Taller de Electrocardiografía Dr. David Villegas Aguero Febrero 2013

EKG Sistema de 12 derivaciones Derivación: disposición específica que guardan los electrodos. Plano frontal Unipolares Bipolares

(aVR, aVL, aVF) (DI, DII, DIII)

Plano AP u horizontal Precordiales (V1,V2,V3,V4,V5,V6)

Derivaciones

Plano horizontal • Vectores – 1. SEPTAL: Activación parte media del tabique IV • 1 Bis: de mayor masa

– 2. VENTRICULAR: Se compone de 2d + 2i, pero predomina 2i. – 3. BASAL: Se registra en V5 y V6

Planos: frontal y horizontal

EKG: sistema hexaxial

EKG: sistema hexaxial

Historia

EKG

EKG normal

Eje eléctrico - QRS • Buscar la derivación más isodifásica • Buscar la perpendicular • Ver el signo de la perpendicular • Variantes: – Buscar signo de DI o aVF

Eje eléctrico • El eje eléctrico determina la morfología del plano frontal

EKG: colocación de electrodos      

V1: 4º EID, línea paraesternal V2: 4º EII, línea paraesternal V3: punto medio entre V2 y V4 V4: 5º EII, línea medio clavicular V5: mismo nivel que V4, línea axilar anterior V6: mismo nivel que V4, línea axilar media

EKG: colocación de electrodos

Topografía • • • • • • •

Región septal: V1 y V2 Cara anterior: V3 y V4 Cara lateral: V5 y V6 Cara lateral alta: V5, V6, DI y aVL Cara diafragmática: DII, DIII y aVF Pared posterior: indirecta Ventrículo derecho: trazos derechos

Rotaciones: eje AP • Posiciones: – Vertical – Intermedia – Horizontal

• Se utiliza aVF

Rotaciones: eje transversal • Punta adelante: – Patrón Q1, Q2 y Q3.

• Punta atrás: – Patrón S1, S2 y S3.

Rotaciones: eje longitudinal • Ver precordiales • Horario: más trazos derechos – Patrón S1Q3

• Antihorario: más trazos izquierdos – Patrón Q1S3

• Si no hay patrón, sólo se puede hablar de predominio izquierdo o derecho

Análisis del EKG • • • • • • • •

Ritmo Frecuencia Eje Plano frontal Plano horizontal Onda P Complejo QRS ST y T

Eventos eléctricos-mecánicos

Sistema de conducción

Ritmo • Ritmo sinusal – Frecuencia: 60 a 100 lat/min – Complejos QRS normales – Intervalos RR regulares – Ondas P normales – Relación normal entre ondas P y QRS

Ritmo

Ritmo • Ritmo Sinusal – Taquicardia sinusal – Bradicardia sinusal – Arritmia sinusal

Frecuencia • Regular: 300/#0.2seg

• Irregular: 300 x #RR/#0.2seg

Eje • Normal: de -30º a +90º. • Longilíneos: +90º. • Obesos, embarazadas: horizontal.

Plano frontal • Patrones. • Morfología según el eje eléctrico.

Plano horizontal • Trazos: derechos, transición, izquierdos. • Progresión.

Plano frontal

Plano frontal

Onda P • Se observa mejor en DII, DIII, aVF y V1. • Siempre (+) en D1, D2 y V3-V6. • Siempre (-) en aVR.  Amplitud: 1.6 –  duración y profundidad de la porción terminal (-) de la onda P en V1, es decir, de >0.04s.

Crecimiento AI

Crecimiento AI • Causas: – Valvulopatías: • Estenosis y regurgitación aórtica. • Estenosis y regurgitación mitral.

– Cardiopatía hipertensiva. – Miocardiopatías. – Enfermedad arterial coronaria.

Crecimiento biatrial • Hallazgos sugestivos: – Ondas P bifásicas grandes en V1. – Ondas P altas y anchas en DII, DIII y aVF.

Crecimiento biatrial

Crecimiento biatrial • Causas: – Estenosis mitral reumática con HTP. – Regurgitación mitral con HTP. – Síndrome de Eisenmenger por CIA o CIV. – Miocardiopatías. – Valvulopatías aórticas severas con o sin afección mitral más HTP.

Hipertrofia ventricular derecha Criterios R V1 ≥ 0.7 mV

Sensib. Espec. 1 con R >0.5 mV

25%

89%

S V5-V6 ≥ 0.7 mV

17%

93%

Eje a la derecha (≥90º) Patrón S1Q3

14% 11%

99% 93%

Patrón S1S2S3

3.5mV (35mm) – R aVL >1.1 mV (11mm)

• Cornell (voltaje) – S V3 + R aVL  2.8mV (hombres) – S V3 + R aVL  2.0mV (mujeres)

HVI criterios: Romhilt-Estes Criterios de voltaje



R o S en deriv. frontales >2.0mV



S V1 o V2 >3.0mV



R V5 o V6 >3.0mV

Anormalidad ST-T

3 pts



Sin digitales

3 pts



Con digitales

1 pto

Crecimiento AI

3 pts

Eje QRS hacia la izquierda

2 pts

QRS >0.09s

1 pto

Deflección intrinsecoide en V5-V6 >0.05s Puntaje: 4 probable. ≥5 presente.

1 pto

HVI

Hipertrofia biventricular • Los efectos del crecimiento de una cámara pueden contrarrestar a los de la otra. • Generalmente son modificaciones sobre la base de HVI: – – – –

R altas en precordiales izq. y derechas. Posición vertical o eje hacia la derecha. S profundas en precordiales izquierdas (>6 mV). Cambio en la zona de transición hacia la izquierda.

Hipertrofia biventricular

Sistema de conducción

BAV 1er grado • Prolongación del PR > 0.20s. • No hay manifestaciones clínicas o cambios en la función cardíaca. • Causas: – Fármacos: digitales, amiodarona, beta-bloqueadores, calcio antagonistas (no dihidropiridinas). – Cardiopatía isquémica: IAM inferiores. – Metabólicas: hiper-K+. – Fiebre reumática aguda. – Normal: en bradicardias sinusales fisiológicas (reposo, sueño), tono vagal aumentado. – Degenerativos: edad avanzada.

BAV 1er grado

BAV 1er grado

BAV 2º grado: Mobitz I  Cada impulso va teniendo más dificultad para el paso AV, hasta que no se conduce del todo.  Fenómeno de Wenckebach: alargamiento progresivo del PR seguido por una onda P que no conduce.  Clínicamente asintomático, a menos que la frecuencia ventricular sea baja.  Ocurre en el nodo AV usualmente.  Causas:  Cardiopatía isquémica: IAM inferior (transitorios).  Fármacos: digitales, β-bloqueadores, calcio antagonistas (no-DHP).  Fisiológico:  del tono vagal en atletas (reposo).

BAV 2º grado: Mobitz I

BAV 2º grado: Mobitz I

BAV 2º grado: Mobitz II • Menos común, pero más seria. • Aparición súbita de una onda P que no conduce, sin el alargamiento progresivo del Mobitz I. • Afectación del sistema de conducción por DEBAJO del nodo AV, el cual puede estar “sano”. • Sistema de conducción infranodal afectado: QRS ancho • A menudo precede al BAVC. • Causas: – Cardiopatía isquémica: IAM anterior. – Fármacos: digitales. – Metabólico: hiper-K+.

• Indicación de marcapaso.

BAV 2º grado: Mobitz II

BAV 2º grado

BAVC • Disociación AV. • Ritmo idioventricular. • Causas: – Degeneración fibrosa de las fibras infranodales. – IAM anterior extenso.

• Indicación de marcapaso.

BAVC

BAVC + marcapaso

Cardiopatía isquémica •

3 trastornos básicos: – Isquemia: onda T – Lesión: segmento ST – Necrosis: QRS

•

Se dividen en subendocárdicos y subepicárdicos.

•

Los hallazgos EKG van a depender de: – – – –

Duración Extensión Topografía Anormalidades subyacentes

Cambios eléctricos • Isquemia severa: – Reduce el potencial de membrana de reposo. – Acorta la duración del potencial de acción. –  la pendiente y amplitud de la fase 0.

Se genera un gradiente de voltaje

Isquemia miocárdica

ST y T: morfologías

Depresión de ST

IAM

Pseudonormalización de la onda T

Isquemia subendocárdica

Efecto digitálico

Hemorragia subaracnoidea

IAM anteroseptal

Hipotermia (Onda de Osborne)

IAM inferior

Inversión de onda T: ejemplos

Causas de elevación del ST •

IAM/isquemia – IAM – Angina de Prinzmetal – Aneurisma post-IAM

• • • • • • • •

Pericarditis aguda Repolarización temprana Daño miocárdico: miocarditis, trauma. Hipotermia (Onda de Osborne) Postcardioversión Hemorragia intrarcraneana Trastornos metabólicos: hiper-K+, hiper-Ca++ Síndrome de Brugada

•

Otras causas de depresión del segmento ST

HVI y sobrecarga sistólica – – – –

•

Ocurren en precordiales únicamente. Ondas T asociadas están asimétricamente invertidas. Ondas R altas. Otros signos de HVI

Efecto de los digitales – Ocurre generalmente en V5, V6, DI y DII – ST con depresión descendente larga seguida de una elevación rápida.

•

Hipokalemia – Onda T es de muy bajo voltaje – Onda U prominente

•

Miocarditis aguda – Depresión de ST difusa (precordiales e inferiores)

IAM anteroseptolateral extenso

IAM anterior evolucionado

IAM inferior evolucionado

IAM inferior + VD

IAM inferoposterior + BRDHH

IAM inferior + BRIHH

Criterios para IAM + BRIHH

Criterio

•

Puntaje



Elevación ST > 1mm concordante con el QRS

5 ptos



Depresión ST > 1mm en V1 a V3

3 ptos



Elevación ST > 5mm discordante con el QRS

2 ptos

Puntaje: > 3 ptos – Sensibilidad: 78% Especificidad: 90% – Valor predictivo +: 89% – Valor predictivo -: 80%

Sgarbossa et al. N Engl J Med 1996;334(8):481-

IAM septal + BRIHH

Evolución del IAM

Derivaciones posteriores

Aneurisma pared anterior

IAM inferoposterior

IAM anterior + pericarditis

Hiper-K+

Trastornos del Potasio

Hipo-K+

Trastornos del Calcio

BLOQUEOS DE RAMA

BRIHH • Completo: – – – – – –

QRS > 0.12s Ondas R anchas y con muesca en V5, V6, DI y aVL. Ondas R pequeñas o ausentes en V1 y V2 seguidas de ondas S profundas. Ondas Q septales ausentes en derivaciones izquierdas (V6, DI y aVL). Deflección intrinsecoide prolongada (>0.06s) en V5-V6. Eje QRS: normal o hacia la izquierda.

• Incompleto: – QRS 0.10-0.12s – Menos trastornos del ST-T.

Mecanismo BRIHH

Mecanismo BRDHH

BRDHH • Completo – QRS < 0.12s – Ondas R anchas y con muesca en precordiales derechas. (rsr’, rsR’ o rSR’) – Ondas S anchas y profundas en V5-V6. – Eje QRS no necesariamente se altera.

• Incompleto: – QRS 0.10-0.12s

BRIHH

BRDHH

Hemibloqueos • Fascículo anterior: A través del septo, cercano a la rama derecha del HH.

– – – –

Eje QRS -45º a -90º rS en DII, DIII y aVF Q pequeñas en DI y/o aVL Poca progresión de la onda R en V1 a V3. – Ondas S más profundas en V5 y V6. – QRS < 0.12s

• Fascículo posterior: Grupo de nervios que salen posterior al septo IV.

– – – – –

Eje QRS >90º (>120º) QRS < 0.12s qR en DII, DIII y aVF R DIII > R DII RS en DI y aVL

Mecanismo de los hemibloqueos

HBAI

Bloqueos multifasciculares • Bifasciculares: – BRDHH + HBAI – BRDHH + HBPI

• Trifasciculares – Patrón de bloqueo bifascicular + evidencia de conducción AV prolongada.

BRDHH + HBAI

BRDHH + HBAI

Síndrome de Brugada

Pericarditis aguda