UNIVERSIDAD

VERACRUZANA

Unidad Muhidiscipimati» de Ciencias de la Salud y Trabajo Social FACULTAD DÉ MKDIGINA Sección Minatitlaa

ADENOCARCINOMA DE RIÑON Revisión Clínica y Bibliográfica

TESIS

PROFESIONAL

QUE PARA OBTENER EL TITULO DE M E D I C O

YESENIA

MINATITLAN. VER,

C I R U J A N O

ROJAS

RAUDA

UNIVERSIDAD

VERACRUZANA

Unidad Multidisciplinaria de Ciencias de la Salud y Trabajo Social FACULTAD DE MEDICINA Sección Minatitlán

ADENOCARCINOMA DE RIÑON Revisión Clínica y Bibliográfica

TESIS

PROFESIONAL

QUE PARA OBTENER EL TITULO DE M E D I C O P

R

E

C I R U J A N O S

YESENIA

MINATÍTLAN. VER.

E

N

ROJAS

T

A RAUDA

1987

Y&3ESOA

7

CUAJ RAURA

PASANTE DE >fcDICINA. PRES ENTE. Comunico a u s t e d que en b a s e a l a a p r o b a c i ó n d e au T r a b a j o Rocep» cional! "AHDBMOCA'CIHOKA RÍNAL" H.1V. CLÍNICA Y tiMLXOGR.-.FXTA.. fLTNr'A I . H . 3 . S . No. 26 coATago«,-oa., y;iu •-

—••• • •

Se a u t o r i z a l a i m p r e s i ó n d e l r e f e r i d o t r a b a j o nafa c u m p l i r con l o » t r á m i t e s que e x i g e l a p r o p i a U n i v e r s i d a d para s u Examen P r o f o s l o n a l de Medico C i r u j a n o .

ATENTAMENTE. " LIS DE VERACRUZ: ARTE, CIENCIA, LUZ". M i n a t i t l á n , V É N , 26 "v: ttovi.WK DE l t M

n. DTOR. DE

-

DEDICATORIAS

A DIOS Por parnitirne llegar a una da mis anheladas n e tas.

A flIS PADRES Santos Rojas Gana

e

Irene Rauda de Rojaa

Quienes han sido pilaras importantes en ni formación cono ser humano y profesionista, a ellos, -quienes con su carino y sus sabios consejos ne — ayudaron a lograr una de las natas ñas importantes sn ni vida, la da ser el día de hoy una profj| sionista. Infinitamente gracias.

A P1IS HERflANOS Gunecinda Be. Elena Ignacio Eva 3.Lula Roae I.

A Pedro T. Fan y Familia Por su compresión y compañía sn los momentos másdifíciles de mi carrera. Con gratitud y afecto.

A W

DIRECTOR DE TESIS

Dr. Rardoqueo Rodríguez Quiroz. Quien con sus conocimientos me asesoró y supervisó

la elaboración de éste trabajo.

A MIS AdlGOS Y CONDICIPULOS Por los momentos que hemos pasado Juntos, por todos los recuerdos felices que guardo de ellos.

A TODOS MIS MAESTROS Por trasmitirme transcurso

sus conocimientos

de mi carrera.

A (II HONORABLE JURADO DE TESIS

durante el --

C O N T E N I D O Pág. I N T R O D U C C I Ó N SECCIÓN I 1.-

1

ANATOMA Y FISIOLOGÍA DEL RIÍlON.

Anatomía

. . . . . . . . . .

2.- Fisiología SECCIÓN II

3

5

ADENOCARCINOPIA RENAL.

3.- Origen

11

4.- Frecuencia

11

5.- Clasificación Clinicopatológice

. .

6.- Clasificación Histopatológica . . . . . . . . .

11 12

7.- Vías de Diseminación. . . . . . . . . . . . . .

14

8.- Manifestaciones Clínicas

17

SECCIÓN III

EVOLUCIÓN DEL CÁNCER RENAL.

9.- Evolución del Cancar Renal

25

SECCIÓN IV DIAGNOSTICO DEL ADCNOCARCINOMA RENAL. 10.- Radiología Básica en el Diagnóstico del Adenocarcinoma Renal

26

11.- La Angiografía en Tumores Renales

31

12.- La Angiografía Venosa en Tumores Renales . . .

32

13.- Examen Ultrasonografico y Tomografía Computada

32

14.- Utilidad de los Radioisótopos en el Diagnóstico del Cáncer Renal

34

15.- Diagnóstico Diferencial SECCIÓN V

37

TRATAMIENTO

16.- Tratamiento Quirúrgico

...

39

17.- Tratamiento Adyuvante en el Cáncer Renal . . .

40

a) Nefrectomía a) Quimioterapia b) Hormonoterepia c) Inmunoterapia

Pág. SECCIÓN «I 17.- Casos Clínicos 18.- Conclusiones 19.- Bibliografía

46 51 55

I N T R O D U C C I Ó N Sa presenta e l siguiente tema por l a importancia c l í n i c a y la repercución que asta causa an a l pacienta y suf a a i l i a . El edenocarcinoma de riflón es un padecimiento de — presentación i n s i d i o s a , altamente mortal an un plazo r e l a t i vamente corto a p a r t i r d e l d i a g n ó s t i c o . Nuestro o b j e t i v o fue i n v e s t i g a r e l padecimiento pf. ra enterarnos de los nuevos conocimientos que existen hestala a c t u a l i d a d ; a s í como conocer la h i s t o r i a , causaa, manifee, t . c i o n e s c l í n i c a s , diagnóstico y tratamientos a p l i c a d o s . Seefectuó r e v i s i ó n c l í n i c a y b i b l i o g r á f i c a , con a n i l l á i s de ce. sos c l í n i c o s .

1

S E C C I Ó N

I

ANATOriIA Y FISIOLOGÍA DE RlllON

2

I.-AMATORIA El riñon es un órgano retroperitonaal que mida e-proximadamente 12 cms., de longitud por 6 cms., de ancho y 3.5 cms., de espesor y pesan de 140 a 170 grs. (9,20). Están situados a los lados de la colunna vertebral a la altura dalas últimas vértebras dorsales y la primera lumbar, con suspolos superiores más cerca de la linea media que los inferió, res. El riñon derecho se encuentra unos tras centímetros más abajo que el izquierdo ">or la posición del hígado. (1,9). Loa riñónos tienen forma de frijol y sa laa consideran para su estudio: una cara anterior, una cara posta- -rior, un polo superior, un polo inferior y dos bordes) uno externo convexo y otro interno cóncavo. Loa ríñones aatán ro, deados por una delgada cápsula fibrosa qua sa desprenda confacilidad. Están sostenidos por la grasa parirranal, por alpedículo vascular ranal, por al tono da los músculos abdominales y por al volumen en general da las visceras abdomine-les. Las variaciones en estos factores permiten cambioa an grado de movilidad renal. Un corte sagital del riñon muestra que está constjl tuído oor una porción externa denominada corteza y una inte_r_ na que recibe el nombre de médula. Esta última está formadapor las pirámides de l*lalpigio, en número de 8 a 10, cuyo ver. tice se dirige hacia la pelvis renal y termina an un cáliz. El riñon e^tá integrado por unidadea anatómicas yfuncionales llamadas nefrones, an númaro da 1.250,000 (an cj 3

da riñon)» El nefrón consta de las siguientes partes» 1) Glomárulo. 2) Tubo Contorneado Proximal. 3) Asa de Henle. 4) Tubo Contorneado Distal. 5) Tubo Colector. De los elementos anteriores el glomárulo, el tubocontorneado proximal y el distal se encuentran an la corte— za, mientras que el asa de henle y los tuuos colectoraa se localizan en la médula. El glomárulo mide de 200 e 2S0 mi- eras de diámetro, está formado por 60 asas capilares, en elque existen dos clases de células, una con núcleos pequeflosque son las células endoteliales y otras con núcleos más --grandes que constituyen las células epiteliales o podocitos. Ambas separadas por la membrana tasal, asta última formada por dos hojas, una procedente del endotelio capilar y otra derivada de los podocitos. La capa epitelial de lea asas capilares, ea conoc¿ da también como hoja visceral de la cápsula de Bouman. CIRCULACIÓN RENAL.- La arteria renal, al llegar al hilio del riñon, se divide en remas superiores e inferiores. De ellas nacen las arterias interlobulares que se dirigen ha_ cia la corteza renal, entre pirámide y pirámide de Flalpigio. Al llegar a la base, es decir a le zona que separa la corteza de la médula, toman la forma de arcos, por lo que se leb4

llama arterias arciformes. De astas nacen las arterias i n — tralobulares que se dirige radialmente hacia la corteza. De las arterias intralotulares se desprenden les arteriolas aferentes que dan origen a las ases capilares glomerulares. La arteriola eferente se forma al unirse las asas glomerulares| después de un trayecto corto, da origen al -plexo medular que irrige el resto del nefrón. A la altura del plexo medular nacen las vénulas que se unen y formen -las venas intralobulares. Estas atraviesan la corteza hasta llegar a la base de las pirámides y ahí se continúen con -las venas arciformes que se convierten en venes interlobula. res. Las venas interlobulares se dirigen hacia le pelvis renal por las columnas de Bertin y originan les ramas superiores a inferiores que se unen en la vene renel. Existen cortos circuitos arteriales que en condiciones patológicas adquieren importencia al permitir una n« yor irrigación del nefrón. Los principales son loa siguientes! las arteriolas anastomóticas, que unen le arteriola aférenle con le eferente y las arteriae intralobuler y arciforme con el plexo medular, la arteriola de Luduing que une la arteriola aferente con el plexo medular, las anastomosis entre los vasos de la cápsula renal y el plexo medular y -• las anastomosis entre si de los plexos medulares. 2.- F I S I 0 L 0 G I A. El riñon realiza varias funciones de las cueles 5

unas son bien conocida?; como la filtración glom^rular, la capacidad máxima de reabsorción tabular y la capacidad máxima de excreción tubular, flientras que otra?, como la secreción de iones de hidrógeno, potasio, amonio y en gene-ral el intorcambio catiónico de la porción distal del n e — frón, no están aún del todo dilucidadas. (22). FILTRACIÓN GLOCOULAR.- Se entiende por filtración glomerular ni paso de plasma, prácticamente libre deoroteínas, de las asas glomerularas al espacio capsular; es un fenómeno físico-químico en al que intervienen la pre sión hidrostática del torrente circulatorio, le presión oj fótica de las proteínas plasmáticas, la intereticial y leintracapsular del paránquima renal exiatente en la cénsule de Bouman. De estas fuerzas la presión hidrostática es la ¿ nica que favorece la filtración tjlomeruler; la presión osmótica, la intersticial y la intracanaular o intratubulerse oaonen a este fenómeno. La filtración glomerular, a*í como otras da lasfunciones renales, pueden cuantificarse mediante les tácn_i cas de depuración renal, por lo que es necesario enalizerel concepto de depuración. DEPURACIÓN RENAL DE UNA SUBSTANCIA.- Es la cant¿ dad de plasma que se libera de esa substancia en la unidad de tiemoo. Para medir la filtración rjlomaruler se requiere 6

de una substancia que reúne les siguientes cualidades» 1) Que al introducirse al organismo no produzca ninguna alteración funcional renal. 2) Que no se metabolice, es decir, que la cantidad quese administre, sea la misma que sa recupere despumado algún tiempo. 3) Que solamente sa elimine a trovas del riñon. 4) Que únicamente filtre por el glomárulo sin qua •• — reabsorba ni sé excrete en el resto del nafren. La substancia que reúne estes cualidades as la inu, lina, que es un polisacárido formado por 32 moléculas o» hexosa . FLUJO PLASriATICO EFECTIVO.- Para medir le cantidad de plasma que llega al riñon an la unidad da tiempo, •• r e quiere da una substancia que sea rápidamente removida de lasangre e su paso por este órgano. Se emplee le sal sódica -del ácido para-amino hipúrico a una concentración plasmática de 2 mg. ñor ciento aproximadamente. El nivel de este substancia an la sangra qua entra al riñon no puede medirse directamente; pero sa determina su concentración en la sangre de la arteria femoral, que es lamisma de la arteria renel. Se pase un catáter opaco a los re. yos X hasta la venarenel para poder extraer sangra y ueterini ner su contenido en ácido para-amino hipúrico. En condiciones normales se observa que cuando el nivel plasmático del ácido para-amino hipúrico en al ledo ar_ 7

terial,

es de 2 m g . , oor c i e n t o . En l a vena r e n a l no se e n —

ctpntre

es'a

sul-stancia; e:to

liminando totalmente

significo

que e l r i ñ o n e - t í

e-

e l á c i d o p a r a - a m i n o h i p i í r i c o que l e

1 ie,

ga. FLUJO SANGUÍNEO RENAL.- A l conocer e l heme t o e r i t o puede c a l c u l a r s e

la cantidad

de sangre t o t a l que l l e g a a l

r¿

ñon en l a unid?d de t i e m p o . S i sa a d m i t e que su v a l o r

normal

es de 50 por c i e n t o ,

1.2U0-

al flujo

sanguíneo r a n a l

s e r á de

c .c/minuto. FRACCIÓN RENAL DEL GASTO CARDIACO.- Le f r a c c i ó n n a l d e l g e : t o c a r d i a c o es d e l 25 por c i e n t o , ya que a l recibe

1,200 c . c / m i n u t o

pulsa e l v e n t r í c u l o

de los 4 , 8 0 0 c . c .

riñon

da sangra q t i

ex--

i z q u i e r d o en l a u n i d a d da t i e m p o .

FRACCIPN DE F I L T R A C I Ó N . . La f r a c c i ó n da f i l t r a ción,

es l a

rj,

relación entra

l a d e p u r a c i ó n de l a

de 1 á c i d o p a r a - a m i n o h i p ú r i c o .

Su v a l o r

inulina

y

-la-

normal as d a l 20 por

ciento. REABSPRCinN T U Í U L A R . tubular

se e s t u d i a m e d i a n t e

la

La c a p a c i d a d da

r e a b s o r c i ó n máxima da l a

c o s a . La c a n t i d a d da g l u c o s a nue se f i l t r e e s t á en f u n c i ó n de su n i v e l glomerular.

En c o n d i c i o n e s

reabsorción-

por a l

p l a s m á t i c o y ae l a normales

Í U valor

glu-

glomárulo-

filtración

--

as da 120 m g . / -

minuto. Las c é l u l a s

de l a

porción

proximal del nefrón

ne una c a p a c i d a d máxima de r e a b s o r c i ó n de l a g l u c o s a , do e s t a

se s o b r e p a s a , e l

excedente B

sa e l i m i n a

por

le

tie-

y cuan orina.

La capacidad máxima de rearsorción tubular de la glucosa es en condiciones normales 350 mg.,minuto. EXCRECICN TUBULAR.- Se estudia también con e l á c i do para-amino h i p u r i c o ; pero a niveles plasmáticos de 50 mg. por c i e n t o . Esta substancia se excreta por las c é l u l a s del tubo contorneado proximal y , además, f i l t r a

por e l glomáru--

l o . No es posible determinar directamente la excreción tubul a r d e l ácido para-amino n i ú r i c o , pero s i se conoce t>u gasto u r i n a r i o y la cantidad que f i l t r a en la unidad de tiempo, por lo que sa resta l a segunda de la primera y se obtiene la f r a c c i ó n de esta substancia, que se excreta en la porción

--

proximal del n e f r ó n . En condiciones normales la capacidad máxima dt excreción tubular es de 77 mg./minuto.

9

S E C C I Ó N

II

ADENOCARCINOCIA 3.-

Crigan

4 .-

Frecuencia.

RENAL

5.- Clasificación Ciinicopatológica. 6.- Clasificación Histopatológica. 7.- Vías de Diseminación. 8.- Panifestaciones Clínicas.

>

¡(i

3.-

O R I

G E N E s t e tumor se o r i g i n a

en e l e p i t e l i o d e l t ú L u l o re,

n a l y ha s i d o denominado c a r c i n o m a de c é l u l a ?

claras,

noma de c é l u l a s pernefroide, células 4.-

alveolar,

e d e n o c a r c i n o m a de c é l u l a s

granulares,

hipernefroma,

o.curas,

carci-

tumor da G r a w i t z , c a r c i n o m a

hi—

c i s t e o e n o c a r c i n o m e , carcinoma

da-

r e n a l e s y edenocercinoma

renal.

(12,16).

F R E C U E N C I A E s t o s tumores c o n s t i t u y a n

todos

los cánceres

de f r e c u e n c i a urinario

mujer.

en e l

entre

(12,

13,

el

1 al

l o s tumores m a l i g n o s d e l t r a c t o 1.7

m a l i g n a s an a l hombre y a l

CLASIFICACIÓN

se o b s e r v a n en l a

h i b a un p r o n ó s t i c o d i f e r e n t e la e x i s t e n c i a ganglios

tástasis

1 por c i a n t o an

la

s e x t a década da

adanocercinoaa

da a c u a i d o con e l

de i n v a s i ó n a l a c á p s u l a

linfáticos

a distancia.

I.

—

-

infancia.

(15,

regionales, 18).

E S T A D I O S Estadio

genito-

CLINICOPATOLOGICA

Ha s i d o demostrado que e l

nales,

lugar-

16).

vida y raramente

mor,

da-

por c i a n t o de t o d a a

La edad de p r e s e n t a c i ó n as an l a

5.-

3 por c i e n t o

s e r humano, ocupan a l t a r c a r

en e l hombre y a b a r c a e l

las neoplasias

la

acenoc. r e i n o m a -

TUPIOR INTRARRENALí

A) D e n t r o de l a C á p s u l a d e l

11

Tumor.

ranal

ex-

tamaño d a l tu_

r e n a l , vasos

re-

árganos v e c i n o s y me-

B) Dentro de la Cápsula Renal. Estadio II

TUriOR EXTRARRENAL (Extensión L0C3I)»

A) Extensión directa» -Dentro del Tejido Adiposo Perirrenal. -A travos del Tejido Adiposo Perirrenal. -Dentro de la Glándula Acrenal. -Hacia la Pared Abdominal. -Hacia órganos Adyacentes. B) Extensión Uenosej -Intrarrenal. -Extrarrenal. C) Extensión a Nodulos Linfáticos* -Pedículo Renal. -Periaórticos. -Otras Legalizaciones. Estadio III TUPIOR EXTRARRENAL (fletástasis • Distancie). 6.- CLASIFIC/.CIPN HI5T "PATOLÓGICA . Las características cltológicas del edsnocarcinoam ranal, grado da diferenciación y propiedad da formar estructuras orgsinoides; son factores definitivos en relación con el pronóstico de la neoplasia. (12, 18) El Servicio de Urología del Hospital General del Centro Pódico Nacional, realizó la clasificación da le si- guíente maneras GRADO I.- Adenocercinoma oe células claras con 0 a 25 por ciento de indiferenciación. 12

Estos son tumores compuestos por células claras- bien diferenciadas, con núcleo pequeño y abundante citoplas— •a. Las células tumorales pueden egrupf>rse formando estructuras tubulares o trabeculares; no hay mitosis, existan gradosvariables de hemorragia y necrosis, de acuerdo con el tamaftode la lesión. GRADO II.- Adenocarcinoma da células claras con 25 a 50 por ciento de indiferenciación. Aquí se observa una nezcla de células claras y dacélulas granulares. Las células se disponen por lo general

—

formando trabéculas o estructuras papilares. Los núcleos soncomúnmente mes grandes y muestren uno o dos nucléolos promi— nentes con membrana nuclear densa. La cépsula del tumor casisiempre esté invadida y con frecuencia aa observa invasión avasos sanguíneos tumorales. GRADO III.- Adenocarcinoma de células claras con 50 a 75 por ciento de indiferenciación y/o células granularas con25 a 75 por ciento de indiferenciación. En este grupo se observa predominio da células gra. nulares, las cuales pueden constituir exclusivamente al tu- mor. Las células tumorales formen estructurab papilares, trabeculares o bien crecen formando nodulos sin patrón organoida alguno. GRADO IV.- Carcinoma de células anaplésicas con 75 a

—

100 por ciento de indiferenciación. Aquí el tumor esté compuesto casi en su totalidad13

por células anaplasicas con núcleos hipercromáticos, frecueri tes mitosis a veces atípicas, células multinucleadas gigan-tes de tico neoplásico, células fusiformes o células redon— das anaplasicas, frecuentemente hay zonas extensas ce necrosis tumoral y la invasión a los vasos es la regla. La graduación histopatológica da acuerdo con los parámetros mencionados anteriormente, muestran una gran utilidad pronostica en la evolución del aoenocarcinoma renal, de esta manera, lea tumores de células claras bian diferenciada, con núcleo pequeño y abundante citoplasma con 0 a 25por ciento de indiferenciación, ate., tendrén una sobrevidaconsiderable y conforme el tumor sea mis anaplé terna, indicándosele tratamiento antiffmico de primara elección sin mejoría del cuedro; presentendo a los eiete mesas síndrome de malignidad caracterizado oort astenia, edinamia, anorexia severa, párdida de peso, palidez da tagumentoe y

—

disminución de la hemoglobina. Es llevado nor familiares elCentro Wádico Nacional, donde se le realizan estudios de taj. car nivel (urografía, arteriografía, sonografía); diagnosticándosele "CA renal izquierdo" y tratamiento con emboliza—49

cián, progesterona, vitaminas y analgésicos. Presentando a los cuatro meses del tratamiento anterior, persistencia de malignidad, anemia, exacerbación de la sintomatología urinaria, hematuria franca y posteriormente anurie; dolor intenso inferiores no cediendo con analgésicos y acompañándose da edema acentuado, ^or lo que es hospitalizado y manejado con analgesia, terapia intensiva, transfusiones etc., falleciendo a loa 24 días de estancia hosiiteleria, an «alas condicig nes generales, retención de líquidos y con diagnóstico final de» Cor Pulmonar Agudo, Metástasis Pulmonar, CA de Riñon Izquierdo, Trombosis de la Vena Cava Inferior.

SO

C O N C L U S I

0 N E S

El adenocarcinoma ranal as una naoplasia con carac terísticaa muy peculiares en cuanto a su historia natural, las dificultades diagnosticas y su evolución, en ocasiones caprichosa, constituye el 85 por cianto da todoa loa tumores renales primarios malignos. En los Estados Unidos tiene unafrecuencia de 3 por ciento por 100 000 habitantes por ano, y representa 1.7 por ciento de las Muertes de cancar por efio en loa varones y el 1 ñor ciento en lar mujeres; comprende de 2 a 3 por ciento de todoa los canearas humanos. Su tríada clásica an el 15 por ciento da loe casos es dolor, masa palpable y henaturia, paro algunos de estos hallazgos pueden aparecer solos o en combinación en aproximadamente el 50 porciento de loa pacientes. Se encuentra asociado a hiparían- sión entre el 5 y el 20 por ciento, e policitemle entre el 1.8 al 4 por ciento, y a diabetes mallitus en el 14 por clej} to. Además de ser productor da hormona». La urogrefla excretore con la nafrotomografle f i el estudio inicial para sospechar de asta neoplesla. El u l trasonido, que carece da riesgo, puede diferenciar entre masas sólidas y liquidas y entre aumento y disminución en el tamaño del riñon. La angiografla renal selectivo, que es invasora, proporciona una gama de información que, al delinear la arquitectura arterial, permite diagnosticar un einnúmerode 3nfermedades renales. La venocavogrefla, también inveso-ra, ya sea por vía femoral humeral muestra la presencia o la SI

ausencia de trombo tumoral en el interior de la vena cava yde la vena renal. Desde 1973 se ha difundido le tomogrefla computar^ zeda, que precise las imágenes tunorales, a*t como su extensión; lo cual permite delimitar mejor los estadios de la enfermedad y, después de la nefrectomla, detectar actividad ty moral. Finalmente la resonancia magnética nuclear, conat^ tuye el progreso más reciente sobre la tecnología convencional que se conoce. Se ha informado 100 por ciento de certeza eobre la tomogrefla computerizada que representó 93 por ciajj to, ye que con toda precisión demuestra aspee Vos como origen del tumor, presencia de trombo tumoral, diseminación linfét¿ ca y extensión local del tumor por fuere de le cápsula re- nal. La nefrectomla radical, constituye el mejor tratamiento pare esta neoplasia, y hasta 1964 se tiene una auparvivencia global de 61 por ciento, una mortalidad operetoriade 7.5 por ciento y une mortalidad por carclnoaetoaie de 36, 5 por ciento de los pacisntes. El tratamiento del edenocarc¿ noma renal, se basa en la extensión anatómica da IB enfermedad, ya que es el factor más importante para poder predecirel impacto de la operación, pora controlar la enfermedad .naligna. Con la metodología actual y gracias a loa progre-sos tecnológicos no invasores especializados, ee posible de52

terminar si el tumor se ha extendido o no localmente, si están invadidos los ganglios regionales y si existe ya una diseminación hacia huesos o pulmones, principalmente. Aunque también es posible determinar la invasión hacia estructurasvecinas, como las vasculares que incluyen a la vena cava, obien órganos como el hígado. duchos autores, han podido comprobar a través da los anos y de la exoeriencia acumulada, qua la intervenciónquirúrgica, no es eficaz para controlar al adenocarcinoma -cuando la enfermedad se ha extendido por fuera da la capsule renal o ha afectado tejidos adyacentes o ganglios linfáti- coa. Los mejores resultados que se obtienen con la nefrectomía radical, los tienen los pacientes en los que el diagnóstico ha sido oportuno por presentar un tumor limitado a le cápsula, ya que la mayor parta da astos casos cuenta con una supervivencia que puede pasar del 90 por ciento. Actualmente existen controversias sobra la finalidad de la nefrectomía an la enfermedad metaetlsice, ya que hay publicaciones en las qua se argumenta qua la nafracto- mía, puede controlar los síntomnr, qua producá le renal, como son la hnmaturia, si

tümafSGÍSn«

dolor y ls fio&rSi lambían*

se aduce que la operación reducá lar, posibilidades da dis«¡T¡i nación de la enfermedad y qua puteis prálongsraa le vide si ¡= retirar al tumor primario; por otfe lodo, as asfieions qus la nefrectomía pueda favorsear la reacción s las hsfffianss, s ls quimioterapia o a 1* ínmunotsrnpía. Iin smhñfgsf sifudist 53

tg

cientes indican que no existen diferencias en le calidad devida o en la supervivencia de los pacientas qua se someten a nsfrectomía, cuando hay enfermedad metastásica presenta. Demanera similar, no se cuenta en la actualidad que astablez-can que la nefrectomía favorece la reacción del pacienta a la terapia adyuvante ya mencionada. Finalmente, la regresión exnontánea, que se ha observado an el 0.8 oor ciento de Ioscasos después de la nefrectomía, es tan baja qua no justifica la operación iara tratar de obtaner por asa «adió dicha regresión. En la actualidad se considera la embolización r a nal de gran utilidad oara grandes tumores, que sa tratan con más facilidad en el acto quirúrgico a incluso an los pacientes qua no se someten a operación por tenar la enfermedad en estadios avanzados, an los cuales la embolización, adaais da la administración de progestágenos, consigue supervivenciasimportantes. El tratamiento del adenocarcinoma ranal localnenta avanzado, tiene como finalidad producir una paliación prolon gada. En pacientes con metástasis a distancia asintomáticas, se aconseja llevar a cabo un control local qua pueda proporcionarles mejoría en la calidad de vida, aumento an la supejf, vivencia y control en los síntomas. Actualmente no se dispone de un régimen claramente eficaz oara el adanocarcinoma re. nal en la actualidad, además que la quimioterapia se acompañe de toxicidad franca.

*

La progestarone es utilizada en forma conjunta con la embolización, a pesar de que inicialmente produjo reaccio. nes objetivas hasta en un 25 por ciento de los caros. La inmunoterapia en al adenocarcinoma renal se basa, an general, en la teoría de que la manipulación de la — reacción inntunitaria del huésped pueda influir en el crecimiento de las células malignas del mismo; paro los resultados hasta al momento no demuestran una función terapéutica clara, pero proporcionan suficientes pruebas para llevar estudios prospectivos. Se utiliza an la inmunoterapia activa el BCG, y co, no inmunoterapia pasiva el factor da transferencia y el ácido ribonucleico inmunitario. Ademes da utilizar la terapeuta ca con interferones, que producen regresión tumoral en pa- cientos con mieloma múltiple, cáncer de mama y linfome, y — por esta razón se han utilizado para el adenocarcinoma ranal también con resultados prometedores. Le inmunoterapia, a pasar da sus modestos resultados, tal vez sea lo mes promisorio para tratar esta enfermedad, adamas de su ooca toxici- dad.

54

*

>

B I B L I O G R A F Í A 1.- Azcarraga G.G. Urología, la. ed. Pléxico» Plénaez Cervan— tes, 19B2j 1-6. 2.- Bhatt GFI, Bernardino flE, Grana» SD, et al. Diagnosis ofrenal «atestases. J Comput Assist Tomogr 1983 Dec¡ 7 (6) 1032. 3.- Checille G, Zungri E, Algeoe F, Uiladoas 3(1, at al. Lata rrecurrence of renal c.-rcinoma on tha nephrectomy scar.Actas de Urol Esp 1986 Der-Apr; 10(2)t 117. 4.- Clayman RU, González R, Fralay EE, et al. Ranal Cali can car invading the inferior vena cava» Clinical raviaw and anatomical approach. 3 Urol 1960; 123-157. 5.- 3ackson E, Fowler 3R. et al. Failure of inmunotherepy -for metastic renal cell c reinóme. The Journal of Urology 1986{ 135 Jenuaryt 22-24. 6.- James A, Naidhart PID, et al. Interferon therapy for thetreetment of renal cáncer. Cancar April 15 supplement -1986; 1696-1699. 7.- 3ohn Al, Leonard Z, Elton Ustkins 3R. et al. Long term results of resection renal cell cáncer uith extensión

—

into inferior vena cava. The Journal of Urology 1987; -137 Jenuaryt 21. 8.- Keaney CP, Uatters UB, Klein LA, Ruchie JP, et al, Resu¿ ts of inferior vena cava resection for renal cell carcinoma. J Urol 1981; 125-140. 55

Lapidas Oack. urología, la. ad. Méxicos Interamaricana,1979: 1-3, 80-81. - M. Golimbu, S. Al Askari, Tesslar A, florales P, at al.Agressive treatment of metastatic renal cancir. The - Journal Urology 1986; 136 Oct: 805-806. - Nurmi M3, Púntala Pv, Tyrkko 3E, Antila LE, at al. -

—

Transabdominal and lumbar napharactomy for renal edenocarcinome. Scand D Urpl 1985; 19i 129-131. - Ortiz Quezada F., Sandoval Parra R., Adanocarcinoma » renal, la. ed. México: La Prensa Médica Mexicana, 1974: 3-241. - Pelayo Correa, Arias-Stella 3, Pérez Tamayo R. Texto de Patología 2a. ed. México: La Prensa nédica Mexicana, -1978. - Sandoval Parra R. Tratamiento actual del adanocarcinoma. ranal. Boletín del Colegio Mexicano de Urología 1986; 2 May-Agos: 49-50. - Smith R. Donald. Urología Gral., 7a. ad. México: El Manual Moderno S. A., 1983j 248-256. - Stanlay L. Robbins. Patología Estructural y Funcional.7a. ed. México» Interamericana, I981i 1101-1103. - E. Kroun, et al. Therapeutic optiona in renal-cell carcinoma. Seminare in oncology, 1985 Dec; 12 (4)» 13-17. 56

Thones U, St. Orkel S, Rumpelt H3, at al. Histopatholji gy and classificattion of renal cell tumors. The basic cytological and histopatological elementa and their

—

use for diagnostics. Pathol Res. Pract. 1986; 181 May(2): 43-125. Vaislic CP, Puel P, Gron.din P, Vargas A, Thevenat A, Fontan F, Devilla C, Longuerrler A, Touchot B, Piunica a, et al. Cáncer of the kldney invedlng the vena cavaand heart. 3. Thorac Cardiovasc Surg 1986; 91 Apr (4)» 604-609. Villareal Hernán. Riñon y electrolitos, la. ed. I*lé"xl-cos Cléndaz Oteo 1959: 9-15. U. Craic Sease, A. Belis 3ohn, et al. Computerizad tomography in the early poatoperativa management of re-nal cell carcinoma. Tha Journal of Urology 1986; 136 Octs 792-793. Uilliam F. Ganong. Fisiología médica. 9a. ed. Né'xicoiEl manual moderno, 1984: 580-583. U. Goethlin, CID. August Bakke, HD. Age Hoisaeter, WD.et al. Renal malignancies» outcome of patients in stage 4 Uith or Uithout embolization procedure. Urology 1985; XXVI (6)» 541-543.

57 »

24.- Y. Nakano H; Nihira H; Toga T. at al. Traatmant of renal cáncer patients, by transcathater erabolization and its effects on cympho cyta proliferativa raspouses. 3. Urol. 1983 Oul; 130 (l)i 24-7.

58 *

V

•00381

aH£nHBB$g

'