Capítulo 20

Sepsis y riesgo de enfermedad cardiovascular Dr. Pedro Villarroel González-Elipe Médico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de Urgencias del Hospital Clínico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid

Introducción a la sepsis y el riesgo cardiovascular Diferentes microbios pueden invadir el torrente circulatorio y afectar a distintos órganos, entre otros el corazón, a través de una serie de eventos tóxicos, debidos a la liberación de productos del microorganismo y del propio huésped, que interaccionan y pueden dañar la funcionalidad del músculo cardíaco, lo que sucede en el caso de algunas situaciones tratadas en este capítulo, y que son conocidas como sepsis. Los microbios pueden acceder a la circulación sanguínea de manera directa; así ocurre, por ejemplo, en personas que portan un catéter endovenoso, o en sujetos adictos a drogas por vía intravenosa. Otras veces, lo más frecuente, llegan a la sangre desde un foco infeccioso localizado en el aparato genitourinario, digestivo o respiratorio, por citar los lugares iniciales más comunes de infección. En un paso previo, y necesario para el desarrollo de una sepsis, los microbios tienen que acceder a la sangre. Esto se denomina de distinta manera según la especie invasora: viremia en el caso de los virus, bacteriemia si se aprecian bacterias, fungemia cuando se encuentran hongos o parasitemia si aparecen parásitos. Ya en la sangre, algunos microorganismos, a su paso por el corazón, tienen capacidad para producirle daño directo, lo cual es independiente de su potencialidad para generar también sepsis y disfunción cardíaca secundaria.

En ese contexto, y haciendo referencia a ejemplos significativos, se sabe que algunos virus, en particular los coxackie-virus, pueden invadir el miocardio o el pericardio, provocando miocarditis o pericarditis, respectivamente y, sin embargo, no se caracterizan por inducir sepsis. Las bacterias son los agentes que protagonizan la mayoría de las sepsis. El estafilococo aureus, una bacteria muy agresiva, puede invadir las estructuras más profundas del corazón (el endocardio), que están en contacto con la sangre, sobre todo en las válvulas cardíacas, produciendo endocarditis e, incluso, abscesos. Además, es una bacteria con capacidad adicional de inducir estados sépticos. Otras bacterias con una menor agresividad directa sobre el corazón, como los bacilos gram negativos, presentan, sin embargo, la mayor capacidad para generar sepsis, debido a un lipopolisacárido específico de su pared, la endotoxina, que, tras unirse a una proteína de la sangre del huésped, resulta muy inductora de respuesta inflamatoria al actuar sobre los endotelios de los vasos sanguíneos. La irrupción en la sangre de cualquier microbio suele manifestarse inicialmente en forma de escalofríos, fiebre y malestar general, aunque también pueden aparecer otros síntomas inespecíficos, o referidos al foco primario de infección. Estos eventos clínicos son heraldo de lo que puede ir sucediendo después, cuando se establece un estado de sepsis, tras la interacción encadenada entre productos 187

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microbianos y del propio huésped, con el desarrollo de un proceso patológico más o menos grave, en el que van apareciendo de manera sucesiva problemas muy diversos, entre los que pueden encontrarse distintos hechos de disfunción cardíaca.

Conceptos y definiciones de la sepsis El concepto de sepsis continúa siendo controvertido en el ámbito médico, ya que define un espectro muy amplio de estados clínicos. Esta variabilidad de situaciones se debe, por una parte, a que los diversos agentes patógenos tienen una capacidad muy diferente para generar sepsis y, por otra, a que la respuesta de un individuo concreto ante una agresión microbiana también es distinta a lo largo de su vida, en relación con el desarrollo y el estado de sus mecanismos defensivos intrínsecos. En los últimos años, en este contexto conceptual de la sepsis, se ha consolidado el término síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), que, basándose en cuatro criterios sencillos y de rápida obtención (los tres primeros, directamente a la cabecera del enfermo y el cuarto con un simple análisis de sangre), permite identificar el estado de sepsis. El SIRS se define como una situación clínica que presenta dos o más de los criterios expuestos en la tabla 1. Aunque un SIRS puede aparecer en patologías cuyo origen no es microbiano (tóxicos, traumas, quemaduras, pancreatitis….), la mitad de las veces que se detecta es debido a sepsis, y por eso el análisis de los parámetros que definen un posible SIRS se emplea mucho en la evaluación clínica y en el tratamiento de estas infecciones graves. La utilidad del concepto SIRS en la evaluación de una sepsis viene dada, en resumen, por los hechos relacionados en la tabla 2. Dado que el tratamiento de una sepsis depende de su gravedad, es importante deslindar bien las distintas posibilidades clínicas que encierra el concepto sepsis. En ese sentido, hoy día se establecen las siguientes definiciones: Tabla 1. Criterios para definir el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Temperatura: mayor de 38 ºC o menor de 36 ºC Frecuencia cardíaca: más de 90 latidos por minuto Frecuencia respiratoria: más de 20 respiraciones por minuto, o presión arterial de anhídrido carbónico menor de 32 mmHg Más de 12.000 leucocitos/mm3, menos de 4.000 leucocitos/mm3, o más del 10% de leucocitos jóvenes (cayados)

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• Sepsis: ‘reacción inflamatoria generalizada en respuesta a una invasión microbiana de la sangre’, es decir, un SIRS de origen infeccioso. • Sepsis grave: ‘sepsis con uno o más signos de disfunción orgánica’, del tipo de la acidosis metabólica, el trastorno de la conciencia, la oliguria, la hipoxemia, la coagulopatía o la hipotensión arterial. • Shock séptico: ‘sepsis con hipotensión (tensión arterial máxima menor de 90 mmHg, o bien 40 mmHg inferior a la presión arterial máxima habitual del paciente) que no responde a la infusión de líquidos intravenosos, más disfunción orgánica’. Es necesario el tratamiento con ciertos fármacos vasoactivos (noradrenalina, dopamina…) para mantener una tensión arterial adecuada. • Shock séptico refractario: ‘shock séptico de más de una hora de duración que no responde a la infusión de líquidos ni a los fármacos vasoactivos en ese tiempo’. • Síndrome de disfunción multiorgánica (SDOM): ‘disfunción de más de un órgano (por deterioro generalizado de la perfusión sanguínea y, en consecuencia, de la oxigenación de los tejidos orgánicos) que precisa de una intervención médica inmediata y sostenida para la recuperación funcional’. Se trata, por tanto, de un SIRS con fallo multiorgánico (FMO) y es la forma más grave de sepsis.

Inicio y desarrollo de la sepsis Como se aprecia al repasar las definiciones de sepsis, desde el SIRS al SDOM, se concreta una secuencia de aconteci­ mientos cada vez más complejos y graves, ratificada finalmente por las distintas tasas de mortalidad de esos procesos, que oscilan entre un 30% en el SIRS y un 80% en el SDOM. También se sabe que la respuesta inflamatoria de cualquier ser vivo frente a una agresión microbiana, antes de llegar a la sepsis, tiene su inicio, en la mayoría de los casos, en un foco determinado de infección; por ejemplo, en el aparato respiratorio (neumonía), el aparato genitourinario (pielonefritis), la piel y los tejidos blandos, el tubo digestivo y las vísceras anejas, o en otras localizaciones del organismo. En esos focos iniciales, los microbios son controlados por la acción de una respuesta local inmediata, que

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Tabla 2. Utilidad del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en la evaluación de una sepsis Es una alarma clínica, ya que informa de una infección grave La gravedad es creciente según el número de criterios de SIRS encontrados

Tabla 3. Circunstancias facilitadoras del desarrollo de la sepsis de mayor relevancia Foco infeccioso inicial extenso (neumonía, pielonefritis) Foco infeccioso muy vascularizado Tipo de microbio (bacilos gram negativos)

Permite realizar una aproximación adecuada al tratamiento de la sepsis

Inóculo bacteriano (cantidad de bacterias)

Facilita la planificación de ensayos clínicos

Tratamiento inapropiado (demoras en su inicio, mala elección del antibiótico, déficit en la aportación de líquidos intravenosos)

constituye la primera línea defensiva frente a una infección, y que corre a cargo del llamado sistema mononuclear fagocítico (SMF), inserto en el tejido conjuntivo del organismo humano en todas sus estructuras. Los componentes celulares del SMF (sobre todo, los macrófagos y los linfocitos) son estimulados por la injuria local que provoca la invasión de los microbios en los tejidos, y producen una serie de elementos bioquímicos que actúan como mediadores inflamatorios: citocinas, prostaglandinas, bradicininas, óxido nítrico… Las citocinas —interleucinas, interferón, factor de necrosis tumoral (TNF)— provocan sobre el terreno una reacción aguda, que aparece siempre y es independiente del antígeno (y, por tanto, también del tipo de microbio invasor). Estos elementos bioquímicos penetran asimismo en el torrente circulatorio, alcanzando y estimulando la médula ósea para que ésta, a continuación, fabrique y libere a la sangre un segundo frente inmunológico de defensa: los glóbulos blancos (neutrófilos, linfocitos y monocitos). Estas células proceden a localizar, aislar y fagocitar los microbios en su punto de entrada, actuando conjuntamente con otros sistemas (como la coagulación y el complemento), que también llegan al foco atraídos por mediadores bioquímicos, terminando de eliminar la agresión microbiana y reparando los tejidos dañados. En condiciones ideales, esta primera línea de defensa de los organismos vivos puede llegar a impedir la sepsis, de manera que la infección queda limitada localmente. Sin embargo, hay circunstancias muy diversas que facilitan finalmente el desarrollo de la sepsis. En la tabla 3 se citan las que tienen una mayor relevancia al respecto. Por alguna o varias de esas circunstancias, en bastantes ocasiones terminan pasando a la circulación: microorganismos, detritus de éstos o mediadores inflamatorios. En esta segunda etapa, el paso a la sangre de los citados elementos incrementa todavía más la respuesta

Respuesta inadecuada del huésped

inflamatoria local, y también comienza a estimularla en el propio torrente circulatorio. La endotoxina de los bacilos gram negativos tiene, durante las bacteriemias, una especial capacidad para estimular los endotelios vasculares y favorecer de esta manera la respuesta inflamatoria y el desarrollo del SIRS. Así se establecen las primeras fases del SIRS. En la circulación sanguínea tiene lugar una sucesión de acontecimientos bastante similares en su desarrollo a los que ocurrieron previamente en el foco primario de infección. Tal como sucedía en el foco inicial de infección, si la respuesta inflamatoria que se produce en el torrente circulatorio del huésped resulta suficiente y apropiada para hacer frente a la agresión microbiana, la septicemia queda bajo control y se atenúan, poco a poco, hasta desaparecer, los fenómenos del SIRS. No obstante, casi siempre por una mala respuesta inflamatoria, pero a veces también por la acción de un importante inóculo de bacterias inductoras de sepsis (como los bacilos gram negativos), puede desarrollarse una tercera etapa, mediada por una reacción sistémica desmesurada, tras el paso a la sangre de una gran cantidad de mediadores, que determinan un estímulo masivo y generalizado de los sistemas que intervienen en la respuesta inflamatoria, con lo que aparecen sucesivamente los fenómenos propios de las sepsis graves, del shock séptico y del SDOM. En último extremo, las manifestaciones clínicas de estas formas graves de sepsis y del SDOM son causadas por una disfunción y un colapso generalizado final de la microcirculación capilar, que genera hipoxia en todo el organismo, con la claudicación sucesiva o conjunta de la función de órganos y aparatos (entre ellos el corazón), en lo que se conoce en términos médicos como FMO. Para evitar esta mala evolución, resulta determinante el tratamiento enérgico y precoz, basado en una antibioterapia bactericida y sinérgica, que será empírica al 189

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La infección, sobre todo en la vía respiratoria, es quizá la causa más frecuente de insuficiencia cardíaca aguda secundaria en personas mayores que tienen una reserva cardíaca disminuida.

comienzo del tratamiento, pero dirigida por los cultivos de sangre después, y que irá acompañada de un soporte continuo y activo, con oxigenoterapia e infusión de líquidos intravenosos y fármacos vasoactivos, si fueran necesarios, para mejorar su pronóstico. Con respecto a otros tratamientos (como los corticoides y algunos productos que antagonizan ciertos mediadores inflamatorios o modulan su actividad), hay que decir que no han sido capaces de mostrar una clara eficacia o se encuentran todavía en fase experimental. Por todo ello, el tratamiento actual de una sepsis requiere un modo de actuación activo y continuado, propio de una unidad de cuidados intensivos.

Aspectos específicos del riesgo cardiovascular en la sepsis Los acontecimientos que se desarrollan en las sepsis pueden afectar de manera muy diversa al corazón y crearle 190

problemas de distinta consideración, como, por ejemplo, insuficiencia cardíaca o isquemia miocárdica. Aunque los productos liberados por los microbios y el huésped, en el curso de su lucha interna, tienen toxicidad cardiovascular directa, conviene decir ahora que, en los estados de sepsis, quizá son más frecuentes las consecuencias indirectas para el corazón de algunos hechos clínicos inherentes al SIRS. En este contexto, la taquicardia y la fiebre, propias del SIRS, aumentan las necesidades de oxígeno del corazón, lo que puede llevarlo a un estado de claudicación funcional cuando tiene una reserva miocárdica o coronaria previamente deficitaria. Se genera así una situación de insuficiencia cardíaca, con todo su cortejo sintomático (disnea, edemas, oliguria) o, en otras ocasiones, con síntomas propios de la isquemia coronaria, como el dolor opresivo en el área precordial, característico de la angina de pecho y el infarto de miocardio. De hecho, la infección, sobre todo en la vía respiratoria, es quizá la causa más frecuente de insuficiencia cardíaca aguda secundaria en personas mayores que tienen una reserva cardíaca disminuida. Esta situación es particularmente común cuando el paciente que sufre la infección presenta, además, una arritmia muy habitual en ancianos con patologías previas del corazón: la fibrilación auricular. En esta arritmia del corazón, el incremento de la frecuencia cardíaca que conlleva la gran mayoría de los estados de SIRS resulta particularmente mal tolerado, condicionando con muchísima facilidad la aparición de una insuficiencia cardíaca e, incluso, el desarrollo de una angina de pecho hemodinámica. En estados avanzados de sepsis, coincidiendo con el acúmulo de toxinas microbianas en la sangre y la activación masiva de la respuesta inflamatoria del huésped, se inicia una serie de fenómenos vasculares en la circulación capilar, cuya progresión conduce, sucesivamente, al shock y al FMO. Durante todo el proceso tiene lugar una serie de disturbios en la funcionalidad del corazón y de otros órganos. Al comienzo de una sepsis grave se suele apreciar un aumento del número de respiraciones por minuto (taquipnea) con algún hecho de alteración sensorial, que puede ir desde una ligera inatención o somnolencia, al estado de estupor o precoma, problemas que se añaden a los síntomas que caracterizan al SIRS. Posteriormente, comienza a desarrollarse el shock séptico. Las razones últimas de cómo se produce no están

Sepsis y riesgo de enfermedad cardiovascular

totalmente aclaradas, pero se ha definido como un shock redistributivo, aludiendo al hecho de que un gran volumen de sangre queda ectásico y atrapado en el territorio capilar, mientras que los grandes vasos se quedan casi vacíos. Todo ello incide negativamente sobre el corazón. En el shock séptico suelen reconocerse dos fases claramente diferenciadas. En principio, parece que algunos elementos bioquímicos (en especial, el óxido nítrico, el TNF, las bradicininas y las prostaglandinas) producen una vasodilatación de las pequeñas arteriolas precapilares, lo que genera una disminución de la tensión arterial, aunque el corazón mantiene o, incluso, aumenta el volumen de sangre que lanza al torrente circulatorio en cada uno de sus latidos (gasto cardíaco), mediante el incremento de la frecuencia cardíaca (taquicardia), y el volumen telediastólico. Pero, evidentemente, esta situación hemodinámica requiere un buen músculo cardíaco para poder mantenerse. Por ello, ya en esta etapa, el corazón puede claudicar en sus funciones si previamente era deficitario, y puedan aparecer desde insuficiencia cardíaca, hasta signos de isquemia coronaria, arritmias… De este modo, el paciente presenta un SIRS con hipotensión, pero su piel está caliente y seca. A pesar de ello, pueden encontrarse otros hechos clínicos propios del shock, como la alteración de la conciencia y la disminución en el volumen de orina (oliguria). Esta fase inicial del shock séptico se conoce como shock caliente. En una etapa posterior, si la hipotensión persiste, las resistencias vasculares periféricas aumentan y el gasto cardíaco disminuye al claudicar el corazón por no soportar más el estado de sobrecarga hemodinámica mantenida a que se ve sometido, así como al deprimirse a la vez la contractilidad muscular cardíaca por el continuado y creciente efecto tóxico directo que provocan sobre el músculo cardíaco varios de los elementos bioquímicos que inundan el torrente circulatorio. Aquí, de nuevo, desempeñan un papel muy relevante, a estos efectos, sustancias como el óxido nítrico y el TNF. El desarrollo de esta fase tardía se conoce como shock frío y se caracteriza por la hipotensión marcada y la piel fría, con acentuación de los posibles problemas cardíacos ya mencionados, y otros fenómenos propios del shock séptico avanzado: precoma o coma, oliguria extrema, insuficiencia hepática, respiratoria o vascular, coagulación intravascular diseminada, etc. Este estado tiene un pronóstico mucho peor y menores posibilidades de reversión.

Corazón con endocarditis (inflamación del endocardio).

Por último, si la situación progresa todavía más, se alcanza el SDOM, que puede abocar en muy poco tiempo en el FMO. En estas etapas, la catástrofe hemodinámica se consolida, y en el lecho capilar ectásico se producen fenómenos de microtrombosis generalizada por coagulación intravascular diseminada, lo que incrementa el déficit de oxígeno en los distintos órganos del cuerpo. Se genera entonces una situación de deterioro funcional secundario en muchos de esos órganos (SDOM), con fenómenos de apoptosis celular generalizados, que abocan al fracaso total de éstos (FMO) y, de manera habitual, a la muerte del huésped. En esta fase, con mucha frecuencia, el evento final que conduce a la muerte es de naturaleza cardíaca. Puede ir desde una arritmia rápidamente mortal hasta el infarto de miocardio, pasando por la insuficiencia cardíaca refractaria. El tratamiento de los problemas específicamente cardiovasculares que se desarrollen durante una sepsis (como la insuficiencia cardíaca, la angina o las arritmias) es el habitual para cualquiera de ellos en otras situaciones, con el importante matiz de la necesidad de elegir los fármacos y sus dosis de manera ajustada a las disfunciones advertidas en otros órganos y aparatos.

Consultas más frecuentes ¿Qué es una sepsis y cómo se produce? La sepsis se define como un conjunto sucesivo de estados clínicos de gravedad creciente como consecuencia de la respuesta inflamatoria generalizada del organismo frente a una invasión microbiana de la sangre. Se produce por la actuación conjunta y concomitante, en el torrente circulatorio, de productos microbianos y elementos bioquímicos liberados por el huésped infectado, que activan masivamente su respuesta inflamatoria.

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¿Qué síntomas tiene una sepsis? La sepsis comienza manifestando unos síntomas que conforman el llamado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, que incluye fiebre, taquicardia y taquipnea. Si no se instaura un tratamiento que controle la situación, a esta clínica se añaden de manera sucesiva y creciente otros síntomas y signos que van indicando disfunción de diferentes órganos: hipotensión, alteración de la conciencia, oliguria, disnea, edema, ictericia…, que si progresan aún más, conducen a la muerte. ¿Cómo se diagnostica una sepsis? Reconociendo el SIRS y su grado, e identificando la infección microbiana que lo está causando. ¿Cómo se trata una sepsis? De manera precoz tras su diagnóstico, con antibióticos eficaces frente al microbio agresor y un tratamiento de soporte muy activo para el huésped en casos graves.

a un determinado territorio del músculo cardíaco, lo cual dificulta el funcionamiento de éste. Coagulación: sistema orgánico que interviene en la reacción defensiva mediante variaciones en la interfase líquido-sólido de la sangre. Coagulación intravascular diseminada: fenómenos generalizados de coagulación. Coagulopatía: alteración patológica de la coagulación de la sangre. Coma: pérdida total de la conciencia. Complemento: sistema sanguíneo que interviene en la defensa antiinfecciosa. Disnea: sensación de dificultad respiratoria o falta de aire. Ectasia: remansamiento del fluido contenido en un conducto o en una cavidad. En este caso se habla de la sangre contenida en los vasos.

¿Qué riesgo tiene la sepsis para el corazón? Los fenómenos del SIRS y la sepsis grave, además de la acción tóxica de algunas sustancias, pueden generar insuficiencia cardíaca, isquemia coronaria y arritmias.

Edema: hinchazón de alguna parte del cuerpo (habitualmente, las piernas) por un aumento del líquido procedente de venas o vasos linfáticos. Su causa más frecuente son las varices (insuficiencia venosa crónica), aunque también puede indicar una enfermedad cardiovascular.

Glosario

Endocardio: una de las tres capas del corazón (epicardio, miocardio y endocardio); se trata de la capa más interna y está en contacto con la sangre.

Absceso: acúmulo de pus que se forma alrededor del anillo de la válvula infectada. Colección de pus. Acidosis metabólica: exceso de ácido en el organismo con pH bajo de la sangre. Angina de pecho: dolor característico en el pecho producido por un estrechamiento de las arterias que llevan la sangre al corazón.

Endocarditis: infección del tapiz que recubre interiormente el sistema circulatorio (endotelio) o de las válvulas del corazón. Cuando lo que se infecta es una prótesis valvular cardíaca, se habla de endocarditis protésica.

Antígeno: elemento con capacidad de activar la respuesta inmunológica.

Endotelio: zona más interna de la pared de un vaso sanguíneo (revestimiento interno). Se encuentra por tanto en contacto íntimo con la sangre que circula en su interior. Produce gran cantidad de sustancias que en condiciones normales mantienen un equilibrio en el tono del vaso, preservando su capacidad para poder dilatarse o disminuir su diámetro interno según la situación. La dolencia del endotelio está íntimamente asociada con el proceso aterosclerótico.

Apoptosis: fenómeno, normal o fisiológico, que promueve la muerte celular programada según el ciclo vital de cada célula.

Escalofrío: temblor asociado a la fiebre. Es un síntoma característico de las infecciones.

Arritmia: cualquier ritmo diferente al normal. Engloba tanto los ritmos en que el corazón va demasiado rápido (taquicardia) o demasiado lento (bradicardia), como los resultantes de una interrupción en la transmisión normal del impulso eléctrico a lo largo del corazón (bloqueos).

Estupor: disminución parcial del nivel de conciencia.

Bactericida: capaz de matar bacterias.

Fiebre: elevación de la temperatura corporal por encima de 38 ºC.

Bacteriemia: presencia de bacterias en el torrente sanguíneo.

Foco infeccioso: localización de una infección.

Capilar: último y más pequeño vaso del sistema circulatorio.

Fungemia: hongos en la sangre.

Cardiopatía isquémica: conjunto de enfermedades del corazón o cardiopatías cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias coronarias (coronariopatía) para suministrar el oxígeno necesario

Gasto cardíaco: cantidad de sangre bombeada por el corazón en un minuto y enviada a la circulación. En términos más científicos, el gasto cardíaco es el resultado de multiplicar el volumen

Antibioterapia: tratamiento con antibióticos. Antibiótico: fármaco antimicrobiano.

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Fagocitar: engullir microbios por parte de las células defensivas. Fibrilación auricular: arritmia frecuente que cursa con irregularidad del pulso.

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sistólico (la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo en una sístole) por la frecuencia cardíaca en un minuto (GC = VS × FC).

Reserva cardíaca y/o coronaria: capacidad funcional del miocardio o las arterias coronarias de un individuo concreto.

Glóbulos blancos: células sanguíneas encargadas de la segunda línea defensiva frente a las agresiones externas.

Respuesta sistémica: respuesta generalizada en el organismo.

Hemodinámico: estudio del flujo sanguíneo y de los mecanismos circulatorios del sistema vascular. Hipotensión: tensión arterial baja. Hipoxemia: déficit de oxígeno en la sangre. Hipoxia: déficit de oxígeno. Ictericia: color amarillo de la piel y de las mucosas que se produce por la acumulación de bilirrubina.

Sepsis: respuesta del organismo a la invasión sanguínea de un microbio. Septicemia: infección microbiana de la sangre. Shock redistributivo: shock causado por la distribución anómala de la sangre en el sistema vascular. Shock séptico: estado de hipotensión sostenida secundario a una sepsis. Síndrome: conjunto de síntomas.

Infarto de miocardio: muerte de una parte del corazón debido a que no le llega sangre. Se produce por la obstrucción total de una arteria del corazón por un coágulo.

Sistema mononuclear fagocítico: conjunto de células del organismo encargadas de la iniciación de la respuesta defensiva ante agresiones externas.

Inmunológico: referente a la respuesta defensiva.

Taquiarritmia, taquicardia: frecuencia cardíaca (número de latidos del corazón por minuto) superior a 100 latidos por minuto.

Inóculo bacteriano: cantidad de bacterias. Insuficiencia cardíaca: disminución de la capacidad del corazón para cumplir sus funciones de bomba o motor; también se denomina fallo cardíaco. Cuando este fallo es avanzado y la capacidad de bombeo del corazón es prácticamente nula, también se llama insuficiencia cardíaca terminal. Isquemia: falta de aporte de riego sanguíneo y, por tanto, de oxígeno a un determinado tejido u órgano. Mediadores de la inflamación: elementos químicos que activan y modulan los fenómenos de la reacción inflamatoria; incluyen: citocinas, bradiquininas, TNF, prostaglandinas, óxido nítrico… Microbio y/o microorganismo: agente biológico sólo visible al microscopio. Miocardio: masa muscular del corazón. Su irrigación (y, por tanto, su oxigenación) se lleva a cabo a través de las arterias coronarias. Miocarditis: inflamación del miocardio. Neumonía: infección del pulmón con infiltrado en la radiología de tórax. Oliguria: disminución del volumen diario de orina por debajo de 400 cm3. Oxigenoterapia: tratamiento con oxígeno. Pancreatitis: inflamación del páncreas. Parasitemia: parásitos en la sangre.

Taquipnea: aumento del número normal de respiraciones en un minuto (más de 16 respiraciones por minuto). Tejido conjuntivo: tejido integrado en todas las vísceras y sistemas orgánicos, a los que da soporte estructural. Telediastólico: en toda la diástole. Válvulas cardíacas: elementos que separan aurículas y ventrículos en el corazón. Vasoactivo: capaz de dilatar o contraer un vaso sanguíneo. Vasodilatación: dilatación de los vasos. Viremia: virus en la sangre.

Bibliografía Bone, R. C., R. A. Balk, F. B. Cerra, R. P. Dellinger, A. M. Fein, W. A. Knaus, R. M. Schein, y W. J. Sibbald. «Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis». Chest 101 (1992): 1644-1655. Cunnion, R., y J. Parrillo. «Myocardial Disfunction in Sepsis». Critical Care Clinics 5 (1989): 99-118. Mandell, G. L., J. E. Bennett, y R. Dolin, eds. Mandell, Douglas and Bennett’s Principle and practice of infectious disease. 6.ª ed. Vol. 2. Filadelfia: Churchill Livingstone, 2005.

Pielonefritis: infección del riñón.

Puyol Rojo, M., y C. León Gil. «Sepsis, sepsis grave y shock séptico». En V. Ausina Ruiz y S. Moreno Guillén, eds. Tratado SEIMC de enfermedades infecciosas y microbiología clínica. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2006, 1339-1342.

Precoma: estado previo al coma con una profunda alteración de la conciencia.

Russell, J. A. «Management of Sepsis». The New England Journal of Medicine 355 (2006): 1699-1713.

Pericardio: membrana serosa que recubre el corazón. Pericarditis: inflamación del pericardio.

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Resumen • La sepsis define distintos estados clínicos, de gravedad variable, provocados por la respuesta inflamatoria generalizada de un organismo vivo ante una agresión microbiana. Por tanto, requiere siempre de dos actores básicos: un microbio y un huésped. • Los fenómenos que ocurren en la sepsis son consecuencia de la actuación concomitante y secuencial de ciertos productos del microorganismo infectante y de algunos elementos bioquímicos liberados por el huésped.

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• La función cardíaca se ve afectada en algunos estados de sepsis de diferente manera, lo que genera diversos problemas, entre ellos: insuficiencia cardíaca, distintas arritmias y cardiopatía isquémica. • El tratamiento precoz e intensivo con antibióticos, oxigenoterapia y soporte hemodinámico resulta imprescindible para mejorar el pronóstico de la sepsis grave y el SDOM.