TEMA 1 CONCEPTO DE RIESGO CONCEPTO DE RIESGO Al hablar de riesgo lo asociaremos a prevención. RIESGO ! PREVENCIÓN ! Tomar medidas ! Controlar la realidad La mejora del nivel de salud (higiene, comer mejor,...), es la clave para entender el descenso de la morbi−mortalidad. El nivel de salud ha mejorado también porque ha habido un nuevo enfoque sobre enfermedad. El modelo antiguo: Muere Con secuelas Molestias IAM Hospital Salva Sin secuelas Torácicas Pero ahora se pregunta por los factores condicionantes para que esa persona haya tenido esas molestias torácicas. La prevención 1ª actúa sobre los factores de riesgo, lo que hace es que disminuya la incidencia (es la fase prepatogénica). En definitiva, es la prevención verdadera: promoción y protección de la salud. ¿Cuándo comenzaremos a hablar del término factores de riesgo? • Pues debido a la ignorancia de muchas de las causas que determinan numerosas enfermedades. • El concepto de causalidad ha pasado de ser mágico−fatalista (los niños morían porque los dioses los castigaban), a una ecológica de carácter probabilístico. De 1925 a 1940 se asientan las primeras bases físico−anatomopatológica y surge el concepto de relación causal. ! si al alterar la frecuencia o la calidad de un suceso A , pues altera al suceso B 1

No siempre la relación causal es determinante ; por eso se habla de población de riesgo y de sujetos vulnerables. DIFERENCIAS ENTRE FACTOR DE RIESGO Y MARCADOR DE RIESGO El Factor de riesgo lo podemos controlar ( Ej: Podemos controlar el nivel de colesterol en un sujeto).Pero hay factores de riesgo que no podemos controlar: Esos serían los marcadores de riesgo (Ej: Edad, sexo, raza, dicen que el status socioeconómico...). El concepto de FACTOR DE RIESGO implica: • Que la presencia de determinados FR aumenta la probabilidad de padecer ciertas enfermedades. • Que la prevalencia de las enfermedades debidas al azar irán disminuyendo a medida que conozcamos mejor a los FR. CUADRO: • Asociación causal positiva: Al aumentar A, aumenta B (ej: al aumentar LDL, aumenta la probabilidad de aterosclerosis). • Asociación causal negativa = Factor protector: Al aumentar A, disminuye B (ej: al aumentar HDL, disminuye la probabilidad de padecer aterosclerosis). • Asociación causal directa: A ! B (sujeto con bacilo de koch, coge tuberculosis). • Asociación causal indirecta: A ! B ! C En patología vascular, la más frecuente es la asociación causal indirecta. En 1965, Hill publicó sus clásicos Postulados sobre inferencia causal: • Fuerza de asociación = Riesgo relativo. • Secuencia temporal (primero fuma, luego infarto). • Efecto dosis−respuesta. Debe ser compatible con la historia natural de la enfermedad. • Consistencia. • Coherencia con los conocimientos científicos. • Especificidad de asociación. • Evidencia experimental. Evans hizo los mismos postulados pero referente a la población. TIPOS DE FACTOR DE RIESGO • Biológicos: endógenos. • Genéticos. • Constitucionales. • Ligados al entorno. • Clima. • Contaminación. • Ligados al sistema de asistencia sanitaria.

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• Carácter público o privado,... • Ligados al estilo de vida. • Hábitos de conducta. ¿QUÉ SE ENTIENDE POR ESTILO DE VIDA? Es la forma o la manera de vivir de un determinado sujeto. El estilo de vida implica: ser feliz, tener una buena pareja,... Los hábitos de conducta se heredan de generación en generación. Factores que se relacionan con el estilo de vida: ! Diagnóstico de salud de una comunidad ! − Prevalencia de factores específicos, crónicos: % de obesos, consumo de tabaco, hipertensión arterial, ... • Factores subjetivos ¿Son felices? CONCEPTO DE FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR Cualquier condición encontrada con más frecuencia a personas que presentan o han presentado cardiopatías coronarias que en el resto de la población general de la que procede. ! El estudio Framingham(1948−aún sigue), estableció un perfil biológico de riesgo cardiovascular. Se realiza cada 10 años. Clasificación de factor de riesgo cardiovascular (hay más de 250 FRCV): 1. MODIFICABLES. • Metabólicos: − HTA* − Hiperlipemia/dislipemia.* − Diabetes/hiperglucémia. • Relación con el estilo de vida: − Obesidad.

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− Fumar.* − Dieta. − Estrés. − Sedentarismo. (* Factores principales). 2. NO MODIFICABLES. • Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz. • Edad. • Sexo. Clasificación de factor de riesgo cardiovascular (menos principales). Etiopatogenia: − Iniciadores: • Hiperlipemia. • HTA − Promotores: • Hiperlipemia. • HTA − Potenciadores: • Tabaquismo. − Precipitadores: • Tabaquismo. FENÓMENO DE TRACKING: Es la capacidad de una variable biológica (talla, peso, TA, colesterol,...), para mantener su rango en una población. Nos describe la continuidad en el tiempo de una variable biológica. Nos permite adaptar medidas de carácter preventivo en niños / adolescentes de elevado riesgo. El tracking tiene también un fundamento anatómico. TEMA 2 MORBILIDAD EN PAISES DESARROLLADOS Y SU EVOLUCIÓN INTRODUCCIÓN 4

Aproximadamente el 48 % de las muertes en países desarrollados se deben a enfermedades cardiovasculares. Diferencias entre estudiar un percentil de los países subdesarrollados y de países desarrollados: • Esperanza de vida (26 años menos en países subdesarrollados). • Tasas de natalidad. • Estructura demográfica. • Morbilidad (desarrollados > enf. Crónicas / subdesarrollados > causas infecciosas y nutricionales). La mortalidad cardiovascular ha ido disminuyendo en España. Paradoja mediterránea: Los españoles fumamos más, tenemos el colesterol más alto, hacemos menos ejercicio, y sin embargo, tenemos menos mortalidad cardiovascular que otros países. Las causas de la mortalidad cardiovascular son: • Factores dietéticos. • Consumo de alcohol y tabaco. • Patrones de actividad física. • Prevalencia de HTA (nivel de control). • Prevalencia de hipercolesterolemia. • Factores desconocidos. Factores dietéticos: En la actualidad se ha disminuido mucho el consumo de hidratos de carbono complejos (patatas, arroz) y ha aumentado el de refinados. Ha aumentado el consumo de proteínas animales. Se consume más fruta y verduras. Ha disminuido el consumo moderado de vino (desgraciadamente). CONCLUSIONES EN CUANTO AL CONSUMO − CUADRO: DIETA 1965−75 1980−90 Energía ! ! Grasas totales ! significativo ! Grasa saturadas ! significativo ! ligero Carnes ! ! Sal ! !!! • 1980−90

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OBESIDAD ! ligero !!! TABACO !!! ! HTA ! ! COLESTEROL ! ! ligero SUST. ANTIOXIDANTES nulo !!(muy alta). (vit.E) Significativo en Enf.Cardiovasculares y Mortalidad CV. Está disminuyendo la mortalidad y está aumentando la morbilidad cardiovascular. MODELOS DE EVOLUCIÓN CARDIOVASCULAR • Modelo americano: Tasa alta de mortalidad. La tasa de mortalidad infantil no se puede hacer, así que lo que se hace es comparar la prevalencia de riesgo de ECV en niños con la mortalidad de enf. coronaria. • Modelo de las islas británicas: Se diferencia del anterior en que las tasas de mortalidad CV han disminuido. • Modelo mediterráneo: Son más bajas las tasas. TEMA 3 HIPERTENSIÓN ARTERIAL CONCEPTO HTA Es aquella situación clínica a la que existen de forma persistente de cifras elevadas de tensión arterial, por encima de ciertos niveles (límites) normales. Los límites se establecen en base al riesgo poblacional: 80 normal 140 límite 160 HTA .....................Sistólica Adulto 80 normal 90 límite 95 HTA ......................Diastólica En los niños se emplean los percentiles: • Por encima del percentil 95: HTA (en el año 1977) • Normal: < percentil 90 . . (en el año 1987) . 6

90 − 95 A nivel práctico, lo mejor es tener gráficas autóctonas. CLASIFICACIÓN DE LA HTA INFANTO−JUVENIL (Igual que la del adulto). • HTA primaria o esencial. Es la más frecuente. • HTA secundaria: • De origen real. • Coartación de la aorta. La prevalencia real de HTA infanto−juvenil se rebaja en torno al 1−2%. DETERMINANTES DE LA HTA Son aquellos factores que modifican los valores de la TA. Perfilan el pronóstico de valor de TA. A) De carácter genético: • Se cree que es una herencia de tipo poligénica. • Se sabe de esto porque así concluyen diversos estudios (en gemelos, hermanos, parientes en primer grado,...). • Existe agregación familiar de HTA. • Hay variaciones de los valores de TA según razas. B) Relacionados con el crecimiento y desarrollo: • Edad: en general, a más edad, más valor de TA. En la pubertad, los valores aumentan en los hombres y descienden en las mujeres. A los 50 años, cambia la prevalencia de hipertensos. • Sexo: el hombre tiene la tensión más alta hasta los 50 años. • Valores antropométricos: − Talla: más talla, más TA > hasta la pubertad. − Peso: influye de forma más directa tras la pubertad. − IMC. − Pliegues de grasa subcutánea. C) Factores endocrinos y renales: • No se han hecho estudios serios en niños. Los niños presentan un patrón hiperdinámico. D) Factores dietéticos: • Grasa (por la obesidad), sodio, potasio (es el factor protector), alcohol,... E) Actividad física: • Sedentarismo y tipo de actividad física. 7

F) Otros factores: • Tabaco: no existen estudios que relacionen el tabaco con HTA. • Estrés, edad, tiempo estacional,... Actualmente se está buscando marcadores genéticos para poder predecir una futura HTA en la nueva vida. FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA. (No entra en el examen). TA = Gasto cardíaco X Resistencias periféricas Gasto cardíaco: • Frecuencia cardiaca. • Contractibilidad cardiaca. • Volumen sanguíneo. Resistencias periféricas: • Viscosidad sanguínea. • Elasticidad arterial. • Mecanismos vasopresores y vasodepresores. RELACIÓN DE LA HTA CON LOS NIVELES DE INSULINA EN SANGRE Un autor relaciona la obesidad − diabetes − HTA y concluye que en todos es común la resistencia a la insulina: estado en que las células son poco sensibles a la insulina, produciéndose hiperinsulinemia, la cual conlleva a: • Aumenta el tejido adiposo, aumento de triglicéridos. • Disminuye las HDL. • Favorece los cambios aterogénicos: atrofia de las células de la íntima de los vasos. En la mayoría de las HTA, subyace una resistencia a la insulina, que , además, tiene un origen genético. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA HTA INFANTO−JUVENIL • Clínica: • HTA secundaria. • HTA primaria (la mayoría). • Toma sistemática de la TA a todos los niños a partir de los 2 años de edad: • Métodos directos: catéter intraarterial. • Métodos indirectos: palpatoria, oscilométrico, auscultatorio. Al niño hay que tomársela así: • Sentado / Acostado. • Tranquilo. • Sin actividad física reciente. 8

• Condiciones del manguito: medidas adecuadas del brazalete. El proceso para diagnosticar la HTA infanto−juvenil, es tomar la tensión 3 veces seguidas (valores altos): una al principio, otra a los 10 minutos y otra a la mañana del día siguiente. Exámenes complementarios: • Hemograma. • Urocultivo, porque los problemas renales son causa frecuente de HTA en niños. • ECG. • Ecocardio. • Rx de tórax. • Bateria de lípidos (colesterol, HDL,VDL,LDL...). SÍNTOMAS CLÍNICOS DE SOSPECHA DE HTA INFANTO − JUVENIL 1. Neonatos y lactantes: • Distrés respiratorio • IC de difícil explicación • Anomalía neurológica • Retraso en la estatura y en el peso 2. Niños y adolescentes: − Cefaleas, epístasis, alteraciones visuales, inquietud, irritabilidad, nauseas ! HTA primaria. Hª CLÍNICA DEL NIÑO HIPERTENSO • Hª Clínica familiar: • Preguntar si en la familia hubo un familiar de menos de 55 años que tuvo problemas cardiovasculares. • Preguntar si hay diabéticos u obesos. • Hª Personal previa: • Como fue el embarazo, el parto (tipo, anestesia, etc...), apgar, si hubo cateterización umbilical (una de sus complicaciones es la activación crónica del eje R−A ). • Beikost del niño. • Hospitalizaciones (causas y número ). • Ingesta de fármacos (los achos no inducen HTA ). PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN DE LA SALUD EN RELACIÓN A LA HTA INFANTO−JUVENIL • Estrategia poblacional o comunitaria. • Prevenir la obesidad. • Promover un buen conocimiento sobre los hábitos alimentarios. • Organizar programas de educación sanitaria en alimentación. • Promover la lactancia materna. • Promover las acciones necesarias para asegurar el mantenimiento del actual patrón medio alimentario español. 9

• Asegurar que las anteriores medidas sean accesibles a toda la población. • Consumo de sal. • No sobrepasar la ingesta de 1−2 meq/kg/día de sodio (quitar el salero de la mesa). • En escuelas, guarderías,...se debe reducir la cantidad de sodio en los alimentos. • Ejercicio físico. • Es bueno hacerlo. Hay que favorecerlo. • Ingesta de alcohol y tabaco. • Leyes. • Estrés y factores psicosociales. • Los niños duermen poco. • Trastornos del sueño. • Estrategia individual. • Aprovechar los controles de salud para la toma. • Tomar la TA a partir de los 2 años. • Determinación de los marcadores genéticos. • Seguir protocolos. TRES TOMAS DISTINTAS ! Elevadas ! Realizar la Hª Clínica y exploración Anormal Normal !! Estudios específicos Estudios analíticos Para buscar HTA de despistaje Secundaria ! ! ! Anormal Normal HTA secundaria ! HTA primaria

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TRATAMIENTO DE LA HTA PRIMARIA Son 4 los objetivos: • Reducir los valores por debajo del percentil 90 para edad y sexo. • Evitar el daño cardiovascular precoz. • Minimizar el daño psicológico derivado del diagnóstico. • Mantener una adecuada calidad de vida respecto al normal crecimiento y desarrollo del niño o del adolescente. Medidas higiénico−sanitarias: • Reducir el peso excesivo (para ello se utilizan las otras dos medidas). • Ejercicio físico regular, prolongado, aeróbico. • Modificaciones dietéticas: • Aumentar la ingesta de potasio (plátanos). • Restricción de sal. • Evitar dietas hipercalóricas. • Colesterol: 300 mg / día (3 huevos a la semana). • No al tabaco, café, alcohol. • Relajación: es muy difícil de aplicar en niños. Medidas farmacológicas: • En HTA severa. • Un solo fármaco. • Dosis mínima efectiva. Si no se consigue el control, se pasa a los fármacos: • Diuréticos: Según donde actúa se clasifican en: − De asa: furosemida. − Porción inicial del tubo distal: tiazidas, hidroclorodiazidas. • Vasodilatadores: Minoxidil, hidralazina. En crisis hipertensivas, se emplea el nitroprusiato y el diazosido. • Bloqueantes beta adrenérgicos: Niños asmáticos, bloqueos. No se debe usar propanolol, atenolol. • Bloqueantes alfa adrenérgicos o simpaticolíticos. 5. IECA

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Captopril: su efecto secundario en niños más frecuente es la tos crónica. 6. Antagonistas del calcio: nifedipino > en crisis HT (se usa por vía oral). ESQUEMA TERAPÉUTICO 5º Reevaluación del paciente y del tto. o añadir un 4º fármaco 4º Añadir un tercer fármaco (alfa bloq., vasodilat.) o sustituir el 2º fármaco 3º Añadir un 2º fármaco o aumentar la dosis o sustituirlo por otro fármaco 2º Diurético (beta bloq., antag calcio, IECA) 1º Medidas no farmacológicas. MEDIDA DE LA T.A. Y VALOR DEL PERCENTIL !! Igual o superior Inferior la percentil 90 al percentil 90 ! ! Observación Repetir las tomas y ! determinar percentiles Inferior al percentil 90 Mayor o igual a 95 Entre percentil 90 − 95 ! Verificar los valores respecto a la talla y el peso La HT no se explica La HTA si se por el peso y talla. explica por el peso Control cada 6 meses y talla. de la TA TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HT EN EL NIÑO Crisis HT:

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• Emergencia HT: el niño llega con daño en las zonas dianas. • Urgencia HT: el niño llega con cifras altas. Se habla de crisis HT si la elevación de la TA es mayor o igual al 30 % por encima del percentil 95 para su edad y peso. O si la elevación de la TA se manifiesta secundariamente, aunque la elevación sea mayor o igual al 30 % por encima del percentil 95 para su edad y peso. • Hospitalizarlo e ingreso en UCI pediátrica. • Tratamiento farmacológico: antihipertensivo. • Nifedipino por vía oral o sublingual. • Nitroprusiato sódico: si lo anterior no es efectivo. Uso parenteral (IV) • Labetadol: en caso de intolerancia al nitroprusiato. Forma IV. Está contraindicado en caso de bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardiaca o broncoespasmo. TEMA 4 HIPERLIPEMIAS INTRODUCCIÓN Arteriosclerosis = Aterosclerosis Proceso crónico de origen inflamatorio de causa multifactorial, debido al acúmulo de sustancias en la pared vascular, principalmente lípidos, también calcio, macrófagos...CONSECUENCIA: La luz del vaso se cierra. DATOS QUE JUSTIFICAN LA Tª LIPÍDICA • Presencia de colesterol (siempre ) en placas de ateroma. • Provocando hipercolesteronemia en ratas, estas mueren precozmente de accidente cardiovascular. • Arteriosclerosis precoz en la hipercolesteronemia familiar. • Estudios epidemiológicos. Los lípidos, al ser insolubles en agua,pues en la sangre están transportados por las apoproteinas ! A la unión de apoproteina + lípido = Lipoproteína. Según el % de proteinas y lípidos que contengan, los lípidos se clasifican en: • Quilomicrones • VLDL • LDL • HDL • Apoproteina B48 • Apo B100 • Apoproteina B100 (tiene + colesterol ). • No lleva apoproteina ¿POR QUÉ LAS LIPOPROTEÍNAS INFLUYEN EN LA ARTERIOSCLEROSIS? PERFIL ATEROGÉNICO 13

• El primer factor de perfil aterogénico es el colesterol. A partir de 200 mg / dl hay mayor riesgo de padecer arteriosclerosis. • Un segundo factor es la LDL. Las LDL son las primeras lipoproteínas que se introducen en la íntima y se depositan ahí. Por oxidación de unas enzimas, atraen por quimiotaxis a los macrófagos, los cuales la fagocitan y pasan a ser células espumosas. • Un tercer factor son las HDL: son un factor de protección. Se están bajas, peor protección. Aún no se sabe por qué protegen. Se cree que son basureros que recogen colesterol sobrante de las células y lo llevan al hígado. • Un cuarto factor son los triglicéridos, pero aun no se ha podido demostrar. • Un quinto factor es la VLDL, pero tampoco se ha podido demostrar. NIVELES DE COLESTEROL EN LA POBLACIÓN INFANTIL ESPAÑOLA • Hace poco finalizó el estudio Ricarding y se observó en los niños españoles un 10−20% de colesterol. NIVELES ÓPTIMOS DE COLESTEROL EN EL NIÑO: No existen niveles consensuados. − Niveles de riesgo según la National Cholesterol Education Program: CATEGORÍA COLESTEROL TOTAL C − LDL C− HDL NORMAL < 170 < 110 > 45 LÍMITE 170 − 190 110 − 125 35 − 45 ALTO > 200 > 130 > 35 CLASIFICACIÓN DE LAS HIPERLIPEMIAS 1) Primarias: Son en sí la enfermedad. Alteración genética, la cual determina déficit de proteínas. Son las más infrecuentes. Las Primarias se dividen en: a) Monogénicas: Se altera un solo gen. Son las más peligrosas desde el punto de vista cardiaco. b) Poligénicas: Se alteran varios genes. Se asocia con alteraciones ambientales para producir patologías o procesos cardiovasculares. 2) Secundarias: Son una manifestación más de una enfermedad determinada. Causas en menores de 1 año: Glucogénesis Atresia de las vías biliares Hipotiroidismo

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Sdm. Nefrótico Obesidad Diabetes La Dieta (es la más importante ). HIPERCOLESTERONEMIA FAMILIAR • ! LDL ( las que tienen más colesterol, son aterogénicas). • Es una Enfermedad hereditaria dominante ( 50% tendrán la enfermedad). • Hoy en día se puede conocer si un niño tendrá esta enfermedad. • Niño > o igual de 41 mg % : Sospecha de esta enfermedad. • ¿ Por qué se produce esta enfermedad? Porque el receptor celular (membrana) no ve la LDL, así que se acumula. • Se sospecha de este cuadro si un niño tiene con frecuencia tendiditis, o que los padres te digan que ellos desde jóvenes tenían el colesterol alto. • La Alfa − Lipoproteinemia es una Enfermedad causada por un aumento de la HDL (viven mucho más tiempo). HIPERLIPEMIAS DEBIDAS A LA DIETA Existen muchos mitos: en falso que comer más grasa ! el colesterol, porque depende de la calidad de la grasa (si son poli o monosaturadas). • Aporte calórico. Si el balance es positivo (gasta − consume) ! ! triglicéridos, LDL y ! HDL. • Contenido de colesterol y de ácidos grasos en la dieta. Dietas ricas en colesterol favorecen aterogénesis. Dietas ricas en mono y poliinsaturados son cardioprotectoras. • Proporción de carbohidratos. Dietas muy ricas en HC, favorece aterosclerosis por hiperinsulinemia. • Tipo de proteínas de la dieta: − Animales: favorecen aterosclerosis (hasta cierto punto, sino lo que acompaña a éstos). − Vegetales: cardiosaludables. • Contenido de fibra de la dieta. Es cardiosaludable, pero a tal cantidad que a nivel práctico es casi imposible. La fibra es cardiosaludable porque: Favorece la síntesis de ácidos biliares. Al fermentar, produce ácidos grasos de cadena corta, que lo que hacen es inhibir la síntesis de calorías en el hígado. Favorece la síntesis de ácidos grasos poliinsaturados. • Dieta y alcohol. En principio es cardiosaludable, pero depende del tipo (vino, fino si son ! ). Los anabolizantes provocan una disminución de la HDL, así que son aterogénicos. VALORACIÓN DE LAS HIPERLIPEMIAS • Hacer screening selectivo a los niños, ya que éstos son muy sensibles y además la enfermedad es muy prevalente. • Según lo que saque de valor, se hace lo siguiente: Evaluación del riesgo (FOTOCOPION) Lo que se valora en las hiperlipemias son:

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• Historia familiar: Antecedentes familiares de factores de riesgo cardiovascular en varones de menos de 55 años y en mujeres de menos de 60 años. • Historia personal: − Ingesta dietética. − Hábitos personales (alcohol, tabaco,...). − Buscar signos clínicos. − Descartar causas secundarias. − Árbol genealógico. • Exploración física: Antropometría, TA, piel, ojos, aparato cardiovascular, tiroides, fondo de ojos,... • Protocolo bioquímico. • Marcadores genéticos. TRATAMIENTO DE LAS HIPERLIPEMIAS EN NIÑOS Dietético (en pocos casos farmacológico ! Secuestradores o quelantes de los ácidos biliares. Se dan a niños de más de 10 años. Se pueden dar con yogur, bebidas frías,...). Los ácidos grasos se clasifican en base a: − Grado de saturación: − Saturados (sin dobles enlaces). − Insaturados (mono o poli (omega3 y omega6)). • Longitud de la cadena: larga, corta o media. Contenido de las grasas: • Ácidos grasos saturados: el merístico y el palmítico son no cardiosaludables (se encuentran en bollitos,...). ! el colesterol porque bloquean los receptore de la LDL. Se encuentran en grasas animales y vegetales. Así, que hay que evitarlos. • Ácidos grasos insturados. Se clasifican en: − Forma CIS: en el espacio es como un plano. − Forma TRANS: forma dimensional. Son aterogénicos. Los productos de bollería tienen más o menos 40 % de ácidos grasos forma TRANS. Los ácidos grasos monoinsaturados poseen el efecto hipocolesterolemiante. Alimentos: frutos secos, aceites, grasas animales, leche materna. Los ácidos graso poliinsaturados (linoleico, linolénico, araquidónico), también ! el colesterol. Para un niño, 300 mg / día de colesterol está bien. 16

Tener en cuenta que: • Los HC ejercen una acción neutra sobre los niveles de colesterol y LDL. • Si sustituimos ácidos grasos saturados de la dieta por HC obtendremos ! LDL. • Dietas excesivas en carbohidratos hacen ! los triglicéridos. • Un niño debe tomar todos los días verduras y frutas, que a largo plazo dará niveles ! de colesterol. • Evitar el balance nutricional positivo. TEMA 5 OBESIDAD CONCEPTO • 1/3 de la población adulta se considera obesa. • Es la 2ª causa de mortalidad evitable. • Definición: Incremento exagerado del peso corporal. Lo que ocurre es que el peso corporal no sólo está compuesto de grasa, así que mejor: Aquella situación clínica en la que existe un ! del tejido graso en proporción a la masa corporal. • En la bibliografía se puede encontrar términos como: − Sobrepeso: peso por encima de un peso ideal. − Obesidad: el peso supera un límite marcado. − Adiposidad: conjunto de depósitos grasos (adipocitos). • ¿Dónde está la normalidad? Está en base a tres criterios: − Estadísticos: Sería hacer un estudio poblacional, hacer curvas de peso y talla y establecer límites. − Biológicos: Pretende relacionar determinados pesos con riesgo de padecer alguna enfermedad. − Estéticos: La sociedad rechaza la obesidad. CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD • Según la causa: • Idiopática o esencial ! Nutricional (99%). • Secundaria: La obesidad es secundaria a otra enfermedad. • Según índices: • Se considera como obeso cuando el I.M.C. sea > que el percentil 90 ó + 2 D.E de la media. • Criterios morfológicos: • Obesidad Androide (tipo manzana), más común en hombres. Se la relaciona con mortalidad cardiovascular. • Obesidad Ginoide (tipo pera), más común en mujeres. Se la relaciona con alteraciones venosas. 17

• Obesidad Generalizada ! Se la relaciona con diferentes enfermedades. > Existe una sola causa que justifique la Obesidad Nutricional: Gasto energético + (ingiere más de lo que gasta en energía). − Causas: − Disminuye el gasto energético. − Aumento de la ingesta de calorías. − Por las dos razones. COMPONENTES DEL GASTO ENERGÉTICO • Ejercicio (variable) • Termogénesis (10%) • Gasto Energético Basal (50−70%) ! Los obesos son más sedentarios, el Gasto Energético Basal es igual o superior al delgado, la termogénesis es inferior. ♦ No se ha demostrado que el obeso sea hiperfágico. ASPECTOS GENÉTICOS DE LA OBESIDAD • Se cree que las causas de la obesidad obedece a ( pedir). • Teoría Lipostática o del Punto Fijo. Sostiene que la variabilidad del peso es constante en una población. (pedir) Búsqueda de genes específicos Búsqueda de genes comunitarios a) Se intenta hacer estudios poblacionales para ver si la obesidad es genética, mediante el I.M.C. en grupos familiares ! En estos grupos se ha estudiado la heredabilidad: % que encontramos de un determinado factor en ciertos grupos familiares y que se debe a la genética. En estos estudios , concluyen los autores que en el 35% tiene una causa genética la obesidad. b) En estudios de adopción, se concluyó que era el 34%. c) En estudios de gemelos: Si no se observan diferencias entre monocigotos y dicigotos se desecha el carácter genético del mismo, pero el estudio dio positivo. d) Estudios de genes candidatos: Sobre todo el que determina la hormona Leptina, la cual es el mediador entre el S.N.C y los depósitos de grasa (el adiposito es el que secreta Leptina). Es: ! Adiposito ! ! Leptina ! ! Apetito ! Adiposito ! ! Leptina ! ! Apetito − Se dieron Leptina a los obesos, pero no perdían peso porque los obesos tienen resistencia a la Leptina. CONCLUYENDO 18

Fact. Genético Fact. Ambientales Ingesta energética aumentada Anomalías del Alteraciones Homeostasis energética Adiposito hormonales VALORACIÓN NUTRICIONAL DEL PESO • Anamnesis: Para saber si es nutricional o secundaria. • General: Antecedentes personales y familiares. Evolución antropométrica del niño. • Encuestas nutricionales: Cualitativas Cuantitativas • Exploración Física • Valoración Antropométrica Nutricional: Los parámetrosque más se emplean son: peso, talla, perímetro braquial, pliegues de grasa subcutánea ,perímetro craneal. ♦ Hay que realizar una evaluación seriada y la dinámica. También se mira el I.M.C. CLÍNICA DE LA OBESIDAD A) Obesidad Primaria: • Es de tipo generalizada : La grasa se distribuye de forma homogénea por todo el cuerpo. • Lo llevan a la consulta a los 10 años, ya que los niños se meten con él, es rechazado. De más pequeño no lo llevaron porque dicen los ignorantes que cuanto más gordo más saludable. • Los padres observan un falso hipogenitalismo, ya que no saben que la grasa pélvica hace que los genitales se vean más pequeños. . Estrías cutáneas . Pié plano . Coxa vara . Escoliosis • A medida que avanza el tiempo, se preocupa más por los problemas estéticos de la obesidad que por los de salud. • Problemas Cardiorrespiratorios: . Diseña de esfuerzo . Apneas obstructivas del sueño . Infecciones Respiratorias frecuentes. − Hipertensión Arterial • Manifestaciones psico−sociales.

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B) Obesidad Secundaria (no nos interesa). TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD EN NIÑOS − Objetivos: • ! el exceso de grasa corporal, que se va a reflejar en el peso. Sólo perder grasa, no masa muscular. − Los tratamientos son difíciles de conseguir. Surkard decía que la gran mayoría de los obesos no se ponen en tratamiento, y de estos , los que se ponen a tratamiento, al final ganan lo perdido. − El Tratamiento sería: ! la ingesta calórica y ! la pérdida o gasto energético. − El problema del tratamiento es mantener esa pérdida de peso. − Para establecer un tratamiento, hay que hacer: • Correcta evaluación del estado nutricional del paciente. • Buscar el diagnóstico de la obesidad. • Estudiar el entorno donde el niño se mueve. − Nos basamos en tres pilares para hacer el TRATAMIENTO: 1) Hacer DIETA: Tener en cuenta. • Se tiene que basar en el entorno familiar. El hecho de comer no solo implica sentarse y tragar, sino que está vinculada a la zona, costumbres... • La Dieta se tiene que establecer en relación a los recursos económicos de la familia. • Hay que tener en cuenta la disponibilidad de los alimentos. • Conocimientos culinarios • Actitud ante la cocina: A muchas madres no les gusta la cocina, y piden comidas hipercalóricas por teléfono. • La dieta se tiene que adaptar a la edad del niño ! el niño es un ser en crecimiento. − Tipos de Dieta: Según edad del niño y evolución de la dieta. . Hasta el 1´5 año, no poner bajo ningún concepto dieta. . Niño Preescolar: dieta con la energía necesaria para su edad y equilibrada. . Niño Escolar: isocalórica y equilibrada, suprimir la leche entera. . Adolescencia: las dietas deben empezar cuando el niño haya tenido el pico máximo de crecimiento. − Proporción de H de C, Grasas y Proteínas: . HC: 50−55 % del total de calorías. HC de tipo complejos: fécula, legumbres, hortalizas, verduras... 20

. Grasas: 30−35% , sobre todo de origen vegetal, que no sean saturadas. . Proteínas: 10−15% , se intentarán dar los de alto valor biológico: carnes magras, clara de huevo, leche y derivados. • Distribución de las comidas: . Desayuno: 15% . Media mañana: 15% . Comida: 30% . Merienda: 15% . Cena: 25% • Hay que educar al niño y a la familia: . Que el niño sepa emplear los utensilios de cocina. El que no sabe utilizarlos suele comer más. . Masticar bien los alimentos. • El Tratamiento debe hacerse en su hogar, excepto los de obesidad mórbida, que se hará en el hospital. 2) Ejercicio Físico: • Hay que explicarle la necesidad de realizarlos y los beneficios que le aporta. • Individualizar el tipo, intensidad... cuanto más obeso es el niño, más refractario es para el ejercicio. • Estimularlo para que en su actividad diaria haga ejercicio como andar, no coger el ascensor, no coger el autobús... • Se debe recomendar el ejercicio aeróbico. El anaeróbico ! la T.A. Por ejemplo: Recomendarle ejercicios intermitentes de corta duración con un ! componente recreativo y variado en lugar de ejercicio prolongados y monótonos. • En toda consulta se le debe aconsejar el ejercicio. 3) Apoyo Psicológico: • Su fin es variar el concepto sobre la comida, porque el niño obeso presenta problemas de comportamiento: complejo, frustrancia...Y todo esto trae consecuencias: Se retraen , se hacen sedentarios, la ansiedad les hace comer más... • ¿ Qué debemos hacer? • Hacerlo ver que nos interesamos por él. • Los Tratamientos • Nunca emplear la palabra gordo • Implicarle en el tratamiento. Cuando más se lo implica es en la adolescencia. • Marcar objetivos realistas: En tanto tiempo se pretenderá que se pierda X kilos. • Reforzamiento positivo: Agradecerle el que haya venido a la consulta. • Implicar a la familia: − Quitar de la vista pasteles... 21

− Horarios de comida fijos. − Quitar la TV del lugar donde se come. − Comer despacio. − Evitar las frituras. − En los niños, no se debe dar medicamentos para el tratamiento de la obesidad infarto−juvenil, están contraindicados. . No existe el anoresígeno ideal. . El único medicamento que se podría aconsejar sería la fibra, pero antes de ello se recomendará fibra de origen natural.(fruta). . Olestra® ! Disminuye la absorción de grasas por el intestino pero la diarrea es frecuente. ♦ Cirugía! No está indicada. Solo y solo la gastroplastia en la obesidad mórbida. ♦ Otros tratamientos que se han hecho son: Fijar las mandíbulas para que no se mastique y así no comer, cortar un trozo de intestino. PREVENCIÓN DE LA OBESIDAD ♦ Antes del nacimiento del niño: . Control de la obesidad preconcepcional. . Limitar el aumento de peso en la gestante (10−12 kg). ♦ Lactancia: . Favorecer la lactancia materna. . Evitar el beikost antes del 4º mes de vida. . Estimular el ejercicio. . Educación sanitaria. ♦ Infancia y adolescencia: . Favorecer el ejercicio. . Educación sanitaria. . Realizar dieta equilibrada. . Control de los grupos de riesgo. . Uso adecuado de tablas y curvas de referencia. ♦ Que hacer si nos encontramos con un lactante obeso? . Pensar que seguro que le da tomas excesivas. . Decirle que la comida no puede ser siempre la incomodidad del niño. 22

. Retrasar el Beikost. TEMA 6 DIABETES INTRODUCCIÓN − ¿ Porque es un F.R.C.V. la diabetes? Porque se ha visto que los diabéticos, sea del tipo que sea, tienen mayor probabilidad de tener una IAM, accidente cerebrovascular, etc... Este riesgo aumenta con otros factores, o igual que personas normales (fumar, HTA,...). − Lo que está demostrado hoy en día es que la asociación de F.R.C.V − Diabetes es máxima cuando hay proteinuria en el diabético. − La D.M no solo se relaciona con la cardiopatía−isquémica sino también con arteriosclerosis. − ¿Cuál es la causa que relaciona Diabetes−Arteriosclerosis? Pues la hiperinsulinemia, porque la insulina determina una proliferación de células lisas de los vasos, se hipertrofian, así que aumenta la arteriosclerosis. − También hay alteración de los lípidos. − ¿Cómo podemos caracterizar la alteración de los lípidos en un diabético? En TODOS es el exceso de triglicéridos lo que la caracteriza, o sea, ! el Riesgo de enfermedad cardiovascular (! el perfil aterogénico),(esto es lo más importante). Hay otras alteraciones: La LDL las tienen más densas los diabéticos, así que pueden penetrar más fácilmente en la pared vascular desde la luz, produciendo lesiones arterioscleróticas. − Sólo hay dos circunstancias en los que... . En la hiperlipemia familiar combinada: Se caracteriza por exceso de triglicéridos. . El desarrollo de triglicéridos en niños y adolescentes. − No se sabe el mecanismo que relaciona Diabetes −HTA. Se sospecha que es debido a que la diabetes produce alteraciones vasculares, y cuando afecta al riñón... COMPLICACIONES DE LA DIABETES. • AGUDA: La hipoglucemia, porque al estar mal controlada metabólicamente. • CRÓNICA: • Microangiopatía: Cuando se afectan los vasos de pequeño calibre. ¿Esto se puede detectar? En general no. Lo que se ha intentado buscar son factores de riesgo y son múltiples: Uno muy importante es la pubertad. ¿Qué tres factores están relacionados con la microangiopatía? 23

• Equilibrio metabólico de la enfermedad: Cuanto más controlado, menos riesgo. • Aparición de la pubertad: Se detectan en la pubertad, pero pronóstico. • Aparición de HTA en el diabético. Para evitar la HTA en el diabético, se debe evitar dietas hiperproteicas y con mucha sal (hiperatsémicas). • Macroangiopatía: Es una complicación muy rara en niños. ¿Qué factores parecen estar relacionados con la macroangiopatía? • El control metabólico • Anomalías lipídicas. • HTA. • Microalbuminuria. • Otros F.R.C.V. ¿CUÁLES SON LOS CONTROLES BÁSICOS, DESDE EL PUNTO DE VISTA CARDIOVASCULAR, QUE HAN DE RELACIONARSE CON NIÑOS Y ADOLESCENTES DIABÉTICOS? Metabolismo Lipídico: . Lipoproteína A Se interpretan los resultados . Triglicéridos con tablas y curvas de dichos . HDL parámetros lipídicos. . LDL . Colesterol total. HTA: . Tomarla cada 6 meses. . Interpretarla con tablas y curvas. Control sobre otros F.R.C.V: . Evitar la obesidad . Fumar . Sedentarismo. TEMA 7 SEDENTARISMO ♦ No hay estudio serio que demuestre que el ejercicio aumente la salud, ni si quiera más salud que tuvo uno sedentario. ♦ Lo que si es verdad es que el sedentario aumenta las manifestaciones clínicas de la cardiopatía coronaria. 24

♦ El ejercicio físico PARECE proteger frente a episodios cardiacos, facilita la recuperación del paciente tras un I.A.M y disminuye el riesgo de sucesos cardiacos recurrentes. ♦ Sedentarismo: Es la falta de actividad física. Pero si digo que alguien es sedentario, esto describe una conducta o estilo de vida, así que mejor es definirlo así: No es sólo la falta de actividad física, sino un gasto energético diario que no llega a un cierto nivel ( Este gasto energético es lo necesario para mantener la vida + Lo que gastamos en ocio; Lo veremos posteriormente). ♦ Ejercicio Físico: Aquella actividad física planificada, estructurada y repetitiva. . El aeróbico: Con el decimos que el oxígeno es suficiente para que queme energía la célula. . El Anaeróbico: La célula tiene que echar mano de sus reservas de grasa ,etc... Ya que no tiene el suficiente oxígeno. ♦ Deporte: es una categoría del ejercicio físico que lleva implicada la competición con otras personas o con uno mismo. − Forma Física: Atributos que la persona tiene o adquiere. Son 5: . Resistencia cardiorrespiratoria: Capacidad de transportar eficientemente al oxígeno. . Resistencia muscular. . Fuerza. . Flexibilidad: Movilidad del las articulaciones. . Velocidad. BENEFICIOS DE LA ACTIVIDAD FÍSICA: ♦ Generales: . ! la esperanza de vida . ! la tolerancia al dolor . ! de la producción de endorfinas. ♦ Cardiovasculares: . Mantiene o ! el aporte de oxígeno al miocardio . ! la función miocárdica. . El aporte de oxígeno es menos intenso. ♦ Metabólicos: . ! el empleo de ácidos grasos. . ! los triglicéridos. . ! la tolerancia a la glucosa. . ! la grasa corporal. 25

♦ Osteomusculares: . ! o protege la mineralización osea. . ! la capilarización muscular. Comprobados en animales o en in vitro: ♦ Regresión de la placa de ateroma. ♦ ! de la circulación colateral coronaria. ¿CÓMO MEDIMOS Y VALORAMOS LA ACTIVIDAD FÍSICA? ◊ Métodos directos de medición: − Monitorización del sujeto ! Objetivos. − Cuestionarios ! Subjetivos. ◊ Valoración: − Anamnesis. − Exploración física. − Exámenes complementarios. − Test diversos que no se suelen hacer en niños. A éstos se les dan cuestionarios, los cuales deben: ♦ Estar estandarizados. ♦ Dar una sola hoja. ♦ Fácil de usar. ♦ Fácil de realizar un estudio. Existen unos cuestionarios que determinan la cantidad de calorías que gasta el niño en realizar a la semana un determinado deporte. Si un sujeto gasta a la semana: < 500 Kcal 500 − 2000 kcal > 2000 kcal !!! Sedentarios Parcialmente activos Personas activas !!! Se les dan consejo Consejo de aumento Consejo de refuerzo de inicio al ejercicio Hay un cuestionario que se le hace al niño para saber si hace ejercicio físico en su tiempo libre: ¿Realiza ejercicio físico o deporte?

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Si cumple las condiciones de duración, frecuencia. Si no lo realiza en su tiempo libre, pues preguntarle si lo hace en el colegio. Si lo practica en el colegio Si no lo practica en el colegio !! Cumple las No las condiciones cumple ¿Cuáles son el tipo recomendado para la etapa infanto−juvenil? Que sea aeróbico , que dure mínimo 30 min (mejor 45−60 min). Frecuencia: 3 veces por semana si es menor de 14 años. Si tiene más de 14 años, aumento progresivo hasta llegar a hacerlo a diario a los 17 años. Intensidad: que el propio niño la marque. Se controle su forma física. Reforzar su conducta. En los obesos, los beneficios son mayores. TEMA 8 CONSUMO DE TABACO INTRODUCCIÓN − Se considera el principal factor de riesgo modificable en los países desarrollados, de tal forma que se considera que las personas fumadoras tienen aproximadamente un riesgo de padecer un evento coronario 2 − 3 veces superior a una persona no fumadora. − El 24 − 33 % de la mortalidad por enfermedad degenerativa vascular se debe sólo al tabaco. − Estos riesgos valen a cualquier edad. − Cuando el tabaco se asocia a otro factor de riesgo vascular (HTA, colesteronemia,...), el riesgo de desarrollo de arteriosclerosis es mayor. − Se sabe que el tabaco mata a 2.000.000 personas / año en los países industrializados, lo que supone aproximadamente un 25 % de la mortalidad global. Cada 10 segundos muere un fumador en países desarrollados y de éstos, un 50 % de edades entre 35 − 50 años. − El tabaco supone un grandísimo gasto sanitario. PREVALENCIA DEL TABACO EN ESPAÑA

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♦ Está disminuyendo en la población general. Hay 2 grupos que están en aumento: las mujeres y los adolescentes. ♦ El 20 % de los adolescentes fuman de forma habitual y de éstos, la mayoría son del sexo femenino. ♦ En torno a los 13 años es cuando se comienza a fumar. Relación con otros tipos de drogas: El que fuma tiene más probabilidad de beber alcohol (x 2) y fumar marihuana. Casi todo el entorno del fumador, fuma. ¿Qué ocurriría con la publicidad? Si no hubiera, el 80 % de los adolescentes no fumarían. En EEUU, de 100 dólares que se gastan, el 98 % es por la publicidad. Hay gran facilidad de acceso al tabaco. Se sabe que si el dinero que cuesta una cajetilla se aumentara en un 10 %, el consumo se disminuiría un 3 %. EFECTOS DEL TABACO EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR El tabaco se introduce dentro del estilo de vida. Los cánceres con los que más se relaciona el tabaco, son: broncopulmonar, laringe, faringe, esófago, páncreas. Enfermedades cardiovasculares más relacionadas con el tabaco: ♦ Ángor pectoris. ♦ Infarto de miocardio. ♦ Muerte súbita cardiaca. ♦ Alteraciones del ritmo cardiaco. También se relaciona con enfermedades cerebrovasculares, aneurisma aórtico y enfermedad vascular periférica. Con respecto a los fumadores pasivos, principalmente en niños: Estimación anual en EEUU ENFERMEDADES Fallecimientos Quemaduras Otitis media Timpanotomías Amidalectomías

CASOS 284 − 230 > 300 554.000 − 2´2 mill 5.200 − 165.000 14.000 − 21.000

La primera evidencia con la que se relaciona el tabaco con la enfermedad cardiovascular, fue estudios de los años 50 y 60. EVIDENCIAS ACTUALES DEL CONSUMO DE TABACO • Un gran riesgo para las personas que fuman, especialmente para las que empiezan en la adolescencia. • La mitad de las muertes producidas por el tabaco ocurren entre los 35 y los69 años, perdiendo un promedio de 20 − 25 años de vida. 28

• No hay que confundir los pequeños y grandes riesgos: a nivel global, en España como en el resto de países desarrollados, ninguna otra causa externa se aproxima al daño que causa el tabaco. • En no fumadores, las tasas de mortalidad por cáncer decrecen de forma lenta y las de mortalidad total, más lentamente. • La mayor parte de las personas que mueren por consumo de tabaco, no son particularmente grandes fumadores, pero la mayoría comenzaron en la adolescencia. • Dejar de fumar funciona: incluso las personas que dejan de fumar en edades medias de la vida (antes de haber desarrollado patologías importantes), pueden evitar la mayor parte del exceso de mortalidad debida al tabaco; si se deja de fumar antes, el beneficio es mayor. El tabaco pertenece al género de las nicotianas. Existen más de 60 especies de nicotianas. El tabaco lleva múltiples aditivos y condimentos (de un cigarro, el 10 % es tabaco y el 90 % aditivos + condimentos). El cigarro es un gran distribuidor de droga. El tabaco entra en nuestro cuerpo a temperatura corporal, debido a los poros del papel que cubre al cigarro, agentes humectantes que lleva el cigarro y el glicerol. Se intenta hacer una vacuna contra el tabaco, a raíz del descubrimiento del antígeno del tabaco: la glicoproteína del tabaco (GPT). La nicotina hace liberar catecolaminas (A y NA) y de ahí que se cree que hace causar los problemas cardíacos ya que las catecolaminas provocan vasoconstricción de los vasos del corazón. También produce lesiones endoteliales: hacen seguir estimulada a la musculatura lisa hipertrofiándose, achicando la luz vascular. Esto lo hace junto al monóxido de carbono. El fumador tiene alterado todo lo referente a las plaquetas. Humo del tabaco, tiene principalmente: CO Nicotina !! − Alteraciones lipídicas − ! agregabilidad plaquetaria − ! permeabilidad vascular − Vasoconstricción y espasmo coronario − ! transporte oxígeno − ! HDL, ! LDL Aterosclerosis Otros efectos del humo del tabaco: ♦ Adelanta la menopausia. ♦ Altera el metabolismo de los fármacos. ♦ Produce la oxigenación tisular. ¿CÓMO VALORAR EL CONSUMO DEL TABACO?

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♦ Primero, decir que es un fumador. Según la OMS: fumador es aquella persona que fuma diariamente durante el último mes cualquier cantidad de cigarrillos. ♦ A nivel práctico, sería a la persona que responde afirmativamente a la pregunta: ¿Usted fuma? ♦ Hay una serie de cuestionarios que valoran el grado de dependencia al tabaco. ♦ Una persona es exfumadora si no ha fumado en 6 meses. MODALIDADES TERAPÉUTICAS DEL TABAQUISMO • Información médica: decir que es malo. • Terapia farmacológica: ♦ Terapia nicotínica: chicles, parches, sprays nasales. ♦ Terapia sistemática: lobelina, buscapina, dosepina. • Terapia psicológica (decirle que anote en un papel eventos que le motiven fumar): ♦ Técnicas de refuerzo positivo. ♦ Técnicas aversivas (no se emplean en niños). ♦ Hipnosis. • Otras terapias: ♦ Acupuntura (funciona bastante bien). ♦ Consecución individual (marcarse una fecha para dejarlo). ♦ Consecución colectiva. En resumen, no hay que asustar a los adolescentes del peligro de fumar, ya que no sirve para nada. Hay que insistir en repetir que es malo, darle folletos, que pone los dientes y dedos amarillos, mal olor en la boca (esto es bastante eficaz). Al que fuma, hay que realizarles controles periódicos. TEMA 10 USO DE ACHOS INTRODUCCIÓN Se sabe porque existe una relación entre mujeres y factor de riesgo cardio vascular. Menopausia Mujeres ! FRCV Achos Aún no existe un estudio claro que establezca la relación ACHO ! padecer enfermedad cardiovascular. Los ACHOS producen alteración en la coagulación sanguínea, entre otros efectos (! glucemia, ! TA,...). Lo que se sabe hoy en día, es que: ESTRÓGENOS: ♦ Son cardiosaludables. ♦ ! HDL tipo 2 ♦ ! LDL 30

♦ ! VDL (Son los que transportan el colesterol, asi que producen ! del colesterol, pero este efecto está contrarrestado por la HDL y la LDL). ♦ ! triglicéridos. PROGESTÁGENOS: ♦ ! LDL ♦ ! HDL En teoría son aterogénicos, pero lo que ocurre es que hoy en día tienen los ACHOS muchísimos estrógenos (98 %) y poca progesterona (2 %). En mujeres mayores, y sobre todo en fumadoras, existe un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular. El peligro de los ACHOS es que altera la coagulación sanguínea. Respecto a los adolescentes, hay que saber que los ACHOS son el método de elección en cuanto a la anticoncepción. CONTRAINDICACIONES DE LOS ACHOS Tabaco... EFECTOS COLATERALES DE LOS ACHOS ♦ Engordan, así que dejan de tomarlo. Engordan porque los estrógenos retienen agua y la progesterona aumenta el apetito. ♦ Desarrollo de diabetes (aumenta la glucemia). ♦ Alteraciones lipídicas. ♦ Alteraciones bioquímicas: aumenta los factores de la coagulación (2, 7, 8, 9, 10), aumenta la velocidad de sedimentación, aumenta el número de leucocitos. ♦ No existe riesgo de IAM. ♦ Desarrollo de trombos arteriales, sobre todo tras la movilidad prolongada (cirugía,...), así que recomendamos que 3 semanas antes de la cirugía, no tomen la pastilla. ♦ No existe relación con accidente cerebro−vascular. ALCOHOL ♦ No existen estudios aún que relacionen el alcohol con enfermedad cardiovascular. El único riesgo es que el alcohol aumenta la tensión arterial, con consecuencia de ACV. ♦ El consumo aumentado de alcohol, produce una disminución de la agregabilidad plaquetaria, disminución del fibrinógeno y aumento de la actividad fibrinolítica ! es mayor el riesgo de hemorragia. ♦ Si se bebe con moderación, aumenta las HDL (cardioprotector). ♦ El alcohol es tóxico. ♦ En algunos adolescentes, produce arritmias. ♦ El alcohol interacciona intensamente con aspirina y diuréticos. ♦ No existe asociación entre obesidad y consumo de alcohol. ♦ Si existe relación entre consumo de alcohol y tabaco. RESISTENCIA A LA INSULINA ♦ La resistencia a la insulina guarda una estrecha relación con la HTA. Relación entre la resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, hipertensión, dislipemia, actividad fibrinolítica y aterosclerosis. Resistencia a la insulina 31

Hiperinsulinemia Dislipemia Aumento de: Con: Fibrinógeno Aumento TG Inhibidor Disminución HDL activador del Aumento LDL plasminógeno Agregación plaquetaria Hipertensión arterial Actividad fibrinolítica Aterosclerosis acelerada

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