PREDICCIÓN DE FACTORES DE RIESGO.

PREECLAMPSIA.

Rebeca Jiménez Alfaro, Maria Setefilla López Criado, Ángel Santalla Hernández.

La preeclampsia (PE) es un trastorno hipertensivo específico de la especie humana que afecta al 2-8% de todos los embarazos, suponiendo uno de los problemas

asociados

a

la

gestación,

aún

sin

resolver,

que

mayor

morbimortalidad materna y fetal causa en todo el mundo. Es un síndrome complejo y heterogéneo que tiene un espectro clínico amplio con formas leves o tardías, asociadas a factores extrínsecos al desarrollo placentario, como son los

condicionantes

genéticos

y/o

ambientales

que

determinan

una

predisposición materna al daño endotelial ante un insulto placentario. Dada la gran diversidad de expresiones con que se manifiesta, es difícil encontrar un nexo común para todos los tipos. Las formas tardías suelen presentarse a término y cursan sin repercusión en el pronóstico fetomaterno. Las formas complicadas de preeclampsia son de aparición más precoz en las que predomina el daño placentario y que pueden llegar a cursar con retraso en el crecimiento fetal intrauterino ó abruptio placentae en el feto, y en la madre fallo orgánico (insuficiencia renal, hepática con trastorno de la coagulación, edema de pulmón) ó convulsiones maternas (eclampsia) e ictus, además, de un riesgo aumentado de padecer complicaciones cardiovasculares a lo largo de su vida. Hasta el momento la única forma de selección que se aplica en la práctica clínica diaria para identificar a gestantes con riesgo de sufrir la enfermedad es la identificación de factores de riesgo. Hasta el 10-20% de las embarazadas puede reunir algún criterio de riesgo, pero la mayoría de ellas no llegan a desarrollar una PE, por lo que este método de cribado resulta poco eficiente. FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA La PE es una enfermedad sistémica de origen placentario, por ello las situaciones médicas que condicionen una predisposición a la disfunción

vascular, tales como la hipertensión crónica, la diabetes mellitus, obesidad, lupus eritematoso sistémico o trombofilias se relacionan con la PE. La identificación de dichos factores al comienzo del embarazo es un paso fundamental para establecer el tipo de control que se debe llevar a cabo con cada gestante y así orientar los recursos a esas pacientes y no a las de bajo riesgo (SEGO, NICE). En presencia de factores de riesgo, la posibilidad de padecer PE durante el embarazo se eleva al 10-50%, dependiendo de la naturaleza de dichos factores, siendo las gestantes de alto riesgo las que desarrollan más frecuentemente las formas más severas. Mientras la incidencia de PE precoz es menor del 1% en la población no seleccionada, en mujeres de alto riesgo puede aumentar hasta el 5%. Visto de otro modo, se observan condicionantes predisponentes aproximadamente sólo en el 30% de las formas precoces y/o severas (1). A continuación citaremos los factores de riesgo asociados al incremento de desarrollo de PE, y dado que poseen un bajo valor predictivo para la enfermedad, necesitamos otros marcadores de riesgo que mejoren la tasa de detección. Edad materna Este factor está provocando una aumento de la incidencia de PE debido al aumento de la edad media materna a la gestación. La edad materna avanzada incrementa el riesgo de PE (edad ≥40 RR1.96, 95% IC 1.34-2.87 en pacientes multíparas y RR 1.68, 95% IC 1.23-2.29 en nulíparas) (2). Por otra parte estas pacientes tienen mayor incidencia de factores de riesgo adicionales como diabetes o hipertensión crónica. Un estudio demográfico realizado en EEUU sugiere que el riesgo de PE aumenta un 30% por cada año adicional a partir de los 34 años. Las edades inferiores no han mostrado afectar al riesgo de PE (3). Si las adolescentes tienen mayor riesgo de PE es más controvertido. Una revisión sistemática no encontró asociación (3). Paridad No está claro por qué en las primigestas aumenta el riesgo de manera significativa. Una teoría postula que estas pacientes han tenido una exposición

limitada a los antígenos paternos, los cuales han mostrado tener un papel en la patogénesis de la enfermedad. La nuliparidad se asocia a RR 2.91, 95% IC 1.28-6.6 (4). Un estudio prospectivo llevado a cabo entre 1987 y 2004 con 750.000 pacientes suecas describió riesgo de padecer PE en el primer embarazo de 4.1%, mientras que en los siguientes embarazos el riesgo se redujo a 1.7%. El riesgo de PE precoz (40 años con donación de gametos presentan riesgo particularmente elevado de padecer formas severas (1, 2,13). Infecciones durante la gestación

Algunas infecciones padecidas durante el embarazo, como las infecciones del tracto urinario, la enfermedad periodontal, chlamydia y citomegalovirus, se han relacionado con un mayor riesgo de padecer PE (2). Bibliografia: 1. Paré E, Parry S, Mc Elrath TF, Pucci D, Newton A , Lim K. Clinical Risk Factors for Preeclampsia in the 21st Century. Obstet Gynecol.2014:763-770. 2. Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies. BMJ 2005;330:1-7. 3. Saftlas AF, Olson DR, Franks AL, Atrash HK, Pokras R. Epidemiology of preeclampsia and eclampsia in the United States, 1979-1986. Am J Obstet Gynecol 1990;163:460-465. 4. Hernandez-Diaz S, Toh S, Cnattingius S. Risk of pre-eclampsia in first and subsequent pregnancies: prospective cohort study. BMJ 2009;338:b2255. 5. Caughey AB, Stotland NE, Washington AE, Escobar GJ. Maternal ethnicity, paternal ethnicity, and parental ethnic discordance: predictors of preeclampsia. Obstet Gynecol 2005;106:156-161. 6. England LJ, Levine RJ, Qian C, Morris CD, Sibai BM, Catalano PM et al. Smoking

before pregnancy and risk

of

gestational hypertension and

preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2002;186:1035-1040. 7. Skupski DW, Nelson S, Kowalik A, Polaneczky M, Smith-Levitin M, Hutson JM et al. Multiple gestations from in vitro fertilization: successful implantation alone is not associated with subsequent preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1996;175:1029-1032. 8. Chappell LC, Enye S, Seed P, Briley AL, Poston L, Shennan AH. Adverse perinatal outcomes and risk factors for preeclampsia in women with chronic hypertension: a prospective study. Hypertension 2008;51:1002-1009. 9. Persson M, Norman M, Hanson U. Obstetric and perinatal outcomes in type 1 diabetic pregnancies: A large, population-based study. Diabetes Care 2009;32:2005-2009.

10. Branch DW, Porter TF, Rittenhouse L, Caritis S, Sibai B, Hogg B et al. Antiphospholipid antibodies in women at risk for preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2001;184:825-832. 11. Meads CA, Cnossen JS, Meher S, Juarez-Garcia A, Ter RG, Duley L et al. Methods of prediction and prevention of pre-eclampsia: systematic reviews of accuracy and effectiveness literature with economic modelling. Health Technol Assess. 2008;12:1-270. 12. Basso O, Christensen K, Olsen J. Higher risk of pre-eclampsia after change of partner.

An

effect

of

longer

interpregnancy

intervals?

Epidemiology

2001;12:624-629. 13. Sun LM, Walker MC, Cao HL, Yang Q, Duan T, Kingdom JC. Assisted reproductive technology and placenta-mediated adverse pregnancy outcomes. Obstet Gynecol 2009;114:818-824.