Trombosis venosa cerebral: Hallazgos en imagen Poster no.:

S-0686

Congreso:

SERAM 2012

Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores:

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C. Gervás Wells , A. Guisasola Iñiguez , C. Barrera Portillo , J. A. 2

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Larrea Peña , E. Fernandez Pardavila ; San Sebastián/ES, San Sebastian/ES Palabras clave:

Neurorradiología cerebro, Vascular, Emergencia, RM, RMAngiografía, TC, Isquemia / Infarto, Hemorragia, Embolismo / Trombosis

DOI:

10.1594/seram2012/S-0686

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Objetivo docente Describir los hallazgos de imagen en RM, AngioRM, TAC, AngioTAC, Angiografía Digital, de la trombosis aguda y crónica de las estructuras venosas cerebrales mediante la presentación de casos de trombosis en distintos territorios venosos. Revisar la anatomía del drenaje venoso superficial y profundo cerebral. Valorar los problemas diagnósticos, así como las limitaciones de la técnica de imagen que pueden dificultar el diagnóstico.

Revisión del tema La trombosis venosa cerebral es una causa poco frecuente de ictus, se estima que oscila entre 2 y 7 casos por millón (1). Es importante reconocerla para permitir la instauración de un tratamiento adecuado precoz que evite posibles secuelas, habitualmente anticoagulación sistémica, fibrinólisis endovascular en algunos casos, y embolización terapéutica cuando se desarrolle una fístula dural (2). PRESENTACIÓN CLÍNICA-EVOLUCION La dificultad del diagnóstico radica en parte en la inespecificidad de los síntomas y la variabilidad de su presentación clínica. La clínica dependerá del tamaño y localización del área afecta, de la agudeza de instauración del cuadro, y de la capacidad de desarrollar colaterales venosas (3). Los síntomas incluyen: cefalea 95%, edema de papila 41%, crisis epiléptica 47%, déficit neurológico 43%, disminución del nivel de conciencia 39%. La presentación clínica puede ser: aguda (menos de 2 días) 30%, subaguda (entre 2 y 30 días) 50%, crónica (mayor de 30 días) 20%. (4). La evolución es muy variable: al año 40% asintomáticos, 40% algún déficit neurológico, 35% alteración del nivel de conciencia y el 6% son dependientes. Muerte 10%.

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Son factores de mal pronóstico la presencia de sangrado parenquimatoso, la coexistencia de patología infecciosa cerebral, y la trombosis cerebral profunda. El 50% de las trombosis venosas evolucionan a infarto venoso. En ocasiones la trombosis crónica da lugar a la formación de una fístula dural. ETIOLOGÍA La etiología no se identifica hasta en un 25% de los casos. Existen diversas causas predisponentes: metabolopatías hereditarias como el déficit de proteína S y resistencia a la proteína C activada, traumatismo, inflamación, infección, invasión tumoral local, embarazo y anticonceptivos, ingesta de andrógenos, drogas como el éxtasis, estados de deshidratación, tirotoxicosis, cirrosis, y síndromes paraneoplásicos, vasculitis (Behcet), Síndrome de APLA. Se ha descrito asociación de trombosis venosa cerebral con trombosis venosa profunda periférica y tromboembolismo pulmonar en un 14%, así como con colitis ulcerosa y hemorragia subaracnoidea por aneurisma. La incidencia de trombosis de las estructuras venosas cerebrales en orden de frecuencia decreciente se recoge en la tabla 1. (1) Tabla 1. L OCALIZACIÓN

FRECUENCIA %

Seno sagital superior

62

Senos Transversos Derecho

41

Izquierdo

44

Seno Recto

18

Venas corticales

17

Venas profundas

10

En un alto porcentaje de casos las localizaciones son múltiples. ANATOMIA VENOSA CEREBRAL El drenaje venoso cerebral es asimétrico con frecuencia, y variable.

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El sistema venoso cerebral se clasifica tradicionalmente en sistema venoso profundo, sistema venoso superficial, y senos durales. Los senos durales son canales vasculares incluidos en la duramadre, y constituyen la principal vía de drenaje venoso cerebral. El sistema venoso superficial drena en los senos durales, y presentan gran variabilidad en su calibre y localización. (Destaca la vena anastomótica de Trolard). Las venas superficiales ascendentes toman su nombre del área del cortex que drenan. Las venas descendentes superficiales incluyen la vena de Labbe (drena en el seno transverso), y las venas Silvianas. Fig. 1 on page 8 El calibre de las venas Silvianas, anastomótica de Trolard y vena de Labbe es recíproco. Los senos durales principales incluyen: seno longitudinal superior, seno sagital inferior, seno recto, confluencia de los senos o Prensa de Herófilo, senos transversos y sigmoides. El SSS drena la sangre del aspecto superior cerebral. Las venas Silvianas recogen la sangre de la Insula y cortex adyacente y drenan en los senos durales basales. Los senos Transversos drenan la región occipital, temporal posterior, y parietal. Fig. 2 on page 9 Existe variabilidad en la dominancia de los senos transversos: Seno Transverso derecho 59%, Seno Transverso izquierdo 25%, codominancia 16%. El seno hipoplásico se acompaña de golfo yugular asimismo de menor tamaño que el contralateral. El sistema venoso profundo incluye la vena de Galeno, venas cerebrales internas y sus tributarias; la vena basal de Rosenthal y sus tributarias, venas medulares y subependimaras. Fig. 3 on page 10 Fig. 4 on page 11 El sistema venoso profundo drena el lóbulo frontal inferior,sustancia blanca profunda fronto-temporo-parietal, cuerpo calloso, aspecto superior del troncoencéfalo, ganglio basales y tálamos. La trombosis del sistema venoso profundo afecta típicamente a ambos núcleos talámicos, pudiendo extenderse a los núcleos lentículo estriados. Los senos venosos basales son complejos y se encuentran interconectados con el complejo venoso del seno cavernoso. Existen numerosos canales y vasos emisarios que conectan con los senos sigmoides y yugular. ETIOPATOGENIA

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La obstrucción del drenaje venoso genera un incremento retrógrado de la presión venosa en el parénquima cerebral. El aumento mantenido de la presión da lugar a una rotura de la barrera hematoencefálica, con exudación de líquido (edema vasogénico) y eventual hemorragia parenquimatosa (5). El volumen de lesión residual dependerá de la capacidad de buscar un drenaje alternativo a través de colaterales venosas. La trombosis venosa cerebral progresa a infarto venoso en un 50% de los casos aproximadamente. A diferencia de los infartos arteriales, que manifiestan una restricción precoz y marcada de la difusión (edema citotóxico), los infartos venosos presentan menor restricción de la difusión, y áreas extensas de alteración de señal parenquimatosa que pueden llegar a desaparecer con el tiempo (6). En estudios de perfusión se ha comprobado que existe una prolongación en el tránsito del flujo cerebral en el parénquima afectado (5). HALLAZGOS DE IMAGEN El TAC es habitualmente la primera técnica de imagen utilizada. El angioTAC completa la información diagnóstica derivada de la evaluación del parénquima cerebral presentando los vasos venosos que captan contraste. Se debe optimizar la adquisición de la imagen con el tiempo de tránsito venoso del contraste inyectado. Podemos realizar reconstrucciones MIP (Proyección de máxima Intensidad) y de volumen. La RM puede ser la primera técnica de imagen, o una técnica utilizada para completar estudios de TAC no concluyentes. Permite caracterizar los cambios isquémicos detectando la presencia de edema vasogénico y citotóxico (restricción de la difusión), así como determinar la cronología de los cambios hemorrágicos mediante la diferenciación de los diversos componentes de la degradación de la hemoglobina y su efecto sobre el campo magnético local. Mediante técnicas de AngioRM 2D y 3DPC (contraste de fase) codificadas para detectar flujo venoso, (utilizar velocidades de 15-20 cm/s), determinamos la presencia o no de señal de flujo en las estructuras venosas cerebrales. La calidad de la imagen 3D PC aumenta si se adquiere tras la administración de contraste intravenoso. La angiografía digital hoy en día se reserva para el diagnóstico y tratamiento de la fístula dural. TROMBOSIS AGUDA TAC

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Edema: Hipodensidad parenquimatosa córtico-subcortical que no sigue un territorio arterial típico, o bitalámica (venas cerebrales internas) Sangrado agudo: Hiperdensidad parenquimatosa. Fig. 5 on page 12 Seno venoso y/o vena cortical hiperdensos y aumentados de tamaño: "signo del delta" en la trombosis del SSS, "signo de la cuerda" en la trombosis de una vena cortical Fig. 6 on page 13 Los senos venosos pueden ser hiperdensos en ausencia de trombosis en situaciones de deshidratación, elevación de hematocrito, en proximidad a hematomas subdurales, y en neonatos por la hipodensidad relativa del parénquima no mielinizado. Fig. 7 on page 15 Fig. 8 on page 15 Tras la administración de contraste podemos encontrar: -Realce giriforme o periférico al área de edema focal. -Ausencia de contrastación de un seno dural: Signo del "delta vacío" en la trombosis del SSS (Sólo 25-30%). Fig. 9 on page 16 RM Edema vasogénico: hiperseñal T2, hiposeñal T1. Fig. 10 on page 17 Edema citotóxico: restricción de la difusión. Fig. 11 on page 18 Sangrado intraxial: hiperagudo hiposeñal T2, iso-hiper T1, subagudo hiperseñal T1 y T2. Fig. 12 on page 19 Fig. 13 on page 20 Fig. 14 on page 21 Fig. 15 on page 22 Aumento de volumen y señal T1 del seno venoso trombosado. Fig. 16 on page 23 Fig. 17 on page 24 Fig. 18 on page 25 Tras la administración de contraste podemos encontrar: - Prolongación del "Tiempo de Tránsito" en el estudio de perfusión -Realce giriforme o periférico al área de edema focal. -Ausencia de captación de contraste del seno trombosado: Signo del "delta vacío" en la trombosis del SSS (Sólo 25-30%).

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AngioTAC. Ausencia de contrastación del vaso trombosado y presencia de circulación colateral venosa. Fig. 19 on page 26 Fig. 20 on page 27 AngioRM: Ausencia de señal de flujo en el vaso trombosado y circulación colateral venosa. Fig. 21 on page 28 Fig. 22 on page 29 Fig. 23 on page 30 TROMBOSIS CRÓNICA TAC: ausencia de cambios parenquimatosos, o hipodensidad focal en casos de infarto venoso RM: resolución de las alteraciones de señal parenquimatosa, o gliomalacia focal post infarto (aumento de señal T2), y/o restos de sangrado crónico (hiposeñal T2 periférica e hiperseñal T1 central). Fig. 24 on page 31 AngioTAC: recanalización del seno trombosado Fig. 25 on page 31, fístula dural. Angio RM: recanalización del seno trombosado, fístula dural. Fig. 26 on page 32 Angiografía Digital: diagnóstico de la fístula dural secundaria a trombosis crónica de un seno venoso para determinación de las aferencias arteriales y drenaje venoso de la fístula con vistas a una eventual embolización terapéutica de la misma. Fig. 27 on page 33 Fig. 28 on page 34. BIBLIOGRAFÍA 1. Ferro JM, Canhao P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F; ISCVT Investigators. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke2004; 35(3): 664-670. 2. Bousser MG. Cerebral venous thrombosis: nothing, heparin, or local thrombolysis? Stroke1999; 30(3): 481-483.

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3.Rottger C, Trittmacher S, Gerriets T, Blaes F, Kaps M, Stolz E. Reversible MR imaging abnormalities following cerebral venous thrombosis. AJNR Am J Neuroradiol2005; 26(3): 607-613 4. CrassardI, Bousser MG. Cerebral venous thrombosis. Rev Med Interne2006; 27(2): 117-124. 5 .Tsai FY, Wang AM, Matovich VB, et al. MR staging of acute dural sinus thrombosis: correlation with venous pressure measurements and implications for treatment and prognosis. AJNR Am J Neuroradiol 1995;16: 1021-1029 6. Rodallec MH, Feydy A, Helias A, Colombani JM, Jukkes MC, Marteau V, and Zins M. Cerebral Venous Thrombosis and Multidetector CT Angiography: Tips and Tricks RadioGraphics, 26, S5-S18 7. R. H. Ayanzen, C. R. Bird, P. J. Keller, F. J. McCully, M. R. Theobald, and J. E. Heiserma. Cerebral MR Venography: Normal Anatomy and Potential Diagnostic Pitfalls. AJNR Am J Neuroradiol 21:74-78, January 2000 Images for this section:

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Fig. 1: Secuencia 3D PC. MIP Axial.SSS (Seno sagital superior), VCort. (Vena cortical)

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Fig. 2: Secuencia 3D PC. MIP axial. Senos transversos derecho e izquierdo, y Seno Sigmoide

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Fig. 3: Secuencia 3DPC. MIP sagital. SSS (Seno sagital superior).SR (Seno Recto),VG (Vena de Galeno, VB Rosenthal (Vena Basal de Rosenthal), VCI (Venas cerebrales internas), VTE (Venas tálamo estriadas)

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Fig. 4: Volumen Rendering de AngioTAC. SSS (Seno sagital superior), SR (Seno recto), VG (Vena de Galeno), ST ( Seno transverso), VCInternas ( Venas Cerebrales Internas)

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Fig. 5: TAC.Focos de hemorragia hiperdensa subcortical frontal derecha. Hiperdensidad del seno longitudinal superior secundario a trombosis del mismo.

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Fig. 6: TAC axial sin contraste intravenoso del paciente de la figura 5. Seno longitudinal superior aumentado de volumen, hiperdenso, con vena cotical asimismo dilatada e hiperdensa en relación a oclusión trombótica aguda.

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Fig. 7: TAC axial sin contraste intravenoso. Senos transversos hiperdensos, que no corresponden a trombosis.

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Fig. 8: TAC axial sin contraste intravenoso. Seno sagital superior hiperdenso, de tamaño normal. No se encuentra trombosado

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Fig. 9: TAC con contraste intravenoso. Defecto de replección en el seno longitudinal superior: "signo del delta vacío". En el corte más craneal se comprueba la extensión del trombo que ocupa la luz del seno.

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Fig. 10: Axial T1 y T2. Trombosis de venas profundas y seno sagital superior. Junto a los cambios de sangrado agudo (hiperintenso T1, hipointenso T2, se aprecia edema vasogénico en la sustancia blanca periférica hemisférica profunda de baja señal T1 y alta señal T2.

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Fig. 11: Difusión axial. Se reconoce tenue restricción del coeficiente de difusión en ambos tálamos en paciente con edema talámico bilateral secundario a trombosis venosa profunda.

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Fig. 12: RM. Cortes axiales T2 eco gradiente (fila superior), T1(inferior izquierda), T2 TSE (inferior derecha).Corresponden al paciente de la figura 5. Focos de sangrado agudo subcortical frontal posterior derecho y frontal anterior izquierdo, hipointensos T2 (Eco gradiente y TSE), isointensos T1 con el cortex, secundarios a trombosis de SSS propagada a venas corticales (figura 6).

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Fig. 13: Coronal FLAIR (T2 con supresión de la señal líquida).Paciente de las figuras 5,6,12. Sangrado subcortical. Hiposeñal central y edema vasogénico periférico de alta señal. Se acompaña de hemorragia subaracnoidea en los surcos de la convexidad frontal posterior derecha.

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Fig. 14: Superior,de izquierda a derecha, coronal FLAIR, sagital T1, axial T2 TSE.Inferior axial T2 ecogradiente. Sangrado agudo focal occipital izquierdo secundario a trombosis de seno transverso ipsilateral.

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Fig. 15: Axial T1. Sangrado agudo talámico bilateral y en sustancia blanca profunda temporal derecha en neonato con trombosis de seno longitudinal superior, tranverso izquierdo, vena de Galeno y sistema venoso profundo.

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Fig. 16: Sagital T1. Trombosis aguda de seno longitudinal superior. Presenta aumento de volumen y señal T1. Corresponde al paciente de las figuras 5,6,12.

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Fig. 17: Axial T1. Neonato con trombosis aguda de seno transverso izquierdo, aumentado de tamaño y con hiperseñal T1

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Fig. 18: Sagital T1. Trombosis aguda del seno longitudinal superior y vena de Galeno, hiperintensos y aumentados de volumen. Se identifica sangrado agudo a nivel talámico secundario a oclusion trombótica del sistema venoso profundo.Las imágenes corresponden al paciente de la figura 15.

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Fig. 19: MIP sagital. AngioTAC con contraste i.v. Se reconocen múltiples defectos de replección lineales en la luz del seno longitudinal superior en relación a trombos.

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Fig. 20: AngioTAC con contraste i.v. En los cortes axiales de la fosa posterior se objetiva ausencia de contrastación del seno transverso, sigmoide,y vena yugular izquierdos en relación a trombosis aguda (flechas blancas.

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Fig. 21: 2D PC codificado a una velocidad de 15 cm/s en proyección sagital, axial, coronal. Ausencia de señal de flujo en senos sagital superior y transverso izquierdos en relación a trombosis aguda. Corresponde al paciente de las figuras 5, 6, 12, y 13.

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Fig. 22: 3D PC. A la izquierda MIPs axial y coronal. A la derecha corte individual. Ausencia de señal de flujo segmentaria en el seno transverso izquierdo ( flecha blanca)con signos de circulación colateral venosa alrededor del seno, y con ingurgitación de venas vermianas (flecha negra). Foco de hemorragia parenquimatosa occipital izquierda. Corresponde al paciente de la figura 14.

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Fig. 23: 2D PC axial, sagital, y coronal codificado para detectar flujo venoso (15 cm/s). Ausencia de señal de flujo en senos sagital superior, transverso izquierdo, recto, vena de Galeno y venas cerebrales internas en relación a oclusion trombótica. Corresponde al neonato de las figuras 10 y 15.

Fig. 24: Axial T2 ecogradiente (derecha) y TSE (izquierda). Resto lineal de hemosiderina en el lecho de hemorragia occipital previa, (flechas negra y blanca), visualizada en la figura 14.

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Fig. 25: Reconstrucción Volumen Rendering de angioTAC con contraste i.v. Múltiples irregularidades en la luz del seno longitudinal superior secundarias a recanalización post trombosis.

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Fig. 26: AngioRM ecogradiente 3D con gadolinio i.v, y axial 3D PC (imagen central). Ausencia de contrastación y señal de flujo en seno transverso izquierdo, con presencia de prominente y abundante circulación colateral venosa dural y silviana izquierdas que hace sospechar la existencia de una fístula dural como complicación de la trombosis crónica del seno.Corresponde al paciente de la figura 14. Han transcurrido dos años desde el episodio de oclusión venosa aguda.

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Fig. 27: Angiografía digital del paciente con sospecha de fístula dural izquierda de la figura anterior. Se confirma la existencia de la fístula dural izquierda ( flecha en B), que recibe aferencias arteriales de las arterias meningea media y occipital izquierdas de la arteria carótida externa izquierda (flechas en A).

Fig. 28: La fístula dural de la figura previa recibe asimismo aferencias de la arteria meningea tentorial de la arteria carótida interna izquierda (flecha en A), y de ramos meningeos posteriores de la arteria vertebral izquierda ( flecha en B).

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Conclusiones

Considerar la posibilidad de trombosis cerebral en el diagnóstico diferencial de focos de edema parenquimatoso que no correspondan a un territorio arterial y hemorragia cerebral de origen no hipertensivo, traumático, angiopatía amiloide o tumoral. Tener en cuenta la posibilidad de falsos positivos: -TAC sin contraste: a menudo los vasos son ligeramente hiperdensos. En los neonatos el parénquima está poco mielinizado y la policitemia fisiológica genera asimismo senos "hiperdensos" -TAC con contraste: Falso signo del "delta vacío" en casos de hematoma y empiema subdural. Tener en cuenta la variabilidad en la dominancia de los senos transversos: Seno Transverso derecho 59%, Seno Transverso izquierdo 25%, codominancia 16%. El seno hipoplásico se acompaña de golfo yugular asimismo de menor tamaño que el contralateral. El realce postcontraste del infarto venoso puede simular un tumor. Tanto la TAC como la RM permiten estudiar los cambios producidos en el parénquima cerebral, así como demostrar la trombosis venosa. Ambas presentan dificultades inherentes a la técnica. La angiografía Digital se reserva para el diagnóstico de las complicaciones tardías: fístula dural.

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