Tromboembolismo pulmonar MODULO 2 TEMA 16

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El tromboembolismo pulmonar (TEP) se define como la oclusión total o parcial de la circulación pulmonar, ocasionada por un coágulo sanguíneo proveniente de la circulación venosa sistémica, incluidas las cavidades derechas y que, dependiendo de su magnitud, puede o no originar síntomas. Se excluyen de esta definición los embolismos pulmonares de otro origen (aéreo, graso, liquido amniótico, séptico, tumoral, cemento de prótesis ortopédicas, medula ósea, cuerpos extraños, etc.). Se trata de una urgencia cardiovascular relativamente común. La oclusión del lecho arterial pulmonar puede producir una insuficiencia ventricular derecha aguda que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente. El diagnóstico de TEP es difícil y puede pasarse por alto debido a que no tiene una presentación clínica específica. Sin embargo, el diagnóstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo. Dependiendo de la presentación clínica, el tratamiento inicial se dirige principalmente a restablecer el flujo por las arterias pulmonares ocluidas o prevenir recurrencias precoces potencialmente mortales. Incidencia El TEP se presenta, en la población general, con una frecuencia de 1 a 1.8 casos por 1.000 habitantes, por año. Debe señalarse que, de acuerdo con algunas investigaciones, solamente una tercera parte de los embolismos detectados en autopsias fueron diagnosticados antes de la muerte, lo que sugiere que los estudios clínicos pueden subestimar su verdadera incidencia. Pronóstico La mortalidad a causa del TEP es del 40.9% a los 7 días, 44.4% a los 30 días y 52.3% a un año. Se han señalado algunos factores como predictores de mortalidad causada por un episodio de TEP. Dentro de ellos, los principales son: Edad avanzada, Tabaquismo, Hospitalización a la presentación del embolismo pulmonar, enfermedad neurológica definida como enfermedad cerebrovascular y/o paresia que requirió hospitali- zación en los últimos 3 meses, enfermedad pulmonar crónica, enfermedad renal crónica, antecedente de Insuficiencia Cardíaca Congestiva y neoplasia. 2

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Factores predisponentes para el tromboembolismo venoso Factores de riesgo para la enfermedad tromboembólica venosa Riesgo alto Prótesis o fractura de cadera o rodilla Cirugía mayor Politraumatismo Daño espinal Riesgo moderado Inmovilización con férula de escayola de EEII Ictus con parálisis de EEII Puerperio TEP o TVP previa Fármacos o dispositivos hormonales estrogénicos Trombofilia Cáncer Quimioterapia Fármacos antipsicóticos Enfermedad inflamatoria intestinal Artroscopia de rodilla Catéteres o dispositivos venosos centrales Riesgo bajo Edad avanzada Cirugía laparoscópica Reposo cama > 3 días Viajes prolongados de > 6-8 h Obesidad mórbida Varices Embarazo

Fisiopatología. Efectos respiratorios: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia, alteración ventilación/perfusión (V/Q) por redistribución de flujo. Efectos hemodinámicos: La reducción mecánica leve o moderada no produce aumento de la resistencia en forma significativa. Sobre el 50% de los casos presentan incremento brusco de la resistencia y presión. Al efecto del émbolo se suman las aminas liberadas por las plaquetas. En el 60-70% se desencadena cor pulmonale agudo con disminución brusca del gasto cardiaco. Cambios Pulmonares y sus consecuencias: En un intento de simplificar los cambios pulmonares secundarios al TEP, podemos agruparlos así:

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1. Aumento del espacio muerto: Como consecuencia del trombo, se disminuye la perfusión en la zona adyacente, sin que se altere la ventilación en el alvéolo correspondiente. Su efecto es un aumento de la relación VA/Q (>1) y la creación de un espacio muerto alveolar. Esta anormalidad, que puede o no ocasionar hipoxemia, desencadena un aumento de la respuesta ventilatoria, con polipnea y disnea subsiguientes. 2. Neumoconstricción: Se trata de un mecanismo reflejo mediado por la disminución de la PaCO2 en la zona ocluida y por la liberación local de serotonina e histamina. Podría pensarse que tiene como propósito el reducir el volumen del alvéolo no perfundido y por este mecanismo reducir el espacio muerto, al ajustar la relación VA/Q. 3. Disminución de la producción de surfactante pulmonar: Cuya principal consecuencia es el favorecimiento del colapso alveolar local, que se traduce en la aparición de atelectasias secundarias durante las primeras 24 horas. Cambios Extrapulmonares y sus consecuencias: 1. Sobrecarga del Ventrículo Derecho (VD): La restricción de la circulación pulmonar ocasiona un aumento de la resistencia al flujo pulmonar, con aumento de la presión dentro del circuito. El efecto inmediato es una reducción de la fracción de eyección del VD, aumento del volumen de llenado y por supuesto de las presiones de llenado. La hipertensión venosa secundaria, manifiesta en el crecimiento de las venas del cuello, puede ocasionar una disminución del retorno venoso y una caída del gasto cardíaco derecho, que agrava el efecto descrito del aumento de la resistencia. La reapertura del foramen ovale secundaria a la hipertensión en la aurícula derecha y la presencia de grados variables de disfunción del VD son las principales consecuencias del TEP. 2. Disminución del llenado del ventrículo Izquierdo (VI): Como consecuencia de la reducción del gasto cardíaco derecho, disminuye el flujo de sangre al VI y, eventualmente reduce su débito. Debe señalarse que, el aumento de la presión en el VD puede desviar el tabique interventricular, ocasionando una restricción de la cámara ventricular que eleva la presión diastólica izquierda, aún en presencia de hipovolemia izquierda. 3. Hipoxia Tisular: Los elementos fisiopatológicos fundamentales del TEP son: 1. Aumento del espacio muerto. 2. Neumoconstricción. 3. Alteración en la síntesis del surfactante pulmonar. 4. Sobrecarga del VD. 5. Hipovolemia del VI. 6. Hipoxia tisular. 4

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Manifestaciones clínicas del tromboembolismo pulmonar: Disnea, taquipnea, dolor pleurítico, crepitantes, tos, taquicardia, hemoptisis, broncoespasmo, cianosis, síncope, palpitaciones. Síndromes: disnea aguda de causa desconocida, hemoptisis y/o dolor pleurítico, shock cardiogénico. En el 90% de los casos, se sospecha un TEP por la presencia de síntomas clínicos como disnea, dolor torácico y síncope, solos o en combinación. En diversas series, la disnea, la taquipnea o el dolor torácico se presentaron en más del 90% de los pacientes con TEP. Las manifestaciones clínicas del TEP pueden ser muy variadas y, tomadas aisladamente no son útiles para su diagnóstico. Sin embargo, el análisis en conjunto de los respectivos signos, síntomas y hallazgos de laboratorio puede ser de gran utilidad para el clínico y ayudarle en la aproximación diagnóstica. La aproximación propuesta por Wells y colaboradores parece haber rescatado la clínica en casos de TEP. El síncope es raro, pero es una presentación importante de TEP, ya que puede ser indicio de una reducción grave de la reserva hemodinámica. En los casos más graves, puede haber shock e hipotensión arterial. El dolor torácico pleurítico, combinado o no con disnea, es una de las presentaciones más frecuentes de TEP. Síntomas Disnea Dolor torácico (pleurítico) Dolor torácico (subesternal) Tos Hemoptisis Síncope Signos Taquipnea (! 20/min) Taquicardia (> 100/min) Signos de TVP Fiebre (> 38,5 °C) Cianosis

80% 52% 12% 29% 11% 19% 70% 26% 15% 7% 11%

Puede estar asociada a dolor torácico retroesternal parecido a angina, que puede ser reflejo de isquemia ventricular derecha. Ocasionalmente, el comienzo de la disnea puede ser progresivo durante se- manas y se puede llegar al diagnóstico de TEP por la ausencia

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de otras causas clásicas de disnea progresiva. En pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar preexistentes, el empeoramiento de la disnea puede ser el único síntoma que indique TEP. Los signos y los síntomas clínicos individuales no son de gran ayuda, porque no son sensibles ni específicos. La radiografía de tórax Suele ser anormal y los hallazgos más frecuentes (atelectasia, derrame pleural o elevación de un hemidiafragma) no son específicos. No obstante, la radiografía de tórax es muy útil para excluir otras causas de disnea y dolor torácico. El TEP se asocia generalmente a hipoxemia, pero hasta un 20% de los pacientes con TEP tienen una presión arterial de oxígeno (PaO2) y un gradiente de oxígeno alveolar-arterial [D(Aa) O2] normales.

Atelectasias laminares (signo de Fleischner)

Amputación arteria pulmonar

Electrocardiograma Los signos electrocardiográficos (ECG) de sobrecarga del VD, como la inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4, un patrón QR en la derivación V1, el tipo S1Q3T3 clásico y bloqueo completo o incompleto de rama derecha pueden ser de ayuda, especialmente cuando aparecen de nuevo. Sin embargo, estos cambios suelen estar asociados a las formas más graves de TEP y pueden encontrarse en la sobre- carga del VD de cualquier causa.

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Radiografía de tórax y electrocardiograma en la tromboembolia pulmonar aguda sintomática Radiografía de tórax

Electrocardiograma

Normal ~ 50% Derrame pleural de peque˜na cuantía Opacidades (áreas de infarto pulmonar) Joroba de Hampton Atelectasias laminares Oligohemia local Ligera elevación hemidiafragma Aumento de arterias pulmonares Cardiomegalia

Normal ~ 50% Taquicardia sinusal Inversión onda T en precordiales derechas Bloqueo de rama derecha Patrón S1Q3T3 Arritmias cardiacas

Patrón S1Q3T3 En resumen, los signos clínicos, síntomas y pruebas de laboratorio habituales no permiten excluir o confirmar la presencia de TEP agudo, pero aumentan el índice de sospecha. Cual es la probabilidad de tener un TEP Algunos estudios estiman que, de los pacientes que presentan un cuadro clínico sugesti7

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vo de TEP, solo entre el 20% y el 30% realmente lo presentan. En el estudio PIOPED se demostró TEP en el 26% de los pacientes con sospecha clínica, referidos para estudios confirmatorios. De acuerdo con Wells, los pacientes pueden clasificarse en 3 grupos, según la presencia o no de factores de riesgo y la presencia o no de un diagnóstico alternativo, los pacientes pueden estratificarse en grupos de probabilidad pretest alta (75.4%), mediana (27.8%) y baja (3.4%). Principales marcadores para la estratificación del riesgo pulmonar agudo

La valoración clínica inmediata, mientras el paciente está ingresado, de la presencia o ausencia de marcadores clínicos permite la estratificación del TEP en alto riesgo y no alto riesgo. Estratificación del riesgo según la tasa de mortalidad precoz esperada relacionada con el TEP

Esta clasificación debería aplicarse también a pacientes con sospecha de TEP, ya que ayuda a la elección de la estrategia diagnóstica óptima y el manejo inicial.

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El TEP de alto riesgo es una urgencia que pone en peligro la vida del paciente y requiere un diagnóstico y una estrategia terapéutica específicos (mortalidad a corto plazo > 15%). Basándose en la presencia de marcadores de disfunción ventricular derecha y/o daño miocárdico, el TEP de no alto riesgo puede clasificarse además en TEP de riesgo intermedio y bajo. Se diagnostica TEP de riesgo intermedio cuando al menos un marcador de disfunción ventricular derecha o un marcador de daño miocárdico es positivo. El TEP de bajo riesgo se diagnostica cuando todos los marcadores controlados de disfunción ventricular derecha y daño miocárdico han dado negativo (mortalidad a corto plazo relacionada con el TEP de bajo riesgo < 1%). Evaluación de la probabilidad clínica A pesar de las escasas sensibilidad y especificidad de los síntomas individuales, signos y pruebas comunes, la combinación de estas variables, ya sea de forma implícita por el clínico o por el uso de reglas de predicción, permite la discriminación de los pacientes con sospecha de TEP en categorías de probabilidad clínica o probabilidad previa a las pruebas, que corresponden a un aumento de la prevalencia de TEP. Esto se ha convertido en un paso esencial en todos los algoritmos para el TEP. De hecho, la probabilidad tras la evaluación de TEP depende no solamente de las características de la prueba utilizada, sino también de la probabilidad que había antes de la prueba. Gravedad del TEP La gravedad del TEP debe entenderse en términos de riesgo individual de mortalidad precoz relacionado con el TEP más que como la carga anatómica y la forma y la distribución de los émbolos intrapulmonares. El TEP puede estratificarse en varios niveles de riesgo de muerte precoz (entendida como mortalidad intrahospitalaria o mortalidad a los 30 días) en función de la presencia de marcadores de riesgo. Por razones prácticas, los marcadores de riesgo útiles para la estratificación del riesgo del TEP se clasifican en tres grupos.

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Reglas de predicción clínica para el TEP Escala de Wells Diagnóstico alternativo menos probable que la TEP Síntomas o signos de TVP Antecedentes de TEP o TVP Inmovilización de al menos 3 días o cirugía en el último me Frecuencia cardiaca > 100/min Hemoptisis Cáncer en tratamiento activo o paliativo en los últimos 6 meses Para dímero D muy sensible Baja probabilidad: < 2 puntos Intermedia probabilidad: 2-6 puntos Alta probabilidad: > 6 puntos Para dímero D menos sensible TEP poco probable:< 4 puntos TEP probable: > 4 puntos Escala de Ginebra Edad > 65 a˜nos Antecedente de TVP o TEP Cirugía con anestesia general o fractura “ un mes Cáncer activo sólido o hematológico o curado “ un a˜no Dolor unilateral en EEII Hemoptisis Frecuencia cardiaca 75-94/min Frecuencia cardiaca ! 95/min Dolor a la palpación en EEII y edema unilateral Baja probabilidad: 0-3 puntos Intermedia probabilidad: 4-10 puntos Alta probabilidad: ! 11 puntos

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Puntuación 3,0 3,0 1,5 1,5 1,5 1,0 1,0

1,0 3,0 2,0 2,0 3,0 2,0 3,0 5,0 4,0

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2Criterios de Wicki para predecir la probabilidad de embolia pulmonar (EP) Criterios Edad (años) 60–79 1 479 2 Trombosis venosa profunda o EP previas 2 Cirugı´a reciente 3 Frecuencia cardı´aca 4100 lat/min 1 PaCO2 (mmHg) o36 2 36–39 1 PaO2 (mmHg) o49 4 49–60 3 61–71 2 72–82 1 Cambios en la radiografía de tórax Atelectasias laminares 1 Elevación del hemidiafragma 1 Probabilidad clÍnica Baja (prevalencia de EPo10%) Intermedia (prevalencia de EP del 38%) Alta (prevalencia de EP del 81%)

Puntos 1 2 2 3 1 2 1 4 3 2 1 1 1 0-4 5-8 9-12

Con objeto de proporcionar la base para establecer la probabilidad de EP, se han evaluado diversas escalas con distintos grados de complejidad. La de Wells et al requiere únicamente información obtenida con una sencilla historia clínica a la cabecera de la cama, mientras que la de Wicki et al precisa de una radiografía de tórax y una gasometría arterial. Diagnóstico del TEP La angiografía pulmonar. La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de oro para el diagnósico del TEP.

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Gammagrafía de perfusión. Es una prueba muy utilizada para el diagnóstico del TEP y esta amplia utilización se debe a su gran capacidad diagnóstica cuando el resultado es de “Alta Probabilidad” o cuando es “Normal”, en tratándose de una prueba que impone un muy bajo riesgo para los pacientes. La presente investigación permite concluir que el TAC VA/Q: 1. Cuando es informado como de alta probabilidad suele ser suficiente para confirmar el TEP, (Nivel de evidencia 1a). 2. Cuando es informado como normal es suficiente para descartar el diagnóstico de TEP (Nivel de evidencia 1a). 3. Un resultado de probabilidad intermedia o baja no tienen valor diagnóstico y ofrecen poca ayuda. Este tipo de informes son dados en el 78% de los casos. (Nivel de evidencia 1a).

Los dímeros D son productos de degradación de la fibrina formados por la plasmina durante la fibrinólisis, lo que normalmente ocurre una hora después de la formación del trombo. La vida media circulante de los dímeros D es de 4-6 horas, pero como, ante la presencia del trombo se produce una fibrinólisis continuada, se podrán detectar niveles de Dímero D durante este tiempo que usualmente es de una semana; pasado este período, no se detectarán los dímeros.

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Algoritmo de decisión ante TEP de alto riesgo

Algoritmo de decisión de TEP riesgo moderado-bajo

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Tratamiento El tratamiento inicial del TEP tiene como objetivos la estabilización médica del paciente y el alivio de los síntomas, la resolución de la obstrucción vascular y la prevención de las recurrencias. La prioridad a la hora de conseguir estos objetivos depende de la gravedad del paciente. En la mayoría de las ocasiones, todos los objetivos se alcanzan con el tratamiento anticoagulante convencional, que evita la progresión del trombo mientras el sistema fibrinolítico endógeno resuelve la obstrucción vascular y se desarrolla la circulación colateral. En una minoría de pacientes, habitualmente aquellos con inestabilidad hemodinámica (TEP de alto riesgo) o con contraindicación para la anticoagulación, se requieren otros tratamientos farmacológicos (trombolíticos) o medidas mecánicas (filtros de vena cava) para acelerar la lisis del coágulo o prevenir su embolización a los pulmones. 1. Monitorización de la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación y presión arterial. 2. Sondaje vesical 3. Canalizar vía venosa periférica con suero fisiológico (SF) 14

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4. En el Hospital si es posible medir la Presión venosa central 5. Oxigenoterapia a alto flujo al 50%, para mejorar la vasoconstrición hipóxica, si no mejora pensar en la ventilación mecánica. La CPAP (5 cm H2O) puede ser útil en hipoxemias refractarias y sin grave deterioro hemodinámico. 6. Analgesia y sedación. Se puede administrar cloruro mórfico 10 mg (diluir una ampolla de 10 mg en 9 ml de SF), si mejora se puede pautar cada 6 horas. 7. Tratamiento del shock obstructivo. La optimización de la función de VD requiere una volemia adecuada (no excesiva), una presión de perfusión coronaria suficiente y la ayuda de fármacos inotropos. SF 300 ml en 20 minutos, se valorará posteriormente signos de sobrecarga (ingurgitación yugular, crepitantes basales, ritmo de galope, o aumento de la PVC > 5 cm H2O). Repetir la carga tantas veces como se posible. Tratamiento inotropo. Sí con las medidas anteriores no existe mejoría iniciaremos tratamiento con Dopamina para ello diluiremos una ampolla en 250 ml de suero glucosado 5% y comenzaremos la perfusión a una velocidad de 30 ml/h. Si se precisa (hasta que mantengamos PAS > 90 mmHg, o una diuresis de > 35 ml/h), se puede incrementar hasta un máximo de 120 ml/h. 8. Anticoagulación. Debemos comenzar tratamiento con heparinas de bajo peso molecular - Dalteparina 100 UI/Kg/12h o 200 UI/Kg/24h - Enoxaparina 1 mg (100 UI)/Kg/12h - Nadroparina < 50 Kg 0,4 mg/12h, 50-59 Kg 0,5 mg/12h, 60-69 Kg 0,6 mg/12h, 70-79 Kg 0,7 mg/12h, ≥ 80 Kg 0,8 mg/12h El tratamiento se mantendrá una semana, a partir del cuarto día comenzar tratamiento con acenocumarol a la dosis que indique el servicio de hematología para mantener un INR de 2-3. Este tratamiento se mantendrá durante 6 meses. 9. Fibrinolisis. Su objetivo principal es salvar la vida del paciente desobstruyendo la circulación pulmonar lo antes posible. El tratamiento fibrinolítico no sólo logra desobstruir la/s arteria/s pulmonar/es ocluidas con mejoría rápida del deterioro hemodinámico, sino que incide sobre la trombosis venosa origen del cuadro evitando la recurrencia. Se emplea en TEP con criterios de inestabilidad (shock) y en TEP estables con disfunción del VD. El fármaco empleado es rtPA o alteplasa aunque también se está utilizando Metalyse o tenecplasa, se emplean simultáneamente con ácido acetilsalicílico y con heparina sódica.

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Bibliografía Torbicki A et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52 Álvarez Dobaño JM, González Barcala FJ y Valdés Cuadrado L. Diagnóstico de la embolia pulmonar. Med Clin (Barc). 2009;132(1):24–29 F. Uresandi et al. Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol. 2013;49(12):534–547 Vaquero JM, Jiménez L, Entrenas LM, González EM, Montero FJ. Trombombolia pulmonar. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª ed. Elsevier. 2010 261-270.

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