6.1.- ANATOMIA, FISIOLOGIA Y EXAMENES DE DIAGNOSTICO BIOQUIMICOS Y MORFOLOGICOS DEL HIGADO Y DE LAS VIAS BILIARES Marco Antonio Lira Pedrin. Diego Garcia-Compean 6.1.1 Describir en forma resumida las características morfológicas del hígado. El hígado pesa alrededor de 1900 g. Se ubica en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal. Consta de dos lóbulos principales, el derecho y el izquierdo, los cuales están divididos por un ligamento, llamado falciforme y el ligamento redondo. El lóbulo izquierdo tiene dos pequeños lóbulos: el cuadrado y el caudado. El hígado tiene irrigación sanguínea doble, recibe sangre de las arterias hepáticas derecha e izquierda (15%) y de la vena porta (85%). La sangre sale de las venas hepáticas, las cuales drenan en la cava inferior. En el hígado tiene diferentes tipos de células: a) Células de Kupffer: Son macrófagos y están localizadas dentro del sinusoide hepático. Estas células están comprometidas en el tratamiento de los organismos microbianos, enzimas, células tumorales, antígenos y complejos inmunes. Son el lugar principal de eliminación de las endotoxinas. b) Células estelares: También conocidas como células de Ito, células de almacenamiento de vitamina A, células de almacenamiento de grasas, y lipocitos , se encuentran localizadas entre el endotelio y los hepatocitos ( espacios de Disse). Cuando hay daño crónico estas células se activan por la perdida de retinoides, y perdida de la regulación de al síntesis de la matriz extracelular y colagena, siendo este el evento principal de la fibrosis. c) Células endoteliales: Estas células poseen receptores que permiten la endocitosis de las sustancias como el LDL y el acido hialuronico. También producen mediadores vasoactivos, endotelina 1 y citoquinas. d) Hepatocitos: El 60% de las células en el hígado son hepatocitos y están dispuestas en trabeculas o laminillas constituyendo el lobulillo hepático. Según su localización dentro del lobulillo, manifiestan diferentes propiedades estructurales, histoquímicas y bioquímicas. Tienen una enorme capacidad regenerativa. Los hepatocitos están organizados de la forma siguiente: Lobulillo hepático clásico: Es la unidad estructural del hígado. Esta organizado en torno a una vena central desde donde su extienden en forma radial las trabeculas de hepatocitos bordeando los sinusoides. Tiene forma hexagonal y en la periferia se encuentran los espacios

porta. En estos espacios porta se encuentran ramas de la vena porta y arteria hepática ubicadas en la periferia la sangre va a los sinusoides. Acino hepático es la unidad estructural funcional del hígado. Tiene forma romboidea en cuyo parte central se encuentran un dúctulo y pequeñas ramas terminales de la vena porta y de la arteriahepática. Tiene 3 zonas metabolicamente activas.

6.1.2 Describir de manera sucinta las principales funciones del hígado. El hígado elabora la bilis, almacena glucógeno, hierro, cobre, vitamina A, muchas de las vitaminas del complejo vitamínico B, y vitamina D. Sintetiza albúmina y otras proteínas, muchas de éstas son esenciales para la coagulación normal de la sangre (protrombina y fibrinógeno) y una sustancia anticoagulante que es la heparina. Las funciones mas importantes son: a) Elaboración de la Bilis: Produce entre 600 y 1200 ml. por día. Se constituye principalmente por agua, pero además contiene sales biliares (ácidos biliares), glucuronato de bilirrubina, fosfolípidos, lecitina, electrolitos (Na+ y HCO3), colesterol e IgA. b) Degradación de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas y, posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al canalículo biliar. Luego llegan hasta la luz del tubo digestivo y son digeridas. c) Detoxificación de toxinas y fármacos: El hígado depura muchos fármacos y segrega bilirrubina (producto de la degradación de la hemoglobina). En el retículo endoplasmático liso de los hepatocitos existe una enzima llamada oxidasa de acción mixta. Ésta metila, conjuga u oxida distintos fármacos y toxinas, y de esta forma los inactivan. d)Almacenamiento de vitaminas: El hígado actúa como el principal depósito de vitamina A. También almacena (aunque en cantidades menores) vitamina B12 y vitamina D, pudiendo prevenir su deficiencia por 12 y 4 meses respectivamente. e)Metabolismo de carbohidratos:Los hepatocitos son permeables a la glucosa por lo que la insulina no tiene efecto en la incorporación de glucosa en este órgano. Estos pueden almacenar glucosa como glucógeno. Este proceso actúa como regulador metabólico. El glucógeno es hidrolizado (glicogenólisis) por los hepatocitos en el caso que los niveles de glucosa disminuyan por debajo de lo normal (hipoglicemia). Otro proceso que puede realizar los hepatocitos es la gluconeogénesis que consiste en sintetizar glucosa a partir de aminoácidos. f) Metabolismo de proteínas: El hígado también degrada aminoácidos (AA).Los glucogénicos son transformados a piruvato o intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos. Por el contrario, los AA cetogénicos son transformados a cuerpos cetónicos. En el hígado también se lleva a cabo el ciclo de la urea, en el cual el cuerpo desecha el excedente de nitrógeno que viene de los AA . El amoníaco, el cual es un producto toxico derivado de la acción bacteriana en el tubo digestivo es convertido por el hepatocito en urea y eliminado por orina. g)Metabolismo de lípidos: Los ácidos grasos libres son utilizados por el hígado para sintetizar triacilgliceroles los cuales son finalmente almacenados en el tejido adiposo como reserva energética. Los fosfolípidos, colesterol y cuerpos cetónicos son almacenados en los hepatocitos hasta que estos los descargan. Este proceso se inicia cuando llegan al hígado los quilomicrones.

Los hepatocitos se encargan de degradarlos en ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se usan para sintetizar fosfolípidos y colesterol. El hígado también produce lipoproteínas de muy baja densidad. 6.1.3 Reconocer las alteraciones bioquímicas de los siguientes síndromes de enfermedad hepatobiliar: colestasis, insuficiencia hepatocelular, citotoxicidad e inflamación hepática. (Tabla 1) Las pruebas no invasivas de laboratorio pueden reflejar la condición del hígado. Estas pruebas se identifican como pruebas funcionales hepáticas, las cuales no son especificas y

se pueden alterar en diferentes enfermedades, aunque ocasionalmente pueden ser normales en presencia de daño hepático.

Tabla #1 PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA COMUNES ALT AST BILIRRUBINA FOSFATASA ALCALINA ALBUMINA TIEMPO PROTOMBINA ACIDOS BILIARES 5’NUCLEOTIDASA DHL GGPT

DANO HEPATOCELULAR DANO HEPATOCELULAR COLESTASIS DEFECTO DE CONJUGACION OBSTRUCCION BILIAR COLESTASIS PROCESO INFILTRATIVO OBSTRUCCION BILIAR SINTESIS SINTESIS COLESTASIS OBSTRUCCION BILIAR COLESTASIS OBSTRUCCION BILIAR DANO HEPATOCELULAR INESPECIFICO COLESTASIS OBSTRUCCION BILIAR

Mediante las pruebas hepaticas se pueden reconocer algunos sindromes de afeccion funcional hepatica: 1) Colestasis; 2) Citolisis o daño hepatico y 3) Sintesis hepatica insuficiente o insuficiencia hepatica cronica. 1) Colestasis En las colestasis se elevan las enzimas fosfatasa alcalina y gamma-GT. Sin embargo, éstas no son específicas de colestasis ya que pueden estar alteradas por otras causas. La fosfatasa alcalina puede elevarse durante el crecimiento corporal y por lesiones óseas; la gamma-GT es inducible por medicamentos o alcohol. Otra enzima que refleja más sensiblemente la colestasis es la 5´ nucleotidasa. Esta es exclusivamente de origen hepático y su

concentración no aumenta con la afección ósea y no es inducible por medicamentos o alcohol. En la figura 1 se muestra un algoritmo de estudio de la hiperfosfatemia acida.

Fosfatasas alcalinas elevadas

GGT, 5’Nucleotidasa

Anormales: Hígado

Normales : Enf. ósea T. maligno ≤3x

3-10x

≥ 10x

TAC o US

TAC o US

Hepatitis viral EHNA Hep drogas alcohol

Lesiones focales: Abscesos, Quistes

Lesiones difusas: Granulomatosis Amiloidosis

VB dilatadas: Litiasis, neoplasias

VB normales: CEP, CBP

Figura 1.- Algoritmo de estudio de fosfatasa alcalina elevada. GGT: gamaglutamiltranspeptidasa; EHNA: esteatohepatitis no alcoholica; VB: vias biliares; TAC: tomografia axial compatarizada; US: ultrasonido; CEP: colangitis esclerosante primaria; CBP: cirrosis biliar primaria

Durante la colestasis por obstrucción extrahepática de vías biliares en ausencia de insuficiencia hepática, la administración parenteral de vitamina K corrige el tiempo de protrombina (tiempo de Quick), esta vitamina no tiene efecto sobre el tiempo de Quick en la insuficiencia hepatocelular aguda o crónica. Lo anterior se explica por lo siguiente: en la colestasis por obstrucción de vías biliares extrahepáticas los trastornos de la coagulación se deben a un defecto de la absorción de una vitamina liposoluble, la vitamina K, indispensable para la síntesis de los factores II, VII, IX y X. Por otro lado la síntesis de los factores de coagulación es exclusivamente hepática y no depende de la vitamina K: estos son los factores I (fibrinógeno), II (protrombina), V(proacelerina), VII ( proconvertina); VIII ( factor antihemofílico A), y factor X (factor de Stuart). En la insuficiencia hepatocelular crónica, la síntesis de factores de origen hepático está disminuida lo cual resulta en un alargamiento del tiempo de Quick. En la figura 2 se muestra un algoritmo de estudio del tiempo de protrombina anormal.

Tiempo de pro trombina prolongado

Bilirrubinas elevadas PRUEBA DE QUICK Inyección de vit K

Corrección :

No modificación:

Colestasis intra o extrahepatica

Insuficiencia hepática

Figura 2.- Algoritmo de estudio del tiempo de protrombina anormal.

El factor V siempre se encuentra disminuido en la insuficiencia hepática y normal o aumentado en la colestasis extrahepática por lo que su medición es una buena medida diagnóstica en casos de insuficiencia hepática y como factor de pronóstico en la evolución de insuficiencias hepáticas graves como es el caso de la hepatitis fulminante aguda.

2) Citolisis o daño hepatico En casos de necrosis hepatocelular (citólisis), las transaminasas que contienen los hepatocitos pasan en abundancia hacia la sangre. Una hipertransaminasemia superior a 500 UI/ml se observa en el curso de una hepatitis viral, tóxica o medicamentosa. Un incremento importante de las transaminasas séricas puede observarse en caso de citólisis hepática por anoxia: insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia cardiaca aguda, colapso cardiorespiratorio, ligadura de la arteria hepática, obstrucción aguda de las venas suprahepáticas. Las transaminasas séricas pueden elevarse moderadamente en la cirrosis y la colestasis (50150 UI); en algunos casos de colestasis, la elevación de transaminasas puede ser superior a 500 UI en el principio de la enfermedad (Tabla 2).

Tabla 2 Etiología de elevación de enzimas hepáticas ALT Y AST < 5 veces de los valores normales. A: Predominio ALT 1. Hepatitis crónica por virus C 2. Hepatitis crónica por virus B 3. Hepatitis viral aguda ( A-E-VEB-CMV) 4. Esteatosis/Esteatohepatitis 5. Hemocromatosis 6. Medicamentos/toxinas 7. Hepatitis Autoinmune 8. Deficiencia alpha 1 –antitripsina 9. Enfermedad de Wilson 10. Enferemdad celiaca B: Predominio AST 1. Dano hepatico por alcohol. 2. Esteatosis/Esteatohepatitis. 3. Cirrosis. C: No Hepáticas 1. 2. 3. 4. 5.

Hemolisis Miopatia Enfermedad tiroidea Ejercicio extremo Macro-AST

Elevación de AST/ALT > 15 veces por arriba de lo normal Hepatitis viral ( A-E, herpes ) Medicamentos/toxinas Hepatitis isquemica Hepatitis autoinmune Enfermedad de Wilson Obstruccion conducto biliar agudo Síndrome Budd-Chiari

3) Sintesis hepatica insuficiente o insificiencia hepatica cronica.

La albumina se sintetiza exlusivamente en el higado. Tambien sintetiza algunas proteinas esenciales para el proceso de coagulacion. Es por eso que cuando existe deficiencia cronica en la capacidad funcional del higado se reducen los niveles plasmaticos de albumina y se prolonga el tiempo de protrombina. Estas dos pruebas son utilizadas para estimar el grado de insufiencia hepatica en la escala de Child-Pugh. Sin embargo estas pruebas no son especificas de la funcion hepatica: el tiempo de protrombina se puede alterar por deficiencia en la absorcion de vitamina K en la colestasis y el ayuno prolongado y la hipoalbuminemia se puede observar en casos de ingestion insuficiente de proteinas, enteropatia perdedora de proteinas y proteinuria por insuficiencia renal. En la figura 3 se muestra un algoritmo de estudio de la hipoalbuminemia.

HIPOALBUMINEMIA Cuantificación de proteínas en orina Positivo

Negativo

PFH normales: Desnutrición SAID Enteropatia perdedora de proteínas

PFH anormales: Enf hepática crónica

Figura 3.- Algoritmo de estudio de la hipoalbuminemia

6.1.4

Enumerar los diferentes métodos de exploración morfológica del hígado y mencionar su utilidad. (Ecografía, TAC, RMN, gama grafía) a)Ultrasonido: El ultrasonido sigue siendo un método importante en el diagnostico de las hepatopatias, ya que carece de radiación, y es de bajo costo. Con el ultrasonido de resolución alta es posible diferenciar las estructuras vasculares venosas y portales , estudiando así mismo los vasos en planos múltiples que permite valorar la anatomía lobar y segmentaría, que es de gran utilidad en poder determinar la localización de la patología focal , o si es de aspecto difuso (Tabla 3).

Tabla 3 indicaciones para Ecografía de el higado Enfermedad hepática difusa: Confirmación de diagnostico Detección de complicaciones Degeneración maligna Enfermedad hepática diagnosticada: Monitoreo Biopsia Diagnostico por exclusión Ictericia y colestasis: Diagnostico diferencial Evaluación de trauma abdominal: Evaluación de la vena porta y venas hepáticas Linfadenopatia perihepática

Enfermedad hepática difusa: En el ultrasonido el hígado puede observarse de características normales en el 30 % de los casos de daño difuso crónico y puede ser falso positivo entre el 25 al 30 % de los casos. Sin embargo algunos hallazgos nos pueden orientar para detectar daño difuso como por ejemplo incremento de la ecogenicidad o cambios en la uniformidad de la ecogenicidad del hígado. Lesiones focales: Las lesiones focales se detectan con una sensibilidad del 60 al 95%. Las lesiones libre de ecos son las siguientes: quiste, absceso ( o licuefacción de las metástasis ) y hematomas. Quistes: son nódulos libres de ecos, con bordes lisos alrededor, de pared delgada y subsecuentemente con amplificación del eco. Abscesos: En el interior los ecos son finos de forma irregular, no es posible realizar el diagnostico diferencial entre absceso hepático amibiano y piógeno . lesiones hipóecoicas: Las lesiones hipóecoicas pueden ser metástasis, carcinoma hepatocelular, adenomas y hiperplasia nodular, infarto temprano del hígado. Lesiones hipercoicas: Pueden ser metástasis hepática, carcinoma del hígado, hemangioma hamartoma, y infiltración focal grasa. b) Tomografía Axial computada (TAC): Las ventajas de la tomografía son: su carácter no invasivo y la capacidad de rastrear todo el abdomen y la pelvis, y obtener una información general de los órganos intra abdominales . Se puede utilizar medio de contraste inyectado por via i.v. para observar el grado de vascularidad de algunas lesiones intrahepaticas. Las contraindicaciones de la TAC incluyen embarazo y el uso de medio de contraste debe de evitarse cuando hay alergia a la substancia e insuficiencia renal. Lesiones focales: La sensibilidad de la TAC en las lesiones focales es del 84 al 96% con una especificidad del 86 al 100% , el diagnostico entre obstrucción intrahepática o

extrahepática se lleva a cabo entre el 77 al 97% de los casos. la etiología de la obstrucción se establece por arriba del 76% de los casos. Lesiones difusas: En la infiltración grasa del hígado hay una reducción difusa en la densidad. En la cirróticos avanzada hay crecimiento de lóbulo caudado y posiblemente del lóbulo izquierdo, hay además un incremento de la densidad que es por arriba de 60-70 (UH). En los pacientes con hemocromatosis se encuentra también incremento de la densidad que correlaciona con la acumulación de hierro. En la evaluación de las vías biliares se tiene la ventaja de visualizar estructuras extraductales y determinar el tamaño de las masas obstructivas. c) Resonancia Magnética (RMN): La RMN es un método mas preciso que mide la energía electromagnética en forma de una radiofrecuencia emitida por el tejido que ha absorbido energía en una fuente externa en la forma de un pulso de radiofrecuencia, Las secuencias de pulso utilizadas son variables y la mas común es el spin eco, recuperación inversa y variación química. Cuando el pulso se termina, la energía absorbida se disipa por dos mecanismos que son los tiempos de relajación T1 y T2. Se puede emplear medio de contraste que es el gadolinio , que conlleva al aumento de la intensidad de las lesiones. Los cortes pueden ser transversos y longitudinales en varios planos, además puede calcular la frecuencia de flujo en varias áreas vasculares. d) Gamagrafía hepática: La Gamagrafía es particularmente útil en la detección de cirrosis hepática en donde los hallazgos son característicos: presencia de un hígado pequeño, de contorno lobulado con distribución heterogéneo del radiofármaco , incluso defectos francos de captación , si existen nódulos de regeneración y con un grado de captación disminuido. Además puede detectar procesos infecciosos como absceso hepático, que se observan como defectos de captación, inclusive hepatomegalia, también tiene valor en la detección de neoplasias del hígado o metástasis.

6.1.5 Enumerar los diferentes métodos de exploración vascular del hígado y mencionar su utilidad. (Eco-doppler, arteriografía mesentérica). a) Eco-doppler. Este es un procedimiento que contribuye al diagnostico de las enfermedades hepáticas vascularizadas. Asimismo con el color permite estudiar otros componentes como flujo sanguíneo máximo, flujo diastólico máximo, amplitud de la curva y dirección del flujo. Por lo anterior es útil para estudiar la permeabilidad de los vasos sanguíneos hepaticos y portales además de los flujos hepatopetales o hepatofugales en la hipertensión portal (Tabla 4).

Tabla 4 Indicaciones de eco-doppler color Signos de cirrosis hepática Diagnostico de hipertensión portal Confirmación de circulación colateral Esplenomegalia inexplicable Sospecha de trombosis de la vena espleno y vasculatura portal Diagnostico del Síndrome Budd-Chiari Vasculatura sistema en los tumores hepáticos Evaluación de lesiones hepáticas Evaluación de derivación portosistemica Evaluación del sistema venoso portal antes y después del trasplante hepático.

b) Arteriografía mesentérica. Este estudio ha demostrado ser eficaz en una amplia gama de condiciones clínicas: hemorrágias, neoplásias, traumatismos y procesos inflamatorios. En el hepatocarcinoma las lesiones suelen ser hipervasculares y su irrigación proviene de la arteria hepática. Este procedimiento permite identificar la distorsión de las arterias y la anormalidad en el calibre y distribución lo cual contribuye a diferenciarlo de las metástasis hepáticas que habitualmente no muestran vasos tumorales. En el hígado cirrótico la arteriografía muestra un característico aspecto de las arterias en tirabuzón que esta condicionado por la masa hepatica y la presencia de fibrosis. 6.1.6 Enumerar los diferentes métodos de evaluación de la función hepática y mencionar su utilidad. a) Pruebas para medir la capacidad detoxificadora del higado:La función hepática puede valorarse también mediante sustancias que el hígado metaboliza de manera selectiva. Las que más se utilizan son la prueba de depuración de antipirina y las pruebas de aminopirina marcada. Es importante conocer que estos agentes poseen una depuración baja que depende más de la capacidad metabólica que del flujo sanguíneo, la mayoría se metaboliza en las enzimas microsomales, solo en caso de unirse con las proteínas debe tomarse en cuenta la concentración y la fracción libre de plasma. El metabolismo de la antipirina varia con la edad y la dieta, ingesta de alcohol y de cafeína, tabaquismo etc.,por lo que es difícil su interpretación . También depende de la variedad de citocromos P450 que son específicos del sustrato. La prueba de aliento de aminopirina se desarrollo con el objetivo de valorar la función hepática sin necesidad de tomar muestras repetidas . Este agente se metaboliza mediante enzimas microsomales en C 14 formaldehido, cuyo clivaje produce C14 el cual se espira. La prueba puede afectarse si hay trastorno de los folatos, vitamina B12, los aminoácidos y en presencia de infección y enfermedades tiroideas. b) Pruebas para medir la función sintética del hígado: La albúmina es la proteína mas importante sintetizada por el hígado y constituye un indicador usual de la función hepática, el descenso de sus niveles pueden indicar déficit funcional hepatocelular. El hígado sintetiza algunos factores de la coagulación, por lo que una insuficiencia hepatica produce alteraciones

de la coagulación por déficit de factores dependientes del higado. De tal forma que un tiempo de protrombina anormalmente elevado y un déficit de factor V de la coagulación reflejan el grado de insuficiencia hepática. 6.1.7 Mencionar los métodos de biopsia hepática y sus indicaciones. La biopsia hepática consiste en la obtención de una muestra de tejido hepático para su estudio microscópico. Existen 4 formas de obtener el tejido: a) Biopsia percutanea a ciegas. Es la técnica más habitual, pero se requiere de un entrenamiento especial para su obtención. b) Biopsia hepática percutanea bajo control radiológico ( Ecografía, TAC) el la cual los sitios de punción son guiados por estos procedimientos principalmente cuando el hígado es de tamaño pequeño, o que existan zonas de la área hepática que no se deban puncionar ( Hemangiomas, vesícula intrahepática, interposición intestinal). c) Biopsia por laparoscopia, la cual permite la visualización de las características macroscópicas del hígado, teniendo como ventaja la hemostasia directa del sitio del sangrado. d) Biopsia hepática transyugular mediante la cual que se puede acceder al hígado por la vena yugular. Es un método muy útil cuando la coagulación es anormal, existe ascitis o el hígado es pequeño. La tasa de complicaciones es muy baja y tiene le ventaja que durante este procedimiento puede realizarse un cateterismo de la vena suprahepatica y medir el gradiente

de presiones porto-cavales el cual refleja la presión portal. Mediante agujas de trucut se pueden obtener mejores muestras y mejorar el rendimiento diagnostico histopatológico. Se utilizan diferentes agujas para llevar a cabo el procedimiento: Menghini, Vim-Silverman , Jamshidi y la Trucut la cual es la mas utilizada. Algunas son por aspiración y otras por corte de tejido. Las indicaciones de la biopsia hepática se enumeran en la tabla 5.

Tabla 5 Indicaciones de biopsia hepática Colestasis indeterminada Ictericia no obstructiva indeterminada Resultados de laboratorio indeterminado Hepatitis aguda Con curso anicterico Curso atípico Verificar el curso y la terapia Para detectar secuelas Hepatitis crónica Validar el diagnostico Grado de actividad y severidad Diagnostico diferencial Verificar el curso y la terapia Daño hepático toxico Validar el diagnostico Extensión del daño hepático

Control del curso y la terapia Hígado graso Patología de almacenamiento Diagnostico diferencial Extensión del daño hepático Verificar curso y terapia Sospecha de daño hepático infeccioso Virus, bacterias y parásitos Sospecha de enfermedad granulomatosa Condiciones del trasplante hepático 6.1.8 Mencionar las contraindicaciones absolutas para la realización de una biopsia hepática por vía percutánea. Las contraindicaciones para la realización de la biopsia hepática percutanea son enunciadas en la tabla 6. Es imperativo solicitar pruebas de coagulación antes del procedimiento. Se

recomienda un valor de Quick > 60%, cuenta de plaquetas > 100,000 por mm3 y tiempo de sangrado < 3 (4) minutos.

Tabla 6 Contraindicaciones de la biopsia hepática Trastornos de coagulación Insuficiencia cardiaca Insuficiencia respiratoria Insuficiencia cerebral Empiema torácico Colangitis purulenta Ictericia obstructiva Cirrosis hepática descompensada Tendencia a incrementar el sangrado Infiltrado de leucemia en el higado Amiloidosis Hemangioma Adenoma No cooperación del paciente.

6.1.9 Mencionar las complicaciones más comunes de la biopsia hepática percutánea y su frecuencia. Las complicaciones se pueden clasificar en mayores y menores. Las menores se observan entre el 15 al 20 % y las mayores en el 1% de los pacientes. Las complicaciones menores

por lo general no son fatales y son mas frecuentes en los pacientes ansiosos. Entre estas se encuentran: dolor abdominal, el puede ser ocasionado por la tracción del ligamento falciforme, o bien por un hematoma subcapsular. Dolor en el hombro derecho debido a la irritación del nervio frenico ’Dolor respiratorio, resultado del hematoma subcapsular Choque vagal: irritación de la pleura o el peritoneo debido al estimulo del nervio vago. La complicaciones mayores pueden ser fatales. La mas temida es la hemorragia intrabdominal con choque y peritonitis. Puede haber tambien hemobilia (sangre el los conductos biliares ) por una fistula entre las vias biliares y los vasos sanguineos, la cual se manifiesta por hematoquezia. Puede haber punción de la vesicula o de otros órganos adyacentes. Esta complicación es rara, pero se puede manifestar por sangrado dos horas después de la punción. Esta última complicación se puede minimizar utilizando el ultrasonido para guiar la punción. La mortalidad por este procedimiento de acuerdo a grandes series publicadas es menor del 0.03%.

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