VII Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

No sigue medicación de forma crónica. Niega hábitos tóxicos. Diestra.

HISTORIA CLÍNICA

CON INFARTO

Acude a Urgencias por cuadro de inicio

HEMORRÁGICO

incoherente y dificultad para la nominación,

ASOCIADO

brusco consistente en confusión, con lenguaje acompañado de cefalea intensa y fiebre de 38.5ºC. El día anterior había presentado vómitos alimenticios y diarrea sin productos

Autores: Sebastián García Rubio, Vanesa Garayoa Irigoyen, Natalia Hernando Quintana, Jose Antonio Crespo Burillo.

patológicos de repetición. No presentaba sintomatología sugerente de otitis, mastoiditis u otra clínica infecciosa asociada.

EXPLORACIÓN FÍSICA Al ingreso presentaba tensión arterial de 158/76, temperatura de 37.2ºC y pulso de 76

Centro de trabajo:

lpm. Paciente con nivel de conciencia fluctuante con tendencia a la somnolencia

Hospital Universitario Miguel Servet Email de contacto del autor principal: [email protected]

aunque

reactiva

Auscultación

a

estímulos

verbales.

cardio-pulmonar

sin

alteraciones. Abdomen: globuloso, blando y depresible, no doloroso, con peristaltismo apagado.

No

edemas

en

extremidades

ANTECEDENTES

inferiores.

PERSONALES

motora, con dificultad para la nominación de

Mujer de 58 años, con antecedentes de obesidad e intervenciones quirúrgicas por quistectomía

mamaria,

polipectomía

endometrial por pólipo de tipo glandular sin atipia y síndrome del tunel carpiano.

2

embarazos con gestación y parto normales.

Pág. 1 de 5

Glasgow

O4-V4-M6.

Afasia

objetos, obedece órdenes. Signos meníngeos negativos. Pupilas isocóricas normorreactivas. Hemianopsia homónima derecha. Resto de pares craneales sin alteraciones. Fuerza 5/5 en las 4 extremidades. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. No déficits sensitivos. Marcha con

dificultad

para

mantenimiento

del

Hospital Royo Villanova. Zaragoza

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equilibrio, con lateralización hacia el lado

DIAGNÓSTICO

izdo.

DIFERENCIAL EN

PRUEBAS

URGENCIAS

COMPLEMENTARIAS

-Accidente cerebro-vascular hemorrágico:

La analítica sanguínea urgente, el ECG y la

dado el antecedente de HTA, es razonable

radiología de tórax no mostraron alteraciones

pensar en esta posibilidad, aunque la

reseñables. Se realizó TAC cerebral urgente

localización de los sangrados hipertensivos

en el cual se observó un hematoma parieto-

suela ser profunda. Toda hemorragia lobar o

occipital izquierdo con un volumen estimado

de predominio cortical en menores de 60 años

de 21 cc. y otro hematoma de menor tamaño

debe ser estudiada de forma programada con

en

RMN cerebral para descartar procesos

situación

localización

más

anterior,

cortical,

con

ambos

de

hemorragia

subyacentes (ej. procesos neoplásicos)3.

subaracnoidea asociada (Figura 1). No se

- Absceso cerebral: dados los antecedentes de

detectaron

tras

cefalea, focalidad neurológica y fiebre, era

administración de contraste, pero se objetivó

razonable pensar en esta posibilidad. Los

hiperdensidad de los senos recto, transversos

abscesos derivados de otitis o masotiditis

y del longitudinal sugerente de trombosis

suelen

venosa cerebral. Tras estos hallazgos se

cerebelosa. El síntoma más frecuente es la

decidió realizar estudio con angio-TAC

cefalea y la focalidad neurológica aparece en

urgente en el que se confirmó el defecto de

un 30-50% de casos, pudiendo la fiebre estar

llenado de estos senos durales y la dilatación

ausente hasta en un 50%. Es importante saber

secundaria venosa en la red superficial, venas

que la punción lumbar no suele ser útil y

del tentorio y en cerebrales internas. Las

habitualmente está contraindicada1.

derivaciones

extracraneales

-Trombosis de senos venosos cerebrales

drenaban parcialmente el contenido, pero

complicada: la cefalea y la alteración del

comenzaba a detectarse edema difuso (Figura

estado de la conciencia son manifestaciones

2). Todos estos hallazgos fueron compatibles

frecuentes. En ocasiones pueden asociarse

con infarto venoso secundario a la trombosis

infartos hemorrágicos venosos, que podrían

de los senos durales.

explicar una focalidad neurológica como la de

lesiones

corticales

subyacentes

y

tener

localización

temporal

o

nuestro caso.

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EVOLUCIÓN

la nominación y ligero desequilibrio en la

Ante los hallazgos referidos, se contactó de forma urgente con el Servicio de Cuidados Intensivos dada la inestabilidad de la paciente y la potencial aparición de complicaciones graves. Se pautó tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes y medidas antiedema (manitol i.v.), junto con tratamiento preventivo de crisis epilépticas, antipirético y antibiótico empírico. Una vez en planta de Neurología, se completó

marcha,

se reabsorbió sin complicaciones y se permeabilizaron

los

senos

longitudinal

superior y transversos, con algunas zonas de flujo más lento. (autoinmunidad,

En el resto del estudio hipercoagulabilidad,

ecocardiograma, microbiología, y valoración oftalmológica) se encontró a la paciente heterocigota compuesta para la mutación G(20210)A/C677T

(con

homocisteinemia,

vitamina B12 y ác. Fólico dentro de la normalidad), y un papiledema bilateral con hemorragias peripapilares en la exploración de fondo de ojo, la OCT confirmó el diagnóstico. La paciente además fue estudiada por el Servicio de Digestivo para investigar la sintomatología intestinal, el cual descartó afectación

por

enfermedad

inflamatoria

intestinal. Tras 2 semanas se dio el alta a la paciente, presentando como secuelas cefalea leve persistente, leve afasia con dificultad en Pág. 3 de 5

tratamiento

antiepiléptico y anticoagulante oral, sin precisar

rehabilitación

continuada

salvo

logopedia de forma ambulante y control por Oftalmología visuales

en

(para

evaluar

relación

a

alteraciones hipertensión

intracraneal) y Neurología de área.

DIAGNÓSTICO FINAL -

Trombosis de los senos venosos durales longitudinal superior, recto y

el estudio, incluyendo RMN cerebral que no identificó patología subyacente. El hematoma

continuando

transverso, de etiología no filiada. -

Infarto

venoso

hemorrágico

secundario. -

Hemorragia subaracnoidea asociada a hematoma cortical.

DISCUSIÓN La trombosis venosa cerebral es una causa infrecuente de ACV con cefalea. Puede ser de tipo séptico o aséptico. Los factores causales más frecuente son las infecciones craneales, la deshidratación, el embarazo y puerperio, los anticonceptivos orales con estrógenos, las enfermedades inflamatorias crónicas y los estados trombofílicos. No obstante en el 20% de casos no se halla ninguna causa. La mitad de los casos se producen en neontaos y niños pequeños.1 La formación de coágulos en los senos venosos cerebrales, y raramente en venas corticales, produce congestión venosa que puede interrumpir el aporte sanguíneo capilar Hospital Royo Villanova. Zaragoza

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a zonas adyacentes del cerebro, apareciendo

pacientes con y sin hemorragia. Se utiliza

edema e infartos venosos cerebrales (en el

heparina intravenosa con objetivo de alcanzar

cual

es

un TTPA 2-2.5 veces superior al de

frecuente), que son los que provocan la

referencia, pudiendo incluso indicarse el

cefalea.

cateterismo por vía venosa del seno afectado

El inicio de la clínica puede ser brusco o

con

gradual, siendo la cefalea (que no tiene

extracción

características especiales y puede incluso

seleccionados.

imitar una cefalea primaria) y las crisis

coincide en recomendar anticoagulación oral

epilépticas

durante 3 a 6 meses, siendo la

la

trasformación

los

síntomas

hemorrágica

iniciales

más

trombolísis

dirigida

mecánica La

por

catéter

en

mayoría

y

pacientes de

expertos duración

frecuentes, además de déficits neurológicos

cariable según la causa subyacente. En caso

focales (parálisis del VI par sobre todo),

de etiología séptica, debe usarse además

signos de hipertensión intracraneal (con

antibióticos2.

alteraciones visuales) y alteración del nivel de

En los protocolos de nuestro Centro ante

consciencia.

sospecha trombosis de senos venosos durales

Hasta el 33% de los pacientes presentan una

se debe realizar angio-TAC con fase venosa,

recuperación completa, con una mortalidad en

si está disponible en Urgencias. Una vez

casos no tratados del 10%.

ingresado el paciente, se realiza RMN, RMN

El diagnóstico se realiza mediante pruebas de

con contraste o Angio–RMN en fase venosa,

neuroimagen, siendo la RMN cerebral la

según disponibilidad, con control en 2 ó 3

técnica de elección, ya que la venografía por

semanas. En caso de persistir la duda ante un

RMN permite ver detalladamente los senos

infarto venoso se puede realizar angiografía

de la duramadre. El TAC cerebral con

digital3.

contraste puede mostrar el “signo del delta

En nuestro Centro se estudian las mutaciones

vacío”, en el que las venas colaterales del

R506Q del factor V o resistencia a la proteína

seno sagital superior están realzadas alrededor

C activada, G(20210)A del factor II o

de un trombo no realzado en el interior del

protrombina

seno venoso. Un dímero D inferior a 500

tetrahidrofolato

mcg/l se asocia a baja probabilidad de

G(20210)A del factor II o protrombina la

trombosis venosa cerebral.

presentan el 2% de la población general e

Aunque inicialmente puede parecer extraño

incrementa el riesgo de trombosis venosa con

anticoagular a un paciente con un infarto

un factor de 2.7-3.8%. La homocisteína en

cerebral hemorrágico, en su tratamiento se ha

concentración sanguínea elevada (que en

y

C677T reductasa.

de

la La

metilenmutación

visto beneficio de la anticoagulación en Pág. 4 de 5

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nuestro caso la paciente no presentaba) está asociada a trombosis arterial, arterioesclerosis y presencia de la mutación C677T de la metilen-tetrahidrofolato

reductasa.

Sin

embargo en un metanálisis realizado por Kelly et al. no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre el grupo de controles y portadores y el riesgo de trombosis. El riesgo aumenta si se asocian mutaciones4.

BIBLIOGRAFÍA 1. Neurology in Clinical Practice, 5º

TAC cerebral: Infarto venoso hemorrágico. Drenajes corticales y profundos alternativos con incipiente edema cerebral. HSA asociada al hematoma cortical.

Edición, 2010. Walter G. Bradley. 2. Manual de terapéutica neurológica

Fig2.-

de Samuels. 8ª edición, 2010. M. Samuels,

A.

Ropper.

Ed.

Wolters/Lippincott 3. Protocolo para el manejo de la hemorragia cerebral espontánea, 2011. Artal J, López Gastón JI, Gonzalez L., Cortés S, Alarcia R, Lorente F.A. Casalduero

Marín M.A. J.

Hospital

Universitario Miguel Servet. 4. Servicio de Genética Médica del Hospital

Universitario

Miguel

Angio-TAC: defecto de llenado de seno venoso longitudinal superior (en esta imagen).

Servet.

IMÁGENES Fig1.Pág. 5 de 5

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