Sistema Inmune en Camarones

Sistema Inmune en Camarones Por : Franklin S. Martínez ([email protected]) Asistencia Técnica Nicovita-ALICORP SAA Introducción La producción

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Sistema Inmune en Camarones Por : Franklin S. Martínez ([email protected]) Asistencia Técnica Nicovita-ALICORP SAA

Introducción La producción de camarones peneidos es una actividad económicamente importante a nivel global. Sin embargo, su producción ha sido fuertemente afectada por la ocurrencia de enfermedades principalmente causadas por virus (Flegel, 2006) y Vibrio bacterias (Bachère, 2000). La resistencia de los camarones contra organismos invasores es fuertemente influenciada por su estado inmunológico. Los Crustáceos tienen un sistema de defensa menos desarrollado que en peces u otros vertebrados (Figura 1); mas específicamente, estos carecen de memoria adaptativa; es decir que no son capaces de producir inmunoglobulinas y dependen aparentemente en sistemas innatos de defensa (Roch, 1999). El entendimiento de los mecanismos de defensa de los camarones en combinación con diferentes estrategias puede contribuir a un mejor manejo de las enfermedades. De hecho, existen diferentes métodos para conocer el estado de salud o enfermedad de los animales. Entre ellos, la evaluación de parámetros inmunológicos y fisiológicos incluyendo concentración de proteína en la hemolinfa, conteo total de hemocitos, actividad fenoloxidasa, producción de radicales libres, actividad fagocítica o variables de campo como ser pruebas de estrés, sobrevivencia, y crecimiento pueden ser utilizados como indicadores del estado de salud de los camarones (Rodríguez y Le Moullac, 2000). El propósito del presente boletín es hacer una revisión de algunos de los principales mecanismos de defensa en camarones.

A

B

Vertebrados

Memoria Adaptativa

No específica

Invertebrados

No específica

Figura 1. Sistema inmune en (A) vertebrados e (B) invertebrados.

Edición Julio - Septiembre 2007

1

Sistemas de defensa en camarones El sistema innato de defensa, también conocido como natural o no-especifico, se divide en componentes celulares y humorales (Figura 2); estos actúan conjuntamente para detectar y eliminar todo microorganismo extraño que represente un peligro para el hospedero (Jiravanichpaisal et al., 2006). Los componentes de defensa celulares incluyen todas aquellas reacciones que son llevadas a cabo directamente por los hemocitos (fagocitosis, encapsulación, formación de nóludos). En cambio, los componentes humorales involucran la activación y liberación de moléculas almacenadas dentro de los hemocitos como ser proteínas anticoagulantes, aglutininas, enzima fenoloxidasa, péptidos antimicrobianos, inhibidores de proteasas entre otros (Jiravanichpaisal et al., 2006; Holmblad and Söderhäll, 1999). Funcionamiento del sistema inmune en Crustáceos La cutícula actúa como la primer barrera física que contiene sustancias antimicrobiales (Söderhäll y Cerenius, 1992). Una vez que los patógenos han pasado las barreras externas de defensa, los hemocitos juegan un papel importante en la respuesta inmune de los Crustáceos. Los hemocitos, además de participar en la inactivación de organismos invasores; también participan en la regulación de diferentes funciones fisiológicas incluyendo endurecimiento del exoesqueleto, cicatrización de daños en la cutícula, coagulación, metabolismo de carbohidratos, transporte y almacenamiento de proteínas y aminoácidos (Jiravanichpaisal et al., 2006).

Inmunidad Innata (Natural o No-especifica)

Componentes Celulares

- Fagocitosis - Encapsulación - Formación de nódulos

Componentes Humorales

- Proteínas anticoagulantes - Aglutininas - Enzima fenoloxidasa - Péptidos antimicrobianos - Radicales libres

Figura 2. Componentes celulares y humorales del sistema inmune en Crustáceos. Edición Julio - Setiembre 2007

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Los hemocitos son clasificados dependiendo de la presencia y tamaño de gránulos citoplasmáticos en tres tipos como ser: hialinos, semi-granulares y granulares (Figura 3). Aunque la proporción y la función de los hemocitos puede variar de una especie a otra, en general se considera que los hemocitos granulares y semi-granulares son capaces de producir melanina por medio del sistema pro-fenoloxidasa (Johansson y Söderhäll, 1989), en cambio los hemocitos hialinos y en menor proporción los semi-granulares son responsables de realizar el proceso de fagocitosis (Giulianini et al., 2007). Reconocimiento de los patógenos El primer proceso inmune es el reconocimiento de los microorganismos. Este proceso es llevado a cabo por los hemocitos por medio de moléculas capaces de reconocer estructuras en las paredes celulares de los organismos invasores como ser proteínas de fijación y reconocimiento de β-1,3-glucanos, lipopolisacaridos y peptidoglicanos. (Lin et al., 2006; Vargas-Albores y Yepiz-Plascencia, 2000). Después de detectar los organismos invasores, los hemocitos son activados y consecuentemente una serie de mecanismos entran en acción para controlar o eliminar los organismos invasores. Actividad fenoloxidasa El sistema pro-fenoloxidasa es reconocido como un eficiente mecanismo de defensa de lo no-propio. Este sistema es almacenado y producido por los hemocitos semigranulares y granulares y puede ser activado por una mínima presencia de microbios. La activación del sistema pro-fenoloxidasa resulta en la producción de melanina, un pigmento de coloración café-obscura, que es responsable entre otros procesos de inactivar partículas extrañas y evitar su dispersión en el cuerpo del hospedero y de la cicatrización de daños en la cutícula (Sritunyalucksana y Söderhäll, 2000). A

B

12.4 × 7.8

C

14.8 × 8.3

13.6 × 9.5

Figura 3. Clasificación de los hemocitos: (A) Hialinos, (B) Semi-granulares, (C) Granulares (Fotos modificadas de Giulianini et al., 2007). Edición Julio - Setiembre 2007

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Radicales libres y mecanismos antioxidantes La destrucción del material fagocitado involucra la producción intracelular de radicales libres. Durante el contacto o reconocimiento del patógeno-hospedero se activan enzimas como la NADPH-oxidasa, lo que incrementa el consumo de oxigeno resultando en la producción de radicales libres como ser anion superoxidasa (O2-) e hidrogeno peroxidasa (H2O2), entre otros (Muñoz et al., 2000; Rodríguez y Le Moullac, 2000). Estos radicales libres pueden matar directamente al organismo invasor, o actuar en combinación con compuestos nitrogenados (oxido nítrico), o tener un efecto sinérgico con lisoenzimas (Roch, 1999). Sin embargo, los radicales libres no distinguen entre células propias y microbios, lo que implica que son capaces de causar daño en caso de actuar en espacios extracelulares. En condiciones normales, el posible daño de los radicales libres es regulado por mecanismos que incluyen moléculas antioxidantes como ser el acido ascórbico, ácidos grasos poli-insaturados y enzimas antioxidantes entre ellas la superoxido dismutasa, y varias peroxidasas (Dandapat et al., 2003; Campa-Córdova et al., 2002). Fagocitosis, encapsulación y formación de nódulos Fagocitosis es la reacción más común de los mecanismos celulares de defensa. Es el proceso por medio del cual las células (hemocitos) ingieren y destruyen los patógenos invasores, partículas extrañas o células modificadas (envejecidas) del mismo organismo (Secombes, 1996). Encapsulación y formación de nódulos (Figura 4) son procesos en los cuales varios hemocitos colaboran entre ellos para detener la acción de organismos invasores cuando el hospedero es invadido por partículas de tamaño muy grande o por un gran numero de partículas muy pequeños para ser ingeridas y destruidas por las células individualmente (Söderhäll y Cerenius, 1992).

A

B

C

Figura 4. Procesos celulares de defensa: (A) Fagocitosis, (B) Encapsulación y (C) Formación de Nódulos. En color verde están representados los hemocitos y en rojo los organismos invasores.

Edición Julio - Setiembre 2007

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Referencias bibliográficas Bachère, E. 2000. Shrimp immunity and disease control. Aquaculture, 191:3-11. Campa-Córdova, A. I., N. Y. Hernández-Saavedra, R. De Philippis and F. Ascencio. 2002. Generation of superoxide anion and SOD activity in haemocytes and muscle of American white shrimp (Litopenaeus vannamei) as a response to β-glucan and sulphated polysaccharide. Fish & Shellfish Immunology, 12:353-366. Dandapat, J., G. B. N. Chainy and K. J. Rao. 2003. Lipid peroxidation and antioxidant defense status during larval development and metamorphosis of giant prawn, Macrobrachium rosenbergii. Comparative Biochemestry and Physiology Part C, 135:221-233. Flegel, T. W. 2006. Detection of major penaeid shrimp viruses in Asia, a historical perspective with emphasis on Thailand. Aquaculture, 258:1-33. Giulianini, P. G., M. Bierti, S. Lorenzon, S. Battistella and E. A. Ferrero. 2007. Ultrastructural and functional characterization of circulating hemocytes from the freshwater crayfish Astacus leptodactylus: Cell types and their role after in vivo artificial non-self challenge. Micron, 38:49-57. Holmblad, T. and Söderhäll, K. 1999. Cell adhesion molecules and antioxidative enzymes in a crustaceans, possible role in immunity. Aquaculture, 172:111-123. Jiravanichpaisal, P., B. L. Lee and K. Söderhäll. 2006. Cell-mediated immunity in arthropods: Hematopoiesis, coagulation, melanization and opsonization. Immunobiology, 211:213-236. Johansson, M. W. and Söderhäll, K. 1989. Cellular immunity in crustaceans and the proPO system. Parasitology Today, 5:171-176. Lin, C. Y., K. Y. Hu, S. H. Ho and Y. L. Song. 2006. Cloning and characterization of a shrimp clip domain serine protease homolog (c-SPH) as a cell adhesion molecule. Developmental and Comparative Immunology, 30:1132-1144. Muñoz, M., R. Cedeño, J. Rodríguez, W. P. W. van der Knaap, E. Mialhe and E. Bachère. 2000. Measurement of reactive oxygen intermediate production in haemocytes of the penaeid shrimp, Penaeus vannamei. Aquaculture, 191:89-107. Edición Julio - Setiembre 2007

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Roch, P. 1999. Defense mechanisms and disease prevention in farmed marine invertebrates. Aquaculture, 172:125-145. Rodríguez, J. and Le Moullac, G. 2000. State of the art of immunological tools and health control of penaeid shrimp. Aquaculture, 191:109-119. Secombes, C. J. 1996. The Nonspecific Immune System: Cellular Defenses, In The Fish Immune System: Organism, Pathogen, and Environment, Iwama, G. and Nakanishi, T., Academic Press, San Diego, USA, pp. 63-103. Söderhäll, K. and Cerenius, L. 1992. Crustacean immunity. Annual Review of Fish Diseases, 3-23. Sritunyalucksana, K. and Söderhäll, K. 2000. The proPo and clotting system in crustaceans. Aquaculture, 191:53-69. Vargas-Albores, F. and Yepiz-Plascencia, G. 2000. Beta glucan binding protein and its role in shrimp immune response. Aquaculture, 191:13-21.

Edición Tumpis Editores: Dagoberto Sánchez [email protected] Carlos Ching [email protected] Maximo Quispe [email protected]

Edición Julio - Setiembre 2007

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