de rutina a un macho Doberman de cinco años y de 36 kilogramos. Los resultados del examen físico preanestésico no señalaron algo fuera de lo normal, excepto por una enfermedad periodontal moderada. Los estudios preoperatorios incluyeron hematócrito, perfil químico sérico y urianálisis (en el Cuadro A se muestran una selección de los resultados). También se practicó un examen ecocardiográfico, cuyos resultados fueron normales. Durante la anestesia, el paciente se volvió severamente hipotenso –la presión sanguínea sistólica determinada mediante Doppler fue de 60 mm Hg. Al perro se le trató con dos bolos de solución de Ringer lactada a razón de 80 ml/kg/hora durante cinco minutos, seguidos por un bolo de 5 ml/kg por cinco minutos de hetaalmidones 6% en una solución de cloruro de sodio a 0.9%. La presión sanguínea sistólica aumentó a 75 mm Hg. El procedimiento se detuvo y el perro se recuperó, sin mayores complicaciones. A la recuperación, la presión sanguínea era normal.

Luego del procedimiento, el paciente se hallaba anoréxico y con vómito. El perro se volvió azotémico y se diagnosticó insuficiencia renal aguda secundaria a isquemia. Se trató con éxito al perro con diuresis agresiva de líquidos (solución de lactato de Ringer intravenosa a razón de 150 ml/hora) un bloqueador H2 (famotidina) y un antagonista de receptor NK-1 (maropitant). Luego de tres días de hospitalización, los resultados del perfil químico sérico del paciente casi llegaron a los valores basales, al perro se le dio de alta con instrucciones al propietario para que lo alimentara con una dieta formulada para enfermedades renales. En la visitas de reevaluación a la semana, un mes y seis meses, no había ni azotemia ni proteinuria y la densidad específica urinaria reveló orina concentrada. A los seis meses, el propietario se encontraba preocupado acerca de le enfermedad renal crónica persistente y cuestionó si era necesario todavía dar el alimento formulado para enfermedades renales. Se desarrolló una prueba de depuración de iohexol y el IFG

del perro fue de 2.67 ml/min/kg. Este resultado es una reducción en 51% del promedio esperado de 5.48 ml/min/kg a partir de la población de referencia y fuera del intervalo de referencia de 2.89 a 8.07 ml/ min/kg (Michigan State University Diagnostic Center for Population and Animal Health). De este modo, los resultados del IFG revelaron daño renal persistente y el propietario siguió proporcionando la dieta renal. Se recomendó monitorear las pruebas sanguíneas del perro y el urianálisis cada seis meses y determinar el IFG cada año.

CUADRO A

Día1

Día 2

Día 4

Día 11

Día 41

Día 151

Intervalo de referencia*

BUN (mg/dl)

11

111

32

28

24

23

6–31

Creatinina (mg/dl)

0.9

5.2

1.6

1.3

1.2

1.2

0.9–1.6

Potasio (mEq/L)

4.5

5.8

4.7

4.4

4.5

4

3.6–5.5

Fósforo (mg/dl)

3.1

7.7

5.9

4

3.1

2.8

2.4–8.2

Calcio total (mg/dl)

10.5

10.1

9.5

10.2

9.8

9.5

8.2–10.8

DEU

1.041

1.012

1.012

1.020

1.022

1.040

1.001–1.070

Proteinuria/PCU

Negative

2.1

—

—

—

Negativo



30

0.4, la que se relaciona con supervivencia reducida. Aún en gatos con proteinuria leve de 0.2 a 0.4, se ha demostrado que tienen menor supervivencia, cuando se les compara con gatos con PCU < 0.2.24 Cuando la PCU elevada se trata y monitorea en animales proteinúricos, la PCU debe cambiar en por lo menos 35% a valores altos de PCU (casi 12) y 80% a valores bajos de PCU (cerca de 0.5) para demostrar una diferencia de importancia entre valores seriados.25 Las pruebas para microalbuminuria se reservan por lo común como una prueba adjunta, cuando se sospecha de albuminuria a pesar de resultados negativos previos en pruebas, en casos de enfermedad renal o hipertensión, o como una prueba de tamizaje adicional. Los equipos de pruebas semicuantitativas caseras son específicos de especie para perros y gatos. En gatos, no siempre se correlacionan la microalbuminuria y la CPU, y la repetibilidad es un aspecto con las pruebas semicuantitativas.26

ANEMIA

La anemia de la ERC es, de manera típica, no regenerativa, normocrómica y normocítica. La anemia es proporcional al grado de pérdida de nefronas. Pueden observarse eritrocitos deformados (equinocitos o células en disco). La causa de la anemia de la ERC es multifactorial. El mecanismo primario es una pérdida, absoluta o relativa, de eritropoyetina, una hormona producida por los riñones

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que estimula a las células progenitoras de eritrocitos a comenzar la eritropoyesis en la médula ósea. En un estudio, perros con ERC tenían concentraciones bajas a normales de eritropoyetina a pesar de encontrarse anémicos, lo cual es una respuesta inapropiada a la anemia.27 En gatos con anemia por ERC, las concentraciones de eritropoyetina pueden encontrarse en el intervalo normal.28 Un problema diagnóstico es que las pruebas para eritropoyetina no se encuentran fácilmente disponibles a nivel comercial. Otros mecanismos de anemia incluyen reducción en esperanza de vida de eritrocitos, anormalidades nutricionales, sustancias inhibidoras de eritropoyetina en plasma urémico, pérdida de sangre y fibrosis de médula ósea secundaria a agresión previa a la médula.1 La deficiencia de hierro y la pérdida de sangre GI crónica son causas clínicamente importantes de anemia en perros y gatos con ERC. La deficiencia de hierro puede detectarse evaluando un panel de hierro no sérico (Cuadro 3), al teñir muestras de biopsia de médula ósea, o a través de la respuesta a la suplementación de hierro. Las concentraciones séricas de hierro pueden ser bajas con la deficiencia de hierro, pero de igual modo con enfermedades inflamatorias. La ferritina sérica es una proteína reactiva de fase aguda, que puede estar elevada con la inflamación. Los pacientes con anemia de ERC pueden tener una combinación de deficiencia de hierro, anemia de inflamación

matocrito y una reducción en la proporción BUN:creatinina luego del tratamiento con medicaciones gastroprotectoras (por ejemplo, bloqueadores H2, inhibidores de la bomba de protones o sucralfato), proporciona evidencia de hemorragia GI como una causa de la anemia.

OTRAS PRUEBAS DE IFG

La sustancia ideal para determinar el IFG deberá ser a) depurada exclusivamente por filtración glomerular, b) no ser secretada ni reabsorbida por los túbulos renales y c) fácil de medir.32 Desafortunadamente, no se encuentra disponible alguna sustancia que cubra todos estos criterios, como una prueba sencilla o de rutina en gran parte de los perfiles bioquímicos veterinarios comercialmente disponibles. Las estimaciones más crudas del IFG en un perfil químico sérico son las concentraciones de BUN y creatinina; sin embargo, como ya se mencionó, determinar e interpretar estos valores tienen sus limitaciones.

Se ha investigado a la cistatina C como un marcador del IFG en perros. Este inhibidor de la cisteína proteasa se filtra libremente en el glomérulo y no se afecta por factores no renales, como la inflamación y el sexo. Se correlaciona bien con las determinaciones de IFG y puede constituir una alternativa razonable a la medición de la concentración de creatinina.33 La principal limitación de la determinación de la cistatina C en personas es la variación intraindividual. Posee una sensibilidad menor que la concentración sérica de creatinina en detectar cambios en el mismo individuo, aún cuando la cistatina C puede ser un mejor indicador de reducciones tempranas en el IFG.34 La cistatina C no se encuentra disponible para pacientes veterinarios fuera de los ambientes de investigación. “Evaluacion de la Enfermedad Renal Mediante Laboratorio” continúa en la pág 46...

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crónica y deficiencia de eritropoyetina, dificultando la interpretación de un panel de hierro.29 Un aumento gradual en el volumen corpuscular medio (VCM) puede indicar el desarrollo de deficiencia de hierro. La hemoglobina corpuscular media (HCM) también puede disminuir y la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) es el último de los índices en disminuir.1 El contenido de hemoglobina de reticulocitos y el volumen de reticulocitos puede evaluarse con máquinas automatizadas de hematocrito en laboratorios de referencia, pero estos valores no se informan de manera rutinaria. Los informes iniciales indican que éstos pueden probar su valía en evaluar deficiencia de hierro, pero faltan más estudios con el objetivo de validar estas pruebas.30,31 Una proporción BUN:creatinina, en conjunto con el desarrollo súbito de anemia, pueden constituir una pista de que hay pérdida GI sanguínea. Un aumento en el he-

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31

GASTROENTEROLOGÍA DEL PERRO Y EL GATO

Retardo del Vaciamiento Gástrico en Pequeños Animales

El retraso del vaciamiento gástrico es una condición poco frecuente en pequeños animales. Entre las situaciones que pueden provocar un retraso en el tiempo de vaciamiento gástrico deben considerarse causas primarias (mecánicas o funcionales) y causas secundarias. En este artículo, además de los factores etiológicos, se toman en consideración los aspectos diagnósticos y terapéuticos de esta condición, con recuerdos anatómicos y fisiológicos muy útiles en el tema, y con especial mención a las obstrucciones de tipo mecánico. Gualtieri Massimo, Villalobos Jesus. Martínez José M, Granados José R, Gamonal Eliane.

E

l retraso del vaciamiento gástrico es una condición poco frecuente en los pequeños animales, por lo que no se conoce con exactitud su prevalencia (cuadro 1 y 2). Gualtieri Massimo Departamento de Ciencias clínicas Veterinarias, Sección de Clínica Quirúrgica, Facultad de Medicina Veterinaria, Milán, Italia. Presidente de la Sociedad Italiana de Gastroenterología y Endoscopia Digestiva Veterinaria (SIGEDV). Villalobos Jesus Hospital Veterinario de Especialidades Del Valle. México DF. México. Miembro de AEVMI-Asociación Española de Veterinaria en Mínima Invasión. Martínez José M Clinica Veterinaria Ayora. Valencia. España. Miembro de AEVMI-Asociación Española de Veterinaria en Mínima Invasión. Granados José R y Gamonal Eliane. Clinica Medicina Veterinaria Gijón. España. Miembros de AEVMI-Asociación Española de Veterinaria en Mínima Invasión.

32

Este síndrome se puede presentar en animales después de sufrir un proceso de dilatación-torsión gástrica, gastropatías de origen infeccioso o inflamatorio, úlcera gástrica y gastritis post radiaciones 1,2,3,4,5,6,7,8,9. La sintomatología que acompaña a este síndrome es consecuencia del estancamiento de comida en el estómago y a la reducida o retrasada absorción intestinal. El signo clínico más frecuente en el perro y el gato es el vómito crónico de alimento casi sin digerir, que se puede manifestar incluso hasta 8 a 10 horas después de la ingestión. Otros signos clínicos incluyen distensión gástrica, náusea, anorexia, eructos, polidipsia, pica y pérdida de peso. (8, 10).

ETIOLOGÍA

Entre las situaciones capaces de provocar un retraso significativo del tiempo de vaciado gástrico deben ser consideradas causas primarias (mecánicas y funcionales), y causas secundarias (figura 1). Entre las causas primarias son más frecuentes aquellas mecánicas representadas por anomalías pilóricas congénitas o adquiridas como la Gastropatía Hipertrófica Pilórica Crónica (GHPC), o por lesiones intrínsecas como la gastritis hipertrófica crónica, gastritis eosinofílica,

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úlceras grastroduodenales (foto 2 y 3), neoplasias malignas del estómago distal o del duodeno proximal, cuerpos extraños gástricos (y duodenales) y pólipos gástricos; más raramente pueden ocasionarse por lesiones extrínsecas que comprimen el canal pilórico o el píloro

2. Gastritis crónica (visión endoscópica). Grave gastritis crónica proliferativa difusa que afecta la totalidad del estómago a causa de un retraso en el vaciado gástrico.

3. Úlcera gástrica péptica. La lesión situada en el confín entre el cuerpo gástrico y el antro pilórico en un gato, presenta márgenes elevados y fondo homogéneo.

FIGURA 1

Desórdenes de la Motilidad Gástrica L Pólipos Polipectomía Gastrectomía

Obstrucción mecánica Neoplasias Cuerpos extraños Quimioterapia Extracción endoscópica Intervención Extracción quirúrgica vía quirúrgica

Obstrucción funcional Inflamaciones Infecciones Antiinflamatorios Antibióticos

Idiopática Antinflamatorios

Medidas dietéticas

Medidas dietéticas

Antiparasitarios

Procinéticos Antisecretores Procinéticos

Procinéticos Antisecretores Antisecretores

CUADRO 1

Recuerdo Anatomo-Fisio-Patológico La actividad motora y secretora del estómago está regulada por varios mecanismos (neurológicos, metabólicos, neuro y enterohormonales, dietéticos) que controlan las diversas fases de la digestión. Además coordinan la motilidad gástrica con la duodenal y la de otros segmentos intestinales de modo que garantizan la progresión del contenido endoluminal. El canal gastroentérico posee una inervación extrínseca, constituida por fibras que pertenecen al sistema nervioso simpático y parasimpático, y una inervación intrínseca (neuronas del plexo mioentérico y submucoso). La inervación simpática está constituida por fibras que se originan en la médula espinal. Las fibras preganglionares, después de abandonar la médula alcanzan los ganglios prevertebrales y paravertebrales, donde se localizan los cuerpos celulares de las neuronas post-gangliares. Las fibras de estos últimos siguiendo los vasos se distribuyen a todos los segmentos del canal digestivo, terminando principalmente sobre las neuronas del sistema nervioso entérico. La activación de los nervios simpáticos ejercita, normalmente un efecto inhibitorio de la

peristalsis. Algunas fibras simpáticas inervan los vasos sanguíneos del canal digestivo, sobre los cuales tiene una acción vasoconstrictora. Otras fibras simpáticas inervan las estructuras glandulares contenidas en la pared intestinal. En la inervación parasimpática del tracto intestinal, participan las secciones craneales y sacrales del parasimpático. La inervación parasimpática craneal viene dada por los nervios vago. Los vagos se encargan de inervar ampliamente el canal digestivo hasta el colon transverso. EL parasimpático sacral, a través de los nervios pélvicos, va a inervar la mitad distal del intestino grueso. Todas estas fibras son preganglionares, colinérgicas y terminan sobre las células del plexo mioentérico y submucoso cuyos axones inervan las fibrocélulas musculares lisas y las secernentes del canal digestivo. Generalmente la actividad parasimpática estimula la actividad motora y secretora del canal digestivo. Aún así éste posee su propio sistema intrínseco, denominado sistema nervioso entérico que desarrolla un papel muy importante en la coordinación de la actividad secretora y motora de esta zona como se ha demostrado con la observación, ya que a continuación de una

sección de nervios simpáticos y parasimpáticos tales funciones no se alteran significativamente aunque si se vuelven más imprecisas y menos reguladas. El sistema nervioso entérico se encuentra por completo en la pared intestinal desde el esófago hasta el ano. Los dos plexos fundamentales que lo constituyen son el plexo mioentérico (o plexo de Auerbach) y el plexo submucoso (o plexo de Meissner). EL plexo de Auerbach controla sobre todo los movimientos gastrointestinales y se localiza entre los estratos muscular circular y longitudinal de la muscular externa; el plexo de Meissner controla sobre todo la secreción y el flujo local y se encuentra en la submucosa (foto1).

(neoplasia pancreática, duodenal o hepática). También la cirugía gástrica juega un papel importante en la patogénesis de esta condición, bien

por sus posibles complicaciones (estenosis cicatricial), bien por posibles daños de la inervación gástrica 11, 12. Los trastornos funcionales del

vaciamiento gástrico dependen en cambio de una o más alteraciones de la motilidad gástrica (por ejemplo, alteraciones de la función nervio-

1. Plexo mioentérico. La flecha superior indica el plexo de Auerbach a nivel de la muscularis externa (entre los dos estratos musculares); la flecha inferior indica el plexo de Meissner localizado en la submucosa.

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Retardo del Vaciamiento Gástrico en Pequeños Animales

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CUADRO 2

Fisiología De La Motilidad Intestinal En condiciones normales la motilidad gastrointestinal comprende la secuencia de dos fases distintas, la del ayuno, y la post-pandrial que en el conjunto constituyen el complejo motor migrante (CMM). La fase de ayuno o interdigestiva se caracteriza por periodos de parada motora, alternando con periodos de actividad contráctil, mientras la fase post-pandrial se caracteriza por una actividad motora fásica persistente pero irregular. Esta fase se activa inmediatamente después de la ingesta y sustituye a la fase interdigestiva en cualquier punto

sa mioentérica o de la musculatura lisa gástrica) o de alteraciones de la coordinación antro pilórico-duodeno 2,13. Los trastornos funcionales del vaciado gástrico son frecuentemente diagnosticados después de que se haya excluido una obstrucción mecánica. El retraso en el vaciado gástrico se ha asociado también a muchas condiciones secundarias tales como enfermedad inflamatoria, desequilibrios electrolíticos (hipopotasemia), desequilibrios metabólicos (hipoadrenocorticismo, uremia, encefalopatía hepática, hipotiroidismo), diabetes mellitus, hipergastrinemia, concomitante uso de fármacos (anticolinérgicos agonistas β adrenérgicos y opiodes), estrés agudo (por ejemplo, estimulación simpática o daño en la médula espinal) e inflamación abdominal aguda 2,3,4,5,6,7,8,9,10,13. A menudo no es posible identificar una causa subyacente y la condición es definida como retraso de vaciado gástrico idiopático. En el presente trabajo se considerarán solo las obstrucciones mecánicas del flujo gástrico.

DIAGNÓSTICO

El examen clínico puede resultar normal o aportar ciertos aspectos asociados a la causa primaria. En la auscultación del abdomen

34

en que se encuentre. Con la llegada de una onda peristáltica el esfínter esofágico inferior se relaja por vía refleja. Esta relajación es seguida de una relajación del cuerpo y del fondo del estómago. Los estratos musculares del fondo y del cuerpo del estómago son muy finos, por lo tanto las contracciones de estas regiones son bastante débiles. Las contracciones gástricas se inician en la mitad del cuerpo y se dirigen hacia el píloro, y a medida que se acercan a la unión gastroduodenal aumentan en fuerza y velocidad. Por tanto, la mayor actividad de mezcla

se desarrolla en el antro. Mientras permanece en el estómago la comida se mezcla con el jugo gástrico hasta que forman el quimo, una sustancia densa y lechosa, que se proyecta hacia el duodeno. Las contracciones del antro, además de servir para mezclar el contenido, tienen la función de empujarlo hacia el duodeno. La respuesta a la comida depende de una serie de factores como el volumen, el estado físico (líquido o sólido) y los nutrientes contenidos en la comida.

es posible encontrar un aumento de los sonidos intestinales; a la palpación se puede encontrar dolor inespecífico y, en caso de neoplasias, la presencia de masas. Los hallazgos de laboratorio dependen de la causa primaria. En los perros con vómito persistente es posible observar deshidratación, anormalidades electrolíticas o alteraciones del equilibrio ácido-base. La hipocaliemia es la anomalía electrolítica más frecuente. En algunos casos se encuentran estados de hipercaliemia cuando el vómito es secundario a obstrucción del flujo pilórico 82, 10, 11,

do o sólido son muy variables.

13.

Los métodos disponibles para valorar el vaciado gástrico son numerosos (administración oral de radioisótopos y posterior estudio gammagráfico, recogida seriada de muestras de contenido gástrico mediante intubación, ultrasonido, tomografía, examen electrofisiológico y pruebas manométricas). Aún hoy, el examen radiográfico representa el medio más simple a disposición de los veterinarios para diagnosticar los desórdenes de la motilidad gástrica. El bario mezclado con el alimento, parece ser, más eficaz que únicamente el bario líquido, para valorar la funcionalidad motora del sector gástrico distal 6. Aún así, los tiempos de vaciado del bario líqui-

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TRATAMIENTO

El tratamiento del retraso del vaciado gástrico varía en relación a la causa que determina el problema. Las formas funcionales y/o secundarias se apoyan en el tratamiento nutricional y farmacológico de la causa primaria. El tratamiento nutricional se basa en el principio de que los líquidos salen del estómago más velozmente que los sólidos, los carbohidratos antes que las proteínas y éstas, a su vez, antes que los lípidos. Por lo tanto con el fin de facilitar el vaciado gástrico, hay que administrar a intervalos cortos alimentos de consistencia líquida o semi-sólida y con bajo contenido lipídico y proteico. Las dietas se deben elegir en base al grado de acidez o de osmolaridad (que debe ser baja), y deben ser administradas calentadas (a temperaturas comprendidas entre 22º y 38ºC). El tratamiento farmacológico (tabla 1 y 2), se fundamenta en el empleo de procinéticos como los agonistas serotonérgicos 5-HT4 (cisapride o metoclopramida), fármacos análogos a la motilina (eritromicina), inhibidores de la acetilcolinesterasa (ranitidina y nizatidina), y antagonistas dopaminérgicos (domperido-

FORMAS ASOCIADAS A OBSTRUCCIÓN DE TIPO MECÁNICO 1. Gastropatía pilórica hipertrófica crónica (GPHC)

Gastropatía pilórica hipertrófica crónica (GPHC) es un término que denota la hipertrofia pilórica sin especificar la afectación de la mucosa o de la muscular. El término se ha usado por algunos autores para referirse específicamente a la

hipertrofia adquirida de la mucosa, mientras otros lo utilizan en referencia tanto a la hipertrofia muscular (tipo I), como a la hipertrofia de la mucosa (tipo II y III). Los autores del presente artículo prefieren hacer referencia al termino GPHC 19, 20. La etiología de la GPHC es aún desconocida, pero la hipersecreción de gastrina (debida a la prolongada distensión gástrica, episodios estresantes, disfunción neurógenica) o la falta de excreción (daño renal), parecen ser la base de esta patología. La gastrina además de ser el principal regulador de la secreción ácida gástrica, tiene también actividad trófica sobre la mucosa y la muscular gástrica. En los perros la GPHC se diagnostica más frecuentemente en las razas de talla pequeña (peso≤ 10 kg), (sobre todo Lhasa Apso, Shitzu, Maltés) y en aquellas braquiocefálicas (Bóxer, Bull-dog, Boston Terrier). En los gatos la patología se encuentra más frecuentemente en el Siamés y en razas derivadas. Los

signos clínicos derivan de la obstrucción del flujo gástrico determinado por la estenosis. El vómito es el síntoma más común, en general suele producirse varias horas después de la ingesta (4-12 horas). Las variaciones hematológicas y bioquímicas en los animales con obstrucción benigna del flujo gástrico son normalmente inespecíficas 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25. Las radiografías con medio de contraste pueden evidenciar

4. Retraso en el vaciado gástrico. El medio de contraste baritado permanece casi totalmente en el estómago una hora después de su administración. Se aprecia el paso de una pequeña cantidad de medio en la primera porción del duodeno.

Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 2

na) 6,14,15,16,17. Este tipo de tratamiento debe tenerse en consideración en sujetos que no responden a las medidas dietéticas. Las otras formas (mecánicas), excepto la gastropatía pilórica hipertrófica crónica (en la que a veces es suficiente el tratamiento médico), encuentran en la cirugía el tratamiento de elección (piloroplastia, gastrectomía distal, mucosectomía pilórica, etc) 18,19. Las obstrucciones mecánicas por cuerpos extraños se resuelven, en la mayoría de los casos, mediante remoción endoscópica.

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Retardo del Vaciamiento Gástrico en Pequeños Animales

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TABLA 1. MECANISMOS, LUGAR DE ACTIVIDAD E INDICACIONES DE LOS FÁRMACOS PROCINÉTICOS MÁS UTILIZADOS AGENTE Metoclopramida

MECANISMOS DE ACCION Antagonista D2 dopaminérgico

LUGAR DE ACTIVIDAD

INDICACIONES

SEI, estómago, intestino, CRTZ

Antagonista α2 adrenérgico

Estómago

Desórdenes con vómito, reflujo gastroesofágico, retraso vaciado gástrico, ileo post-operatorio pseudoobstrucción intestinal

Estómago Antagonista β2 adrenérgico Agonista 5-HT4 serotonergico

SEI, estómago, intestino Estómago, intestino

Antagonista 5-HT3 serotonergico

Domperidona

Antagonista D2 dopaminergico

Desórdenes con vómito

Estómago, CRTZ Estómago

Antagonista α2 adrenergico Estómago



SEI, estómago, intestino

Reflujo gastroesofagico retraso vaciado gástrico

Antagonista β2 adrenergico Cisaprida

Agonista 5-HT4 serotonergico Antagonista 5-HT1 serotonergico

Estómago, intestino, centro vómito Estómago, intestino, CRTZ

Antagonista 5-HT3 serotonergico Agonista 5-HT2 serotonergico

ileo post/operatorio pseudo/obstrucción intestinal, estreñimiento

Colon vomito inducido por quimioterapia

Antro del perro

Mecanismos no serotonérgicos Eritromicina

Ranitidina

Nizatidina

Agonista de la motilina

Estómago

Antagonista 5-HT3 serotonérgico

Estómago

Antagonista receptor H2

intestino retraso vaciado gástrico intestino (líquidos más que sólidos)

Estómago

Retraso vaciado gástrico

Potencial agonista M3 muscarínico

Estómago

pseudoobstrucción intestinal

Inhibidor de la acetilcolinesterasa

Estómago, intestino y colon

Retraso vaciado gástrico

Estómago

pseudoobstrucción intestinal

Potencial agonista M3 muscarínico

un retraso en el vaciado gástrico, engrosamiento de la pared pilórica y/o defectos de llenado del píloro “signo del pico” (foto 4). El examen ecográfico revela nor-

5. Gastropatía pilórica hipertrófica crónica. El píloro aparece cerrado y la mucosa que lo rodea presenta lesiones hemorrágicas y erosiones secundarias. 36

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malmente un engrosamiento marcado de la pared pilórica. El examen endoscópico suele revelar una mucosa pilórica engrosada, que a veces se presenta como una masa protuberante, en muchas ocasiones con erosiones de la mucosa. La endoscopia además es útil para el diagnóstico diferencial con otras patologías

TABLA 2. DOSIS DE FARMACOS PROCINETICOS MÁS USADOS Antagonistas dopaminergicos • Domperidona • Metoclopramida

0,05- 0,10 mg/kg PO BID 0,2- 0,5 mg/kg PO IV TID

Serotonergicos • Cisaprida

0,1- 0,5 mg/kg PO TID

Tipo- motilina • Eritromicina

0,5- 0,1 mg/kg PO IV TID

Inhibidores de la colinesterasa • Ranitidina • Nizatidina

1,0- 2,0 mg/kg PO BOD/TID 2,5- 5 mg/kg PO SID

Benzamidas agonistas • Prulacopride

todavía no se ha probado

gástricas (neoplasia) o para valorar el daño en la mucosa inducido por el vómito crónico19,22 (foto 5). En el curso de GPHC el tratamiento debería ser empleado con el fin de resolver las lesiones secundarias y/o accesorias a la obstrucción del flujo gástrico (deshidratación y desequilibrios electrolíticos y ácidobásicos, esofagitis, gastritis, neumonía por aspiración) y de facilitar el vaciado gástrico (procinéticos) 6. Los fármacos procinéticos mayormente usados con este fin se citan en la tabla1. En el caso de que el tratamiento farmacológico no de ningún resultado, la cirugía es el tratamiento de elección, y se basa fundamentalmente en dos técnicas: la piloroplastia Y-U y la gastrectomía distal según técnica de Billroth I 12,26,27.

2. Neoplasias Malignas Del Estómago Distal

Entre los animales domésticos el perro es la especie que más comúnmente desarrolla tumores gástricos espontáneos, aunque en menor medida respecto al hombre. En el gato en cambio las neoplasias gástricas son extremadamente raras. En el perro, las neoplasias benignas son más frecuentes que las malignas. Dentro de las benignas, las más comunes son los leiomiomas, seguidos de los pólipos y los más raros los lipomas y fibromas. Entre los tumores malignos del es-

tómago del perro, el carcinoma es el tipo de neoplasia más común (4776%), seguido del linfoma(5-7%), y menor medida el leiomiosarcoma y fibrosarcoma. En el gato en cambio la mayor parte de tumores gástricos son linfomas y raramente se delimitan solo al estómago. Entre las neoplasias de la porción distal del estómago, los adenocarcinomas y los linfomas son los más frecuentes, aunque normalmente las zonas más afectadas por estas neoplasias son la curvatura menor, fundus y cuerpo gástrico. Los síntomas pueden ser similares a los de la GPHC, pero más frecuentemente se caracterizan, por anorexia, pérdida de peso, hematemesis (sangre digerida) y anemia 28,29,30,31,32,33,34. El linfoma gástrico puede aparecer de forma solitaria o ser un linfoma multifocal o difuso con extensión a otros tractos del aparato digestivo. No parece que exista una predisposición de raza o sexo para este tipo de neoplasia. La edad de aparición es bastante variable, desde los 7 meses a los 14 años. Puede además ser secundario a una extensión a nivel gástrico de un linfoma multicéntrico. El carcinoma gástrico en cambio afecta a sujetos de edad comprendida entre 3 y 15 años, con una incidencia máxima a los 9 años. Se han señalado predisposiciones raciales para el Cairn Terrier y el West Highland White Terrier, para el Rough

Collie y el Stattfordshire Terrier, el Pastor Belga y el Chow-chow. Desde un punto de vista histopatológico, los cuatro tipos de carcinoma gástrico son, en orden de frecuencia, el tipo ulcerativo, infiltrativo, el tipo vegetante y el tipo polipoide. La zona donde es más común que se encuentren es el antro pilórico con extensión al cuerpo, normalmente a lo largo de la curvatura menor. La forma infiltrativa, que afecta al espesor completo de la pared del estómago, es la más común en la región pilórica. Las formas vegetantes y polipoides son raras. En el caso de tumores gástricos el diagnóstico se basa en el examen endoscópico, ya que permite una visualización directa de las lesiones y simultáneamente la toma de muestras por biopsia y/o citología de la mucosa gástrica y duodenal (foto 6 y 7) 29,30,35,36,37. Estos últimos deben ser múltiples y profundos, puesto que el linfoma alimentario en sus estadios iniciales tiene una localización submucosa y a menudo va acompañado de intensa in-

6. Adenocarcinoma gástrico en un perro. La región antro-pilórica está revestida por una mucosa de superficie irregular, edematosa y del antro gástrico no es distensible a la insuflación con aire.

7. Linfoma gástrico antral en un perro. La región antro-pilórica está ocluida por masas de tejido linfoide que producen una obstrucción del flujo gástrico.

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flamación linfocítica-plasmocítica. Las radiografías con medio de contraste pueden evidenciar defectos de llenado, retraso en el vaciado gástrico, ulceraciones, desaparición de los pliegues normales, engrosamiento de la pared gástrica. La ecografía y el TAC son en cambio fundamentales para identificar metástasis hepáticas o los linfonodos regionales y ayudan a definir la extensión de la lesión gástrica. La neoplasia gástrica se asocia generalmente a engrosamiento de la pared, con pérdida de la ecogenicidad normal de los estratos de la pared y disminución o ausencia de la motilidad local 38,39. El tratamiento varía en función del tipo de neoplasia que se encuentre. En presencia de carcinoma gástrico y ausencia de metástasis microscópicamente evidentes, la extirpación quirúrgica del tumor (gastrectomía distal según la técnica Billroth I o gastroenterostomía según Billroth II) representa la única opción terapéutica 26,27,30,33. En presencia de linfoma gastrointestinal puede ser necesario un tratamiento quirúrgico para favorecer el drenaje gástrico pero el tratamiento de elección es, en general, un quimioterápico según los diferentes protocolos señalados en literatura 28,40,41,42.

CUERPOS EXTRAÑOS

Los cuerpos extraños (CE) gástricos que provocan obstrucción al flujo, son generalmente aquellos de forma obtusa (piedras, pelotas, pequeños juguetes, castañas, etc). Los síntomas más frecuentes son el vómito, la anorexia y la depresión. El vómito puede ser intermitente y determinado por la irritación de la mucosa gástrica o por la obstrucción del flujo. En este caso el vómito puede manifestarse también tras varias horas después de la comida. El diagnóstico se basa sobre el resultado de la palpación pero, a veces, en función de la conformación del paciente (braquicéfalo, dolicocéfalo) esto puede resultar difícil o imposible. El examen radiográfico directo permite diagnosticar cuer-

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pos extraños radiopacos pero, en muchos casos, los cuerpos extraños son radiolúcidos y para distinguirlos puede ser necesario un estudio radiográfico con medio de contraste o un estudio de ultrasonido. En presencia de CE gástrico es posible recurrir directamente al examen endoscópico que representa además el método de elección para

8. Cuerpo extraño gástrico en un perro. La región antro-pilórica está prácticamente obstruida por un cuerpo extraño de material plástico (huevo de Kinder Sorpresa). su extracción (foto 8) 43,44,45,46. En el caso que no sea posible la extracción por este método, como por ejemplo en el caso de un CE de material plástico que a causa del contacto prolongado con los jugos gástricos modifica su estado físico volviéndose más rígido (juguetes o fragmentos de pelotas de plástico , etc) el tratamiento quirúrgico (gastrostomía) es resolutivo.

POLIPOS

Los pólipos gástricos y duodenales se observan esporádicamente en el perro y el gato pero su incidencia es probablemente mayor en cuanto a que son muchas veces asintomáticos y constituyen por lo tanto un hallazgo ocasional en el transcurso del examen endoscópico. Pueden presentarse en forma sésil o pedunculada y los tipos histológicos más frecuentes en el perro y en el gato son el adenoma y el pólipo hiperplásico 48,49,50,51. Cuando se localizan en el antro gástrico, en el píloro o en el duodeno, pueden causar obstrucción del flujo gástrico y la gravedad de los

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síntomas está en estrecha relación con las dimensiones del pólipo más que con su naturaleza histológica 52,53 (foto 9). El examen radiográfico efectuado con sulfato de bario o con doble medio de contraste puede poner en evidencia el pólipo como una elevación de la mucosa o como un defecto de llenado del órgano (foto 10). El examen ecográfico puede ser útil para el diagnóstico, aunque el área pilórica muchas veces resulta escasamente accesible por la presencia de aire en las asas intestinales 54. La endoscopia permite en cambio, la visualización directa de la lesión, la valoración de la afectación eventual de la mucosa adyacente (sea directamente o mediante la ejecución de una biopsia) y la polipectomía diagnóstica y/o terapéutica 48,50. Entre los pólipos que afectan a la región pilórica merecen especial atención los pólipos hiperplásicos

9. Pólipo gástrico en un perro. Voluminoso pólipo adenomatoso, situado en la región prepilórica, que obstaculiza el flujo gástrico.

10. Pólipo gástrico; examen con contrate en un Bulldog Francés. El medio de contraste baritado permanece en la región pilórica 45 minutos después de la administración, delineando en relación con el píloro una huella dentada debida a la presencia de mucosa hipertrófica.

descritos en el Bull-dog Francés 54,55,56. Esta lesión de origen probablemente congénito se manifiesta generalmente en la época de destete con vómito crónico, adelgazamiento y retraso en el crecimiento. Endoscópicamente puede presentarse como una estenosis pilórica hipertrófica o como una masa digitiforme o morulada que protruye del lumen pilórico incluso por algunos centímetros y pueden ser asociados a gastritis secundaria a la retención

12). Las técnicas quirúrgicas realizables incluyen la mucosectomía pilórica y la gastrectomía distal (Billroth I)27. Tal como se ha mostrado en el presente artículo, el retardo del vaciamiento gástrico es un problema poco frecuente pero de un origen y fisiopatología muy compleja, cabe recordar todos los factores que pueden mediar esta patología y estar preparados con los medios para su diagnóstico oportuno y el tratamiento preciso, aunque existen razas de perros y gatos predispuestas para desarrollar esta enfermedad, la signología clínica del paciente con vómito con alimento casi sin digerir entre 8 a 10 horas posterior a su consumo, lo hace sospechoso de padecer retardo del vaciamiento gástrico.

REFERENCIAS

11. Pólipo gástrico en un bulldog Francés. EL

esfínter pilórico aparece completamente obstruido por la presencia de un grueso pólipo sésil que se origina de la propia mucosa.

(foto 11). Anatomopatológicamente se presenta como un pólipo constituido por estroma conectivo de mucosa hiperplásica y que se extiende por toda la circunferencia del píloro obstruyéndolo totalmente. En este caso la terapia es exclusivamente quirúrgica puesto que resulta muy complicado y extremadamente peligroso por su localización y dimensión la completa extirpación del pólipo por vía endoscópica (foto

12. Pólipo gástrico. Aspecto macroscópico del pólipo pilórico de un Bulldog francés después de la extirpación quirúrgica mediante pilorectomía.

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“Vaciamiento Gástrico” continúa en la pág 46...

Veterinary Medicine en Español Agosto - Septiembre 2011

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Debate médico, dos médicos tratan un tema candente Pruebas de bienestar-¿buena medicina o no? David Robbins, DVM

Pruebas de bienestar -¡más importantes que nunca!

Fred L. Metzger Jr., DVM, DABVP (canine and feline practice)

Pruebas de bienestar¿buena medicina o no?

H

oy día, una visita de rutina al veterinario es básicamente una visita para numerosas pruebas de bienestar. La idea es que los problemas detectados de modo temprano pueden tratarse y curarse de manera temprana. Aunque un diagnóstico temprano por lo general tiene un aspecto intuitivo, lo previo tal vez no siempre sea lo mejor. Las pruebas de bienestar son igual que cualquier otro medicamento o procedimiento médico con riesgos potenciales que deben sopesarse contra los beneficios potenciales. La tendencia creciente de las “pruebas de bienestar” en medicina veterinaria me preocupa. Pruebas tales como los paneles de detección temprana, paneles de mejor atención, paneles junior y senior, y paneles preanestésicos se están convirtiendo en un estándar de atención en nuestra profesión. Los veterinarios, varias organizaciones veterinarias importantes, empresas farmacéuticas, laboratorios de diagnóstico nacionales y, aún los medios de comunicación, promueven

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las pruebas de bienestar. A pesar de que la capacidad para hacer pruebas de bienestar ha existido durante años, no ha sido hasta de manera reciente que los clínicos han enfatizado su participación en medicina veterinaria. Yo pienso que hay cuatro razones para esto.

GENERACIÓN DE INGRESOS

Primero, las pruebas de bienestar tienen recompensas financieras. Durante años, los veterinarios han luchado con maneras innovadoras para aumentar sus ingresos. Las pruebas de bienestar cumplen con esto. Las pruebas de bienestar no sólo pueden aumentar el uso de otras modalidades de pruebas en una clínica, también ayudan a reducir la carga de vacunas para ejercer utilidades. Es importante para las clínicas veterinarias tener una solidez financiera, pero en la manera en que lo logramos, no deberá suplantar la buena medicina y deberá ser en el mejor interés de nuestros pacientes.

Agosto - Septiembre 2011 Veterinary Medicine en Español

David Robbins, DVM VCA West Bernardo Animal Hospital 11605 Duenda Road, Suite D San Diego, CA 92127

MEDICINA DEFENSIVA

Segundo, los veterinarios a menudo practican pruebas de bienestar para protegerse a sí mismo en contra de demandas -la denominada medicina defensiva. Algunos veterinarios piensan que siempre es bueno buscar las cosas que estén mal. Mientras varios clientes también demandan pruebas de rutina, a menudo ellos se encuentran reforzados por anuncios, información veterinaria en internet y por los veterinarios. Hasta cierto punto, los veterinarios han enseñado a sus clientes a que demanden este tipo de servicios. Y como

profesión, hemos exagerado de manera sistemática los beneficios de un diagnóstico temprano, lo cual no siempre aumenta la supervivencia y, al mismo tiempo, no siempre les decimos a nuestros clientes que podría haber altibajos en las pruebas.

EXPLORACIÓN DE ENFERMEDADES

Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 8

Tercero, y más importante, es que las pruebas de bienestar “exploran” las enfermedades y, por tanto, son una buena medicina. Si nosotros estamos utilizando el término de pruebas de bienestar de manera intercambiable con exploración, entonces nosotros necesitamos examinar los méritos estadísticos de hacerlo. Las pruebas de exploración óptimas deben ser eficaces para el costo, fáciles de practicar y tener alta sensibilidad (detectar de manera correcta a la mayoría de los pacientes con una enfermedad) y especificidad (identificar de modo adecuado a gran parte de los pacientes que no tienen una enfermedad). También es importante comprender, que los valores normales de las pruebas se encuentran definidas por lo general de manera arbitraria como aquellas que ocurren dentro de dos desviaciones estándar a partir de una media, asegurando por tanto que 5% de las mascotas sanas que tengan una prueba de exploración sencilla tendrán un resultado anormal. Conforme más pruebas se ordenan, la probabilidad de un resultado positivo falso aumenta. De este modo, un panel de exploración que contenga 20 pruebas independientes en un paciente con ninguna enfermedad, aportará por lo menos un resultado anormal en 64% de las ocasiones. Entonces está el fenómeno del sesgo de tiempo principal.1 El sesgo se refiere a un incremento falso en la longevidad relacionada con el exploración. En otras palabras, la prueba de exploración puede descubrir una enfermedad antes de que el paciente la sienta, pero no prolonga la vida del paciente. Esta detección temprana puede inflar de manera artificial el tiempo de supervivencia, al desplazar la fecha del diagnóstico, haciendo que la prueba parezca ser útil, aún cuando no modifique la mortalidad. Y ¿qué hay acerca de la evidencia científica en apoyo de que las pruebas de bienestar son una buena herramienta de exploración de enfermedades? En medicina humana, la bibliografía se encuentra repleta con investigaciones que demuestran los defectos de las pruebas de bienestar.2-5 Pero en medicina veterinaria existe una carencia de investigación basada en evidencia, que demuestre que los pacientes se benefician de las pruebas de bienestar. De manera reciente, dos estudios en medicina veterinaria abordaron los aspectos de las pruebas de bienestar. Ambos estudios se refirieron a las pruebas preanestésicas y así los resultados de las pruebas afectaban la manera en que anestesiábamos a los pacientes. El primer estudio, proveniente de Alemania, concluyó, “los cambios revelados por la exploración preoperatoria fueron por lo general de poca importancia clínica y no produjeron cambios principales Veterinary Medicine en Español Agosto - Septiembre 2011

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Debate médico, dos médicos tratan un tema candente en la técnica anestésica.”6 El segundo estudio, proveniente de Sudáfrica, concluyó que 1) la exploración en pacientes geriátricos es importante y que puede haber enfermedad subclínica en casi 30% de estos pacientes, y 2) el valor de la exploración preanestésica en anestesia veterinaria, todavía necesita evaluarse en términos de las variables del resultado apropiado.7 Así, que con base en dos estudios, por lo menos un tipo de pruebas de bienestar (preanestésicos) no está justificado.

EL “FACTOR WOW”

Informes no verificados, son la otra razón para el énfasis súbito en las pruebas de bienestar en medicina veterinaria. Cada veterinario puede contar la historia de algún paciente con enfermedad subclínica identificada en las pruebas de bienestar rutinarias. Esto es lo que llamamos el factor wow: “Wow, nunca lo hubiera encontrado, si no hubiera llevado a cabo estas pruebas.” Y para muchos veterinarios estas anécdotas

positivas constituyen suficiente razón para practicar pruebas de bienestar. ¿Pero qué hay acerca de los perros y gatos que tienen procedimientos invasivos (por ejemplo, biopsia hepática, aspirado de médula ósea) o pruebas costosas de seguimiento (por ejemplo, más pruebas sanguíneas, estudios de imágenes) que se encontraron normales? ¿Cómo se beneficiaron estos pacientes de las pruebas de bienestar?

CONCLUSIÓN

Pienso que la medicina veterinaria se halla donde la medicina humana estaba hace 20 años con respecto a las pruebas de bienestar. Ahora, los doctores comprenden que las pruebas de bienestar en cada paciente no son una buena medicina. Conforme nuestra profesión continúe en evolución, nosotros debemos tomar un vistazo crítico a las pruebas de bienestar. Sin mejores estudios en los cuales se basan las recomendaciones de las pruebas de bienestar, los esfuerzos por evitar enfermedades pueden hacer más

daño que beneficio. Es difícil resistir estrategias tan seductoras como las pruebas de bienestar para detectar de manera temprana enfermedades en nuestros pacientes. Pero, si no lo hacemos así, entonces debemos prepararnos para aceptar las consecuencias de ir a la guerra con los datos que tenemos, en vez de los datos que en realidad necesitamos.

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Pruebas de bienestar¡más importantes que nunca!

L

os clientes merecen recomendaciones profesionales honestas y éticas, y siempre hago misma pregunta cuando contemplo un protocolo en mi clínica. ¿Qué haría si el paciente fuera mi propio perro? Mi respuesta para las pruebas de exploración de bienestar y de preanestesia para mis propias mascotas es un resonante ¡sí!

que nuestros pacientes sufran? Varios veterinarios piensan que estamos practicando pruebas preanestésicas y de bienestar, tan solo para detectar enfermedades ocultas. Sin embargo, al establecer valores basales cuando los pacientes se encuentran sanos, es una razón de mucho peso para practicar pruebas.

EL COSTO DE NO HACER PRUEBAS

EL VALOR DE DE LOS DATOS BASALES

Con orgullo he promovido las pruebas de bienestar porque ¿cuál es el costo de no hacer pruebas? ¿Cuál es el costo de no detectar enfermedades curables y permitir

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Es cierto que no todos los valores normales de los animales se encontrarán dentro del intervalo de referencia. Pero, lo que es el punto más importante de las pruebas

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Fred L. Metzger Jr., DVM, DABVP Metzger Animal Hospital 1044 Benner Pike State College, PA 16801

de bienestar -establecer datos basales, de modo que el clínico no sobreinterprete los resultados y practique pruebas y procedimientos innecesarios. El mejor intervalo de referencia para un paciente individual se encuentra determinado cuando el paciente se encuentra sano.

proteína:creatinina). Si no se grafican, los cambios tempranos pueden perderse. Mientras más temprano identifiquemos una enfermedad en desarrollo, mejores oportunidades tenemos de ya sea revertir, detener o atenuar el progreso de la enfermedad.

Determinaciones de creatinina en serie 4.5 4

Creatinina (mg/dl)

3.5 3 2.5

EL MÉRITO DE UNA MEJOR ATENCIÓN AL PACIENTE

2 1.5 1 0.5 0 1

2

3

4 5 6

7

8 9

10 11 12 13 14 15 16 17

Año

En consecuencia, las pruebas de bienestar resultan críticas.

LA VENTAJA DE LAS PRUEBAS EN SERIE

La colección y evaluación de datos en serie proporciona un indicador muy objetivo y sensible del desarrollo de enfermedades, antes que se observen signos clínicos evidentes o anormalidades al examen físico. La clave para la potencia de esta evaluación es que los datos se recolecten año con año durante las verificaciones de bienestar y que deben examinarse de manera seriada.

La Figura 1 representa las determinaciones de la creatinina sérica anual en un gato. No es hasta el año 15 cuando existe un aumento evidente en el intervalo de referencia para la creatinina. Sin embargo, tan temprano como al año 8, se observó una tendencia hacia aumentos en las concentraciones de creatinina. Este tipo de tendencia deberá hacer que se soliciten más estudios para evaluar de manera crítica el riñón (por ejemplo, examinar de manera gráfica la capacidad de concentración urinaria, solicitar imágenes renales, obtener una determinación de la proporción

Y para aquellos que piensan que los veterinarios tan solo hacen esto para incrementar sus ingresos, les contesto que la primera razón ética por la cual los veterinarios hacen pruebas de bienestar es la mejor atención del paciente. Es verdad que ganamos, que tenemos beneficios -y en el clima actual de presión creciente de la farmacia por Internet, pienso que las pruebas es la única manera de permanecer rentable-. En mi opinión, vacunar a un gato o un perro ancianos cada año y no discutir las pruebas de bienestar es algo que no es profesional ni ético. Mis propias mascotas reciben pruebas de bienestar por lo menos una vez al año y, con certeza, no anestesiaría a mis mascotas sin un panel de pruebas preanestésicas. ¿No merecen lo mismo nuestros clientes y pacientes?

CALENDARIO DE EVENTOS ( Continuación de la Pág. 2) SEPTIEMBRE 15-16 SuperZoo 2011. Las vegas, Nv USA. Lugar: Mandalay Bay. Registro URL: http://www. worldpetassociation.org, Contacto - Info: Dave Williams CCK Events, Tel: 626-447-2222 ext. 137, Website: http:// www.worldpetassociation.org, E-mail: [email protected] 14-18 IVECCS 2011. Lugar: Nashville, Tn USA. Registro URL: http://www.2011.iveccs.org, Contacto - Info: Veterinary Emergency and Critical Care Society. Tel: 210-698-5575, Website: www.2011.iveccs. org, E-mail: [email protected] 15-16 Iowa VMA Annual Meeting - Nationally known speakers; canine and equine dental wet labs; exotic companion mammal session; practice management session; tour of recently remodeled ISU CVM small animal center. Lugar: Ames, IA USA. Contacto - Info: Karen Carter Iowa Veterinary Medical Association. E-mail: ivma@ iowavma.org, Tel: 515-965-9237

15-17 Canine and Feline Breeding and Genetics. Lugar: Boston, MA USA. Omni Parker House. Registro: URL, http://www.tufts.edu/vet/ce. Contacto - Info: Ginny Shugrue Cummings School of Veterinary Medicine at Tufts University, Continuing Education Dept. 508-887-4723; [email protected], Tel: 508-887-4723, Website: www.tufts.edu/vet/ce 16-18 19th Complete Course in External Skeletal Fixation. Lugar: Ames, IA USA Registro URL http://www. imexvet.com, Contacto - Info: Phil Taylor IMEX, Tel: 800-828-4639, Website: www.imexvet.com, E-mail: [email protected] 16-18 Canine and Feline Breeding and Genetics Conference. Lugar: Boston, MA USA. Contacto - Info: Susan Brogan, Cummings School of Veterinary Medicine at Tufts University, vetCEinfo@tufts. edu. Registro URL http://www.tufts.edu/vet/ce/events, Tel: 508-887-4723, Website: www.tufts.edu/vet/ce/events, E-mail:[email protected]

Septiembre 30-Octubre 3 Bicycling & Continuing Ed in Beautiful Bend, Lugar: OR. Bend, OR USA. Contacto - Info: International Union of Veterinary Cyclists. Tel: 773-CE4-VETS, Website http://www.iuvc.org, E-mail: [email protected] OCTUBRE 7-9 Ophthalmology Diagnostics - Training Course. Lugar: Las Vegas, NV USA - Oquendo Center. Registro URL: http://oquendocenter.org/veterinaryprofessionals/program/sessions. Contacto - Info: Oquendo Center. Website: http://oquendocenter.org/veterinaryprofessionals/program/sessions, E-mail: [email protected] PROMUEVA SU EVENTO AQUÍ CONTRATACIONES

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PREGUNTE AL EXPERTO

¿Cómo maneja usted el acné canino del mentón?

P

: ¿Cuál es el protocolo de tratamiento recomendado para el acné canino en un gran danés de dos años de edad? Los cursos de tratamiento de 2 a 3 semanas de duración con 960 mg de trimtoprim-sulfadiacina (dos tabletas dos veces al día como dosis de carga, seguidas por una tableta dos veces al día) mejoraron mucho la condición del perro, pero recurrió dos meses después. El mentón es la única zona afectada. ¿Crecerá el perro con este problema o es probable que sea un trastorno crónico que requiera una atención constante?

R

: El acné canino del mentón se clasifica como una foliculitis y furunculosis del hocico. La foliculitis se define como la inflamación de un folículo piloso. Cuando un folículo piloso se impacta (por ejemplo, material queratinoso o sebáceo) o infecta, el folículo se romperá, a lo cual se le conoce como furunculosis. La foliculitis y furunculosis del hocico en este paciente se relaciona de manera más probable con los cortos pelos del mentón parecidos a cerdas, que están predispuestos a la inflamación relacionada con el traumatismo diario que sucede cuando el mentón talla en las superficies. Por lo general, los antibióticos y una atención tópica de largo plazo (por ejemplo, toallitas o ungüentos medicados) evitarán que este trastorno progrese. En casos moderados a severos, tal vez estén indicados los antibióticos orales. La falla de la respuesta al tratamiento, se debe a lo mejor a una infección resistente, así que puede ser que estén indicados cultivos bacterianos y pruebas de sensibilidad antimicrobiana. Las causas subyacentes potenciales adicionales para este trastorno incluyen demodicosis, foliculitis y furunculosis eosinofílicas, irritación por contacto, enfermedad autoinmunitaria, dermatofitosis, dermatitis por Malassezia. Histiocitosis, enfermedad metabólica, alergias y neoplasias. Algunos de estos trastornos pueden ocasionar prurito. Esta mayor sensación de comezón predispone al paciente a mayor autotraumatismo

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y, a su vez, foliculitis y furunculosis. Si hay una respuesta deficiente al tratamiento inicial, tal vez esté indicado un cultivo bacteriano y pruebas de sensibilidad, raspado de piel o arran-camiento de pelo, cultivo micótico, examen con lámpara de Wood, aspirado con aguja o biopsia de la piel. A menos que se identifique y se manejen causas subyacentes específicas (por ejemplo, cambio de dieta, inmunoterapia, ciclosporina), el trastorno puede permanecer crónico o aún progresar. Es frecuente que se necesite atención preventiva a largo plazo con el fin de evitar una recaída. Las medicaciones tópicas tal como la mupirocina al 2% o el gel de peróxido de benzoilo pueden ser de beneficio como tratamientos de mantenimiento. Las toallitas

Ian Spiegel, VMD, MHS, DACVD Veterinary Specialty and Emergency Center 1900 W. Old Lincoln Hwy. Langhorne, PA 19047 Animerge 24/7 Animal Emergency and Specialty Care 21 U.S. Hwy. 206 Raritan, NJ 08869

relacionar con pápulas o pústulas que pueden ocasionar foliculitis y, finalmente, furunculosis (infección profunda en casos intensos). Aparte del trastorno por queratinización (más probable), se ha sospechado de la irritación por contacto (por ejemplo, comederos de plástico), demodicosis, dermatofitosis y alergias (todos no probables). Tanto en perros como en gatos, los casos intensos pueden relacionarse con sangrado y grandes costras. En resumen, independientemente de las causas subyacentes, los perros y gatos deben ser manejados con antibióticos orales o tópicos, o ambos. Si se utiliza algún

Es frecuente que se necesite una atención preventiva a largo plazo. medicadas también son de utilidad tales como las toallitas que contienen clorhexidina. Este trastorno es diferente del acné felino, que es un trastorno de queratinización folicular relacionado posiblemente con cepillado deficiente, predisposición seborreica, producción anormal de grasa, estrés u otras causas. El taponamiento folicular con material queratínico sucede en el mentón o el margen del labio, o en ambos. Conforme progrese este trastorno se forman comedones azul oscuro y costras en el mentón y se pueden

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antibiótico oral proporcione un tratamiento de 4 a 6 semanas. Si hay una respuesta deficiente o se da una recaída, obtenga un cultivo bacteriano del furúnculo y utilice un antibiótico apropiado con base en los resultados de las pruebas de sensibilidad. Algunos pacientes parecen responder luego de un curso de tratamiento, en tanto que otros resultan más desafiantes de manejar. En mi experiencia, este trastorno en gatos y perros tiende a desvanecerse y a aparecer de nuevo. ❖

Intercambio de ideas Consejos desde las trincheras Cómo hacer un torniquete para pacientes exóticos Estábamos buscando un torniquete para hurones, conejillos de Indias, reptiles pequeños y aves. Los que se utilizan de manera estándar para perros y gatos son muy grandes y las bandas de goma y hemóstatos son, ya sea, demasiado

Fig. 1

ajustados o no se ajustan lo suficiente. Al estar de compras en una tienda de manualidades, encontramos ciertos materiales baratos y a prueba de agua, los cuales utilizamos para hacer pequeños torniquetes.

Para el caso de pieles delicadas (por ejemplo, aves, geckos) preparamos una “dona” de fomi para colocarla entre la pierna y el broche de seguridad. Corte una pequeña pieza circular de fomi de alrededor de 1.5 cm de diámetro y utilice un sacabocados para crear un agujero en el centro (Figura 3).

Fig. 3

Materiales • Cordón de goma de 2 mm. Esto lo hallé en la sección de hacer joyería (Figura 1). • Broches de seguridad para cordeles para prendas; esto lo encontré en la sección de costura. • Una hoja de fomi tamaño carta, de 2 mm de espesor.

Fig. 4

Instrucciones Corte los extremos del cordón de goma y seccione el cordón en dos piezas. Inserte el extremo de una pieza en el agujero del broche de seguridad (Figura 2). Inserte el extremo de la otra pieza en otro broche de seguridad.

Fig. 2

Coloque el fomi sobre el extremo en lazada del cordón de goma y aplíquelo en la pierna (Figura 4).

Dra. Laura Wade, DABVP (avian practice)

Lancaster, N. Y.

Veterinary Medicine en Español Agosto - Septiembre 2011

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¿HA ESCUCHADO? “Cuál es la dosis correcta de cosintropina en gatos” continuación de la pág 15...

tal vez afectó los resultados. Y ya que la cosintropina se administró por vía intravenosa, las respuestas a la administración intramuscular es probable que produzcan valores pico significativamente más bajos. Así mismo, las respuestas pueden variar en poblaciones de individuos de mayor edad o enfermos, y estos hallazgos sugieren un beneficio

“Vaciamiento Gástrico” continuación de la pág 39...

primary gastric neoplasia in 21 dogs. J Small Anim Pract. 1999 May;40(5):211-5. 39. Beck C, Slocombe RF, O’Neill T, Holloway SA. The use of ultrasound in the investigation of gastric carcinoma in a dog. Aust Vet J. 2001 May;79(5):332-4. 40. Rassnick KM, Moore AS, Collister KE, Northrup NC, Kristal O, Chretin JD, Bailey DB. Efficacy of combination chemotherapy for treatment of gastrointestinal lymphoma in dogs. J Vet Intern Med. 2009 Mar-Apr;23(2):317-22. 41. Simon D, Eberle N, Laacke-Singer L, Nolte I. Combination chemotherapy in feline lymphoma: treatment outcome, tolerability, and duration in 23 cats. J Vet Intern Med. 2008 Mar-Apr;22(2):394-400. Epub 2008 Feb 29. 42. Frank JD, Reimer SB, Kass PH, Kiupel M. Clinical outcomes of 30 cases (1997-2004) of canine gastrointestinal lymphoma. J Am Anim Hosp Assoc. 2007 NovDec;43(6):313-21. 43. Horstman CL, Eubig PA, Cornell KK, Khan SA, Selcer BA.

“Obesidad en perros: parte 1” continuación de la pág 14... 87. Stone R, Berghoff N, Steiner J, et al. Use of a bioelectric impedance device in obese and lean healthy dogs to

para evaluar más a fondo en varias poblaciones de gatos y que aplicar estos resultados a gatos críticamente enfermos deberá hacerse con precaución. Sin embargo, la prueba de estimulación de ACTH a dosis bajas utilizando 5 μg/kg de cosintropina por vía intravenosa, seguida por muestreos de sangre a los 60 a 75 minutos

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“Evaluacion de la Enfermedad Renal Mediante Laboratorio” continuación de la pág 31...

De manera típica, se reservan múltiples pruebas para ámbitos de laboratorio o universitarios, que proporcionan determinaciones precisas del IFG. Varios de estos métodos tienen diversas desventajas, incluyendo costo elevado, trabajo laborioso, riesgos ocasionados por la anestesia o necesidad de equipo o licencias especializadas. El estándar de oro es la depuración urinaria de inulina. Otras pruebas incluyen gammagrafía nuclear, pruebas de depuración de creatinina endógena o exógena, depuración de cromio-51 EDTA y la prueba de depuración de

en gatos sanos, produjo resultados equivalentes a aquellos producidos por la tradicional dosis de 125 μg en gatos.

iohexol.35 De las pruebas antes mencionadas, probablemente la prueba de depuración de iohexol es la más práctica y sencilla de practicar. No requiere ningún equipo especializado o recolección de orina y puede completarse en cuatro horas.36,37 (La determinación de iohexol para la prueba de depuración de iohexol se encuentra disponible en el Diagnostic Center for Population and Animal Health, Michigan State University, 4125 Beaumont Road, Lansing, MI 48910-8104; phone: (517) 353-1683; FAX: (517) 353-5096; http://www.animalhealth.msu.edu/.)

Agosto - Septiembre 2011 Veterinary Medicine en Español

RESUMEN

Una combinación de pruebas rutinarias de sangre y orina, junto con pruebas de laboratorio más especializadas, pueden proporcionar buena cantidad de información acerca de la presencia de enfermedad renal y de pistas acerca de su causa. Además, estas pruebas pueden ayudar a detectar complicaciones relacionadas con enfermedad renal.

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