ARRITMIAS CAPITULO 1. GENERALIDADES DE LAS ARRITMIAS 1.

INTRODUCCION

Se entiende por arritmia cardiaca cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo sinusal normal. Las células o miocitos son células especializadas que se encargan tanto de la conducción de los impulsos eléctricos como de la contracción mecánica. Alguno de los miocitos presenta la capacidad de sufrir una despolarización diastólica espontánea e iniciar un impulso eléctrico en ausencia de estímulos externos, circunstancia que se conoce como automatismo. 2.

SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO

El sistema de conducción cardiaco está formado por células cardiacas especializadas en la génesis y conducción del impulso eléctrico cardiaco, distinguiendo varias estructuras implicadas en la formación y trasmisión del impulso: ─ Nódulo sinoauricular (Keith-Flack) se encuentra situado en el surco terminal en el techo de la aurícula derecha, junto a la desembocadura de la vena cava superior. ─ Nódulo aurículo-ventricular (Aschoff-Flack) situado en la porción inferior del surco interauricular, próximo al septo membranoso interventricular, en el vértice superior del triángulo de Koch (espacio entre el seno coronario, la valva septal tricuspídea y el Tendón de Todaro). ─ El Haz de His atraviesa el trígono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse después en dos ramas (izquierda y derecha). La rama derecha discurre por la trabécula septomarginal. ─ Por ultimo existe una fina red ventricular subendocárdica, que se denomina Red de Purkinje. Las células del sistema de conducción tienen la capacidad de despolarizarse espontáneamente (automatismo normal) y generar un frente de despolarización que se transmite a las células adyacentes. La frecuencia de despolarización del nodo sinusal es la mayor (60-100 por minuto, en reposo), la del nodo de AV-His es menor (40-60) y la del sistema de Purkinje es aún más baja (20-30). Por ello, el “marcapasos fisiologíco“ del corazón es el nodo sinusal pues la mayor frecuencia de despolarización intrínseca hace que sea el ritmo dominante, marcando el momento de despolarización del resto del corazón. No obstante, ante bradicardias o bloqueos auriculoventriculares (BAV) aparecen ritmos de escape (marcapasos subsidiarios) de las otras estructuras más bajas, que en cierto modo “protegen” de la asistolia. El impulso eléctrico nace del nodo sinusal y se transmite por la aurícula derecha, desde las células adyacentes, existiendo unas vías de conexión con la aurícula izquierda, entre las que destacan las del Haz de Bachmann (comunican las aurículas por el “techo” de ambas y el seno coronario. De manera, que el impulso despolarizante, para pasar a los Http://www.Elinternista.es

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ventrículos, debe atravesar el anillo fibroso auriculoventricular a través del nodo AV-His (donde sufre un retraso fisiológico en la velocidad de conducción para permitir un apropiado llenado ventricular), viajando posteriormente por el sistema de His-Purkinje a gran velocidad hacia los ventrículos.

Figura 1. Sistema de conducción eléctrica del corazón 3.

EXCITABILIDAD CARDIACA

Los canales iónicos son proteínas transmembranosas que presentan un poro a través del cual se permite el paso de un ión determinado. En situación de reposo se encuentran cerrados y con su activación se abrirán consecuencia de un cambio de conformación proteica en respuesta a estímulos específicos (cambios de voltaje transmembrana, por acción de ciertos ligandos de adenosina, acetilcolina, etc.) De manera que tras permanecer abiertos un tiempo, sufrirán de nuevo un cambio conformacional que nos inactivará (cierre del poro), tardando cierto tiempo en recuperar su conformación original de reposo, de manera, que hasta que no lo hagan, el canal no podrá volver a a activarse (Abrirse), y por tanto, no se podrá despolarizar la célula de nuevo (periodo refractario absoluto). Los fármacos antiarrítmicos interaccionan con estos canales. El interior de las células cardíacas en reposo es electronegativo y el exterior electropositivo, de tal forma que se establece un potencial de membrana de unos -80 a 100 mV, es decir, que las células están “polarizadas”. Este potencial de membrana se mantiene, entre otros factores, gracias a una gran “impermeabilidad” de la membrana al paso de sodio (Na+) a su través en situación de reposo, y a la bomba Na+/K+ ATP dependiente que saca de la célula tres iones Na+ e introduce 2 iones K+, de tal forma que el Na+ está muy concentrado fuera de la célula y poco en su interior (al contrario que el K+). Http://www.Elinternista.es

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Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células musculares reciban un estímulo eléctrico. Este se genera en células especializadas (células marcapasos) del sistema de conducción, que originan el impulso por sufrir despolarizaciones espontaneas (automatismo). Diversas corrientes iónicas se han implicado en la despolarización diastólica espontanea de esas células (fase 4 del potencial de acción) que las llevan, a alcanzar el “potencial umbral” de membrana (de unos – 60 mV para la mayoría de las células cardiacas), a desencadenar un nuevo potencial de acción. El estímulo eléctrico también puede iniciarse artificialmente mediante la estimulación con un marcapasos. De tal manera, que bien espontáneamente en las células marcapasos, o bien al recibir el impulso eléctrico de las células adyacentes, el potencial de membrana se hace más negativo. Si el potencial de membrana de la célula no alcanza el valor umbral, no se inicia el potencial de acción, pero si lo alcanza, se abren los canales rápidos de Na+, permitiendo su entrada veloz de grandes cantidades por gradiente de difusión facilitada, de forma que el potencial de membrana se acerca a cero (pierde la polaridad negativa) e incluso se hace un poco positivo; esta fase se denomina fase de despolarización o fase 0 del potencial de acción (PA). Posteriormente acontecerá la fase 1 donde existe una breve salida inicial de K+, prosiguiendo con la fase 2 o de meseta en la que acontece la entrada lenta de calcio Ca+ que se intercambia con el Na+ que entro en la fase 0, manteniendo el potencial de membrana ligeramente positivo durante un tiempo. La fase 3 o fase de repolarización se caracteriza por la salida de K+ por varias corrientes iónicas a través de diversos canales, por lo que progresivamente el potencial de membrana vuelve a hacerse negativo hasta que los valores de reposo (unos – 90 mV). En la fase 4, la célula recupera el equilibrio iónico a ambos lados de la membrana gracias a la bomba Na+/K+ ATP dependiente y queda preparada para una nueva despolarización.

Figura 2. Potencial de acción de las células cardiacas Las células marcapasos de los nodos sinusal y AV poseen unos mecanismos iónicos algo diferentes al resto. En estado de reposo, su potencial de reposo, su potencial de Http://www.Elinternista.es

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membrana es menos negativo (-55 mV), por lo que los canales de sodio están inactivados. Debido a esto, el potencial de acción sólo puede producirse por los canales de calcio y los canales lentos de sodio, de ahí que la despolarización y la repolarización sean más lentas que en el resto de células. Además, en las células del sistema de conducción, a excepción quizá del nodo AV compacto, durante la fase 4 se produce la entrada lenta de cationes (principalmente Na+, Ca 2+ y K+) que producen la positivización de membrana (fase 4 o despolarización lenta), de tal manera que al alcanzar un potencial umbral (-40 mV en los nodos y unos -60 mV en la red de Purkinje) se genera un nuevo potencial, lo que justifica el automatismo. La corriente If (corriente de entrada lenta de cationes) es uno de los principales determinantes de la despolarización diastólica en las células del nodo sinusal. La pendiente de esta fase 4 determinará el tiempo que tarda en alcanzarse de nuevo espontáneamente el potencial umbral, de forma que es más “pronunciada” cuanto más “alto” se esté en el sistema de conducción, y por eso es el nodo sinusal (el punto más “alto”) el marcapasos fisiológico del corazón. Esta fase 4 está muy influenciada por el sistema autónomo, fundamentalmente en ambos nodos, de forma que el simpático aumenta y el parasimpático disminuye la pendiente de la fase 4 y, por tanto, la frecuencia de despolarización automática, así como la velocidad de conducción del impulso a través del nodo AV. El nodo AV es una estructura histológica compleja compuesta por tres partes: transicional (entre la aurícula y el nodo compacto), compacta (cuya principal función es retrasar o frenar la conducción del impulso y el nodo de His (con capacidad automática muy dependiente de canales de calcio). LA señal eléctrica de despolarización se transmite de una célula a otra adyacente por la presencia de uniones gap, de forma que la velocidad de conducción del impulso es mucho más rápida en sentido longitudinal que transversal por existir más uniones gap en dicho sentido. A su vez, las células del sistema Purkinje están especializadas en transmitir el impulso a gran velocidad.

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CAPITULO 2. TAQUIARRITMIAS

TEMA 1. GENERALIDADES 1. CONCEPTO Las taquicardias son arritmias con tres o más complejos o más de 100 lpm. Las taquicardias que se inician por extrasistolia ventricular o supraventricular suelen ser producidas por reentrada, excepto las de la intoxicación digitálica, que suelen ser producidas por actividad desencadenada (post-potenciales).

2. MECANISMO DE PRODUCCIÓN a) Por alteración en la formación del impulso (automatismo): Por incremento del automatismo: Se debe a que en una parte del corazón el automatismo aumenta. No puede iniciarse ni detenerse por estimulación eléctrica. Las principales causas de aumento del automatismo son el aumento de las catecolaminas, alteraciones electrolíticas, hipoxia o isquemia, efectos mecánicos como el estiramiento o fármacos como la digoxina. Por actividad desencadenada (postpotenciales): consiste en la aparición de despolarizaciones después de un potencial de acción (post-potenciales) debidas al incremento en la concentración intracelular de calcio. Puede iniciarse por estimulación pero, al contrario que las producidas por reentrada y por incremento del automatismo, la respuesta de la actividad desencadenada a la hiperestimulación es la aceleración. Los potenciales pueden ser precoces (son los que inician la torsade de pointes en el QT largo) o tardíos (los que producen arritmias en la intoxicación por digital). Todas aquellas situaciones en las que se produce un aumento del calcio intracelular (como la hipercalcemia, catecolaminas, digital, etc.) o aquellas situaciones que induzcan la prolongación del potencial de acción (hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipomagnesemia, bradicardia, isquemia, etc.) pueden favorecer la producción de postpotenciales. b) Por alteración en la propagación del impulso (Mecanismo por reentrada). Es el mecanismo más frecuente de producción de taquiarritmias paroxísticas mantenidas. Pueden iniciarse y terminarse de forma reproducible por complejos prematuros y estimulación rápida. Es el mecanismo implicado en las taquicardias intranodales, en las que se producen en presencia de una vía accesoria, y en la mayor parte de las taquicardias ventriculares.

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3. CARACTERISTICAS CLINICAS » Taquicardia mal tolerada. Si el paciente está inestable (bajo nivel de conciencia, angina o insuficiencia cardiaca importante, hipotensión grave) se debe realizar una cardioversión externa sincronizada, con o sin sedación previa (dependiendo del nivel de conciencia). En ocasiones, tras la descarga aparecen arritmias ventriculares o bradicardia, por lo que es preciso disponer de material de RCP avanzada. En general se recomienda comenzar con descargas de 200-200-300 y si persiste 360 Julios si las anteriores no han sido eficaces, recordando siempre volver a marcar el modo de sincronización después de una descarga. » Taquicardia bien tolerada. Es muy importante recoger un ECG completo de la taquicardia, que nos dará el diagnóstico y que puede ser importante en el manejo posterior. Debiendo fijarse primordialmente en aspectos básicos del electrocardiograma que son: 1. Regularidad del QRS. Independientemente de la anchura del QRS, la regularidad mantenida descarta casi totalmente el origen ventricular de la taquicardia. 2.

Anchura del QRS. - Si el QRS es estrecho (menor de 0.12, “tres cuadritos”) refleja que la activación ventricular se realiza íntegramente a través de un sistema específico de conducción sano, lo que indica un origen supraventricular. - Si el QRS es ancho, implica que la activación de los ventrículos ha sido más lenta y se ha producido, al menos en parte a través de las fibras miocárdicas, lo que puede corresponder a una taquicardia ventricular o una taquicardia supraventricular conducida a los ventrículos con bloqueo de rama (establecidos o frecuencia dependiente) o a través de una vía accesoria. La mayoría de las taquicardias regulares de QRS ancho son taquicardias ventriculares, y prácticamente lo son el 100% si el paciente tiene cardiopatía estructural de base, sobre todo infarto previo.

2. Valoración de las ondas P y su relación con los complejos QRS. - En las taquicardias de QRS estrecho, la onda P puede dar el diagnóstico, tanto por su morfología (Ej/ flutter auricular) como con la relación con el QRS (Ej/ una onda P negativa en la cara inferior inmediatamente tras el QRS es típica de las taquicardias por reentrada auriculoventricular). - En las taquicardias de QRS ancho ocasionalmente se observan ondas P, con un ritmo independiente de los QRS, que indican que existe disociación AV y permiten el diagnóstico de taquicardia ventricular. Otra expresión de disociación de disociación AV son las capturas y fusiones. Se observan en general en taquicardias ventriculares relativamente lentas, en las que las ondas P disociadas pueden despolarizar los ventrículos produciendo latidos adelantados con un QRS más ancho que el de la taquicardia. Si los ventrículos se activan de forma totalmente dependiente del estímulo auricular se producen capturas, que Http://www.Elinternista.es

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son latidos con QRS estrecho. Si por el contrario el ventrículo se activa en parte por el impulso auricular y en parte por el ventricular, se produce un latido de fusión, con una morfología intermedia entre el QRS de la taquicardia y el QRS estrecho. 4. Respuesta a maniobras vágales y/o ATP. Tanto las maniobras vágales como el ATP o la adenosina frenan temporalmente la conducción del nodo AV. Por eso pueden interrumpir las arritmias que precisan del nodo AV para su mantenimiento (reentradas intranodal y mediada por vía accesoria) y enlentecen la respuesta ventricular en las taquicardias que dependen de la aurícula (Fibrilación auricular, flutter y taquicardias auriculares). En las taquicardias producidas por reentrada con participación del nodo AV permiten tanto el diagnóstico como el tratamiento del episodio agudo. En el flutter o taquicardia auricular con frecuencia ventricular elevada, donde no es posible identificar las ondas P, al frenar la respuesta ventricular las maniobras vágales y/o el ATP permite observar el tipo de actividad auricular. Por el contrario, en la mayoría de los casos las maniobras vágales o el ATP no modifican las taquicardias de QRS de origen incierto, el ATP puede colaborar en el diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular con bloqueo de rama. Hay que tener en cuenta que algunas taquicardias auriculares y ventriculares, por mecanismo de reentrada dependiente de canales de calcio, pueden interrumpirse con esta medidas. La diferenciación entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular puede ser difícil y tiene importantes implicaciones pronosticas por lo que conviene tener en cuenta distintos aspectos: 1. La buena tolerancia clínica no excluye de que se trate de una taquicardia ventricular. 2. En pacientes con cardiopatía estructural, sobre todo IAM previo, toda taquicardia de QRS ancho debe considerarse una taquicardia ventricular. En las taquicardias de QRS ancho se debe considerar un estudio electrofisiológico (EEF) para determinar el tipo de taquicardia. 3. En las taquicardias de QRS ancho, aunque exista la sospecha de taquicardia supraventricular, no debe emplearse verapamilo, puesto, que de tratarse de una taquicardia ventricular, puede precipitarse un grave deterioro hemodinámico. 4. Si se tienen dudas sobre el diagnóstico siempre es preferible actuar como si se tratase de una taquicardia ventricular.

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4. EXPLORACION FISICA a) Maniobras vagotónicas: - Masaje del seno carotideo: Hay que hacerlo con el paciente monitorizado. Se presiona firmemente sobre el seno carotídeo (debajo del ángulo de la mandíbula). No se debe realizar si existe soplo carotídeo. - Maniobra de Valsalva, tos o apnea prolongada. - Inmersión de la cara en agua fría, presión en globos oculares - Administración de 5-1º mg de edrofonio. b) Si existen ondas “a” yugulares en “cañón”, sugiere disociación AV si son intermitentes. Si son persistentes sugiere conducción AV 1:1 c) En el pulso arterial, pueden observarse variaciones en la amplitud, sugiere disociación AV o fibrilación auricular.

lo cual

d) Si existe intensidad variable del ruido, también sugiere disociación AV ó fibrilación auricular.

5. CLASIFICACION. Según su origen, las taquicardias pueden clasificarse en: 1) Taquicardias supraventriculares. Aquellas que para mantenerse precisan estructuras por encima de la división del haz de Hiss (en sentido amplio, la aurícula y/o nodo AV).Dentro de las mismas distinguimos la taquicardias sinusal, auricular, flutter, fibrilación auricular y la taquicardia por reentrada auriculoventricular (intranodal y mediada por vía accesoria). 2) Taquicardias ventriculares. Son aquellas que para su mantenimiento requieren de tejido ventricular. Las taquicardias supraventriculares suelen presentar un QRS estrecho, ya que la activación ventricular depende del sistema específico de conducción. Sin embargo, en ocasiones dicha activación ventricular se realiza a través de fibras miocárdicas, con lo que la taquicardia puede tener un QRS ancho. Esto sucede cuando existe bloqueo de rama, preexistente o desarrollo durante la taquicardia, en las taquiarritmias auriculares conducidas a través de una vía accesoria y en las poco frecuentes taquicardias por reentrada AV antidrómicas.

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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES EXTRASISTOLIA • Concepto de pausa compensadora. Se habla de pausa compensadora cuando la distancia entre las ondas normales que engloban a la extrasístole (las dos ondas p que engloban la extrasístole auricular, o los dos QRS en caso de que sea ventricular) es igual a la que existe en dos ciclos normales. Esto implica que la extrasístole no interacciona con el ritmo normal, y es más frecuente en el caso de las extrasístoles ventriculares (en las auriculares suele penetrar en el nodo sinusal “reseteándolo” y por eso el ciclo que engloba a la extrasístole es menor y se habla de pausa no compensadora. Se denomina acoplamiento a la distancia entre la extrasístole y el latido precedente (puede ser fija o variable).

Tercer látido adelantado (Extrasistole supraventricular) con pausa compensadora

• Extrasistoles auriculares. Existen en más del 60% de los adultos jóvenes, sin patología subyacente. Carecen de importancia, aunque en ocasiones pueden iniciar taquicardias supraventriculares paroxísticas. En el electrocardiograma se identifica una onda P prematura y de morfología distinta a la onda P sinusal. Generalmente, se conduce a los ventrículos, aunque a veces el PR se encuentra alargado debido a que el NAV se encuentra todavía en el periodo refractario relativo. Otras veces, el NAV se encuentra en periodo refractario absoluto, y la onda P no conduce al ventrículo. El QRS suele ser normal. La pausa de la onda P siguiente a la extrasístole no suele ser totalmente compensadora. Generalmente no requieren tratamiento, aunque si producen palpitaciones molestas o desencadenan taquicardias supraventriculares paroxísticas pueden darse betabloqueantes (además de eliminar el tabaco, el alcohol, y los estimulantes adrenérgicos). • Extrasistoles de la unión AV. Tienen su origen en el haz de Hiss (el NAV no tiene automatismo). Son poco frecuentes, y se asocian generalmente a cardiopatía o a intoxicación digitálica. Los complejos QRS son generalmente normales y no van precedidos de ondas F, aunque puede haber una onda P negativa antes o después del QRS (negativa en II, III y aVF). Generalmente son asintomáticos y no requieren tratamiento (excepto el de la intoxicación digitálica si existiera). Cuando son sintomáticos, pueden tratarse igual que las extrasístoles auriculares.

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• Extrasistoles ventriculares. Existen en más del 60% de los adultos. En pacientes sin cardiopatía, no se asocian a peor pronóstico, pero en aquellos con cardiopatía (Ej. IAM) cuando son frecuentes o complejos, y posiblemente cuando existe fenómeno de R sobre T (muy prematuros) puede inducir una taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. En el electrocardiograma, aparecen complejos QRS prematuros, amplios y abigarrados, no precedidos de ondas P. Podemos distinguir: a) Extrasístoles ventriculares fijos o con acoplamiento fijo: la distancia con respecto al latido precedente es constante. b) Parasistolia ventricular: Existen dos marcapasos que compiten: uno el nodo sinusal, y otro ventricular, debido a que existe en el ventrículo una zona con bloqueo de entrada, pero no de salida. En el electrocardiograma aparecen extrasístoles ventriculares con un periodo entre ellos que tiene un denominador común. c) Bigeminismo: por cada latido, existe una extrasístole ventricular. d) Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, existe una extrasístole ventricular. e) Par o pareja: dos extrasístoles ventriculares consecutivas. f)

Taquicardia ventricular: tres o más extrasístoles ventriculares seguidas.

g) Extrasístoles ventriculares polimórficos o multifocales: tienen morfología diferente. h) Extrasístoles ventriculares interpolado: Extrasístoles ventriculares que aparecen entre dos latidos sinusales normales, sin que cambie el RR entre ellos (extrasístoles ventriculares que no influye sobre el impulso sinusal siguiente). En las extrasístoles ventriculares, generalmente la pausa con el QRS siguiente es totalmente compensadora. A veces, hay conducción ventriculoatrial y aparece una onda P negativa en II, III, y aVF. Las extrasístoles ventriculares generalmente son asintomáticas, aunque a veces pueden producir palpitaciones o molestias en el cuello, y raramente (cuando son frecuentes) pueden producir síncope. En los sujetos sin cardiopatía, no requieren tratamiento, a no ser que produzcan síntomas muy molestos, en cuyo caso podrían administrarse betabloqueantes. En enfermos con cardiopatía isquémica, no se ha demostrado que el tratamiento de las extrasístoles ventriculares mejore el pronóstico.

Extrasistolia ventricular aislada

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TABLA 1. Características morfológicas de las Extrasístoles Extrasístoles auriculares Alteraciones ECG

Pausas

P antes normal

de

tiempo

QRS

Extrasístoles ventriculares QRS antes de tiempo QRS anchos

No compensadoras

Compensadoras

Repercusión

No importancia patológica

Importancia clínica en afectos de cardiopatía isquémica si son frecuentes, complejos o fenómenos de R sobre T.

Tratamiento

Betabloqueantes si molestias

Pausas compensadoras.

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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

TAQUICARDIA SINUSAL Esta taquicardia aparece en ritmo sinusal (onda P positiva en II, III, y aVF, y negativa en aVR) con frecuencia en adultos mayor de 100 lpm (en niños pueden ser normales frecuencias mayores de 100 lpm en reposo), siendo tanto el comienzo como la terminación graduales, a diferencia de las taquicardias paroxísticas. Siendo siempre secundaria a estímulos intrínsecos o extrínsecos, (excepto en los casos raros de taquicardia sinusal inapropiada). La mayoría de las ocasiones son secundarias a condiciones fisiológicas (ejercicio, ansiedad..) o patológicas como la fiebre, estado adrenérgico aumentado (hipertiroidismo, feocromocitoma, nerviosismo, ansiedad, estrés, trastornos psiquiátricos), supresión de fármacos (betabloqueantes, diltiazem, alcohol, sustancia de abuso), alteración cardiovascular (hipotensión, anemia, ICC, TEP, shock, IAM), alteraciones respiratorias como disnea/hipoxemia, otras causas (hipovolemia, hiponatremia, tras reposos prolongado en la cama, sedentarismo…) Tratamiento: Con la presión en el seno carotídeo, se enlentece la frecuencia, pero al dejar de presionar se recupera su frecuencia inicial. El tratamiento debe ser la corrección de las circunstancias desencadenantes. La taquicardia sinusal “per se” no requiere tratamiento en la mayoría de los casos. En algunas cardiopatías (isquémica o miocardiopatía dilatada) puede ser adecuado su control con betabloqueantes. Existe un tipo de taquicardia sinusal inapropiada, que parece deberse a un desequilibrio del sistema nervioso vegetativo y cuyo tratamiento son los betabloqueantes o el verapamilo. La ansiedad se trata con diazepan o lorazepan vía sublingual. Si no mejora, o en ausencia de ansiedad, se administrará propanolol (sumial ® comp 10 o 40 mg) a dosis inicial de 10 mg cada 8 horas. Si la taquicardia aparece en el contexto de una crisis tirotoxica, se administrará propanolol Sumial ®, ampollas de 5 ml con 5 mg) en dosis de 1 mg iv, pudiéndose repetir en caso necesario, cada 5 minutos, hasta un máximo de 7 mg. Para su administración se diluye una ampolla de 5 ml en 15 ml de SF y se prefunden 4 ml (1 mg) de la dilución en un minuto. Pudiendo repetir la dosis hasta 28 ml (7 mg).

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Trazado electrocardiográfico de un paciente con taquicardia sinusal

TAQUICARDIA POR REENTRADA SINOAURICULAR Se trata de una taquicardia regular de QRS estrecho con ondas P idénticas o muy parecidas a las sinusales. La clave en el diagnóstico es la aparición y el cese súbitos de los síntomas. (Palpitaciones). La frecuencia es, generalmente, más elevada que en una taquicardia sinusal. La similitud de la onda P con la sinusal puede llevar al diagnóstico erróneo de taquicardia sinusal y atribuir los síntomas a la ansiedad. Tratamiento: En fase aguda las maniobras vágales, la adenosina, betabloqueantes y el verapamilo pueden ser útiles. En la prevención de las recidivas pueden utilizarse las maniobras vágales, los betabloqueantes y el verapamilo. En caso de mala tolerancia o ausencia de respuesta, ablación selectiva del nodo sinusal.

TAQUICARDIA AURICULAR Son las que para mantenerse sólo precisan de tejido auricular. La frecuencia de las ondas P es variable, en general entre 130 y 220 lpm. La morfología de las ondas P dependerá del punto donde se origine la despolarización auricular. Por ejemplo, la onda p será negativa en II, III, aVF cuando el origen esté en la parte inferior de la aurícula, o negativa en I y aVL y positiva en v1 cuando la activación auricular proceda de la aurícula izquierda. La frecuencia cardiaca depende de la conducción de los ventrículos (1:1 – 1:2, etc…), que pueden ser variables. Con maniobras vágales o fármacos frenadores del nodo AV, al aumentar el grado de bloqueo, se reduce la respuesta ventricular pero no se interrumpe la taquicardia, lo que resulta útil para el diagnóstico diferencial. Además, las taquicardias pueden tener un comportamiento paroxístico o incesante. Las dificultades en el diagnóstico se basan en que los complejos QRS pueden ser anchos en presencia de bloqueo de rama de Hiss previo o dependiente de la frecuencia. Si el foco está próximo al nodo sinusal, la onda P puede tener una morfología similar a la onda P sinusal (como ocurre en la taquicardia sinusal y en la sinoauricular). En ocasiones, las ondas P no conducidas pueden estar dentro del Http://www.Elinternista.es

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complejo QRS o de la onda T, dificultando su reconocimiento. Esta taquicardia se conoce como la “gran simuladora” por su capacidad para presentar electrocardiogramas similares a otras taquicardias. La provocación del bloqueo AV (MSV, ATP…) con persistencia de la taquicardia con persistencia de la taquicardia con ondas P de morfología distinta a la sinusal es la clave diagnostica.

■ Taquicardia auricular unifocal. La onda P tiene una morfología constante, y se clasifican: a) Taquicardias auriculares por aumento del automatismo, que se observan en pacientes con neuropatías, intoxicación digitálica (a menudo con bloqueo AV 2:1 o más avanzado) y también en personas jóvenes sin cardiopatía. b) Taquicardias auriculares por microreentrada, caracterizadas por la posibilidad de interrupción con maniobras vágales y ATP / verapamilo. , así como la inducibilidad mediante estimulación provocada mediante estimulación programada durante el estudio electrofisiológico. Tratamiento. • En caso de inestabilidad hemodinámica. Realizar cardioversión eléctrica, previa sedación con midazolam (Dormicum ® amp 5 ml con 5 mg y de 3 ml con 15 mg) en dosis inicial de 5 mg iv lenta, para ello se diluye una ampolla de 5 mg en 5 ml de SF, obteniéndose una concentración de 0.5 mg/ml, prefundiéndose a un ritmo de 1 ml/min hasta obtener la sedación completa. . Una vez sedado iniciar la cardioversión sincronizada a energía inicial de 100 J, incrementando en 50 J hasta conseguir la cardioversión. Realmente la cardioversión eléctrica en esta arritmia no suele responder, por lo que si fracasa se administrará amiodarona ® (Trangorex ®, ampollas de 3 ml con 150 mg) iv en dosis inicial de 5-7 mg/kg, para ello se diluyen 3 ampollas (450 mg) en 100 ml SF y se prefunden en 15 minutos. Si no revierte, se administra la misma dosis diluyen 3 ampollas (450 mg) en 100 ml SF pero a prefundir en 60 minutos. Si tras los 900 mg de amiodarona, persiste la inestabilidad hemodinámica, se repite la cardioversión eléctrica. Si se resuelve la situación de compromiso hemodinámico, pero no ha revertido la arritmia, se continúa con una perfusión de amiodarona continua a dosis de 1,2-1,8 gr en 24 horas. Para ello, diluimos 900 mg (6 ampollas) en 1000 ml de SG 5% y se perfunde a un ritmo de 36 ml/h (12 gotas minuto). Si el paciente ha revertido, se completará la impregnación de amiodarona vía oral, cuya dosis depende de la dosis iv administrada, sabiendo que la dosis de impregnación oral es de 200 mg cada 8 horas durante los 7 primeros días, seguidos de 200 cada 12 horas durante otros 7 días y continuar con 200mg cada 24 horas 5 días a la semana como dosis de mantenimiento. • En caso de estabilidad hemodinámica. En primer lugar se deberá de administrar fármacos frenadores del nodo AV, dependiendo de la ausencia de cardiopatía estructural o signos de insuficiencia cardiaca se podría utilizar fármaco tipo verapamilo, diltiazem o metoprolol. En caso que el paciente presente signos de insuficiencia cardiaca el fármaco frenador de elección sería la digoxina. Una vez controlada la frecuencia ventricular, en las taquicardias monofocales sin antecedentes de cardiopatía estructural Http://www.Elinternista.es

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ni insuficiencia cardiaca para intentar la reversión a ritmo sinusal pueden utilizarse los fármacos antiarrítmicos del grupo Ic (flecainida y propafenona), aunque no se recomienda su uso rutinario. Y en caso de existir insuficiencia cardiaca o cardiopatía subyacente el fármaco de elección sería la amiodarona. En el tratamiento preventivo de los pacientes con crisis frecuentes, pueden ser útiles los calcioantagonistas, betabloqueantes, y los antiarrítmicos del grupo Ic. La ablación con radiofrecuencia del foco de la taquicardia auricular unifocal se ha convertido en el tratamiento de primera línea en casos sintomáticos de taquicardia auricular unifocal con mal control a pesar del tratamiento antiarrítmico, o por elección personal del paciente. En las taquicardias auriculares no susceptibles de ablación, con mal control de los síntomas, intolerancia al tratamiento antiarrítmico o comportamiento incesante (pueden ocasionar disfunción sistólica): Taquimiocardiopatía, esta indicada la ablación del nodo AV e implantación de marcapasos.

■ Taquicardia auricular multifocal. Se caracteriza por la presencia de de ondas P de al menos tres morfologías diferentes de la sinusal, con intervalos P-P, PR, RR variables, por lo que los QRS son arrítmicos, frecuencia auricular por encima de los 100 lpm. Este tipo de taquicardia aparece en general, en enfermos graves, típicamente durante reagudizaciones EPOC y en el contexto de hipoxia, hipercapnia, acidosis, dilatación auricular derecha, alteraciones electrolíticas, uso de teofilinas o isoprotenerol. También se manifiesta en el contexto de cardiopatías estructural, particularmente cuando se asocia a congestión pulmonar y aumento de la presión capilar pulmonar. Así como en otras situaciones como la intolerancia a la glucosa, hipopotasemia, hipomagnesemia, insuficiencia renal crónica, sepsis.

Taquicardia auricular multifocal en paciente EPOC

Es distinto el término de taquicardia auricular multifocal, frente al ritmo auricular multifocal o marcapasos auricular migratorio, estos últimos presentan la misma morfología pero la frecuencia auricular no supera los 100 lpm, y suele ser asintomático. Http://www.Elinternista.es

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El tratamiento de la taquicardia auricular multifocal se basa en corregir o mejorar la causa subyacente (oxigeno, broncodilatadores, diuréticos, corrección de las alteraciones electrolíticas, reducir al mínimo el uso de teofilinas. Son taquicardias que responden mal al tratamiento antiarrítmico. Pueden ser eficaces para frenar la respuesta ventricular o revertir a RS el magnesio intravenoso, el verapamilo y el metoprolol, aunque este último está contraindicado en los pacientes con broncoespasmo e insuficiencia cardiaca descompensada. Si fallan los anteriores, puede ser útil la amiodarona. La cardioversión eléctrica no es eficaz y no está indicada. Si la frecuencia cardiaca es < 100 lpm generalmente no requieren tratamiento. Siendo el tratamiento más eficaz es el de los factores desencadenantes (enfermedad pulmonar o cardiaca del paciente). El tratamiento general de las taquicardias auriculares suelen tener mala respuesta al tratamiento antiarrítmico. Durante el episodio agudo, la primera actitud debe ser controlar la respuesta ventricular, para los que pueden utilizarse los calcioantagonistas, siendo el verapamilo el fármaco más empleando (buen control de la frecuencia cardiaca aunque la reversión a RS ocurre en < del 45% de los casos), otro fármaco utilizado es el diltiazem. Hay que tener especial cuidado en pacientes con disfunción sistólica, y están contraindicados en caso de la insuficiencia cardiaca descompensada. Los betabloqueantes (especialmente el metoprolol y el esmolol) consiguen la reversión a RS en el 75% de los casos, estando su uso limitado en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y tendencia al broncoespasmo, o síntomas de insuficiencia cardiaca descompensada. La digital es poco efectiva. Existen resultados iniciales prometedores con ibutilide, aunque necesitan ser confirmados. Si se sospecha de hipomagnesemia se administrará sulfato de magnesio (Sulmetin ® amp de 10 ml con 1500 mg) por vía iv en dosis inicial de 1500 mg (1 amp), para lo cual se diluye 1 amp en 100 ml SF y se perfunde en 10 minutos. Luego se continua con una perfusión de iv en dosis inicial de 10 mg/ml, para lo cual diluimos 4 ampollas en 250 ml de SG 5% y se perfunde a un ritmo de 30 ml/h (10 gotas/min). Hay que tener en cuenta que la administración de este fármaco requiere que la concentración de potasio sea > 4 mEq/l.

EL FLUTTER AURICULAR Es una arritmia donde la actividad auricular tampoco es efectiva, caracterizándose por la existencia de un ritmo auricular rápido, regular y organizado, visible en el electrocardiograma en forma de ondas monomorficas sin segmento isoeléctrico entre ellas, dando un aspecto en “dientes de sierra”, denominadas ondas F. Presentando una frecuencia auricular de 250-350 lpm. La frecuencia ventricular suele ser la mitad, por bloqueo 2:1 (150 lpm), pero si disminuye la frecuencia auricular puede pasar a conducir 1:1 y así aumentar la frecuencia ventricular a pesar de que disminuya la auricular. Esto puede ocurrir con la administración de fármacos vagolíticos como la quinidina

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■ Tipos de Flutter. ►Flutter auricular típico común. La forma más frecuente es el flutter común o por macroreentrada en sentido antihorario alrededor del anillo tricúspide. La frecuencia de las ondas F es de 250-350 lpm y su polaridad es negativa en las derivaciones II, III, aVF y v6. Es la variedad de flutter más frecuente en la práctica clínica (60-65%). Predominando en varones de edad avanzada con cardiopatía estructural y/o EPOC. La respuesta ventricular es variable, siendo la más frecuente 2:1, aunque puede también existir 4:1, 3:1, 1:1. La conducción 2:1 puede ocultar un patrón típico de flutter. No obstante, un ritmo ventricular a 150 lpm siempre debe sugerirnos el diagnostico. El bloqueo del nodo AV (masaje del seno carotídeo, adenosina, Valsalva…) reduce la respuesta ventricular y facilita su identificación.

Trazado electrocardiográfico de flutter auricular común

►Flutter auricular típico invertido. Presenta una taquicardia regular, rápida, con ondas F de activación auricular, positivas en II, III, aVF y v6. La frecuencia auricular es aproximadamente de 250-340. En v1 suele existir una onda F negativa, empastada. Se observa una ondulación continua de la línea de base. La sintomatología es la misma que en el flutter típico, ya que básicamente es la misma arritmia, el mismo circuito, con un electrocardiograma diferente debido a que el frente de activación gira en sentido contrario (horario): asciende por la pared libre de la aurícula derecha y desciende por el tabique interauricular. El istmo cavotricuspideo (ICT) sigue siendo una zona esencial para el mantenimiento (y por tanto también para el cese) de la taquicardia. ►Flutter auricular atípico. Es una forma más rara de flutter que se produce por mecanismos diferentes y pueden presentar una frecuencia auricular mayor y las ondas F con distinta polaridad y a menudo “melladas”. La distinción entre los anteriores es importante ya que tiene implicaciones terapéuticas.

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Trazado electrocardiográfico de flutter auricular común

Cualquier taquicardia auricular por macroreentrada que no siga el circuito de flutter típico (peritricuspideo). El diagnóstico clínico sólo es de sospecha y se basa en: - ECG con actividad auricular regular rápida, 250-350 lpm, con morfología distinta (y en general más rápida) que la que caracteriza al flutter típico. - Aparece sobre todo con patología importante de la válvula mitral, después de la ablación de una fibrilación auricular y tras cualquier cirugía cardiaca. No es raro que estos pacientes presenten episodios de fibrilación auricular e incluso flutter típico. La tolerancia suele ser mala, con repercusión clínica importante, con desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva.

TABLA 2. Clasificación del flutter auricular

Frecuencia

Ondas F

auricular

Respuesta a la estimulación auricular

Flutter típico

Negativas en II,III y avF

250 – 350 lpm

Sí

Flutter atípico

Positivas en II,III y avF

350 – 450 lpm

No

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TRATAMIENTO. En el tratamiento hay que considerar tres aspectos: 1. Reversión a ritmo sinusal. El flutter auricular suele tener mala respuesta a la cardioversión farmacológica. Recientemente nuevos fármacos como el dofetilide y sobre todo el ibutilide, (antiarrítmicos del grupo III) han demostrado ser eficaces para la reversión a RS, pero aún no están disponibles en nuestro medio. Los antiarrítmicos del grupo Ic (flecainida, propafenona) y la (procainamida y la quinidina) pueden ser eficaces en un pequeño porcentaje de pacientes, pero deben usarse con precaución en pacientes con cardiopatía subyacente por su riesgo de proarritmicidad y su efecto inotrópico negativo. Además pueden enletecer la frecuencia auricular y favorecer una conducción 1:1 a los ventrículos, por lo que deben utilizarse asociados a fármacos que controles la frecuencia ventricular. En pacientes con cardiopatía estructural subyacente o que presentan una conducción 1:1, puede existir compromiso hemodinámico y el tratamiento de elección seria la cardioversión eléctrica sincronizada. En el flutter común suelen ser suficientes energías de 50-100 J, mientras que en el flutter no común se requiere de energías superiores (200-300 J). Hay que tener en cuenta, que en ocasiones el flutter aparece en el contexto de otras patologías como la reagudización de EPOC o el tromboembolismo pulmonar, y el tratamiento adecuado de las mismas (corrección de la hipoxia, acidosis, fiebre, alteraciones electrolíticas…) es fundamental en el manejo de esta arritmia. 2. Prevención de recurrencias. La recurrencia es común en el flutter auricular y el tratamiento farmacológico tiene un papel limitado tanto por su discreta eficacia como por sus efectos adversos. Pueden utilizarse tanto fármacos del grupo Ic (propafenona, flacainida…) como del grupo III (amiodarona, sotalol). La ablación mediante radiofrecuencia del istmo cavotricuspideo tiene un alto índice de éxito con bajo riesgo de complicaciones, por lo que se ha convertido en el tratamiento de elección en el flutter común crónico o recurrente, o que cursa con deterioro hemodinámico severo. 3. Anticoagulación. Aunque el riesgo embólico es menor que en la fibrilación auricular, se recomienda anticoagulación con las mismas pautas que en ésta, sobre todo en pacientes con cardiopatía y periodo pericardioversión. “El tratamiento más efectivo en el flutter auricular es la cardioversión eléctrica. Cuando se vaya a cardiovertir farmacológicamente, hay que administrar previamente fármacos que bloqueen el nodo AV (betabloqueantes, digoxina o calcioantagonistas), para que no aumente la respuesta ventricular.”

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LA FIBRILACIÓN AURICULAR 1.

DEFINICIÓN Y DIAGNOSTICO

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente y se define con las siguientes características electrocardiográficas (ECG): 1. Intervalos R-R irregulares o que no siguen un patrón repetitivo. 2. Ausencia de ondas P definidas en el ECG de superficie, aunque puede verse cierta actividad eléctrica auricular regular en algunas derivaciones del ECG, con más frecuencia en la derivación V1. 3. La longitud del ciclo auricular (cuando es visible), es decir, el intervalo entre dos activaciones auriculares o intervalo P-P, no es regular e inferior a 200 ms (lo que traduce una frecuencia auricular > 300 lat./min). Diversas arritmias supraventriculares, sobre todo las taquicardias auriculares y flutter auricular, pero también algunas formas raras de ectopia auricular frecuente, pueden presentarse con intervalos R-R rápidos e irregulares y parecerse a la FA. La mayor de estas presentan ciclos auriculares de duración ≥ 200 ms, por ello es necesario para el correcto diagnóstico, realizar una ECG de 12 derivaciones de duración y calidad suficientes para valorar la actividad auricular. Ocasionalmente, cuando el ritmo ventricular es rápido, el bloqueo del nodo auriculoventricular (AV) durante la maniobra de Valsalva, el masaje carotideo o la administración intravenosa de adenosina pueden ayudar a desenmascarar la actividad auricular

2.

CLASIFICACIÓN

Clásicamente, los términos “FA aguda” y “FA crónica” eran los utilizados para clasificar la FA en función de su naturaleza temporal. Actualmente, estos términos han sido desplazados por una clasificación que incluye cinco tipos de FA basándose en la presentación y la duración de la arritmia: ■ A cada paciente que se presenta por primera vez con FA se le considera como con FA diagnosticada por primera vez o primer episodio de FA, independientemente de la duración de la arritmia o de la presencia y la gravedad de los síntomas relacionados con la FA. ■ FA paroxística o intermitente o autolimitada. Es aquella que cardiovierte espontáneamente en la primera semana, normalmente durante las primeras 2448 horas, aunque los paroxismos de FA pueden continuar hasta 7 días. El periodo de 48 h es clínicamente importante porque después de ese momento la probabilidad de una conversión espontanea es baja y debe considerarse la anticoagulación.

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■ Se considera FA persistente cuando un episodio de FA dura más de 7 días o cuando se requiere terminarlo por cardioversión, sea farmacológica o eléctrica, definiéndose por tanto como tal, aquella FA que no cardiovierte espontáneamente. ■ Se considera que hay FA permanente o crónica cuando la arritmia es aceptada por el paciente (y el medico), por tanto no cardiovierte espontáneamente, ni se intenta hacerlo, por lo tanto, las intervenciones de control del ritmo no son, por definición, un objetivo en pacientes con FA permanente. En caso de que se adopte una estrategia de control del ritmo. La FA progresa desde episodios cortos y raros hacia ataques más frecuentes y prolongados. Con el tiempo (años), la mayoría de pacientes parecen tener una progresión inexorable hacia formas persistentes o permanentes. Solo una pequeña proporción de pacientes no afectados por enfermedades que favorecen la FA permanecen en FA paroxística durante varias décadas (un 2-3% de los pacientes con FA). Por otro lado, se puede considerar dos tipos de FA: ─ La FA silente o asintomática se puede manifestar por una complicación relacionada con la FA (accidente cerebrovascular isquémico o taquimiocardiopatia) o puede diagnosticarse por un ECG oportuno. La FA silente se puede presentar en cualquiera de las formas temporales de FA. ─ FA aislada: algunos pacientes con FA no presentan ninguna enfermedad cardiaca subyacente y se considera que tienen una FA aislada.

3.

ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES

Las causas y los factores que favorecen la aparición de FA son múltiples y muy diversas, en la mayoría de los casos, es una manifestación eléctrica de una enfermedad cardiaca subyacente, aunque en un 30-45% de los casos de FA paroxística y en un 20-25% de casos de FA persistente, ocurre en pacientes en los que presentan ninguna enfermedad subyacente. En general son pacientes con FA (paroxística, persistente o permanente) sin ninguna cardiopatía estructural de base, y suele incluir un subgrupo de pacientes jóvenes (≤ 60 años), con un predominio de varones y con un bajo riesgo de embolismo sistémico (por definición, la puntuación CHA2DS2- VASc es de “0” puntos). Los pacientes con FA aislada suelen estar sintomáticos y los episodios de FA suelen asociarse a ciertos desencadenantes (sueno, consumo de alcohol, ciertas comidas, etc.). En otras ocasiones puede haber historia familiar de FA. La FA puede aparecer también de forma aislada en pacientes ancianos, pero los cambios en la estructura y la función cardiaca que aparecen asociados a la edad (como el aumento en la rigidez del miocardio) pueden estar asociados al desarrollo de la arritmia.

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Tabla 3. Causas y factores que predisponen a la fibrilación auricular ▪ Anomalías electrofisiológicas ▪ Aumento del automatismo auricular (FA focal) ▪ Anomalías en la conducción (reentrada) ▪ Aumento de la presión auricular ▪ Valvulopatia mitral o tricuspidea ▪ Enfermedad miocárdica ▪ Hipertensión sistémica o pulmonar (embolismo pulmonar) ▪ Isquemia auricular ▪ Enfermedad arterial coronaria ▪ Patología inflamatoria o infiltrativa auricular ▪ Pericarditis ▪ Amiloidosis ▪ Miocarditis ▪ Cambios fibroticos auriculares asociados a la edad ▪ Tóxicos, alcohol, cafeína ▪ Patología endocrinológica ▪ Hipertiroidismo ▪ Feocromocitoma ▪ Cambios en el tono del sistema nervioso autónomo ▪ Incremento de la actividad del sistema nervioso simpático ▪ Incremento de la actividad del sistema nervioso parasimpático ▪ Postoperatorio ▪ Cirugía cardiaca, pulmonar o esofágica ▪ Cardiopatía congénita ▪ Neurogénica ▪ Hemorragia subaracnoidea ▪ Ictus isquémico ▪ Idiopática (FA aislada) ▪ FA familiar

3.1 - Enfermedades cardíacas asociadas a fibrilación auricular. La FA, en su forma paroxística o en la permanente, suele estar asociada a alguna enfermedad cardiaca de base; lo más frecuente es la cardiopatía hipertensiva y la isquémica. ▪ Cardiopatía hipertensiva: La presencia de hipertensión arterial incrementa el riesgo

de desarrollar FA en 1,42 veces. A pesar de ser este un riesgo relativamente bajo, la alta prevalencia de hipertensión arterial en la población general hace que de forma global la cardiopatía hipertensiva sea la patología subyacente más frecuente en pacientes con FA. ▪ Enfermedad coronaria: En general, la asociación entre FA y enfermedad coronaria

no es muy común excepto cuando esta se complica con un infarto de miocardio o con insuficiencia cardiaca. La aparición de FA en el contexto de un infarto de miocardio implica un peor pronóstico. La incidencia de FA en pacientes con cardiopatía isquémica estable es más baja (< 1%), pero es también un factor de riesgo independiente para la mortalidad.

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▪ Valvulopatias: Cualquier valvulopatia con un grado significativo de estenosis o

regurgitación puede estar asociada a FA. ▪ Insuficiencia cardiaca: La asociación entre insuficiencia cardiaca y FA van unidas y

comparten pronóstico. ▪ Otras cardiopatías que incrementan el riesgo de presentar FA son la miocardiopatía hipertrófica, las miocardiopatías restrictivas (amiloidosis, hemocromatosis, etc.), las cardiopatías congénitas (sobre todo defectos en el tabique interauricular), la miocarditis y la pericarditis. ▪ Otras taquiarritmias supraventriculares: en algunos casos el flutter auricular puede

evolucionar de forma espontánea hacia FA. Por otro lado, la FA puede asociarse con la taquicardia paroxística supraventricular, sobre todo cuando existe una vía accesoria (como en el caso del síndrome de Wolff-Parkinson-White). 3.2 - Enfermedades no cardíacas asociadas a fibrilación auricular. Existen otras patologías no cardiacas que también incrementan el riesgo de desarrollar FA: el embolismo pulmonar, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la apnea obstructiva del sueño, la obesidad, el síndrome metabólico y la insuficiencia renal crónica. El hipertiroidismo (clínico o subclínico) incrementa el riesgo de desarrollar FA, por lo que se recomienda la determinación de TSH y T4 en todo paciente con diagnóstico de FA sin ninguna otra causa clara subyacente. Además, diferentes tipos de cirugía pueden incrementar el riesgo de desarrollar FA, sobre todo la cirugía cardiaca (revascularización coronaria y cirugía valvular) y la cirugía torácica. 3.3 - Causas tóxicas: alcohol, cafeína y fármacos. Los episodios de FA son relativamente frecuentes en pacientes que consumen alcohol. Suele suceder en individuos que consumen grandes cantidades de alcohol en fines de semana o periodos vacacionales y el fenómeno se conoce como holiday heart syndrome. Existe la creencia de que el consumo de cafeína en altas dosis se asocia con palpitaciones y arritmias (incluyendo FA), pero no existe evidencia científica que en humanos la ingesta de cafeína se pueda asociar con la génesis de arritmias. Hay algunos fármacos, como la teofilina y la adenosina, que también pueden contribuir a su desarrollo y desencadenante. Por otro lado, algunos estudios han sugerido un ligero aumento en el riesgo de desarrollar FA en pacientes bajo tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, pero la ausencia de un mecanismo biológico causal que explique esta asociación, y al ser estos estudios de casos y controles (susceptibles de no medir todos los factores de confusión), esta relación debe tomarse con mucha precaución. 3.4 - Influencia del sistema nervioso autónomo en la fibrilación auricular. El sistema nervioso autónomo, por un aumento del tono simpático o del parasimpático, puede jugar un papel importante tanto en el inicio como en el mantenimiento de la FA. Este papel puede ser particularmente importante en pacientes con FA paroxística. La FA inducida por un aumento en el tono simpático se suele observar en pacientes con cardiopatía estructural de base o durante el ejercicio u otra actividad física. Por el contrario, el tono vagal, que es el que predomina en el corazón sano, podría explicar la Http://www.Elinternista.es

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FA “mediada por el sistema vagal” que se observa en atletas jóvenes sin cardiopatía estructural de base y que presentan frecuencias cardiacas bajas en reposo o durante el sueño.

4.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas de la FA son muy dependientes de la cardiopatía estructural de base y de la frecuencia ventricular resultante, pudiendo ser desde asintomática, hasta una marcada intolerancia hemodinámica con síncope, hipotensión y/o edema de pulmón. La situación clínica puede clasificarse según el deterioro que producen los síntomas en clase funcional de I a IV de la EHRA (European Heart Rhythm Association) (ver tabla 2). Tabla 4. Puntuación EHRA de síntomas relacionados con la fibrilación auricular EHRA I EHRA II EHRA III EHRA IV

Sin síntomas Síntomas moderados. La actividad diaria no se ve afectada Síntomas severos. La actividad diaria se ve afectada Síntomas incapacitantes. Imposibilidad de realizar tareas de la vida diaria

(*) EHRA: European Heart Rhythm Association.

Desde el punto de vista de la exploración física, el pulso es irregular, faltan las ondas a y el seno x en la curva del pulso venoso yugular, y puede apreciarse una intensidad variable del primer ruido, así como de la amplitud del latido arterial, pero en la auscultación nunca evidenciaremos cuarto ruido cardiaco.

4.1 - Insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular. En la insuficiencia cardiaca se ponen en marcha diversos mecanismos que pueden predisponer a la FA. Por otro lado, la FA es un factor de riesgo importante e independiente de insuficiencia cardiaca y, a menudo, las dos enfermedades coexisten, en parte debido a que tienen factores de riesgo comunes. ■ Efectos sobre la función cardíaca. La insuficiencia cardiaca puede ser tanto una consecuencia de la FA (p. ej. en la taquimiocardiopatia o descompensación en la fase inicial aguda de la FA) como una causa de la arritmia debida al aumento de la presión auricular y sobrecarga de volumen, disfunción valvular secundaria o estimulación neurohumoral crónica. La presencia de FA puede empeorar la situación hemodinámica y, por lo tanto, la función cardiaca por distintos mecanismos como son la perdida de la actividad sincrónica auricular y perdida de la sístole auricular necesaria para el óptimo llenado ventricular, respuesta ventricular irregular, frecuencia ventricular rápida, reducción del flujo sanguíneo coronario incluso en ausencia de lesiones coronarias, activación neurohumoral de vasoconstrictores como la angiotensina II y noradrenalina. El desarrollo de FA en un paciente con insuficiencia cardiaca suele conducir a un deterioro clínico y hemodinámico, predispone a episodios de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, aumenta el riesgo de accidentes tromboembólicos y empeora el pronóstico global a largo plazo. Cuando la frecuencia ventricular es rápida de forma Http://www.Elinternista.es

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mantenida en el tiempo, puede desarrollarse una taquimiocardiopatia. Debe sospecharse taquimiocardiopatia cuando la disfunción ventricular izquierda se presenta en pacientes con ritmo ventricular rápido en ausencia de signos de miocardiopatía estructural. Se confirma mediante la normalización o la mejoría de la función del ventrículo izquierdo cuando se consigue un buen control de la frecuencia o una reversión a ritmo sinusal. La mejoría y/o normalización de la función ventricular se produce de forma más frecuente, y es más duradera, en aquellos pacientes que consiguen recuperar y mantener el ritmo sinusal respecto a los que presentan permanencia o recurrencia de la arritmia. ■ Manejo de los pacientes con fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca ¿Control de la frecuencia o control del ritmo? Independientemente de la estrategia a largo plazo que se decida, es siempre necesario, y de forma inicial, realizar un adecuado control de la frecuencia ventricular para un mejor control de los síntomas. Durante años se ha considerado que, en pacientes con insuficiencia cardiaca, intentar restaurar el ritmo sinusal sería la mejor estrategia para el control de los síntomas. A pesar de ello, e igual que para la población general sin insuficiencia cardiaca, no se ha demostrado que la estrategia de control del ritmo sea superior al control de la frecuencia en los pacientes con insuficiencia cardiaca y FA. Por ello la estrategia que se decida debe ser siempre individualizada. El control de la frecuencia puede ser más adecuado en algunos pacientes, especialmente aquellos con facilidad para el control de la frecuencia, con dificultad para mantener el ritmo sinusal a largo plazo y con buena tolerancia a las palpitaciones. Por el contrario, aquellos pacientes con mala tolerancia hemodinámica o clínica, y con dificultad para controlar la frecuencia cardiaca, pueden ser candidatos a control del ritmo. Alteraciones hemodinámicas existentes en la fibrilación auricular. Como se ha referido anteriormente, la FA puede condicionar un cierto grado de deterioro funcional del ventrículo izquierdo, que normalmente vuelve a la normalidad una vez que se recupera el ritmo sinusal. Hay diversos factores hemodinámicos que pueden contribuir a este deterioro funcional del ventrículo izquierdo, como son la frecuencia ventricular rápida o excesivamente lenta, ritmo irregular, perdido de la contractilidad auricular, activación de vasoconstrictores neurohormonales como son la angiotensina II o la noradrenalina. ►La frecuencia cardiaca. Se debe tener en cuenta que la influencia de la frecuencia ventricular rápida en el deterioro hemodinámico de los pacientes con FA adquiere mayor importancia en los pacientes que presentan disfunción previa del ventrículo izquierdo, como sucede en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica. También los pacientes con estenosis mitral son especialmente sensibles a una taquicardia excesiva ya que una reducción en el tiempo de la diástole reduce el tiempo de llenado del ventrículo izquierdo a través de la válvula estenótica. La contracción de la aurícula izquierda conduce a un incremento en la presión diastólica del ventrículo izquierdo y del volumen que el ventrículo izquierdo eyecta. Por ello, una perdida en la contractilidad auricular tendrá como consecuencia un descenso en el volumen minuto del paciente con FA. Esto será particularmente relevante en pacientes con alteración de la distensibilidad del ventrículo izquierdo, así como en pacientes con Http://www.Elinternista.es

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estenosis mitral. Por otro lado, el deterioro funcional ventricular que presentan los pacientes con FA conduce a un incremento de la actividad de vasoconstrictores neurohormonales. Además de estos vasoconstrictores se incrementa la liberación de péptidos natriuréticos, los cuales, mediante la activación de otros propeptidos y mecanismos neurohormonales, tienen su repercusión en los cambios sistémicos hemodinámicos. Pero no solo la taquiarritmia condiciona la aparición de sintomatología, también una frecuencia cardiaca excesivamente lenta puede condicionar la aparición de síntomas como mareo inespecífico, astenia, ortostatismo o incluso sincopes. Para el control de la frecuencia cardiaca disponemos de diferentes opciones terapéuticas. Los beta-bloqueantes son los fármacos de elección para el control de la frecuencia ventricular en pacientes con FA e insuficiencia cardiaca. Los bloqueadores beta son preferibles a los glucosidos digitálicos debido a su efecto de corrección de la frecuencia durante el ejercicio y no solo en reposo. En ocasiones, la combinación de digoxina y un bloqueador beta puede ser más eficaz que un único fármaco para el control de la frecuencia cardiaca en reposo. El tratamiento con bloqueadores beta, solos o combinados con digoxina, se ha asociado a unas menores tasas de mortalidad comparadas con el tratamiento con la digoxina sola. Los calcio-antagonistas no dihidropiridinicos (diltiazem y verapamilo) controlan eficazmente la frecuencia cardiaca durante el ejercicio, pero deben emplearse con precaución en pacientes con fracción de eyección deprimida, pues al reducir también la contractilidad del miocardio, podrían empeorar la insuficiencia cardiaca. En pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección preservada, estos fármacos combinados con digoxina son más eficaces en el control de la frecuencia cardiaca durante el ejercicio que la monoterapia con digoxina. La amiodarona. En aquellos pacientes en que no se consiga controlar la frecuencia con la combinación bloqueadores beta y digoxina, se puede plantear el uso de amiodarona. La amiodarona se suele utilizar con el objetivo de controlar el ritmo y no se recomienda para el control de la frecuencia cardiaca a largo plazo. A pesar de ello, se puede considerar su uso en algunos pacientes de forma transitoria, especialmente ante episodios agudos de FA asociados a insuficiencia cardiaca. La dronedarona debe evitarse en pacientes con insuficiencia cardiaca. Frecuencia cardiaca objetivo. El objetivo debe ser controlar la frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el ejercicio, pero lo que no esta tan claro es cuál debe ser la frecuencia cardiaca a la que hay que llegar. En el estudio RACE II (que comparo estrategias de control estricto y control menos estricto de la frecuencia cardiaca en FA) un 10% de los pacientes con FA permanente tenían historia de insuficiencia cardiaca. No se encontraron diferencias significativas en ninguno de los objetivos principales del estudio. A pesar de que no existe una evidencia sólida a favor de una u otra estrategia, parece razonable recomendar inicialmente un control menos estricto de la frecuencia. En aquellos pacientes que permanezcan muy sintomáticos a pesar de esta estrategia, un control más estricto de la frecuencia podría ser entonces una estrategia recomendada. Http://www.Elinternista.es

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►Control del ritmo (ritmo irregular). La hipótesis de que un ritmo irregular por si mismo, independientemente de la frecuencia ventricular, puede condicionar alteraciones hemodinámicas deletéreas está basada en estudios que ponen de manifiesto como un ritmo ventricular irregular condiciona un descenso en el volumen minuto cardiaco, una elevación de la presión venosa central y un incremento en la actividad nerviosa simpática, comparado con un ritmo ventricular regular con igualdad de frecuencia cardiaca. El éxito en el paso a ritmo sinusal y su mantenimiento a largo plazo dependen fundamentalmente del tiempo de evolución de la arritmia y de otros factores como el tamaño de la aurícula izquierda. La cardioversión eléctrica puede ser de elección ante un primer episodio de FA, pero en aquellos pacientes con episodios recurrentes de FA o cuando se produce una rápida recaída tras la cardioversión eléctrica, se debe plantear el empleo de fármacos, siendo el antiarrítmico de elección (por su efectividad y perfil de seguridad) en pacientes con FA e insuficiencia cardiaca la amiodarona. La European Society of Cardiology no recomienda el uso de otros fármacos como la dronedarona o el dofetilide por su dudoso perfil de seguridad en este grupo de pacientes. Los antiarrítmicos del Grupo IC (flecainida y propafenona) están contraindicados por un mayor riesgo de proarritmias y muerte súbita en estos pacientes. Finalmente, el sotalol debe emplearse con precaución por un posible incremento en el riesgo de torsade de pointes. Aunque la estrategia escogida sea el control del ritmo, es muy recomendable añadir también un fármaco bloqueador del nodo AV, siendo de elección un beta-bloqueante, para así prevenir el control de la frecuencia ante la posible aparición de una respuesta ventricular rápida.

4.2 - Fibrilación auricular y riesgo embolico (ictus isquémico cerebral). La actividad auricular desorganizada ocasionara un deterioro en la función mecánica auricular que conduce a una estasis sanguínea. Esta situación incrementara el riesgo de desarrollar trombos, principalmente a la altura de la aurícula izquierda. Este efecto protrombótico se ve incrementado, además, debido a que en la FA están aumentados los niveles plasmáticos del factor Von Willebrand, que es un marcador de daño tanto endocárdico como endotelial. Por todas estas circunstancias, la mayor complicación de la FA es la aparición de eventos embólicos arteriales, de los cuales el infarto cerebral es el que tiene una mayor representación clínica. Los eventos embólicos arteriales en otras localizaciones tienen una menor representación clínica; se estima que representan en torno al 7%. La aparición de un infarto cerebral puede incrementarse hasta en 5 veces con respecto a pacientes no afectados por FA, y hasta uno de cada cinco infartos cerebrales se deben a FA como la principal causa fisiopatogénica. Los infartos cerebrales en pacientes con FA tienen una mortalidad superior a los provocados por otras etiologías, y aquellos pacientes que sobreviven presentan mayores tasas de secuelas neurológicas y mayores tasas de recurrencia. Este incremento tanto de gravedad como de frecuencia puede deberse al mayor tamaño de las estructuras embolígenas. Por otro lado, no hay que olvidar que, en contra de lo que se creía antiguamente, la FA paroxística confiere los mismos riesgos de infarto cerebral que la FA permanente, por lo cual en estos pacientes Http://www.Elinternista.es

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está indicada también la terapia con fármacos anticoagulantes. El riesgo de desarrollo de eventos embólicos en pacientes con FA dependerá de la existencia o no de valvulopatia, siendo mayor en aquellos pacientes que la presentan. Pero existen otros factores que incrementan el riesgo de embolismo en aquellos pacientes con FA no valvular.

4.3 - Deterioro cognitivo en pacientes con fibrilación auricular.

Ya se ha comentado anteriormente como la FA condiciona la aparición de infartos cerebrales. Y son precisamente los infartos cerebrales los que pueden conducir a un progresivo deterioro cognitivo y al desarrollo de demencia vascular. Sin embargo, no es necesario que exista un infarto cerebral establecido para que la FA y el deterioro cognitivo estén relacionados. Esta afirmación se basa en los resultados de algunos estudios observacionales, que han puesto de manifiesto como pequeños infartos cerebrales o “silentes” producidos a lo largo del tiempo pueden conducir a un progresivo deterioro de las facultades cognitivas. De hecho, estas microembolizaciones subclínicas son las que parecen tener una mayor trascendencia en el desarrollo de la demencia vascular. La mayor presencia de estas microembolizaciones de origen cardiaco en los pacientes con FA estarían condicionadas por los mecanismos previamente expuestos de alteraciones en la hemostasia, daño endotelial, disfunción plaquetaria y disfunción ventricular. Se estima que hasta en un 30% de los pacientes con FA se pueden detectar microembolias cerebrales cuando se utiliza el Doppler transcraneal. El hecho de que la FA sea una patología dependiente de la edad tiene una enorme trascendencia en el apartado del deterioro cognitivo. Dicho deterioro va a tener una repercusión vital de mayor o menor intensidad en función de la “reserva neurogénica” existente, la cual va a estar condicionada en gran medida por la edad y la comorbilidad neurológica del paciente. En este sentido, se ha demostrado una relación entre la progresión del deterioro neurológico en pacientes con enfermedad de Alzheimer y la existencia de FA.

4.4 - Fibrilación auricular en paciente con síndrome de Wolff Parkinson White (WPW). Cuando un paciente con WPW desarrolla una FA, esta tiene unas características especiales, con un riesgo potencial mayor, por la posibilidad de conducción rápida a los ventrículos. En el electrocardiograma se observa un ritmo irregular de QRS ancho y la anchura del QRS es variable en los distintos latidos, y con unas ondas delta muy manifiestas (reconocibles por gran empastamiento inicial del complejo QRS con deformación marcada) dependiendo del grado de preexitación. El estado general de los pacientes suele estar afectado, con palpitaciones, disnea e hipotensión. Es la taquicardia más peligrosa en pacientes con vías accesorias; se debe considerar una URGENCIA VITAL. La dificultad importante es la frecuencia ventricular rápida e irregular junto con QRS ancho y empastado “enrarecen” el ECG, que suele “bloquear” al médico sin experiencia en la identificación de la arritmia. Ante el riesgo que conlleva un retraso del diagnóstico y tratamiento se debe considerar inicialmente toda taquicardia irregular de QRS ancho (la taquicardia ventricular es generalmente rítmica) es la suma de FA + WPW y establecer a partir de estos datos el diagnóstico diferencial. Además, aunque la frecuencia ventricular inicial no sea muy rápida, no Http://www.Elinternista.es

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podemos confiarnos ya que un aumento del tono simpático o un tratamiento inadecuado pueden aumentarla e inducir una taquicardia ventricular. En el diagnóstico diferencial de WPW con FA, distinguimos: - FA + bloqueo de rama; no existen ondas delta y el complejo QRS es el típico del bloqueo de rama. - Taquicardia ventricular polimorfa “torsades”, muy raras, suelen debutar como síncope o parada cardiaca. Para su tratamiento están contraindicados los fármacos que bloquean el nodo AV (digoxina, betabloqueantes, calcioantagonistas como el verapamil o el diltiazem, adenosina, ATP), porque pueden aumentar la conducción a través de la vía accesoria. En caso de inestabilidad hemodinámica se debe realizar la cardioversión eléctrica. Si es bien tolerada se pueden utilizar fármacos antiarrítmicos del grupo Ic (flecainida, propafenona) o procainamida. Tras conseguir la reversión a ritmo sinusal el mejor tratamiento será la ablación por radiofrecuencia de la vía accesoria.

(*) Paciente con síndrome de Wof Parkinson White en ritmo sinusal

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Varón de 31 años que acude por palpitaciones de inicio reciente asociadas a malestar general. Refiere antecedentes de episodios similares (más leves) que fueron estudiados sin llegar a un diagnóstico. El paciente se presenta afectado, pálido y sudoroso. Su electrocardiograma muestra:

Figura 1. El trazado podría confundir si nos encontramos ante una taquicardia ventricular, al existir QRS ancho o una fibrilación auricular rápida con morfología de rama izquierda. La duda la disipará el fijarnos que nos encontramos con un ritmo “arrítmico” lo que nos apoya el diagnostico de FA +BCRIHH. Si nos fijamos algo más en el trazado electrocardiográfico podemos ver que la amplitud y voltaje de los complejos QRS son distintos, por lo que debe hacernos sospechar que nos encontramos ante una posible vía accesoria y si somos más detallistas podemos intuir la existencia de una onda delta (Fibrilación auricular conducida por una vía accesoria: WPW). Lógicamente el periodo PR no se puede ver por estar el paciente en FA. El paciente desarrolla hipotensión, dolor torácico y signos de mala perfusión periférica, por lo que se decide realizar una CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA y el ECG post-cardioversión muestra el siguiente trazado.

Figura 2. ECG de Wolff–Parkinson–White (WPW): Intérvalo PR corto < 120 mseg. QRS > 100msegs. Ondas Delta al inicio del QRS. (el patrón de ECG depende de dónde se inserta la vía accesoria). Http://www.Elinternista.es

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5.

TRATAMIENTO

Se debe distinguir el tratamiento en fase aguda de la FA de la crónica, pues los objetivos y terapéuticas pueden ser distintos.

5.1 - Tratamiento de la fibrilación auricular en situación aguda En situación de gravedad de los síntomas derivados de la FA nos puede llevar a la decisión de restaurar de forma rápida el RS, en los pacientes gravemente comprometidos, o a decidir a controlar, también de forma rápida, la frecuencia cardiaca. Una frecuencia ventricular muy rápida puede causar inestabilidad hemodinámica, por lo que es necesario frenarla, de manera que si el paciente está estable, esto se puede lograr con medicación oral, como beta-bloqueantes, digoxina o calcioantagonistas no dihidropiridinicos, en los pacientes con buena función ventricular. Si la situación es más comprometida se puede administrar por vía intravenosa bloqueadores beta o verapamilo, si la función ventricular es buena, que enlentecen rápidamente la conducción a través del nodo AV. En los pacientes con insuficiencia cardiaca también se puede emplear la digoxina. En esta situación aguda sería recomendable lograr mantener una frecuencia media de entre 80 y 100 lat/min. También se puede emplear amiodarona en algunos pacientes, sobre todo en los que tienen una mala función ventricular o en los que esta no es conocida. En los pacientes gravemente comprometidos, en los que permanecen sintomáticos a pesar del intento de controlar su frecuencia cardiaca o en los pacientes en los que hayamos decidido que es conveniente lograr el RS, nos plantearemos la cardioversión, eléctrica o farmacológica. ■ La cardioversión eléctrica parece preferible en la mayoría de los pacientes con un primer episodio detectado de FA, especialmente los pacientes más jóvenes, en los que la arritmia es de reciente aparición y el riesgo de recidiva parece ser pequeño. Los pacientes con FA de más de 48 horas, de duración desconocida, o de menos de 48 h, con estenosis mitral o con antecedentes de tromboembolismo pueden tener trombos en la aurícula que podrían embolizar, y en dichos pacientes la cardioversión debe retrasarse hasta que el paciente haya sido anticoagulado y haya alcanzado niveles adecuados (International Normalized Ratio [INR] 2,0 a 3,0) durante 3 a 4 semanas, o durante menos tiempo si la ecocardiografía transesofágica ha excluido trombos en la aurícula o la orejuela. La anticoagulación se debe mantener durante al menos un mes después de la cardioversión para evitar la formación de nuevos trombos y su posible embolización. La cardioversión está indicada en pacientes hemodinámicamente inestables, un escenario en el que la FA es generalmente de corta duración. Entre las indicaciones de la cardioversión eléctrica se encuentran, entre otras, la FA mal tolerada, la FA paroxística (< 48 h) y los pacientes con incapacidad para controlar adecuadamente la frecuencia cardiaca. La cardioversión eléctrica tiene mayor eficacia y un bajo riesgo de proarritmia. La descarga de la cardioversión eléctrica se sincroniza con la onda R para evitar un shock si la descarga ocurriera en la fase vulnerable de la onda T; de este modo se reduce la probabilidad de inducción de fibrilación ventricular. En la mayoría de los pacientes, el procedimiento puede realizarse con seguridad en régimen ambulatorio. Http://www.Elinternista.es

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Para la comodidad y seguridad del paciente es necesaria la administración de sedación o anestesia. El uso de desfibriladores de onda bifásica ha demostrado siempre ser más eficaz en la conversión de la FA a RS. El factor más importante en el éxito inmediato es la duración de la arritmia. Otros factores que pueden influir son el peso del paciente y la presencia de enfermedad pulmonar, que pueden afectar a la impedancia transtoracica. Para algunos autores, el tamaño de la aurícula izquierda se relaciona con la tasa de éxitos de la recuperación del RS, pero para otros está más relacionado con el mantenimiento del RS que con el éxito inmediato de la cardioversión. Las complicaciones derivan sobre todo de eventos tromboembólicos (riesgo del 1-2% si se ha procedido correctamente en la pauta de anticoagulación), quemaduras, arritmias, sobre todo en presencia de hipopotasemia, intoxicación digitálica o una mala sincronización y las derivadas de la sedación o la anestesia. Tabla 5. Indicaciones de cardioversión eléctrica en la fibrilación auricular Tratamiento útil y efectivo ▪ FA mal tolerada ▪ Pacientes con FA paroxística (< 48 h), si no hay reversión espontanea a RS o ha fallado la CV farmacológica ▪ Pacientes con FA persistente (> 48 h) ▪ Pacientes con FA de duración desconocida No válido y potencialmente peligroso ▪ Pacientes con FA crónica en los que varios intentos de CV eléctrica para restablecer el RS han fallado o después de un éxito inicial han presentado recaídas a corto plazo CV: cardioversión; FA: fibrilación auricular; RS: ritmo sinusal. Recuerda, el INR óptimo en la FA se sitúa entre 2 y 3, salvo que el paciente sea portador de una prótesis mecánica en la que debe ser mayor (2,5-4)

■ La cardioversión farmacológica es menos exitosa que la eléctrica, pero no requiere sedación ni anestesia y puede facilitar la elección del antiarrítmicos para prevenir las recurrencias. La mayoría de los pacientes sometidos a cardioversión farmacológica necesitan supervisión médica continua y monitorización electrocardiográfica durante la perfusión y un periodo posterior (aproximadamente la mitad de la vida media del fármaco), controlando la duración del QRS, y se deberá suspender la infusión si se ensancha más de un 50% de su valor basal. El efecto secundario más importante es el riesgo de proarritmia, que incluye taquicardia ventricular sostenida y fibrilación ventricular; este riesgo prácticamente no se presenta en los pacientes sin enfermedad cardiaca. ►Antiarrítmicos tipo IC (flecainida o propafenona). Antes de instaurar el tratamiento con flecainida o propafenona, debe lograrse el control de la frecuencia con un bloqueador del nodo AV (bloqueador beta, diltiazem o verapamilo) o digoxina, en caso de que el paciente tenga IC o hipotensión, debido a la posible aparición de un flutter auricular que puede estar asociado con conducción 1:1 a través del nodo AV y producir una frecuencia ventricular muy rápida. Entre estos dos fármacos, no parece haber Http://www.Elinternista.es

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grandes diferencias en la capacidad de conversión a RS, por lo que, en los pacientes con aparición reciente de FA (< 48 h) en los que se decida la cardioversión farmacológica, esta se puede intentar con propafenona o flecainida (cuando no exista cardiopatía estructural) o amiodarona, cuando la haya. La flecainida y la propafenona deben evitarse en pacientes con enfermedad arterial coronaria y se administrara con precaución si hay insuficiencia hepatica o si se ha producido flutter auricular intermitente. Para pacientes muy sintomáticos con episodios de FA recurrentes (entre una al mes y una al año), en el momento en que aparezcan los síntomas se puede emplear la modalidad conocida como “píldora de bolsillo”, consistente en la toma oral de propafenona o flecainida cuando el paciente nota la aparición de los síntomas. No obstante, antes de instaurar este tratamiento de forma ambulatoria, los enfermos deberían haber realizado una prueba en régimen hospitalario. ►El sotalol, otros betabloqueantes o el verapamilo no han demostrado eficacia clínica para la reversión a RS y ya es bien conocida la incapacidad de la digoxina para acabar con la FA. Tabla 6. Fármacos y dosis para la conversión de la fibrilación auricular ▪ Amiodarona 5 mg/kg i.v. en 1 h 50 mg/h ▪ Flecainida 2 mg/kg i.v. en 10 min No disponible o 200-300 mg. p.o. ▪ Propafenona 2 mg/kg i.v. en 10 min o 450-600 mg p.o. ▪ Vernakalant* 3 mg/kg i.v. en 10 min Segunda perfusión de 2 mg/kg i.v. en 10 min después de 15 min de reposo *El vernakalant ha sido aprobado recientemente en Europa para la conversión rápida de la pacientes quirúrgicos y de 7 días o menos en caso de pacientes no quirurgicos14.

Tabla 7. Fármacos para el control de la frecuencia cardiaca Bloqueadores beta ▪ Metoprolol 2,5-5 mg i.v. En 2 min; 100-200/día máximo 3 dosis (liberación prolongada) ▪ Bisoprolol. Vía oral: 2,5-10 mg/día ▪ Atenolol. Vía oral: 25-100 mg/día ▪ Carvedilol . Vía oral: 3,125-25 mg/12 h ▪ Nebivolol. Vía oral: 2,5-10 mg/día Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos ▪ Verapamilo 0,0375-0,15 mg/kg/i.v. 40 mg cada 12 h hasta en 2 min. Vía oral: 360 mg (liberación prolongada)/día ▪ Diltiazem No disponible 60 mg/8 h a 360 mg (liberación prolongada)/día Digitálicos ▪ Digoxina 0,5-1 mg 0,125-0,5 mg/día Otros ▪ Amiodarona 5 mg/kg en 1 h y 50 mg/h 10-200 mg/día de mantenimiento

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5.2 - Tratamiento a largo plazo de la fibrilación auricular En la actualidad se reconocen dos estrategias de tratamiento para la FA: -

Estrategia de control de frecuencia. En la que no se intentará restablecer el ritmo sinusal sino que se tratará de paliar las eventuales complicaciones que pueda producir la FA permanente.

-

Estrategia de control del ritmo. El objetivo ir encaminado a restablecer el ritmo sinusal y su mantenimiento el mayor tiempo posible.

Se optará por una u otra estrategia, en función de cual sea la tolerancia clínica de la FA del paciente de forma individualizada, ya que diversos estudios clínicos no han demostrado que ninguna estrategia sea superior a la otra. Esto no implica que el mantenimiento del ritmo sinusal no sea deseable, sino más bien que las herramientas que se disponen para su restablecimiento y mantenimiento tienen mayores efectos secundarios o colaterales, que “descompensan” el indiscutible mantenimiento del paciente en ritmo sinusal estable.

5.2.1 - Estrategia de control de frecuencia. Hay dos razones importantes para intentar mantener un ritmo ventricular que no sea rápido en pacientes con FA: evitar la inestabilidad hemodinámica y/o síntomas tales como palpitaciones, IC, angina de pecho, sensación de desmayo, y una mala capacidad de esfuerzo, y, a largo plazo, evitar la taquimiocardiopatia. Por tanto, en todos los casos se recomienda realizar un control adecuado de la frecuencia ventricular, salvo que esté espontáneamente controlada. Para ello, se deben emplear fármacos “frenadores” del nodo AV como son los beta-bloqueantes, verapamilo, diltiazem o digoxina, siendo este último el más débil de los cuatro. Sin embargo, recientemente se ha demostrado que un control estricto de la frecuencia ventricular, tanto en reposo como en ejercicio, no aporta un beneficio sobre un control más “indulgente”. La frecuencia objetivo se desconocía hasta los resultados del estudio AFFIRM, que consideraba conveniente alcanzar una frecuencia cardiaca en reposo menor o igual a 80 lat./min y una frecuencia durante el ejercicio moderado entre 90 y 115 lat./min3; pero los resultados recientes del RACE II, en el que se comparaba una estrategia de control estricto de la frecuencia cardiaca con el objetivo de menos de 80 lat./min en reposo con un incremento adecuado durante el esfuerzo frente a una estrategia de control más laxo, con un objetivo de 110 lat./min en reposo, evidenciaban que los síntomas, eventos adversos y calidad de vida eran similares en los dos grupos, con menos visitas hospitalarias para los pacientes con control laxo, por lo que la estrategia de no controlar tan estrictamente la frecuencia cardiaca en algunos pacientes, como los que no tienen síntomas importantes derivados de la frecuencia cardiaca, parece ser correcta. Algunas guías ya han incluido este consejo, englobando también a los pacientes con IC. Así pues, si los síntomas no son importantes y no hay asociación de IC, podemos plantearnos inicialmente la estrategia del control laxo de la FC, con la intención de mantener una frecuencia en reposo por debajo de 110 lat./min, incrementando progresivamente las dosis o combinando fármacos hasta lograr este objetivo. Si el paciente se mantiene Http://www.Elinternista.es

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sintomático, especialmente por palpitaciones rápidas o irregularidad, se puede intentar un control más estricto de la FC hasta que se mantenga asintomático, o bien se considere que los síntomas se deben más a la cardiopatía subyacente que a la FA. Cuando se decide adoptar el control estricto de la FC (FC en reposo < 80 lat./min y < 110 lat./min con el ejercicio moderado) se recomienda mantener un control con Holter de 24 h para valorar la presencia de bradicardia excesiva o pausas. Para controlar la frecuencia en la FA utilizamos fármacos que enlentecen la conducción del nodo AV. Los betabloqueantes pueden ser especialmente útiles en presencia de un tono simpático aumentado o de cardiopatía isquémica asociada a la FA. Los calcioantagonistas no dihidropiridinicos, verapamilo y diltiazem, son efectivos para el control agudo y crónico de la frecuencia de la FA, aunque su administración debe evitarse en pacientes con IC por disfunción sistólica por sus efectos inotrópicos negativos. La digoxina es efectiva para el control de la frecuencia en reposo, pero no durante el ejercicio y su uso junto con un betabloqueante, puede ser eficaz en pacientes con y sin IC. La amiodarona es un fármaco eficaz, también, para controlar la frecuencia cardiaca, y su administración intravenosa es bien tolerada en pacientes hemodinámicamente inestables. Su uso en el tratamiento crónico debe reservarse para aquellos casos en los que las medidas convencionales no hayan demostrado ser eficaces. El principal inconveniente de su uso son los efectos adversos, tanto cardiacos, caso de bradicardia, como extracardiacos, caso de la disfunción tiroidea. En aquellos enfermos en que se haya utilizado para la reversión a RS, su uso no debería ampliarse con la intención de mantener la frecuencia cardiaca sin monitorización, precisamente por esos efectos adversos, y se debería emplear algún otro de los fármacos comentados con anterioridad. En pacientes con FA crónica y una respuesta ventricular no controlada a pesar de un tratamiento médico agresivo, la ablación del nodo AV puede representar una alternativa. En dichos pacientes esta estrategia puede mejorar la calidad de vida y disminuir la mortalidad. La ablación con catéter de la unión AV interrumpe permanentemente la conducción de las aurículas a los ventrículos. Debido a que el resultado es un bloqueo AV permanente, se necesita la colocación de un marcapasos permanente. El paciente puede quedar en FA, pero el marcapasos regula la respuesta ventricular. Este procedimiento ha demostrado mejoras en el tamaño y la función del ventrículo izquierdo, la clase funcional y las puntuaciones de calidad de vida. Dependiendo de las características del paciente, el tipo de implante cardiaco será diferente; así, en pacientes con disfunción ventricular significativa, puede ser más apropiado un dispositivo biventricular (resincronización). En pacientes sin disfunción ventricular parece que el dispositivo más apropiado puede ser el de la estimulación bicameral, aunque este extremo no está totalmente establecido, ya que el marcapasos de estimulación del ventrículo derecho logra resultados similares en otros estudios.

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Figura 3. Elección de los fármacos para el control de la frecuencia cardiaca. BB: betabloqueante; EPOC: Enfermedad Pulmonar Crónica Obstructiva; FA: Fibrilación Auricular; HTA: Hipertensión Arterial.

En conclusión, y dado que tanto el control de la frecuencia como el control del ritmo son dos estrategias terapéuticas validas, podemos hacer un resumen práctico de las recomendaciones generales sobre su elección. Se podría elegir el control del ritmo en los pacientes menores de 65 años, en primeros episodios de FA, cuando no hay hipertensión arterial asociada, cuando el diámetro de la aurícula izquierda sea pequeño, cuando los episodios de FA sean mal tolerados por ser muy sintomáticos o llevar a episodios de descompensación de IC, en casos de FA secundaria a un precipitante tratado y corregido o cuando así lo prefiera el paciente. Por otra parte, el control de la frecuencia es recomendable para los mayores de 65 años (especialmente los ancianos), en casos de recurrencias o cuando el diámetro de la aurícula izquierda sea grande, cuando han fracasado o hay contraindicación para los fármacos antiarrítmicos, cuando existe hipertensión arterial o cardiopatía isquémica, o bien cuando así lo prefiera el paciente. Si se ha decidido controlar la frecuencia, y no se ha logrado un buen control con fármacos y el paciente sigue sintomático, o bien no tolera los medicamentos, podemos pensar en la ablación del nodo AV y colocar un marcapasos, que, idealmente, podría ser un resincronizador en caso de mala función ventricular.

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Figura 4: Algoritmo en el tratamiento de la fibrilación auricular permanente: Control de la frecuencia ventricular. AV: Auriculoventricular; FV: Función ventricular.

5.2.2 - Estrategia de control del ritmo. En los pacientes a los que se les ha conseguido revertir a RS suele ser necesario mantener un tratamiento antiarrítmicos con la intención de evitar la recaída en FA. Hemos de tener en consideración varios aspectos: la eficacia de este tratamiento es modesta, su éxito clínico es más la reducción que la eliminación de las recaídas, si un fármaco falla se puede esperar un resultado clínicamente aceptable con otro fármaco, que los efectos proarritmicos o extracardiacos son frecuentes y que en la elección del fármaco antiarrítmico debe primar más la seguridad que la eficacia. En un metaanálisis reciente que incluía estudios, sobre todo con pacientes sin cardiopatía grave concomitante, en los que se comparaba los antiarrítmicos frente a placebo, la disopiramida, la flecainida, la propafenona, el sotalol o la amiodarona redujeron significativamente la recurrencia de la FA, siendo doble la probabilidad de mantener el RS con los antiarrítmicos que con el placebo. La disopiramida se asociaba a una mayor mortalidad y la amiodarona era superior a los de más fármacos. La flecainida dobla aproximadamente la probabilidad de mantener el RS con respecto al placebo. Http://www.Elinternista.es

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Inicialmente se empleó en la FA paroxística, pero en la actualidad también se emplea para mantener el RS después de la cardioversión. Se recomienda utilizarla junto con un fármaco que enlentezca la conducción del nodo AV por la capacidad de convertir la FA en flutter, que podría conducirse rápidamente a los ventrículos, ya que la flecainida no bloquea el nodo AV, circunstancia similar a la de la propafenona. El sotalol es menos efectivo que la amiodarona, pero bien es cierto que en el subgrupo de pacientes con cardiopatía isquémica no fue inferior a ella. Su efecto proarrítmico deriva de la prolongación del QT y/o bradicardia, que se han de vigilar en el electrocardiograma. Los betabloqueantes tienen solo una leve capacidad de evitar las recurrencias, excepto en el contexto de hipertiroidismo o de FA inducida por el ejercicio. Quizá la percepción de su eficacia deriva del control de la frecuencia cardiaca que puede hacer asintomática la FA. La amiodarona es una buena opción en pacientes con recurrencia de las FA frecuentes y sintomáticas cuando no son eficaces otras alternativas. Además, a diferencia de los otros fármacos, puede emplearse en pacientes con IC. Se debe tener en cuenta que también tiene un efecto proarrítmico, por lo que se ha de vigilar el intervalo QT. La dronedarona en la actualidad, después de algunos resultados negativos, se recomienda solo para los pacientes clínicamente estables con historia de FA paroxística o persistente para el mantenimiento del RS después de la cardioversión efectiva y sin cardiopatía. La elección, como se ha comentado, descansa más sobre la seguridad, según la situación y las características de cada enfermo, que no propiamente en la eficacia, de tal forma que la elección entre los diferentes fármacos varía con el entorno clínico. A modo de ejemplo, en pacientes sin o con una mínima enfermedad cardiaca se prefiere la flecainida o la propafenona, mientras que la amiodarona se prefiere en pacientes con reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo o IC. En pacientes que tienen una respuesta ventricular de moderada a rápida a la FA está indicada la administración concomitante de un bloqueador del nodo AV. Los fármacos más eficaces para cardiovertir la FA son la flecainida y la propafenona

5.3 - Tratamiento no farmacológico de la fibrilación auricular La fibrilación auricular (FA) es consecuencia de varios procesos patológicos complementarios. La presencia de FA supone la existencia de disparadores de la arritmia (actividad auricular ectópica) y de un sustrato arritmogénico (circuitos de reentrada más o menos estables) responsables de su inicio y perpetuación, respectivamente. Los disparadores más frecuentes son los latidos ectópicos auriculares que surgen en la desembocadura de las venas pulmonares. La fisiopatología en la FA paroxística es diferente de la persistente y de la permanente. En la primera predominan los disparadores, existiendo poco remodelado eléctrico molecular y estructural. Sin embargo, la FA genera FA, y en el caso de la FA de larga evolución aparecen cambios electrofisiológicos (acortamiento del periodo refractario del musculo auricular) y estructurales (remodelado) en la aurícula que perpetúan la arritmia. Http://www.Elinternista.es

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Los fármacos antiarrítmicos tienen una eficacia limitada para mantener el ritmo sinusal (RS) y frecuentes efectos adversos. Hoy en día no disponemos de un tratamiento farmacológico eficaz a largo plazo para el mantenimiento del RS, ya que un 50% de los casos recurren al año a pesar del tratamiento antiarrítmico, y hasta un 20% presentan intolerancia a dichos fármacos. Por otra parte, en algunos pacientes con FA permanente tampoco se consigue un buen control de la frecuencia cardiaca (FC), sobre todo con el ejercicio. La ausencia de fármacos antiarrítmicos eficaces y seguros ha conducido al desarrollo de métodos no farmacológicos como terapia alternativa en el tratamiento de la FA. Los dos más frecuentes son la ablación mediante catéter de radiofrecuencia y la cirugía. Con menos frecuencia se utilizan marcapasos y desfibriladores auriculares implantables. 7.3.1 - Estrategia de control de la frecuencia. Implante de marcapasos y ablación del nodo auriculoventricular. Fue la primera terapia intervencionista disponible para el control de la FC en la FA. Debido a la aparición de la ablación de la FA, sus indicaciones se han restringido en la actualidad de manera muy importante. ■ Indicaciones de la ablación del nódulo auriculoventricular auiculoventricular. La principal indicación de la ablación del nodo auriculoventricular (AV) es la FA permanente, que no se considera candidata para las técnicas de ablación de FA, o fallan dichas técnicas, y con FC elevada que no se controla adecuadamente mediante fármacos, dado que la persistencia de un ritmo cardiaco alto puede conducir a dilatación cardiaca con disfunción sistólica y aparición de insuficiencia cardiaca, lo que se denomina “taquimiocardiopatia”. ■ Metodología de la ablación del nodo AV. Es un procedimiento sencillo, con un alto porcentaje de éxito y con escasas complicaciones. Previamente hay que implantar un marcapasos definitivo. Se puede llevar a cabo con un solo catéter y puede realizarse por vía venosa o arterial. Una vez introducido el catéter de ablación, se localiza el registro de His y se aplica radiofrecuencia (RF) en dicha zona, consiguiendo un bloqueo AV completo. El éxito de la ablación se acerca al 100% de los casos, y suele ir acompañado de una mejoría de los síntomas del paciente, de la clase funcional y de la fracción de eyección (FE) en caso de que estuviera deprimida previamente a la ablación. ■ Complicaciones. Existen dos complicaciones especialmente graves descritas en relación con la ablación del nodo AV: - La muerte súbita por fibrilación ventricular/taquicardia ventricular (FV/TV) polimorfa “torsade de pointes”, debido a la bradicardia provocada por la ablación del nodo, relacionándose con la programación del marcapasos a una FC excesivamente baja, en comparación con el ritmo rápido que presentaba el paciente antes de la ablación. Complicación que actualmente no se ha descrito en series más recientes, en las que se ha tenido la precaución de programar el marcapasos a una frecuencia más elevada (> 75 lat./min) durante 1 a 3 meses. Http://www.Elinternista.es

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- El empeoramiento de la insuficiencia cardiaca. Estudios recientes han demostrado que la estimulación ventricular derecha en pacientes con mala función ventricular puede empeorar la función ventricular, ya que provoca una desincronización de los ventrículos y puede causar insuficiencia cardiaca. - Otras consideraciones a realizar en este grupo de pacientes es que la ablación del nodo AV es irreversible, lo cual convierte a los pacientes en dependientes de un marcapasos, con el riesgo añadido de disfunción del mismo, infecciones y otras complicaciones del dispositivo o su necesidad de recambio. ■ Tipo de marcapasos en la ablación del nodo AV. En la mayoría de los pacientes que tienen una función ventricular normal y se hallan en FA permanente, el implante de un marcapasos VVIR sería lo adecuado. Si se tratara de pacientes con FA o flutter paroxístico, con mal control, en los que decidiéramos realizar una ablación del nodo AV, con función ventricular normal, el modo de estimulación adecuado sería DDDR. Sin embargo, en los pacientes con disfunción ventricular y/o regurgitación mitral, la estimulación en el vértice del VD puede ser deletérea; por ello, en este caso se debería considerar el implante de un marcapasos biventricular que pueda contrarrestar el efecto negativo de la estimulación en el VD, resincronizando los ventrículos. En pacientes sometidos a ablación del nodo AV y con integridad del sistema específico de conducción, se puede optar por la estimulación hisiana, que evita la asincrónica ventricular, aunque es una técnica muy compleja.

5.3.2 - Ablación quirúrgica de la fibrilación auricular La cirugía de la FA se basa en la creación de cicatrices en el tejido auricular, con el propósito de aislar la conducción aberrante evitando de este modo los fenómenos de reentrada del estímulo, que pueden no solo iniciar la arritmia sino también perpetuarla, y además estas “neo-vías” permitirían la reconducción del estímulo normal desde el nodo sinusal hasta el nodo AV. La ablación quirúrgica se inició hace más de 30 años y ha demostrado buenos resultados en la restauración y mantenimiento del RS. Las técnicas descritas originalmente, basadas en grandes incisiones y suturas, son agresivas y complejas y, por lo tanto, no están exentas de complicaciones. Los avances tecnológicos de las últimas décadas, así como la demostración de que las venas pulmonares y la aurícula izquierda (AI) actúan como focos desencadenantes de la FA en muchos de los pacientes, han incrementado el interés en el desarrollo de estrategias intervencionistas para restaurar el RS. En los últimos años la utilización de dispositivos con diferentes fuentes de energía ha permitido realizar las cicatrices de forma rápida y menos invasiva. Procedimiento de Maze y nuevas técnicas. En 1980 se describía el primer procedimiento quirúrgico en modelos animales para el tratamiento de la FA, denominado “aislamiento de la aurícula izquierda”. La técnica quirúrgica se basaba en la separación eléctrica mediante incisiones entre el nodo sinusal y el nodo AV, lo que confinaba la FA en zonas de la AI, a pesar de que condicionaba un empeoramiento hemodinámico de esta. Años Http://www.Elinternista.es

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más tarde se describía la técnica del “corridor” (pasillo), en la que se aislaba una banda de miocardio entre el nodo sinusal y el nodo AV. Aunque un 69% de los pacientes se encontraban libres de arritmia tras este procedimiento, las aurículas perdían la contracción mecánica en la mayoría de los casos y un 16% de los pacientes necesitaban el implante de un marcapasos. En 1987, Cox realizaba el primer procedimiento en humanos de la técnica denominada “Maze” (laberinto), basada en la división quirúrgica de las aurículas en fragmentos desconectados eléctricamente manteniendo la conducción entre el nodo sinusal y el nodo AV. Cox necesito de varias modificaciones respecto a la técnica inicial descrita que culminaron en la denominada “Maze III”. Las series descritas han documentado excelentes resultados con restauración a RS entre el 75 y el 95% de los pacientes, bajo riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) tardío y muy baja mortalidad y morbilidad, con necesidad de marcapasos en el 5-10% de los pacientes. Aunque el procedimiento Maze III puede llevarse a cabo mediante una pequeña incisión torácica, la operación requiere parada circulatoria y circulación extracorpórea. El procedimiento puede desarrollarse solo o junto a otras intervenciones cardiacas como la reparación mitral o la cirugía de revascularización miocárdica. Sin embargo, el procedimiento Maze III se acompaña de tiempos quirúrgicos elevados, riesgo de hemorragia postoperatoria y complicaciones derivadas de la técnica. Por este motivo, en los últimos 15 años se han diseñado diversos dispositivos de aplicación de diferentes fuentes de energía (RF, microondas, criotermia, laser y ultrasonidos) que realizan cicatrices similares a las incisiones. A través de la aplicación de energía de una forma fácil y segura se acorta el tiempo quirúrgico y se disminuyen las complicaciones, ya que no es preciso parar el corazón, y se puede realizar mediante cirugía mínimamente invasiva. La aplicación de estos tipos de energía facilita la creación de forma rápida y segura de líneas de bloqueo de la conducción eléctrica similares a las realizadas por el procedimiento Maze. La única condición de estos dispositivos es que garanticen la transmuralidad, de manera que la cicatriz no deje zonas “sanas” por donde el estímulo cardiaco pueda reconducir.

5.3.3 - Ablación con catéter de la fibrilación auricular El conocimiento de la fisiopatología de la FA, en cuya génesis han sido implicados latidos ectópicos con origen predominante en las venas pulmonares, múltiples reentradas y rotores, y los buenos resultados del procedimiento de “Maze” con cirugía abierta hicieron que los electrofisiólogos intentaran realizar un procedimiento tipo Maze de forma percutánea. Se hacían líneas de ablación en las aurículas derecha e izquierda para compartimentarlas, con pobres resultados. A raíz de ello, se conoció que la FA se originaba, en la mayoría de los casos, por focos ectópicos localizados en las venas pulmonares. Ahora bien, las venas pulmonares son los disparadores más frecuentes, pero no los únicos. También se han descrito focos en la vena cava superior, el seno coronario, el ligamento de Marshall, la crista terminalis y la pared libre de la aurícula izquierda (AI).

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■ Indicaciones de ablación de fibrilación auricular. Según las guías de la European Society of Cardiology (ESC) publicadas en 2010, existe una indicación IIa de ablación de FA, con nivel de evidencia A, en pacientes con FA paroxística sintomáticos en los que ha fallado la medicación anti arrítmica, y con nivel de evidencia B en pacientes con FA persistente, sintomáticos y refractarios al tratamiento antiarrítmico. Como indicación IIB se incluye a pacientes con FA e insuficiencia cardiaca sintomáticos a pesar del tratamiento antiarrítmico, a pacientes con FA paroxística que a pesar del buen control antiarrítmico deciden realizarse la ablación, y a pacientes con FA permanente sintomática retractaría a fármacos. ■ Procedimiento. El procedimiento suele realizarse bajo sedación o sedoanalgesia, ya que es un procedimiento largo y, si se aplica RF, doloroso. Para indicar un procedimiento de ablación es preciso demostrar mediante ECG o Holter ECG la presencia de episodios de FA. Se realiza un ecocardiograma transtoracico para descartar la presencia de cardiopatía estructural importante y la ausencia de dilatación auricular izquierda, ya que se ha observado que uno de los mayores factores predisponentes de fracaso de la ablación es la dilatación auricular que conlleva un remodelado estructural importante. Se solicita una resonancia magnética (RM) cardiaca o una tomografía computarizada (TC) para estudiar la anatomía de las venas pulmonares. En estudios hechos con resonancia cardiaca se han visto variantes de la anatomía de las venas pulmonares hasta en un tercio de los pacientes, como la presencia de un tronco común izquierdo o venas accesorias. Se realiza una ecografía transesofágica para descartar trombos en la orejuela, ya que es una contraindicación para realizar la ablación, y se valora si presenta agujero oval permeable. El acceso vascular se realiza habitualmente por la vena femoral derecha. Se requiere acceder a la AI a través de una o varias punciones transeptales. Una vez situados en la AI, hay que proceder a la anticoagulación del paciente con heparina sódica manteniendo el tiempo de tromboplastina parcial activado entre 250 y 350 segundos durante el procedimiento, ya que el riesgo embolico es alto. Con sistemas de navegación electroanatómica se realiza un mapa anatómico de la AI y de las venas pulmonares, pudiendo hacer una integración de imágenes con las obtenidas en la RM y la TC. ■ Técnicas de ablación con catéter. No existe un consenso de que técnica utilizar para conseguir los mejores resultados, ni si hay que emplear la misma técnica para todos. En la mayoría de los casos, el objetivo de la ablación son las venas pulmonares y la zona de unión a la AI. Sin embargo, hasta en un tercio de los pacientes sometidos a ablación de FA existen focos ectópicos en otras localizaciones que pueden iniciar episodios de FA. Por otro lado, el simple aislamiento de las venas pulmonares resulta ineficaz en pacientes con FA permanente o en aquellos que tienen aurículas dilatadas, por lo que pueden precisar ablaciones más extensas de otras zonas: 1- Ablación en el ostium de las venas pulmonares. Tras descubrir el origen focal de la FA en la vena pulmonar se comenzó a hacer ablación en la zona de activación más precoz o en la entrada de la vena pulmonar. Esta técnica conseguía unos resultados muy limitados, que no superaban el 50-60% de éxito. Se abandonó Http://www.Elinternista.es

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esta técnica de buscar y ablacionar únicamente los focos y actualmente lo que se intenta es una desconexión eléctrica de todas las venas pulmonares. Se intenta hacer en el antro de las venas, no en el ostium, para evitar estenosis de las venas pulmonares. La desconexión eléctrica de las venas se puede realizar con RF, habitualmente con catéter irrigado, punto a punto, aunque en la actualidad hay catéteres circulares que intentan aplicar RF en casi la totalidad de la circunferencia del antro de la vena. Para comprobar el aislamiento eléctrico, colocamos un catéter circular con varios electrodos de registro en el interior de la vena, y tenemos que visualizar la desaparición de los potenciales de vena y comprobar bloqueo de salida con estimulación desde el interior de la misma. La ablación segmentaria o antral también se puede realizar con crioablacion. 2- Ablación circunferencial de las venas pulmonares. Esta técnica está basada en la realización de lesiones circulares alrededor de las venas pulmonares, de dos en dos, usando un sistema de navegación. El objetivo de la ablación es conseguir que desaparezca la actividad eléctrica en la zona aislada. Posteriormente, tras comprobar que podía aparecer flutter izquierdo, se complementó con la realización de líneas de ablación en el techo e istmo mitral. ■ Resultados clínicos de la ablación. En un metaanalisis publicado en 2009 se aprecia un claro beneficio de la ablación de FA sobre los fármacos antiarrítmicos en el mantenimiento del RS. Aunque algunos centros presentan una tasa de éxitos del 90% en la FA paroxística, con un 20% de segundos procedimientos, en estudios multicéntricos el porcentaje de éxito está en torno al 70%. En el caso de la FA persistente o permanente, la tasa de éxito baja al 50%. Las recurrencias de FA tras la ablación pueden ser sintomáticas o asintomáticas, precoces o tardías. La recurrencia precoz de la FA es frecuente durante los primeros 3 meses (hasta un 40%), pero un alto porcentaje de estos pacientes no presentaran nuevos episodios de FA en el seguimiento. Por ello, habitualmente mantendremos fármacos antiarrítmicos unos meses tras la ablación, intentando prevenir las recurrencias precoces y así influir de forma positiva en el remodelado anatómico y eléctrico de la AI. Las recurrencias de FA se suelen tratar con un segundo procedimiento, y habitualmente se producen por reconexión de las venas pulmonares. ■ Complicaciones. El riesgo descrito de complicaciones mayores es de un 4,5%, y la mortalidad, de un 0,15%15: – Taponamiento cardíaco (1,2%). Puede deberse a la punción transeptal o a la manipulación de los catéteres. En caso de producirse hay que revertir la anticoagulación con protamina y realizar una punción pericárdica. En caso de persistencia de sangrado habría que valorar la cirugía. – Accidentes embólicos (1%). Su incidencia varía mucho según las series (0-7%), y suelen ocurrir en las primeras 24 h tras la ablación, por lo que la anticoagulación ha de ser agresiva tras el procedimiento, y mantenerla durante los primeros 3 meses. Http://www.Elinternista.es

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– Estenosis de las venas pulmonares (1,3%). Es una complicación cada vez menos frecuente debido a que las aplicaciones se hacen cada vez más alejadas de la vena. Se considera que la estenosis es severa cuando se reduce su luz en un 70% y los síntomas aparecen habitualmente cuando existe más de una vena estenosada. Los síntomas suelen ser disnea, hemoptisis y dolor torácico, y para diagnosticarla son útiles la RM y la TC. El tratamiento de elección es la angioplastia con balón, y si el resultado no es apropiado, la colocación de un stent. – Lesiones esofágicas (0,25%). El esófago se encuentra en íntima relación con la pared posterior de la AI y con las venas pulmonares, sobre todo las izquierdas. Por este motivo se puede producir una lesión térmica esofágica durante la aplicación de RF. Su incidencia es baja, pero es grave, y puede llegar a ser fatal. Se debe sospechar ante la presencia de disfagia, fiebre y embolias. Se diagnostica con técnicas de imagen no invasiva como RM y TC. La fibrogastroscopia está contraindicada. La cirugía sería el tratamiento indicado, pero es compleja. – Lesión del nervio frénico (0,5%). Es una complicación muy infrecuente. Se puede lesionar el nervio frénico derecho al hacer aplicaciones de RF en la vena cava superior y en las venas pulmonares derechas. Es más frecuente en las aplicaciones con balón de crioablacion en las venas derechas, por lo que hay que monitorizar el nervio frénico mediante estimulación. Suelen ser asintomáticas y reversibles tras un año de seguimiento. – Arritmias auriculares (5-25%). Habitualmente se deben a reentradas alrededor de las zonas de conducción lenta creadas con las líneas de ablación. Se recomienda esperar unos 3 meses antes de realizar un nuevo procedimiento, dado que a veces desaparecen de forma espontánea o se controla con fármacos antiarrítmicos. – Complicaciones vasculares (0-10%). Su frecuencia variable está relacionada con el tamaño de los introductores y con la anticoagulación. En conclusión, la ablación de la FA es una alternativa razonable al tratamiento farmacológico para prevenir recurrencias de FA en pacientes sintomáticos con FA paroxística. Su eficacia es menor en la FA persistente o permanente, aunque ofrece buenos resultados cuando las aurículas no están dilatadas.

5.4 Tratamiento antitrombótico en la fibrilación auricular El ictus asociado a FA es más grave, incapacitante y con una mayor mortalidad que el asociado a otras patologías, así mismo, las recurrencias tras un primer ictus por FA presentan mayores tasas de recurrencia que aquellos pacientes con ictus por patología carotidea. La coexistencia de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), enfermedad coronaria o hipertensión arterial (HTA) favorece la aparición de complicaciones en estos pacientes. Así pues, por su elevada frecuencia, morbimortalidad y coste sanitario, el Http://www.Elinternista.es

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manejo terapéutico de la FA, especialmente en cuanto a la prevención del ictus cardioembólico, es de suma importancia. Antes de iniciar el tratamiento antitrombótico en la FA, debemos realizar, una valoración de los riesgos embolico y hemorrágico. La indicación de anticoagular a un paciente afectado por una FA tiene que mostrar un beneficio entre la prevención del desarrollo de eventos embólicos y el riesgo de hemorragia por el tratamiento. Cuando se habla de riesgo de sangrado, se hace referencia a la hemorragia mayor. La hemorragia mayor se puede definir con diferentes matices, pero en general la definición más aceptada es la realizada por la International Society on Trombosis and Haemostasis (ISTH): aquel sangrado que se acompaña de un descenso de las cifras de hemoglobina igual o mayor de 2 g/dl, o que requiere transfusión de 2 o más concentrados de hematíes, que ocurre en un órgano critico o aquella hemorragia que ocasiona la muerte del paciente. En este sentido, las tasas actuales de complicaciones hemorrágicas intracerebrales en pacientes que están en terapia con anticoagulantes orales se sitúan entre un 0,1 y un 0,6%. El riesgo de sangrado también se incrementa de acuerdo con la escala CHADS2, pues comparten diferentes factores de riesgo.

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Cabe destacar que la valoración del tratamiento antitrombótico y la elección del mismo son independientes de la estrategia que se siga con el paciente respecto al control de la frecuencia o del ritmo cardiaco. Es decir, que en cada paciente habrá que valorar si debe añadirse un frenador del nodo AV o un fármaco antiarrítmico y decidir el mejor tratamiento antitrombótico. Ambas estrategias, junto con el riesgo de sangrado, deben reevaluarse en cada visita, ya que todas ellas pueden variar evolutivamente. Si el riesgo de hemorragia supera al de ictus, el beneficio de la anticoagulación no compensara. El principal objetivo del tratamiento antitrombótico debe ser la minimización del riesgo embolico de la FA, equilibrando este beneficio con el riesgo hemorrágico. También es de suma importancia el control de los principales factores de riesgo y comorbilidades que se asocian a la FA como son la HTA, diabetes mellitus (DM) o la obesidad, promoviendo cambios en el estilo de vida y control sobre todo de las cifra de tensión arterial (riesgo para hemorragia cerebral espontanea) y de las cifras de glucemia, existiendo algunas estrategias farmacológicas concretas que han demostrado reducir la aparición o la perpetuación de la FA, como son el bloqueo del sistema renina-angiotensinaaldosterona y el tratamiento con estatinas. De todos, modos no existe todavía suficiente evidencia científica como para efectuar recomendaciones específicas respecto al uso de estos fármacos para la prevención de la FA. Con el fin de intentar hacer una predicción sobre el desarrollo de eventos cardioembólicos en un paciente con FA, se han elaborado numerosos algoritmos de estratificación de riesgo basados en parámetros clínicos. Los algoritmos que hacen referencia al riesgo de eventos embólicos se centran en pacientes con FA no valvular, debido a que, como se ha comentado con anterioridad, cuando existe valvulopatia asociada, el riesgo de embolismo es muy alto, siendo innecesario que Http://www.Elinternista.es

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este sea estratificado. Uno de los algoritmos más utilizado y que ha experimentado diferentes modificaciones a lo largo del tiempo; se conoce con el acrónimo de CHADS2 (Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke [doubled]). Se trata de una escala de puntuación en la que se asignan dos puntos a la historia de infarto cerebral o ataque isquémico transitorio, y un punto cuando el paciente tiene más de 75 años, es hipertenso, diabético o tiene insuficiencia cardiaca. El riesgo de eventos embólicos es de 0,5 eventos por cada 100 pacientes/ano, con una puntuación en la escala de CHADS2 de 0 comparada con 6,9 eventos por cada 100 pacientes/año con una puntuación CHADS2 de 5 o 6. Como consecuencia de lo expuesto, en aquellos pacientes cuya puntuación según la escala CHADS2 sea mayor o igual a 2 estaría indicada la anticoagulación crónica. Esta clasificación ha tenido recientemente una última modificación, la adición de factores de riesgo adicionales con el fin de precisar mejor la predicción de eventos embólicos. Esta nueva aproximación recibe el acrónimo CHA2DS2-VASc (Congestive heart failure, Hypertension, Age ≥ 75 [doubled], Diabetes, Stroke [doubled], Vascular disease, age 65-74, and sex category [mujer]). También utiliza un sistema de puntos donde se asignan dos puntos por antecedentes de infarto cerebral o edad mayor de 75 años. Se asignara un punto cuando el paciente tenga entre 65 y 74 años, sea hipertenso, diabético, tenga insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular (cardiopatía isquémica, ateromatosis aortica complicada o bien enfermedad arterial periférica). De nuevo, en aquellos pacientes que, según la estratificación de la escala CHA2DS2-VASc, tengan dos o más puntos estaría indicada la anticoagulación. Cuando la puntuación sea de un punto, estaría indicada tanto la anticoagulación como la antiagregación. Por último, en los pacientes con 0 puntos se puede optar por antiagregar o no tratar con ningún tipo de terapia antitrombotica. Según la European Society of Cardiology, se recomienda el uso de la escala CHADS2 de manera sistemática, y en aquellos pacientes cuya puntuación sea 0 o 1, donde esta escala pierde sensibilidad, se aconseja usar la CHA2DS2-VASc. Dado que estas características clínicas pueden evolucionar a lo largo del tiempo, es fundamental que la estratificación del riesgo se haga de manera continua, ya que un paciente que inicialmente tenga un riesgo tromboembólico bajo con el paso del tiempo puede desarrollar, por ejemplo, hipertensión arterial y diabetes, incrementándose el riesgo de ictus de manera marcada, y pasando de no precisar anticoagulación en un principio a necesitarla. Tabla 8. Escala CHA2DS2-VASc para establecer el riesgo de infarto cerebral en pacientes con fibrilación auricular no valvular 2 puntos 2 puntos 1 Punto 1 Punto 1 Punto 1 Punto 1 Punto 1 Punto

Antecedente de ACV/AIT/tromboembolismo Edad ≥ 75 anos Edad 65-74 anos Mujer Hipertensión arterial Diabetes mellitus ICC/disfunción ventricular izquierda Enfermedad vascular

Puntuación total 9. ACV: accidente cerebrovascular; AIT: ataque isquémico transitorio; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva. Http://www.Elinternista.es

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6.

FARMACOTERAPIA EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR

6.1 - ANTIARRITMICOS ►Antiarrítmicos del grupo I Estos fármacos son estabilizadores de la membrana y actúan blanqueando los canales rápidos del sodio, enlenteciendo así la fase 0 del potencial de acción (enlentecen la curva de despolarización; cambiando el ángulo de la pendiente de la fase 0) y disminuyendo la velocidad de conducción, con una cinética de asociación/disociación del canal de sodio que puede ser rápida (Ib), lenta (Ic) o intermedia (Ia). Distinguiéndose, varios grupos: GRUPO Ia GRUPO Ib GRUPO Ic

quinidina, procainamida, disopiramida, ajmalina lidocaina, difenilhidantoina, fenitoina, tocainida, mexiletina propafenona, flecainida, encainamida, lorcainida, moricizina

■ GRUPO Ia: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA, AJMALINA. Este grupo de fármacos, además de inhibir la corriente de entrada del sodio (disminuyendo la velocidad de conducción), inhiben corrientes repolarizadoras de potasio, por lo que alargan la duración del potencial de acción, el periodo refractario y el intervalo QT. Todos tienen propiedades inotropo negativo. La quinidina tiene un importante efecto vagolítico por lo que acelera la conducción nodal, y la intoxicación aguda produce síntomas de cinconismo (tinnitus, sordera, cefalea, confusión, etc.). La procainamida produce un síndrome “Lupus-Like” en pacientes que reciben tratamientos crónicos, por lo que en la actualidad su uso únicamente se reserva a la vía intravenosa. ▪ Indicaciones de uso. Estos fármacos están indicados en arritmias supraventriculares como la fibrilación auricular (quinidina) y ventriculares bien toleradas (procainamida intravenosa), así como en la fibrilación auricular preexitada en el seno del WolffParkinson-White (procainamida intravenosa). ▪ Reacciones adversas y precauciones. Se debe tener en cuenta, que pueden prolongar el intervalo QT y producir taquicardia ventricular en Torsade de Pointes. Al disminuir la velocidad de conducción pueden producir bloqueos de rama o AV e incrementar el riesgo de asistolia, si bien la disopiramida y la quinidina son vagolíticos y, por tanto, aceleran la conducción nodal. Por otro lado la quinidina puede producir hipotensión ortostática, trombocitopena y elevación de los niveles de digoxina, además de producir frecuentemente síntomas digestivos, por lo que en la actualidad está en desuso. La disopiramida se empleaba en pacientes con miocardiopatía obstructiva por ser un potente fármaco inotropo negativo y un potente anticolinérgico. La ajmalina (vida corta media breve) es útil para desenmascarar el patrón electrocardiográfico del síndrome de Brugada.

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■ GRUPO Ib: LIDOCAINA, DIFENILHIDANTOINA, FENITOINA, TOCAINIDA, MEXILETINA Son fármacos que acortan la duración del potencial de acción por bloquear los canales de sodio con una cinética de rápida bloqueo/desbloqueo del canal. Son fármacos que disminuyen la velocidad de conducción, especialmente a frecuencias altas. Entre ellos destaca la lidocaína (intravenosa), la difenilhidantoia (fenítoina) y la metiltina (oral). Durante años, se recomendaba su uso en el tratamiento de la intoxicación digitálica, pero actualmente esta indicación está en desuso. Los efectos secundarios de la lidocaína incluyen los bloqueos, paradas sinusales y asistolia, así como efectos a nivel del sistema nervioso central (nistagmus, convulsiones, etc.). Su empleo ha quedado restringido a la prevención secundaria de las arritmias ventriculares graves en fase aguda del infarto agudo de miocardio (IAM). ■ GRUPO Ic: PROPAFENONA, FLECAINIDA, ENCAINAMIDA Estos fármacos tienen escaso efecto sobre la duración del potencial de acción, pero ralentizan mucho la velocidad de conducción de las fibras de Purkinje. Son muy utilizados en la cardioversión y para prevenir recurrencias en la fibrilación auricular (FA) en los pacientes sin ardiopatía estructural, pues si existe, especialmente disfunción ventricular postinfarto, se ha demostrado un aumento de mortalidad. También se pueden emplear en las arritmias asociadas al WPW. La propafenona tiene actividad Beta-bloqueante y la flecainida débilmente vagolítica. Los farmacos pertenecientes al grupo Ic y Ia, posen la propiedad de “dependencia de uso” por tener más afinidad por el estado activo del canal, es decir, que su capacidad de unirse al canal de sodio es mayor cuanto más veces por minuto se active el canal, lo que hace que sean más eficaces para bloquear el sodio auricular en presencia de fibrilación auricular (en las células auriculares se despolarizan hasta 500 veces por minutos), con menor efecto durante el ritmo sinusal normal, por lo que tienen menor potencia para prevenir las recurrencias. Este fenómeno justifica también el ensanchamiento del QRS que puede producir ante frecuencias ventriculares rápidas. Los efectos secundarios más frecuentes son digestivos, siendo la diseusia un efecto frecuente en la propafenona, y las parestesias.

Los fármacos más eficaces para cardiovertir la FA son la flecainida y la propafenona.

►Antiarrítmicos del grupo II: Betabloqueantes (Propanolol, atenolol, bisoprolol, carvedilol, metoprolol, etc.) Tienen un efecto simpaticolítico y actúan a nivel del nodo sinusal y AV disminuyendo la frecuencia y aumentando su periodo refractario. Son antiadrenergicos. Actúan alterando la despolarización de la membrana, disminuyendo el automatismo del nodo sinusal disminuyendo la frecuencia cardiaca (disminuyen la FC en el NSKF) y aumenta el periodo refractario, manifestándose en el EKG con la prolongación del PR. A nivel del Http://www.Elinternista.es

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NAV disminuyen la velocidad de conducción y aumentan el periodo refractario (por ello son bloqueadores del nodo). Sobre el Haz de His y sus fibras tiene poco efecto. ▪ Indicaciones. Los betabloqueantes están indicados en arritmias secundarias a un incremento del tono simpático (hipertiroidismo, feocromocitoma, emociones, ejercicio). Están indicados en las taquicardias sinusales sintomáticas y en las arritmias secundarias a isquemia miocárdica, pudiendo además utilizarse cuando sea necesario bloquear el nodo AV (taquicardia supraventricular por reentrada, fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida….) Tabla 9. Contraindicaciones absolutas para el uso de betabloqueantes ▪ Bradicardia < 50 lpm, disfunción sinusal moderada o severa, BAV 2 o 3 grado (sin marcapasos) ▪ Asma bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica con hiperreactividad bronquial. ▪ Insuficiencia cardíaca no controlada. Edema pulmón ▪ Shock cardiogénico. ▪ Bloqueo AV de 2° y 3° grado, sin marcapasos. ▪ Angina de pecho Prinzmetal. ▪ Fenómeno de Raynaud y alteraciones circulatorias periféricas. ▪ Feocromocitoma no tratado. ▪ Hipotensión arterial (excepto cuando se debe a arritmias).

Hay una serie de situaciones en la práctica clínica que a menudo llevan a una infrautilización o retirada de forma no justificada de los betabloqueantes. Esto adquiere gran importancia en el caso de patologías en las que los betabloqueantes reducen claramente su morbimortalidad, como son la disfunción sistólica ventricular izquierda con o sin insuficiencia cardíaca, y el post infarto de miocardio de riesgo moderado o alto. En estos casos se debe sopesar siempre de forma minuciosa la relación riesgobeneficio antes de negar el beneficio de estos fármacos.

►Grupo III. (Amiodarona, Dronedarona, Sotalol, Dofetilide, ibufilide, azimilide) Estos fármacos interfieren en los canales de salida de potasio durante la repolarización, por lo que aumentan la duración del potencial de acción y prolongan el QT. Los fármacos del grupo III presentan “dependencia de uso inversa”, que consiste en que su capacidad para unirse a los canales que bloquean es mayor cuando el canal está en reposo, lo que los hace más eficaces a la hora de prevenir recurrencias de fibrilación auricular que a la hora de cardiovertirla. ■ La amiodarona tiene efectos vasodilatadores, calcioantagonistas, betabloqueantes e inhibidores del sodio, lo que justifica que sea eficaz en casi cualquier arritmia. También es muy eficaz en la prevención de la FA, siendo algo menos en su cardioversión, siendo muy útil en las arritmias ventriculares malignas. Es el fármaco de elección en el contexto de la reanimación cardiopulmonar extrahospitalaria. Es el único Http://www.Elinternista.es

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antiarrítmico, exceptuando los betabloqueantes y la digoxina, junto con el dofetilide que puede emplearse de por vida en pacientes con cardiopatía estructural. Su administración está relativamente contraindicada en la FA preexitada del WPW por su efecto betabloqueante y calcioantagonista. ▪ Farmacocinética. La absorción vía oral de la amiodarona es lenta e irregular, presenta una biodisponibilidad por esta vía del 50 %. Alcanza niveles plasmáticos estables entre la 1ª y 3ª semanas de administración, esto determina una demora en la acción de 2 días a 3 semanas; por lo anterior es importante la dosis de carga. Es altamente lipofílica, presentando un elevado volumen de distribución corporal (66 l/Kg), se acumula en el tejido celular subcutáneo, pulmón, miocardio, músculo esquelético y tiroides. La amiodarona se metabolizada a nivel hepático por el sistema enzimático del citocromo p 450 (por lo que interactúa con las drogas que usan esta vía metabólica), el metabolito activo es la N-desethylamiodarona. El rango terapéutico varía entre 0.5 a 2.5 microg/ml, pero el nivel plasmático no se correlaciona con la eficacia clínica ni con la prevalencia de los efectos adversos, no recomendándose la monitorización sérica. Se elimina casi totalmente por vía biliar. Solo existe una mínima depuración renal (< 1 %), por lo que no debe ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia renal. Presenta una lenta eliminación luego del tratamiento crónico, la vida media plasmática es entre 3 a 10 días, pero la depuración total de los depósitos se consigue a los 13 a 14 días. No se recomienda su uso durante el embarazo, los niveles plasmáticos del feto son menores a los maternos; puede producir bocio y disfunción tiroidea. No es teratogénico y tiene escaso efecto proarrítmico. Es de segunda elección durante el embarazo. Se excreta en la leche en concentraciones mayores. Su uso en la lactancia no es aconsejable (categoría D). ▪ Efectos adversos. Una de las principales limitaciones del uso de la amiodarona es la alta prevalencia de efectos adversos, siendo el más frecuente el micro deposito corneal (> 90%) y la fotosensibilidad. A continuación se describen los más importantes. - Disfunción tiroidea: La amiodarona es un derivado yodado benzofuránico. El 37% del peso es yodo; 10% del mismo es liberado por el metabolismo hepático (200mg de amiodarona – 1 comprimido- posee 75 mgr de Iodo, por lo tanto 6-9 gr se libera al torrente sanguíneo). Las necesidades metabólicas de Yodo rondan entre 0.15-0.3 gr/día, ósea que un comprimido de amiodarona aporta más de 20 veces las necesidades metabólicas de este elemento. Ante una cantidad supra fisiológica de iodo, la glándula tiroides activa distintos mecanismos de adaptación (disminución del transporte activo, oxidación y organificación de yodo, bloqueo de la liberación de T3 y T4 y inhibición de la deiodinasa tipo I con disminución de la producción de T3 a partir de T4). Por lo anterior, todo paciente tratado con amiodarona presenta disminución de los valores de T3 circulante (entre 20 y 30%), aumento de los valores de T4 (entre 20 a 40%), y aumento en los valores de TSH.

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a) Hipotiroidismo: Por lo anteriormente descripto el hipotiroidismo por amiodarona es relativamente prevalente, 20 % (entre 2 a 32 %). Generalmente se desarrolla entre la 2ª y 40ª semana de tratamiento, pero es raro que aparezca luego de los 4 meses. Puede ser reversible, la misma depende de la presencia de anticuerpos anti-tiroideos, si son negativos es reversible en el 90 %, pero solo en un 30% si son positivos. Siendo los factores de riesgo para desarrollar hipotiroidismo: la cirugía de tiroides, el tratamiento con I radioactivo y la autoinmunidad tiroidea. Es importante, comprender que a pesar de su aparición no es motivo de suspender el tratamiento con amiodarona, recomendándose manejar con levotiroxina, en forma creciente de 4-6 semanas, hasta normalizar la T4, no esperar normalizar la TSH (porque se puede producir hipertiroidismo). b) Hipertiroidismo: La prevalencia del hipertiridismo por amiodarona es variable, tiene una relación inversa con el consumo de Yodo (en zonas carente de I puede llegar hasta un 10 %). Existen dos tipos de hipertiroidismo inducidos por el consumo de este fármaco (Tipo I y II). El tipo I es debido al aumento de la síntesis de hormona (falla de la autorregulación: fenómeno de Iod-Basedow), se observa un aumento de la vasculatura tiroidea en la ecografía y se acompaña de bocio ( homo o heterogéneo). La relación T3/T4 es mayor a 20. Existen dos subtipos: IA : con bocio nodular previo y el IB: Autoinmune, con anticuerpo anti Receptor de TSH +, con bocio difuso. El Tipo II es debido al efecto tóxico de la droga, se observan cambios histológicos similares al pulmón e hígado (necrosis, inflamación y fibrosis). No presenta auto inmunidad y no se acompaña de aumento de la vasculatura ni bocio. La relación T3/T4 es menor a 20. Luego de 1 a 3 meses evoluciona con hipotiroidismo. En el hipertiroidismo tipo I se aconseja suspender el tratamiento, si no es posible manejarse con danantizol y betabloqueantes. En casos resistentes perclorato 1 gr/día o tiroidectomía. Debido a que el tipo II es autolimitado, no es necesario retirarla. Puede responder al tratamiento con corticoides (prednisona 40mg/día durante 7 a 14 días) asociado a betabloqueantes. Deposito cornéanos. Esta producido por el depósito de lipofuscina. Es muy frecuentes (más del 90%). Es responsable de halos y visión borrosa en el 10 % de los pacientes. Desaparecen al suspender el tratamiento. Afección pulmonar. La prevalencia de la afección pulmonar por amiodarona varía entre el 2 al 15 %. La presencia y grado de afección, varía de acuerdo a la dosis de mantenimiento del fármaco (con dosis menores a 400 mg/día la probabilidad de compromiso pulmonar es del 1 al 2 %, mientras que aumenta al 5 a15 % con dosis superiores a esta). Otros factores de riesgo de compromiso pulmonía son la fibrosis previa, dosis acumulativa, enfermedad pulmonar reciente y ancianos. El mecanismo de daño puede ser directo (tóxico celular), indirecto de tipo autoinmune o por bloqueo del metabolismo de fosfolipídico con acumulación citoplasmática. Http://www.Elinternista.es

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Existen dos formas de presentación; una insidiosa, que es la más frecuente (2/3 parte de los casos) que aparece luego de 2 meses de tratamiento con más de 400 mg/día. Y otra aguda, que simula una neumonía. La forma aguda no se relaciona con la dosis ni el tiempo de tratamiento. El mecanismo no está aclarado. Se caracteriza por producir tos, disnea, fiebre, leucocitosis, infiltrado bilateral en la radiografía de tórax sin respuesta a los antibióticos. El diagnostico de certeza se realiza con lavado bronquio alveolar, que muestra células espumosa y macrófagos cargados de hemosiderina, con hiperplasia y vacuolación de los pneumocitos tipo II. Es de mal pronóstico, con una mortalidad hospitalaria del 20 al 35 %. El tratamiento consiste en la suspensión de amiodarona y corticoterapia. QT prolongado. Debido al bloqueo de los Canales de K, se produce una prolongación del periodo refractario y del potencial de acción. Esto se ve traducido el en ECG en una prolongación de QT. La incidencia de QT prolongado por amiodarona es del 0.5 al 7 %. Pero debido a que el efecto es homogéneo en todo el miocardio ventricular, se disminuye la dispersión de la repolarización ventricular, por lo que la incidencia de torsades de pointes por este fármaco es baja, < 1 %. ▪ Contraindicaciones. Debido al mecanismo de acción y efectos adverso de la amiodarona, son contraindicaciones para su uso, la fibrosis pulmonar, cirrosis hepática, trastorno severo de conducción aurículo-ventricular, enfermedad del nodo sinusal sintomática no protegida con marcapaso, hipertiroidismo y un QT corregido mayor a 440 msec. Además, se debe tener en cuenta que la amiodarona aumenta los niveles de digoxina ▪ Seguimiento. Por los efectos tóxicos de este fármaco se recomienda previo al inicio del tratamiento evaluar los antecedentes de patología tiroidea, respiratoria y hepática y realizar un perfil de hormonas tiroideas, función hepática y respiratoria. Luego de iniciado el tratamiento debe realizarse: Consulta oftalmológica anual, control TSH, T3, T4, transaminasas y potasio sérico cada 6 meses, control respiratorio anual (evaluación clínico y radiografía de tórax), ECG cada 3 meses: control de frecuencia, conducción AV y QTc.

■ La Dronedarona es un fármaco con estructura química y efectos farmacológicos similares a la amiodarona, con la ventaja de no poseer yodo en la molécula, por lo que no produce alteraciones de la función tiroidea. Al igual que la amiodarona, tiene efecto “frenador” del nodo AV. ▪ Indicaciones. Su empleo ha demostrado eficacia en la disminución de la recurrencia de la FA tras cardioversión espontanea o farmacológica y, recientemente, también tras la cardioversión eléctrica, constatando una reducción del “end point combinado” de muerte por cualquier causa y de hospitalización de causa cardiovascular, a expensas fundamentalmente de una reducción de los episodios de fibrilación auricular que precisan ingreso hospitalario.

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▪ Mecanismo de acción. La Dronedarona es un derivado del benzofurano, análogo no iodado de la amiodarona. Posee una acción antiarrítmica III por sus propiedades electrofisiológicas mediante el bloqueo de varios canales iónicos que intervienen en la formación del potencial cardíaco y en su propagación: de potasio (antiarrítmico III), de sodio (antiarrítmico I), de calcio (antiarrítmico IV). Tiene también una acción antianginosa, ya que produce un aumento del flujo coronario, al ejercer un efecto vasodilatador de las coronarias, antagonizando de forma no competitiva las actividades adrenérgicas a nivel de receptores α y β (Clase II).

▪ Posología. Se puede iniciar el tratamiento en pacientes ambulatorios adultos, siendo la dosis recomendada de 400 mg, vía oral, dos veces al día con el desayuno y cena. No se precisan ajustes de dosis en pacientes con insuficiencia hepática o renal leve o moderada. Se recomienda no ingerir los comprimidos de dronedarona con zumo de pomelo (inhibidor del CYP3A4).

▪ Interacciones. Debido a la interacción farmacocinética y la posible interacción farmacodinámica, los antagonistas del calcio con efecto depresor del nódulo sinusal y aurículo-ventricular como verapamilo y diltiazem deben utilizarse con precaución cuando se asocian con dronedarona. Es conveniente medir los niveles de K⁺ antes de administrar dronedarona concomitantemente con diuréticos. Dronedarona interacciona con medicamentos que son sustrato de las glicoproteina-P, como la digoxina, incrementando sus niveles 2,5 veces. ▪ Efectos secundarios. Las reacciones adversas más frecuentes documentadas en los estudios realizados con dronedarona fueron de naturaleza digestiva (>10%) como diarrea, náuseas, vómitos, cansancio, dolor abdominal. Igualmente se han descrito como muy frecuentes bradicardia, prolongación del QT, trastornos del gusto, erupciones exantemáticas, alteraciones de tipo general (astenia), incremento de los valores de creatinina sérica y reacciones de fotosensibilidad. . Un efecto espeficifico es la elevación de los niveles plasmáticos de creatinina debido al bloqueo selectivo en su eliminación, que no se acompaña necesariamente de deterioro de la función renal.

▪ Contraindicaciones. No se debe administrar en caso de hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes, en el embarazo, en insuficiencia hepática e insuficiencia renal grave, con inhibidores potentes del CYP3A4, como ketoconazol, con medicamentos que pueden inducir Torsades de Pointes (alargamiento del QT), como fenotiacinas y antiarrítmicos de clase I y III y cuando exista un intervalo QTc de Bazett ≥ 500 milisegundos. Está contraindicado también en pacientes con bradicardia < 50 latidos por minuto (lpm), bloqueo aurículo-ventricular de segundo o tercer grado o enfermedad del nódulo sinusal, excepto cuando se utiliza con un marcapasos y en aquellos pacientes con alteración hemodinámica incluyendo aquellos que presenten síntomas de insuficiencia cardiaca en reposo o al mínimo esfuerzo, que se corresponden con pacientes de la clase funcional III y IV de la clasificación NYHA (New York Heart Association).

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■ Sotalol.

Es un agente hidrofílico bloqueante de receptores b-adrenérgicos no

selectivo, carente de actividad simpaticomimética intrínseca y de actividad estabilizadora de membrana. Tiene dos propiedades antiarrítmicas, como bloqueante de -adrenoreceptores y prolongando la duración del potencial de acción cardíaco (Clase II de Vaughan Williams). Sotalol prolonga uniformemente la duración del potencial de acción en tejidos cardíacos ya que retrasa la fase de repolarización. Sus efectos principales son la prolongación de los períodos refractarios efectivos de las rutas accesorias auricular y ventricular. Su actividad bloqueante de receptores b-adrenérgicos produce una reducción de la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico negativo) y una reducción limitada de la contractilidad (efecto inotrópico negativo). Inhibe la liberación de renina tanto en reposo como durante el ejercicio. Produce una gradual pero significativa reducción de las presiones sanguíneas, sistólica y diastólica, en pacientes hipertensos. ▪ Posología, forma de preparación y administración. Es un betabloqueante que prolonga el intervalo QT, existiendo un riesgo de torsade pointes entre un 3-5%, sobre todo durante los primeros del inicio del tratamiento, siendo más frecuente en mujeres con hipertrofía ventricular, por lo que consiene empezar su administración vigilando el QT en el medio hospitalario. La dosis inicial es de 80 mg administrados en 1 sola dosis o dividida en 2 dosis administradas cada 12 horas. Los aumentos de dosis deben estar separados por intervalos de 2 o 3 días hasta alcanzar el estado estacionario y permitir la monitorización del intervalo QT.

■ El Dofetilide e ibitilide no están disponibles en España, pero son útiles para la FA y el flutter auricular.

■ Antiarrítmicos del grupo IV. (Verapamil y Diltiazem) El efecto fundamental de este grupo de fármacos es enlentecer la conducción por el nodo AV, estando especialmente indicados para frenar la respuesta ventricular en los pacientes con FA o flutter auricular y las taquicardias supraventriculares por reentrada AV (intranodal u ortodrómica). También pueden ser eficaces en algunas arritmias focales y en algunas arritmias ventriculares idiopáticas.

■ El Verapamil. Es un fármaco calcioantagonista que reduce la entrada de calcio al interior de las células del miocardio y vasos sanguíneos como consecuencia del bloqueo de los canales de calcio dependientes del voltaje. Actúa reduciendo la contractilidad y frecuencia cardiacas. También actúa sobre la musculatura lisa de los vasos sanguíneos, produciendo vasodilatación arterial y disminución de la resistencia vascular periférica, aunque con mucha menos potencia que las dihidropiridinas. Se administra por vía oral o intravenosa y se elimina principalmente por metabolismo hepático, presentando una semivida de eliminación de 4,5-12 horas.

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▪ Su uso está indicado en la angina de pecho estable crónica o angina de Prinzmetal, hipertensión arterial, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística (tratamiento por vía intravenosa, profilaxis por vía oral) prevención secundaria postinfarto de miocardio en pacientes sin insuficiencia cardiaca en la fase aguda. ▪ Presentación y posología. Existen dos formas de dosificación, de liberación rápida (grageas 80 mg), en cuyo caso la dosis diaria se reparte en 3 tomas, y de liberación prolongada (comprimidos), que se toman en una sola dosis diaria y no pueden partirse ni triturarse. El cambio de una forma de dosificación a otra puede hacerse manteniendo la misma dosis diaria. La vía intravenosa. Se administra en inyección IV lenta en un tiempo no inferior a 2 minutos (3 minutos en ancianos). También puede administrarse en perfusión IV de 30 minutos disuelto en suero glucosado o fisiológico. No debe utilizarse vía intramuscular o subcutánea. Vía oral: El verapamilo (Manidon ®) se presenta en grageas 80 mg, ampollas IV 5 mg/2ml), y su formulación retard (Manidon Retard®) en comprimidos 120 y 180 mg. La dosis recomendada es: Angina de pecho y postinfarto de miocardio: 240-480 mg/día; Hipertensión arterial: 240 mg/día, máximo 480 mg/día; Profilaxis de taquicardia supraventricular: 240-480 mg/día en paciente no digitalizados, 120-360 mg/día en digitalizados. Niños máximo 10mg/kg/día en varias tomas. Vía intravenosa: Una dosis de 5-10 mg (adultos) o 0,1-0,3 mg/kg (niños), que puede repetirse a los 30 minutos si la respuesta no es adecuada. En pacientes con cirrosis hepática la dosis debe reducirse un 20-50% y monitorizar estrechamente el ECG. ▪ Contraindicaciones -

Bloqueo auriculoventricular de 2º o 3º grado o enfermedad del seno, excepto si el paciente tiene implantado marcapasos. Fibrilación auricular asociada a síndrome de Wolff-Parkinson-White o de Lown-Ganong-Levine. Hipotensión sistólica (menos de 90 mmHg) o shock cardiogénico. Infarto de miocardio en fase aguda. Bradicardia marcada

▪ Efectos adversos ─ Digestivos: relacionados con su efecto relajante de músculo liso. El más característico y frecuente es el estreñimiento. También náuseas, dispepsia y reflujo gastroesofágico, astenia, sequedad de boca, hiperplasia gingival, alteración del gusto, aumento de transaminasas hepáticas. ─ Cardiovasculares: relacionados con su efecto cardiodepresor y vasodilatador. Edema periférico (sobre todo en tobillos), mareos, cefalea, hipotensión, bradicardia. Raramente arritmia, insuficiencia cardiaca y angor. ─ Cutáneos: erupción y dermatitis que generalmente desaparece con el tiempo. Raramente eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson.

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─ Otros: somnolencia o insomnio, depresión, parestesia, acúfenos, congestión nasal, reducción de la libido, ginecomastia. ▪ Precauciones en su uso ─ Estenosis aórtica grave: existe un alto riesgo de insuficiencia cardiaca. ─ Insuficiencia cardiaca: en general no se recomienda su uso en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o con insuficiencia secundaria a infarto de miocardio, porque puede exacerbarla debido a su efecto cardiodepresor. ─ Insuficiencia hepática: dado que se metaboliza mayoritariamente en el hígado, debe ajustarse la posología al grado de funcionalidad. ─ Insuficiencia renal: debido a que sus metabolitos son activos y se eliminan por esta vía, debe ajustarse la dosis al grado de funcionalidad. ─ Porfiria: su metabolización hepática puede potenciar la síntesis de determinadas enzimas como la ALA sintetasa, que puede dar lugar a un aumento de las porfirinas y exacerbar la enfermedad. ─ Retirada del medicamento: si se retira el medicamento en un paciente con angor, debe realizarse de forma gradual para evitar exacerbaciones. ─ Embarazo: categoría C de la FDA. No se han descrito casos de teratogenia en humanos, pero existe el riesgo teórico de hipoperfusión uteroplacentaria. Se acepta su uso cuando no existe alternativa terapéutica. Lactancia: se excreta en leche materna pero la cantidad detectada en la sangre del lactante es pequeña. Se considera compatible. ─ Pediatría: la seguridad y eficacia de las formas orales no han sido establecidas en niños. ─ Geriatría: son más sensibles al estreñimiento. Por su efecto inotrópico negativo podría provocar bloqueo A-V en ancianos con insuficiencia cardiaca no diagnosticada. ▪ Interacciones farmacológicas ─ Amiodarona: su uso conjunto aumenta el riesgo de arritmias y depresión miocárdica. Se recomienda una monitorización estrecha. ─ Beta-bloqueantes: esta asociación habitualmente no se recomienda porque se suman los efectos y aumenta el riesgo de bradicardia, hipotensión y depresión miocárdica. ─ Carbamazepina: verapamilo inhibe su metabolismo hepático y aumenta el riesgo de toxicidad. Si no hay una alternativa terapéutica mejor, se recomienda ajustar la dosis de carbamazepina mediante monitorización de niveles plasmáticos. ─ Ciclosporina: verapamilo puede inhibir su metabolismo hepático y producir niveles tóxicos. Se recomienda reducir la dosis de ciclosporina y monitorizar el nivel plasmático, o bien sustituir el verapamilo por una dihidropiridina. ─ Cimetidina: inhibe el metabolismo de verapamilo y aumenta el riesgo de sobredosificación. La ranitidina es un antihistamínico H2 con un bajo perfil de interacciones.

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─ Digoxina: verapamilo aumenta la concentración plasmática de digoxina. Se recomienda monitorizar los niveles de digoxina y ajustar la dosis, o bien utilizar otro antagonista del calcio más seguro, como las dihidropiridinas. ─ Fenobarbital: reduce sustancialmente la concetración plasmática de verapamilo por inducir su metabolismo hepático. Puede ser necesario aumentar la dosis de verapamilo. ─ Litio: verapamilo puede provocar neurotoxicidad. Debe utilizarse cuidadosamente y vigilando la aparición de signos de intoxicación. ─ Lovastatina, simvastatina: verapamilo inhibe su metabolismo hepático y aumenta significativamente el riesgo de mialgias y rabdomiolisis. Pravastatina ha demostrado no interaccionar con verapamilo. ─ Rifampicina, rifabutina: induce el metabolismo hepático de verapamilo y reduce su eficacia. Puede ser necesario aumentar la dosis de verapamilo.

■ Diltiazem.

Es un fármaco calcioantagonista que reduce la entrada de calcio al interior de las células del miocardio y vasos sanguíneos como consecuencia del bloqueo de los canales de calcio dependientes del voltaje. El diltiazem ejerce su acción preferentemente sobre las células del corazón, reduciendo la contractilidad y frecuencia cardiacas, y actúa muy escasamente sobre la circulación periférica. Su uso está indicado en la cardiopatía isquémica: angina de pecho estable crónica o angina de Prinzmetal, hipertensión arterial leve o moderada, taquicardia supraventricular paroxística y fibrilación auricular (vía intravenosa). ▪ Presentación y posología. Formas orales de liberación rápida: Diltiazem EFG (comp 60 mg), Lacerol, Masdil, Dinisor (comp 60 mg). Formas orales de liberación sostenida: Masdil Retard (comp 120 mg), Uni Masdil (comp 300 mg), Dinisor Retard (comp 120, 180 y 240 mg)

Vía oral. Existen dos preparados para vía oral, de liberación rápida (debe repartirse la dosis en 2 o 3 tomas) y de liberación sostenida o retard (permite una dosis única diaria). Angor: inicio 60 mg/12h, mantenimiento 180-360 mg/día en una o varias tomas según el preparado. En angina inestable la dosis máxima es de 480mg/día. Hipertensión arterial: inicio 180-240 mg/día, mantenimiento 240-360 mg/día en una o varias tomas (preferentemente en formas retard), máximo 480 mg/día. El efecto antihipertensivo máximo se suele observar a las 2 semanas de tratamiento. Debido a las diferencias en la biodisponibilidad oral y la velocidad de absorción entre las diferentes formas orales, no se recomienda cambiar la forma comercial sin una estricta supervisión médica. Vía intravenosa adultos. Taquicardia paroxistica supraventricular: bolo inicial de 0,25 mg/kg en 2 minutos, se puede repetir a los 15 minutos un bolo de 0,35 mg/kg en 2 min Fibrilación auricular: bolo inicial de 0,25 mg/kg en 2 minutos, se puede repetir a los 15 minutos un bolo de 0,35 mg/kg en 2 min, seguido de una perfusión de 10-15mg/h.

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▪ Contraindicaciones - Bloqueo auriculoventricular de 2º o 3º grado o enfermedad del seno, excepto si el paciente tiene implantado marcapasos. - Fibrilación auricular asociada a síndrome de Wolff-Parkinson-White o de LownGanong-Levine. - Hipotensión sistólica (menos de 90 mmHg) o shock cardiogénico. - Infarto de miocardio en fase aguda. - Bradicardia marcada. ▪ Efectos adversos ─ Cardiovasculares: relacionados con su efecto cardiodepresor y vasodilatador. Mareos, cefalea, hipotensión, bradicardia y edema periférico (sobre todo de tobillos). Raramente arritmia, insuficiencia cardiaca y angor. ─ Gastrointestinales: relacionados con su efecto relajante de músculo liso. Estreñimiento, náuseas, dispepsia y reflujo gastroesofágico, astenia. ─ Cutáneos: dermatitis, eritema multiforme, fotosensibilidad. ─ Otros: somnolencia o insomnio, depresión, parestesia, acúfenos, sequedad de boca, alteración del gusto, hiperplasia gingival, congestión nasal, reducción de la lívido, ginecomastia, aumento de transaminasas. ▪ Precauciones ─ Estenosis aórtica grave: existe un alto riesgo de insuficiencia cardiaca. ─ Insuficiencia cardiaca congestiva: debido a su efecto cardiodepresor. ─ Insuficiencia hepática: dado que se metaboliza mayoritariamente en el hígado, debe ajustarse la posología al grado de funcionalidad. ─ Insuficiencia renal: debido a que su principal metabolito presenta cierta actividad y se elimina por esta vía, debe ajustarse la dosis al grado de funcionalidad. ─ Retirada del medicamento: si se retira el medicamento en un paciente con angor, debe realizarse de forma gradual para evitar exacerbaciones. ─ Embarazo: categoría C de la FDA. Se han descrito casos no confirmados que lo asocian con defectos cardiovasculares en el neonato. Se acepta su uso cuando no existe alternativa terapéutica. ─ Lactancia: aunque se excreta en leche materna en cantidades significativas, no se han observado efectos adversos en el lactante y se considera compatible. ─ Pediatría: no se ha establecido su seguridad, no se recomienda su uso en menores de 18 años. ─ Geriatría: debe utilizarse dosis iniciales más bajas de las indicadas por el mayor riesgo de hipotensión.

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▪ Interacciones -

Aumenta el riesgo de arritmias y depresión miocárdica cuando se asocia a otros cardiodepresores: amiodarona, beta-bloqueantes, digoxina. Diltiazem puede inhibir el metabolismo hepático y aumentar el riesgo de toxicidad por ciclosporina, carbamacepina, ácido valproico y teofilina. Litio: puede provocar neurotoxicidad.

■ Otros antiarrítmicos Digoxina.

Este fármaco produce enlentecimiento de la conducción nodal por su

efecto vagotónico, empleándose para frenar la respuesta de arritmias supraventriculares como la fibrilación auricular o el flutter auricular. Además, la digoxina es un inotrópico útil en la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Su margen terapéutico es estrecho, por lo que es recomendable la monitorización de sus concentraciones en sangre, que han de encontrarse entre 0,8 y 2 ng/ml (1-2,5 nmol/l). En la ICC, hay una evidencia creciente a recomendar concentraciones séricas de digoxina (CSD) más bajas, entre 0,5-1 ng/ml. Los resultados de varios ensayos clínicos sugieren que, aplicando este nuevo margen terapéutico, se obtiene una eficacia similar y la digoxina es mucho menos arritmogénica que cuando se alcanzan CSD más altas. ▪ Advertencias y precauciones especiales de empleo. Pueden aparecer arritmias debido a la toxicidad de digoxina, algunas de las cuales pueden recordar a las arritmias para cuyo tratamiento se recomienda el fármaco. Por ejemplo, la taquicardia auricular con bloqueo aurículoventricular variable precisa un especial cuidado dado que, clínicamente, el ritmo recuerda a la fibrilación auricular. Muchos efectos beneficiosos de digoxina sobre las arritmias se deben a cierto grado de bloqueo de la conducción aurículo-ventricular. No obstante, cuando ya existe bloqueo aurículo-ventricular, deben anticiparse los efectos de una rápida progresión en el bloqueo, pudiendo suprimirse el ritmo idioventricular. En algunos casos de alteración senoauricular (Por ejemplo Síndrome del Seno) la digoxina puede originar o exacerbar la bradicardia sinusal u originar bloqueo senoauricular. ─ Su uso no está contraindicado en el periodo inmediatamente posterior al infarto de miocardio. No obstante, el uso de fármacosinotrópicos en algunos pacientes en esta situación, puede dar lugar a incrementos no deseados en la demanda de oxígeno del miocardio e isquemia, habiendo indicado algunos estudios de seguimiento retrospectivos, que digoxina está relacionada con un mayor riesgo de muerte. Además, debe tenerse en cuenta la posibilidad de aparición de arritmias en pacientes que pueden tener hipocaliemia tras el infarto de miocardio y con probabilidades de ser hemodinámicamente inestables. ─ También deben recordarse las limitaciones propias posteriores a la cardioversión eléctrica: El riesgo de que se provoquen arritmias peligrosas por la cardioversión eléctrica directa se incrementa enormemente cuando existe toxicidad a digital y está en proporción a la energía de cardioversión utilizada. Para una cardioversión eléctrica Http://www.Elinternista.es

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directa electiva a un paciente que esté tomando digoxina, el fármaco debe retirarse durante 24 horas antes de la realización de la cardioversión. En emergencias, como en el caso de paro cardíaco, al realizar la cardioversión debe emplearse la energía eficaz más baja. La cardioversión directa no es apropiada para el tratamiento de arritmias producidas por glucósidos cardíacos. ─ La digoxina mejora la tolerancia al ejercicio en pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda y ritmo sinusal normal. Este puede o no puede estar asociado con una mejoría en el perfil hemodinámico. En pacientes recibiendo diuréticos y un inhibidor de la ECA, o sólo diuréticos, la retirada de digoxina ha demostrado producir deterioro clínico. ─ El uso de dosis terapéuticas de digoxina puede originar prolongación del intervalo PR y depresión del segmento ST del electrocardiograma. La digoxina puede producir falsos positivos por cambios ST-T en el electrocardiograma durante las pruebas de esfuerzo. Estos efectos electrofisiológicos reflejan un efecto esperado del fármaco y no son indicativos de toxicidad. En caso de haberse tomado glucósidos cardíacos (digoxina) en las dos semanas precedentes, deben reconsiderarse las recomendaciones de posología inicial del paciente, recomendándose una dosis reducida. ─ Se deben replantear las recomendaciones de dosis si se trata de ancianos o si existen otras razones por las que el aclaramiento de digoxina esté reducido. Se debe pensar en una reducción tanto en la dosis inicial como en la de mantenimiento. ─ Los pacientes que estén recibiendo digoxina deben controlar periódicamente sus electrolitos en suero y su función renal (concentración de creatinina sérica), dependiendo la frecuencia de los controles del estado clínico. ─ La determinación de la concentración de digoxina sérica puede ser muy útil a la hora de tomar la decisión de incrementar la dosis de digoxina, aunque otros glucósidos y sustancias endógenas parecidas a digoxina pueden reaccionar de forma cruzada en el análisis dando lugar a falsos positivos. ─ Vía de administración. La vía intramuscular es dolorosa y está asociada con necrosis muscular. No se puede recomendar esta vía. La inyección intravenosa rápida puede originar vasoconstricción produciendo hipertensión y/o reducción del flujo coronario. Por lo tanto, una velocidad de inyección lenta es importante en insuficiencia cardíaca hipertensiva e infarto de miocardio agudo. ─ El miocardio de pacientes con enfermedad respiratoria grave puede presentar una mayor sensibilidad a glucósidos digitálicos, generalmente consecuencia de la propia hipoxia. ─ La hipocaliemia sensibiliza el miocardio a las acciones de los glucósidos cardíacos. La hipomagnesemia y una hipercalcemia marcada incrementan la sensibilidad del miocardio a los glucósidos cardíacos.

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─ Se debe tener precaución al administrar digoxina a un paciente con enfermedad tiroidea. La dosis inicial y de mantenimiento de Digoxina debe reducirse cuando la función tiroidea sea deficiente. En caso de hipertiroidismo existe una resistencia relativa a digoxina y se puede tener que incrementar la dosis. Durante el tratamiento de una tirotoxicosis, la dosis debe reducirse a medida que se va controlando la enfermedad. ─ Los pacientes con síndrome de malabsorción o reconstrucciones gastrointestinales pueden precisar dosis más elevadas de digoxina. ■ Interacciones farmacológicas ─ Los niveles séricos de digoxina se pueden INCREMENTAR por la administración concomitante de amiodarona, flecainida, prazosin, propafenona, quinidina, espironolactona, eritromicina, tetraciclina, gentamicina, itraconazol, quinina, trimetoprima, alprazolam, difenoxilato con atropina, indometacina, propantelina. ─ Los niveles séricos de digoxina se pueden REDUCIR por la administración paralela de antiácidos, algunos laxantes, caolin-pectina, neomicina, penicilamina, rifampicina, algunos citostáticos, metoclopramida, sulfasalazina, adrenalina, salbutamol, colestiramina, fenitoína. ─ Los calciantagonistas pueden bien incrementar o bien no alterar los niveles de digoxina en suero. Verapamilo, felodipino y tiapamilo incrementan los niveles de digoxina en suero. Nifedipino y diltiazem pueden aumentar o no ejercer ningún efecto sobre los niveles de digoxina en suero, mientras que isradipino no produce ningún cambio. ─ Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) también pueden incrementar o bien no originar ningún cambio en los niveles séricos de digoxina. ■ Embarazo y Lactancia. No está contraindicado el uso de digoxina en el embarazo, aunque la dosis puede ser menos predecible en mujeres embarazadas que en no embarazadas, requiriendo algunas una mayor dosis de digoxina durante el embarazo. Como pasa con todos los fármacos, su uso sólo debe considerarse cuando el beneficio clínico esperado del tratamiento para la madre supera cualquier posible riesgo para el feto en desarrollo. A pesar de la extensa exposición prenatal a las preparaciones de digital, no se han observado efectos adversos significativos en el feto o recién nacido cuando las concentraciones séricas maternas de digoxina se mantienen dentro del intervalo normal. Aunque se ha especulado sobre si un efecto directo de la digoxina sobre el miometrio puede dar lugar a una prematuridad relativa y a un bajo peso al nacer, no se puede excluir la contribución de la enfermedad cardíaca subyacente. Se ha utilizado con éxito digoxina administrada por vía materna para tratar el fallo cardíaco congestivo y la taquicardia en el feto. Se han comunicado efectos adversos fetales en madres con toxicidad por digital. Aunque la digoxina se excreta en la leche materna, las cantidades son mínimas y la lactancia no está contraindicada.

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■ Reacciones adversas. En general, las reacciones adversas por digoxina dependen de la dosis y ocurren a dosis más elevadas que las que se precisan para conseguir un efecto terapéutico. En consecuencia, las reacciones adversas son menos comunes cuando se utiliza digoxina dentro del intervalo de dosis recomendado o dentro del intervalo de concentraciones terapéuticas en suero y se presta una cuidadosa atención a las condiciones y medicación que se administra paralelamente. ─ A nivel cardiaco puede producir cualquier tipo de arritmia. Normalmente un signo inicial es la aparición de contracciones ventriculares prematuras; éstas pueden evolucionar a bigeminismo o incluso a trigeminismo. Las taquicardias auriculares, para cuyo tratamiento frecuentemente se indica digoxina, pueden aparecer con dosis excesivas del fármaco. La taquicardia auricular con cierto grado de bloqueo aurículoventricular es particularmente característica, y el pulso no necesariamente tiene que ser rápido. La digoxina produce prolongación PR y depresión del segmento ST que no deberían considerarse en sí como efectos tóxicos producidos por digoxina. ─ A nivel extracardiaco las alteraciones se encuentra relacionado principalmente con una sobredosis pero pueden aparecer a causa de niveles sanguíneos temporalmente altos debidos a una rápida absorción. Incluyen anorexia, náuseas, vómitos, debilidad, apatía, fatiga, malestar, dolor de cabeza, alteraciones en la visión, depresión e incluso psicosis. A largo plazo puede producir ginecomastia. La digoxina administrada por vía oral también se ha relacionado con isquemia intestinal y, raramente, con necrosis intestinal. Las erupciones cutáneas de tipo urticaria o escarlatiniforme, son reacciones raras a digoxina y pueden estar acompañadas de eosinofilia pronunciada. Muy raramente, la digoxina puede causar trombocitopenia. La intoxicación digitalica. Uno de los problemas más frecuentes en el tratamiento con digoxina es la intoxicación digitálica. Las principales causas son la ingesta accidental o autolítica, dosis de mantenimiento no adecuada o la excesiva digitalización. El diagnóstico clínico de la intoxicación por digoxina resulta difícil, debido a que los síntomas son inespecíficos. Los signos pueden ser cardiacos (puede aparecer cualquier tipo de arritmia) o no cardiacos. Los que aparecen más frecuentemente son: gastrointestinales (náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, dolor abdominal), SNC (cefalea, confusión, delirio, desorientación, alucinaciones, etc.), oculares (visión borrosa, halos, escotomas, alteración en la percepción de los colores, etc.) o endocrinos (ginecomastia, galactorrea). La adenosina o el trifosfato

de adenosina (ATP) inducen un intenso bloqueo

del nodo sinusal AV de unos segundos, siendo su vida media muy breve, por lo que se emplea para cortar las crisis de taquicardia por reentrada AV (intranodal u ortodrómica) o para hacer el diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho. Durante su administración el paciente suele sufrir sensación de fushing (calor, enrojecimineto y mareo transitorio) y se debe de administrar bajo monitorización pues puede producir episodios de fibrilación auricular (excepcionalmente ventricular). En resumen, tanto la adenosina como el ATP son efectivos en el tratamiento de las TSVP con porcentajes de efectividad en torno al 90%. Http://www.Elinternista.es

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Tabla 10. Indicaciones de la adenosina 1. Conversión a ritmo sinusal de TSVP cuando se dé alguna de las siguientes situaciones: a) TSVP resistente a una dosis acumulada de 10 mg de verapamilo o menor de 10 mg si aparece hipotensión (sistólica < 90 mmHg o diastólica < 70 mmHg). b) Contraindicación de uso de verapamilo por al menos una de las siguientes causas: 1. Hipotensión. 2. Signos o síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva (distensión vena yugular, tercer ruido, congestión pulmonar y edema). 3. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo. < 0,40. 4. Pretratamiento con fármacos betabloqueantes adrenérgicos intravenosos. c) Posible asociación de TSVP con vías accesorias alternativas, sugeridas por al menos uno de los siguientes datos: 1. Historial de síndrome de preexcitación. 2. Vía de acceso alternativa diagnosticada por estudio electrofisiológico o intento previo con adenosina. 3. Evidencia electrocardiográfica de preexcitación. 2. Conversión a ritmo sinusal de taquicardia de complejo amplio de tipo incierto (duración del QRS > 0,12 s), que no ha respondido a una dosis total máxima de 3 mg/kg de lidocaína. 3. Producción de bloqueo AV con el fin de facilitar el diagnóstico de síndromes de preexcitación latentes en pacientes con las dos situaciones siguientes: a) ECG que evidencia ritmo sinusal sin evidencias de preexcitación. b) Episodios documentados de taquiarritmias. 4. Producción de bloque AV con el fin de facilitar la identificación de taquiarritmias supraventriculares en pacientes que presenten las dos siguientes situaciones: a) ECG sugerente de (pero no diagnóstico) TSVP, fibrilación auricular o flutter auricular. b) Contraindicación al verapamilo (ya comentada arriba). 5. Producción de bloqueo AV con el fin de facilitar la determinación del origen de taquicardias regulares de complejo amplio (duración del QRS > 0,12 s).

Tabla 11. Ausencia de contraindicaciones para el uso de adenosina / ATP ▪ No evidencias de bloqueos AV de segundo y tercer grados o síndrome del seno enfermo, en ausencia de marcapasos. ▪ Ausencia de historia de hipersensibilidad a la adenosina. ▪ No evidencias de flutter o fibrilación auricular. ▪ Embarazo o lactancia materna. ▪ Monitorización continúa mediante ECG durante la administración de adenosina. ▪ Dosis inicial apropiada: 6 mg i.v. por vena periférica administrados en 1-2 s. Si es necesario dos dosis posteriores de 12 mg i.v. (cada una) administradas por vía periférica 1-2 minutos después de la anterior. Tras cada dosis debe administrarse una inyección rápida de solución salina isotónica (10 ml).

■ Contraindicciones. Su uso está contraindicado en el asma (la aminofilina tiene efectos contrarios en el árbol bronquial).

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El

vernakalant es un fármaco que bloquea una corriente repolarizante de potasio

ultrarápido, prácticamente exclusiva de las auricular (K ur, aunque también bloquea otras corrientes de potasio (IK ACH I to) y de sodio (I Na, de modo frecuencia dependiente), lo que le confiere un perfil de seguridad al no interferiri de forma importante sobre el potencial de acción sobre los ventrículos. Disponiendo de un menor riesgo de efectos proarrimicos graves (ventriculares). Su administración es exclusivamente iv, estando indicado para restablecer el ritmo sinusal en fase aguda, sobre todo en el postoperatorio de cirugía cardiaca que salen de bomba en FA. Sus principales efectos adversos son las parestesias, estornudos y disageusia.

6.2 - ANTITROMBOTICOS 6.2.1 -

Fármacos antivitamina K (acenocumarol y warfarina). Desde los

años cincuenta del siglo pasado, los AVK han sido el único tratamiento anticoagulante oral. La evidencia existente acerca de los beneficios de estos fármacos sobre la prevención del ictus en la FA es amplia y extensa. Tabla 12. Limitaciones de los fármacos antivitamina K ▪ Estrecha ventana terapéutica ▪ Necesidad de monitorización frecuente del INR para el ajuste de dosis ▪ Respuesta impredecible ▪ Interacciones frecuentes con otros fármacos y alimentos ▪ Comienzo y desaparición de acción lentos ▪ Necesidad de terapia puente (heparina) INR: International Normalized Ratio.

A pesar de la extensa evidencia respecto a la eficacia de los AVK en cuanto a la prevención de ictus en la FA, además del riesgo de hemorragias, estos fármacos presentan una serie de limitaciones. Los AVK tienen una lenta aparición/desaparición de la acción. Esto hace que se tenga que suspender este tratamiento días antes de una intervención quirúrgica, siendo necesario el solapamiento con heparina. Lo mismo ocurre tras el procedimiento quirúrgico. Pero sin lugar a dudas, sus principales inconvenientes son dos: su estrecha ventana terapéutica y su poca utilización en pacientes de riesgo. El estrecho rango terapéutico exige la realización de controles y ajustes periódicos de la dosis, para mantener un Internacional Normalized Ratio (INR) entre 2,0 y 3,0. Además, el ajuste se ve dificultado porque estos fármacos muestran múltiples interacciones con medicamentos y alimentos. Asimismo, situaciones como infecciones intercurrentes y otras situaciones clínicas también pueden modificar los controles del INR. De hecho, datos de diferentes ensayos clínicos muestran que solo alrededor del 65% de los pacientes anticoagulados por FA tienen un INR en rango. Estos porcentajes son incluso peores en la práctica clínica habitual. 6.2.2 - Antiagregación en la fibrilación auricular. El uso de la antiagregación se reserva para aquellos pacientes con FA de bajo riesgo embolico o no tributarios de recibir tratamiento con AVK pese a estar indicados. El uso de la doble antiagregacion en la FA Http://www.Elinternista.es

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no dispone todavía de unas recomendaciones contundentes. A pesar de ello, y en espera de nuevas recomendaciones, las ultimas guías del American College of Chest Physicians (ACCP) recomiendan su uso en aquellos pacientes de riesgo intermedio (recomendación 2B) o de alto riesgo (recomendación 1B), según la escala de CHADS2, no tributarios de tratamiento con AVK, pese a estar indicado. 6.2.3 - Tratamiento con los nuevos anticoagulantes orales en la fibrilación auricular. Debido a la complejidad que supone el empleo de los AVK en la práctica clínica habitual, se ha desarrollado una amplia actividad investigadora en busca de nuevos ACO que, previniendo eficazmente las complicaciones tromboembolicas de la FA, superen las limitaciones de warfarina/acenocumarol. A pesar de ello, los AVK presentan algunas ventajas que les permiten mantener todavía un lugar privilegiado en el tratamiento antitrombotico en la FA. Aunque actualmente se están investigando varios ACO, existen tres que tienen un desarrollo clínico y evidencia científica publicada muy avanzada, como son dabigatran, rivaroxaban y apixaban. Dabigatran etexilato (Pardaxa ®). Es un profarmaco sin actividad farmacológica que, tras su administración oral, es rápidamente absorbido en el estómago e intestino y transformado, mediante una hidrolisis en el plasma y el hígado, a dabigatran, su forma activa. Este inhibe de forma competitiva y reversible la trombina, tanto la libre como la unida al coagulo, así como la actividad plaquetaria inducida por la trombina. Existe una clara correlación positiva entre las concentraciones plasmáticas de dabigatran y su efecto anticoagulante. El tiempo hasta alcanzar la concentración máxima del fármaco en sangre es de 0,5-2 h. La administración de dabigatran con la comida no modifica la biodisponibilidad del fármaco. La vida media es de 12-14 h en voluntarios sanos. Respecto a la eliminación, esta se realiza principalmente por vía urinaria (85%), mientras que la excreción fecal solo alcanza el 6%. Por tanto, el Dabigatran está contraindicado en pacientes con un filtrado glomerular (FG) inferior a 30 ml/min. En cuanto a las interacciones con otros fármacos, dabigatran no ha demostrado tener inhibición o inducción de las principales isoenzimas del citocromo P450. No obstante, se ha descrito un incremento del 60% en la exposición de dabigatran en la coadministracion con la amiodarona, y una reducción de un tercio en la concentración máxima de aquel con el pantoprazol. En pacientes que reciben concomitantemente dabigatran etexilato y verapamilo, la dosificación se debe reducir a 220 mg tomados en una capsula de 110 mg dos veces al día. En esta situación, ambos fármacos deben tomarse a la vez. Dabigatran no debe darse a pacientes que tomen ketoconazol por vía sistémica, ciclosporina, itraconazol o tacrolimus. ■ Contraindicaciones del uso de Dagibatran. Según la ficha técnica existen situaciones en las que no se recomienda su utilización, bien por falta de datos sobre su seguridad y eficacia, bien por aumento significativo de la exposición al fármaco. Estas situaciones son las siguientes.

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▪ Está contraindicado en pacientes con enfermedad valcular cardiaca o portadores de prótesis valvulares cardíacas mecánicas. La indicación de anticoagulación es en pacientes con FA no valvular. ▪ Pacientes menores de 18 años. ▪ Embarazo o lactancia. ▪ Incapacidad para tratamiento vía oral. Los pacientes tienen que poder tragar las cápsulas enteras. ▪ Pacientes con elevación de enzimas hepáticas >2 veces el límite superior de la normalidad. ▪ Tratamiento concomitante con inhibidores de la proteasa del HIV (ritonavir, tipranavir, nelfinavir, saquinavir). ▪ Tratamiento concomitante con inductores de la glicoproteína-P (gp-P) (rifampicina, carbamazepina, fenitoína o la hierba de San Juan). ▪ Tratamiento concomitante con posaconazol o dronaderona. ■ Posología y forma de administración. Según la ficha técnica de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) la dosis para esta indicación es: - Se administrará dosis de 110 mg/12h/VO si: en aquellos pacientes con edades ≥80 años y en cualquier edad y uso concomitante de verapamilo. En esta situación, dabigatrán y verapamilo deben tomarse a la vez. - En los siguientes grupos de pacientes se debe escoger entre 150 mg/12h/VO o 110 mg/12h/VO tras realizar una valoración individualizada del riesgo tromboembólico frente al riesgo hemorrágico, escogiéndose 110 mg/12h/VO cuando el riesgo tromboembólico sea bajo y el riesgo hemorrágico, alto.

▪ Edades comprendidas entre 75-80 años ▪ Insuficiencia renal moderada (ACr 30-49ml/min) ▪ Gastritis, esofagitis, reflujo gastroesofágico ▪ Otros pacientes con aumento del riesgo hemorrágico - Se administrará dosis de 150 mg/12h/VO si:

▪ Pacientes con edad 0.12 seg) corresponderá probablemente si va rítmico a una taquicardia antidrómica o si va arrítmico a una fibrilación auricular. Cuando en un WPW aparece una fibrilación auricular, hay que tratarla rápidamente, pues puede aparecer conducción al ventrículo por la vía accesoria, provocando una respuesta ventricular mal tolerada, e incluso degenerar en fibrilación ventricular. La taquicardia antidrómica puede ser indistinguible de la taquicardia ventricular, por lo que estará contraindicado en este caso el uso de verapamilo. De elección, se administrará la procainamida (Biocoryl ®, amp de10 ml con 1 gr) en dosis inicial de 50 mg (0.5 ml) iv, que puede repetirse de ser necesario cada 5 minutos (máximo una ampolla, ½ + ½), hasta la reversión o la aparición de efectos secundarios (hipotensión insuficiencia cardiaca, prolongación del QRS > 50%) o alcanzar la dosis máxima de 1 gr. Otra opción es la flecainida (Apocard ®, amp 15 ml con 150 mg) vía iv a dosis de 1,5-3 mg/kg (paciente de 70 kg, diluir 1 amp en 100 SF y perfundir en 20 min). Si existe contraindicación o insuficiencia cardiaca se administrará amiodarona (Trangorex ® amp 3 ml con 150 mg, comp de 200 mg) a dosis 5-7 mg/kg iv . Para ello diluir 3 amp en 100 SF y prefundir en 15 minutos. Si no revierte administrar misma dosis a pasar en 60 minutos. Si no revierte, pautar perfusión continua a dosis de 1,2-1,8 gr en 24 horas, para lo cual diluir 900 mg (6 amp) en 1000 ml de SG al 5% y prefundir a ritmo de 36 ml/h (12 gotas/min). En la taquicardia antidrómica o FA + WPW están contraindicados la administración de digoxina, adenosina, ATP, calcioantagonistas no dihidropiridinicos (verapamilo, diltiazem) o los betabloqueantes, ya que bloquean la vía normal, dejando sola la vía accesoria. Sin embargo el uso crónico de verapamilo vía oral, no parece tener riesgo. Tampoco se recomienda el tratamiento con marcapasos en estos pacientes, pues pueden inducir una fibrilación auricular.

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PROFILAXIS. En la prevención de las recurrencia y como tratamiento definitivo es la ablación de la vía accesoria con un catéter de radiofrecuencia. La ablación en el síndrome WPW tiene un índice de éxitos extremadamente alto con una morbilidad mínima, por lo que ante las indicaciones de ablación se pueden considerar no sólo en pacientes con arritmias resistentes al tratamiento farmacológico, sino también como alternativa razonable en los siguientes casos: • Pacientes con arritmias sintomáticas que requieren tratamiento farmacológico prolongado. • Pacientes con fibrilación auricular y respuesta ventricular rápida que ponga en riesgo la vida. • Elección terapéutica del propio paciente. Los pacientes asintomáticos con patrón de preexitación en el electrocardiograma no precisan tratamiento, salvo en determinados pacientes como pilotos, conductores profesionales, deportistas, en los que se recomienda la ablación. El riesgo de presentar muerte súbita se estima en 1/1000 pacientes al año. No obstante, ya que los riesgos de la ablación actualmente son bajos, se debe informar de las opciones y actuar según la decisión del propio paciente. La sección de esta vía anómala requiere la localización exacta de la misma dentro de la unión aurículo-ventricular mediante un estudio electrofisiológico. Tras la introducción de la ablación con el catéter de radiofrecuencia ha desaparecido prácticamente la necesidad de cirugía, lográndose éxitos en más del 90% de los casos, y es en la actualidad el tratamiento de elección en enfermos sintomáticos.

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TAQUICARDIAS VENTRICULARES Las taquicardias ventriculares ocasionan más del 80% de las muertes súbitas. La mayoría por fibrilación ventricular, que es un ritmo caótico ventricular que no produce actividad mecánica eficaz, lo que conduce a parada cardiaca. Denominamos taquicardia ventricular, a la presencia de 3 o más latidos consecutivos procedentes del ventrículo, a una frecuencia mayor de 100 lpm, originada por debajo de la bifurcación del haz de Hiss, manifestándose como una taquicardia regular de QRS ancho (> 0.12 seg). Pudiendo coexistir disociación AV y a veces ondas P retrógradas. - Taquicardia ventricular sostenida, cuando dura más de 30 segundos, o si hay que interrumpirla por colapso circulatorio. Esta suele acompañarse generalmente de cardiopatía estructural, sobre todo isquemia miocárdica (IAM previo). - Taquicardia ventricular no sostenida, cuando dura entre 3 latidos y 30 segundos. Esta taquicardia, también puede estar asociada a cardiopatía estructural subyacente, aunque con menos frecuencia que la TV sostenida. Según la morfología del QRS se distinguen: - Taquicardia ventricular monomorfica, donde la morfología del QRS es siempre la misma. - Taquicardia ventricular polimorfa, en las que la morfología de los QRS es cambiante. Suelen ser más inestables y tienen mayor riesgo de degenerar en fibrilación ventricular. A este grupo, pertenece la taquicardia helicoidal o “torsades de pointes”. - Taquicardia ventricular bidireccional, donde existe una alternancia en la amplitud y dirección del QRS.

Taquicardia ventricular monomorfa sostenida mal tolerada hemodinámicamente.

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Cardioversión eléctrica sincronizada con 200 Julios de taquicardia ventricular monomorfa sostenida mal tolerada hemodinámicamente, saliendo en ritmo sinusal a 50 latidos por minuto

Taquicardia ventricular polimorfa. (Torsade de Pointes)

TRATAMIENTO • Las arritmias ventriculares no sostenidas (extrasístoles ventriculares y TV no sostenida) asintomáticas en general no precisan tratamiento. En los casos sintomáticos son útiles los betabloqueantes o la ablación con radiofrecuencia. Las taquicardias ventriculares no sostenidas son un marcador de mal pronóstico en pacientes con cardiopatía, asociándose no solo con la muerte súbita, sino con la mortalidad global. En los pacientes con infarto previo y disfunción ventricular importante (FEVI < 35-40%) en los que se detectan TV no sostenida se debe realizar un estudio electrofisiológico, ya que si se induce la TV sostenida, se benefician del implante de un desfibrilador. • Las taquicardias ventriculares sostenidas acontecen prácticamente siempre en pacientes con cardiopatía, sobre todo en pacientes con cardiopatía isquémica con cicatriz de infarto antiguo. En general son arritmias sintomáticas y a menudo tienen repercusión hemodinámica importante (bajo gasto cardiaco, angina).

a). Tratamiento del episodio agudo de TV. Si la taquicardia ocasiona compromiso hemodinámico se debe realizar cardioversión eléctrica sincronizada. Si la taquicardia ventricular es bien tolerada, el tratamiento farmacológico depende del contexto clínico: • Si aparece en el seno de la fase aguda de un IAM el fármaco de elección en años anteriores era la lidocaida, actualmente las últimas recomendaciones de las guías de soporte vital avanzado hacen referencia como fármaco de elección la amiodarona o la procainamida iv.

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Guía de administración de Lidocaína : Lidocaína (amp de 10 ml al 5%), en dosis inicial de 100 mg (2 ml) iv a pasar en tiempo > 2 minutos, pudiéndose repetir en dosis de 50 mg (1 ml) cada 5 minutos hasta una dosis máxima total de 200 mg (4 ml). Después se inicia perfusión continua, para lo cual se diluyen 1000 mg de lidocaina (20 ml) en 500 ml de SG 5% y se administra a razón de 2 mg/min, es decir a 60 ml/h (20 gotas/min), con incrementos progresivos de 15 ml/h (de 5 en 5 gotas minuto) hasta el control de la arritmia, la aparición de efectos secundarios o alcanzar dosis máxima de 120 ml/h (40 gotas/min).

• Si no aparece en el seno de un IAM, el fármaco más contrastado es la procainamida (Biocoryl ®, amp 10 ml con dosis 1 gr); se administrará la procainamida en dosis inicial de 50 mg (0.5 ml) iv, que puede repetirse de ser necesario cada 5 minutos (máximo una ampolla, ½ + ½), hasta la reversión o la aparición de efectos secundarios (hipotensión insuficiencia cardiaca, prolongación del QRS > 50%) o alcanzar la dosis máxima de 1 gr. También puede ser eficaz la amiodarona. (Trangorex ® amp 3 ml con 150 mg, comp de 200 mg) a dosis 5-7 mg/kg iv. Para ello diluir 3 amp en 100 SF y perfundir en 15 minutos. Si no revierte administrar misma dosis a pasar en 60 minutos. Si no revierte, pautar perfusión continua a dosis de 1,2-1,8 gr en 24 horas, para lo cual diluir 900 mg (6 amp) en 1000 ml de SG al 5% y perfundir a ritmo de 36 ml/h (12 gotas/min). Si la taquicardia no cediera, con el tratamiento farmacológico, habría que realizar una cardioversión eléctrica. Debiéndose ingresar en unidad coronaria para descartar alteraciones electrolíticas.

b). Tratamiento a largo plazo de la TV. El tratamiento a largo plazo será individualizado según la repercusión clínica de la taquicardia, el tipo de cardiopatía subyacente, y el grado de disfunción ventricular. Se debe realizar un ecocardiograma y, como la mayoría de las taquicardias ventriculares están en relación con enfermedad coronaria, casi siempre una coronariografía. Aunque la revascularización a menudo no controla la evolución posterior de las taquicardias ventriculares (ya que suele depender de la mecanismos de reentrada, determinados por la cicatriz del infarto y no se la isquemia), debe realizarse cuando esté indicada para mejorar el pronóstico global. El estudio electrofisiológico permite confirmar el diagnóstico de la taquicardia ventricular, estudiar su mecanismo y valorar la posible ablación. En algunos casos, además puede ayudar a elegir el tratamiento farmacológico más adecuado. El tratamiento crónico se basa en fármacos (amiodarona, sotalol, en los casos de mejor pronóstico), ablación por radiofrecuencia o desfibrilador automático implantable (DAI).

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TAQUICARDIA HELICOIDAL. TORSADES DE POINTES Es una taquicardia de QRS ancho de morfología polimorfa, con cambios de amplitud y de duración, originando un patrón de oscilaciones sobre la línea basal. Este tipo de taquicardias se asocia a QT largo.

TABLA 13. Etiología del síndrome de QT LARGO • QT largo congénito. Sdr. Jervell y Large-Nielsen (Ar, sordera), Sdr. Romano-Ward (AD, no se asocia a sordera, pero puede asociarse a diabetes, asma o sindactilia) • Alteraciones electrolíticas: Hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia. • Fármacos antiarrítmicos: Sotalol. • Fármacos psiquiátricos: antidepresivos triciclicos, fenotíazidas. • Procesos intracraneales • Dietas proteicas líquidas. • Bradiarritmias (bloqueo AV de 3 grado).

El síndrome QT largo presenta un intervalo QT prolongado (QTc 400 ms) generalmente más evidente en II, alteraciones de la onda T (bifásicas, con muescas, gibas), presencia de ondas U prominentes, bradicardia sinusal y TV polimórficas. El sincope y la muerte súbita asociados con frecuencia a ciertos estímulos: bradicardia sinusal, ruidos súbitos, especialmente durante el sueño (despertador, tormentas), estrés adrenérgico, natación.

QT QTc = ---------------- Debiendo expresar todos los valores en segundos. QTc anormal >0,44 seg √ RR

Manifestaciones clínicas. Sincopes recidivantes, fibrilación ventricular, muerte súbita cardiaca… Tratamiento. Consiste sobre todo en tratar la causa desencadenante. En el QT largo congénito, se pueden dar betabloqueantes, fenitoina o hacer una simpatectomia cervicotoracica. Esta arritmia se presenta como una taquicardia ventricular no sostenida que debe revertirse siempre por la posibilidad de evolucionar a una fibrilación ventricular. En casos de compromiso hemodinámico, se realizará cardioversión eléctrica sincronizada. En caso de estabilidad hemodinámica, el fármaco de elección es el sulfato de magnesio, (no recomendándose la administración de antiarrítmicos, ya que este tipo de arritmia se ve favorecida por la bradicardia, por lo que para prevenirla se utilizará el isoproterenol o marcapasos provisional). (Sulmetin ®, amp 1500 ml con 1500 mg) para lo cual se Http://www.Elinternista.es

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diluye una ampolla de preparado comercial en 100 ml de SF y se perfunde en 10 minutos. Debiéndose continuar con una perfusión iv a dosis inicial de 10 mg/min, para lo cual diluimos 4 amp en 250 SG5% y se perfunde a 30 ml/h (10 gotas/min). La administración de este fármaco requiere concentración plasmática > 4 mEq/l

Si no revierte se administrará Lidocaína, (amp de 10 ml al 5%), en dosis inicial de 100 mg (2 ml) iv a pasar en tiempo > 2 minutos, pudiéndose repetir en dosis de 50 mg (1 ml) cada 5 minutos hasta una dosis máxima total de 200 mg (4 ml). Después se inicia perfusión continua, para lo cual se diluyen 1000 mg de lidocaína (20 ml) en 500 ml de SG 5% y se administra a razón de 2 mg/min, es decir a 60 ml/h (20 gotas/min), con incrementos progresivos de 15 ml/h (de 5 en 5 gotas minuto) hasta el control de la arritmia, la aparición de efectos secundarios o alcanzar dosis máxima de 120 ml/h (40 gotas/min). Si fuera de la taquicardia apareciera un ritmo lento, se iniciará la perfusión de isoproterenol (Aleudrina ®, en dosis inicial de 2 ug/min. Para ello, diluimos 5 amp en 250 SG5% e iniciamos la perfusión a 30 ml/h (10 gotas/min), pudiendo aumentar o disminuir en 15 ml/h (de 5 en 5 gotas min) cada 10 minutos hasta controlar la frecuencia ventricular, aparezcan complicaciones o dosis máxima de 300 ml/h (100 gotas/min).

TAQUICARDIAS VENTRICULARES ASOCIADAS A SITUACIONES ESPECIALES • DISPLASIA ARRITMOGENICA DEL VENTRICULO DERECHO. Se trata de una miocardiopatía rara caracterizada por la sustitución parcheada o difusa de células miocárdicas del ventrículo derecho por tejido fibroadiposo. Hasta el 50% de los casos son familiares (la mayoría, herencia autosómica dominante), presentando una prevalencia mayor en los varones, debutando típicamente en las primeras décadas de la vida. Clínicamente suele presentarse con episodios arrítmicos de palpitaciones, sincope, presincope, muerte súbita (típicamente relacionadas con ejercicio físico) y electrocardiográficamente se manifiesta con episodios de taquicardias ventriculares recurrentes, con morfología de bloqueo de rama izquierda, generalmente bien toleradas. No obstante, algunos casos cursan con muerte súbita. En pacientes de mayor edad evoluciona hacia insuficiencia cardiaca derecha o biventricular (cuando también existe afectación del ventrículo izquierdo). El electrocardiograma en las formas evolucionadas es típico y se caracteriza por un bloqueo de rama derecha con una “muesca” al final del QRS en precordiales derechas, denominada “onda épsilon”. También pueden evidenciarse alteraciones de la repolarización consistente en la existencia de ondas T negativas en v1 a v3 (en individuos > 12 años). El tratamiento de elección es el sotalol, betabloqueantes y como segunda opción la amiodarona. Si no son eficaces, o por preferencia del paciente, la ablación por radiofrecuencia también puede ser útil. DAI y tratamiento de la insuficiencia cardiaca (incluso trasplante en casos avanzados). Http://www.Elinternista.es

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TABLA 14. Criterios diagnósticos de displasia arritmogénica del ventrículo derecho HISTORIA FAMILIAR Mayores: - Enfermedad familiar confirmada mediante histología Menores: - Historia familiar de muerte súbita prematura (< 35 años) - Sospecha de DAVD, historia familiar (diagnostico basado en estos criterios)

DISFUNCIÓN/DILATACIÓN GLOBAL o REGIONAL VD (Eco, angiografía, isótopos, RMN): Mayores: - Dilatación severa y disfunción del ventrículo derecho sin afectación (o mínima) de ventrículo izquierdo - Dilatación severa del ventrículo derecho Menores: - Ligera dilatación y/o reducción de FE del VD sin afectación del VI - Hipocinesia regional del VD. - Dilatación ligera del VD

REPOLARIZACIÓN Menores: Las alteraciones de la repolarización son inespecíficas y es criterio un menor, incluyendo la inversión de la onda T en precordiales derechas (mayores de 12 años)

DESPOLARIZACIÓN Mayores: - Ondas epsilon en precordiales derechas. - Prolongación localizada (v1 a v3) del QRS (< 110 ms). Menores: - Potenciales tardíos en el electrocardiograma de señal promediada

ARRIMIAS Mayores: Taquicardia ventricular con BCRIHH

ANATOMIA PATOLOGICA Mayores:

Sustitución de miocardio por tejido fibroadiposo

* Diagnóstico definitivo si se cumplen: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores o 4 criterios menores.

Trazado de un electrocardiograma convencional (25 mm/s, 10 mm/mV) de 12 derivaciones durante ritmo sinusal (Rs) y durante taquicardia ventricular (VT) Http://www.Elinternista.es

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• TAQUICARDIA VENTRICULAR DE TRACTO DE SALIDA DEL VENTRICULO DERECHO Es una taquicardia ventricular que en el electrocardiograma se demuestra un QRS ancho (>0,12 seg) con típico patrón de BCRIHH (negativo en v1) y eje inferior (positivo en DII, DIII y aVF). Siempre con esta morfología puede presentarse como extrasistolia ventricular muy frecuente, salvas de taquicardia ventricular no sostenida, a veces como TV incesante (presente durante la mayor parte del día) o episodios de TV monomorfa sostenida. Generalmente se manifiesta como palpitaciones (frecuentemente al esfuerzo), pero también puede originar disnea, mareos, presincopes y sincopes. La frecuencia ventricular puede ser extremadamente elevada, especialmente con el esfuerzo. Aunque inicialmente hay ausencia de cardiopatía significativa, cuando se manifiesta como un patrón incesante puede dar lugar a una disfunción ventricular izquierda “taquicardiomiopatía”. Aunque este tipo de taquicardia suele tener buen pronóstico y estar bien tolerada generalmente, como toda taquicardia ventricular debe ser atendida de INMEDIATO en un medio con capacidad para afrontar una parada cardiaca. Si existe inestabilidad hemodinámica o no respondiera al tratamiento farmacológico se procedería a la sedación y a la cardioversión eléctrica. Si el paciente está estable, puede emplearse adenosina, verapamilo o betabloqueantes, siendo de elección estos últimos). También dan resultado la procainamida y la amiodarona. Hay que tener en cuenta que la respuesta a la adenosina, los betabloqueantes y el verapamilo puede hacer creer que se trata de una taquicardia supraventricular. Respecto al tratamiento crónico, estos pacientes han de ser revisados periódicamente, vigilando el desarrollo de taquicardiomiopatía, debiéndose realizar ecocardiograma, prueba de esfuerzo y RMN (para descartar displasia arritmogénica del ventrículo derecho). Como tratamiento farmacológico se pueden utilizar los betabloqueantes o el verapamilo. En caso de falta de respuesta a los fármacos o por preferencia del paciente, se puede realizar la ablación con radiofrecuencia, presentando este procedimiento una tasa de curación muy elevada.

• TAQUICARDIAS VENTRICULARES IDIOPÁTICAS. Afectan a personas jóvenes, sin cardiopatía estructural y frecuentemente en relación con el ejercicio.

• RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA) Hace referencia a la presencia de 3 o más complejos ventriculares a una frecuencia cardiaca superior a 60 lpm e inferior a 100 lpm, generalmente bien tolerado desde el punto de vista hemodinámico, y autolimitado, cediendo al hacerlo la causa desencadenante. Es un ritmo de características rítmicas y QRS ancho. Es consecuencia de un aumento de la actividad de un foco ventricular a una frecuencia superior a la de la aurícula, estableciendo un ritmo competitivo que genera complejos de fusión, especialmente al inicio de la taquicardia. Http://www.Elinternista.es

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Trazado de un electrocardiograma convencional (25 mm/s, 10 mm/mV) de 12 derivaciones de un paciente con un ritmo idioventricular acelerado (RIVA) postfibrinolisis

Etiología: Este tipo de arritmia se ve muy relacionada con la repercusión miocárdica, especialmente en el síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST tras la trombolisis. Su aparición no implica un peor pronóstico. Siendo uno de los indicadores de éxito de la trombolisis y de la ACTP primaria. Otras etiologías relacionadas son la intoxicación digitálica, alteraciones electrolíticas (hipopotasemia), idiopática. En el diagnóstico diferencial es importante distinguirla de una taquicardia ventricular “per se”, donde existe un ritmo ventricular regular de QRS ancho, con una frecuencia cardiaca superior a los 100 lpm en ausencia de fármacos antiarrítmicos. También es importante distinguirla del ritmo idioventricular, que hace referencia a un ritmo de escape cuando esta inhibido el marcapasos habitual o existe un bloqueo AV completo. Donde se mantiene una frecuencia cardiaca aproximada de 30-70 lpm. Tratamiento: Si el paciente presenta una situación hemodinámica estable, no se debe tratar. Los antiarrítmicos pueden deteriorar la situación hemodinámica. Si el paciente esta hemodinámicamente inestable (situación poco frecuente). Puede ser consecuencia a la bradicardia basal cuando cesa el RIVA o a la asincronía AV. Por lo que estaría indicada la administración de atropina, de 0,5 a 2 mg (ya que puede acelerar el ritmo basal y cesar el RIVA). Si no fuera suficiente, se deberá implantar un marcapasos transitorio, preferiblemente auricular o auriculoventricular, para mantener la sincronía AV.

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FLUTTER VENTRICULAR El flutter ventricular es una arritmia inestable que evoluciona a fibrilación ventricular, provocando inestabilidad hemodinámica y requiriendo su terminación inmediata. Debido a la inestabilidad hemodinámica de esta arritmia, es muy difícil encontrarlo en un registro electrocardiográfico. Consiste en una onda ondulante continua, regular, en la que no se pueden distinguir los complejos QRS y las ondas T. Tiene una frecuencia cardiaca muy alta (entre 150 y 300 lpm, generalmente mayor de 200). No es posible identificar la onda P ni otra actividad auricular. Clínicamente provoca parada cardiaca que requiere tratamiento inmediato mediante desfibrilación.

Trazado electrocardiográfico de Flutter ventricular

■ Diagnóstico diferencial. • Taquicardia ventricular monomorfa sostenida: se diferencia principalmente en la frecuencia ventricular rápida del flutter (generalmente cercana a 300 lpm), además el flutter suele provocar parada cardiaca. • Fibrilación ventricular: se caracteriza por un registro electrocardiográfico con un ritmo caótico con ondulaciones irregulares de distinto contorno y amplitud. No produce contracción ventricular efectiva, por lo que el paciente se encuentra en parada cardiaca. ■ Tratamiento. Ante la gravedad clínica, el tratamiento debe ser la desfibrilación inmediata con descargas de intensidad progresiva 200-200-300-360 Julios, e iniciar maniobras de RCP avanzada. No debe demorarse la desfibrilación, ya que cada minuto que pasa, se reduce la supervivencia entre un 7-10%. Después de revertir la arritmia, el paciente debe de ingresar en UCI, para monitorización electrocardiográfica continua, control hemodinámico y de constantes vitales, normalización de las alteraciones metabólicas o electrolíticas e instauración de tratamiento antiarrítmico para evitar recurrencias (procainamida o amiodarona). El desencadenante más frecuente de esta arritmia es la isquemia miocárdica. Se debe efectuar un estudio completo en pacientes sin cardiopatía conocida para descartar patología estructural, incluyendo ecocardiografía, coronariografía y EEF. Aquellos pacientes con cardiopatía estructural y alto riesgo de recurrencias (sobre todo en pacientes con disfunción sistólica) son tributarios de implante de un DAI, como prevención secundaria de muerte súbita. Http://www.Elinternista.es

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FIBRILACION VENTRICULAR Clínicamente se manifiesta como una parada cardiorrespiratoria; (Ausencia de respuesta a estímulos, ausencia de pulso, y de respiración). En el electrocardiograma se puede identificar ondas rápidas (150-300 lpm), irregulares, de amplitud y morfología cambiantes, con desaparición de los complejos QRS. Es una situación de extrema urgencia, debiéndose iniciar de inmediato el protocolo inmediato de RCP del ritmo desfibrilable.

El golpe precordial clásicamente se ha promulgado ante una TV/FV monitorizada si no se puede o mientras se prepara la desfibrinación, ya que este transformaría un estímulo mecánico en uno eléctrico. No está claramente aprobado sin visualización del ritmo continuo, por el riesgo de transformación a asistolia.

TRATAMIENTO GENERAL DE LAS TAQUICARDIAS VENTICULARES

1) Con compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica. 2) Sin compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica o procainamida o amiodarona iv.

fármacos:

3) Prevención de recurrencias: los fármacos antiarrítmicos (a excepción de los betabloqueantes, que deben tomar todos los pacientes con IAM previo) son de escasa utilidad, y de hecho están contraindicados en presencia de cardiopatía estructural a excepción de la amiodarona que puede ser util en casos seleccionados. En pacientes con función sistólica conservada (FEVI > 40%) es posible realizar una ablación con radiofrecuencia del circuito de reentrada que produce la TV con tasas de éxito elevadas sobre todo el TV “lentas”. Es fundamental considerar la indicación del implante de un desfibrilador automático o DAI, dispositivo similar a un marcapasos que además de poder detectar la TV o la FV por un criterio de frecuencia cardiaca, con capacidad de aplicar terapias de sobreestimulación o cardioversiones eléctricas internas para reinstaurar el ritmo sinusal. El DAI ha demostrado mejorar la supervivencia cuando está indicado, tanto en prevención primaria como secundaria. El problema más frecuente de estos dispositivos es la descarga inapropiada por detectar taquicardias supraventriculares rápidas y considerándolas ventriculares; además de los relacionados con el implante (infección, hematoma….). Http://www.Elinternista.es

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TABLA 15. Diferencias entre taquicardia ventricular y supraventricular regular con QRS ancho TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR • Si el bloqueo de rama es igual al existente previo a la taquicardia TAQUICARDIA VENTRICULAR • Si el QRS > 0,14 seg • Si hay disociación AV o conducción retrograda variable • Eje de QRS superior • Todas las deflexiones precordiales mismo signo ( + o - ) • QRS > 0,12 y no coincide con BRDHH o BRIHH

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El pronóstico del paciente con TV o FV. El pronóstico depende de la cardiopatía de base (espectro que va desde pacientes sin cardiopatía estructural y con TV bien tolerada con pronóstico excelente hasta pacientes con disfunción ventricular isquémica en los que es necesario el implante de un DAI por alto riesgo de muerte súbita).

Tabla 16. Indicaciones de implantación de DAI. Aunque debe individualizarse cada caso, en líneas generales se recomienda: 1.

A los pacientes supervivientes de una parada cardiaca ( TV o FV documentada por causas no reversibles) deben recibir un DAI. Ej). Parada cardiaca por fibrilación ventricular en pacientes con infarto de miocardio crónico anterior extenso. En infartos de miocardio agudos con parada cardiaca por fibrilación ventricular no son indicación de implantación de DAI.

2.

En los pacientes que han presentado una taquicardia ventricular sostenida mal tolerada y que presentan disfunción ventricular izquierda severa (FE menor de 3540%) también se debe implantar un DAI; en casos, seleccionados con tolerancia aceptable, se puede intentar la ablación.

3.

En los pacientes con taquicardias ventriculares bien toleradas y fracción de eyección mayor de 40%, se debe de optimizar el tratamiento con betabloqueantes y considerar el tratamiento con sotalol o amiodarona. En los casos recurrentes, puede ser útil la ablación.

4.

Pacientes que presentan síncope o presincope en relación con arritmias ventriculares y en aquellos en los que se inducen taquicardias o fibrilación ventricular en un estudio electrofisiológico.

5.

Incluso esta aceptado su empleo como prevención primaria en pacientes con disfunción ventricular severa (FEVI < 30-35%), considerando el tiempo de un mes desde la existencia de un IAM y estén en clase funcional II-III de la NYHA.

6.

Paciente con canalopatías: Síntomas (síncope o muerte súbita) o antecedentes de muerte súbita familiar. En paciente con síndrome de QT largo congénito si hay síncopes a pesar de tratamiento con betabloqueantes. Pacientes diagnosticados de síndrome de Brugada.

7.

En pacientes con miocardiopatía dilatada que han sufrido sincope o muerte recuperada de origen cardiológico. Se debe considerar la implantación de DAI con terapia de resincronización en aquellos pacientes con FESVI < 35% que presenten bloqueo de rama izquierda, asincronía y clase funcional III/IV

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CANALOPATIAS Término moderno que engloba un grupo de síndromes arrítmicos producidos por anomalías en el funcionamiento de los canales iónicos de la membrana de las células cardiacas en pacientes sin cardiopatía estructural.

1. SINDROME DEL QT LARGO. (SQTL) Se trata de un trastorno congénito o adquirido por el que alteraciones de las corrientes iónicas de la membrana alargan la duración del potencial de acción sobre todo a las células de Purkinje y a las células M (en el medio del grosor de la pared ventricular, afectando menos al subendocardio y al subepicardio), creando una gran dispersión en la repolarización ventricular (algunas células se han repolarizado “a tiempo” y otras aún no) con expresión en el ECG consistente en la prolongación del intervalo QT, lo que facilita la aparición de postpotenciales que se transmiten al resto del miocardio con fenómenos de reentrada funcional que originan taquicardias ventriculares polimórficas en torsión de puntas (“torsade des pointes” o taquicardia helicoidal), en la que los QRS son polimorfos, es decir, cambian de amplitud y duración, originando un patrón de oscilaciones sobre una línea basal similar a una hélice. Estas taquicardias son muy rápidas y producen síncope si se autolimitan, aunque pueden degenerar en FV y producir muerte súbita. La más frecuente de SQTL adquirido es el uso de fármacos que interfieren con las corrientes iónicas, generalmente en individuos predispuestos (mujeres con hipertrofia ventricular hipertensiva) y en otras situaciones descritas en la tabla. El SQTL congénito (menos frecuente) es una anomalía genética por mutaciones que afectan a los canales iónicos con dos expresiones fenotípicas: • Síndrome de Romano Ward. Autosómico dominante. Se describen 7 tipos genéticos de este síndrome según el gen afectado (nombrándose del 1 al 7); siendo los tres primeros los más importantes. Por hipofunción en los canales repolarizantes de potasio salvo el SQTL tipo 3 (este tipo es por hiperfunción de los canales del sodio) siendo este el más letal. • Síndrome de Jervell-LArge-Nielsen. Autosómico recesivo ligado a sordera congénita, En este tipo sólo se han descrito dos tipos genéticos (afectando los genes del tipo 1 ó tipo 5) y cada subtipo tiene un patrón electrocardiográfico diferente (tipo 1: ondas T anchas, tipo 2: ondas T melladas, tipo 3: ondas T tardías….) Los episodios de “torsades” aparecen típicamente durante el ejercicio, especialmente con la natación (tipo 1), estímulos auditivos o emocionales (tipo 2) o en reposo o durante el sueño (tipo 3). • Síndrome de Andersen o SQTL congénito tipo 7. Autosómico recesivo ligado a sordera congénita, excepcionalmente asociado a anomalías esqueléticas y parálisis periódica o autismo.

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TABLA 17. Etiología del síndrome QT largo • Hipocalcemia Alteraciones hidroelectrolitícas

• Hipopotasemia • Hipomagnesemia

Fármacos antiarrítmicos

• Clase Ia (Quinidina, Procainamida, Ajmalina) • Sotalol • Antidepresivos tricíclicos

Fármacos Psiquiátricos

• Fenotiazinas

Procesos Intracraneales Dietas proteicas líquidas Bradiarritmias (BAV 3 grado) QT largo congénito.

• Sd. Jervel-Large-Nielsen (AR, sordera) • Sd Romano-Ward (Ar, no sordera)

El tratamiento de las “torsades” que no se autolimitan es la cardioversión eléctrica. En fase aguda es fundamental tratar el desencadenantes (corrección iónica, retirar fármacos, tratar la isquemia…) pudiendo emplearse además sulfato de magnesio o medidas para taquicardizar al paciente (pues con eso se acorta el QT y disminuyen los episodios), como el isoproterenol o el implante de marcapasos transitorio. Para prevenir las recurrencias se deben evitar los fármacos y situaciones que alargan el QT. Además en el SQTL congénito se pueden emplear betabloqueantes (aunque bradicardizan, disminuyen el riesgo de “torsades”) en el tipo 1, y se han propuesto suplementos de potasio en el tipo 2, y antiarrítmicos del grupo I como la mexiletina o la flecainida en el tipo 3. Si persisten los síncopes a pesar del tratamiento se indicará la implantación de un marcapasos/desfibrilador para taquicardizar y acortar el intervalo QT.

Trazado electrocardiográfico de QT largo. Http://www.Elinternista.es

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2. SINDROME DEL QT CORTO. Enfermedad genética por diferentes mutaciones en los canales de potasio que aumentan las corrientes repolarizantes y acortan de forma heterogénea el potencial de acción, predisponiendo para arritmias supraventriculares (fibrilación auricular) o ventriculares (taquicardias polimorfas autolimitadas que producen síncope o fibrilación ventricular y muerte súbita). El QT corregido es menor de 300 ms y la T muy alta y picuda. Son pacientes sin cardiopatía estructural y dado el riesgo de muerte súbita está indicado el implante de desfibrilador automático. La quinidina podría ser de utilidad en algunos casos.

3. SINDROME DE BRUGADA. Enfermedad genética por mutaciones que producen hipofunción del canal del sodio. Siendo el gen afectado el SCN5A (el mismo que el en el SQTL congénito tipo 3 y algunas formas de enfermedad de Lenegre. Es un trastorno genético, que afecta con mayor frecuencia al sexo masculino, debido a una alteración en la función de los canales del sodio de la membrana celular, sin acompañarse de cardiopatía estructural. Electrocardiográficamente se caracteriza por una imagen de bloqueo de rama derecha y elevación no persistente del segmento ST mayor de 2 mm del punto (ST coved type) J y una onda T negativa en v1.v3 en el tipo 1; En el tipo 2 se evidencia un ascenso del ST > 2mm “en silla de montar” y en el tipo 3 la elevación del ST no alcanza los 2 mm (por lo que estos dos patrones no son diagnósticos) y se asocia a episodios sincópales o muerte súbita por taquiarritmias ventriculares polimorfas. Se habla de elevación no persistente del segmento ST, ya que estos pacientes pueden tener ECG sin los hallazgos típicos del síndrome, incluso ser normales o poco expresivos. Deberemos pensar también en este síndrome en pacientes jóvenes (< 55 años) con fibrilación auricular sin patología cardiaca de base.

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Inicialmente se describió el síndrome como un patrón persistente de elevación del segmento ST, actualmente se conoce que el patrón electrocardiográfico es variable en el tiempo, dependiente del ambiente autonómico, temperatura corporal y de la administración de drogas antiarrítmicas. La estimulación adrenérgica disminuye la elevación del segmento ST. La estimulación vagal aumenta la elevación del segmento ST. La administración de drogas de la clase Ia, Ic y III aumenta la elevación del ST. El ejercicio disminuye la elevación del segmento ST, o la aumenta (paradójicamente) en algunos pacientes. Los cambios en la frecuencia cardíaca se acompañan también de cambios en la elevación del segmento ST. Cuando la frecuencia cardíaca disminuye la elevación del segmento ST aumenta, y cuando la frecuencia cardíaca se acelera la elevación del segmento ST disminuye. La normalización del segmento ST durante el ejercicio es muy típico, y debido al aumento de la frecuencia cardiaca y la estimulación adrenérgica. La administración de Ajmalina (50 mg en 5 minutos) puede expresar las características típicas en el electrocardiograma de estos pacientes. Su negatividad en su administración nos descarta que estemos ante un síndrome de Brugada.

Derivaciones V1 a V3 son mostradas en dos pacientes con dos mutaciones diferentes en el canal de sodio. Es posible que el electrocardiograma varié dependiendo de la mutación.

Derivaciones precordiales mostrando cambios espontáneos en el electrocardiograma en cinco días diferentes. Note que en el panel de la derecha hay un electrocardiograma menos típico, llamado en silla de montar por los investigadores japoneses Http://www.Elinternista.es

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Electrocardiograma durante la administración de ajmalina (50 mg in 5 min). Note la aparición progresiva de la elevación del segmento ST en las precordiales derechas.

La arritmia que se asocia a este síndrome es una TV polimorfa, que puede degenerar en FV, que suele acontecer durante el sueño, la fiebre o tras emplear antiarrítmicos del grupo I. Siendo una causa de muerte familiar. Siendo más letal en el varón y más prevalente en el sudeste asiático. Tratamiento y pronóstico. El síndrome de Brugada es una enfermedad extremadamente maligna. En los pacientes que sufren de síncope y en los pacientes recuperados de una casi muerte súbita la incidencia de un nuevo episodio de fibrilación ventricular es muy alta: Un tercio de estos pacientes presenta una recurrencia dentro de dos años. Por desgracia, el pronóstico de los pacientes asintomáticos es igualmente malo. A pesar de no tener ningún síntoma, un 10% de los sujetos en quienes un electrocardiograma típico del síndrome se registró por casualidad, desarrolla un episodio de fibrilación ventricular dentro de los dos años siguientes al diagnóstico. La única excepción son pacientes asintomáticos en quienes el electrocardiograma se descubre sólo después de la administración de drogas antiarrítmicas. En ellos el seguimiento actual no ha mostrado eventos a los 25 meses. Estos datos tienen gran relevancia para el tratamiento de pacientes sintomáticos y asintomáticos, especialmente porque las drogas antiarrítmicas como la amiodarona y los betabloquantes no previenen la recurrencia de las arritmias ventriculares. El pronóstico de estos pacientes es excelente cuando se les provee de un desfibrilador implantable. El desfibrilador reconoce y termina efectivamente los episodios de fibrilación ventricular. Ya que estos pacientes carecen de patología cardíaca estructural, no fallecen de fallo de bomba u otros problemas. En realidad toda Http://www.Elinternista.es

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la mortalidad observada en estos pacientes ha sido mortalidad arrítmica súbita en pacientes sin desfibrilador. En pacientes con desfibrilador implantable la mortalidad ha sido nula. Pacientes con síntomas (síncope o muerte súbita resucitada) deben recibir un desfibrilador implantable. Por otro lado, es muy difícil en el momento actual dar una recomendación acerca del manejo de sujetos asintomáticos. Los datos disponibles permiten reconocer un subgrupo sin riesgo de muerte súbita, aquellos en quienes el electrocardiograma basal es normal y solo se hace anormal después de una droga de la clase I. El tratamiento farmacológico, no es eficaz. En los pacientes sintomáticos (síncope o PCR recuperada) está indicado el implante de un DAI. La recomendación actual es que existen cuatro grupos de pacientes en cuanto a pronóstico: 1.- Pacientes sintomáticos en quienes sin duda alguna hay que implantar un desfibrilador. 2.- Pacientes asintomáticos con una historia familiar de muerte súbita en quienes también hay que dar un desfibrilador, especialmente si se puede inducir una taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular durante el estudio electrofisiológico y tienen una prolongación del intervalo H-V, 3.- Pacientes asintomáticos sin historia familiar de muerte súbita, inducibles durante el estudio electrofisiológico, también candidatos al desfibrilador, 4.- Pacientes asintomáticos sin historia familiar de muerte súbita no inducibles, en quienes el electrocardiograma anormal se descubre sólo después de drogas antiarrítmicas que no necesitan ningún tratamiento. Hay que tener en cuenta, sin embargo, que estas estrategias pueden cambiar en el futuro inmediato dependiendo de los resultados de las investigaciones que se están realizando en el momento actual.

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