SESIÓN DE CASOS CLÍNICOS 7-11-2011

Tiroides y enfermedad cardiovascular

Manuel Iglesias Blanco MIR 4º Cardiología Andrés Felices Nieto

Introducción • • • • •

Muy frecuente Prevalencia aumenta con la edad EEUU: 1.3% Hipertiroidismo y 4.6% Hipotiroidismo La mayoría, hiper e hipo, son subclínicos Todas las células del organismo son potenciales órganos diana para la acción de las hormonas tiroideas, sus principales efectos son sobre el: - Metabolismo - Crecimiento - Desarrollo - Sistema Cardiovascular - Sistema nervioso central y los órganos reproductores.

Hipertiroidismo • • • •

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Elevación de las concentraciones de hormonas tiroideas libres en sangre periférica (T3 y/o T4) TSH disminuida o indetectable. Puede ser consecuencia de una enfermedad autoinmunitaria, autonomía de un nódulo tiroideo o el aporte exógeno de hormonas tiroideas. Los pacientes hipertiroideos a menudo presentan signos y síntomas relacionados con el sistema cardiovascular, como palpitaciones, taquicardia sinusal, fibrilación auricular, hipertensión arterial sistólica, … Tratamientos disponibles incluyen antitiroideos (metimazol, carbimazol y propiltiouracilo), beta-bloqueantes, ablación con yodo radiactivo y la cirugía tiroidea.

Hipertiroidismo subclínico • El hipertiroidismo subclínico se define como una concentración sérica baja o indetectable de TSH junto con cifras normales de hormona tiroidea libre periférica. • Los pacientes suelen estar asintomáticos; no obstante, tienen riesgo de sufrir algunas alteraciones cardiovasculares asociadas al hipertiroidismo. • Las recomendaciones de un panel de consenso señalan que se considere el tratamiento en caso de déficit persistente de la TSH sérica (TSH < 0,1 UI/l).

Hipertiroidismo y enfermedad cardiovascular • Aumento de la FC. • Disminución de la resistencia vascular sistémica (relajación de células musculares lisas mediada por hormona tiroidea junto al aumento producción de NO)Activación sistema ReninaAngiotensina-Aldosterona Aumento volumen plasmático y de la precarga. • Regulación al alza de la secreción de EPO que incrementa aún más la precarga. • Aumento del GC (50-300%)

Hipertiroidismo y enfermedad cardiovascular • Hipertensión arterial sistólica (30%): aumento precarga y GC y disminución distensibilidad arterial. • Estructura y función cardiacas. HVI y disfunción diastólica: HTA sistólica, aumento volumen y GC. • Ritmo. - Taquicardia sinusal (40%) se resuelve tras restablecer eutiroidismo. - FA (10-15%). Aumenta con la edad. 2/3 pacientes revierte tras restablecer eutiroidismo.

Caso 1: Angina vasoespástica e hipertiroidismo • Varón 49 años • AP: Ex fumador reciente, HTA de larga evolución sin tratamiento. • HA: Malestar general, dolor epigástrico, ansiedad marcada, naúseas, vómitos y pérdida de hasta 10 Kg de peso desde que dejó de fumar • ECG: Ascenso ST inferior 5 mm con descenso marcado ST en I, aVL, V5-V6 • Ingresa en UCI • Cateterismo: Árbol coronario sin lesiones. Vasoespasmo ACD distal que cede con NG ic.

Caso 1: Angina vasoespástica e hipertiroidismo • Nitratos, Antagonistas del calcio • Pasa a planta de Cardiología • EF: COC, tonos cardiacos rítmicos, sin soplos. BMV bilateral sin añadidos. TA 150/75. • ECG: RS 110 lpm. HBIA. HVI. • Analítica: Urea 45 mg/dl. Creatinina 1 mg/dl. Na 139 mE/l. K 3´7. LDL 43 mg/dl. HDL 29. TG 64. TSH 0´005 mcUI/ml. T4L 6´36 ng/dl. T3L 14´77 pg/ml. Ac antitiroideos no elevados. Ca: 12´3 mg/dl (N 8´1-10´4). P 3´8 mg/dl (N 2´7-4´5). PTH 13 (N 17-73 pg/ml). Microalbuminuria postiva (0´6 mg/dl).

Caso 1: Angina vasoespástica e hipertiroidismo •

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ETT: AI 43 mm. Raíz Ao 36 mm. V. Ao. y V. Mitral normales. Septum: 16 mm PP: 16 mm. DTDVI: 53 mm FE: normal. VD, cava inferior y venas SH normales. Doppler: Déficit de relajación de VI. Holter (16/1/07, con manidon 80 x 3): R. Sinusal, FC media 90 spm (59-113 spm). 2 episodios de ascenso del ST silentes a las 6 y 7 h de unos 5 minutos de duración (AM). Holter (28/1/07, con diltiazem 120 x 3, astudal 10 y nitritos TD 10): no se observan episodios isquémicos. FC media 84 spm (67-119 spm). Holter (1/2/07, con nitritos TD 10, Astudal 10, diltiazem 120 x 2, atenolol 50 x 2): sin episodios isquémicos. FC media 72 spm (53-90 spm). Ecografía tiroidea: Tiroides moderado y difusamente aumentado de tamaño (diámetros AP de 3 cm de ambos lóbulos). Ecoestructura heterogénea sin nódulos. Hallazgos inespecífico de bocio.

Caso 1: Angina vasoespástica e hipertiroidismo • Evolución: Se inicia tratamiento con nitratos, antagonistas del calcio y antitiroideos. Desaparición progresiva de la situación hiperdinámica. No se evidencian nuevos episodios de isquemia. TA controladas al alta. Último control: TSH 0´005. T4L 4´8. T3L 11´05. • Juicio clínico: - Tirotoxicosis y angina vasoespástica asociada - Hipertensión arterial

Caso 1: Angina vasoespástica e hipertiroidismo • Tratamiento: – Dieta sin sal. NO FUMAR. – Nitroderm parches de 10 mg de 9 a 23 horas – Tirodril (Tiamazol) 2 cp cada 6 horas – Seguril 1 cp en desayuno – Zyloric 100 mg 1 cp en desayuno – Enalapril 10 mg 1 cp en desayuno y cena – Adiro 100 mg 1 cp en almuerzo – Unimasdil retard 120 mg 1 cp en desayuno y cena – Omeprazol 20 mg 1 cp en cena

Caso 2: Hipertiroidismo y FA persistente. Taquimiocardiopatía. • Varón 58 años • AP: Ex fumador desde hacía 2 años. Dislipemia. Claudicación intermitente a 100 metros. Episodios de FA desde 2004 con varios ingresos previos. Diagnóstico reciente de hipertiroidismo. • HA: Disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos

Caso 2: Hipertiroidismo y FA persistente. Taquimiocardiopatía. • EF: BEG. Tonos cardiacos arrítmicos a 160 lpm. Sin soplos. Mínimos crepitantes en ambas bases. Abdomen normal. No edemas en MMII: TA 127/108 • ECG: FA a 170-180 lpm. • Rx tórax: Cardiomegalia. • Analítica: Urea 47. Creatinina 0´91. Na 143. K 4´2. LDL 108. HDL 31. TG 108. Hb 14´1. TSH 0´005. T4L 3´21. T3L 4´95. GPT 54. GGT 77. BNP 5200. Resto normal

Caso 2: Hipertiroidismo y FA persistente. Taquimiocardiopatía.

Caso 2: Hipertiroidismo y FA persistente. Taquimiocardiopatía. • ETT: AI 39 mm. Raíz Ao 31 mm. V. Ao. Normal. V. Mitral con punto de calcio en anillo mitral posterior. Septum: 8 mm PP: 10 mm. DTDVI: 49 mm. Hipoquinesia global. FE: 38%. Cámaras derechas, cava inferior y venas SH normales.

Caso 2: Hipertiroidismo y FA persistente. Taquimiocardiopatía. • Holter: Fibrilación auricular con FC media de 104 lpm. • Evolución: Clínicamente bien, pero con dificultad para controlar la frecuencia cardíaca. Dosis elevadas de antitiroideos (tirodril), atenolol 150 mg/día y digoxina. Damos de alta para ser revisado dentro de 1 mes y valorar cardioversión eléctrica si se encuentra eutiroideo. • Juicio clínico : - Fibrilación auricular persistente - Hipertiroidismo - Probable taquimiocardiopatía

Caso 2: Hipertiroidismo y FA persistente. Taquimiocardiopatía. •

Tratamiento: – Dieta baja en sal. NO FUMAR. – Digoxina 1 cp en almuerzo – Seguril 1 cp en desayuno – Enalapril 10: 1 cp en cena – Blokium 100: 1 cp en desayuno y ½ en cena – Tirodril 2 cp cada 6 horas (desayuno, almuerzo, merienda y cena). – Sintrom según hematología

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Cita para consultas de endocrinología . Se avisó telefónicamente dentro de 1 mes para valorar cardioversión eléctrica.

Caso 2: Hipertiroidismo y FA persistente. Taquimiocardiopatía.

Hipotiroidismo • Disminución de los valores de hormona tiroidea en sangre periférica • Elevación de la TSH sérica • Su etiología incluye el fallo autoinmunitario de la glándula tiroides, el fallo iatrogénico (yodo radiactivo, radioterapia de haz externo) o la tiroidectomía. • El tratamiento del hipotiroidismo consiste en una terapia sustitutiva con tiroxina (T4)

Hipotiroidismo subclínico • El hipotiroidismo subclínico se define por una TSH sérica elevada con valores de hormona tiroidea libre periférica normales • Los pacientes con hipotiroidismo subclínico suelen estar asintomáticos o levemente sintomáticos • Las recomendaciones de un panel de consenso indican la instauración de una terapia sustitutiva de hormona tiroidea en los pacientes con valores de TSH sérica > 10 mUI/l y proponen que se considere la posible conveniencia de una terapia sustitutiva en los pacientes con una TSH sérica de 4,5-10 mUI/l que presentan síntomas, un riesgo cardiovascular basal elevado y/o autoinmunidad tiroidea

Hipotiroidismo y enfermedad cardiovascular Hemodinámica: • • • • •

Frecuencia cardiaca en reposo, normal o reducida Aumento de la RVS Disminución de la contractilidad Disminución del GC (30-40%) Se resuelven cuando se restablece el eutiroidismo

Riesgo cardiovascular: •

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Aterosclerosis acelerada y enfermedad coronaria, que pueden ser atribuibles a la hipertensión diastólica (20%), el deterioro de la función endotelial y la hipercolesterolemia. El hipotiroidismo manifiesto se ha asociado también a hiperhomocisteinemia, aumento de proteína C reactiva y alteración de los parámetros de la coagulación.

Hipotiroidismo y enfermedad cardiovascular Metabolismo lipídico: •

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Concentraciones elevadas de colesterol total y cLDL (90%), debido a una disminución de la eliminación fraccional de LDL que se produce como consecuencia de la reducción en el número de receptores de LDL hepáticos La apolipoproteína B y la lipoproteína (a) están aumentadas Los triglicéridos y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son normales o están aumentados, mientras que los cambios de las HDL tienen un carácter variable

Hipotiroidismo y enfermedad cardiovascular Estructura y función cardiaca: • • •

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Disfunción diastólica en reposo y disfunción sistólica y diastólica con el ejercicio IC diastólica sobre todo en ancianos (responde a tratamiento sustitutivo) Derrame pericárdico (25%): aumento permeabilidad capilar, aumento del volumen de distribución de la albúmina y deterioro del drenaje linfático Rara vez tienen trascendencia hemodinámica (taponamiento cardiaco es muy raro) Se resuelven generalmente tras 2-3 meses de terapia sustitutiva

Hipotiroidismo y enfermedad cardiovascular Ritmo: • • • • •

Bradicardia sinusal Complejos de bajo voltaje Intervalos PR o QT prolongados Aplanamiento o inversión de las ondas T. Trastornos de la conducción ventricular

Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica reversible asociada a hipotiroidismo subclínico • Mujer de 61 años • AP: HTA. Sd depresivo. Hipotiroidismo primario diagnosticado hace 20 años en tratamiento con L-tiroxina 100 mcg/día (último control, 2 años antes, normal) • HA: Astenia intensa y anorexia de varias semanas de evolución acompañada en las últimas 48 h de sensación febril y artromialgias.

Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica reversible asociada a hipotiroidismo subclínico • •

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EF: Obesidad. Piel cetrina y fría. Palidez. Ausencia de bocio. Tª 35.5. TA 120/80 mmHg. FC 80 lpm. Analítica: Hb 11,6 g/dl. cHDL 23 mg/dl, cLDL 58 mg/dl y triglicéridos 333 mg/dl. CPK T 286 U/l (normal, hasta 180 U/l), con fracción MB en 26 U/l. Na 127 mEq/l. TSH 23,52 U/ml (normal, 0,30-4,20). T4 libre 1,11 ng/dl (normal, 0,90 - 1,70). Anticuerpos antitiroideos negativos. ECG: Ritmo sinusal con una disminución generalizada del voltaje Rx de tórax: Ligera cardiomegalia. ETT: Hipertrofia global de ambos ventrículos con septo de 18 mm y pared posterior de 15 mm, sin obstrucción del tracto de salida. Moteado hiperrefringente del miocardio. Función sistólica normal.

Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica reversible asociada a hipotiroidismo subclínico

Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica reversible asociada a hipotiroidismo subclínico

Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica reversible asociada a hipotiroidismo subclínico •

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Evolución: Tras incrementar la dosis de L-tiroxina a 125 μg/día, la paciente experimentó una mejoría de sus síntomas generales de astenia y anorexia. El control hormonal 3 meses después de su ingreso era normal (TSH, 0,19 U/ml; T4 libre, 1,29 ng/dl). El ECG realizado 5 meses después del alta mostró un cambio evidente, con una recuperación del voltaje en todas las derivaciones. En 2 controles ecocardiográficos efectuados en los 2 años siguientes a su ingreso, se pudo comprobar una regresión de la hipertrofia ventricular, con normalización del grosor miocárdico, mientras que se mantenía un ligero moteado hiperrefringente.

Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica reversible asociada a hipotiroidismo subclínico

Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica reversible asociada a hipotiroidismo subclínico B A

Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica reversible asociada a hipotiroidismo subclínico • Juicio clínico: - Hipertrofia septal asimétrica reversible asociada a hipotiroidismo subclínico

Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica reversible asociada a hipotiroidismo subclínico •

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La miocardiopatía hipotiroidea, manifestada en forma de hipertrofia septal asimétrica reversible, fue descrita por vez primera por Santos et al en 1980. Las alteraciones estructurales se deben al depósito intercelular e intracelular de material mixedematoso Nuestra paciente presentaba perfil hormonal de hipotiroidismo subclínico (TSH elevada con T4 libre en el límite inferior). Hasta la actualidad sólo se han descrito alteraciones de la función sistólica y diastólica sin alteraciones estructurales cardíacas en el hipotiroidismo subclínico Posiblemente esta observación guarde relación con un efecto biológico “per se” de la TSH o que la concentración de TSH refleje con mayor exactitud el estado real de la acción periférica de la hormona tiroidea. Resulta sorprendente que una pequeña desviación del estado hormonal pueda provocar notorias manifestaciones clínicas y sobre todo estructurales en el corazón.

Conclusiones • La disfunción tiroidea puede provocar manifestaciones cardiovasculares diversas reconocidas clásicamente. • En ocasiones puede dar lugar a asociaciones inusuales. • Estos tres casos ilustran asociaciones infrecuentes tales como la taquimiocardiopatía, cuya incidencia publicada en algunas series es del 3%, la angina vasoespástica asociada a tirotoxicosis, de la que se sólo hay aportaciones anecdóticas y la hipertrofia reversible asociada a hipotiroidismo, referida por vez primera en 1980 por Santos et al. • En la mayoría de las ocasiones, el eutiroidismo conduce a la normalización de estas alteraciones.